MUNDO VETERINARIO PORCINO

La evolución del ComplejoRespiratorio Porcino

La patología respiratoriaha cambiado en lasúltimas décadas. Delmismo modo querepasamos en un artículoanterior la situación delComplejo EntéricoPorcino, en estepretendemos hacer unarevisión de cómo hanevolucionado lasenfermedadesrespiratorias en losúltimos años, comosiempre desde unaperspectivaeminentemente práctica.

G. Ramisl , F. J. Pallarés2,J. J. Quereda l , J. M. Herreroly A. Muñoz Lunal.1 Departamento de ProducciónAnimal. E de Veterinaria.U. de Murcia2 Departamento de Anatomía yAnatomía PatológicaComparadas. E de Veterinaria.U. de Murcia

S

i remontamos la mirada unosaños atrás, recordaremos co-mo hace diez arios la principalpreocupación del clínico de

porcino eran las enfermedades respira-torias. Se pasó de una situación previaen la que había algunas enfermedadesmonofactoriales (Peste PorcinaAfricana, Fiebre Aftosa, Peste PorcinaClásica, etc.) que se erradicaron en losarios 80 del siglo XX, y de las que al-gunas han tenido rebrotes esporádicos,a otras que se hicieron endémicas(Micoplasmosis) y emergieron nuevaspatologías (Síndrome Reproductivo yRespiratorio Porcino; PRRS).

¿Cómo ha cambiado la patologíarespiratoria porcina?Hace una década la situación respira-toria era bastante complicada, y secomplicó aún más a finales de los 90con nuevas emergencias como la de laCircovirosis Porcina y sus enfermeda-des asociadas. Qué contribuyó a esto?Por un lado la intensificación de laproducción permitió una difusión rá-pida de ciertos patógenos, unido a unaumento en el número de animales,tanto en áreas geográficas como den-tro de las mismas granjas, y por otrolado, la facilidad con la que se empeza-ron a mover animales vivos y materia-les biológicos como el semen.

Estos factores, sin duda, han contri-buido a la universalización relativa-mente rápida de todas estas patologías.Por tanto en el periodo de quince arioshemos pasado de las enfermedadesrespiratorias simples, a los síndromes,y posteriormente, a lo que se ha deno-minado Complejo RespiratorioPorcino (CRP), entendido como lainteracción entre un número de pató-genos víricos, bacterianos, micoplás-

micos e incluso parasitarios que se po-tencian entre sí, dando lugar a una en-fermedad más grave y complicada. Sinembargo, la patología respiratoria, alcontrario que la digestiva, ha mejoradocontinuamente en los últimos arios,con la ayuda de diversas estrategias es-tablecidas para su control.

¿Por que ha mejorado la patologíarespiratoria en los últimos años?Porque, al contrario que en elComplejo Entérico, llevamos años tra-bajando para que mejore. Se unen di-versos factores, comparados con loque decíamos del Complejo Entérico:• Desarrollo de numerosas vacunas

frente a prácticamente todos los pa-tógenos que participan en el CRP,que sigue siendo una de las gravescarencias de las enfermedades enté-ricas.

• Desarrollo de antibióticos específi-cos y diseño de diversas estrategiasprofilácticas y metafilácticas frentea ellos.

• Desarrollo de nuevos sistemas deproducción para disminuir la trans-misión de patógenos.

• Mejoras en puntos críticos como laintroducción de la reposición con eldesarrollo del concepto cuarentena-infectena, e incluso con la introduc-ción de la fuente de reposición en lapropia granja, buscando la mejoradaptación al microbismo existenteen la misma.

• Mejoras en los métodos de determi-nación laboratorial de la presenciade los distintos patógenos. Fre-cuentemente usamos herramientascomo los seroperfiles o PCR-perfi-les, algo que no se hace con las en-fermedades entéricas.Por tanto, llevamos muchos arios

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Agentes patógenos del CRPEl CRP tal y como lo entendemos hoyestá producido por un número varia-ble de patógenos (dependiendo de lapoblación) que se "ayudan" a producirsu efecto patogénico. En el Cuadro Iaparecen los más frecuentes.

Estos patógenos, producen efectos(sobre todo los víricos) que ayudan aque los demás puedan desarrollar suspropias enfermedades. Vamos a repa-sar algunas de estas enfermedades demodo individual, pero entendiendoque en el contexto actual es muy dificilque aparezcan aisladas, sino que for-marán parte del CRP.

trabajando para controlar del modomás eficaz el CRP.

PRRSEsta enfermedad emergió a finales delos 80 en Estados Unidos y principiosde los 90 en Europa. Producida por unarterivirus con una dotación genéticade ARN, es una de las que más hacomplicado el panorama respiratorio.Por las características del propio virustiene una capacidad de mutar muy su-perior a la mayoría de los virus, lo quecomplica mucho la posibilidad de quese haga endémico o la de que haya va-cunas universales efectivas. Las varian-tes americana y europea son muy dis-pares genéticamente. Esta enfermedad,en un primer momento de apariciónepidémica, produce graves alteracio-nes reproductivas con "tormentas deabortos", mortinatos y lechones naci-dos débiles. Una vez empieza a ende-mizarse los problemas se restringen apatología respiratoria en las transicio-nes y los cebos, aunque la aparición denuevas cepas puede revertir a la situa-ción epidémica.

Patológicamente, desde el punto devista respiratorio, produce un cuadrobastante inespecífico, observándoseconjuntivitis, pulmones que no colap-san, neumonía intersticial con patrónlobulillar y en ocasiones presencia deedema intersticial en los septos pulmo-nares. Otro de los hallazgos frecuenteses agrandamiento de los ganglios linfá-ticos, incluidos los inguinales superfi-ciales (Figura 1).

Este virus interacciona con otrospatógenos como M. hyopneumoniae y

toda la gama de patógenos bacterianosdel CRR

Influenza PorcinaEnfermedad vírica producida por unOrthomixovirus, también ARN, y portanto, con capacidad elevada de mu-tar. Existen diversas cepas, que nor-malmente se nombran dependiendode las proteínas de superficie neurami-nidasa (N) y hemaglutinina (H), sien-do los más frecuentes los H I NI y»

Virus PRRS

Figura 1. Hallazgos patológicos macroscópicos durante un brote agudo de PRRS en cerdosSPF para el virus. a: conjuntivitis marcada en los animales. b: los pulmones no colapsan ymuestran un patrón de neumonía lobulilllar que, c: en la mayoría de los casos sedistribuyen en la zona dorsal de los lóbulos. d: los ganglios linfáticos están aumentados detamaño, en este caso los inguinales superficiales.

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Cuadro I. Principales patógenos Involucrados en el CRP.

virus 'Mar'

BacteriasP multocida M. hyopneumoniae

Virus Enfermedad de Aujeszky A. pleuropneumoniae Birgapyorhynis _ad

Coronavirus Respiratorio Porcino S. suis

Circovirus Porcino tipo 2 (PCV2) H. parasuis 11.1111.L., Virus de Influenza Porcina A. pyogenes

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el La patología respiratorialb ha mejorado en los últimos

años con la ayuda de diversasestrategias para su control

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Figura 2. Hallazgos de necropsia de campo durante un brote agudo de Influenza (H1N1). a:los pulmones no colapsan, las pleuras aparecen brillantes, se observa edema intersticial yen ocasiones, b: edema alveolar evidente por la presencia de espuma en las víasrespiratorias. c: consolidaciones en los lóbulos antero -ventrales. d: agrandamiento yalteración del color en los ganglios mediastinicos.

ra 3. ;Tos pulmones de animales con PCV2 no colapsan y normalmente muestran Litema intersticial muy marcado, que b: se hace muy evidente al corte. c: en aquellos

. i males con ictericia, el pulmón muestra una coloración anaranjada. d: estas lesiones se- idencian incluso en animales a inicio de la transición.

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H3N2. Este virus produce per se unaenfermedad respiratoria grave caracte-rizada por tos seca y disnea, fiebre alta(que puede causar abortos en gestan-tes) y una morbilidad muy alta, pero

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que si no se sobreinfecta no produceuna alta mortalidad. Como todo agen-te vírico facilita la acción de bacteriassecundarias. Los hallazgos de necrop-sia son inespecíficos y se caracterizanpor pulmones que no colapsan, enocasiones con edema intersticial, ede-ma alveolar que se evidencia por pre-sencia de espuma en el árbol bronquialy consolidaciones en los lóbulos ven-tro-craneales, con aumento del tama-ño de ganglios mediastínicos (Figura2).

PCV2

Este virus, pequeño y resistente en elambiente, considerado hoy como ne-cesario pero no suficiente para la apa-rición del denominado Síndrome deDesmedro Multisistémico Post-deste-te, es uno de los participantes en elCRP. De hecho se sabe que este virusnecesita de una estimulación del siste-ma inmune para poder ejercer su ac-ción patogénica. A nivel respiratorioproduce una neumonía intersticial,que en ocasiones se evidencia con unedema intersticial marcado, y con unagrandamiento de los ganglios linfáti-cos de todo el cuerpo (Figura 3).Interacciona con el resto de los pató-genos agravando la expresión clínicadel CRP.

Virus de la Enfermedad de AujeszkyEste herpesvirus produce una enfer-medad multisistemica que puede afec-tar gravemente al sistema respiratorio.Hoy, en España, está en fase de erradi-cación y se han conseguido avancesmuy importantes en los últimos tresarios. Normalmente este virus replicaen la cavidad nasal lo que produce ri-nitis en diversos grados (catarral a ne-crótica) y posteriormente alteracióndel pulmón, con consolidación del teji-do e incluso la aparición de focos ne-eróticos, así como edema alveolar evi-dente por la presencia de espuma en elárbol traqueobronquial (Figura 4).

M. hyopneumoniaeEste micoplasma es ubicuo y se ende-miza muy rápidamente, dejando de serun problema sanitario grave cuandoestá solo (cosa absolutamente impro-bable), aunque produce una disminu-ción marcada en los rendimientos pro-

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ductivos de los animales. En su formaendémica produce una tos seca, noproductiva e interacciona muy fácil-mente con otros patógenos, especial-mente con el virus PRRS, puesto queatrae al pulmón a gran cantidad de cé-lulas diana del virus. Macroscó-pica-mente se evidencia una consolidaciónen los tejidos por constricción de lasvías aéreas, resultado de la neumoníaintersticial que produce. Esta lesión seva resolviendo de modo que en repro-ductores es muy difícil encontrar le-siones de micoplasmosis, aunque a ve-ces se observan las cicatricesresultantes de la reparación. En loscasos agudos (infrecuentes) puedeaparecer bronconeumonía purulenta ycierto grado de edema intersticial(Figura 5).

Enfermedades bacterianasEn el marco del CRP encontramos nu-merosas bacterias que, aunque algunasde ellas pueden producir enfermedadper se, normalmente se presentan comocomplicantes secundarias a la acciónde los virus implicados en el complejo.

La estreptococia (S. suis) es una en-fermedad propia de la transición yprincipios de cebo y está ligada al ma-nejo ambiental. Produce en el ámbitorespiratorio una broconeumonía puru-lenta, y en ocasiones poliserositis. Enel pulmón se suelen observar pete-quias subpleurales y en corazón puedeaparecer pericarditis y endocarditisvalvular verrucosa, que a veces com-promete la vida del animal con mesesde retraso desde la aparición del pro-blema (Figura 6).

A. pleuropneumoniae produce unapleuroneumonía necrótico-hemorrági-ca con pleuritis fibrinosa, que puedeser de curso hiperagudo. Interaccionacon M. hyopneumoniae, y cuando ésteestá bien controlado, la prevalencia ygravedad de pleuroneumonía conta-giosa disminuye notablemente (Figu-ra 7).

P multocida produce una bronco-neumonía purulenta, con una distin-ción clara entre el tejido sano y el en-fermo, y que afecta a las zonascraneo-ventrales del pulmón. Puedeaparecer pleuritis fibrinosa y en oca-siones incluso pleuroneumonía necro-ticohemorrágica. En los casos crónicos

Figura 4. a: el virus de la Enfermedad de Aujeszky puede producir una rinitis desde catahasta necrótica, siendo la primera alteración del aparato respiratorio. b: aparececongestión y edema alveolar evidente por la espuma en bronquios; animal con laenfermedad aguda a las 24 horas de instaurado el proceso. c: posteriormente aparecenconsolidaciones generalmente craneo-ventrales; animal muerto a las 48 horas deinstaurado el proceso. d: finalmente pueden aparecer incluso focos de necrosis (flechaazul) y enfisema compensatorio (flecha negra); animal muerto a las 72 horas de instaurado

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Figura 5. a: M. hyopneumoniae produce una consolidación de los lóbulos apicales, b: queen la forma aguda puede cursar con bronconeumonia purulenta e incluso, c: edemaintersticial evidente. d: La resolución de las lesiones deja "cicatrices" en los pulmones.

el pulmón tiene aspecto granular(Figura 8).

La enfermedad de Glässer produci-da por H. parasuis es otra de las princi-pales patologías bacterianas impli- »

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Figura 7. Pleuroneumonía ContagiosaPorcina producida porA. pleuropneumoniae. Se observa pleuritisfibrinosa y neumonía necrótico-hemorrágica.

Figura 6. a: peteqüias subpleurales en el área dorsal del pulmón. b: endocarditis valvulaverrucosa que propició la muerte del animal dos meses después del brote deestreptococia.

Figura 8. a: bronconeumonía purulenta producida por P multocida. El tejido afectado se.distingue del sano e incluso hay una ligera depresión. b) También puede producirpleuroneumonía necrótico-hemorrágica.

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Figura 9. a: H. parasuis puede producir una bronconeumonía purulenta con -consolidaciones del pulmón y pleuritis fibrinosa. b: frecuentemente produce poliserositisque implica que además de la pleura se afecte el pericardio (flecha azul).

cadas en el CRP ya que es un germende salida muy frecuente. Produce unapoliserositis afectando a pleura, peri-cardio, peritoneo e incluso articulacio-nes (Figura 9). Afecta sobre todo aanimales en transición y principio decebo.

Hay muchos más patógenos quepueden estar implicados en el CRP,pero básicamente estos son los quemayores quebraderos de cabeza pro-ducen al clínico.

El CRP en tiempos de crisisUno de los primeros efectos que seproducen en tiempos de crisis es tratarde reducir al máximo los costes deproducción. Uno de los primeros ele-mentos que se trata de regular es elcoste de medicaciones por cerdo, aun-que en realidad suponga un porcentajerelativamente pequeño del coste porkilogramo repuesto. Normalmente seintenta abaratar en primera instancialos elementos terapéuticos, y finalmen-te incluso se eliminan vacunaciones. Elresultado suele ser que empeora la pa-tología, ya que eliminamos elementosque nos ayudan a controlar o prevenirciertas patologías implicadas en elCRP. Habría que valorar muy cuida-dosamente cuál es la reducción delcoste y cuál es el perjuicio económicoderivado del empeoramiento de la sa-lud de los animales (ya no sólo enmortalidad, sino en empeoramiento deíndices productivos) y ser conscientesde que en muchas ocasiones el ahorrono es tal. De hecho en muchos casos,el incremento del coste terapéutico pa-ra resolver esos problemas supera elcoste de la profilaxis.

ConclusionesA diferencia de la patología entérica, larespiratoria, sin dejar de ser una preo-cupación, ha disminuido su importan-cia relativa en el entorno de las enfer-medades de porcino. Llevamos ariosdiseñando protocolos preventivos y decontrol para estas enfermedades, a lapar del desarrollo de biológicos efica-ces y de nuevos protocolos producti-vos, y mejorías en bioseguridad y ma-nejos de adaptación. •

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