Upload
dika-herza-pratama
View
19
Download
0
Embed Size (px)
DESCRIPTION
patologi
Citation preview
KOMPLIKASI KLINIK TROMBUS
1. Infark2. Udema dan Obstruksi Vena3. Infeksi Radang Dinding Pembl Drh4. Emboli
Tromboemboli (90%) : - venous- arterial- paradoksial
Perkembangan Lanjut Obstruksi Arteri tergantung dari
1. Kecepatan terjadinya obstruksi2. Besarnya obstruksi3. Anatomi sistem kolateral
a. gangguan/kelainan sistem kolateral
b. kandungan oksigen darahc. kondisi jantungd. sifat jaringan yang terkena
Efek Merugikan Melalui
1. Hipoksia kerusakan sel2. Metabolisme glukosa dan asam amino
dalam darah tidak sempurna3. Kegagalan membuang sisa produk nyeri
sampai infark
ISKEMIA
Kekurangan oksigen pada jaringan akibat pasokan darah yang tidak mencukupi lanjut infarkPenyebab
Umum karena cardiac output kurangpada heartblock total, ventricular arrest, fibrilasi jantung pasokan darah kurang iskemik otak ( 15 dtk pingsan, 4 menit infark, 8 menit mati )
Lokal karena obstruksi arteri ( trombosis, embolism,
spasme, ateroma, tarikan/tekanan dari luar)
GANGGUAN HEMODINAMIK
1 Udema - Dehidrasi 2 Hiperaemia dan Kongesti
3 Hemorrhagia4 Hemostasis – Trombosis5 Iskemia – Infark6 Syok
UDEMA
PENIMBUNAN CAIRAN DALAM CELAH INTERSTITIAL DAN/ATAU RONGGA DALAM TUBUH
misal : hidrothoraks, hidrosalpinx, ascites
Penyebab- tekanan intravaskuler naik ( hidrostatik )- permeabilitas dinding p.d naik- tekanan osmotik plasma turun- retensi natrium- obstruksi aliran limfe
Hidrostatik Udema1. Akibat dari hambatan aliran balik vena
dekompensasi jantung kanan udema umum
dekompensasi jantung kiri udema lokal : udema pulmo
Udema Pulmo dapat disebabkan oleh- naiknya permeabilitas kapiler pulmo (mis
infeksi)- sindroma nephrotik- sirosis hepatis
2. Akibat naiknya aliran masuk arteri respon radang dilatasi arteri udema lokal
Permeabilitas Pembl Drh NaikDitemukan pada respon radang
Tekanan Osmotik Plasma TurunTerjadi pada hipoalbuminaemia yg diakibatkan oleh- Turunnya sintesis dlm hati (penyk hati terminal)- Banyaknya yg terbuang melalui urin (sindr nephr)- Intake yg kurang (kwashiokor, malnutrisi)
Retensi Natrium- Primer o.k kerusakan ginjal- Sekunder o.k aliran darah ginjal < perfusi <
sekresi renin sistem angiotensin aldosteron> tubulus menahan Na retensi air isi intravask naik
tek hidrostatik naik udema hidrostatik
Ascites
1. pada sirosis hepatis, o.k- sel hati rusak sintesis albumin< hipoalbum- gangguan saluran limfe yg melalui hati- ginjal terganggu sistem renin-angiotensin hiperaldosteronism retensi Na dan air
2. pada tumor ovarium , o.k desakan hambatan aliran darah dan limfe tek hidrostatik naik ascites
LYMPHEDEMA
ditemukan pada
- obstruksi sistem limfatik di inguinal
(filariasis) elephantiasis - kanker mamma obstruksi udema
mamma - radioterapi fibrosis obstruksi
udema
DEHIDRASI o.k air hilang >> dan atau pemasukan<< pada : muntah/diare, luka bakar luas, diuresis, keringat >>, diabetes insipidus
Klinik : mulut & kulit kering, hematokrit >> viskositas naik aliran lambat
organ terganggu
HIPERAEMIA
merupakan proses aktif dari naiknya aliran darah yang masuk dalam jaringan akibat dari dilatasi p.d misal pada respon radang, aktifitas otot
KONGESTI merupakan hiperaemia pasif akibat
hambatan
aliran darah kapiler sbg akibat hambatan aliran darah vena (misal pd trombus vena, dekompensasi jant)
jar/organ merah tua kebiruan o.k darah miskin oksigen
Kongesti Akut Bisa tanpa akibat serius, bisa nekrosis iskemik
pada jaringan sekitar p.d akibat hipoksi dan tekanan > Pada hati kongesti sentrilobuler nekrosis(sentral hemorrhagik)
Kongesti PasifKronik iskemia disertai kematian sel, diganti jaringan ikatPada hati terjadi hati pala (nutmeg liver) lanjut fibrosis > cardiac cirrhosisPd paru heart failure cells lanjut jaringanikat kolagen > brown induration
HEMORRHAGIA
Keluarnya darah dari pembuluh darah/jantung o.ktrauma, spontan (mis.hipertensi) , lemahnya
dindingp.d (mis.defisiensi vit C), kelainan trombosit (mis
idiopati trombositopenia purpura)
Klinik : petechiae, purpura, echymoses, hematoma,
mengisi rongga (hematotoraks, hematosalping)
hematuri, hematemesis, hemoptoe, epistaksis
SYOK
Jumlah aliran darah ke jaringan tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme nya iskemia reversibel ireversibel matisesuai utk kegagalan hemodinamik, tdk sepsis/neurogenik
Klasifikasi1. Kardiogenik oleh karena
- kegagalan pompa (fibrilasi jantung, infark miokard)
- gagal jantung obstruktif (pd emboli paru masif)
2. Hipovolemik o.k perdarahan >>, cairan tubuh <<
3. Hipotensi Perifer o.k hilangnya tonus vaskuler perifer
serta pengumpulan darah pd sirkulasi perifer,karena
a. Vasodilatasi pd septikaemia/toksin bakteri Syok Septik
b. Stimulasi neurogenik pd nyeri >>, trauma
med.sp atau otak Syok Neurogenik c. Reaksi anafilaktik Syok Anafilaktik
mikrotrombi sistem vaskuler, perdarahan, bercak
bercak nekrosis iskemik yg banyak
KELAINAN ORGAN
1. Paru adult respiratory distress syndrome2. Tr Gst.intes iskemia mukosa perdarahan
3. Ginjal nekrosis tubuler
4. Hati nekrosis sentrilobuler
5. Otak iskemik perdarahan dan udema
6. Kel Adrenal perdarahan dan nekrosis kortek
STADIUM SYOK
1. Syok Kompensasi dgn cara denyut jantung > , konstriksi p.d tepi, keluarnya cairan < Klinik : takhikardia, kulit pucat, urin <2. Syok Dekompensasi ditandai hipotensi, dispneu,
takhipneu, oliguri, asidosis (anoksia fungsi ginjal/paru terganggu, anaerobik glikolisis jar)
3. Syok Ireversibel terjadi kolaps sirkulasi sertahipoperfusi organ vital kegagalan organKlinik : hipotensi dan takhikardia hebat,
respirasi distres, kesadaran << koma anuria dan asidosis
MINERAL DAN TREIS ELEMEN
Kalium, dilepas oleh sel/jar yg rusak dlm darah- hiperkalemi yg moderat asimptomatik
yg berat risiko cardiac arrest- hipokalemi menyebabkan disritmia jantung,
kelemahan otot, gangg fungsi ginjal
Kalsium - hiperkalsemi, akut muntah, poliuria
persisten kalsifikasi metastatik(tertimbun di tub ginjal, alveoli paru )
- hipokalsemi, menyebabkan neuromuskuler hiper
sensitif tetani
Timbunan Kalsium Tanpa Hiperkalsemi
1. Kalsifkasi distrofik, pada nekrosis koagulasi, penyembuhan radang bernanah, aterosklerosis, tbc kekakuan organ, bentuk berubah
fungsi terganggu2. Kalsinosis, timbunan dlm jar subkutis, otot
pada skleroderma, dermatomiositis3. Pembentukan tulang heterotropik, timbunan
merangsang metapalsia tulang oleh fibroblast4. Pembentukan batu /litiasis, endapan kalsium
membentuk batu dalam saluran/ ruang organtubuh, misal vesikolitiasis
TREIS ELEMEN
Merupakan elemen yg ada dlm tubuh dalam jumlah sedikit dan diperlukan tubuhMasuk dlm tubuh dpt sengaja atau tidak
Treis elemen Konsentrasi Jenis PenyakitZinc rendah gangguan perbaikan
lukaIodine rendah strumaMercuri tinggi neuropatiTimah tinggi neuropati, anemiaAluminium tinggi encefalopati,
kelainan tlgTembaga tinggi kerusakan hatiKobalt tinggi kardiomiopati
BED RESTSakit istirahat total di tempat tidur KOMPLIKASI
1. ulkus dekubitus tekanan nekrosis iskemik ganggren2. trombosis vena gerak otot < aliran balik lambat trombus3. osteoporosis dan kelemahan otot pengurangan masa tulang dan pelepasan kalsium hiperkalsiuria batu ginjal masa otot juga berkurang lemah4. pneumonia hipostatik gerak respirasi dan reflek batuk << kongesti aliran darah dan udema pulmoner
bronkopneumonia
PENUAAN
Mengapa menjadi tua ??
1. umur spesies berbeda2. nutrisi baik umur lebih panjang3. beberapa jenis sel mampu membelah
PENUAAN
Berkurangnya (bertahap) kemampuan jaringan untuk meremajakan (renew) diri, mempertahankan struktur dan fungsi normal, menolak/bertahan terhadap ruda paksa (termasuk infeksi), memperbaiki seluruh kerusakan, sepanjang hidupnya
pertahanan thd infeksi berkurang, akumulasi hasil
metabolisme dan distorsi struktur, yang terpapar sebagai “penyakit degeneratif” (hipertensi, aterosklerosis, diabetes, kanker) yang membantu menghantarkan ke- akhir hidup melalui peristiwa yang dramatik (seperti stroke, infark miokard, penyebaran kanker dsb)
Proses Penuaan berbeda beda untuk setiap sel, individu,
spesies, karena
1. Perbedaan Genetik2. Perbedaan Nutrisi3. Perbedaan Sel / Jaringan4. Perbedaan Kemampuan Pembelahan Sel Umur Sel
Laboratorik Tergantung dari : a. spesies sel donor b. umur sel donor c. adanya gangguan metabolisme d. asal jaringan e. kemampuan proliferasi jaringan asal
CAUSES OF AGING
1. Teori “Genetic Clock” waktu/jumlah mitosis terbatas habis mati
(tanpa ada kejadian apa apa) Bukti pendukung
a. Lama hidup setiap spesies berbeda b. Perubahan Neoplastik penuaan berhenti,
pembelah an terus menerus sel immortal o.k adanya
perubahan program dalam inti
2. Teori “Error Catastrophe” kesalahan2 dalam sel yang terakumulasi, akan mengawali serangkaian reaksi dari kesalahan lain yang bertambah besar dan akhirnya membunuh sel sendiri
Bukti Pendukung 1. Kesalahan Duplikasi DNA
Kejadiannya bertambah sejalan dengan bertambahnya umur sel. Kesalahan Aktifitas Polimerase DNA hilangnya kemampuan replikasi sintesis DNA gen yang berguna hilang, mis gen yg menyebabkan sintesis mitosis-inhibiting protein
2. Kesalahan Sintesis RNAMutasi DNA yg cacat menyebabkan hilangnya RNA (yg ber guna) dan protein (mis repair enzyme), atau akumulasi RNA abnormal dan division-inhibiting protein
3. Perubahan Sintesis Protein (baik akibat kesalahan: mutasi DNA/ transkripsi/translasi)
yang berlangsung mengikuti waktu
4. Unrepaired DNA dan Lesi LainnyaLesi DNA (akibat gagalnya sistem ensim yg bertugas memperbaiki lesi) yang spontan atau akibat lingkungan, terjadi sepanjang waktu dan terakumulasi
5. Stabilitas DNA dan Efisiensi Perbaikan Semakin stabil duplikasi DNA semakin panjang umur
spesiesBegitu juga kemampuan perbaikan lesi DNA, yang makin efisien pada spesies yang berumur panjang
KARAKTERISTIK USIA LANJUT• Kemunduran respon terhadap penyakit
tidak ada tanda dan gejala khas termasuk lab
• Nilai ambang sakit lebih tinggidatang dengan kondisi lebih lanjut/luas/parah
• Penyakit multipeldementia senilis, katarak, pendengaran
berkurang,elastosis kulit, osteoporosis, hipertesi, IHD,
hiperplasiaprostat, sendi degeneratif, udema tungkai
akibat gagal jantungatrofi berbagai organ
PENYAKIT AKIBAT LINGKUNGAN
LINGKUNGAN PENYAKIT SEMBUH/BERAT
BURUK/JELEK
* tr respiratorius pneumokoniosis* organ laintersering : - kanker paru, copd (emfisema,
bronkitis kr) - aterosklerosis, infark miokard
EFEK POLUTAN
1. Efek Langsung, asam/basa kuat efek korosif langsung pada kulit
2. Efek Tidak Langsung, bahan kimia merubah metabolisme sel dan merusaknya
3. Efek Lanjut, jumlah kecil dlm waktu lama kumulatif terlihat, misal ultra violet
PAPARAN KLINIK EFEK POLUTAN1. Toksik Akut2. Reaksi Alergi3. Kanker4. Penyakit Paru Kronik - Pneumokoniosis
PNEUMOKONIOSIS
Penyakit paru akibat debu yang terhirup
Perkembangan Selanjutnya Tergantung* konsentrasi polutan * ukuran dan bentuk kontaminan* jumlah yang tertahan dalam tr resp* lamanya terpapar* kelarutan dan reaktifitasnya
yang larut : reaksi paru eksudatif akuttidak larut: pneumokoniosis fibrosa
1. Debu batubara, tertimbun dlm paru makrofag terbtk makula & jar ikat fibrosis paru masif progresif bercak paru hitam
2. Debu karbon, antrakosis ke pleura pleuritis fibrosa sekunder meluas alveolus/elastisitas berkurangklinik : batuk dahak pekat hitam
3. Debu silika, awal keluhan tidak nyata lanjut meluas alveolus terisi eksudat ( eksudasi alveolus masif) fibrosis & kalsifikasi nodul putih keabuanklinik : batuk, dispneu, nyeri dada sampai hemoptoe
4. Debu asbes, pneumokoniosis interstitialis fibrosa lanjutmeluas perlekatan (dgn pleura) sesak & tekananpulmonal meningkat dekomp jantung kanan CPC
KASUSWanita 30 th, G1P1A0 datang ke praktek dokter umum,
dgn keluhan sudah 2 hari sakit didaerah perut bawah kanan yg makin lama makin sakit. Daerah uluhati terasa tidak enak, disertai rasa mual. Berak dan kencing tdk terganggu. Tidak ikut KB. Hari ini badan terasa kurang enak.
Pada pemeriksaan didapat, nyeri tekan pd daerah Mc Burney, sedikit kembung. Daerah epigastrik tidak nyeri tekan. Tidak teraba adanya masa benjolan di cavum abdominalis.
Apa diagnosis diferensial saudara beri penjelasan
STUDI KASUS- Trauma tajam : 3 hr luka dan perdarahan- Daerah luka : bengkak besar,merah, sakit- Badan : demam + dukun : obat ?? Hasil : bengkak & sakit bertambah ,
demam bertambah Diagnosis ? Saran ?