of 62/62
BAB I PENDAHULUAN Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan/atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa. 1,2 Rusaknya kontinuitas tulang ini dapat disebabkan oleh trauma langsung, kelelahan otot, kondisi-kondisi tertentu seperti degenerasi tulang atau osteoporosis. 1,2 Sampai saat ini fraktur femur sering dilaporkan dan masih menjadi tantangan bagi ahli orthopaedi. Pada orang – orang tua, patah tulang pinggul intrakapsular sering disebabkan oleh trauma yang tidak berat, seperti akibat terpeleset. Akan tetapi, pada orang- orang muda patah tulang pinggul biasanya disebabkan oleh trauma yang hebat, dan sering kali disertai oleh cedera pada daerah yang lainnya serta meningkatkan kemungkinan terjadinya avaskular, nekrosis, dan non-union. Walaupun penatalaksanaan dibidang orthopaedi dan geriatric telah berkembang, akan tetapi mortalitas dalam satu tahun pasca trauma masih tetap tinggi, berkisar antara 10-20 %. Sehingga keinginan untuk mengembangkan penanganan fraktur ini masih tetap tinggi. Reduksi anatomis dini, kompresi fraktur, fiksasi interna, yang kaku digunakan untuk membantu meningkatkan proses penyembuhan fraktur, akan tetapi jika suplai darah ke kaput femur tidak dikontrol dengan 1

LAPKAS KOMPLIT

  • View
    26

  • Download
    0

Embed Size (px)

DESCRIPTION

aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

Text of LAPKAS KOMPLIT

BAB IPENDAHULUAN

Fraktur atau patah tulang adalah terputusnya kontinuitas jaringan tulang dan/atau tulang rawan yang umumnya disebabkan oleh rudapaksa.1,2Rusaknya kontinuitas tulang ini dapat disebabkan oleh trauma langsung, kelelahan otot, kondisi-kondisi tertentu seperti degenerasi tulang atau osteoporosis.1,2Sampai saat ini fraktur femur sering dilaporkan dan masih menjadi tantangan bagi ahli orthopaedi. Pada orang orang tua, patah tulang pinggul intrakapsular sering disebabkan oleh trauma yang tidak berat, seperti akibat terpeleset. Akan tetapi, pada orang- orang muda patah tulang pinggul biasanya disebabkan oleh trauma yang hebat, dan sering kali disertai oleh cedera pada daerah yang lainnya serta meningkatkan kemungkinan terjadinya avaskular, nekrosis, dan non-union. Walaupun penatalaksanaan dibidang orthopaedi dan geriatric telah berkembang, akan tetapi mortalitas dalam satu tahun pasca trauma masih tetap tinggi, berkisar antara 10-20 %. Sehingga keinginan untuk mengembangkan penanganan fraktur ini masih tetap tinggi. Reduksi anatomis dini, kompresi fraktur, fiksasi interna, yang kaku digunakan untuk membantu meningkatkan proses penyembuhan fraktur, akan tetapi jika suplai darah ke kaput femur tidak dikontrol dengan baik, dapat menyebabkan peningkatan kemungkinan terjadinya avaskular nekrosis.

BAB 2TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1. Pengertian Fraktur Fraktur merupakan suatu keadaan dimana terjadi disintegritas tulang, penyebab terbanyak adalah insiden kecelakaan, tetapi faktor lain seperti proses degeneratif juga dapat berpengaruh terhadap kejadian fraktur. Fraktur adalah suatu patahan pada kontinuitas struktur tulang berupa retakan, pengisutan ataupun patahan yang lengkap dengan fragmen tulang bergeser.1

2.1.2. Etiologi Fraktur Etiologi fraktur yang dimaksud adalah peristiwa yang dapat menyebabkan terjadinya fraktur diantaranya peristiwa trauma (kekerasan) dan peristiwa patologis.1

2.1.2.1. Peristiwa Trauma (kekerasan) a) Kekerasan langsung Kekerasan langsung dapat menyebabkan tulang patah pada titik terjadinya kekerasan itu, misalnya tulang kaki terbentur bumper mobil, maka tulang akan patah tepat di tempat terjadinya benturan. Patah tulang demikian sering bersifat terbuka, dengan garis patah melintang atau miring.

b)Kekerasan tidak langsung Kekerasan tidak langsung menyebabkan patah tulang di tempat yang jauh dari tempat terjadinya kekerasan. Yang patah biasanya adalah bagian yang paling lemah dalam hantaran vektor kekerasan. Contoh patah tulang karena kekerasan tidak langsung adalah bila seorang jatuh dari ketinggian dengan tumit kaki terlebih dahulu. Yang patah selain tulang tumit, terjadi pula patah tulang pada tibia dan kemungkinan pula patah tulang paha dan tulang belakang. Demikian pula bila jatuh dengan telapak tangan sebagai penyangga, dapat menyebabkan patah pada pergelangan tangan dan tulang lengan bawah.

c) Kekerasan akibat tarikan otot Kekerasan tarikan otot dapat menyebabkan dislokasi dan patah tulang. Patah tulang akibat tarikan otot biasanya jarang terjadi. Contohnya patah tulang akibat tarikan otot adalah patah tulang patella dan olekranom, karena otot triseps dan biseps mendadak berkontraksi.

2.1.2.2. Peristiwa Patologis a) Kelelahan atau stres fraktur Fraktur ini terjadi pada orang yang yang melakukan aktivitas berulang ulang pada suatu daerah tulang atau menambah tingkat aktivitas yang lebih berat dari biasanya. Tulang akan mengalami perubahan struktural akibat pengulangan tekanan pada tempat yang sama, atau peningkatan beban secara tiba tiba pada suatu daerah tulang maka akan terjadi retak tulang. b) Kelemahan Tulang Fraktur dapat terjadi oleh tekanan yang normal karena lemahnya suatu tulang akibat penyakit infeksi, penyakit metabolisme tulang misalnya osteoporosis, dan tumor pada tulang. Sedikit saja tekanan pada daerah tulang yang rapuh maka akan terjadi fraktur.

2.1.3. Klasifikasi Fraktur Fraktur dapat dibedakan jenisnya berdasarkan hubungan tulang dengan jaringan disekitar, bentuk patahan tulang, dan lokasi pada tulang fisis.7

2.1.3.1. Berdasarkan hubungan tulang dengan jaringan disekitar Fraktur dapat dibagi menjadi : a) Fraktur tertutup (closed),bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar. b) Fraktur terbuka (open/compound), bila terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar karena adanya perlukaan di kulit. Fraktur terbuka terbagi atas tiga derajat (menurut R. Gustillo), yaitu:

1. Derajat I : i. Luka 1 cm ii. Kerusakan jaringan lunak, tidak luas, flap/ avulsi iii. Fraktur kominutif sedang iv. Kontaminasi sedang

3. Derajat III : Terjadi kerusakan jaringan lunak yang luas, meliputi struktur kulit, otot, dan neurovaskular serta kontaminasi derajat tinggi. Fraktur terbuka derajat III terbagi atas: i. Jaringan lunak yang menutupi fraktur tulang adekuat, meskipun terdapat laserasi luas/flap/avulsi atau fraktur segmental/sangat kominutif yang disebabkan oleh trauma berenergi tinggi tanpa melihat besarnya ukuran luka. ii. Kehilangan jaringan lunak dengan fraktur tulang yang terpapar atau kontaminasi masif. iii. Luka pada pembuluh arteri/saraf perifer yang harus diperbaiki tanpa melihat kerusakan jaringan lunak.2 2.1.3.2. Berdasarkan bentuk patahan tulang a) Transversal Adalah fraktur yang garis patahnya tegak lurus terhadap sumbu panjang tulang atau bentuknya melintang dari tulang. Fraktur semacam ini biasanya mudah dikontrol dengan pembidaian gips. b) Spiral Adalah fraktur meluas yang mengelilingi tulang yang timbul akibat torsi ekstremitas atau pada alat gerak. Fraktur jenis ini hanya menimbulkan sedikit kerusakan jaringan lunak.c) Oblik Adalah fraktur yang memiliki patahan arahnya miring dimana garis patahnya membentuk sudut terhadap tulang. d) Segmental Adalah dua fraktur berdekatan pada satu tulang, ada segmen tulang yang retak dan ada yang terlepas menyebabkan terpisahnya segmen sentral dari suplai darah. e) Kominuta Adalah fraktur yang mencakup beberapa fragmen, atau terputusnya keutuhan jaringan dengan lebih dari dua fragmen tulang. f) Greenstick Adalah fraktur tidak sempurna atau garis patahnya tidak lengkap dimana korteks tulang sebagian masih utuh demikian juga periosterum. Fraktur jenis ini sering terjadi pada anak anak. g) Fraktur Impaksi Adalah fraktur yang terjadi ketika dua tulang menumbuk tulang ketiga yang berada diantaranya, seperti pada satu vertebra dengan dua vertebra lainnya. h) Fraktur Fissura Adalah fraktur yang tidak disertai perubahan letak tulang yang berarti, fragmen biasanya tetap di tempatnya setelah tindakan reduksi.

2.1.3.3. Berdasarkan lokasi pada tulang fisis Tulang fisis adalah bagian tulang yang merupakan lempeng pertumbuhan, bagian ini relatif lemah sehingga strain pada sendi dapat berakibat pemisahan fisis pada anak anak. Fraktur fisis dapat terjadi akibat jatuh atau cedera traksi. Fraktur fisis juga kebanyakan terjadi karena kecelakaan lalu lintas atau pada saat aktivitas olahraga. Klasifikasi yang paling banyak digunakan untuk cedera atau fraktur fisis adalah klasifikasi fraktur menurut Salter Harris : a) Tipe I : fraktur transversal melalui sisi metafisis dari lempeng pertumbuhan, prognosis sangat baik setelah dilakukan reduksi tertutup. b) Tipe II : fraktur melalui sebagian lempeng pertumbuhan, timbul melalui tulang metafisis , prognosis juga sangat baik denga reduksi tertutup. c) Tipe III : fraktur longitudinal melalui permukaan artikularis dan epifisis dan kemudian secara transversal melalui sisi metafisis dari lempeng pertumbuhan. Prognosis cukup baik meskipun hanya dengan reduksi anatomi. d) Tipe IV : fraktur longitudinal melalui epifisis, lempeng pertumbuhan dan terjadi melalui tulang metafisis. Reduksi terbuka biasanya penting dan mempunyai resiko gangguan pertumbuhan lanjut yang lebih besar. e) Tipe V : cedera remuk dari lempeng pertumbuhan, insidens dari gangguan pertumbuhan lanjut adalah tinggi.7

Untuk lebih jelasnya tentang pembagian atau klasifikasi fraktur dapat dilihat pada gambar berikut ini : Gambar 1. Fraktur Berdasarkan Hubungan Tulang Fraktur Terbuka Fraktur Tertutup

Gambar 2. Fraktur Berdasarkan Bentuk Patahan Tulang Transversal Spiral Oblik Segmental Kominuta Greenstick Impaksi Fissura

Gambar 3. Fraktur Menurut Salter Harris

2.1.4. Epidemiologi Fraktur 2.1.4.1. Distribusi Frekuensi a) Berdasarkan Orang Fraktur lebih sering terjadi pada laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olah raga, pekerjaan atau luka yang disebabkan oleh kendaraan bermotor. Mobilisasi yang lebih banyak dilakukan oleh laki laki menjadi penyebab tingginya risiko fraktur. Sedangkan pada orang tua, perempuan lebih sering mengalami fraktur daripada laki laki yang berhubungan dengan meningkatnya insidens osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon pada menopause.7Tahun 2001, di Amerika Serikat terdapat lebih dari 135.000 kasus cedera yang disebabkan olahraga papan selancar dan skuter. Dimana kasus cedera terbanyak adalah fraktur 39% yang sebagian besar penderitanya laki laki dengan umur di bawah 15 tahun.2,7 Di Indonesia, jumlah kasus fraktur yang disebabkan oleh kecelakaan lalu lintas 4 kali lebih banyak terjadi pada laki laki daripada perempuan.2,3 b) Berdasarkan Tempat dan Waktu Di negara maju, masalah patah tulang pangkal paha atau tulang panggul merupakan masalah kesehatan masyarakat yang mendapat perhatian serius karena dampak yang ditimbulkan bisa mengakibatkan ketidakmampuan penderita dalam beraktivitas. Menurut penelitian Institut Kedokteran Garvan tahun 2000 di Australia setiap tahun diperkirakan 20.000 wanita mengalami keretakan tulang panggul dan dalam setahun satu diantaranya akan meninggal karena komplikasi. 9 Di negara negara Afrika kasus fraktur lebih banyak terjadi pada wanita karena peristiwa terjatuh berhubungan dengan penyakit Osteoporosis. Di Kamerun pada tahun 2003, perbandingan insidens fraktur pada kelompok umur 50 64 tahun yaitu, pria 4,2 per 100.000 penduduk, wanita 5,4 per 100.000 penduduk. Angka yang lebih tinggi di Maroko pada tahun 2005 insidens fraktur pada pria 43,7 per 100.000 penduduk dan wanita 52 per 100.000 penduduk.2 Di Indonesia jumlah kasus fraktur akibat kecelakaan lalu lintas meningkat seiring pesatnya peningkatan jumlah pemakai kendaraan bermotor. Berdasarkan laporan penelitian dari Depkes RI tahun 2000, di Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung terdapat penderita fraktur akibat kecelakaan lalu lintas sebanyak 444 orang.2,3

2.1.4.2. Determinan Fraktura) Faktor Manusia Beberapa faktor yang berhubungan dengan orang yang mengalami fraktur atau patah tulang antara lain dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, aktivitas olah raga dan massa tulang. a.1. Umur Pada kelompok umur muda lebih banyak melakukan aktivitas yang berat daripada kelompok umur tua. Aktivitas yang banyak akan cenderung mengalami kelelahan tulang dan jika ada trauma benturan atau kekerasan tulang bisa saja patah. Aktivitas masyarakat umur muda di luar rumah cukup tinggi dengan pergerakan yang cepat pula dapat meningkatkan risiko terjadinya benturan atau kecelakaan yang menyebabkan fraktur. Insidens kecelakaan yang menyebabkan fraktur lebih banyak pada kelompok umur muda pada waktu berolahraga, kecelakaan lalu lintas, atau jatuh dari ketinggian. Berdasarkan penelitian Nazar Moesbar tahun 2007 di Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan terdapat sebanyak 864 kasus patah tulang, di antaranya banyak penderita kelompok umur muda. Penderita patah tulang pada kelompok umur 11 20 tahun sebanyak 14% dan pada kelompok umur 21 30 tahun sebanyak 38% orang.1,3 a.2. Jenis Kelamin Laki laki pada umumnya lebih banyak mengalami kecelakaan yang menyebabkan fraktur yakni 3 kali lebih besar daripada perempuan.18 Pada umumnya Laki laki lebih aktif dan lebih banyak melakukan aktivitas daripada perempuan. Misalnya aktivitas di luar rumah untuk bekerja sehingga mempunyai risiko lebih tinggi mengalami cedera. Cedera patah tulang umumnya lebih banyak terjadi karena kecelakaan lalu lintas. Tingginya kasus patah tulang akibat kecelakaan lalulintas pada laki laki dikarenakan laki laki mempunyai perilaku mengemudi dengan kecepatan yang tinggi sehingga menyebabkan kecelakaan yang lebih fatal dibandingkan perempuan. Berdasarkan penelitian Juita, pada tahun 2002 di Rumah Sakit St. Elisabeth Medan terdapat kasus fraktur sebanyak 169 kasus dimana jumlah penderita laki laki sebanyak 68% dan perempuan sebanyak 32%.1a.3. Aktivitas Olahraga Aktivitas yang berat dengan gerakan yang cepat pula dapat menjadi risiko penyebab cedera pada otot dan tulang. Daya tekan pada saat berolah raga seperti hentakan, loncatan atau benturan dapat menyebabkan cedera dan jika hentakan atau benturan yang timbul cukup besar maka dapat mengarah pada fraktur. Setiap tulang yang mendapat tekanan terus menerus di luar kapasitasnya dapat mengalami keretakan tulang. Kebanyakan terjadi pada kaki, misalnya pada pemain sepak bola yang sering mengalami benturan kaki antar pemain. Kelemahan struktur tulang juga sering terjadi pada atlet ski, jogging, pelari, pendaki gunung ataupun olahraga lain yang dilakukan dengan kecepatan yang berisiko terjadinya benturan yang dapat menyebabkan patah tulang. a.4. Massa Tulang Massa tulang yang rendah akan cenderung mengalami fraktur daripada tulang yang padat. Dengan sedikit benturan dapat langsung menyebabkan patah tulang karena massa tulang yeng rendah tidak mampu menahan daya dari benturan tersebut. Massa tulang berhubungan dengan gizi tubuh seseorang. Dalam hal ini peran kalsium penting bagi penguatan jaringan tulang. Massa tulang yang maksimal dapat dicapai apabila konsumsi gizi dan vitamin D tercukupi pada masa kanak kanak dan remaja. Pada masa dewasa kemampuan mempertahankan massa tulang menjadi berkurang seiring menurunnya fungsi organ tubuh. Pengurangan massa tulang terlihat jelas pada wanita yang menopause. Hal ini terjadi karena pengaruh hormon yang berkurang sehingga tidak mampu dengan baik mengontrol proses penguatan tulang misalnya hormon estrogen. b) Faktor Perantara Agent yang menyebabkan fraktur sebenarnya tidak ada karena merupakan peristiwa penyakit tidak menular dan langsung terjadi. Namun bisa dikatakan sebagai suatu perantara utama terjadinya fraktur adalah trauma benturan. Benturan yang keras sudah pasti menyebabkan fraktur karena tulang tidak mampu menahan daya atau tekanan yang ditimbulkan sehingga tulang retak atau langsung patah. Kekuatan dan arah benturan akan mempengaruhi tingkat keparahan tulang yang mengalami fraktur. Meski jarang terjadi, benturan yang kecil juga dapat menyebabkan fraktur bila terjadi pada tulang yang sama pada saat berolahraga atau aktivitas rutin yang menggunakan kekuatan tulang di tempat yang sama atau disebut juga stress fraktur karena kelelahan. c) Faktor lingkungan Faktor lingkungan yang mempengaruhi terjadinya fraktur dapat berupa kondisi jalan raya, permukaan jalan yang tidak rata atau berlubang, lantai yang licin dapat menyebabkan kecelakaan fraktur akibat terjatuh. Aktivitas pengendara yang dilakukan dengan cepat di jalan raya yang padat, bila tidak hati hati dan tidak mematuhi rambu lalu lintas maka akan terjadi kecelakaan. Kecelakaan lalu lintas yang terjadi banyak menimbulkan fraktur. Berdasarkan data dari Unit Pelaksana Teknis Makmal Terpadu Imunoendokrinologi FKUI di Indonesia pada tahun 2006 dari 1690 kasus kecelakaan lalu lintas proporsi yang mengalami fraktur adalah sekitar 20%. 5 Pada lingkungan rumah tangga, kondisi lantai yang licin dapat mengakibatkan peristiwa terjatuh terutama pada lanjut usia yang cenderung akan mengalami fraktur bila terjatuh. Data dari RSUD Dr. Soetomo Surabaya pada tahun 2005 terdapat 83 kasus fraktur panggul, 36 kasus fraktur tulang belakang dan 173 kasus pergelangan tangan, dimana sebagian besar penderita wanita >60 tahun dan penyebabnya adalah kecelakaan rumah tangga.

2.1.5. Stadium Penyembuhan Fraktur Proses penyembuhan fraktur terdiri atas lima stadium yaitu : 1. Pembentukan hematom Fraktur merobek pembuluh darah dalam medulla, korteks dan periosteum sehingga timbul hematom. 2. Organisasi Dalam 24 jam, kapiler dan fibroblas mulai tumbuh ke dalam hematom disertai dengan infiltrasi sel sel peradangan. Dengan demikian, daerah bekuan darah diubah menjadi jaringan granulasi fibroblastik vaskular. 3. Kalus sementara Pada sekitar hari ketujuh, timbul pulau pulau kartilago dan jaringan osteoid dalam jaringan granulasi ini. Kartilago mungkin timbul dari metaplasia fibroblas dan jaringan osteoid ditentukan oleh osteoblas yang tumbuh ke dalam dari ujung tulang. Jaringan osteoid, dalam bentuk spikula ireguler dan trabekula, mengalami mineralisasi membentuk kalus sementara. Tulang baru yang tidak teratur ini terbentuk dengan cepat dan kalus sementara sebagian besar lengkap pada sekitar hari kedua puluh lima. 4. Kalus definitif Kalus sementara yang tak teratur secara bertahap akan diganti oleh tulang yang teratur dengan susunan havers kalus definitif. 5. Remodeling Kontur normal dari tulang disusun kembali melalui proses remodeling akibat pembentukan tulang osteoblastik maupun resorpsi osteoklastik. Keadaaan terjadi secara relatif lambat dalam periode waktu yang berbeda tetapi akhirnya semua kalus yang berlebihan dipindahkan, dan gambaran serta struktur semula dari tulang tersusun kembali. 2.1.6. Kelainan Penyembuhan Fraktur Tulang memperlihatkan kemudahan penyembuhan yang besar tetapi dapat terjadi sejumlah penyulit atau terdapat kelainan dalam proses penyembuhan. 1. Malunion Kelainan penyatuan tulang karena penyerasian yang buruk menimbulkan deformitas, angulasi atau pergeseran. 2. Penyatuan tertunda Keadaan ini umum terjadi dan disebabkan oleh banyak faktor, pada umumnya banyak diantaranya mempunyai gambaran hiperemia dan dekalsifikasi yang terus menerus. Faktor yang menyebabkan penyatuan tulang tertunda antara lain karena infeksi, terdapat benda asing, fragmen tulang mati, imobilisasi yang tidak adekuat, distraksi, avaskularitas, fraktur patologik, gangguan gizi dan metabolik. 3. Non union (tak menyatu) Penyatuan tulang tidak terjadi, cacat diisi oleh jaringan fibrosa. Kadang kadang dapat terbentuk sendi palsu pada tempat ini. Faktor faktor yang dapat menyebabkan non union adalah tidak adanya imobilisasi, interposisi jaringan lunak, pemisahan lebar dari fragmen contohnya patella dan fraktur yang bersifat patologis.1

2.1.7. Komplikasi Fraktur 1.Sindrom Emboli Lemak Merupakan keadaan pulmonari akut dan dapat menyebabkan kondisi fatal. Hal ini terjadi ketika gelembung gelembung lemak terlepas dari sumsum tulang dan mengelilingi jaringan yang rusak. Gelombang lemak ini akan melewati sirkulasi dan dapat menyebabkan oklusi pada pembuluh pembuluh darah pulmonary yang menyebabkan sukar bernafas. Gejala dari sindrom emboli lemak mencakup dyspnea, perubahan dalam status mental (gaduh, gelisah, marah, bingung, stupor), tachycardia, demam, ruam kulit ptechie.

2. Sindrom Kompartemen Komplikasi ini terjadi saat peningkatan tekanan jaringan dalam ruang tertutup di otot, yang sering berhubungan dengan akumulasi cairan sehingga menyebabkan hambatan aliran darah yang berat dan berikutnya menyebabkan kerusakan pada otot. Gejala gejalanya mencakup rasa sakit karena ketidakseimbangan pada luka, rasa sakit yang berhubungan dengan tekanan yang berlebihan pada kompartemen, rasa sakit dengan perenggangan pasif pada otot yang terlibat, dan paresthesia. Komplikasi ini terjadi lebih sering pada fraktur tulang kering (tibia) dan tulang hasta (radius atau ulna). 3. Nekrosis Avaskular (Nekrosis Aseptik) Nekrosis avaskular dapat terjadi saat suplai darah ke tulang kurang baik. Hal ini paling sering mengenai fraktur intrascapular femur (yaitu kepala dan leher), saat kepala femur berputar atau keluar dari sendi dan menghalangi suplai darah. Karena nekrosis avaskular mencakup proses yang terjadi dalam periode waktu yang lama, pasien mungkin tidak akan merasakan gejalanya sampai dia keluar dari rumah sakit. Oleh karena itu, edukasi pada pasien merupakan hal yang penting. Perawat harus menyuruh pasien supaya melaporkan nyeri yang bersifat intermiten atau nyeri yang menetap pada saat menahan beban. 4.Osteomyelitis Adalah infeksi dari jaringan tulang yang mencakup sumsum dan korteks tulang dapat berupa exogenous (infeksi masuk dari luar tubuh) atau hematogenous (infeksi yang berasal dari dalam tubuh). Patogen dapat masuk melalui luka fraktur terbuka, luka tembus, atau selama operasi. Luka tembak, fraktur tulang panjang, fraktur terbuka yang terlihat tulangnya, luka amputasi karena trauma dan fraktur fraktur dengan sindrom kompartemen atau luka vaskular memiliki risiko osteomyelitis yang lebih besar. 5. Gangren Gas Gas gangren berasal dari infeksi yang disebabkan oleh bakterium saprophystik gram-positif anaerob yaitu antara lain Clostridium welchii atau clostridium perfringens. Clostridium biasanya akan tumbuh pada luka dalam yang mengalami penurunan suplai oksigen karena trauma otot. Jika kondisi ini terus terjadi, maka akan terdapat edema, gelembung gelembung gas pada tempat luka. Tanpa perawatan, infeksi toksin tersebut dapat berakibat fatal.

2.1.8. Pencegahan Fraktur Pencegahan fraktur dapat dilakukan berdasarkan penyebabnya. Pada umumnya fraktur disebabkan oleh peristiwa trauma benturan atau terjatuh baik ringan maupun berat. Pada dasarnya upaya pengendalian kecelakaan dan trauma adalah suatu tindakan pencegahan terhadap peningkatan kasus kecelakaan yang menyebabkan fraktur. 1. Pencegahan Primer Pencegahan primer dapat dilakukan dengan upaya menghindari terjadinya trauma benturan, terjatuh atau kecelakaan lainnya. Dalam melakukan aktifitas yang berat atau mobilisasi yang cepat dilakukan dengan cara hati hati, memperhatikan pedoman keselamatan dengan memakai alat pelindung diri. 2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder dilakukan untuk mengurangi akibat akibat yang lebih serius dari terjadinya fraktur dengan memberikan pertolongan pertama yang tepat dan terampil pada penderita. Mengangkat penderita dengan posisi yang benar agar tidak memperparah bagian tubuh yang terkena fraktur untuk selanjutnya dilakukan pengobatan. Pemeriksaan klinis dilakukan untuk melihat bentuk dan keparahan tulang yang patah. Pemeriksaan dengan foto radiologis sangat membantu untuk mengetahui bagian tulang yang patah yang tidak terlihat dari luar. Pengobatan yang dilakukan dapat berupa traksi, pembidaian dengan gips atau dengan fiksasi internal maupun eksternal. 3. Pencegahan Tersier Pencegahan tersier pada penderita fraktur yang bertujuan untuk mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih berat dan memberikan tindakan pemulihan yang tepat untuk menghindari atau mengurangi kecacatan. Pengobatan yang dilakukan disesuaikan dengan jenis dan beratnya fraktur dengan tindakan operatif dan rehabilitasi. Rehabilitasi medis diupayakan untuk mengembalikan fungsi tubuh untuk dapat kembali melakukan mobilisasi seperti biasanya. Penderita fraktur yang telah mendapat pengobatan atau tindakan operatif, memerlukan latihan fungsional perlahan untuk mengembalikan fungsi gerakan dari tulang yang patah. Upaya rehabilitasi dengan mempertahankan dan memperbaiki fungsi dengan mempertahankan reduksi dan imobilisasi antara lain meminimalkan bengkak, memantau status neurovaskuler, mengontrol ansietas dan nyeri, latihan dan pengaturan otot, partisipasi dalam aktivitas hidup sehari-hari, dan melakukan aktivitas ringan secara bertahap.

2.2.1. Pengertian Syok HipovolemikSyok hipovolemik merupakan tipe syok paling umum ditandai dengan penurunan volume intravaskular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hampir 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intravaskuler dan interstisial. Volume cairan interstisial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravaskuler. Hal ini akan menggambarkan kehilangan 750ml sampai 3000 ml pada pria dengan berat badak 70kg. Paling sering, syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).5 2.2.2 Etiologi Syok HipovolemikSyok terbagi atas: 1. Syok hipovolemik 2. Syok kardiogenik 3. Syok obstruktif 4. Syok distributif

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah. Syok hipovolemik dapat terjadi akibat:1. Kehilangan darah / syok hemoragik a. Hemoragik eksternal : trauma, pendarahan gastrointestinal b. Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks, hemoperitonium 2. Kehilangan plasma Misalnya: luka bakar, dermatitis eksfoliatif, peritonitis

3. Kehilangan cairan dan elektrolit a. Eksternal : muntah, diare, keringat berlebih, keadaan hiperosmolar (ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar nonketotik) b. Internal : pankreatitis, asites, obstruksi usus

Penyebab Syok Hipovolemik21. Perdarahan Hematom subkapsular hati Aneurisma aorta pecah Perdarahan gastrointestinal Perlukaan berganda 2. Kehilangan plasma Luka bakar luas Pancreatitis Deskuamasi kulit Sindrom Dumping 3. Kehilangan cairan ekstraseluler Muntah Dehidrasi Diare Terapi diuretic yang agresif Diabetes insipidus Insufisiensi adrenal

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk. Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi ileus dapat terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan. Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus. Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang. Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron, sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial. Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah, gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda tumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada tengkorak. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri-vena. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, dan Mallory-Weiss tears.6Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah dilaporkan.

2.2.3. Patofisiologi Syok Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ vital telah mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian terjadi meskipun dilakukan koreksi penyebab yang mendasari.Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya dimengerti. Satu dari denomiator yang lazim dari ketiga bentuk syok adalah curah jantung rendah. Pada pasien dengan syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok obstruktif ekstrakardiak serta pada sebagian kecil syok distributif, timbul penurunan curah jantung yang berat sehingga terjadi penurunan perfusi organ vital. Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi dapat mempertahankan tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal. Bagaimanapun, jika proses yang menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal dan menyebabkan manifestasi klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi dan menyebabkan syok ireversibel. Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah total yang medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang diperantarai sistem simpatis. Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan cepat, mekanisme kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok. Curah jantung menurun dan terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah lokal mempertahankan perfusi jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini juga gagal. Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin menjadi berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis iskemik intestinal atau jari-jari. Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing dengan syok hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan gangguan fungsi miokard klinis. Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ. 9Mikrosirkulasi Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP) jatuh hingga 750 750-1500 1500-2000 >2000

Blood loss (%)>15% 15-30% 30-40% >40%

Heart rate/min100 >120 >140

Systolic Blood PressureNomal Normal Decreased Decreased

Pulse PressureNormal Decreased Decreased Decreased

Respiratory rate14-20 20-30 30-40 30 20-30 5-15 Minimal

Mental statusSlightly anxious Anxious Confused Confused and lethargic

Sumber: Parillo JE, Dellnger RP. Critical Care Medicine: Principle and Management in the Adult. 3rd Edition.p.499.Copyright Elsevier; 2008.Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi, atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia. 8

2.2.6.Gejala Klinis Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non perdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok. Respons fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps pelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisial, intraselular dan menurunkan produksi urin.6

2.2.7.Klasifikasi Syok Hipovolemia ringan ( 40% volume darah)

Ekstremitas dingin Waktu pengisian Kapiler meningkat Diaporesis Vena kolaps Cemas Sama, ditambah: Takikardi Takipnea Oliguria Hipotensi ortostatik Sama, ditambah: Hemodinamik tak stabil Takikardi bergejala Hipotensi Perubahan kesadaran

Tanda-tanda Dini Syok Seperti setiap keadaan patologis lain, diagnosis dini menambah kemungkinan keberhasilan penatalaksaan syok yang sering terjadi sangat mendadak dan menam-pilkan sedikit tanda peringatan.Sangat sering kepucatan dan dingin jelas sebelum sirkulasi memperlihatkan tanda kegagalan. Sedikit penurunan tekanan sistolik dan penambahan beberapa denyut per menit dalam kecepatan nadi harus dipandang dengan kecurigaan bila syok cenderung terjadi, dengan nadi dan tekanan darah diobservasi setiap lima menit setelah itu. Syok karena endotoksin sering ditandai oleh hipotensi hebat, demam, dan kekakuan (rigor). Kulit bisa hangat dan kering pada permulaan, baru kemudian menjadi abu-abu kebiruan. Kegagalan ginjal dapat menyusul. Dengan kelebihan dosis obat, tonus vaskular hilang dan darah cenderung "mengumpul" (pool), hipotermia biasa, dan ventilasi sering tertekan hebat.Bila syok disebabkan oleh kehilangan darah atau cairan, seperti biasa pada meja operasi, tanda-tandanya adalah penurunan tekanan darah, kenaikan frekuensi nadi, pucat, berkeringat dan kulit dingin.5,6

2.2.8. Penatalaksanaan Syok Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok. Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal. Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC. Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi vasodilatasi perifer. Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar. Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah. Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah. Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah. Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel. Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat. Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan mengganti kebutuhan harian. Penanganan di UGD terdapat tiga objektif yang ingin dicapai di UGD pada pasien syok hipovolemik seperti berikut: (1) memaksimalkan pemberian oksigen-lengkap dengan memastikan pemberian ventilasi yang adekuat, meningkatkan saturasi oksigen ke dalam darah dan mengembalikan aliran darah, (2) mengontrol perdarahan lanjut, dan (3) pemberian resusitasi cairan. Selain itu, desposisi pasien haruslah ditentukan secara cepat dan tepat.Pemantauan dilakukan terus menerus terhadap pernapasan, denyut nadi, tekanan darah, suhu badan dan kesadaran. Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernafasan dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (central venous pressure) atau jalur intraarterial. Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringers laktat (RL) dengan jarum infus yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang kelebihan pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4 L dalam 20-30 menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik. Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan tekanan pengisian ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru dengan menggunakan kateter Swan-Ganz. Bila hemodinamik tetap tak stabil, berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar hemoglobin 10 g/dL perlu penggantian darah dengan transfusi. Jenis darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat maka dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai atau O-negatif. Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan, dukungan inotropik dengan dopamin, vasopressin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg dalam 3 -5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat membantu meningkatkan MAP.Selain resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan oksigen pasien harus terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Kerusakan organ akhir jarang terjadi dibandingkan dengan syok septik atau traumatik. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan saraf pusat, hati dan ginjal dan ingat gagal ginjal merupakan komplikasi yang penting pada syok ini. 1. Pemantauan Parameter di bawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan : denyut jantung, frekuensi pernapasan, tekanan darah, tekanan vena sentral (CVP) dan pengeluaran urin. Pengeluaran urin yang kurang dari 30 ml/jam (atau 0.5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat.2. Penatalaksanaan pernapasan Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau kanula. Jalan napas yang bersih dipertahankan dengan posisi kepala dan mandibula yang tepat dan aliran pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan gas darah arterial harus dilakukan untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi. Jika ditemukan kelainan secara klinis atau laboratorium analisis gas darah, pasien harus diintubasi dan diventilasi dengan ventilator yang volumenya terukur. Volume tidal harus diatur sebesar 12 15 ml/kg, frekuensi pernapasan sebesar 12 16 kali/menit. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan PO2 sekitar 100 mmHg. Jika pasien melawan terhadap ventilator, maka obat sedatif atau pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk menghasilkan oksigenase yang adekuat, atau jika fungsi paru paru menurun harus ditambahkan 3 10 cm tekanan ekspirasi akhir positif. 3. Pemberian cairan Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan Ringer laktat atau larutan garam fisiologis secara cepat. Kecepatan pemberian dan jumlah aliran intravena yang diperlukan bervariasi tergantung beratnya syok. Umumnya paling sedikit 1 2 liter larutan Ringer laktat harus diberikan dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagi apabila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini merupakan indikasi bahwa kehilangan darah sudah minimal. Jika hipotensi tetap berlangsung, harus dilakukan transfusi darah pada pasien pasien ini secepat mungkin, dan kecepatan serta jumlah yang diberikan disesuaikan dengan respons dari parameter yang dipantau. 1) Darah yang belum dilakukan reaksi silang atau yang bergolongan O-negatif dapat diberikan terlebih dahulu, apabila syok menetap dan tidak ada cukup waktu (kurang lebih 45 menit) untuk menunggu hasil reaksi silang selesai dikerjakan. 2) Segera setelah hasil reaksi silang diperoleh, jenis golongan darah yang sesuai harus diberikan. 3) Koagulopati dilusional dapat timbul pada pasien yang mendapat transfusi darah yang masif. Darah yang disimpan tidak mengandung trombosit hidup dan faktor pembekuan V dan VI. Satu unit plasma segar beku harus diberikan untuk setiap 5 unit whole blood yang diberikan. Hitung jumlah trombosit dan status koagulasi harus dipantau terus-menerus pada pasien yang mendapat transfusi masif. 4) Hipotermia juga merupakan konsekuensi dari transfusi masif. Darah yang akan diberikan harus dihangatkan dengan koil penghangat dan suhu tubuh pasien dipantau. 4. VasopresorPemakaian vasopresor pada penanganan syok hipovolemik akhir akhir ini kurang disukai. Alsannya adalah bahwa hal ini akan lebih mengurangi perfusi jaringan. Pada kebanyakan kasus, vasopresor tidak boleh digunakan; tetapi vasopresor mungkin bermanfaat pada beberapa keadaan. Vasopresor dapat diberikan sebagai tindakan sementara untuk meningkatkan tekanan darah sampai didapatkannya cairan pengganti yang adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien yang lebih tua dengan penyakit koroner atau penyakit pembuluh darah otak yang berat. Zat yang digunakan adalah norepinefrin 4-8 mg yang dilarutkan dalam 500 ml dektrosa 5% dalam air (D5W), yang bersifat vasokonstriktor predominan dengan efek yang minimal pada jantung. Dosis harus disesuaikan dengan tekanan darah. 6

2.2.9.Pencegahan Syok Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba untuk mengobatinya setelah terjadi. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah cepat dalam mendiagnosis dan bertindak dapat mengurangi risiko syok berat dan pertolongan pertama dapat membantu kontrol syok.1. Pemberian jumlah obat anestetik yang sedikit praktis berlaku sama untuk teknik umum, lokal, dan spinal. 2. Pencegahan kehilangan cairan yang banyak. Dalam hubungan ini teknik sirkuit tertutup dapat mempunyai keuntungan lebih dari metode pemberian terbuka, tetapi tidak cukup untuk memberikan prasangka terhadap pilihan teknik anestesia anda. 3. Hati-hati untuk tidak terlalu memanaskan pasien, dan ingat bahwa atropin atau hiosin praoperasi akan mengurangi kehilangan panas dari kulit dengan menghilangkan keringat. Jangan menutupi pasien dengan verlak karet, dan jangan memakaikan terlalu banyak selimut. Jika pasien terasa panas pada sentuhan jangan ragu-ragu melepaskan sebagian dari penutup badannya. Suhu dalam kamar operasi harus berada antara 20-22oC, dan kelembapan sekitar 60%. 4. Di mana jelas bahwa manipulasi ahli bedah mengacaukan pasien, jangan ragu meminta pasien diberikan istirahat sebentar. Istirahat beberapa menit tanpa gangguan sering memberi kesempatan untuk pulihnya sirkulasi, dan dengan demikian mencegah timbul syok. 5. Penggantian darah atau cairan sebagaimana perlu.9

2.2.10.Komplikasi Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.Hipovolemia dianggap menimbulkan cedera vaskular alveolus akibat anoksia sel. DIC terjadi akibat penggunaan PRC tanpa plasma dalam resusitasi selama syok perdarahan hipovolemik akibat koagulopati dilusional. - Kerusakan ginjal - Kerusakan otak - Gangren dari lengan atau kaki, kadang-kadang mengarah ke amputasi - Serangan jantung

2.2.11. Prognosis Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat medis. Namun, gejala-gejala dan hasil dapat bervariasi tergantung pada: - Jumlah volume darah yang hilang - Tingkat kehilangan darah - Cedera yang menyebabkan kehilangan - Mendasari pengobatan kondisi kronis, seperti diabetes dan jantung, paru-paru, dan penyakit ginjal Secara umum, pasien dengan derajat syok yang lebih ringan cenderung lebih baik dibandingkan dengan syok yang lebih berat. Dalam kasus-kasus syok hipovolemik berat, dapat menyebabkan kematian sehingga memerlukan perhatian medis segera. Orang tua yang mengalami syok lebih cenderung memiliki hasil yang buruk.8

BAB IIILAPORAN KASUS IGD

I. Identitas pasienNama:Tn. RUmur:20 tahunJenis kelamin:Laki-lakiPekerjaan:WiraswastaAlamat:Lubuk PinangAgama:IslamStatus : Belum Menikah

II. AnamnesisAlloanamnesis dan Autoanamnesis tanggal 20 April 2015.

Keluhan Utama :Pasien mengalami kecelakaan lalu lintas 1 jam SMRS.Primary survey:Airway : Clear.Pasang collar brace untuk proteksi servikalGargling (-), Snooring (-), Stridor (-). Breathing: Bernafas spontanPergerakan dada (+) simetris (+), ketinggalan bernafas (-), penggunaa otot bantu pernafasan (-), RR : 28 x/i.Circulation : Pasang 2 iv line pada tangan kiri dan kananBolus NaCl 2000 ml dan pantau urin output dengan memasang catheter urin.Hentikan perdarahan pada tangan kanan dan paha kanan dengan balut tekan.HR = 120 x/I ; BP = 70/palpasiDisability : AlertReflek cahaya (+/+), pupil isokor (3/ 3 mm)Eksposure : Ditemukan hematom pada regio femur dextra et sinistra; open fracture ad regio femur dextra anterior; perdarahan aktif (+); krepitasi (+) ad regio femur dextra sinistra; hematom pada regio manus dextra; hematom pada deltoid dextraSecondary Survey: periksa kembali pasien head to toe.Riwayat Penyakit Sekarang (RPS) :1 Jam Sebelum Masuk Rumah Sakit pasien mengalami kecelakaan lalu lintas, tidak ada sakit kepala, tidak ada mual dan muntah, tidak pingsan setelah kecelakaan dan pasien mengingat kejadian saat kecelakaan. Pasien merasakan sakit pada kedua paha, kedua paha tidak dapat di gerakkan, pasien juga merasakan sakit pada tangan kanan, jari manis dan jari kelingking tidak dapat di gerakkan dan pasien juga mengeluh sakit pada bahu kanan, bahu kanan tidak dapat di gerakkan.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD) :Pasien menyatakan belum pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya. Riwayat Penyakit Keluarga (RPK) :Pasien menyangkal adanya riwayat DM, hipertensi, asma, dan penyakit jantung di keluarga. III. Pemeriksaan fisikKeadan umum: tampak sakit beratKesadaran : Compos mentis- SomnolenVital sign :Tekanan Darah : 70/palpasiNadi : 120x/menitPernafasan : 28x/menitSuhu : 36,2 CStatus general :Bentuk: normochepalRambut: hitam, bergelombang, tidak mudah dicabutMata: konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek cahaya (+/+), penglihatan baik.Hidung: simetris, tidak ada secret, tidak ada deviasi, pernapasan cuping hidung (-)Mulut: mukosa bibir kering, bibir tidak sianosis, gusi tidak ada pendarahan, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemisTelinga: simetris, liang lapangLeher : dalam batas normal

ThoraksCor:Inspeksi: Iktus kordis tidak terlihatPalpasi: Iktus kordis tidak terabaPerkusi: Batas kanan jantung pada sela iga IV linea parasternalis dekstra. Batas kiri jantung pada sela iga V linea midklavikularis sinistra. Batas atas jantung pada sela iga II linea parasternalis sinistra.Auskultasi: Bunyi jantung I-II reguler murni, gallop (-), murmur (-)

Pulmo:Inspeksi : simetris, jejas (-)Palpasi : fremitus kanan dan kiri sama, nyeri tekan (-), krepitasi (-), massa (-)Perkusi : sonor di kedua lapang paru depan dan belakangAuskultasi: suara nafas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen:Inspeksi : datar, benjolan (-)Auskultasi : bising usus (+) normalPerkusi : timpaniPalpasi : supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defans muskuler (-), massa (-), hepar, lien dan renal tidak teraba.Ekstremitas: Akral hangat, edema , tremor , Hematom pada regio femur dextra et sinistra, vulnus laceratum pada regio femur dextra anterior, krepitasi (+) pada regio femur dextra et sinistra, range of movement terbatas, hematom pada regio manus dextra, hematom pada deltoid dextra

IV. Status LokalisRegio: Femur Dextra, Femur Sinistra, Manus Dextra, Deltoid DextraInspeksi: Tampak hematom pada regio femur dextra et sinistra, luka terbuka pada regio femur dextra anterior, hematom pada regio manus dextra dan hematom pada deltoid dextra. Darah (+). ROM terbatasPalpasi: Krepitasi (+) pada femur dextra et femur sinistra et manus dextra et deltoid dextra. Nyeri tekan (+).

V. Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan EKG Pemeriksaan Foto thoraks, foto manus dextra, foto femoralis dextra dan sinistra.

VI. Hasil Pemeriksaan Penunjang Hematologi Hb: 9,6 mg% Ht: 39 % Leukosit: 9.200/mm3 Trombosit: 280.000 /L Eritrosit: 4,2 jt/mm3 GDS: 100 mg/dL Masa pembekuan : 0,409 Masa perdarahan : 0200

VII. Pemeriksaan Penunjang : Pemeriksaan darah lengkap Pemeriksaan Foto thoraks, foto manus dextra, foto femoralis dextra dan sinistra.VIII. Diagnosa kerjaSyok Hipovolemia + Multiple Fracture (Open Fracture ar Femur Dextra + Close Fracture ar Femur Sinistra Complete + Close Fracture ar Manus Dextra + Close Fracture ar 1/3 Proximal Deltoid Dextra)

IX. Diagnosa Banding

X. PenatalaksanaanMedikamentosa: IVFD 2 Jalur Nacl 0,9% guyur 4 kolf selanjutnya 30 tetes/menit makro Cefotaxim 2x1 gram (i.v) Asam traneksamat 3x1 amp (i.v) Vit C 3x1 amp (i.v) Ketorolac 3x1 amp (i.v) Ranitidin 2x1 amp (i.v)

Non-Medikamentosa : Oksigen via nasal canul 2-4 liter/menit Pasang kateter urine Pasang Spalk pada femur dextra et sinistra Pasang Spalk pada manus dextra Fo Rontgen Femur Dextra et Sinistra AP Fo Rontgen Manus Dextra Fo Rontgen Deltoid Dextra Cek Laboratorium cyto Konsul dokter Spesialis Penyakit dalam dan dokter Spesialis Bedah Rujuk ke dokter Orthopaedi dan Traumatologi

XI. PrognosisAd vitam: dubia ad malamAd sanationam: dubia ad malamAd fungsionam: dubia ad malam

DAFTAR PUSTAKA

1. Staff Pengajar FKUI. 1994. Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Jakarta.2. Editor R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah, 1997, EGC, 3. Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius.4. Sudoyo, W Aru,dkk. Syok Hipovolemik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV Jilid 1. Pusat Penerbitan FKUI. Jakarta. 2006. Hal: 183-184.5. Guyton, C Arthur, Hall, E John. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatannya. Dalam ; Fisiologi Kedokteran, textbook of medical physiology. Edisi 11. EGC. Jakarta, 2006. Hal 359-371.6. Price, A Sylvia, Wilson M Lorraine. Gangguan Volume, Osmolalitas, dan Elektrolit Cairan. Dalam : Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi Vol.1. EGC. Jakarta. 2006. Hal 328-3737. Apley. A. Graham.1995. Orthopedi dan Fraktur Sistem Apley. Edisi 1. Jakarta: EGC.8. Zimmerman J L, Taylor R W, Dellinger R P, Farmer J C, Diagnosis and Management of Shock, dalam buku : Fundamental Critical Support. Society of Critical Care Medicine, 1997.9. Kolecki P. Hypovolemic Shock.http: //emedicine.medscape.com/article/760145, 15 Mei 2015.

34