Konspekts iekšķīgajās slimībās MFIV

7/15/2019 Konspekts iekšķīgajās slimībās MFIV

http://slidepdf.com/reader/full/konspekts-iekskigajas-slimibas-mfiv 1/151

EksāmenajautājumiRSU MF IVstudentiemIekšķīgajāsslimībās

2006./2007.



Eksāmena jautājumi RSU MF IV studentiem Iekšķīgajās slimībās

2

Saturs

Gastroenteroloģija ............................................................................................................................. 7

1. Indikācijas neatliekamai ezofagogastroduodenoskopijai (Evija Brīnuma) ....................................... 7

2. Indikācijas un kontrindikācijas plānotai ezofagogastroduodenoskopijai (Evija Brīnuma) ............... 7

3. Indikācijas un kontrindikācijas kolonoskopijai (Evija Brīnuma) ........................................................ 8

4. Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (būtība, iespējas un biežākās indikācijas)

(Evija Brīnuma) ................................................................................................. .................................... 8

5. Gastroezofageālā refluksa slimība. Klīnika. Diagnozes iespējas (Evija Brīnuma) ............................. 9

6. Gastroezofageālā atviļņa slimības ekstraezofageālās izpausmes (Evija Brīnuma) ........................ 10

7. Gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanas principi (Evija Brīnuma) ....................................... 10

8. Refluksa ezofagīta komplikācijas un un ārstēšanas iespējas (Evija Brīnuma) ................................ 10

9. Bereta barības vads (būtība, ārstēšana, novērošana, komplikācijas) (Ivars Veģeris) .................... 10

10. Gastroezofageālā refluksa slimība. Rekomendācijas pacientam. Ārstēšanas stratēģija (Kristīne

Zivtiņa). ............................................... ................................................................ ............................... 11

11. Barības vada slimību klasifikācija (Kristīne Zivtiņa, Evija Brīnuma). ............................................ 13

12. Barības vada ahalāzijas (BVA) patoģenēze, diagnostika, ārstēšana. (Kristīne Zivtiņa) ............... 14

13. Barības vada motorikas traucējumi (Kristīne Zivtiņa) .................................................................. 15

14. Galvenie nerefluksa ezofagīta veidi un to klasifikācija (Kristīne Zivtiņa)...................................... 17

15. Barības vada vēža riska faktori. (Kristīne Zivtiņa, Evija Brīnuma) ................................................ 19

16. Akūtu gastrītu cēloņi un izpausmes. (Kristīne Zivtiņa) ................................................................. 20

17. Jēdziens par gastropātijām. (Kristīne Zivtiņa) .............................................................................. 21

18. Hronisku gastrītu klasifikācija un klīniskā nozīme (Kristīne Zivtiņa) ............................................. 22

19.hronisku gastrītu diagnostika (neerozīvs) (Kārlis Vērdiņš) ............................................................ 25

20. Hronisku duodenītu galvenie klīniskie veidi un to pazīmes. Nozīme. (Līga Grīnvalde) ................. 26

21. Funkcionālo dispepsiju klīniskie varianti un to ārstēšanas principi. (Kārlis Vērdiņš) .................... 26

22. H.pylori izplatība un diagnostikas principi (Kārlis Vērdiņš) .......................................................... 31

23. H.pylori klīniskā nozīme un ārstēšanas principi (Kārlis Vērdiņš) ................................................... 33

24. Kuņģa un 12PZ čūlu riska faktori. (Kārlis Vērdiņš) .......................................................... .............. 35

25. Kuņģa un 12PZ čūlu komplikācijas(Kārlis Vērdiņš) ....................................................................... 35

26. Gastroduodenālo čūlu klasifikācija(Kārlis Vērdiņš) ...................................................................... 38

27. Gastroduodenālo čūlu ārstēšanas principi (Līga Grīnvalde) ......................................................... 40

28. Gastroduodenālo čūlu pretrecidīvu ārstēšana (Līga Grīnvalde) ................................................... 40

29. Kuņģa vēža riska faktori (Evija Brīnuma) ..................................................................................... 40 30. Ilgstošas skābi mazinošas terapijas indikācijas (Līga Grīnvalde) ................................................. 41




3

31. Aizkuņģa dziedzera vēža riska faktori (Evija Brīnuma) ................................................................ . 41

32. Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija (Līga Grīnvalde) ............................................................ 42

33. Akūta pankreatīta klasifikācija (Līga Grīnvalde) .......................................................................... 42

34. Hroniska pankreatīta etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina (Līga Grīnvalde) ............................... 43

35. Hroniska pankreatīta diagnostikas kritēriji (Līga Grīnvalde) ........................................................ 43

36. Hroniska pankreatīta diagnostiskas iespējas (metodes, to priekšrocība un ierobežojumi) (Līga

Grīnvalde) .......................................................... ............................................................... .................. 44

37. Hroniskā pankreatīta ārstēšanas principi(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ............... 44

38. Žults ceļu diskinēziju diagnostikas iespējas un ārstēšanas principi. (Ingars Burlaks, Līga

Grīnvalde, Ināra Gude) .............................................................................. ......................................... 45

39. Hroniska holecistīta diagnostiskie kritēriji un ārstēšanas principi(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde,

Ināra Gude). ....................................................................................................................................... 46

40. Žultsakmeņu patoģenēze: (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ..................................... 46

41. Žultsakmeņu riska faktori: (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ..................................... 47

42. Žulsakmeņu konservatīvās un endoskopiskās ārstēšanas iespējas. (Ingars Burlaks, Līga


43. Hronisku hepatītu klasifikācija un terapijas principi. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude)

........................................................................................................................................................... 49

44. Gremošanas trakta varikozas vēnas: cēloņi, diagnostika, prevencija. (Ingars Burlaks, Līga


45. Varikozo vēnu asiņosanas medikamentoza un endoterapija(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, InāraGude) .................................................................. ............................................................... ................. 50

46. Aknu punkcijas biopsija (perkutanā aknu biopsija) (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) 51

47. Iekaisīgu zarnu slimību klasifikācija(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude)........................ 52

48. Čūlainā kolīta diagnostiskie kritēriji. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ..................... 53

49. Čūlainā kolīta ārstēšanas principi. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ......................... 53

50. Čūlainā kolīta komplikācijas(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ................................... 54

51. Čūlaina kolīta un Krona slimības diferenciālā diagnoze. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra

Gude) .................................................................. ............................................................... ................. 54 52. Krona slimības diagnostika, ārstēšanas principi (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude). ... 57

53. Malabsorbcijas sindroma klīniskās pazīmes(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ........... 57

54. Kairinātas (resnās) zarnas sindroma diagnostika(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude)... 58

55. Kairinātas (resnās) zarnas terapijas principi. (Evija Brīnuma) ...................................................... 58

56. Baktēriju proliferācijas tievajās zarnās klīniskās pazīmes un ārstēšana. (Evija Brīnuma) ............ 59

57. Idiopātisku aizcietējumu ārstēšanas principi (Evija Brīnuma) ...................................................... 60

58. Celiakija (Evija Brīnuma) .............................................................................................................. 61

59. Akūts gastroenterokolīts (Evija Brīnuma) .......................................................... ........................... 66




4

Nefroloģija ....................................................................................................................................... 69

1. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas prerenālos iemeslus (Ivars Veģeris) .......................................... 69

2. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas renālos iemeslus(Ivars Veģeris) ................................................. 70

3. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas postrenālos iemeslus(Ivars Veģeris) .......................................... 71

4. Akūtas tubulāras nekrozes biežākie iemesli (Ivars Veģeris) ........................................................... 72

5. Rabdomiolīzes būtība, iemesli, klīniskā aina, terapijas iespējas(Ivars Veģeris).............................. 73

6. Akūtas nieru mazspējas attīstības fāzes(Ivars Veģeris) ................................................................. . 76

7. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas oligūrijas fāzē(Ivars Veģeris) ..................................... 78

8. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas poliūrijas fāzē(Ivars Veģeris) ..................................... 78

9. Kad uzsākama dialīze akūtas nieru mazspējas gadījumā(Ivars Veģeris) ........................................ 78

10. Uzskaitīt kādas laboratoriskas izmeklēšanas nepieciešamas pacientam ar akūtu nieru

mazspēju(Ivars Veģeris) ..................................................................................................................... 78 11. Kreatinīna klīrensa noteikšana(Evija Brīnuma) ............................................................................ 79

12. GFĀ noteikšanas metodes(Evija Brīnuma) ................................................................................... 80

13. Kokrofta-Golta formula glomerulārās filtrācijas ātruma noteikšanai(Evija Brīnuma) ................. 81

14. Kādas ir bioķīmiskās vai citas paraklīniskās izmeklēšanas nepieciešamas, lai spriestu par nieru

funkciju(Evija Brīnuma) .............................................................................. ........................................ 81

15. Uzskaitīt nieru vizualizācijas metodes, to nozīme(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) .. 81

16. Galvenie cilindru veidi urīna sedimentā(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ................. 85

17. Jēdziens par asimtomātisku bakteriūriju(Evija Brīnuma) ............................................................. 85

18. Hroniskas nieru slimības stadijas(Linda Brokāne) ........................................................................ 85

19. Kardiovaskulāras pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................. 87

20. Gremošanas sistēmas pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ...................................... 88

21. Elpošanas orgānu pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................ 89

22. Hematoloģiskās pārmaiņas urēmijas pacientiem(Linda Brokāne) ............................................... 89

23. Galvenie anēmijas iemesli pacientiem ar hronisku nieru slimību IV(Linda Brokāne) ................... 89

24. Galvenās pārmaiņas kalcija-fosfora vielmaiņas traucējumos pacientiem ar hronisku nieru

slimību IV(Linda Brokāne) .................................................................................................................. 89

25. Nieru aizstājterapijas metodes, to raksturojums(Linda Brokāne) ................................................ 90

26. Nieru biopsijas indikācijas un kontrindikācijas, bioptāta izmeklēšanas veidi(Linda Brokāne) ..... 90

27. Glomerulopātijas manifestācijas sindromi(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ............. 95

28. Hematūrijas diferenciāldiagnoze. Hematūrijas klasifikācija. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra

Gude) .................................................................. ............................................................... ................. 96

29. Nefrītisks sindroms, tā cēloņi, patoģenēze(Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ............. 97

30. Nefrotisks sindroms un tā patoģenēze. ............................................................ ............................ 97

31. Nefrotisks sindroms un tā primāri un seknudāri cēloņi (Evija Brīnuma) ...................................... 98




5

32. Nefrotisks sindroms un tā komplikācijas (Evija Brīnuma) .......................................................... 100

33. Glomerulonefrīta morfoloģiskās formas; īss to raksturojums (Līga Grīnvalde) ......................... 100

34. Ātri progresējošs glomerulonefrīts, tā cēloņi, terapija (Līga Grīnvalde)..................................... 101

35. Poststreptoloku glomerulonefrīts, tā patoģenēze, diagnostika, ārstēšana (Līga Grīnvalde) ..... 102

36. IgA nefropātijas klīniskā, morfoloģiskā aina, ārstēšana prognoze (Ivars Veģeris) .................... 102

37. Minimālu pārmaiņu glomeluronefrīts, tā gaita, terapija (Līga Grīnvalde) ................................. 103

38. Amiloidozes veidi, patoģenēze, simptomātika (Līga Grīnvalde) ................................................. 104

39. Diabētiska nefropātija, tās patoģenēze, klasifikācija un terapija (Līga Grīnvalde) .................... 105

40. Preeklapsija, tās patoģenēze, diagnostika, terapija (Līga Grīnvalde) ........................................ 105

41. Akūta urīnceļu infekcija, tās terapija (Līga Grīnvalde) ............................................................... 108

42. Akūts bakteriāls intersticiāls nefrīts – cēloņi, diagnostika (Kristīne Zivtiņa)) ............................. 108

43. Hroniska abakteriāla intersticiāla nefrīta cēloņi un simptomātika (Līga Grīnvalde) .................. 108

44. Refluksnefropātijas patoģenēze, simptomātika, stadijas (Līga Grīnvalde) ................................ 109

45. Obstruktīva uropātija, tās cēloņi (Līga Grīnvalde) .......................................................... ........... 109

46. Recidivējoša pielonefrīta ārstēšanas principi (Līga Grīnvalde) ................................................... 110

47. Analgētisko līdzekļu izraisīta nefropātija, tās simptomi, terapija (Līga Grīnvalde) .................... 110

Endokrinoloģija .............................................................................................................................. 111

1. Diabēta patoģenētiskā klasifikācija(Karlīna Elksne, Eduards Krustiņš, Ivars Veģeris).................. 112

2. Diabēta diagnostiskie kritēriji(Karlīna Elksne, Eduards Krustiņš) ................................................. 113 3. Pirmā un otrā tipa CD atšķirības(Karlīna Elksne, Eduards Krustiņš) ............................................. 114

4. Citi CD tipi(Karlīna Elksne, Eduards Krustiņš) ............................................................................... 114

5. CD kompensācijas rādītāji (Eduards Krustiņš) .............................................................................. 115

6. Diabētiskās retinopātijas stadijas un simptomi: (Eduards Krustiņš) ............................................ 115

7. Diabētiskās nefropātijas (DN) stadijas un simptomi: (Eduards Krustiņš) ..................................... 116

8. Diabētiskās sensori - motoras polineiropātijas simptomi(Eduards Krustiņš) ............................... 118

9. Autonomās jeb veģetatīvās neiropātijas izpausmes(Eduards Krustiņš) ....................................... 118

10. Diabētiskās makroangiopātijas simptomi(Ivars Veģeris) .......................................................... . 118

11. Hipertensijas ārstēšana cukura diabēta pacientiem(Ivars Veģeris) ........................................... 119

12. Insulīna preparātu pamatgrupas un populārākie preparāti(Ivars Veģeris)................................ 121

13. Insulīna analogu darbības īpatnības(Ivars Veģeris) ................................................................... 122

14. Dažu insulīna terapijas režīmu raksturojums(Ivars Veģeris) ...................................................... 122

15. Ausmas fenomens un taktika tā gadījumā(Ivars Veģeris) ........................................................ .. 123

16. Orālo antidiabētisko preparātu grupas un populārākie preparāti(Ivars Veģeris) ...................... 123

17. Diētas principi 1. tipa cukura diabēta pacientiem(Ivars Veģeris) ............................................... 125




6

18. Diētas principi 2. tipa cukura diabēta pacientiem(Ivars Veģeris) ............................................... 125

19. Intensīvās insulīnterapijas principi, maizes vienības jēdziens(Ņikita Bezboradovs) ................. 125

20. Hipoglikēmijas simptomi un ārstēšana. (Ņikita Bezboradovs) ............................................... 126

21. Vairogdziedzera slimību patoģenētiskā klasifikācija (Ņikita Bezboradovs) .......................... 127

22. Hipertireozes simptomi un laboratoriskie rādītāji. (Ņikita Bezboradovs) ............................. 128

23. Hipertireozes galvenie cēloņi(Ņikita Bezboradovs). .............................................................. .. 129

24. Bazedova jeb Greivsa slimības diagnostiskie kritēriji. (Ņikita Bezboradovs) ......................... 130

25. Autoimūnas orbitopātijas patoģenēze un ārstēšana. (Ņikita Bezboradovs) .......................... 130

26. Toksiskās mezglainās strumas diagnostiskie kritēriji (Līga Grīnvalde) ....................................... 131

27. Indikācijas ilgstošai tireostatisko preparātu lietošanai (Līga Grīnvalde) ................................... 131

28. Indikācijas vairogdiedzera ķirurģiskai ārstēšanai (Līga Grīnvalde) ............................................ 131

29. Indikācijas ārstēšanai ar radioaktīvo jodu (Līga Grīnvalde) ....................................................... 132

30. Hipotireozes simptomi un laboratoriskie rādītāji (Līga Grīnvalde) ............................................. 132

31. Hipotireozes biežākie cēloņi (Līga Grīnvalde) ............................................................................. 132

32. Hašimoto tireoidīta diagnostiskie kritēriji (Līga Grīnvalde) ........................................................ 132

33. Vairogdziedzeru mezglu malignitātes riska faktori (Līga Grīnvalde).......................................... 133

34. Vairogdziedzera mezgli, taktika (Līga Grīnvalde) .......................................................... ............. 133

35. Virsnieru slimību patoģenētiskā klasifikācija(Ieva Garkalne). .................................................... 133

36. Kušinga sindroma diagnostiskie kritēriji. (Ieva Garkalne) .......................................................... 134

37. Diferenciāldiagnostiskais algoritms Kušinga sindroma gadījumā(Ieva Garkalne). .................... 136

38. Feohromocitomas diagnostiskie kritēriji. (Ieva Garkalne) .......................................................... 138

39. Adisona slimības diagnostiskie kritēriji. (Ieva Garkalne) ............................................................ 140

40. Virsnieru mazspējas galvenie cēloņi. (Ieva Garkalne) ................................................................ 141

41.Hipofīzes slimību patoģenētiskā klasifikācija. (Ieva Garkalne) ................................................... 142

42. Hiperprolaktinēmijas diagnostiskie kritēriji, ārstēšana. (Ieva Garkalne)............................... 142

43. Akromegālijas un gigantisma diagnostiskie kritēriji un ārstēšana. (Ieva Garkalne) .................. 144

44. Bezcukura diabēta diagnostiskie kritēriji. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) ..... 148

45. Hiperparatireoidisma diagnostiskie kritēriji. (Ingars Burlaks, Līga Grīnvalde, Ināra Gude) 149

46. Hipoparatireoidisma diagnostiskie kritēriji. (Līga Grīnvalde) ................................................ 150

47. Hiperkalciēmijas iemesli. (Ņikita Bezboradovs) ........................................................ .............. 150




7

Gastroenteroloģija

1. Indikācijas neatliekamai ezofagogastroduodenoskopijaiNeatliekama - 24h laikā.

- asiņošana no gremošanas trakta vai aizdomas par to- svešķermeņi augšējā gremošanas traktā vai aizdomas par to- evakuācijas traucējumi- stipras sāpes- pēc kodīgu vielu iedzeršanas (UZREIZ !)

Literatūra:

Lekciju materiāli

2. Indikācijas un kontrindikācijas plānotaiezofagogastroduodenoskopijai

Indikācijas:- simptomi

o abdomināls diskomforts/sāpeso disfāgija, dedzināšana, hematemesis, melēna, anēmija, slikta dūša/vemšanao ķermeņa masas ↓o GASTRĪTS UN GASTRODUODENĪTS NAV INDIKĀCIJAS

- slimībaso aizdomas par ... (piem., čūlu)o ... izslēgšanao ... novērošana dinamikāo ārstēšanao zināma

- stāvokļa noskaidrošanaio pirms, pēc terapijaso pirms, pēc operācijaso skrīningso neoplāzijas ģimenes anamnēzēo ekspertīze

- dg paraugamo audu paraugs – morfoloģija (nav, neizdevies, šaubīgs, dinamikā)o H. pylori (ĀUT, PĶR, morfoloģija, kultivēšana)o citi reti

Kontrindikācijas:- agonāls stāvoklis- smagas mazspējas- ? nelīdzestīgs pacients- ? aizdomas par perforāciju- ? pacients atsakās no izmeklēšanas




8

Literatūra:• Lekciju materiāli

• Skuja N., Danilāns A., Geldnere G. Praktiskā gastroenteroloģija un hepatoloģija.

1999.

3. Indikācijas un kontrindikācijas kolonoskopijai

Indikācijas:- asiņošana vai asiņošanas pazīmes no taisnās zarnas- kolorektālā vēža riska grupa- neskaidra radioloģiskā atradne- iekaisīgas zarnu slimības/aizdomas

- Fe deficīta anēmija- pēc polipektomijas vai pēcoperācijas kontrole

Kontrindikācijas (pēc Merck Manual):- absolūtas

o fulminants kolītso akūts divertikulītso zarnu perforācijao nesens MI

- relatīvaso slikti sagatavotas zarnas

Literatūra:• Lekciju materiāli

• http://www.merck.com/mrkshared/mmg/sec13/ch103/ch103d.jsp

4. Endoskopiskā retrogrādā holangiopankreatogrāfija (būtība,iespējas un biežākās indikācijas)

Tā ir rtg – endoskopiska metode, „vadu dg”. Caur endoskopu un papilla Vateri

ievadītu kateteru ar kontrastvielu cenšas piepildīt kā žults, tā pankreasa vadus.

Augsts komplikāciju risks – akūts pankreatīts, letalitāte; relatīvi dārga, prasa augstu

operatora kvalifikāciju.

Izdevušos uzņēmumos labi pāredz žults un pankreasa vadus, to deformācijas,

paplašinājumus vai stenozes, akmeņus, papilla Vateri stāvokli. Var veikt terapeitiskas

manipulācijas – sfinkterektomiju, žultsakmeņu izņemšanu, stentu ievietošanu, striktūru

dilatāciju.

Indikācijas:- plats kopējais žultsvads >12 mm- problēmas pēc laparoskopiskas holecistektomijas- traumas




9

- plānotas transpapillārās operācijas (stentēšana)

Literatūra:Lekciju materiāli

http://en.wikipedia.org/wiki/ERCP

Skuja N., Danilāns A., Geldnere G. Praktiskā gastroenteroloģija un hepatoloģija. 1999.

5. Gastroezofageālā refluksa slimība. Klīnika. Diagnozes iespējas(skat. 10. jaut.)

Klīnika:- raksturīgākā GERS pazīme – dedzināšana aiz krūšu kaula (grēmas), kas visbiežāk

parādās pēc ēšanas

- dažreiz atvilnis var izraisīt nevis dedzināšanu, bet spiedošas (žņaudzošas) sāpes aizkrūšu kaula, diskomfortu pakrūtē

Diagnozes iespējas:GERS klīniskā dg:

- klīnika- PPI tests – slimnieka sūdzību analīze pirms un pēc HCl sekrēcijas mazinošu

medikamentu lietošanas. Jāveic vismaz nedēļu ilgs PPI ārstēšanas kurss (piem.,omeprazols 20 mg 1x d.) un pēc tam jāizvērtē ārstēšanas efekts. Sūdzībumazināšanās vai izzušana – pozitīvs PPI tests, apstiprina GERS diagnozi. Dažreiz tests

jāveic ilgāku laika posmu.GERS endoskopiskā dg

GERS klasifikācija (Losandželosas sistēma)- A pakāpe. 1 vai vairāki <5 mm uz kroku virsotnēm novietoti bojājumi, kas nesavieno

blakus esošo kroku virsotnes- B pakāpe. 1 vai vairāki >5mm uz kroku virsotnēm novietoti bojājumi, kas nesavieno

blakus esošo kroku virsotnes- C pakāpe. Gļotādas bojājumi, kas savieno 2 vai vairāku kroku virsotnes, bet kas skar

mazāk par 75% no barības vada perimetra- D pakāpe. Gļotādas bojājumi, kas skar vismaz 75% no barības vada perimetra

Veikt endoskopiju ir svarīgi, ja:

- ir bīstamas slimības pazīmes (disfāgija, svara zudums, hematemēze)- pēdējo 6 mēn. laikā GERS simptomi (grēmas) kļuvuši biežāki un piemeklē pacientu

vismaz 2x nedēļā- sūdzības nav izdevies mazināt 2 mēn. ilgas PPI terapijas laikā

Barības vada un kuņģa rtgskopija

Var dg hiatālu trūci, taču to nevar vērtēt kā GERS pierādījumu. Rtgskopija

izmantojama, lai atrastu (vai izslēgtu) citu bīstamu gremošanas trakta augšdaļas slimību.

Barības vada 24h pHmetrija




10

Mūsdienās šī ir visprecīzākā instrumentālā izmeklēšanas metode, tomēr tā var dot

gan viltus pozitīvus, gan viltus negatīvus rezultātus. Pēc PPI testa ieviešanas, šī metodes

praktiskais pielietojums kļuvis maznozīmīgs.

LiteratūraDanilāns A. Pa gastroenteroloģijas džungļu takām. 2005.

6. Gastroezofageālā atviļņa slimības ekstraezofageālāsizpausmes

Refluksa dēļ radušies (vai kļuvuši smagāki) bojājumi citos orgānos – bronhos,

balsenē, sirds koronārajos asinsvados.

Pazīmes:• Balsenes bojājumi

• Bronhiālās astmas lēkmes

• Hronisks klepus

• Nekardiālas sāpes krūtīs

• Miega traucējumi

• Hronisks otīts

• Hronisks faringīts

• Pastiprināta zobu bojāšanās

Protams, ne visos šo slimību gadījumos vainīga ir tikai GERS.


7. Gastroezofageālā refluksa slimības ārstēšanas principi(skat. 10. Jaut)

8. Refluksa ezofagīta komplikācijas un un ārstēšanas iespējas- barības vada striktūra (dilatācija, balona dilatācija, ķirurģiska ārstēšana)- Bereta barības vads (nav specifiskas terapijas, var veikt Bereta epitēlija ablāciju)- asiņošana

9. Bereta barības vads (būtība, ārstēšana, novērošana,komplikācijas)

Bareta barības vads ir nopietna refluksa ezofagīta nopietna komplikācija, kas

raksturojas ar barības vada plakanā epitēlija metaplāziju par cilindrisko epitēliju pēc kuņģa

vai zarnu tipa. Metaplastiskais epitēlijs sastāv no dažādām šūnām, ieskaitot kausveida šūnas

un cilindriskas šūnas. Pēc metaplāzijas nākamā stadija ir displāzija. GERS gadījumos Bareta




11

barības vads rodas ap 10% gadījumu. Gļotādas pārveidošanās parasti notiek tikai dažu cm

lielā apvidū, taču procesā iesaistīties var arī puse no barības vada.

Bareta barības vads saistās ar ievērojami palielinātu vēža risku – 30-125 reizes lielāku

kā populācijā. Risks attīstīties barības vada vēzim ir aptuveni 0,5% gadā, lielāks risks ir tad, ja

iesaistās lielāka barības vada daļa.

Bareta barības vadu var pierādīt tikai histoloģiski izmeklējot biopsijas materiālu, ko

var iegūt tikai izdarot endoskopiju.

Par ārstēšanu ir pretrunīgi dati – skābi samazinoša terapija normālu barības vada

gļotādu parasti neatjauno, taču ir indicēta, jo pacientam ir GERS. Rekomendē regulāru

novērošanu, taču endoskopija ir pacientu apgrūtinoša, laikietilpīga un naudietilpīga

procedūra, tāpēc ne vienmēr ir iespējama. Tomēr rekomendē Bareta barības vada

pacientiem endoskopiju vismaz reizi 2 gados, bet pacientiem ar augstas pakāpes displāziju –

vismaz 2 reizes gadā. Augstas pakāpes displāzijas gadījumā rekomendē ezofagektomijuBareta barības vada segmenta robežās. Alternatīvas ir gļotādas ablācija ar fotodinamisko

lāzeri, termokoagulāciju, kā arī endoskopiska gļotādas rezekcija.

Literatūra• A. Danilāns. Priekšvēža stāvokļi barības vadā. Praktiskā gastroenteroloģija un

hepatoloģija.

• Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Ed.

10. Gastroezofageālā refluksa slimība. Rekomendācijaspacientam. Ārstēšanas stratēģija.GERS jēdzienam atbilst gadījumi, kad atgrūstā kuņģa satura dēļ barības vadā ir

radušies bīstami bojājumi ( čūla, stenoze), vai radušies bojājumi, kas nav bīstami, bet

↑bīstamu bojājumu rašanās iespēju nākotnē. Šādi bojājumi liecina par GERS arī, ja sūdzību

(dedzināšana, sāpes aiz krūšu kaula) nav- tā ir endoskopiski pozitīva GERS (šādu GERS

sastorp 40%). Dedzināšana aiz krūšu kaula un grēmas, kas pasliktina pacienta dzīves kvalitāti-

liecina par GERS arī tad, ja nav endoskopiskas atradnes (endoskopiski negatīva GERS-

ENGERS- sastop 60%). Ja ir mazizteiktas sūdzības, kas nepasliktina dzīves kvalitāti- neliecina

par GERS pat, ja tās izraisa atvilnis. Vēl GERS jēdzienam atbilst gadījumi, kad refluksa dēļ

radušies vai kļuvuši smagāki bojājumi citos orgānos- bronhos, balsenē, sirds koronārajos

asinsvados- šo sauc par ārpus barības vada GERS- barības vadā var būt vai nebūt

endoskopiskas izmaņas.

Rekomendācijas pacientiem:• Ierobežot treknas, sātīgas, liela apjoma maltītes, alkohola vai citu barības vada gļotādu

kairinošu vielu lietošanu. Ierobežot vai izslēgt no uztura produktus, kas izraisa

dedzināšanu, piem.: šokolādi, piparmētru, piparus, tomātus, citrusaugus, sīpolus, ābolus,

kofeīnu saturošus produktus. Ierobežot vīna & alus lietošanu.

• Atmest paradumu pēc ēšanas atgulties un vismaz 1,5 - 2h uzturēties vertikāli, censtiesneēst pirms naktsmiera.




12

• Gulēt ar paceltu ķermeņa augšdaļu- izmantot vajag gultas galvgaļa pacelšanu vai slīpu

matraci- neder lieli spilveni, jāpaceļ 8 - 12 cm augstāk galvgalis.

• Nesmēķēt.

• ↓lieko ķermeņa masu.

• ↑fizisko aktivitāti, bet ļoti liela aktivitāte (celt lielus smagumus)- var tikai pasliktināt

GERS. [ parasti 1.-6.- īpaši nepalīdz GERS slimniekiem.]

• Ieteicams iespēju robežās nelietot: NSPL, bifosfonātus, progesteronu, teofilīnu,

Antiholīnerģiskās un β- adrenerģiskās vielas, dopamīnu, diazepāmu, Ca kanālu

bloķētājus- šie var ↑GERS sūdzības.

Medikamentoza ārstēšanaVisefektīvākie medikam. GERS ārstēšanā ir PPI - omeprazols. Lansoprazols,

rabeprazols un jaunākais šīs grupas medikaments - esomeprazols (lietojot šos sūdzības pazūd

parasti 1 ned. laikā, bet sadzīst barības vada bojājumi- 2-4 ned. laikā). Bieži pēc šīs terapijas

pārtraukšanas sūdzības un bojājumi atjaunojas - tāpēc ir vairāki varianti kā lietot preparātus-var to darīt kursu veidā ar pārtraukumiem, vai lietot no sākuma kursu, bet pēc tam lietot

tikai, kad parādās sūdzības, bet pārtraukt lietot tiklīdz tās izzūd. Pacientiem, kam ir smagas

pakāpes GERS - C un D pakāpe, kam iestājušās GERS komplikācijas (barības vada

sašaurinājums, asiņošana), tiem, kam GERS dēļ veikta barības vada bužēšana, striktūru

dilatācija - PPI jālieto pilnā devā 2x dienā gadiem ilgi, ja lieto H2RA vai mazas devas PPI-

atjaunojas iepriekšējais bojājums. PPI - var nepalīdzēt, ja GERS izraisījušas žultsskābes.

Vieglas un vidēji smagas GERS gadījumā var lietot H2 receptoru antagonistus, tomēr

tie jālieto biežāk un lielākā devā, turklāt apmēram 50% tie nepalīdz. Dažreiz lieto šos kopā ar

sāpju remdējošiem līdzekļiem – ranitidīnu - putojošās tabletes, kas lietojamas, ja izteiktidedzina.

Antacīdi dod īslaicīgu efektu (20-30 min) - tomēr iedarbojas praktiski uzreiz- šos

dažreiz papildus HCL sakrēciju mazinošajiem preparātiem.

Helicobacter pylori infekcijas izskaušana - nesekmē barības vada sadzīšanu un

nenovērš refluksa recidīvu. Šo var apsvērt, ja ir ENGERS.

Endoskopiska ārstēšana: endoskopiskās procedūras laikā uzliek šuves (veidojot

gļotādas krokas), injicējot zem gļotādas indiferentu vielu, kas neuzsūcas, vai radot zem epit-

šūnu slāņa rētaudus, tomēr pieredze ir maza un nav pierādīta labāka efektivitāte par PPI.

Ķirurģiska ārstēšana: laparoskopiskā fundoplikācija - šī nenodrošina labāku dzīves

kvalitāti kā PPI. Ja efektu nedod PPI, tad arī operācijas rezultāti ir slikti. Operāciju izvēlas, ja

palīdz medikamenti, bet pacients tos nevēlas lietot.

Ārstēšanas stratēģija: no sākuma mēģināt pacientam izmainīt dzīvesveidu, ja tas ne -

↓ simptomus uzsākt medikamentozu terapiju - izvētējot kādā grupā pacientu var iedalīt-

vieglas - lieto PPI kad ir GERS simptomi, vai pie smagas formas vai GERS komplikācijām- lietot

PPI ilgstoši bez pārtraukuma. Ja pacients nevēlas lietot ilgstoši medikamentu, bet tie viņam

palīdz - tad var veikt ķirurģisko ārstēšanu. Galvenais uzdevums ir ↑pacienta dzīves kvalitāti.




13

GERS pacientiem nepieciešama gastroenterologa konsultācija, ja:• medikamentoza ārstēšana ir neefektīva

• ir aizdomas par citu bīstamu slimību

• ir konstatēti GERS sarežģījumi (barības vada stenoze, čūla, asiņošana)

• GERS klīniskā gaita noris atipiski; ir jāizšķiras par operāciju vai antirefluksaendoterapiju.

11. Barības vada slimību klasifikācija.Barības vada motorās funkcijas traucējumi

- šķērssvītrotās muskulatūras

o orofaringeālā paralīze

o krikofaringeālā barjera

o rīkles globus

- gludās muskulatūraso ahalāzija

o difūza barības vada spazma

GERS

Bereta barības vads

Barības vada iekaisumi

- infekciozas barības vada saslimšanas

o vīrusu

HSV

Varicella zoster

CMV

o baktēriju un sēnīšu

Lactobacillus

β hemolītiskais streptokoks

Pneumocystis carinii

tbc

Candida

o citi ezofagītu veidi

radiācijas ezofagīts

korozīvais ezofagīts medikamentu izraisīts ezofagīts

skleroterapijas izraisīts ezofagīts

gļotādu un sistēmisku saslimšanu izraisīts ezofagīts

Citas barības vada slimības

- divertikuli

- tīkli un gredzeni

- hiatālā trūce

- mehāniska trauma

o barības vada plīsums

jatrogēns ↑ i/ezofageālā spiediena izraisīts




14

barības vada slimību, piem., korozīvā ezofagīta, barības vada čūlas,

neoplazmas, izraisīts

o gļotādas plīsums (Mallory-Weiss sindroms)

o i/murāla hematoma

o svešķermeņi

12. Barības vada ahalāzijas (BVA) patoģenēze, diagnostika,ārstēšana.

BVA cēlonis= nervšūnu izzušana BV (barības vada) mientēriskajā nervu pinumā. Šajos

gadījumos BV apakšējās 2/3, kur BV sieniņu veido gludie muskuļi, nerodas peristaltikas viļņi

(BV motorikas traucējumi ahalāzijas gadījumā: 1)Barības vada apakšējā slēdzējmuskuļa

atslābšanas spējas zudums; 2)Peristaltikas zudums BV distālajā daļā). Vispirms izzūd

neadrenerģiskie un neholīnerģiskie (t.s. NANC) neironi, t. i., nervšūnas, kas izdala

relaksējošas vielas- NO un VIP (vazointestinālo peptīdu)- un fizioloģiski nodrošina BV

↓slēdzējmuskuļa atslābšanu. Ahalāzijas gad. ↓NO sintezējoša fermenta (NO sintāzes)

aktivitāte un NO koncentrācija ir maza, bet nezina vai sintāzes aktivitātes iztrūkums ir sekas

vai cēlonis. Termins achalasia nozīmē nespēja atslābt . Sākumā mazāk bojātas holīnerģiskās

nervšūnas, kas daļēji saglabā spēju stimulēt slēdzējmuskuļa motorisko aktivitāti. Inhibējošās

ietekmes trūkuma dēļ iestājas slēdzējmuskuļa hipertonuss, kas tomēr nav spilgti izteikts-

endoskopu kuņģī var bez īpašām grūtībām. Šos traucējumus var pavadīt arī slēdzējmuskuļa

mazs tonuss bazālos apstākļos (to pavada GER). Ahalāzija visbiežāk ir pārmantota slimība, un

līdz šim nav izzināts cēlonis, kas predisponētam cilvēkam izraisa barības vada nervšūnu

izsīkumu.

Ahalāzija var iestāties arī sekundāri, kā paraneoplastiska procesa izpausme

slimniekiem ar ļaundabīgu audzēju- kas notiek autoimūna procesa rezultātā. Audzēju šūnās

reizēm veidojas Ag, kuri pēc uzbūves ļoti līdzīgi nervšūnās esošajiem savienojumiem, tāpēc

pret šiem savienojumiem rodas specifiskas auto-Av. Dažreiz autoimūnais process attīstās bez

malignitātes.

Rezultatā attīstās smagi motoriskās f-jas traucējumi, bet CNS disfunkcijas nav.

Klīnika

BV ahalāzijas gadījumā iestājas gadījumā iestājas dysphagia- apgrūtināta rīšana. Īpaši grūti

norīt cietu barību, bet bieži arī šķidrumu. Šie pacienti cenšas ēst lēnām, maziem kumosiemun veikt darbības (iztaisnot ķermeni, aizlikt rokas aiz galvas, piecelties), lai vieglāk būtu

kumosu norīt. Sāpes var būt novājēšanas cēlonis. Nereti novēro nesagremotas barības

regurgitāciju mutes dobumā, dažreiz pacienti- to izraisa mākslīgi, jo tas ↓spiedošo sajūtu aiz

krūšu kaula. Pasīva regurgitācija- vēlīnās slimības stadijās, kad jau ir BV dilatācija. Stāzes dēļ

bieži- baktēriju/ sēnīšu iekaisums. Komplikācija: BV satura aspirācija klepus pneimonija

(BV saturs agresīvs- daudz baktēriju satur), dažreiz nāve.

Slimības sākumā jādiferencē no GERS, jo šiem slimniekiem var būt dedzināšana aiz

krūšu kaula- tad ir apakšējā sfinktera tonuss↓ paradoksāls stāvoklis, kad BV↓

slēdzējmuskuļa atslābšanas dēļ barības vada satura evakuācija ir apgrūtināta & tajā pat laikānotiek GER. Ja ahalāzija progresē, tad bazālais spiediens dažreiz↑ spiediens šajā zonā




15

bazālos apstākļos↑ sūdzības par dedzināšanu aiz krūšu kaula izzūd, bet parasti ↑rīšanas

grūtības.

Diagnostika

Disfāgijas gadījumā vislabāk sākt ar barības vada rtg izmeklēšanu- konstatē BVperistaltikas trūkumu tā distālajā daļā, kontrastviela pa BV virzās lēni, raksturīga pazīme-

dilatēts barības vads, BV distālais gals= sašaurināts- tā forma kā putna knābis.

Vērtīga ir endoskopija- ja ievadīt kuņģi endoskopu var bez sevišķām grūtībām, tad

mazāk ticama barības vada striktūras vai audzēja iespēja, tomēr BV distālais gals un kuņģa

sākumdaļa jāizmeklē ļoti rūpīgi, jo audzēja iespēja ir ļoti liela.

BV motorikas traucējumus palīdz diagnosticēt spiediena mērījumi (manometrija) BV-

dā. Mūsdienās ievieš jaunas dg. Metodes: videoezofagogrāfija (kontrastvielas virzības pa

barības vadu vizuāls pieraksts) vai scintigrāfija (radioaktīvas vielas virzība pa barības vadu).

Tomēr raksturīgo sūdzību dēļ dg. Uzstādīšana parasti grūtības nesagādā- tāpēc šīs metodes

izmanto reti.

ĀrstēšanaSlimības sākumā var lietot medikamentus, kas atslābina barības vada apakšējo

slēdzējmuskuli (izosorbīda dinitrāts- 5-10 mg pirms ēdienreizes, Ca kanālu bloķētājs-

nifedipīns- pa 10-20 mg)- tomēr efekts nav pārliecinošs.

Šajos gadījumos izmanto balona dilatāciju- endoskopa kontrolē- slikti, ka 5-10%

rodas GERS., tomēr to var koriģēt ar medikamentiem. Var izmantot mehāniskus dilatatorus

(metāla vai gumijas zonde), tomēr tie var radīt gļotādas plīsumus, nelielu asiņošanu-

nopietnas sekas nedraud.

BV apakšējo sfinkteru var atslābināt, injicējot tajā botulinus toksīnu, ko veic

endoskopijas kontrolē. Šis toksīns nomāc holīnerģisko impulsāciju, tāpēc barības vada

apakšējais slēdzējmuskulis atslābst- tomēr 30% nav efekta, vai arī īslaicīgs efekts- vidēji 1-3

gadu laikā injekciju jāatkārto (šo izmanto pacientiem pēc 50 gadiem).

Laparaskopiska sfinkterotomija- to sākuši lietot nesen- nezina efektivitāti.

Ja nekas cits nelīdz var lietot- barības vada distālā gala pāršķelšanu- operācijas laikā-tomēr pēc tās bieži pievienojas GERS, pacientam jāizvairās no smaga fiziska darba, sporta

nodarbībām- pasliktinās dzīves kvalitāte.

13. Barības vada motorikas traucējumiŠajos gadījumos vēro nekoordinētu barības vada gludo muskuļu darbību, kura notiek

barības vada distālajā daļā (t.i., 5-10 cm garā segmentā). Izcelsme neskaidra. Izšķir šādus

traucējumus:

o Difūzas (neperistaltikas) barības vada distālās daļas spazmas- šajos gadījumos dažreiz

barības vada distālajā daļā ir normāla peristaltika (tā šo atšķir no ahalāzijas), šos




16

traucējumus, barības vada distālās daļas spazmas, biežāk provocē rīšanas akts.

Šķērssvītrotās muskulatūras darbības traucējumu nav.

o Pārmērīgi spēcīgi (liela spiediena) peristaltikas viļņi- to amplitūda un ilgums pārsniedz

vesela cilvāka parametrus. Šī kaite ieguvusi apzīmējumu riekstkoža barības vads-, jo

rentgenoloģiskās izmeklēšanas laikā dažreiz vēro, ka barības vads atgādina riekstu

šķelšanai lietotu ierīci.

o Nespecifiski barības vada motoriskās funkcijas traucējumi- kas neiekļaujas iepriekš

aprakstītajās izmaiņās.

Pie šīm kaitēm sūdzības var būt un var nebūt, vai ir nelielas sūdzības. Ļoti bieži sūdzības

(spiedošas sāpes barības vadā) ir brīžos, kad motorikas traucējumu barības vadā nav,

protams, dažreiz - ir motorikas traucējumi. Īpaši bieži sāpes krūšu kurvī ir barības vada

apakšējā slēdzējmuskuļa palielināta spiediena (tonusa ↑) brīdī.

Datu par barības vada muskuļu un/ vai nervšūnu morfoloģiskām pārmaiņām trūkst, jo

barības disfunkcija visbiežāk neliela- līdz ar to biopsiju un histoloģiskus izmeklējumus neveic.Dažreiz atrod barības vada apakšējā slēdzējmuskuļa hipertrofiju. Ganglijšūnas barības vadā

parasti ir saglabātas (atšķirībā no ahalāzijas). Funkcionālie traucējumi parasti nekļūst lielāki.

Šī kaite nereti asociējas ar centrālās nervu darbības traucējumiem vai psihiskām

slimībām, bieži ir alkohola atkarīgiem un ar CD slimojošiem. Sāpes provocē holinerģiskus

procesus stimulējošas vielas (betanehols) vai holīnesterāzes bloķētāji (edrofonija hlorīds).

Sūdzību izcelsmē nozīme ir neirogēnai disfunkcijai. Sūdzības bieži pastiprina psiholoģiska

pārslodze- tas rāda, ka motorikas traucējumi varētu būt radušies CNS disfunkcijas dēļ. Tomēr

psiholoģiska slodze barības vada motorikas traucējumus rada arī veselam cilvēkam.

Sāpes var radīt barības vada hipersensitivitāte, un motorikas traucējumu šajos gadījumos

nav. Nereti motorikas traucējumi sāpes nerada. Nereti motorikas traucējumus provocē GER.

Citreiz sāpes rada barības vadā ievadīta balona uzpūšana. Sāpju ģenēze var būt atšķirīga.

Klīnika

Biežāk parādās 40 g. Vecumā, ♂. Šī disfunkcija bieži sastopama pacientiem, kam

raksturīgas sāpes aiz krūšu kaula (~50%). Biežāk sāpes ir barības vadā, aiz krūšu kaula,

dažreiz izstaro uz muguru, sāpes ilgst ilgu laiku- daudzas stundas (atšķir no stenokardijas), ir

spēcīgākas par stenokardiju. ~30% gadījumu barības vada motorikas traucējumi rada rīšanas

grūtības, kas bieži nav kopā ar sāpēm. Parasti disfāgija ir epizodiska, neprogresē un nerada

izteiktus traucējumus. Reti šī patoloģija izraisa barības regurgitāciju- šī raksturīga- pie

ahalāzijas. Retivēro dedzināšanu aiz krūšu kaula- domā, ka tad ir kopā ar GERS. Šo

dedzināšanu uzskata par barības vada pārlieku jutību. Nereti motorikas traucējumi ir

nervoziem un depresīviem pacientiem. Barības vada motorikas traucējumi jādiferencē no

sirds koronāro asinsvadu slimības.

Disfāgijas gad. Rentgenizmeklēšana ir izvēles metode- bārija virzība pa barības vadu

ir palēnināta. Dažreiz barības vadam ir korķviļķa forma. Slimniekiem ar traucētu barības vada

motoriku= diafragmas barības vada atveres trūce.




17

BV (barības vada) - motorikas traucējumus visprecīzāk ļauj konstatēt 24 h ilga

barības pH-metrija &manometrija- tomēr šīs arī nevar droši pierādīt sāpju izcelsmi, ja

motorikas traucējumi nesakrīt ar sāpju epizodēm. Manometrija ļauj atrast liela spiediena

peristaltikas viļņus, lai gan nav skaidrs, vai šī disfunkcija ir cēlonis sāpēm. Šādi spēcīgi

peristaltikas viļņi rentgenol. Izmeklēšanā nav pamanāmi.

Endoskopijas laikā BV motoriskās funkcijas traucējumus pamanīt neizdodas, tomēr ir

noderīga- ļauj izslēgt distāla ezofagīta, barības vada divertikulu, barības vada vēža, striktūru

iespēju.

Sāpju krūšu kurvī cēloni var precizēt ar provokācijas testu palīdzību: kairināt ar- 0,1

normālu HCl šķīdumu, var uzpūst BV- dā ievadītu balonu vai pielietot edrofonija hlorīdu. Ja

šie pasākumi rada sūdzības vai motorikas traucējumus- var pieļaut, ka šo traucējumu cēlonis

ir barības motorikas disfunkcija vai pārjūtība. Šiem testiem nav pārāk liela nozīme- izmanto

reti. Precīzākus datus iegūst 24 h ilgas BV-da manometrijas laikā. Nereti sāpes aiz krūšu kaula

pavada funkcionāli traucējumi citās gremošanas trakta daļās (kairinātu zarnu sindroms).

Sāpes BV-dā var provocēt GER. Funkcionāli BV traucējumi jādiferencē no psihisku

slimību radītiem gremošanas traucējumiem.

Dažreiz ievērojami ↑spiediens BV apakšējā sfinktera zonā, kas, iespējams var radīt

sāpes aiz krūšu kaula. Novēro arī pretēja rakstura pārmaiņas, kad spiediens ir ļoti mazs, kas

rada GER, ezofagītu, BV motorikas traucējumus un pārjūtību.

75% gadījumos izteiktus BV bojājumus rada sistēmas sklerodermija. BV darbības

traucējumu cēlonis šajos gadījumos ir BV muskuļu un nervšūnu bojājums, kā likums ir arī

tievās un resnās zarnas motoriskās darbības traucējumi. CD barības vada motorikas

traucējumus rada 60% gadījumu, kas parasti = veģetatīvo bojājumu dēļ. Šie bieži kombinējas

ar aizcietējumiem, kurus nomaina nemotivētas caurejas. BV motorikas disfunkciju (GER) bieži

novēro grūtniecēm. Smagus BV motorikas traucējumus rada BV ahalāzija. Sāpes barības vadā

bieži novēro slimniekiem pēc kuņģa operācijas.

Ārstēšana

Pamatuzdevums=↓ sūdzības. Var lietot ilgstošas darbības nitrātus (izosorbīta

dinitrātu pa 5- 10 mg zem mēles) vai Ca kanālu bloķētājus (diltiazēms, nifedipīns)- tomēr

efekts nav pierādīts. Pie rikstkoža BV- Ca kanālu bloķētāji ↓motorikas traucējumus

pārliecinoši, bet subjektīvi stāvokli atvieglo tāpat kā placebo. Var pielietot nelielās devās

antidepresantus (cipramils- 5mg- 1xdienā).

Balonu dilatācija un bužēšana- parasti neefektīva- pielieto izņēmumos. Jauno

medikamentu: loksiglumīds, opiātu receptoru agonisti- efekts nav pierādīts.

14. Galvenie nerefluksa ezofagīta veidi un to klasifikācijaEzofagīts visbiežāk rodas GER dēļ, šeit iekaisums ir ķīmisku vielu (nevis baktēriju)

radīts. Barības vada daudzkārtainais plakanais epitēlijs nodrošina labu aizsardzību pretbaktērijām, tomēr īpašās situācijās BV-dā var rasties īpašās situācijās baktēriju radīts




18

iekaisums. Ahalāzijas gadījumā, kad barības vadā rodas stāze- motoriskās disfunkcijas dēļ.

Pēdējā laikā ezofagītu sastop biežāk, jo ↑imūndeficīta stāvokļu skaits. Tātad infekcioza

rakstura barības vada iekaisuma iespēja jāapsver visos imūndeficīta stāvokļos

(glikokortikoīdu lietošana, asinsrades slimības, AIDS). Infekcijas radīts iekaisums var rasties

CD, sklerodermijas gadījumā vai ļoti novājinātiem veca gadagājuma slimniekiem. Ja pacients

lieto inhalējamus glikokortikoīdus- var rasties sēnes izraisīts mutes un barības vada

iekaisums.

Slimniekiem ar normālu imūnsistēmu iespējama Candida albicans vai retāk, herpes

simplex , varbūt arī Ebšteina- Barra vīrusu radīts iekaisums- parasti šajos gadījumos ir disfāgija

vai dedzināšana aiz krūšu kaula. Cilvēkam ar normālu imūnsistēmu Candida albicans (kas ir

normālā mutes mikroflora) konstatēšana barības vadā vēl nenozīmē, ka ir sēnes radīts

ezofagīts- par to liecina, ja atrod, ka tā ielauzusies (penterējusi) barības vada gļotādā, ja

apskata farinx- var redzēt tipiskos baltos aplikumus, bet, ja to nav- tas nenozīmē, ka šo

infekciju var izslēgt (šo var ārstēt ar lokālu nistatīna suspensiju- 5ml- 100000 vienības/ml),

bet, ja komplicētāks gadījums, tad jālieto sistēmiska terapija ar flukanazolu, ketokonazolu,

vai amfotericīnu B).

Infekcijas radīts barības vada iekaisums izraisa apgrūtinātu rīšanu, sāpes barības

vadā, dažreiz ir slikta dūša, drudzis, asiņošana. Diagnozi palīdz apstiprināt barības vada

endoskopiski izmeklējumi- kad ņem paraugus bakterioloģiskiem izmeklējumiem.

Imūndeficīta stāvoklī iekaisumu var radīt ne vien herpes simplex vīruss, bet arī

citomegalovīruss, varicella zoster un Ebnšteina- Barra vīruss. Vieglākos gadījumos rodas

pūšļveida izsitumi barības vada gļotādā. Smagos gadījumos iekaisums var skart visu barības

vada gļotādu, radīt- nekrozi, asiņošanu un perforāciju. (HSV- ārstēt nevajag vieglos

gadījumos, bet, ja smagākas pakāpes ezofagīts, tad i/v acikloviru var ievadīt; bet CMV-

jāārstē ar gancikloviru 5mg/kg i/v ik pa 12h, 14- 21 dienu, uzturošā deva 5mg/ kg 5 dienas

nedēļā- imūnkompromitētiem pacientiem.

Klasifikācijao Baktēriju izraisīts ezofagīts

o Vīrusu izraisīts ezofagīts

o Sēnīšu izraisīts ezofagīts

o Ahalāzijas izraisīts ezofagīts

o

Imūndeficīta stāvokļa izraisīts ezofagītso glikokortikoīdu lietošana

o asinsrades slimības

o AIDS

o Pavadošo slimību izraisīts ezofagīts

o CD

o sklerodermijas gadījumā

o Ļoti novājinātiem veca gadagājuma slimniekiem- ezofagīts




19

15. Barības vada vēža riska faktori.Pasaulē ar BV ļaundabīgu audzēju ik gadu saslimst 5 no 100000 cilvēkiem, Latvijā no

3,5- 4. Pasaulē Ziemeļķīnā šis stāvoklis ir 100 no 100000 cilvēkiem saslimst, kas liecina, ka

ārējās vides faktoriem ir liela nozīme barības vada vēža izcelsmē. Varbūt BV vēzi? izraisa

lielais naftas produktu piejaukums augsnei un dzeramajam ūdenim, vai baktēriju un sēnīšusavairošanās dzeramajā ūdenī.

Plakanšūnu vēža riska faktori:- hroniska smēķēšana- pārmērīga alkohola lietošana- anamnēzē galvas vai kakla ļaundabīgas saslimšanas- anamnēzē radiācijas terapija- hronisks ezofagīts- hroniska BV striktūra (sārma vai radiācijas etioloģijas)- tylosis

- Plummer-Vinson sindroms- ahalāzija- diēta

o karotīna, C un E vitamīna, riboflavīna, Se, Zn trūkums- zems augļu un dārzeņu patēriņš uzturā- palielināta sarkanās gaļas un nitrātu saturošas pārtikas lietošana uzturā- karstu ēdienu un dzērienu lietošana uzturā

Adenokarcinomas riska faktori:- Bereta BV un GERS- aptaukošanās (↑ ĶMI)

- smēķēšana- sklerodermija- anamnēzē resnās zarnas vēzis- medikamentu – teofilīna un β agonistu ilgstoša lietošana (>5 gadiem)

Barības vada un kuņģa kardijas daļas vēža gadījumu skaits pēdējo gadu laikā

palielinās arī ekonomiski att. valstīs, iespējams, ka ↑ar GERS slimojošo skaits. BV vēzi biežāk

sastop smēķētājiem un alkoholiķiem. Iespējams, ka ļaundabīgu procesu barības vadā veicina

pārmērīgi karstu un garšvielām pārbagātu ēdienu lietošana. Biežāk BV audzējs rodas pēc BV

apdeguma ar ķīmiskām vielām. Priekšvēža stāvoklis ir barības vada ahalāzija- BV vēzi atrod

20% ahalāzijas gadījumu. Bieži BV vēži sastop slimniekiem ar t. S. Bareta BV- dažiemslimniekiem barības vada distālajā daļā barības vada epitēlijs ir aizvietots ar kuņģa vai zarnu

epitēlija šūnām (cilindrisko epitēliju), ko var izraisīt agresīvs kuņģa saturs, kas iekļūst BV-dā

GER laikā, bet svarīga ir iedzimtība, jo ~10% pacientu ar GERS rodas Bareta BV. Gļotādas

pārveidošanās visbiežāk notiek tikai dažu cm lielā apvidū, tomēr dažreiz ir izmainīta puse BV,

vēždraude ir lielāka, ja metaplāzija skārusi vairāk kā 2cm gļotādas, pārliecinošu datu nav, bet

iespējams, ja izmaiņas skārušas mazāk nekā 2 cm, palielināt vēždraudes riska nav.

Novērojumi rāda, ka vēzis Bareta barības vadā att. tikai pēc iekaisuma, displāzijas

(epitēlijšunu pārmaiņas) iestāšanās. Neiekaisušā un displastiski neizmainītā Bareta BV-dā

ļaundabīgs audzējs neveidojas vai veidojas ļoti reti. Ir dati, ka ļaundabīgs audzējs Bareta BV-

dā rodas 12% gadījumu.




20

16. Akūtu gastrītu cēloņi un izpausmes.Gastrītu pēc histoloģiskas atrades - pēc iekaisumšūnu iesaistes var klasificēt: akūts,

hronisks. Akūtu gastrītu raksturo polimorfnukleāro šūnu infiltrācija- gļotādā- kuņģa antrum

un corpus daļās.

Cēloņi

Zāles (īpaši NSPIL), alkohols, akūts stress (apdegumi, sirds, nieru, aknu mazspējas,

CNS trauma, sepsis, šoks, mehāniskā plaušu ventilācija, multiorgānu disfunkcija), retāk:

radiācija, vīrusu infekcijas (CMV), vaskulārs ievainojums un tieša trauma (nazogastrāla

zonde).

Izpausmes

Endoskopiski: virspusējas erozijas redz kā punktotu gļotādu, kas nepenterē dziļākos

slāņos, var parādīties petēhijas.

Var parādīties nazogastrālā zondē asinis, ja ir bijis stress (parādās 2-5 dienas pēc

stresa rašanās). [Merka materiāli]

[No interneta]: Akūts gastrīts raksturojas ar vemšanām, ar paaugstinātu

temperatūru. Tā ir īslaicīga slimība. Tās galvenie iemesli ir diētas kļūdas, vai inficēts uzturs.

Ar uzturu inficēties vieglāk ir vasarā, kad silts laiks baktērijām ir labvēlīgi apstākļi, lai ātri

vairotos un veicinātu pārtikas infekcijas. Lai gan akūts gastrīts nav ilglaicīga slimība, tomēr

vienmēr ir ieteicama ārstēšanās stacionārā, lai noskaidrotu slimības cēloni un pasargātu citus

no iespējamas inficēšanās.

Lai uzstādītu šo diagnozi vajadzētu būt kādam no šiem anamnēzes datiem:

• Plosošas vai dedzinošas sajūtas epigastrijā, kuras bieži pavada nelaba dūša un

vemšana. Sāpes var ↑vai↓ saistībā ar ēšanu.

• Iepriekšējs gļotādas bojājums (gastrīts, čūlas slimība, endoskopiskas polipektomijas

laikā nejauši izdarīts ievainojums, ķirurģiski izdarīts ievainojums).

• Ir ēsta jēla zivs

• Lietotas potenciāli kaitīgas zāles vai ķīmiski aģenti, kas sevī ietver kortikosteroīdus

vai citas zāles, kas spēj izraisīt gastrītu

• Katru dienu lietojami NSPIL vai aspirīns- īpaši augstās devās.

Iemesli

• Zāles - NSPIL (aspirīns, ibuprofēns, naproxens), kokaīns;

• Alkoholiskie dzērieni kā- viskijs, vodka un džins;

• Bakteriāla infekcija: H. Pylori- visbiežāk, H. Heilmanii (reti), Streptokoki (reti),

Stafilokoki (reti), Proteju sugas (reti), Klostrīdiju sugas (reti), E. Coli (reti),Tuberkuloze (reti), Sekundārais sifiliss (reti);




21

• Vīrusa infekcijas (CMV);

• Sēnīšu infekcijas (kandidoze, histoplazmoze, fikomikoze); #parazītiskas

infekcijas; #akūts stress (šoks);

• Radiācija;

• Alerģija un saindēts ēdiens;

• Žūlts: žults refluks;

• Išēmija;

• Tieša trauma.

Izpausmes

Endoskopija: atklāj sabiezētu, edematozu sieniņu ar erozijām un piesarkušām

krokām; var redzēt nematodes, ja ir šie parazīti kuņģī; var izmantot, lai palīdzētu diagnosticēt

kuņģa sifilisu un tuberkulozi.

Komplikācijas

Var asiņot erozijas vai čūlas; Kuņģa sastrēgums, kas neļauj pārtikai pārvietoties uz

tievajām zarnām; Vemšanas dēļ var būt šķidruma trūkums- intoksikācija; Dehidratācijas

rezultātā- nieru mazspēja.

Var būt nelielas vai nebūt gļotādas izmaiņas, bet būt lielas sūdzības vai otrādi- bez

subjektīvām sūdzībām ir lielas izmaiņas gļotādā. Bieži simptomi parādās tikai, kad pievienojas

komplikācijas.

Ir cilvēki, kam ir diskomforta sajūta vēdera augšdaļā: sāpes parasti ir epigastrijā,sāpes var parādīties kreisā augšējā vēdera daļā un mugurā, šķiet, ka tā iet tieši cauri no

kuņģa uz muguru; Parasti sāpes apraksta kā- dedzinošu, smeldzošas, plosošas, jēluma

sāpīgums. Parasti nenoteiktas sajūtas ir, bet sāpes var būt asas, durstīgas, griezošas.

Atraugas- parasti stāvokli neatvieglo vai atvieglo īsu brīdi. Slikta dūša un vemšana- vemšana

var būt- tīra, zaļa vai dzeltena, ar asinīm, pilnīgi asiņaina- tas atkarīgs no kuņģa iekaisuma.

Uzpūties vēders. Pilnuma sajūta vai dedzināšana vēdera augšdaļā. Ja ir smags gastrīts, tad

var pievienoties asiņošana. Var parādīties bālums, svīšana, strauja sirdsdarbība, ģīboņa

tuvuma vai elpas trūkuma sajūta, sāpes krūtīs vai spēcīgas krūšu sāpes, liela asiņu daudzuma

vemšana, asiņaina, vai tumša, bieza, ķepīga, smirdīga vēdera izeja- par šo neesmu

pārliecināt. Visi šie simptomi var parādīties pēkšņi un ir patiesi pacientiem vecākiem par 65gadiem.

17. Jēdziens par gastropātijām.Gastrīts un gastropātija ir dažādas slimības, gastrīta diagnozi uzstāda morfoloģiski;

gastropātijas- klīniski un endoskopiski, ir: - urēmiska gastropātija; - portālās hipertensijas

gastropātija; - prolobācijas gastropātija. (lekcijas materiāls).

Interneta dati: Gastropātija (kuņģa darbības traucējumi). Pirmais nosacījums,

ārstējot diabēta gastroparēzi, ir ēst bieži un mazām porcijām. Vēlams samazināt tauku




22

daudzumu uzturā, jo tie traucē kuņģa iztukšošanos. Protams, svarīga ir arī labas glikēmijas

uzturēšana.

Erozija ir virspusējs audu bojājums, kā cēlonis ir fizikāls vai ķīmisks, tai skaitā ar

iekaisumu saistīts, process. Atbilstoši Eiropas Gastrointestinālās endoskopijas biedrības

(EGEB) terminoloģijai endoskopiska diagnoze ir erozīva gastropātija, bet erozīvs gastrīts irhistoloģisks endoskopiski novēroto gļotādas bojājumu apstiprinājums. Tā biežākie cēloņi ir

nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NSPL), stress, alkohols, ķīmiski aģenti, žults, portāla

hipertensija.

Gastropātija ir kuņģa slimība kā pie hipoproteinēmiskas hipertrofiskas gastropātijas.

Diabētiskā gastropātija attiecas uz daudzām neiromuskulārām kuņģa disfunkcijām

pacientiem ar CD, ieskaitot kontraktilitātes un elektriskās nenormalitātes. Šīs nenormalitātes

var sastāvēt no kuņģa disritmijām, gastroparēzi, antrum daļas hipomotilitāti un dilatāciju,

kuņģa disfunkcijām. Gastropātijas no gastrīta atšķirās pēc: cēloņiem, izcelšanās unterapeitiskās ietekmes uz gastropātijām un gastrītiem: Gastropātiju parasti izraisa karinoši

līdzekļi, kā, piemēram, zāles: NSPIL un alkohols, žults reflux, hipovolēmija, hronisks

sastrēgums, gastrītu- savukārt vairāk sasitās ar infekcioziem aģentiem (H. Pylori infekciju) un

autoimūniem procesiem un hipersensitivitātes reakcijām. Klasifikāciju un iespējamos cēloņus

skatīt tabulā 18. jautājumā.

Gastropātija- [gas-trop-a-thy]- jebkura kuņģa slimība.

Dažādas gastropātijas var izraisīt: alkohols, zāles, ka- NSPIL, stress, urēmija, žults

refluks, portāla hipertensija, radiācija un ķīmioterapija.

Gastropātija, atpazīstama kā kuņģa bojājuma slimība no erozijas līdz čūlu krāteriem,

reprezentē kopējās NSPIL lietošanas rezultātā radušās izmaiņas. Tika atklātas atšķirības starp

klasisku peptisku čūlu, kas radusies primāri- skābes indicēta, duodenāla un vairāk sastopama

jaunākiem , parasti ♀ populācijā. NSPIL izraisīta gastropātija parasti ir antrālās/ prpiloriskās

daļas slimība un pētījumi pierāda, ka tā ir ierosināta ar ciklooksigenāzes blokādi ar

citoprotektīvo kuņģa prostaglandīnu redukciju.

18. Hronisku gastrītu klasifikācija un klīniskā nozīmeKonstatēts, ka patiesībā hronisks gastrīts ir divas pilnīgi dažādas slimības: erozīvs

hemorāģisks gastrīts un nespecifisks (neerozīvs) gastrīts, turklāt H.pylori, kas mīt kuņģī, ir

svarīgākais nespecifiskā, neerozīvā gastrīta cēlonis un neviens no šiem gastrītiem neizraisa

sāpes, sliktu dūšu vai kādas citas dispeptiskas parādības. Tātad hronisks gastrīts ir

morfoloģiska diagnoza un pat visrūpīgākā slimnieka sūdzību analīze nedod iespēju

apstiprināt vai noliegt šīs slimības iespēju.

Klasifikācija

Izšķir triju veidu gastrītu pamatveidus:




23

o erozīvo hemorāģisko gastrītu (izraisa stress, medikamenti, žults atvilnis, asinsrites

traucējumi);

o nespecifisko neerozīvo gastrītu (sinonīms- hronisks gastrīts) (izraisa helikobaktērija)

o difūzs corpus gļotādas atrofisks gastrīts (A tipa gastrīts)

o multifokāls atrofisks gastrīts(B tipa gastrīts)

o difūzs antrāls gastrīts (B tipa gastrīts)

o specifiskais gastrīts.

Erozīvs hemorāģisks gastrīts - endoskopijas laikā bieži redz gļotādā erozijas un

asinsizplūdumus (hemorāģijas). Biežāk šis rodas stresa gadījumos, NSPIL vai citu toksisku

vielu lietošanas rezultātā, retāk traumas, kuņģa apasiņošanas traucējumi un

duodenogastrāls atvilnis. Histoloģiski: šis att. hiperplastiskā gļotādā, pie tam hiperplāzija var

būt arī bez erozijām un hemorāģijām, sastop: tūsku (lamina propria asinsvadu caurlaidība↑),

hemorāģijas (endotēlija šūnu destrukcijas dēļ), erozijas (epitēlijšūnu un zem tām esošās

gļotādas nekrozes dēļ), čūlu (gļotādas un dziļāku slāņu destrukcijas dēļ). Ja bojājošais faktors

darbojas ilgāku laiku aktīva epitēlijšūnu proliferācija gļotādas hiperplāzija. Mikroskopā-

dziļas, hipertrofētas kuņģa bedrītes. Hiperplāzija liecina, ka ir pirmā veida gastrīts un, ka

gļotādas pārmaiņas ir hroniskas. Ja erozija ir mikroskopiski maz mainītā gļotādā, ir akūts,

nesen radies bojājums. Šādas pārmaiņas var notikt jebkuras akūtas asiņošanas gadījumā.

Gļotādas hiperplāziju inducē žults, žultsskābju bojājums- epitēlijšūnas kļūst kubveida,

citosolā zem kodola rodas vakuolas, mainās kodoliņi, sekrēta granulas ir iztukšotas. Gļotādas

pamatkārta (lamina propria) ir edematoza, tajā bagātīgs kapilāru tīkls. Foveolas ir dziļas un

vārpstveidīgi izlocītas. Šādas histoloģiskas pārmaiņas bieži notiek rezecēta kuņģa gļotādā,

endoskopijā- gļotādas eritēma un erozijas.

Gastrīts rezecētā kuņģī ir vienīgais šī gastrīta veids, kas asociējas ar ↑ļaundabīga audzēja

rašanās risku, sākot ar 18. gadu pēc kuņģa rezekcijas ļaundabīguma briesmas kļūst lielākas

un pieaug ar katru nākamo gadu.

Slimniekiem ar portālo hipertensiju veidojas erozīva gastrīta paveids, ko sauc arī par

sastrēguma gastropātiju- lamina propria kapilāri intīmas hiperplāzijas dēļ kļūst šauri,

zemgļotādā novietotās vēnas ir ievērojami paplašinātas un šā paplašinājuma cēlonis ir

sastrēgums vārtu vēnas sistēmā.

Erozijas un hemorāģijas att. arī tad, ja ir traucēta arteriālo asiņu piegāde kuņģim.

Nespecifisks neerozīvs gastrīts (sinonīms- hronisks gastrīts)- galvenais cēlonis ir H.pylori

infekcija, dažu šā gastrīta veidu att. liela nozīme autoimūniem procesiem. Īpatnējs šī gastrīta

apakšveids ir iekaisums, kas att. tiešā erozijas, čūlas, audzēja tuvumā. Histoloģiski: Lamina

propria tiek infiltrēta ar limfocītiem (superficiāls gastrīts- šo endoskopiski nepamana), un uz

šī fona, slimībai pakāpeniski progresējot, bieži vien rodas gļotādas atrofija. Pēc morfoloģijas

šo var iedalīt:

o virspusēja limfocītu infiltrācija

o limfocītu infiltrācija visā gļotādas dziļumā

o gļotādas atrofija




24

Šo gastrītu ierosina H. Pylori, kas izdala toksīnus- amonjaku, inducē epitēlijšūnu

masveida apoptozi, pulcē gļotādā iekaisumšūnas, kas te aktivējas un izdala toksiskas vielas

epitēlijšūnu bojājums. Pastiprināti notiek epitēlijšūnu vairošanās, bet- tas neatsver to

bojāeju gļotādas saplacināšanās- dziedzeri kļūst seklāki, līdz izzūd pavisam gļotādas

atrofija (vidēji 19- 20 gados). Ja gļotādu infiltrē ne tikai limfocīti, bet arī neitrofīlie- tad

iekaisums ir aktīvs un to sauc par hronisku aktīvu gastrītu.

Iekaisumam progresējot, epitēlijšūnu monoslānī var veidoties perēklīši, kuros ir

epitēlijšūnu metaplāzija (ir 2 veidu: intestināla metaplāzija- kuņģa epit- šūnu vietā ir zarnu

epitēlijšūnas, histoloģiski- redz gļotu kausšūnas, uzsūcošais zarnu epitēlijs, Panē šūnas, zarnu

endokrīnās šūnas; pseidopiloriskā metaplāzija- kuņģa fundus daļas dziedzeros atsevišķās

vietās atrod gļotšūnas, kas veselam cilvēkam ir tikai piloriskos dziedzeros) vai displāzija (ir

divu pakāpju: mazizteikta displāzija- ja epitēlijšūnas kodoli ir dažāda lieluma un intensīvi

krāsojas ar anilīnkrāsām; liela (izteikta) displāzija- ja kodoli mainījuši arī lokalizāciju-

novirzījušies uz šūnu apikālo pusi). Šīs pārmaiņas var att. jebkurā kuņģa gļotādas daļā.

Atrofija, metaplāzija un displāzija asociējas ar palielinātu kuņģa vēža rašanās risku (šiem

regulāri jāveic endoskopiska pārbaude ar biopsijas paņemšanu).

Šim gastrītam izšķir trīs veidus:

difūzs atrofisks corpus gastrīts (A tipa gastrīts)- atrofiskais process sākas kuņģa

proksimālās daļās. Šis sastopams reti- Latvijā no šī pamattipa G- ta 3-4%. Attīstībā nozīme ir

ģenētiskiem faktoriem. Iekaisums progresē strauji, un vidēji 8- 10 gadu laikā rodas kuņģa

corpus gļotādas atrofija un līdz ar to izzūd klājšūnas, kas sekretē HCl un glikoproteīnu, kas

nodrošina B12 uzsūkšanos HCl- sekrēcijas zudums, makrocitāra, hiperhromiska anēmija

(simptomi- mēles dedzināšana, sāpīgs mēles gals un malas, parestēzija, ādas jušanastraucējumi). Arī šī tipa gastrītu izraisa H. Pylori, bet tā tagad vairs neuzturās kuņģī, jo sakusies

gļotādas atrofija un pret baktēriju radušās Av. Īpašas dispeptiskas sūdzības nav. Slimība

asociējas ar ↑kuņģa vēža risku. Šis gastrīts attīstās, ja ir šādi nosacījumi: H. Pylori infekcija &

ģenētiski nosacīta pārmērīga imūnsistēmas atbildes reakcija uz šo infekciju.;

multifokāls atrofisks gastrīts- iekaisums sākas uz robežas starp corpus un antrum

gļotādu (mazās kurvatūras pusē) un pamazām iezplatās uz pārējām kuņģa daļām. Slimības

sākumā kuņģa leņķa rajonā ir virspusējs iekaisums, un šajā periodā gastrīts asociējas ar ↑HCl

sekrēciju, 12-pirkstu zarnas vai kuņģa čūlu, savukārt kuņģa vēža risks ir neliels. Diemžēl

slimība parasti progresē un izplatās skar kuņģa ķermeņa gļotādu- veidojas pangastrīts, sākizzust tur esošās klājšūnas, un HCl sekrēcija↓ metaplāzija un displāzija šis jau ir riska

faktors kuņģa vēzim. Latvijā sastopams bieži. Stipri progresējušu, kas aptvēris visu gļotādu

raksturo izteikta hipergastrinēmija kas noris uz ↓HCl sekrēcijas fona.;

difūzs antrāls gastrīts (B tipa gastrīts)- iekaisums sākas un persistē kuņģa antrālās

daļas gļotādā. Šī gastrīta gaita ir labvēlīga, superficiāls iekaisums persistē gadiem ilgi. Šis

neasociējas ar metaplāziju, displāziju, nerada sūdzības un nepalielina kuņģa vēža rašānās

risku. B-tipa gastrīts nav precīzs apzīmējums! Agrīnās slimības stadijās antrum gļotādas

iekaisums visvairāk skar D šūnas, kas producē somatostatīnu- G šūnu inhibitoru intensīvi

tiek sintezēts gastrīns hipergastrinēmija, kas daudziem izraisa HCl ↑sekrēciju, kas nedaudz




25

kavē gastrīna izdali. Gastrīns veicina endokrīno šūnu- enterohromafīnveida šūnu

proliferāciju, var rasties šo šūnu vēzis- tas notiek reti.

Par hronisku gastrītu runājot- tam nav sūdzību, ja pacientam ir dispeptiskas vai sāpju

sūdzības, tam jāmeklē cits iemesls. Vienam un tam pašam pacientam vienlaikus var būt

vairāku veidu gastrīti.

specifiskais gastrīts (šis nepieder pie hroniskiem gastrītiem)- šo sastop novājinātiem,

imūndeficīta stāvoklī esošiem cilvēkiem, vai kā kādas citas sistēmiskas slimības sastāvdaļu.

[Sekojošā klasifikācija ņemta no interneta- emedicine; Sidnejas klasifikāciju atrast neizdevās

ne literatūrā ne internetā, bet domājams, ka pietiks ar grāmatas klasifikāciju- skat iepriekš. Šī

tabula 16.- 18. jautājumiem].

Akūts hemorāģisks un erozīvs gastrīts Akūts erozīvs gastrītsAkūts hemorāģisks gastrītsAkūts gastrītsAkūts stresa gastrītsAkūta NSPIL gastropātijaHemorāģiska gastropātija

Helikobaktēriju gastropātija B tipa gastrīts (bakteriāls)Hipersekretors gastrīts

Sekundārs nespecifisks gastrīts pēcH.pyloriAr H. Pylori asociēts gastrīts

Ķīmiskais gastrīts C tipa gastrīts ( ķīmiskais)Reaktīvs gastrītsRefluksa gastrītsŽults gastrītsHroniska NSPIL gastropātija

Autoimūns metaplastisks atrofisks gastrīts Atrofisks gastrītsA tipa gastrītsDifūzs korporāls gastrītsAutoimūns hronisks gastrītsAutoimūns- asociēts gastrīts

Apkārtējās vides metaplastisks atrofisks

gastrīts.

Apkārtējās vides hronisks gastrīts

Multifokāls apkārtējas vides gastrītsMultifokāls atrofisks gastrītsAtrofisks gastrītsHronisks atrofisks gastrītsB tipa gastrītsIdiopātisks pangastrīts

19.hronisku gastrītu diagnostika (neerozīvs)H. pylori – ļoti bieži kā iemesls. Epitēlijšūnu bojājums – bedrīšu šūnām kodoliņi ir

palielināti, daudzas no šūnām ir mitozes fāzē. Šūnas strauji dalās un vēl straujāk iet bojā




26

‘’gļotāda saplacinās’’- dziedzeri kļūst seklāki (atrofija). Process notiek vidēji 19 – 20 gadu

laikā.

Hronisks aktīvs gastrīts – gļotāda infiltrēta ar limfocītiem, Neu. Perēklī var redzēt

metaplāzijas, displāzijas.

o Intestinālā metaplāzija – kuņģa epit. šūnu vietā ir zarnu epitēlijs.

o Pseidopiloriskā metaplāzija – fundus daļā atrod atsevišķas gļotšūnas (veselam

cilvēkam nav).

Endoskopija un biopsija jāveic regulāri.

Difūzs atrofisks corpus gastrīts

o Ģimenes anamnēze

o Endoskopija un biopsija

o HCl sekrēcijas samazināšanās, jo klājšūnu atrofija. B12 vitamīna uzsūkšanās traucēta – anēmija (makrocitāra, hiperhromiska), mēles dedzināšana, sāpīgs gals, ādas

jušanas traucējumi, parestēzija.

o Histamīna vai pentagastrīna refraktāra anaciditāte.

o Serumā ir Av pret H.pylori

o Dispeptisku sūdzību nav.

Multifokāls atrofisks gastrīts

o Endoskopiski izmaiņas kuņģa leņķa apvidū (virspusējs iekaisums), atrofiski perēkļi.

o Difūzs antrāls gastrītso H.pylori

o Endoskopiski izmaiņas kuņģa distālajā daļā (virspusējs iekaisums), vēlāk arī fundus ,

antrum daļā.

o Intensīva gastrīna izdalīšana ( process skāris D šūnas ‘’gastrīna inhibitori’’).

Pastiprināta HCl sekrēcija. Beigās ahlorhidrija un hipogastrinēmija.

20. Hronisku duodenītu galvenie klīniskie veidi un to pazīmes.Nozīme.

Iedala 3 tipos, atk. no endoskopiskās, histol. un etioloģiskās atradnes (smags, vidējs,viegls).

Histol. iedal:

Primārais (nespecifiskais) duodenīts- ir norobežots duodenum sākuma daļā un

izliekumā. Vieglas pak.- bārkstiņas īsākas (< par 0,2 mm), epit.š. saitītas pa 5-7 š-ām. Vidēja

pak.- aptver plašāku raj, deformētas un palielinātas bārkstiņas (tās salipušas), nedaudz

izmainītas epit.š-as, ir iekais.š-as, neliels eksudāts uz gļotādas. Smaga pak.- subtotāla vai

totāla bārkstiņu atrofija, izteikta erozija, daudz iekaisuma š-u, plaši gļotā. raj. klāti ar mukozu

eksudātu un hemorāģijām, epit.š-as deskvamējas.




27

Sekundārais (specifisks) duodenīts- to atklāj saistībā ar citiem traucējumiem, p.

Krona sl., sarkoidozi, aspirīna lietošanu un stresu.

Cits iedal:

Sarkanais duodenīts- kuņģa skābes radīts iekais. duodēnumā (skābes hipersekrēcijasp. Elisona-Zolindžera sindr.).

Baltais duodenīts- aknu un/ vai pancreas patol. (žulti un pancreas ferm. iraisa atrof.,

bet ne asiņoš.).

21. Funkcionālo dispepsiju klīniskie varianti un to ārstēšanasprincipi.

Ilgstošas (pastāvīgas vai recidivējošas) sāpes vai diskomforts vēdera augšējā trešdaļā.

Hroniski traucējumi, kas saistīti ar barības uzņemšanu un sagremošanu, nevis ar defekāciju,slimība parasti skārusi GI trakta sākuma daļu (barības vads, 12PZ, iespējams aizkuņģa

dziedzeri, žultsvadus, žultspūslis. Dažreiz saka neizmeklēta dispepsija.

Organiskas dispepsijas gadījumā sūdzības parasti rodas pamatslimības dēl (peptiska

čūla, vēzis, ezofagīts, žultsceju un aizkuņģa dziedzera slimības). Šajos gadījumos slimnieka

sūdzību izcelsmi skaidro:

• kuņģa un zarnu motoriski traucējumi

• pazemināts skābju slieksnis, ko bieži pavada nervu sistēmas disfunkcija

• helicobacter pylori infekcija

Kuņģa un zarnu motoriski traucējumi.Raksturīgs motorisks traucējums ir palēnināta cietas un šķidras barības evakuācija no

kuņģa. Palēninātas evakuācijas cēloņi pylorus spazmas, motorikas diskoordinācija starp

antrum un divpadsmitpirkstu zarnu, kā arī gļēva antrum motoriskā darbība - reti, zemas

amplitūdas peristaltikas viļņi.Spiediens kuņģa fundus daļā ir paaugstināts, un saturs no šīs

dalās pārvietojas uz antrum. Antrum palielinās izmēros (USG). Antrum tilpuma palielināšanos

slimnieki izjūt kā piepūstu vēderu vai pilnuma (smaguma) sajūtu pakrūtē.Subjektīvu

atvieglojumu sniedz kuņģa un zarnu motorisko funk¬ciju aktivējoši un kuņģa evakuāciju

veicinoši līdzekļi (cisaprīds (coordinax)). Biežāk funk¬cionālā dispepsija manifestējas pēc 20-

30 gadu vecuma.

Terapija:

Kuņģa un zarnu trakta motorikas stimulētāji

Medikamentu grupas Preparāti Svarīgākais motorikustimulējošais mehānisms

M holinerģisko receptorustimulētāji

Betanehols Stimulē muskulšūnas M,receptoru

Acetilholīnesterāzcsinhibitori

Neostigmīns Palielina acetilholīnakoncentrāciju




28

neiromuskulārajā sinapsē unpastiprina iespaidu uzmuskulšūnas M, receptoriem

Dopamīna antagonisti Metoklopramīds,domperidons

Atcel dopamīna bremzējošoietekmi uz holinerģisko

nervšūnu un veicinaacetilholina izdalineiromuskulārajā sinapsē

Serotonina (5-HT4) receptorustimulētāji

Cisaprīds, renzaprīds Stimulē holinerģiskonervšūnu

Motilina receptorustimulētāji

Eritromicīns, motilīdi Stimulē muskulšūnasmotilina receptorus

Holecistokinina A tipa (CCK-A) receptoru bloķētāji

Loksiglumīds Bloķē muskulšūnas CCK-Atipa receptorus

Medikamenti zarnu motoriskās aktivitātes mazināšanai

Medikamentu grupa Preparāti

1. M holīnerģisko receptoru bloķētāji arprevalējošuiedarbību uz zarnu gludajiem muskuļiem2. Kalcija antagonisti ar prevalējošuiedarbību uz zarnu gludajiem muskuļiem3. Opiāti

Cimetropija bromīds, mebeverīnsKolpermīns, otilonija bromīdsLoperamīds, trimebutīns, fedotozīns

Gremošanas orgānu hipersensitivitāte un nervu sistēmas disfunkcija.Funkcionālās dispepsijas slimniekiem sūdzības bieži kombinējas ar neirogēniem

traucējumiem - neirozi, nemieru, trauksmi, depresiju, pie tam apmēram 65 % gadījumu

nervu darbības traucējumi ir noteicošie un tikai 26 % gadījumu dispepsija ir galvenā

problēma. Neirogēnās sūdzības var būt stipras, ja negatīvas emocijas rosinošas ietekmes

darbojas ilgstoši vai tās skar cilvēku ar viegli ievainojamu psihi.Nereti šiem slimniekiem ir

sūdzības par muguras sāpēm, migrēnu, urīna ne¬saturēšanu. Kuņģī ievietota balona

uzpūšana veselam cilvēkam vispirms rada spiediena sajūtu pakrūtē, pēc tam sāpes. Abas

sajūtas funkcionālās dispepsijas slim¬niekiem parādās jau tad, kad balona izmēri nav lieli.Baro-stats nodrošina nemainīgu intraluminālo spiedienu arī tad, ja izmeklēšanas laikā

muskuļu tonuss mainās, ļaujot reģistrēt slimnieka subjektīvās izjūtas, kad intragastrālais

spiediens ir stingri noteikts. Pētījumi ar barostatu ir apstiprinājuši agrāk iegūtos datus -

daudziem funkcionālās dispepsijas slimniekiem sāpju slieksnis ir pazemināts.Vēl var atzīmēt,

ka daudziem funkcionālās dispepsijas slimniekiem ir depresija, trauk¬sme vai hroniska baiļu

sajūta, vairumam sūdzību izcelsmē svarīgs nosacījums ir nervu sistēmas disfunkcija. Šiem

slimniekiem bieži ir paaugstināta gremošanas orgānu jutība, tāpēc labu terapeitisku efektu

var panākt ar antidepresantiem, sedatīviem preparātiem un medikamentiem, kas samazina

gremošanas orgānu hipersensitivitāti.




29

Helicobacter pylori radītu bojājumu nozīme sūdzību izcelsmē.Helicobacter pylori infekcijai ir izšķiroša nozīme hroniska gastrīta, peptiskas kunga

vai divpadsmit-pirkstu zarnas čūlas, kuņģa limfomas un zināmā mērā arī kuņģa vēža

izcelsmē.Atrod arī funkcionālās dispepsijas slimniekiem, tomēr ir svarīgi argu¬menti, kas

šajos gadījumos liek šaubīties par infekcijas etioloģisko nozīmi:

• Helicobacter pylori ļoti bieži sastop arī veseliem cilvēkiem un nevienā

funkcionālās dispepsijas klīniskajā apakšgrupā ar helikobaktēriju inficēto skaits

nav lielāks kā popu¬lācijā.

• Helikobaktērijas nozīmi dispepsijas radīšanā nav apstiprinājuši gadījumi, kad

notikusi apzināta vai neapzināta inficēšanās.Funkcionālās dispepsijas gadījumā

atšķirībā no hroniska gastrīta Helicobacter pylori etioloģiskās nozīmes

pierādīšanai Koha postulātu prasības nav izpildītas. Šie pētījumi pārliecinoši rāda,

ka hronisks gastrīts un funkcionālā dispepsija ir divas dažādas slimības.

•

Svarīgs pretarguments baktērijas nozīmei funkcionālās dispepsijas etioloģijā ir

konstatējums, ka baktērijas izskaušana likvidē vai samazina gastrīta

histo¬loģiskās pazīmes, taču subjektīvais stāvoklis daudziem slimniekiem

neuzlabojas.

• Funkcionālā dispepsija ir arī slimniekiem, kas ar helikobaktēriju nav inficējušies,

tātad, lai attīstītos dispepsija, helikobaktērija nav nepieciešama.

Kuņģa un zarnu motorikas traucējumu, hipersensitivitātes unHelicobacter pylori radītu bojājumu mijiedarbība.

Funkcionālās dispepsijas slimniekiem sūdzību izcelsmē būtiska nozīme ir kuņģa un

zarnu motoriskās darbības traucējumiem, nervu sistēmas disfunkcijai (asociācijā argremošanas orgānu hipersensitivitāti) un Helico-bacter pylori radītiem kuņģa un

divpadsmitpirkstu zarnas bojājumiem. Traucējumi kombinējas dažādās attiecībās, to

mijiedarbība ir sarežģīta, un visi traucējumi vienam cilvēkam var nemaz nebūt. Grūti izšķirt,

kurš ir primārs, kurš sekundārs, vai starp tiem vispār ir cēloņsakarība.

Šīs neskaidrības liedz funkcionālās dispepsijas slimnieku ārstēšanā lietot precīzi

izstrādātas shēmas. Medikaments ir jāizvēlas empīriski, jo pirms tā nozīmēšanas nav skaidrs,

vai priekšroka jādod motoriku stimulējošam (piemēram, cisaprīdam) vai sāpju slieksni

paaugstinošam preparātam (piemēram, granisetronam). Ja slimnieks ir loti nervozs vai

nobažījies par savu veselības stāvokli, tad ārstēšanu var papildināt ar antidepresantiem,piemēram, amitriptilīnu, cipramilu, fluoksetīnu. Ja baktērijas nav (vai baktērija iznīdēta), bet

slimnieks sūdzas par ātru sāta sajūtu, spiedienu pakrūtē un sliktu dūšu pēc ēšanas, tātad, ja

ir dismotilitātes tipa dispepsija, tad racionāli ir sākt ārstēšanu nevis ar cimetidīnu vai

ranitidīnu, bet gan ar cisaprīdu (coordinax 5 mg 4 reizes dienā vai 10 mg 3 reizes dienā pirms

ēdienreizēm). Slimniekiem ar refluksveida vai čūlai līdzīgu dispepsiju var nozīmēt sālsskābes

sekrēcijas bloķētāju - ranitidīnu, protonu sūkņa inhibitoru (omeprazolu, pantoprazolu,

rabeprazolu) vai cisaprīdu.




30

Lekcijas, kuras ir kā diena pret nakti

DispepsijasAblactatorum, acide, anacida, atonica, biliosa, fermentativa, flatulenta, s.gaseosa,

gastrica, gastrointestinalis, habitualis, infantum, inflamatorica, nervosa, toxica uc.

Polietioloģiska izcelsme, attiecīgi multidisciplināra diagnosticēšana.

Sāpes vai diskomforts augšējā vēdera daļā (Romas def.)

Diskomforts – ātra sāta sajūta, oilnums/spiediens vēdera augšdaļā (uzpūšanās) pakrūtē,

slikta dūša. 12 ned. Gada laikā, var nebūt pēc kārtas.

Dispepsiju klasifikācija• Funkcionālās

• Organiskās (cita slimība vai nezināms cēlonis gremošanas sistēmā oiem. Audzējs,

CD,NLP)• Funkcionālās un organiskās

Nesen sākusies, recidivējoša, ilgstoša

Izmeklēti, endoskopēti, neizmeklēti neendoskopēti

Endoskopija ir gan kā diagnostiska metode, gan kā psihoterapeitiska.

Klasifikācija pēc klīnikas

• Čūlai līdzīgā (sāpes)• Dismotilitātes (diskomforts)

• Funkcionālās dispepsijas

Pacientiem ir labāka dzīves kvalitāte nekā slimn. Ar čūlu, ezofagītu, organiskiem bojājumiem.

Cēloņus parasti nezin, bet var minēt iespējamas psihiskas saslimšanas (20-30%),

mugurkaulāja patoloģija un citas patoloģijas.

Nav GERS, pēc defekācijas vieglāk nepaliek, nav organisku slimību, kas varētu izraisīt fcion.

dispepsiju.

Akūts sākums parasti pēc infekcijām, NPL lietošanas.

Elektrogastrogrammā redz, ka fundus daļa nespēj atslābināties, traucēta kuņģa iztukšošanās,

vājš ritms, kuņģa disritmija, dilatēts kuņga antrum

Antroduodenālā motilitāte

Funkcion dispepsija

• Barostats (manometrija sp. mērīšana)

• Dzeršanas tests• US kuņģa tukšošanās ātruma noteikšana




31

Kuņģa tukšošanās traucējumi

• Radiololoģiska izmeklēšana ar BaSO4

• USG

• Elektrogastrogrāfiski (norma 3 cikli/min)

Drink tests

Max daudz h2o vai buļjõns no rīta tukšā dūšā pa 100 mL, līdz pilnuma sajūta.

Parasti FD attīstās 7-10 gadu laikā, 1% beidzas ar čūlu, H.pylori neietekmē gaitu.

Trauksmes simptomi

• Slikta dūsa, vemšana

• Ķermeņa masas zudums

• Asiņošana, anēmija

• Palpatora atradne, palielināti limfmezgli

• Rīšanas traucējumi, sāpes rijot• Stipras, mērenas sāpes

• Dzelte

Izmeklēšanas shēmaNabadziņš ar dispepsiju – empīriski ārstējam (1.H.pylori 2.FGDS)

Veicam abdominālo USG varam atklāt ezofagītu, duodenītu vai H.pylori gastrītu.

Varam atklāt kuņģa neiromuskul. Disfunkciju, tādā gadījumā jāveic fizioloģiskie testi (GET,

EGG)

DiferenciāldiagnozeDzīvesveids, uzturs, kaitīgie ieradumi.

Dispeptiskais gastrīts nav tas pats kas gastropātija, tās atšķiras morfoloģiski, skaidrojums ir

raksturīgās izmaiņas. Rodas urēmijas, portālās hipertenzijas, prolobācijas dēļ.

TerapijaJa dominē sāpes, tad čūlai līdzīga dispepsija, jāsamazina skābes līmenis.

Ja dominē diskomforts, tad dismotilitātes dispepsija, vajag pielietot prokinētiķus.

22. H.pylori izplatība un diagnostikas principiSugas Helicobacters pārstāvis. Ideāli tusē kuņģī (samazin O2, augsts CO2, 37oC)

Gr(-), spirāles formas baktērija ar 7 vienā galā novietotām viciņām – flagellas.ASV un

Reiropā ir savādāka kā Japānā vai Taivānā. Saimnieks ir cilvēks.

Dzīvo pylorus daļā blakus epitēlijšūnām. Novietojas superficiāļi vai bedrītēs, var

iespiesties starp epitēlijšūnām (smagi bojājumi).




32

Inficēšanās bērnībā fekāli-orālā veidā. Ja ir akūta caureja var veikt uzsējumu un

atrast m/o. Dažreiz atrod mutē (uz zobiem) tad var inficēties orāli/orālā ceļā. H.pylori

pārnēsā mušas, tādēļ iespējama inficēšanās zemu soc. slāņu grupās (sanāk, ka augsti

izglītotus cilvēkus un biezos mušas neaplido). Iespējams var inficēties ar netīru ūdeni, ir

gadījumi endoskopijas laikā. Pēc 50 g.v inficēti ir aptuveni 50%. Latvijā 70 – 80% skolas bērnu

ir inficēti. Norise ir asimptomātiska.

Patoģenēze – ureāze sadala urīnvielu, atbrīvo CO2 un NH3. Izveidojas NH4OH, kas

šūnā bloķē vielmaiņās procesus. Pret ureāzi veidojas Av, kurām nav nozīme aizsardzībā ( m/o

var atbrīvoties no ureāzes). Ja skāba vide ilgstošu laiku, tad H.pylori iet bojā. Kustīgums ir

virulences faktors, jo var kolonizēt kuņģa gļotādu. Cieši piesaistās pie gļotām un

epitēlijšūnām pie glikoproteīniem, Levis O Ag (ir cilvēkiem ar 0(I) ). Levis Ag ir m/o apvalkā, tā

spēj mainīt to. H.pylori izdalītie fermenti šķeļ gļotas un epitēlijšūnu fosfolipīdu membrānas,

tas sekmē H+ un citu komponentu spēju bojāt epit.š.

H.pylori virulences faktori: ureāze, spirāles forma, viciņas, katalāze, fosfolipāze,vakuolizējošais citotoksīns (bojā epit.š, sekmē gļotādas iekaisumu), hematoatraktanti, cag

patogēnās salas (gēni) iekodētie obv.

H.pylori infekcijas gadījumā kuņģa gļotādā esošās plazmas šūnas izstrādā specifiskas

Av IgA,IgG, kas vērstas pret dažādiem m/o obv tai skaitā CagA.

DiagnostikaInvazīvās

• Bioptātus izmeklē gaismas mikroskopā

• Ureāzes tests CLO (bioptātu ievieto stobriņā ar urīnvielas šķīdumu) indikators vaina

krāsu

Iespējams ka neuztrapam īsto vietu ņemot biopsiju, var būt (-) rezultāti. Nav atrofijas

perēkļos, rezecētās daļās, asiņojošajās daļās. Tādēļ jāņem no vairākām vietām corpus,

antrum. Ureāzes tests ir vēl švkāks, jo iespējamas ir a/b lietošana, Bi preparāti, HCl sekrēiijas

samazinātāji var pārtraukt ureāzes izdalīšanu (pēc 24 st vēlreiz pārbauda stobriņa vidi).

• Abus testus var apvienot sākumā ureāze, tad darbietilpīgā mikroskopēšana.

• Kultivēšana barotnē (bioptāti, fēces) ( var atklāt rezistentus(metronidazola) vai

agresīvus celmus) – m/o jāpaspēj ievietot barotnē 2 st. laikā pēc biopsijas

paņēmšanas. Bioptāts jāuzglabā NaCl šķīdumā. Ja grib vēlāķ audzēt, tad jāsasaldē

bioptāts. Kolonijas parādās 3-6.dienu laikā.

• Seroloģiskie testi – asisnparaugos vai serumā meklē IgG vai IgA. Atbilde dažu min.

laikā. 10% pseido+. Av saglabājas visu mūžu arī pēc m/o iznīdēšanas.

• Av kvantitatīva noteikšana serumā (titrēšana). Var izmantot H.pylori iznīdēšanas

novērtēšanai (titrs vismaz 2x mazāks).

• Siekalu seroloģiskais ‘’jā/nē’’ tests – bērniem labs, jo nevajag asinis.

• Urīnvielas elptests – liek izdzert iezīmētu urīnvielu 13Cvai 14C, tad skatās pēc 10

min. izelpotajā gaisā attiecīgo CO2. Var ietekmēt citi m/o.• PĶR fēcēs, bioptātos uc. Meklē DNS molekulas.




33

Kontroles diagnostika tikai tad, ja terapija nav devusi vajadzīgo efektu.

Ekonomiski attīstītās valstīs, piemēram, Vācijā, Lielbritānijā, Skandināvijā, ASV un

Austrālijā, inficēto cil¬vēku skaits ir daudz mazāks nekā valstīs, kur iedzīvotāju dzīves līmenis

ir zemāks, piemēram, Polijā, Čīlē, Spānijā, Igaunijā un, jādomā, ari Latvijā (kaut gan precīzu

datu par Helicobacter pylori izplatību Latvijā nav). Ekonomiski attīstītās valstīshelikobak¬tēriju biežāk sastop zemāku sociālo slāņu iedzīvotājiem un vecāka gadagājuma

cilvēkiem.

23. H.pylori klīniskā nozīme un ārstēšanas principi.Kuņģa un 12PZ bojājumi. Vienmēr izraisa hronisku gastrītu, kas pēc iznīdēšānas

pārstāj progresēt vai izzūd.

Pēc inficēšānās attīstās akūts gastrīts (vēdrsāpes, caureja, vemšana, slikta dūša),

sūdzības drīz pāriet, taču process kļūšt hronisks. Visbiežāk antrālajā daļā (B tipa gastrīts).Labdabīgs – difūzs antrāls gastrīts (augst. soc. stāvokļa pacientiem), nelabvēlīgs- multifokāls

atrofisks gastrīts (bomžiem un studentiem) var progresēt displāzijās, neoplāzijās. Ģenētiski

predisponētiem m/o var izraisīt autoimūnu A tipa (difūzs corpus gļotādas iekaisums,

ahlorhidrija un b12 deficīts). 90% 12PZ čūlu slimniekiem atrod H.pylori.Ja neizdodas atrast

m/o tad NPL vai gastrinoma vainīgi. 70% kuņģa čūlu gadījumu (gļādā samazinās D š skaits ko

pavada somatostatīna smaz. Un hiperaciditāte). HCl var pieaugt pēc ēšanas un pēc

kairinajuma( histamīns, gastrīns).Vienlaikus pieaug klāšūnu un enterohromafīno

(histamīnizdalošo) š kaita pieaugums. HCl iekļūst 12PZ izraisa epit. š izmaiņas veidojas

saliņas, kur epit ir līdzīgs kuņģa epit. (šajās vietās H.pylori dara darbiņu).

Ja gan corpusa un antrālā daļa inficēta HCl nepalielināsies (nav ne sūdzību nekā).

Ja nav radušās neatgriezeniskas izmaiņās, tad pēc 6-12 mēn pēc m/o iznīdēšanas viss

ir OK.

Iespējami ļaundabīgi audzēji – adenokarcinoma un limfoma.

• Ar H.pylori bieži sastop difūzo un intestinālo adenokarcinomu

Vienlaikus hipoaciditātes apstākļos kuņģa un zarnu trakta augšdaļā savairojas nitrītus

ražojušās baktērijas, kas veicina kancerogēno vielu (nitrozamīni). Infiltrēta ar iekaisumu š,kas izdala superoksīdu un slāpekļa oksīdu. Hroniska iekaisuma gadījumā samazinās SOD un

tokoferola aktivitāte.

Ļaundabīgs audzējs izveidojas ilgā laika posmā, parasti, ja inficējies jau bērnībā.

Ļaundabīgā kuņģa limfoma var izzust, ja izskauž m/o ar a/b.

Slimības ārpus GI trakta

Iekaisuma š., kas infiltrēfušas gļotādu kuņģī izdala dažādas vielas – citokīnus(IL1,2,8,

TNFalfa), O2 rīvos radikālus (h2o2, ClO-), leikotriēnus (Cleikotriēnu).Vielas nokļūst asinsritē




34

diseminējas pa visu organismu, iespējamas dažādas autoimūnas slimības, saistaudu, ādas

bojājumi, asvadu uc orgānu patoloģijas.

• Aizkavētas mēnešreizes, aizturēta augšana (TNFalfa ietekme uz endokrīno sist.)

• KSS, smadzeņu alopleksija (what a f.....?),aterosklerozes(asv sieniņās bojājumi)

• Funkcionālās asvadu slimības (Reino sindroms, migrēna(cag+celmi) )• Autoimūnās slimības (Šēnleina-Henoha purpura, Šegrēna sindroms, tireoidīts)

• Ādas slimības (rosacea, nātrene, alopēcija)

• Aknu un pankreass (aknu cirozes encefalopātija, neinsulinējams CD)

Pēc H.pylori iznīdēšanas slimības regresē.

TerapijaIzskaušana neizmeklētas dispepsijas gadījumā jāveic, ja:

• Slimnieks jaunāks par 45 gadiem

• Nav norādījumu par bīstamas slimības iespēju• Radiniekiem nav konstatēts kuņģa vēzis

• Nelieto NPL

Nozīme 2 a/b metronidazolam un klaritromicīnam, kuru efektu palielina HCl

sekrēcijas bloķētāji. Ir iespējama rezistences izveidošanās sevišķi pret metronidazolu.

Protonu sūkņu inhibitoru lietošanas laikā H.pylori var pielāgoties, tādēļ kurss jāsāk, ja vismaz

2 nedēlas slimnieks nav saņēmis omeprazolu. Smēķētājiem iznīdēšana ir mazāk efektīva, tā

lūk biedri vilcēji.

• Omeprazols 20mg 2x/d 7dienas ilgi

• Klaritromicīns

0,25

2x/d 7dienas ilgi

• Metronidazols 0,4 2x/d 7dienas ilgi

Ja ir metronidazola nepanesamība vai rezistence, tad amoksicilīns 1g 2x/d ar

nosacījumu, ka klaritromicīns 2x lielākā daudzumā jālieto (0,5).

Omeprazolu var aizstāt ar ranitidīna bismuta citrātu (pilorīds 0,4) lietot gadījumos, ja

nepanes klaritromicīnu.

Blaknes 30% - slikta dūša, caureja, apetītes traucējumi, galvassāpes, dispepsija, roku

tirpšana. Uzsākot jābrīdina pacients.

3 terapijas shēmas:

1. Shēma 2. Shēma 3. Shēma

• Omeprazols 20mg2x/d 7d

• Omeprazols 20mg2x/d 7d

• Pilorīds 0,4 2x/d 7d

• Klaritromicīns 0,25 • Klaritromicīns 0,5 • Klaritromicīns 0,5

• Metronidazols 0,4 • Amoksicilīns 1g • Amoksicilīns 1g vaiMetronidazols 0,4

2x/d




35

Ja neizdodas iznīdēt, tad:

• Omeprazols 20mg 2x/d 14d

• Denols 1 tab 4x/d 14d

• Tetraciklīns 0,5 4x/d 14d

• Metronidazols 0,2 4x/d 14d

Gastroenterologa konsultācija nepieciešama

1. Ja pēc 2. kārtas terapijas neizdodas izskaust HP

2. Ja atkārtoti izskaušanas paņēmieni nav bijuši efektīvi

3. Smagas pavadslimības

4. Neskaidros gadījumos

Džuņgļu takās ir nedaudz savādākas terapijas shēmas.

24. Kuņģa un 12PZ čūlu riska faktori.Rodas, ja agresīvā ietekme pārspēj gļotādas aizsargspēju.

• H.pylori (tieša bojājoša ietekme no kuņģa lūmena puses, netieša – iekaisuma š un

mediatori)

• NPL (vietēja no lūmena puses, sistēmiska ietekme)

• HCl hipersekrēcija (pepsīns, žults, lizolecitīns – bez iepriekšejiem faktoriem čūlu

izraisa reti)

• Spriedze (operācijas, trauksmainas situācijas, ķermeņā apdegums, sepse)

Infekcija un NPL 12PZ čūlu izraisa 97% gadījumos, bet kuņģa čūlu 95% gadījumos.

Biežākais iemesls ir H.pylori (12PZ čūla 92% Gadījumos). Vecākiem par 45 g.v apsvērt ļdabīga

audzēja iespējamību.

Gastrinoma, idiopātiska HCl hipersekrēcija reti kad izraisa (1%).

Ļoti reti kā iemesli minami Krona slimība, TBC, sifiliss, hroniskas kolagenozes,

sarkoidozes, imūndeficīts. Ir vēlams atmest smēķēšanu vai stresainu dzīves uztveri, lai

samazinātu risku.

25. Kuņģa un 12PZ čūlu komplikācijasKomplikācijas ir asiņošana, perforācija, penetrācija, stenoze, savā ziņā arī audzēji.

Asiņošana

Vajadzētu atdiferencēt no paplašinātām barības vada vēnām (portālā hipertenzija)

un ļaundabīgi kuņģa vai barības vada audzēji. Asins reces traucējumi. Reti varētu būt Melorī-

Veisa sindroms, asvadu anomālijas, labdabīgi audzēji (polipi un citi zvēri), erozijas,

sastrēguma gastropātija, specifiski procesi kuņģī Krona slimība, TBC, sifiliss. Jāskatās

‘’hemoplus’’ un endoskopiski. Ļoti bīstami vecākiem cilvēkiem (virs 80). 50% no asiņošanām

ir sastopamas čūlu gadījumā. Var izārstēt ar moderniem medikamentiem bez ķirurģijas. Reti,




36

kad nāves iemesls. Čūlas slimības uzliesmojumi un asiņošanas biežāk iestājas rudenī un

pavasarī (biežāk lieto NPL, lai ārstētu saaukstēšanās slimības uc. klimatam raksturīgās

slimības). GK paši neizraisa, bet gan 15x potencē NPL iedarbību.

Ļoti bīstamas ir liela diametra asinsvadu asiņošanas. Djolafuā čūlas gadījumā tiek

skarti lielie zemgļotādas asinsvadi.

Hematēze – asiņaina vemšana. Sārtas atvemtās masas, ja iedarbojas HCl, tad tumšas.

Melēna – melni, spīdīgi, lipīgi, nepatīkami smirdoši, šķidri vai pusšķidri izkārnījumi.

Rodas, ja asinszudums lielāks par 50 – 100 mL, bet nepārsniedz 1L un atradušās zarnu traktā

ilgāk par 14 stundām. Ja zem 50 mL, tad nav izmaiņu, ja virs 1 L plus vēl svaigas asinis -

hematomēzija.

Var būt izkārnījumi ar asins recekļiem, asiņaina caureja, izkārnījumu virsma aptripīta

ar asinīm.

Slēpts (okults) asins zudums liecina par ilgstoši noritošu neliela apjoma asiņošanu,

neizslēdz iespējamību, ka var sākties masīva asiņošana.

Diagnosticē atsūcot kuņģa saturu ar zondes palīdzību. Ļoti labs paņēmiens ir augšējā

endoskopija.

Simptomātika – skaļi borborigmi, hipovolēmija ar obv sabrukšanas produktu

paaugstināšanos (urīnviela) asinīs. Var pieaugt urīnvielas/kreatinīna indekss. Galvas reiboņi,

sirdsklauves, tahikardija, ādas bālums (asinsrites centralizācija), auksti sviedri, vāja pildījuma

pulss, hipotonija, oligoanūrija, smagos gadījumos bezsamaņa. Ht krišanās, anēmijas attīstība.

TaktikaI – novērtēt apjomu, bīstamību. Ļoti bīstami, ja slmnieks vecāks par 60 g.v, smagas

blakusslimības, nestabila hemodinamika, hematemēze, hematohēzija, liels pārlieto asiņu

daudzums. Jāveic endoskopiska izmeklēšana (ja bezsamaņa, kolapss, hipotonija, tad

reanimācijas nodaļā stabilizē rādītājus un tad veic endoskopiju, ja nav pārāk smags stāvoklis

(bet ir bīstamas asinošanas pazīme), tad neatliekami jāveic endoskopija. Ja stabils un bez

augsta riska stāvoklis var atlikt līdz rītam endoskopiju.

II – endoskopijas laikā jāvērtē. Novērtē čūlas dibenu, recekļus. Var redzēt asiņošanu

– strūklveidīga asiņošana vai sūcas. Ja redz neasiņojušu asinsvadu šis asvads ir jākoagulē. Ja ir

trombs, tad process nav vēl beidzies, pastāv risks, ka var atsākties asiņošana. Ja brūces tīras,

nav asiņošana – pacients var ārstēties ambulatori.

III – novērošana stacionārā un indikācijas neatliekamai operācijai. Operācija, ja

endoskopijas laikā asiņošana ir smaga to nevar apturēt, draud smagas komplikācijas,

nekavējoties veikt operāciju.

IV – atkārtotas asiņošanas profilakses pasākumiem. HCl sekrēcijas bloķētāji,

h.pylorus izskaušana.A/b. Nelietot NPL.

4 galvenie pasākumi:




37

1. Stabilizēt hemodinamiku

2. Jāaptur asiņošana

3. Jāsadziedē čūla

4. Novērst atkartotas asiņošanas

Sienas perforācija, penetrācija, pylorus stenoze

PerforācijasVairāk nekā 70 % slimnieku neilgi pirms kuņģa un zarnu perforācijas ir lietojuši kādu

nesteroidālo pretiekaisuma līdzekli, visbiežāk (66 % gadījumu, kad lietoti šie līdzekli) -

aspirīnu. Tātad aspirīns ir būtiskākais perforācijas riska faktors un aspirīna nozīme šā

sarežģījuma izraisīšanā ir daudz nozīmīgāka, nekā tas tika uzskatīts agrāk.

Kuņģa un zarnu perforācijas etioloģiskie faktori

• Nesteroidālie pretiekaisuma līdzekli, visbiežāk aspirīns

• Alkohols

• Smēķēšana

Perforācijas risks ir lielāks, ja šie faktori ir slimniekam ar peptisku čūlu,ļoti bīstama ir

šo faktoru kombinācija. Vecums (> 60 gadiem) nav perforācijas riska faktors, bet ir riska

faktors palielinātai mirstībai, ja notikusi perforācija. Nesteroidālie pretiekaisuma līdzekli

visbiežāk izraisa hroniskas kuņģa vai divpads¬mitpirkstu zarnas čūlas perforāciju, taču šo

medikamentu ietekmē var notikt arī mak¬roskopiski neizmainītas kuņģa vai zarnu sienas

perforācija. Tātad aspirīns var kaitēt jebkuram cilvēkam, ari tādam, kam pirms šāmedikamenta lietošanas čūlas nav bijis. Iespē¬jams, ka zarnas plīsums notiek asinsvada

akūta nosprostojuma un šajā vietā radušās zarnu sienas nekrozes dēl. Neparasti bieži (75 %

gadījumu) aspirīns vai kāds cits nesteroidālais pretiekaisuma līdzeklis izraisa ne vien kuņģa

un divpadsmitpirkstu zarnas, bet arī gremošanas trakta distālās dalās perforāciju. Šie

medikamenti var veicināt resnās zarnas divertikulu per¬forāciju vai izraisīt perforāciju

iekaisīgu zarnu slimību (nespecifiskā čūlainā kolīta vai Krona slimības) gadījumā. Vēl vairāk,

dažreiz tie izraisa perforāciju ari nemainītā resnās zarnas vietā.

Tipiska perforācijas pazīme ir pēkšņas, loti stipras vēdersāpes, kuras slimnieks rak-

sturo kā naža dūrienu vēderā. Sāpes sākas pakrūtē un drīz vien izplatās pa visu vēderu; to dēļslimnieks cenšas nekustēties, elpo sekli, guļ ar pievilktiem ceļgaliem. Sāpēm pie¬vienojas

vēderplēves iekaisuma simptomi - vēdera preses muskuli ir saspringuši; sāpes krasi

pastiprinās klepus, vieglas palpacijas laikā, kā arī tad, ja, palpejot vēderu, strauji atlaiž roku

(atlaišanas sāpes). Perkutējot vēderu, nereti var konstatēt, ka izzudis veselam cilvēkam

raksturīgais pieslāpējums aknu apvidū; 66 % gadījumu vēdera auskultācijas laikā nav

saklausāma zarnu Peristaltika. Ultrafiltrācijas dēļ vēdera dobumā sakrājas daudz šķidruma,

tāpēc rodas hipovalēmija un samazinās asinsspiediens. Dažu stundu laikā parādās vispārējas

iekaisuma pazīmes - drudzis, leikocitoze, palielināta C reaktīvā olbaltuma un nedaudz vēlāk -

alfa amilāzes koncentrācija serumā. Loti būtiska perfo¬rācijas pazīme (atrod 80 % gadījumu)

ir gaisa iekļūšana vēdera dobumā, ko var konstatēt vēdera orgānu pārskata rentgenogrāfijas




38

laikā. Rupja kļūda šajā gadījumā ir neno¬vērtēt anamnēzes datus un "relatīvi labā stāvoklī

esošu" slimnieku neievietot stacionārā. Mirstību perforācijas dēļ nosaka trīs būtiski faktori -

slimnieka vecums, pavadošās slimības un laiks, kas pagājis kopš perforācijas brīža. Mirstība ir

loti liela, ja pēc per¬forācijas pagājušas vairāk nekā 48 stundas un slimnieks šajā laikā nav

saņēmis vajadzīgo ārstēšanu. Neķirurģisku ārstēšanu perforācijas gadījumā nākas izmantot,

ja slimnieka smagā stāvokļa dēļ operāciju veikt nav iespējams. Šajā gadījumā jālieto plaša

spektra anti¬biotikas, jāatsūc kuņģa un zarnu saturs un jāievada spēcīgi sālsskābes sekrēcijas

bloķētāji (protonu pumpja inhibitori).

PenetrācijaSmagas peptiskas divpadsmitpirkstu zarnas čūlas gadījumā bojājums var skart

apkār¬tējos audus un orgānus, visbiežāk - aizkuņģa dziedzera galviņu. Iestājas sarežģījums,

ko sauc par čūlas penetrāciju. Par penetrāciju liecina čūlas sāpju rakstura pārmaiņa. Sāpes

kļūst stipras (plēšošas), tās izstaro, tām izzūd čūlas slimībai raksturīgais periodiskums,

parādās mokošas naktssāpes, antacīdi un sālsskābi mazinošie līdzekli vairs nepalīdz. Sāpes

nemazinās pēc ēšanas, tieši otrādi, ēdiens tās padara intensīvākas, tāpēc slimnieki slikti ēd

un novājē. Diagnozi apstiprina rentgenoloģiski un endoskopiski divpadsmit¬pirkstu zarnas

izmeklējumi. Medikamentu neefektivitātes dēl dažreiz nākas izšķirties par operācijas

veikšanu.

Pylorus stenozeJa divpadsmitpirkstu zarnas čūlas recidīvi iestājas bieži, čūlai dzistot, dažreiz attīstās

rētaudi, kas var sašaurināt izeju no kuņģa, t. i., var rasties pylorus stenoze. Par šī sarežģījuma

sākšanos jādomā tad, ja hroniskas peptiskas čūlas slimniekam pēc ēšanas parādās sūdzības

par pilnuma sajūtu pakrūtē vai pievienojas gastroezofageālā atvilņa slimībai raksturīgi

simptomi - dedzināšana aiz krūšu kaula, rūgta garša mutē, barības regurgitācija.

Sarežģījumam progresējot, kuņģa satura evakuācija ievērojami palēninās, par ko liecina

nepatīkama smaka no mutes. Pylorus stenozi var pamanīt laicīgi, ja kuņģa rentgenoloģiskās

izmeklēšanas laikā pārbauda kontrastvielas evakuāciju pēc 3 stundām - bārija paliekas kuņģī

liecina par šī sarežģījuma iestāšanos. Loti raksturīga pylorus stenozes pazīme ir vemšana, pie

tam atvemtais saturs ir ar loti nepatīkamu smaku un tajā ir pirms daudzām stundām, pat

iepriekšējā dienā apēsta ēdiena paliekas (tā saucamā vēlīnā vemšana). Diemžēl šis simptoms

liecina par dekompensētas pylorus stenozes rašanos. Evakuācijas traucējumus no kuņģa var

manifestēt medikamenti - papaverīns, belladonna, ganglioblokatori, kalcija kanālu

antagonisti.

Dekompensētas pylorus stenozes gadījumā nedrīkst kavēties ar operācijas veikšanu,

kuras laikā likvidē kuņģa evakuācijas traucējumus. Ar speciālu balonu palīdzību

sašau¬rinājumu var dilatēt gastroskopijas laikā. Diemžēl šī procedūra saistīta ar perforācijas

risku - sarežģījumu, kas slimnieka stāvokli padara ievērojami smagāku.

26. Gastroduodenālo čūlu klasifikācijaKuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla rodas, ja agresīvā ietekme pārspēj gļotādas

aizsargspēju. Bojājumu var radīt četri būtiski faktori:

1. Helicobacter pylori




39

2. Nesteroidālie pretiekaisuma līdzekļi

3. Sālsskābes hipersekrēcija

4. Spriedze

Helicobacter pylori infekcija un nesteroidālie pretiekaisuma līdzekli - divpadsmitpirkstu

zarnas čūlu izraisa 97 % gadījumu, bet kuņģa čūlu - 95 % gadījumu.Ja arī neizdodas atrastkādu no šiem 2 galvenajiem iemesliem, nevajag atmest domu par to iespējamību, jo ne

vienmēr var atrast H.pylori, un kā otrs iemesls ir pacienta nespēja atminēties par NPL

lietošanu.

Peptiskas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas izraisītājfaktori1. Helicobacter pylori

a) tieša bojājoša ietekme (no kuņģa lūmenā)

b) netieša bojājoša ietekme (iekaisuma šūnas un mediatori)

2. Nesteroidālie pretiekaisuma līdzekli

a) vietēja ietekme (no kuņģa lūmenā puses)

b) sistēmiska ietekme

3. Kuņģa sālsskābe (pepsīns, žults, lizolecitīns)*

4. Spriedzes (stresa) radīts akūts aizsargspēju zudums**

Papildu faktori (peptiskas čūlas izcelsmē relatīvi maza nozīme): centrālās nervusistēmas stāvoklis, pārmantotība, smēķēšana

Piezīmes* Bez iepriekšējiem faktoriem čūlu izraisa loti reti.

** Akūta čūla smagas slimības gadījumā (ķermeņa apdegums, sepse, operācija u. c).

Bojājuma rašanās mehānismi izpētīti slikti.

Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu klīniskā klasifikācijaSastop bieži

1. Helicobacter pylori izraisīta peptiska čūla

2. Nesteroidālo pretiekaisuma līdzekļu izraisīta peptiska čūla

3. Čūla ļaundabīga audzēja gadījumā (kuņģa vēzis, kuņģa limfoma)

4. Akūta čūla spriedzes (stresa) situācijā (sastop smagas slimības gadījumā)

Sastop reti

1. Sālsskābes hipersekrēcijas izraisīta peptiska čūla (gastrinoma)

2. Gļotādas asinsapgādes traucējumu radīta peptiska čūla (sastrēguma gastropātija)




40

3. Čūla specifiska iekaisuma gadījumā (Krona slimība, sifiliss, imūndeficīts)

Ļoti reti sastop specifiska procesa (Krona slimība, tuberkuloze, sifiliss) izraisītu kuņģa

vai divpadsmitpirkstu zarnas čūlu. Šāda iespēja jāapsver, ja kuņģa vai divpadsmitpirkstu

zarnas čūlu konstatē Krona slimības, plaušu tuberkulozes, sifilisa vai citas hroniskas slimības

(kolagenoze, sarkoidoze, imūndeficīts) gadījumā. Tomēr arī šajos gadījumos vispirms jāpārliecinās, ka čūla nav radusies Helicobacter pylori infekcijas vai nesteroidālo

pretiekaisuma līdzekļu lietošanas dēl.

Jebkuras smagas slimības, traumas vai lielas operācijas gadījumā var rasties akūta

(spriedzes izraisīta) čūla. Ikdienas spriedze (nervozs darbs, citi pārdzīvojumi) čūlu neizraisa,

tāpēc, ja nav smagas slimības, akūtas čūlas iespēja ir izslēgta.

27. Gastroduodenālo čūlu ārstēšanas principi

Dezintoksikācija, as.pārliešana. Skābi mazinoši prep: PPI (Omeprazols); H2 rec.blokatori (cimetidīns, nizatidīns)- pietiekošs pie stresa čūlas; sukralfāts (gastroprotektors).

Jāiznīdē H.pylori: Starptautiskā shēma: Omeprazols 20mg, Klaritromicīns 250 mg,

Metronidazols 500 mg, lieto 2x/d. pirms ēš., 7dienas. Ja ir metronidazola nepanesamība vai

rezistence, tad: Pamata shēma: Omeprazols 20mg, Klaritromicīns 500 mg, Amoksicilīns 1000

mg, lieto 2x/d. pirms ēš., 7dienas. (L-jā ar šo met. izskauž >80%). Ja tomēr nepalīdz: Otrās

kārtas shēma: Omeprazols 20 mg 2x/d., Koloidālā bismuta subsalicilāts un/vai subcitrāts 120

mg 4x/d., Metronidozols 500 mg 3x/d, Tetraciklīns 500 mg 4x/d, kurss 14 dienas. Pārtraukt

NPL lietošanu (vai lieto koksibus- celekoksibs). Ārstēt pamatsl. Ja audz.- operatīvi. Gad., kad

sālsskābes sekrēcijas bloķētāji jālieto ilgstoši : 1.Hr. k. vai 12pz. čūla, ja neizdodas izskaust

H.pylori. Medika. deva: 150 mg ranitidīna vai 20 mg famotidīna pirms naktsmiera; 10 vai 20

mg omeprazola 1x/d. 2.Gastroezofageālā atvilņa sl-ba, kas rada stipras sūdz. vai ko pavada

izteikti bar.v. bojājumi (erozija, čūla, epitēlija metaplāzija). Dažreiz medik. deva 2x lielāka kā

iepriekšējā gad. un tas jālieto 2x/d. Var kombinēt ar cisaprīdu. 3.Nepieciešamība lietot NPL

sl-kiem, kam ir palielināts k. un 12pz. boj. iestāšanās risks (pēc 60 g., sl-ki ar čūlu vai tās

asiņošanu anamnēzē, sl-ki, kas lieto GK). Kuņģa bojājumu mazina 40 mg famotidīna 2x/d. vai

20 mg omeprazola 1x/d. 4.Gastrinoma (reti). Izvēles medik. ir PPI, kuru deva jāizvēlas

individuāli.

28. Gastroduodenālo čūlu pretrecidīvu ārstēšanaSkābi mazinoši prep: PPI (Omeprazols); H2 rec. blokatori (cimetidīns, nizatidīns)- pietiekošs

pie stresa čūlas; sukralfāts (gastroprotektors). Jāiznīdē H.pylori: Starptautiskā shēma:

Omeprazols 20mg, Klaritromicīns 250 mg, Metronidazols 500 mg, lieto 2x/d. pirms ēš.,

7dienas. Ja ir metronidazola nepanesamība vai rezistence, tad: Pamata shēma: Omeprazols

20mg, Klaritromicīns 500 mg, Amoksicilīns 1000 mg, lieto 2x/d. pirms ēš., 7dienas. (L-jā ar šo

met. izskauž >80%). Ja tomēr nepalīdz: Otrās kārtas shēma: Omeprazols 20 mg 2x/d.,

Koloidālā bismuta subsalicilāts un/vai subcitrāts 120 mg 4x/d., Metronidozols 500 mg 3x/d,

Tetraciklīns 500 mg 4x/d, kurss 14 dienas. Pārtraukt NPL lietošanu (vai lieto koksibus-

celekoksibs). Ārstēt pamatsl. Ja audz.- operatīvi. Gad., kad sālsskābes sekrēcijas bloķētāji jālieto ilgstoši : 1.Hr. k. vai 12pz. čūla, ja neizdodas izskaust H.pylori. Medika. deva: 150 mg




41

ranitidīna vai 20 mg famotidīna pirms naktsmiera; 10 vai 20 mg omeprazola 1x/d.

2.Gastroezofageālā atvilņa sl-ba, kas rada stipras sūdz. vai ko pavada izteikti bar.v. bojājumi

(erozija, čūla, epitēlija metaplāzija). Dažreiz medik. deva 2x lielāka kā iepriekšējā gad. un tas

jālieto 2x/d. Var kombinēt ar cisaprīdu. 3.Nepieciešamība lietot NPL sl-kiem, kam ir

palielināts k. un 12pz. boj. iestāšanās risks (pēc 60 g., sl-ki ar čūlu vai tās asiņošanu

anamnēzē, sl-ki, kas lieto GK). Kuņģa bojājumu mazina 40 mg famotidīna 2x/d. vai 20 mg

omeprazola 1x/d. 4.Gastrinoma (reti). Izvēles medik. ir PPI, kuru deva jāizvēlas individuāli.

29. Kuņģa vēža riska faktori

• ilgstoša nitrātu uzņemšana lielās koncentrācijās ar žāvētiem, kaltētiem, sālītiemproduktiem (GI traktā nitrāti baktēriju ietekmē pārvēršas par nitrītiem, kas irkancerogēno vielu – nitrozamīdu būtiska sastāvdaļa. Nitrozamīdi vairāk veidojashroniskiem alkoholiķiem, smēķētājiem un cilvēkiem, kas ilgstoši lieto medikamentus

vai ir pakļauti citu toksisku vielu ietekmei, jo viņiem ir liela citohroma p450aktivitāte)

• aciditātes ↓ (kuņģa operācijas, atrofisks gastrīts → atrofija → metaplāzija →displāzija → neoplāzija)

• cilvēki ar A asinsgrupu

• ↓ A un C vitamīna uzņemšana

• ↓ augļu un dārzeņu lietošana uzturā

• ? tievo zarnu polipi

• ģenētiska predispozīcija

• H. pylori

30. Ilgstošas skābi mazinošas terapijas indikācijas1. Hroniska kunga vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla, ja neizdodas izskaust Helicobacter pyhri

infekciju*

2. Gastroezofageālā atvilņa slimība, kas rada stipras sūdzības vai ko pavada izteikti barības

vada bojājumi (erozija, čūla, epitēlija metaplāzija)**

3. Nepieciešamība lietot nesteroidālos pretiekaisuma līdzekļus slimniekiem, kam ir

palielināts kunga un divpadsmitpirkstu zarnas bojājumu iestāšanās risks (pēc 60 gadu

vecuma, slimnieki ar čūlu vai tās asiņošanu anamnēzē, slimnieki, kas lietoglikokortikoīdus)***

4. Gastrinoma (reti sastopams gadījums)****

* Medikamenta deva: 150 mg ranitidīna vai 20 mg famotidīna pirms naktsmiera; 10 vai 20

mg ome¬prazola vienreiz dienā.

** Dažreiz medikamenta deva divreiz lielāka nekā iepriekšējā gadījumā un tas jālieto divreiz

dienā. Var kombinēt ar cisaprīdu.

*** Kuņģa bojājumu mazina 40 mg famotidīna divreiz dienā vai 20 mg omeprazola reizidienā.




42

**** Izvēles medikamenti ir protonu sūkņa inhibitori, kuru deva jāizvēlas individuāli.

31. Aizkuņģa dziedzera vēža riska faktori• ģenētiska predispozīcija

• smēķēšana• hronisks pankreatīts

• aptaukošanās (ar kalorijām bagātas pārtikas lietošana uzturā)

• ilgstošs kontakts ar naftas produktiem

• ilgstošs CD

• ? alkohola lietošana

• žultsakmeņi

• ↑ dzīvnieku tauku lietošana uzturā

• ↑ OBV uzņemšana

32. Aizkuņģa dziedzera slimību klasifikācija• Cukura diabēts

• Pankreatīts

o Akūts pankreatīts

Viegls akūts pankreatīts

Smags akūts pankreatīts

o Hronisks pankreatīts

o Pankreatīta komplikācijas

Pseidocista

Pankreatogēns ascīts Abscess

Nekroze

• Trauma

• Audzēji

o Adenokarcinoma

o Gastrinoma

o Insulinoma

o Glukagonoma

o VIP-oma

o PP-oma (sekretē pancreas polipeptīdu)

o Somatostatinoma

o Ūdeņaina caureja, hipokaliēmija, ahlorhidrija (WDHA)

o CRH-oma

o Kalcitoninoma

o GHRH-oma (izdala augšanas hormonu atbrīvojošo hormonu)

o Neirotensinoma (izdala neirotensīnu)

o AKTH-oma

• Cistiskā fibroze

• Eksokrīna pancreas mazspējao Hronisks pankreatīts




43

o Cistiska fibroze

• Hemosuccus pancreaticus – asiņošana no pancreas vadiem

33. Akūta pankreatīta klasifikācija• Viegls akūts pankreatīts – raksturīga aizkuņģa dziedzera minimāla disfunkcija un

organisma vispārējā stāvokļa pakāpeniska uzlabošanās. Ja stāvoklis neuzlabojas 48-

72h laikā pēc ārstēšanas sākuma, jāveic atbilstoši izmeklējumi, lai konstatētu akūta

pankreatīta komplikācijas.

• Smags akūts pankreatīts – raksturīga organisma vispārēja reakcija uz iekaisumu un

lokālas komplikācijas. Tās ir:

o Aizkuņģa dziedzera un peripankreātisko audu daļēja vai pilnīga nekroze

o Abscesu veidošanās aizkuņģa dziedzeriem vai ap to

o Pseidocistu veidošanās

Akūta pankreatīta smaguma pakāpes lietošanai lieto Ransona prognostiskos

kritērijus, Glazgovas parametrus, APACHE II punktu skalu un SIRS pazīmes. Smagu akūtu

pankreatītu diagnosticē, ja tiek konstatēta atbistīva trim vai vairākiem Ransona kritērijiem,

astoņiem un vairākiem APACHE II punktiem, trim vai vairākiem Glazgovas parametriem un

divām vai vairākām SIRS pazīmēm.

34. Hroniska pankreatīta etioloģija, patoģenēze, klīniskā ainaEtiol:

1. Toksiski un metaboliski fakt.: 80% alkoh. ilgstošas lietoš. dēļ (~ 17 gadus).Smēķēšana. Hiperparatireoze (hiperkalciēmija), nieru mazspēja, hiperlipidēmija.

Izraisa medik. (p. ciklosporīns, fenacetīns).

2. Idiopātisks: Agrīna sākuma (pirms 20 g.v.). Vēlīna sākuma (pēc 50 g.v.). Minimālu

pārmaiņu (“vēdera migrēna” sievietēm). Tropu (bads).

3. Pārmantots.

4. Autoimūns.

5. Recidivējoša akūta pankreatīta izraitīts. 6)Obstruktīvs: Odi sfinktera disf-ja. Sadalīts

aizk.dz. Parapapillāri 12pz divertikuli. papillas adenomas. Aizk.dz. traumatisks

bojājums.

Patoģ: Hr. alkoholiķiem aizk.dz. acinusu epit.š-ās pastiprināti rodas brīvie O radikāļi, kas

bojā intracelulārā membrānas, sekrēta granulas (satur gremoš. fermentus) saplūst ar

lizosomām (satur hidrolāzes) un gremoš. enzīmi tiek ektivēti (tripsīns, lipāze, peptidāzes).

Rodas ķīmisks bojāj., kas izraisa aizk.dz. sekrēcijas trauc. Izdalās ļ.biezas konsistences sula un

sīkajos vadiņos izgulsnējas kalcifikāti, tie pak. kļūst lielāki un nosprosto lielākus izvadus. Pa↑

spiediens aizk.dz. audos, parenhīmas š. atmirst, to vietā saaug saista (fibroze).

Klīn: spēcīgas atkārtotas vēdersāpes pakrūtē un kreisā paribē, var izstarot uz mug.-

paasin. pie alkoh. lietoš. (lēkmjveidīgi, dažu d. laikā var pāriet), pēc treknas maltītes. Paasin.

laikā v.b. slikta dūša, vemšana, var rasties dzelte ja nosprostots kopējais žultsvads. Ja

pancreas f-jas izsīkst (trūkst enzīmi), rodas malabsorcija- meteorisms, osmot. caureja,




44

steatoreja, Fe def. anēm., pac. zaudē ĶM, sāpes var mazināties. Komplik.: ascīts, pleiras

izsvīdums, GI asiņošana, vēzis.

35. Hroniska pankreatīta diagnostikas kritērijiDg ir pārliecinoša, ja punktu summa ir vismaz 4:

• Klīn. aina (atkārtotas akūtu vēdersāpju lēkmes; alkoh. hroniska lietošana)- 2

punkti.

• Kalcifikāti (konstatēti US, Rtg, DT, MR vai EUS laikā)- 4 punkti.

• Histoloģiskā atrade (hr. iekaisuma aina, fibroze, kalcifikāti)- 4 punkti.

• ERHP (aizk.dz. vadu pārmaiņas, konkrementi)- 3 punkti.

• Eksokrīna mazspēja (malabsorbcija)- 2 punkti.

• Endokrīna mazspēja- 1 punkts.

36. Hroniska pankreatīta diagnostiskas iespējas (metodes, topriekšrocība un ierobežojumi)

Izvērtēt klīn. pazīmes: atkārtotas akūtu vēdersāpju lēkmes pakrūtē un kreisā paribē,

nereti izstaro uz mugurpusi.; alkoh. un treknas maltītes lietošana tās pastiprina (asinīs Leu↑,

↑ĒGĀ, serumā ↑CRP, ↑α amilāze (3kārtīgi), ↑lipāze). Paasin. laikā v.b. slikta dūša,

vemšana, var rasties dzelte ja nosprostots kopējais žultsvads (serumā ↑SBi, ↑SF). Bieži ir

mikrocitāra Fe def. anēmija. Pie enzīmu trūkuma rodas malabsorbc., meteorisms, osmot.

caureja, steatoreja, ĶM↓.

Aizk.dz. struktūras pārmaiņas: Vēdera dobuma US- kalcifikāti pancreasā, v.b. izolēti

vai difūzi sabiezējumi pancreasā, plati (>4 mm) pancreas vadi liecina par obstrukciju, v.b.

pseidocistas. Dg apgrūtina ascīts, zarnu gāzes, mazas pārmaiņas grūti saskatāmas. Vēd.

dobuma Rtg- mazjūtīga met., viegli veicama, redz kalcifikātus. Vēd. dob. DT- var atrast

kalcifikātus, pancreas veidojumus, pārliecinoši pierāda hr.pankr., dārga. MR- inf. par

pancreas parenhīmu (audzēji, infiltrāts, nekroze, kalcifikāti) un vadu stāvokli. Pancreas

punkcija US vai DT kontrolē- iegūst histol. iamekl. EUS-visinformatīvākā- ļauj atrast pat

nelielus (5-10 mm) veidojumus un pamanīt agrīnas pārmaiņas (pseidocistas, kalcinozi,

hiperehogēnas struktūras), sarežģījumi retāk kā veicot ERHP- atrod izmaiņas (paplaš.,

obstrukc., kalcif.) galvenajā vadā un sānzaros, pēc tās var att. akūts pankreatīts, taču tās laikāvar šķelt papillu, evakuēt akmeņus, ievadīt drenējošu stentu (pie obstrukcijas veic).

Eksokrīnās un endokrīnās f-jas izvērtēšana: Pie enzīmu trūkuma rodas malabsorbc.,

meteorisms, osmot. caureja, steatoreja, ĶM↓. Gastroduodenāla zondēšana: pēc aizk.dz.

sekrēcijas stimulēšanas (ar sekretīnu, holecistokinīnu) atsūktajā saturā nosaka fermentu

daudzumu- visagrāk var noteikt eksokrīno mazspēju. Tauku noteikšana fekālijās- relatīvi

noskaidro, ka ir lipāzes trūkums- nepilnīgi atspoguļo aizk.dz. eksokrīno f-ju (pac. nelieto

taukus vai pārmērīgi lieto). Himotripsīna vai elastāzes-1 noteikšana fēcēs- precīzāka

eksokrīnās f-jas novērtēš. Paraminobenzoiskābes, fluoresceīna dilaurāta testa, elptests-

eksokrīnās f-jas novērtēš., pareizi atspoguļo sit. pie smaga aizk.dz. bojājuma, sākumstadijās-




45

mazjūtīgi. Hiperglikēmija, glik. tolerances tests, glikozētā Hb konc. pa↑ liecina par endokrīno

mazsp., taču v.b. arī pie 2.tipa CD.

37. Hroniskā pankreatīta ārstēšanas principiNovērst sāpes, eksokrīnās un endokrīnās f-jas korekcija, mazināt sastrēgumu

dziedzera audos un vados, mazināt bojājuma progresēšanu.

1. Jāaizliedz lietot alkoholu un smēķēt!

2. Eksokrīnās mazspējas korekcijai jālieto pankreatīns skābes izturīgajos apvalkos (mikro un

minimikrosfērās).Klīnisko efektu (↓sāpes, diskomforts, malabsorbcija) izvērtē pēc 1-2 mēn.

Lietošanas shēma: Pankreatīns (lipāze 25000 V) katrā ēdienreizē→(efekta nav) →devu

palielināt (40000 V) →ierobežot uzturā tauku daudzumu, pievienot PPI →malabsorbcijai

meklēt citu cēloni (ja cits cēlonis, to novērst).

3. Sāpju mazinošā Th.: nelielas sāpes mazināt ar NPL (diklofenaks, paracetamols 1-4/dienā

pirms ēšanas). Stipru sāpju gadījumā jākombinē: diklofenaks 50-70mg+tramadols 50-100

mg., (vai + kodeīns 30-60mg). Ja sāpes nav ciešamas- narkotiskie analgētiskie līdzekļi, piem.

meperidīns, pantazocīns. Ja Th.nelīdz, jādomā par morfiju saturošo preparātu lietošanu.

4. Endoterapiju var lietot, ja ir spiediens pancreas, kas rodas sulas noplūdes traucējumu dēļ

(Odi sfinktera hipertrofija, rētojums, srenoze, hipertonus), kas izraisa sāpes. Var ārstēt ar

ERHP (endoskopiska retrogrāda holangiopankreatogrāfija)- papilosfinkterotomija (sfinktera

šķelšana), hipertonusa gadījumā papillā var injicēt botulotoksīnu. Ja stenozi izraisīja

kalcifikāti (alkohola HP vēlīnās stadijas), tad ar ERHP var drenēt galveno vadu, sadrupināt un

evakuēt kalcifikātus; vados var ievadīt stentu. Paplašinātas kuņģa vēnas (rodas liesas vēnas

nosprostojuma dēļ, var asiņot, dot anēmiju) koagulē endoskopijas laikā. Ja pancreas ir cistas,

iespējama to drenāža (US, DT, EUS laikā). Dažreiz sāpes mazina, injicējot plexus coeliacus

dehidratēto 98% alkoholu.

5. Ķirurģiska ārstēšana. Terapijas shēma: Ja US, DT, EUS, ERHP, MR konstatē:

a) platu (>7-10 mm) pancreas galveno vadu, tad veic drenējošu operāciju –

pankreatojejunostomiju; ja klīniskās uzlabošanās nav vai sūdzības atjaunojas- veic celiacus

splanhnikektomiju

b) pancreas struktūras pārmaiņas, galvenais vads normāla platuma, tad veic pankreas

rezekciju; ja klīniskās uzlabošanās nav vai sūdzības atjaunojas- veic celiacus

splanhnikektomiju

38. Žults ceļu diskinēziju diagnostikas iespējas un ārstēšanasprincipi.

Žults ceļu funkcionāls stāvoklis, kad žultspūslis un sphincter Oddi neatslābst

vienlaikus un saskaņoti, tad spiediens žultsvados ceļas, rodas sāpes, kas līdzīgas žults kolikai

(īslaicīgākas un vieglākas). Izšķir hipertonisku un hipotonisku žultspūsli.




46

Diagnostika: sphincter Oddi- duodēna manometrija; attēldiagnostikas metodes

Ārstēšana:

Pie hiperkinētiska žultspūšļa – papillektomija; līdzekļi, kas novērš Oddi sfinktera

spazmas – M-holinoblokators butilskopolamīns, miotropos spazmolītiskos līdz. – nošpa(drotaverīns).

Pie hipokinētiska žultspūšļa – holesekretorie līdz. – žultsskābju prep.: deholīns,

holagons; holagoga jeb holekinētiskie līdz. – holecistokinīns, Mg sulfātu saturošie

minerālūdeņi...

39. Hroniska holecistīta diagnostiskie kritēriji un ārstēšanasprincipi.

Diagnostika:

1) anamnēzē atrod HNH (hroniska nealkuloza holecistīta) iemeslus:

• ilgstošs žults sastrēgums

• akūts nealkulozs holecistīts

• alerģiskas reakcijas (diskrīnija)

2) ir izslēgti citi sindroma cēloņi, it sevišķi žultsakmeņi

3) ar US atrod tipiskas žultspūšļa sieniņas pārmaiņas

• histoloģiski – hroniska iekaisuma aina• US – sarucis žultspūslis

Ārstēšana:• holecistektomija – ja spēj izturēt operāciju

• paliatīvi – žultspūšļa stenta ievietošana

40. Žultsakmeņu patoģenēze:

Holesterīna akmeņiRodas, ja: - aknas veido koloidāli nestabilu žulti; - ir traucējumi žultspūšļa darbībā un

žults izdales procesā duodēnā; - ir traucēta žults sastāvdaļu enterohepātiskā apgrozība.

Pirmcēlonis ž.a. attīstībā – aknu, žultspūšļa vai zarnu patoloģija.

PigmentakmeņiMelnie rodas žultspūslī, ja ir pastiprināta un hroniska hemolīze, ilgstoša parenterāla

barošana, aknu cirozes, slimniekiem pēc sirds mākslīgo vārstuļu operācijas.

Ir paaugstināta beta-glikuronidāzes aktivitāte. Ferments sašķeļ ūdenī šķīstošo

bilirubīna glukuronīdu brīvā, ūdenī nešķīstošā bilirubīnā un glukuronskābē. Brīvais bilirubīns

intensīvi savienojas ar kaļķi, un rodas kalcija bilirubināts. Tas veido holesterīna ž.a. kodolus




47

un, ja žults nav pārsātināta ar holesterīnu, - pigmentakmeņus. Nozīme ir arī žults stāzei. 3)

JAUKTIE AKMEŅI (no Dalināna grāmatas).

No interneta:

Akmeņi veidojas, kad ir žults sastāva disbalanss. Normāli žultsskābes, lecitīns unfosfolipīdi piešķir žultij šķidro dabu. Kad žults ir pārsātināta ar holesterolu, tā kristalizējas un

veido pamatu akmeņiem, kurā var „saķerties” kalcijs un pigmenti. Izmainīta žultspūšļa

„motorika”, žults stāze un žults sastāva izmaiņas ir kā predispozīcija ž.a. veidošanai.

Pigmentakmeņi formējas no kalcija bilirubināta. Slimības, kas notiek ar hemolīzi,

traucētu Hb metabolismu (ciroze) vai infekcijas (ieskaitot parazītiskās), ir kā predispozīcija

pigmentakmeņu veidošanā. Izšķir melnos un brūnos akmeņus. Melnie veidojas slimniekiem

ar hemolīzi. Brūnie akmeņi saistās ar žultspūšļa infekcijām.

Žultsakmeņu diferenciācija ir svarīga, jo holesterola akmeņi labāk padodas

konservatīvai terapijai nekā pigment- un jauktie akmeņi.

41. Žultsakmeņu riska faktori:

Holesterīna žultsakmeņu slimības riska faktori

Iedzimtība Fermentu patoloģija – litogēna aknu žultsŽultspūšļa defekti (šķirtnes u.c.) – žults stāze

Sieviešu kārta Hormoni veicina aknās pastiprinātuholesterīna uzņemšanu, traucēesterifikāciju, rodas hiperholesterinoholija(palielinās holesterīna daudzums žultī)

Pretapaugļošanās līdzekļi Tas pats, žultspūšļa hipotonija, žults stāzeVairākas grūtniecības Tas patsVecums Hipokinēzija – žultspūļa hipotonija, žults

stāzeAptaukošanās HiperholesterinēmijaHiperlipidēmija Tas patsDiabēts Tas patsHipotireoze Tas patsMazkustīgs dzīvesveids Žultspūšļa hipotonija, stāze žulspūslī Bads, badošanās Tas patsTotāla parenterāla barošana Tas patsStraujš ķermeņa masas zudums Hiperholesterinoholija (iemesli maz izpētīti)Daudz tauku un rafinēto ogļhidrātu uzturā,maz šķiedrvielu

Palielināta holesterīna uzsūkšanās zarnās –hiperholesterinoholija

Žultspūšļa, Fātera papillas, duodēna,pankreasa patoloģija

Žults stāze

Enterīts (it sevišķi ileīts, ileuma rezekcija) Žulsskābju zudums – litogēna žultsMalabsorbcija, pankreasa mazspēja Tas patsZarnu baktēriju proliferācijas sindroms Žultspūsļa diskrīnija. Žultsskābju zudums

(dekonjugācijas dēļ) – litogēna žults.Aknu ciroze Pazemināta žultsskābju un fosfolipīdu sintēze

– litogēna žults




48

Pārslimots akūts hepatīts Žultspūšļa leiastēnija (gludās muskulatūrastraucējumi) – žults stāze.

Zarnu aizcietējumi Pastiprināta holesterīna uzsūkšanās –hiperholesterinoholija. Žults stāze

Medikamenti: kalcija antagonisti, nitrāti,

okteotrīds, H1RB u.c.

Kavēta žultspūšļa funkcija, žults stāze

42. Žulsakmeņu konservatīvās un endoskopiskās ārstēšanasiespējas.

Profilakse: cilvēkiem ar riska faktoriem – ēšanas paradumi: ēst regulāri, žultsnoplūdi

veicinošus produktus izlīdzināt ar holekinētiskiem līdzekļiem (alkohols, Mg sulfāts), lietot

pietiekamu šķidruma daudzumu... Riska pacientiem un nesimptomātisku akmeņu nēsātājiem

riska periodos – mazas aspirīna devas (1-2x dienā pa 80-100 mg).

Nesimptomātiskie akmeņi: holecistektomija, - ja ir slimīga aptaukošanās, kaskombinējas ar vairākiem citiem riska faktoriem; - pacientiem, kam nepieciešama ilgstoša GK

terapija; - ja anamnēzē ir bijušas akūta holecistīta epizodes, - ja žultspūslī ir liels (d lielāks par

2.5 cm) akmens vai liels polips. Citos gadījumos – kā pie profilakses.

Holecistektomija: simptomātisko ž.a. un ž.a komplikāciju gadījumā. Laporaskopiskā

un tradicionālā holecistektomija.

Žultsakmeņi kopējā žultsvadā: - endoskopiskā sfinkterotomija (EST) – žultsakmeņu

„izvilkšanas metode”;

- operācija ar holedohenterisku anastomozi, ja EST neizdodas

Pretiekaisuma un pretmikrobā terapija: pretiekaisuma līdzekļi ieteicami, lai pārvērstu

„karstu” žultspūsli par „aukstu”. Lieto: diklofenaku i/m, svecītēs vai tabletēs samazina sāpes,

t0 un iekaisumu. Var lietot mazas aspirīna devas, spēcīgu prostaglandīnu inhibētāju –

indometacīnu.

Pretmikrobā terapija: - pirms EST vai operācijām;

- vienmēr – akūta holecistīta, holangīta u.c. žultsceļu infekciju gadījumos;

Drudža laikā – asinīs meklē ierosinātāju. Atkarībā no apstākļiem lieto: amoksicilīnu 1g ik 6hi/v vai/un gentamicīnu, 3.paaudzes cefalosporīnus, ciprofloksacīnu, piperacilīnu, imipenēmu.

Ja anaerobi – metronidazols; sēnītes – nistatīns, flukanazols.

Žultsakmeņu šķīdināšana un skaldīšana:

• Perorāla šķīdināšana – 6-12 mēn lieto žultsskābes: henodezoksiholskābi,

ursodeoksiholskābi.

• Transkutāna ž.a. šķīdināšana – caur ādu un aknām žultspūslī vai kopējā žultsvadā

ievada katetru un ž.a. apskalo ar metilerciarobutilēteri; katetru var ievadīt arī

endodkopiski.




49

• Litotripsija – skaldīšana. Izdara ar šoka viļņa palīdzību (ar augstas voltāžas

elektriskām dzirkstelēm, elektromagnētiski...). Kontrindikācijas: ž.a. komplikācijas

(holecistīts, pankreatīts), asiņošanas tieksme (recēšanas patoloģija, asinsvadu

trauslums, aspirīna lietošanas sekas), pārmērīgs resnums, neparasts žultspūšļa

novietojums...

43. Hronisku hepatītu klasifikācija un terapijas principi.Hronisks process aknās – anamnēze un/vai pataloģiski aknu simptomi vai sliktas

analīzes saglabājas ilgāk par 6. mēn. Process jāpierāda ar biopsiju.

Klasifikācija:Ne-alkohola steatohepatīts – aknu taukainās hepatozes nākamā stadija. 20% cilvēku

ar taukaino hepatozi pievienojas NASH.

Alkohola steatohepatīts – aknu taukainās hepatozes nākamā stadija alkoholalietotājam.

Autoimūns hepatīts – progresējošs, periportals hepatīts ar

hipergammaglobulinēmiju un pret audiem vērstām antivielām.

Hronisks B, D, C hepatīts – aknu iekaisums, ko radījis HBV/HDV/HCV, kas ildzis 6

mēn.vai vairāk ar iespēju progresēt par cirozi vai kas ir saistīts ar cirozi.

Hronisks nenoskaidrota vai nezināma vīrusa hepatīts – aknu iekaisums, kas ildzis 6

mēn. vai vairāk, un ko radījis nenoskaidrots vai nezināms aknu vīruss.

Hronisks hepatīts, neklasificēts attiecība uz vīrusu vai autoimūnu cēloni – aknu

iekaisums , kas ildzis 6 mēn. vai vairāk, kas cēlies vīrusa infekcijas vai autoimunitātes

rezultātā, bet skaidra izšķiršana nav iespējama.

Hronisks medikamentozs hepatīts – aknu iekaisums, kas ildzis 6 mēn. vai ilgāk, kas

cēlies no medikamentu ļaunām iedarbībam. Var būt tiess toksisks vai idiosinkratisks

medikamenta vai tā metabolītu efekts.

Primāra biliāra ciroze – hronisks holestātisks granulomatozs un destruktīvs

interlobularo un septālo žultsvadu iekaisums ar autoimūnu izcelsmi un iespēju pariet cirozēvai būt saistītam ar cirozi.

Primārs sklerozējošs holangīts – hronisks, progresējošs, fibrozējošs žultsvadu

iekaisums, kas parasti skar ka ekstra-, tā intrahepatisko žultsvadu sistēmu un var novest līdz

biliarai cirozei un aknu mazspējai. Cēlonis nav zinams.

Vilsona aknu slimība – hroniska aknu slimība, ko rada AR vara metabolisma

traucējums, kam iespēja progresēt par akūtu aknu mazspēju (F hepatītu) vai par hronisku

hepatītu un cirozi.




50

Alfa-1-antitripsīna trūkuma aknu slimība – hroniska aknu slimība, saistīta sakarā ar

obv vielmaiņas iedzimtu AD traucējumu, kam raksturīgs patalogiski zems alfa-1-antitripsīna

līmenis serumā. Var attīstīties par hronisku hepatītu un cirozi.

Vadoties no histoloģiskās atradnes, izšķir 3 hroniska hepatīta formas:

• hronisks persistējošs hepatīts,

• hronisks lobulars hepatīts,

• hronisks aktīvs hepatīts.

Terapijas principi:1. Profilakse (vakcinācija - VBH!, alkohols!)

2. Režīms + diēta

3. Medikamentozā: NESPECFISKĀ: hepatoprotektori (Hepa-Merz), vitamīni, sazaroto

aminoskābju infūzijas. SPECIFISKĀ:

• pie autoimūnā – imūnsupresīva th. Kortikosteroīdi (Prednizons 30-40mg dienā 2 ned,

tad pakāpeniski vairāku mēn. laikā samazina līdz 10-20mg), citostātiķi (Azotioprīns 1-

2mg/kg dienā).

• pie viralā - Interferonu preparāti (roferon-A, intron-A, wellferon).

• pie primārās biliārās cirozes – Ursodezoksiholskābe (Ursoskābe).

• pie primāra sklerozējošā holangīta – Ursoskābe vai Metotreksāts.

• pie Vilsona sl. – D-penicilamīns (kuprenīls).

44. Gremošanas trakta varikozas vēnas: cēloņi, diagnostika,prevencija.

Varikozas vēnas gremošanas traktā (biežāk barības vada un kuņģa varices) rodas

sakarā ar pāaugstinatu asinsspiedienu portālajā sistēmā – t.i. portālo hipertensiju. Portālā

hipertensija savukārt var būt: prehepatiskā ( arterioportāla fistula, v.porta anomālijas),

hepatiska (aknu sl, aknu ciroze), posthepatiska ( v. hepatica, v.cava inf. slimības, labā

kambara nepietiekamība). Gremošanas trakta varikozās vēnas – bīstami, jo palielinoties

spiedienam var plīst un radīt masīvu, akūtu asiņošanu.

Diagnostika: Endoskopiska. Ja asiņo - tad melēna, Hemoplus +, anēmija.

Prevencija: Savlaicīga aknu slimību ārstēšana, lielo asinsvadu sl savlaicīga dg, th. Portālās

hipertensijas kontrole un ārstēšana.

45. Varikozo vēnu asiņosanas medikamentoza un endoterapija● Endoskopiska skleroterapija – vēnās un ap tām injicē speciālus sklerozējošus (rada

rētaudus) šķidrumus.

● Endoskopiska vēnu liģēšana – iesūc gļotādu un vēnu atverē uzliek gredzenu.




51

● Ja pacienta stāvoklis smags, tad pārlej Er masu un svaigi saldēta plazmu.

● Ja asiņošana vēl turpinās, uzsāk i/v Vazopresīna infūziju (6ml atšķaida 250ml 5% glikozē un

ievada 50ml 15 min laikā, tad turpina 50ml/h.) + velams i/v ievadīt arī izosorbīda dinitrātu,

lai likvidētu vazopresīna blaknes – as-v spazmas. ( nitrāti samazina spiedienu portālā

sistēmā)

● Ja asins teces laiks ir pagarināts (pie aknu cirozes, urēmijas), dot i/v Desmopresīnu pa

0,3mkg/kg ik 12h. Ja pagarināts protrombīna laiks, tad jādod K vitamīns i/v 10-20mg.

Fibrinolīzes pastiprināšanās gadījumā der Traneksāmskabe, ko ievada i/v 10mg/kg 3-4 reizes

dienā.

● Ja asiņošana turpinās vai nav iespējams noorganizēt endoskopisku palīdzību, tad barības

vadā un kuņgī jāievada Sengstaken-Blakemore trīskanālu-divbalonu zonde asiņošo vēnu

nospiešanai.

● Ja asiņošana atkārtojas, tad jāapsver portosistemiskā šunta (portokavāla, splenorenāla

u.c.) izveidošanas iespējas.

46. Aknu punkcijas biopsija (perkutanā aknu biopsija)To izdara „akli” ar tievām (Menghini vai citām) adatām, kā arī US vai DT kontrolē,

aspirējot audu gabaliņu, ko talāk mikroskopiski analizē.

Indikācijas:1. Katrā hroniskā aknu saslimšanas gadījumā – bāzes dati, th kontrole.

2. Ja nav skaidrs hepatomegālijas, aknu veidojuma vai citas aknu saslimšanas cēlonis.

3. Lai kontroletu th efektu vai tas nevēlamās blaknes.

4. Ja ir aizdomas par sistēmas saslimšanu (sarkoidoze, nezināmas izcelsmes drudzis).

5. Radinieku atsijāšanai, piem. ja rados ir hemohromatoze.

Kontrindikācijas:1. Hemorāgiskā diatēze, patoloģiski asins recēšanas sistēmas radītāji.

2. Pacienta līdzestības trūkums.

3. Infekcija punkcijas vietā vai apkārtnē (ādā, pleirā).

4. Aizdomas par aknu abscesu, hemangiomu vai citu asinsvadu patoloģiju.

5. Ieilgusi ekstrahepatiskā žultsvadu obstrukcija.




52

47. Iekaisīgu zarnu slimību klasifikācija

Krona slimības klīnisko formu Vīnes klasifikācija:a) Vecums diagnozes brīdī: A1, <40gadiem; A2, >40gadiem

b) Lokalizācija: L1, ileum terminālā daļa; L2, resna zarna; L3, ileokolon; L4, gremošanas traktaaugšējā daļa.

c) Gaita: B1, neveido striktūras vai fistulas; B2, striktūras veidojoša; B3, fistulas veidojoša.

Piemērs: Krona slimība A1, L1, B2 nozīmē, ka slimība diagnosticēta cilvēkam, kas jaunāks par

40 gadiem (A1); slimība skārusi ileum terminālo daļu (L1), kur veidojusies striktūra (B2).

ČK klasifikācija:a) Klīniskā klasifikācija:

Viegla gaita- vēdera izeja mazāk nekā 4/24h, fēces ar vai bez asins piejaukuma. EGĀ normasrobežās, citas orgānu sistēmas nav iesaistītas.

Vidēji smaga gaita- vēdera izeja biežāk nekā 4/24h. Patoloģiskā procesā viegli iesaistītas

citas orgānu sistēmas.

Smaga gaita- vēders iziet biežāk nekā 6/24h, fēces ar asinīm; tiek skartas citas sistēmas;

tahikardija, anēmija, EGĀ>33mm/st.,temperatūra.

Fulminanta slimības forma-galēji smaga forma.

b) Endoskopiskā klasifikācija:

0-normāla gļotāda

1-zudis a/v zīmējums

2-granulāra, neirdena gļotāda

3-irdena, viegli ievainojama gļotāda

4-spontāni asiņojoša, čūlaini izmainīta gļotāda

c) Histoloģiskā klasifikācija:

1- iekaisuma viegla forma- kriptu arhitektūra ir izmainīta, mazi perēkļi ae limfocītiem, trūkst

kriptu abscesu, epitēlija destrukcijas

2- viegls iekaisums-tūska, vaskulīts, pieaudzis akūta un hroniska iekaisuma šūnu daudzums,

epitēlijs intakts.

3-smags iekaisums- plaša akūto un hronisko iekaisuma šūnu infiltrācija, kriptu abscesi,

virsmas epitēlija čūlas, strutains eksudāts.




53

48. Čūlainā kolīta diagnostiskie kritēriji.

Klīniskā ainaIntestinālie simpt.: sāpes vēderā, caurejas ar asinīm un gļotām, var būt strutaini izdalījumi.

Dažreiz ir aizcietējumi. Samazināta spēja saturēt izkārnījumus. ĶM↓, ↑to,Leu↑, slikta dūša,

anoreksija, vemšana.

Ekstraintestinālie: artrīti, eritema nodosum, aftozs čūlaināis stomatīts, aknu taukainā

distrofija, uveīts, konjunktivīts, sekundārs sklerozējošais holangīts, gangrenozā piodermija,

v.b. ankilizējošais spondilīts. Reti- amiloidoze, perikardīts.

Laboratoriskā un instrumentālā izmeklēšanaAsinīs- anēmija, ↑EGĀ, trombocitoze, hipoalbuminēmija, CRP↑.

Jāizmeklē fēces, lai izslēgtu zarnu infekcijas (šigellozi, salmonellozi, jersiniozi,

pseidomembranozu kolītu (Cl.difficile)).

Sigmoidoskopijā un kolonoskopijā- agrīnās pazīmes- dzēsts as.v. zīmējums ar gļotādas

hiperēmiju un tūsku, vēlāk tūska pastiprinās, gļotāda kļust granulāra, viegli ievainojama,

spontāni asiņo, pēc tam pievienojas čūlainās izmaiņas, ilgi slimojot pievienojas

pseidopolipoze. Pēc atkārtotiem paasinājumiem, remisijā gļotā. ir bāla, plāna, atrofiska.

Jāņem resnās zarnas biopsijas uz histol. izmeklēš.

Transabdominālā USG- zarnu sieniņas sabiezējumi.

CT, endoskopiskā ultrasonoskopija- sieniņas sabiezējumi, fistulas.

Rtg vēdera orgāniem- smagos gadījumos, ja jāizslēdz akūtu sarežģījumu (perforācija,

toksiska dilatācija).

49. Čūlainā kolīta ārstēšanas principi.1)Diēta un režīms- uzturā jāsaņem daudz šķidruma, jāizslēdz gāzes producējošos

prod. (pupas kāposti).

2)Medikamentozā- Viegla un vidēji smaga ČK gadījumā lieto sulfasalazīnu (SS)-sāk

pa 0,5 četras reizes dienā, tad devu palielina ik pēc 2-3 dienām pa 0,125-0,25g., līdz 1,0-1,5g4 reizes dienā. Ārstēšanas ilgums 1-2 mēneši (par uzlabošanos liecina caurejas↓, fēces kļūst

blīvākas). Ja ir iestājusies remisija, SS jālieto ilgstoši (2-5 gadi), divas reizes mazākā devā,

divas reizes dienā.

Ja SS dod blaknes (smagi aknu un nieru bojājumi), tad lieto 5-ASS (piem. Salofalk 3,0-

3,5 g/d , Pentasa 3,0-3,5 g/d).

SS vai 5-ASS labāk lietot lokāli proktosigmoidīta (klizmu vai putu veidā) un proktīta

(svecītes) gadījumos; lieto 1-2 reizes dienā.

ČK paasinājumu likvidēšanai ar labām sekmēm var izmantot glikokortikosteroīdus(prednisolonum 30mg/d., p/o), bet GK neder ilgstošai lietošanai ( bīstamas blaknes,




54

osteoporoze un nenovērš recidīvus). Smaga ČK gadījumā GK jāievada parenterāli. Ja klīnika

neuzlabojas, tad 15 dienu laikā ir jādomā par proktokolektomiju.

Mazāk blakņu dod budesonīds (lokāls GK, lieto 6-9 mg no rīta, p/o). Var nozīmēt

tiem , kuri kļuva atkarīgi no GK. Lieto ne ilgāk par 6-12 mēnešiem.

Paasinājumu profilaksei var izmantot imūnsupresoru AZA pa 2,5mg/kg/d. Efekts

parādās pēc 3-4 mēnešiem (neder paasinājuma likvidēšanai). Var izraisīt leikopēniju, tad ir

jāsamazina deva –pa 0,5- 1,0 mg/kg/d. AZA neefektivitātes vai nepanesamības (var izraisīt

pankreatītu) gadījumā lieto metotreksātu pa 20mg nedēļā p/o, vai i/m reizi nedēļā pa 25mg.

3)Ķirurģiskā th: Steidzmas operācijas- perforāciju, masīvas asiņošanas, akūtas zarnas

dilatācijas un smagas fulminantas slimības gadījumos. Plānvieda kolektomija- nepieciešama

pie hroniskas, smagas gaitas ČK, ja ir komplik.- t.sk. 3 pakāpes displāzija vai Ca in situ.

Plānveida kolektomija ir ar ileostoms izveidošanu, ileorektālu anastomozi vai ar

ileopaučanālās anastom. izveidošanu.

50. Čūlainā kolīta komplikācijas1. Masīvas asiņošanas pie smagām formām. Parasti transfūzijas+ ČK terapija aptur

asiņošanu. Ja turpinās pēc 24-48h, jāizšķiras par neatliekamu kolektomiju.

2. Perforācijas- pievienojas tahikardija, padziļinās nespēks, nedzirdāma zarnu peristaltika.

Pārskata Rtg- brīvs gaiss vēdera dobumā. Th- kolektomija, dezintoksikācija, a/b,

kortikosteroīdi.

3. Akūta dilatācija- kad colon transversum, kurai izzudušas haustrācijas, paplašinās virs 5-6cm. Stāvoklis smags, vēders uzpūsts, metabolā acidoze, praktiski nav dzirdama zarnu

peristaltika, t39-40. Th- šķidrums, kālija sāļi, i.v. kortikosteroīdus. Ja uzlabošanas (24-72h)

nav-kolektomija.

4.Striktūras veidojas reti. Pacientiem ar ilgu slimības gaitu, saīsināto resno zarnu.

Nepieciešama kolonoskopija ar biopsijām. Th-operatīva.

5. Pseidopolipoze- ļoti bieža komplikācija. Var būt jebkurā resnās zarnas daļā (parasti nav

rektumā). Pseidopolipi līdz 1,5cm.

6.Ļaundabīgā audzēja pievienošanās risks augsts pacientiem, kuriem slimība sākusies agrīni

un ja ir totāls kolīts. Ja ir augstas pakāpes displāzija, endoskopiju jātaisa ik pēc 6 mēnešiem ar

bioptāta paņemšanu ik pēc 10cm.

7. Perineālie abscesi, fisūras.

51. Čūlaina kolīta un Krona slimības diferenciālā diagnoze.Čūlainais kolīts- hronisks autoimūns resnās zarnas gļotādas distālās daļas kreisās puses vai

totāls iekaisums, kas nereti notiek ar biežiem recidīviem, rada ilgstošu darbaspēju

samazināšanos, palielina vēždraudi.




55

Krona sl.- hronisks autoimūns, recidivējošs, transmurāls, granulomatozs GI trakta dažādu

daļu progresējošss segmentārs iekaisums.

Ekstraintestinālo izpausmju atšķirības:

Krona slimība Čulainais kolītsUveīts, episklerīts, kon unktivīts = =Aftozs stomatīts ++ +Perifēra artropātija = =Sakroileīts = =Erithema nodosim ++ -Pioderma gangrenosum + ++Taukainā hepatoze = =Sklerozējošais holangīts + ++Holangiokarcinoma +/- +/-Žultspūšla akmeņi ileokolīta gadījumā ++ +

Amiloidoze ++ + (++ biežāk; + retāk; = vienādi bieži; +/- reti, - nav)

Klīniskās simptomatoloģijas atšķirības:

Krona slimība Čūlainais kolīts

Makroskopiskā atrade: Zarnu sienas sabiezējums Zarnaslūmena sašaurinājumsSegmentārs zarnas bojājums:diskrētas gļotādas čūlas

saplūstošas lineāras Čūlas dziļasfisūras un fistulas

+ + ++ + ++ ++ +

+ ++ +

++00

00

Mikroskopiskā atrade: Transmurāls iekaisumsSubmukozs iekaisumsSubmukoza tūska un fibrozeDziļas čūlas cauri gļotādaiFisūrasFokālas granulomas

+ + ++ + ++ + ++ + ++ + ++ +

++0+ ++0

(0 reti; + ne visai bieži; + + - bieži; + + + vienmēr)

Kolītu diferenciālā diagnoze

Klīnika Radioloģija Histoloģija

Čūlainais kolīts asiņaina caureja sākot ar rectum,izteikts gļotādasiekaisums

akūts iekaisuma infiltrāts,biķeršūnu saplacināšanās,kriptu deformācija, kriptuabscesi




56

Krona kolīts starpenesbojājumi,asiņainascaurejas reti

segmentāraslimība,patoloģiskāprocesā iesaistītatievā zarna,

striktūras, fisūras,fistulas

fokāls iekaisums,submukozas granulomas,biķeršūnas saglabātas

Išēmisks kolīts gados vecākipacienti, kuriilgtoši slimo arasinsvaduslimībām:pēkšņs sākums,pavada izteiktassāpes

patoloģijalokalizējas kreisāsfleksūras tuvumā;"īkšķa iespieduma"simptoms, rectumiesaistītspatoloģiskāprocesā reti

gļotādas nekrozes, kapilāri paplašināti, pilnasinīgi,hroniskos gadījumoshemosiderīna izgulsnes unfibroze zarnu sienā

Kolagēns kolīts ūdeņainas

caurejas,rektalasasiņošanas reti

bez patoloģiskas

atrades

kolagēna izgulsnēšanās

subepiteliāli vairāk nekā 12mm

Mikroskopiskaiskolīts

ūdeņainascaurejas,parasti slimovecākassievietes,makroskopiski

normāla resnāszarnas gļotāda

bez patoloģiskasatrades

hronisks iekaisuma infiltrāts, pieaugošs intraepiteliālolimfocītu daudzums, kriptudeformācija reti

Infekciozie kolīti parasti pēkšņssākums,iespējamsnoteiktizraisītāju

parasti bezpatoloģiskasnovirzes

kriptu deformācijas nav,glotādu infiltrē neitrofīli

Pseidomembranozaiskolīts

anamnēzēlietotīas a/b,

sigmoidoskopijāredz"membrānas",C. difficiletoksīnus atrodizkārnījumos

edematoza resnāzarna

līdzīgi akūtam išēmiskamkolīyam, bet var atrast

fibropurulentu eksudātu

Amēbu kolīts ceļojumsendēmiskāzonā, fekālijāsatrod amēbas

diskrētas čūlas, varbūt sīriktūras

līdzīga čūlainam kolītam,amēbas lamina propria




57

Gonokoku proktīts sāpes taisnāzarnā, strutas

granulārasizmaiņas rektumā

intensīva neitrofīlainfiltrācija, strutainseksudāts

52. Krona slimības diagnostika, ārstēšanas principi.Krona sl.- transmurāla iekaisīga z.slim., kur patol. process v.b. no mutes līdz ānusam

un var pavadīt daudzi ekstraintestināli bojāj. un komplik. Rakst. Neu izraisīti kriptu bojājumi,

veidojas kriptu abscesi→ mikroskopiskas čūliņas mukozā (granulomas).

Klīn: pakāpeniskas sāpes (labās vēdera puses lejasdaļā). V.b. ↑to, vēderplēves kairin.

simpt.- simulē ak.apendicītu. Meteorisms, vemšana, mērenas caurejas, ķermeņa masa

samazinās par 10-20% paasin. fāzē. Asiņošana čūlu dēļ 1-2%. V.b. perianālas fisūras, fistulas,

abscesi. Ekstraintestināli simpt.: ādas- dermatīti, nodoza eritēma, gangrenoza piodermija,

ādas vaskulīti; mutes.dob.- stomatīti, gingivīti; lūpu un deguna gļotā. hiperplāzijal;malabsorbc. sindr.; žultsakmeņi; nierēs- nierakmeņi, amiloidoze; as.v.- apakš. ekstremit.

vēnu trombozes, vaskulīti; acīs- uvīts. Risks vēzim 6-20x↑.

Komplik: zarnu fistulas; zarnu obstrukcijas (klīn.- pa↑ sāpes pēc ēšanas, lokāls

meteorisms).

Dg: Irigoskopija, tievo z. Rtg (dubultkontrastēšana). Endoskopija ar biopsijām- histol.

un citol. izmekl. Endoskopiski- plankumaina eritēma, gļotā. erozija, satūkusi, graudaina

gļotā., čūlas, fistulas, striktūras. CT- izvērtē zarnu sienas biezumu, fistulas, abscesus. US- lai

atdif. apendicītu, salpingītu. Asinsanal., bioķīm.

Ārstēš: Režīms- ieteicams daudz gulēt, izvairīties no fiziskas pārpūles, staigāt drīkst.

Diēta- nepārēsties, labi sakošļāt barību, neēst ļoti karstu, asu, taukainu, neēst vēlu vakarā,

lietot vairāk šķiedrvielas uzturā. Ja fistulas- tikai parenterāla barošana. Medik.- vit., ūdens-

elektrolītu un OBV ievade, Sulfasalazīns (5ASS), prednizolons (GK), a/b- metronidazols,

ciprofloksacīns, ciklosporīns. Imūnsupresors- azatioprīns. Ķirurģ.- kolektomija- ja nepakļaujas

agresīvai ārstēšanai vai ir peritonīts, malignizācija, toksiska dilatāscija.

53. Malabsorbcijas sindroma klīniskās pazīmesMalabsorbc. sindr.- tievās z. neabsorbē pietiekami barības vielas (OBV, ogļh.,

taukus), izšķir iedzimtas (laktozes, saharozes, glikozes, galaktozes u.c. malabs.) un iegūtas

(medik., radiācijas enterīts, pie infekc. enterītiem).

Klīn: ūdeņainas caurejas (zarnu bakt. proliferē), steatoreja; ↓ķerm. masa; uzpūsts

vēders, borborismi, nepatīkama smaka (bakt.→ rūgšana, pūšana); kolikveida sāpes- gāzes

iestiepj zarnas pēc ēš.; anēmija- Fe, B12, folātu uzsūkš trauc.; hemorāģiskā diatēze (K vit.↓)

kaulu sāpes (Ca, D vit. un OBV ↓); tetānija (Ca2+, Mg2+, D vit. uzsūkš. trauc.); amenoreja,

neauglība, impotence (BV malabs.); glosīts, stomatīts (Fe, folātu, B12 ↓);folikulāra

heperkeratoze (A vit.↓) zvīņains dermatīts (Zn un tauksk.↓); tūskas un ascīts (piehipoproteinēmijas); nakts aklums (↓A vit.); perifēra neiropātija (B12 vit.↓).




58

54. Kairinātas (resnās) zarnas sindroma diagnostikaIzslēgšanas metode: KZS dg uzstāda pēc pac. rūpīgas izmeklēšanas- vispirms veikti GI

trakta radioloģiski, endoskopiski, ultrasonoskopiski, kā arī citi izmeklējumi, un KZS tiek

uzstādīts, ja sūdzību izraisītājs netiek noskaidrots. Šis paņēmiens ir precīzs, bet dārgs.

Diagnosticēšana neveicot padziļinātus zarnu tr. izmekl.: izmantojot Romas II

pamatkritērijus: Sāpes vai diskomforts vēderā, kas (dg, ja 2+): 1)mazinās (izzūd) pēc

defekācijas. 2)rodas (kļust izteiktāki) vienlaikus ar defekācijas biežuma maiņu. 3) rodas (kļust

izteiktāki) vienlaikus ar fekāliju konsistences maiņu. Romas II papildkritērijus: (jo vairāk

papildkritēriju, jo drošāka dg)1)Vēdera izeja notiek retāk kā 3x nedēļā vai biežāk kā 3x dienā.

2)Izkārnījumu konsistence ir cieta vai šķidra. 3)Apgrūtināta defekācija (spiešanās).

4)Nepilnīga iztukšošanās sajūta (pēc defekācijas). 5)Gļotu piejaukums izkārnījumiem (bez

asinīm). 6)Vēdera uzpūšanās. Diagnosticēt KZS neveicot padziļinātu GI sist. izmeklēšanu

drīkst tikai: ja pac. jaunāks par 40 g.v.; ja nav citu pazīmju, kuras liecina par bīstamas

(organiska rakstura) slim. iespēju; ja sūdzības ilgst vismaz gadu (vai vēl ilgāk); ja pac.asinsradiniekiem (īpaši jaunākiem par 40 g.v.) nav bijušas onkoloģiskas (arī ārpus GI tr.)

slimības.

55. Kairinātas (resnās) zarnas terapijas principi.Veiksmīgas ārstēšanas būtisks priekšnoteikums ir slimnieka pārliecināšana, ka viņa

slimība nav bīstama un ka slimība nepalielina citas slimības rašanās risku. Bieži vien šiem

slimniekiem ir depresija, tāpēc nākas lietot antidepresantus, trankvilizatorus, nomierinošus,

trauksmi mazinošus līdzekļus.

Dzīves veids un uzturs. Racionāls dzīves veids, ēšanas režīms un diēta. Var ieteikt

šķiedrvielu lietošanu zaļbarības veidā – graudaugi, dārzeņi. Īpaši uztura un ēšanas režīma

ierobežojumi nav.

Medikamentozā terapija. Pilnīgi izārstēt nevar. Ārstēšana ir simptomātiska – mazināt

sāpes, diskomfortu, vēdera izejas traucējumus. Slimības ilgstošās gaitas dēļ nākas izmantot

dažādus preparātus, mainot vienu medikamentu ar citu. Medikamentiem ir liels placebo

efekts. Izmanto šādus medikamentus:

1) otilonija bromīds (1 tab. 3x d. 1-2 mēn.) selektīvi bloķē zarnu gludo muskuļu Ca++

jonu kanālus, tāpēc tam ir spazmolītiska un zarnu darbību normalizējoša ietekme.

2) selektīvie 5-HT3 receptoru antagonisti (alosetrons) – divējāda ietekme – kavē zarnu

motorisko aktivitāti un mazina jutību. Izmanto KZS caureju tipa gadījumos.

3) selektīvie 5-HT4 receptoru stimulatori (tegaserods) – stimulē zarnu motorisko

aktivitāti un mazina jutību. Noder KZS slimniekiem, kam ir aizcietējums vai normāla

vēdera izeja.

4) spazmolītiskas vielas (mebeverīns 1 kaps. 2x d. 1-2 mēn.) var izmantot, lai nomainītu

iepriekš lietotu spazmas mazinošu medikamentu, kas zaudējis savu dziedniecisko

ietekmi un kļuvis neefektīvs.




59

5) opiātu receptoru stimulatori (loperamīds 1 kaps. no rīta) – mazina vēdersāpes, bet

nesekmē aizcietējumus. Var izmantot visos KZS variantos.

6) serotonīna atpakaļsaistīšanās inhibitori (fluoksetīns) un tricikliskie antidepresanti

(amitriptilīns). Lietoti nelielās devās – 1 tab. 1x dienā 1 mēn., demonstrē lokālu

ietekmi, bet maz ietekmē CNS funkcionālo stāvokli.

7) sintētiskās šķiedrvielas (laktuloze) palielina zarnu saturu, mazina intraluminālo

spiedienu un KZS izraisītās sūdzības.

8) mokošu sāpju gadījumā izņēmuma kārtā var lietot sāpes mazinošus līdzekļus

(dihidrokodeīnu, tramadolu).

9) probiotiski līdzekļi KZS klīnisko gaitu īpaši neietekmē, bet tos var lietot, ja KZS noris

vienlaikus ar baktēriju proliferāciju tievajās zarnās vai ja KZS izraisītās sūdzības

pastiprinājušās a/b lietošanas dēļ.

10) līdzekļi, kas samazina gāzu daudzumu zarnās (simetikons).

Kairinošie caurejas līdzekļi, klizmas, cukura aizvietotāji KZS slimnieka stāvokli var pasliktināt.


56. Baktēriju proliferācijas tievajās zarnās klīniskās pazīmes un

ārstēšana.Klīniskās pazīmes

Saslimšanas sākumā klīnisko simptomu ir maz – diskomforts vēderā, uzpūšanās.

Klīniku nosaka sekundāri izveidojies malabsorbcijas sindroms.

Anēmija pēc rakstura gan makrocitāra, gan mikrocitāra (arī tad, ja Fe zudums saistīts

okultu asiņošanu gļotādas bojājuma dēļ).

Malabsorbcija rodas arī žults sāļu uzsūkšanās traucējumu dēļ. Baktēriju proliferācijas

gadījumā tās dekonjugē žults sāļus, veidojas brīvas žultsskābes, kas tiek resorbētas jejunumā;

rezultātā veidojas steatoreja, kas izraisa taukos šķīstošo K, D, E vitamīnu deficītu. Tā rezultātā

ir caurejas, samazināta ķermeņa masa, osteopēnija, smagos gadījumos – koagulopātija, E

vitamīna trūkuma dēļ rodas neiroloģiskas un oftalmoloģiskas komplikācijas.

Proteīnu deficītu nosaka kombinēti momenti: baktērijas degradē proteīnu

molekulas, neveidojas aminoskābes, enterokināzes samazināšanās kavē proteīnu

pārstrādāšanu, aminoskābju absorbcija traucēta bojāto enterocītu dēļ, pastāv zaudējoša

enteropātija. Rezultātā veidojas hipoalbuminēmija, pēc tam hipoproteinēmija ar tūskām.

Ogļhidrātu malabsorbciju nosaka šādi faktori: intralumināli zarnā baktērijas degradē

ogļhidrātus, traucēta to uzsūkšanās; bojātā enterocīta dēļ reducētra laktāzes un dishidrāzesprodukcija.




60

Vēl daži patoģenētiskie faktori:

- baktērijas producē organiskas skābes, kas paaugstina zarnu satura osmolaritāti

un samazina pH.

- baktēriju metabolīti – brīvās žutsskābes, hidrokslilētās taukskābes, organiskāsskābes stimulē ūdens un elektrolītu sekrēciju.

Klīniskā izpausme ir osmolāras caurejas ar pastiprinātu zarnu motilitāti.

Ja slimība ir ieilgusi, var pavadīt ekstraintestinālais sindroms – dermatoze, aknu

steatoze, locītavu sāpes, nefropātijas. Šī sindroma pamatā ir imunokompleksu, kuru

veidošanos nosaka pret baktēriju Ag producētās Av, uzkrāšanās dažādos orgānos.

ĀrstēšanaSvarīgākais uzdevums – likvidēt anatomiskos defektus, kas uztur baktēriju

proliferāciju, slēgt fistulas, likvidēt striktūras, aklās cilpas, kur tas iespējams. Ja nav nopietnasstriktūras, var pielietot prokinētiskos līdzekļus (cisaprīdu), lai veicinātu baktēriju evakuāciju.

Smagos gadījumos jāpielieto enterāla vai parenterāla barošana. Konservatīvā terapijā

būtiskākais ir antimikrobiālu līdzekļu pielietošana bakteriālās floras „sašķelšanai”.

Jārēķinās ar Gr+ un Gr- floras klātbūtni, tāpēc izvēles medikaments ir tetraciklīns 250 mg 4x

d., 7-10 dienas ilgi. Ja pārsvarā ir Gr- flora – amoksicilīns/klavulānskābe 200-500mg 3x d. vai

cefalosporīni (keflex) 250 mg 4x d. + metronidazols 240 mg 3x d. Vairākumā gadījumu 1

terapijas kursa ilgums ir 7-10 dienas. Ja nav stabilas remisijas, 7 dienu kursu veikt ik pēc 3

nedēļām. Lieto arī nepārtrauktu a/b līdzekļu kursu 1-2 mēnešus, mainot preparātus ik pēc 7-

14 dienām. Rekomendēta šāda ārstēšanas shēma: 2 ned. oksitetraciklīns 250 mg 4x d., pēc

tam 2 ned.kotrimoksazols 480 mg 2x d., paralēli 10 dienas metronidazols 0,2 g 3x d.

Nepārtrauktais a/b līdzekļu lietošanas veids saistīts ar nopietnām blaknēm.

Pēc a/b terapijas lieto bakteriālos preparātus 2-4 nedēļas. Šie preparāti satur

vēlamās novājinātās baktērijas kultūru, kas, nomācot nevēlamās baktērijas, normalizē zarnu

floru. Bifidobakterīns, laktobakterīns, kolibakterīns lietojams 2-3x d. 30 min. pirms ēšanas ar

novārītu ūdeni.

Ja baktēriju proliferāciju pavada sklerodermija, bez a/b terapijas lieto oktreotīdu 50

mkg 1x vakarā.

LiteratūraSkuja N., Danilāns A., Geldnere G. Praktiskā gastroenteroloģija un hepatoloģija. 1999.

57. Idiopātisku aizcietējumu ārstēšanas principiIdiopātisko aizcietējumu iemesli – rectum iztukšošanās traucējumi, lēns, inerts zarnu

satura tranzīts, kairinātas zarnas sindroms.

Uzsākot aizcietējumu terapiju, vienmēr paralēli jālieto ārstnieciskā vingrošana,

vēdera automasāža un masāžas, kā arī zarnu motoriku veicinoša fizioterapija, ja to ļauj




61

rūpīgas izmeklēšanas rezultāti. Aizcietējumu kupēšanai terapijas sākumā jālieto arī lieli

šķidruma daudzumi – līdz 4 l, izvēloties tējas, jāpārliecinās, lai tās nebūtu hepatotoksiskas,

minerālūdeņi.

Aizcietējumi ar lēnu pasāžu – šķiedrvielu diēta un prokinētiskie līdzekļi (cisaprīds 10-

20 mg 3x d.)

Kairinātas zarnas sindroms – skat. 55 jaut.

Aizcietējumi ar rectum evakuācijas traucējumiem – šķiedrvielu diēta, glicerīna vai Mg

sāls 30-120 ml pirms gulētiešanas, 70% sorbitols 30-60 ml pirms gulētiešanas. Lai veicinātu

arī tievo zarnu motoriku, rekomendē lietot rīcineļļu. Visas zarnas motoriku veicina Mg

sulfāts, kviešu klijas, linsēklas. Galvenokārt tikai resnās zarnas motoriku veicina krūkļu mizas,

senna lapas, bisakodīls, fenolftaleīns. Vietēja darbība – rektosigmoidālo zonas motoriku

veicinošas svecītes un klizmas.

Laktuloze un polietilēnglikolu saturošie līdzekļi vislabāk noder aizcietējumu

ārstēšanā. Laktuloze fizioloģiski stimulē zarnu motorisko darbību, paskābina zarnu saturu,

stimulē acidofilās floras augšanu. Laktulozei piemīt intoksikāciju mazinoša ietekme, jo šis

medikaments palīdz izvadīt (neļauj uzsūkties) slāpekļa produktus, kas rodas zarnu traktā

olbaltumu šķelšanas laikā. Šo medikamentu var lietot ilgstoši. Polietilēnglikolu saturošie

produkti neuzsūcas, sekmē zarnu satura uzbriešanu un virzību. Var lietot ilgstoši.

Literatūra.Skuja N., Danilāns A., Geldnere G. Praktiskā gastroenteroloģija un hepatoloģija. 1999.

Danilāns A. Pa gastroenteroloģijas džungļu takām. 2005.

58. CeliakijaCeliakija ir ģenētiski pārmantota mazspēja sagremot glutēnu, kā arī ģenētiski

pārmantots aizsardzības molekulu komplekss uz šūnu virsmām, kuru apzīmē ar HLA-DQ2

(80% slimnieku) un HLA-DQ8 (pārējie). HLA DQ2 un HLA DQ8 ir tā saucamā audu saderības

kompleksa antigēni – Histocompatibility Locus Antigen, Human Lymphocyte Antigen (jo

pirmo reizi to atrada uz limfocītiem). HLA ir dažādi, tiek apzīmēti ar burtiem un skaitļiem unir atrodami uz visu šūnu virsmām daudzās kombinācijās. Tie nosaka audu saderību, pazīst,

kas ir svešs, kas – savs.

Atcerēsimies, ka glutēns ir praksē plaši lietots nosaukums kviešos, miežos un rudzos

atrodamajām, aminoskābi prolīnu lielā daudzumā saturošajām olbaltumvielām.

Iedzimst nosliece uz celiakiju, nevis pati slimība. Lai attīstītos slimība, vajadzīgs laiks

un zināmi apstākļi. Uz celiakiju nosliecīgi bērni, sākot uzņemt glutēnu saturošu barību, nespēj

to sagremot līdz vajadzīgai pakāpei. Paliek samērā lieli peptīdi, kas zarnās vāji uzsūcas. Zarnu

infekcijas pavairo tā saucamo zarnu barjeras caurlaidību. Prolīnu saturošie glutēna peptīdi irtoksiski zarnu gļotādai. Rodas ārstiem labi zināmā un viegli diagnosticējamā bērnu celiakija.




62

Tā raksturojas ar tievo zarnu bārkstiņu atrofiju, iekaisumu zarnu sieniņā, caureju, uzsūkšanās

traucējumiem, dažādu uzturvielu deficītu un attīstības traucējumiem. Uz celiakiju

nosliecīgiem bērniem slimība var arī neattīstīties. To iespējams novērst, ja riska grupas

bērnus sāk ļoti uzmanīgi piebarot, tos novērojot, t.i., sagremošanu trenējot .

Pieaugušo tipa celiakija parādās dažādā, pat lielā vecumā. Jādomā, ka tā ir slēptas vaineievērotas, vieglas vai slikti ārstētas bērnu vecuma patoloģijas turpinājums. Glutēna

šķeltproduktus zarnu sieniņā ferments audu transglutamināze (aTG) pārveido, šķeļot CONH2-

grupu. Enzimātiski pārveidotie, imunogēnie glutēna peptīdi kā sveši savienojas ar HLA DQ2

vai DQ8 antigēniem. Izveidojušies kompleksi DQ-peptīdi zarnu sieniņā aktivē T limfocītus,

patoģenētiskas CD4 šūnas, jeb līdzētājšūnas (helperus). Tās izdala iekaisuma mediatorus IL2,

tumora nekrozes faktoru un citus citokīnus, kuri savukārt rada dažādu orgānu (mērķorgānu)

bojājumu – autoimūnu procesu, kas parasti ir progresējošs un ilgstošs. Par autoimunitāti

(auto-agresiju) liecina arī antivielas pret aTG un endomiziālās (endomīzijs – saistaudi, kas

apņem muskuļu šķiedras un veido tās kūlīšos) antivielas , kuras cirkulē slimnieku asinīs un

tiek izmantotas diagnostikā.

Tātad, celiakiju kopīgi izraisa ģenētiski, dietoloģiski un imunoloģiski faktori. Ir radīta

jauna paradigma: celiakija ir glutēna nepanesības dēļ radusies autoimūna slimība ar dažādu

orgānu bojājumiem.

Klīniskais raksturojums un diagnostikaIk reizes, kad pacientam ir atkārtoti vai ilgstoši veselības traucējumi, kad nepalīdz

parastā terapija vai simptomiem nav skaidru iemeslu, ir jāizslēdz vai jāpierāda celiakija. Tas

jādara pat parastu, plaši izplatītu slimību gadījumos (piemēram, depresijas, osteoporozes,

anēmijas), ja ir aizdomīgi blakus apstākļi, risks. Var uzreiz veikt seroloģisko atsijāšanu vai pat

duodena biopsiju, bet ekonomisku apsvērumu dēļ vispirms ir jānoskaidro risks ar mērķtiecīgu

anamnēzes, visu datu un sindromu novērtējuma palīdzību. Tad izdarāma seroloģiska

izmeklēšana, beidzot – duodena biopsija (zelta standarts).

Riska pacientiem jāveic atsijāšana – seroloģiskā celiakijas diagnostika. Šim nolūkam ir

izstrādātas efektīvas metodes un pēdējā laikā no tām ir izvēlētas labākās – jutīgākās un

specifiskākās. Agrāk (pie mums vēl tagad) lietoto antigliadīna amilāzi (IgA un IgG AGA) vairs

neiesaka, tā ir samērā neefektīva. Kā vislabākās seroloģiskās analīzes tiek ieteiktas IgA EMA

un IgA aTG, respektīvi, endomīzija un audu transglutamināzes antivielu noteikšana. Abu

analīžu jutība un specifiskums ir tuvu 100%, abu to kombinācija nav nepieciešama, pietiek ar

vienu. Lētākā ir IgA aTG. Kļūdaini pozitīvs rezultāts ir ļoti rets, bet kļūdaini negatīvs – tad, ja ir

IgA trūkums vai tikai vāji izteikta enteropātija – niecīgas zarnu gļotādas pārmaiņas. Pēc

vairākus mēnešus stingri ieturētas diētas rezultāti parasti kļūst negatīvi.

Lai apstiprinātu diagnozi, pasaulē nosaka arī HLA DQ2 un DQ8.

KlīnikaCeliakijas klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, sākot ar asimptomātisku gaitu vai

niecīgiem, neapgrūtinošiem simptomiem un beidzot ar smagiem daudzu orgānu

bojājumiem. Celiakijas gaita ir atkarīga no tā, cik jutīgs pacients ir pret glutēnu, no glutēnadaudzuma uzturā, no zarnu bojājuma pakāpes un no vēl citiem pagaidām pilnīgi




63

nenoskaidrotiem ārējās vides vai organisma faktoriem. Latentā un klusā celiakija kļuva

pazīstama tikai pēc tam, kad celiakijas seroloģiskā atsijāšana tika uzsākta veselu indivīdu

kopās.

Celiakijas klīniskie variantiVariants Laboratoriskā atrade Klīniskie simptomi

Latentā (preklīniskā)

celiakija

Niecīgas histoloģiskas

izmaiņas zarnu sieniņā. Var

būt pozitīvas seroloģiskās

reakcijas

Nav

Klusā celiakija Pozitīvas seroloģiskās

atrades un tipiska zarnu

biopsijas aina. Raksturīgi

HLA genotipi.

Parasti pacienti vai viņu vecāki

atceras tipiskus simptomus

kaut kad pagātnē

Aktīvā celiakija Ir seroloģiskie, histoloģiskie

un genotipiskie rādītāji, arī

citi HLA varianti, kas ir

atbildīgi par slimības

progresēšanu

Monosimptomātiskais

(pārsvarā viena orgāna vai

sistēmas) bojājums vai daudzu

orgānu bojājums – autoimūnā

slimība

Komplikācijas- malignitātes pievienošanās

- refraktārās vai neklasificētās sprū izveidošanās

- čūlainas izmaiņas tievjās zarnās ar sekojošām striktūrām

- malabsorbcijas sindroms

- zarnu baktēriju proliferācijas sindroms

- neiroloģiskas komplikācijas

- asociatīva slimība – herpetiformais dermatīts

Diferenciālā diagnoze- kuņģa vai ileum rezekcija

- smags pankreatīts

- limfoma

- eozinofilais gastroenterīts

- iedzimta hipogammaglobulinēmija

- Zollinger-Ellison sindroms

- Krona slimība

- zarnu baktēriju proliferācijas sindroms




64

Ārstēšana un aprūpePlašais celiakijas spektrs un vēl samērā nesakārtotie diagnostikas un ārstēšanas

jautājumi ievērojami sarežģī ārstu pienākumus slimnieku aprūpē. Izšķiršanās par galīgo

diagnozi, aglutēna diētas uzsākšanu un turpināšanu, citu izmeklējuma apjoma noteikšana ir

ļoti atbildīgs, ar ētikas jautājumiem saistīts darbs. Kļūdīties neārstējot, nozīmē pakļaut

pacientu briesmām: multiorgānu bojājumiem, limfomas attīstībai. Kļūdīties un diagnosticēt

celiakiju tad, kad tās nav, nozīmē nosodīt pacientu uz mūžu – mūžilgi aglutēna diētu ieturēt

nav viegli, cieš dzīves kvalitāte, ir sociālie ierobežojumi. Tāpēc katrā jaunatklātā gadījumā, kā

arī pamatoti aizdomīgos gadījumos ir nepieciešama speciālista (eksperta) palīdzība (celiakijas

speciālisti Rīgā konsultē P.Stradiņa, Linezera slimnīcā, Gaiļezerā, medicīnas sabiedrībā ARS).

Nozīmē duodena biopsiju un novērtē visus izmeklēšanas rezultātus kopumā

Arī zelta standarts – duodena biopsija – var dod viltus negatīvus rezultātus materiāla

noņemšanas vai sagatavošanas neprecizitātes dēļ. Jādibina kontakti ar pieredzējušiem

endoskopistiem un morfologiem. Jālemj par biopsijas atkārtošanas nepieciešamību (ar vai

bez glutēna slodzes vai pēc aglutēna diētas). Ja pacients no biopsijas atsakās, diagnozei var

izmantot pāris mēnešu ilgu aglutēna diētu (diagnosis ex juvantibus).

Nozīmē bezglutēna diētu

Aglutēna – bez glutēna – diētu (BGD) nozīmē, iepriekš motivējot un informējot

pacientu par tās nepieciešamību un grūtībām. Pie mums vēl ir sarežģījumi speciālā uztura

sagādē. Ir nepieciešamas atkārtotas konsultācijas un terapijas efektivitātes pārbaudes,

instrukcijas, kas ir īpaši sarežģītas veciem cilvēkiem, grūtniecēm, smagi slimajiem. Jāpanāk,

lai pacients būtu spējīgs izvēlēties bezglutēna produktus, lasītu uzlīmes un attiecīgoliteratūru. Bezglutēna simbols – pārsvītrota vārpiņa tiek plaši lietots zemēs, kur ir celiakijas

aprūpes tradīcijas, taču Latvijā vēl visai reti.

Pasaulē ir speciālas laboratorijas, kurās nosaka maksimāli pieļaujamo (nanometros

izmērāmo) glutēna daudzumu aglutēna produktos – t.s. glutēna standartu, un tikai pēc tam

dod atļauju tos marķēt. Pie mums laboratorijas nav un atļauju marķēt dod pēc rūpīgas

produktu tehnoloģijas un telpu pārbaudes.

Pabeidz slimnieka izmeklēšanu un risisna citas terapijas problēmas

Daudzu orgānu bojājums, un vēl citi (piemēram, sirds patoloģija) nosaka

nepieciešamību racionāli atlasīt izmeklējumus ar pēc iespējas augstāku efekta/maksas

koeficientu. Nereti slimniekam ir jāsniedz sociāla palīdzība.

Ja pēc vairāku mēnešu BGD slimības simptomi nepāriet un ja var izslēgt pacienta

kļūdas un līdzestības trūkumu, tad var domāt par terapijai rezistentu celiakiju. Tādi gadījumi

ir reti. Jāizšķiras par steroīdu, 6-merkaptopurīna, azotioprīna, ciklosporīna vai citas

imunomodulējošas terapijas uzsākšanu. Nereti vajadzīgi aizkuņģa dziedzera fermenti,

laktuloze vai cita palīdzība gremošanas traktam. Baktērijas ražo tādas endopeptidāzes, kas

var sagremot ar prolīnu bagātos glutēna savienojumus. Probiotiskā terapija kā BGD

palīglīdzeklis ir teorētiski pamatota. Varbūt nākotnē būs iespējams ražot drošākus pārtikas

produktus, veikt alternatīvu terapiju, gēnu un šūnu terapiju.




65

Celiakijas riska faktori un rādītājiAnamnēze, simptomi vai slimības pašreiz/agrāk Celiakija

tiek

atrasta

• Pirmās pakāpes radiniekiem celiakija

• Otrās pakāpes radiniekiem celiakija; tiem bijušas uz celiakiju

aizdomīgas slimības

• Gremošanas orgānu sūdzības vai patoloģija: aftozs stomatīts, glosīts,

mutes gļotādas čūlas, dispepsija

• Negribēts ķermeņa masas zudums, nakts diarejas, meteorisms,

kairināto zarnu sindroms

• Neiropsihiatriskas sūdzības, slimības: psihiska nelīdzsvarotība, apātija,

nespēks, ataksija, encefalopātija, mielopātija, perifērā polineiropātija,

šizofrēnija, epilepsija, parastēzijas• Skeleta, muskuļu anomālijas; osteoporoze, mazs augums, zobu emaljas

bojājumi, artrīts, artralgijas. Patoloģiskas fraktūras

• Hematoloģiskas novirzes: anēmijas, trombocitopēnija, koagulopātija,

leikopēnija, hiposplenisms, trombozes

• Citas laboratorisko izmeklējumu novirzes: hiper- vai hipo-kalcēmija,

paaugstināti aknu fermenti, hipokaliēmija, hipoalbuminēmija,

paaugstināta alkāliskā fosfotāze, cinka trūkums

• Sekundārs paratireoidisms

• Ādas slimības: dermatitis herpetiformis (sārti, stipri niezoši pūslīši un

papulas uz elkoņiem, ceļiem, krustiem); alopēcija, psoriāze

• Ginekoloģiskas anomālijas: vēlīnas, iztrūkstošas menstruācijas,

sterilitāte

• Dzemdību un puerpērija patoloģija: spontāni aborti, pirmstermiņa vai

novēlotas dzemdības, nepietiekamas sāpes, neattīstīti jaundzimušie,

viņu anomālijas

• Slimības, ar kurām vienlaikus tiek novērota celiakija:

o insulīnatkarīgs diabēts

o vairogdziedzera slimības

o Krona slimība, primāra biliāra ciroze, primārssklerozējošs holangīts, autoimūns hepatīts

o Šegrēna sindroms

o IgA nefropātija

• Ilgi nepazītas, neārstētas celiakijas komplikācija – intestinālā limfoma

15%

10%

10%

1%

90-100%

3 - 8%

8%

5%

6 - 8%

Īss bezglutēna diētas raksturojums [8;10]• No uztura pilnīgi jāizslēdz kviešu, miežu, rudzu un auzu miltu ēdieni un pat niecīgākie

to piemaisījumi uztura līdzekļos un dzērienos, piemēram, gaļas konservos, desās,

mērcēs, čipsos, šķīstošajā kafijā, alū, biolakto jogurtā, konfektēs, saldējumā, zemes

riekstu sviestā un vēl daudzos citos. Jābūt aizdomīgam!




66

• Auzu miltus saturoši produkti ir aizliedzami tikai BGD uzsākot. Tīri auzu milti glutēnu

nesatur, bet uz tīruma bieži auzām piemaisās citi graudaugi, un tad pārdošanā esošie

auzu izstrādājumi ir kaitīgi. Ja, rūpīgi kāpinot auzu piemaisījumus uzturā un

kontrolējot slimnieka stāvokli, nekas ļauns neparādās, tad auzas BGD tiek atļautas un

tādā veidā uzturs tiek bagātināts ar dzelzi, B grupas vitamīniem, cinku un

šķiedrvielām.

• Bezglutēna diēta sastāv no gaļas, zivīm, dārzeņiem, ogām, augļiem, rīsiem, griķiem,

kukurūzas, sojas, olām, nosacīti (ja nav laktāzes trūkuma simptomi) – arī no piena

produktiem, no speciāli apstrādātas kviešu stērķeles.

• BGD ir nabadzīga ar B grupas vitamīniem, kaļķi, D vitamīnu, dzelzi, cinku, magniju un

šķiedrvielām, tāpēc tā jāpapildina ar attiecīgām piedevām.

• BGD veicina aptaukošanos, tā jānovērš.

Ir pierādījumi, ka BGD samazina ar slimību saistītā ļaundabīgā procesa (T šūnu limfomas)

un autoimūnu saslimšanu (pat 1.tipa diabēta) risku. Tāpēc ir pareizi šo diētu rekomendēt visa

mūža garumā.

LiteratūraSkuja V., Skuja N. Aizdomīga slimība, īsts nelietis.


59. Akūts gastroenterokolītsAkūts gastroenterokolīts – gastrointestinālā trakta iekaisums vai infekcija, kas

pārsvarā skar kuņģi, tievās zarnas, mazāk resno zarnu.

! Ārzemju literatūrā terminu gastroenterokolīts plaši nelieto, bet izmanto terminu

gastroenterīts, jo pārsvarā tiek skarts kuņģis un tievās zarnas!

Etioloģija- vīrusi (biežākie izraisītāji)– rotavīruss, adenovīruss, astrovīruss, kalicivīruss u.c.

- baktērijas – Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli, Listeria, Vibrio cholerae

- parazīti - Giardia, amēbas

- medikamentu vai pārmērīga alkohola lietošana

Inficēšanās ceļšVisbiežāk fekāli-orālais ceļš ar kontaminētu pārtiku.

KlīnikaBērniem ir smagāka simptomātika, nekā pieaugušajiem, inficējoties ar vīrusu

izraisītājiem. Akūts gastroenterīts ir pašlimitējoša saslimšana, kas parasti izzūd 10 dienu laikā(bieži simptomi jau izzūd 2-3 dienu laikā).




67

Klīniskā aina ir atkarīga no tā, kura GI trakta daļa ir iesaistīta:

- gastrīts – sāpes epigastrijā, slikta dūša, vemšana

- enterīts – sāpes ap nabu, lēkmjveidīgas (vēdergraizes), ūdeņaina, apjomīga caureja

(<10x dienā)

- kolīts – caureja >10x dienā, neliela apjoma, ar gļotu, asiņu piejaukumu, tenesmi, ja

iekaisīgais process lokalizējas S veida zarnas apvidū, sāpes ir lēkmjveidīgas,

spazmveida.

Simptomi – caureja (biežākais simptoms; vīrusu etioloģijas – bieža,

ūdeņaina, baktēriju etioloģijas un ja iesaistīta resnā zarna – ar asiņu piejaukumu), vemšana

(var būt ar žults piejaukumu), slikta dūša, vēdersāpes un krampji. Dažreiz var pievienoties

meteorisms, neliels drudzis un vispārējs nespēks.

KomplikācijasDEHIDRATĀCIJA:

- elektrolītu disbalanss

- sirds ritma traucējumi (aritmijas vai tahikardija)

- sausas gļotādas

- samazināts ādas turgors

- bāla ādas krāsa

- jaundzimušiem iekrituši avotiņi

- iekrituši acu āboli- slāpes

- samazināts urīna daudzums

- var novest līdz akūtai nieru mazspējai un hipovolēmiskajam šokam

DiagnozeAnamnēze (t. sk. epidemioloģiskā)

Objektīvā izmeklēšana – apziņas traucējumi, gļotādas, ādas turgors, vēnu pildījums, TA,

pulss, piesardzīga vēdera izmeklēšana (apskate – piedalās vai nepiedalās elpošanā; palpācija

– rezistence, sāpes, vēderplēves kairinājuma simptomi; perkusija – šķidrums, pieslāpējums;auskultācija – peristaltika), t0, tūskas uz kājām

Laboratoriskie izmeklējumi (bieži nav nepieciešami):

- asins aina (normāls leu skaits, leikocitoze ± novirzi pa kreisi, pie salmonelozes var būt

leikopēnija; Hb, Ht, EGĀ)

- elektrolīti, CRO, ALAT, ASAT (ja ir doma par ģeneralizētu infekciju), α-amilāze

(pankreatīts?), urea, kreatinīns (nieru funkcija)

- urīna analīze (nieru bojājumi)

- koprogramma – hemopluss, Leu, gremošanas traucējumi

- uzsējumi – fēču, atvemto masu




68

- endoskopiskie izmeklējumi (rektoskopija, kolonoskopija), attēldg (US, pārskata rtg -

ja aizdomas par ileusu)

- seroloģiskie izmeklējumi (vēdertīfs)

Diferenciāldiagnoze- sistēmiskas infekcijas – pneimonija, septicēmija, urīnceļu infekcijas, meningīts

- ķirurģiskas slimības – apendicīts, ileuss, Hiršprunga slimība, mezenteriāla tromboze

- neinfekciozas dabas cēloņi – saindēšanās ar smagajiem metāliem (As), jūras

ēdieniem vai sēnēm

- sekretējoši audzēji (karcinoīds)

- endokrīnas saslimšanas (tireotoksikoze, Adisona slimība)

- pankreatīts

- īsās zarnas sindroms

- celiakija

- caurejas līdzekļu lietošana

TerapijaREHIDRATĀCIJA – ja iespējams p/o (rehidrons), ja smags stāvoklis – i/v.

- pie vieglas dehidratācijas (<5% šķidruma zudums no ķermeņa masas, ir slāpju sajūta,

nav tahikardija, normāls TA) – dod dzert līdz brīdim, kad izzūd slāpju sajūta vai pirmo

4 - 6h laikā 40 – 50 ml/kg

- pie vidēji smagas dehidratācijas (7-9% šķidruma zudums no ķermeņa masas, gļotādu

sausums, tahikardija, krampji, tendence uz oligūriju) – priekšroka p/o 4h laikā 2,5 – 4

l šķidruma; (i/v 50 ml/kg 3h) vai pirmo 4 – 6h laikā 100 – 150 ml/kg

- pie smagas dehidratācijas (>10% šķidruma zudums no ķermeņa masas, tahikardija,

tahipnoe, apziņas traucējumi (holēra)) – i/v 100 ml/kg 3h vai 10 – 20 mk/kg/h

Uzturošā terapija 1,5 l šķidruma pa dienu. Jākompensē turpmākie zudumi – pēc katras

vēdera izejas, glāze rehidratējošā šķidruma

Pretcaurejas līdzekļi – parasti nelieto

A/b – pie šigellozes (ja ir hemokolīts), pie salmonelozes (ja ir ģeneralizācija vai ja ir

imūnsupresēti pacienti), pie holēra un vēdertīfa.

Literatūra:http://en.wikipedia.org/wiki/Gastroenteritis#_note-Mandell

http://www.medscape.com/viewarticle/535097

http://www.answers.com/topic/gastroenteritis

Infekciju nodarbības





69

Nefroloģija

1. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas prerenālos iemeslus• Hipovolēmija

o Asiņošana

o Dehidratācija

o Apdegums

o Šķidruma zudums no kuņģa-zarnu trakta

Vemšana

Caureja

Ķirurģiskas drenāžas

o Renāli šķidruma zudumi

Diurētiski līdzekļi

Cukura diabēts (osmotiska diurēze)

o Šķidruma pārdale

Peritonīts

Smags akūts pankreatīts

Hipoalbuminēmija

Apdegumu slimība

• Sistoles tilpuma samazināšānās

o Miokarda bojājumi Miokarda infarkts

Kardiomiopātija

Miokardīts

o Sirds tamponāde

o Perikardīts

o Vārstuļu bojājumi

Mitrālā stenoze

Aortālā stenoze

o Aritmijas

o Plaušu artērijas trombembolija

• Pārmaiņas asinsrites gultnē

o Sepsis

o Pārdozēti hipotensīvie līdzekļi (Ca kanālu blokatori u.c.)

o Anafilakse

o Renāla vazokonstrikcija

Ca līmenis >2,75 mmol/l

Adrenalīns, Noradrenalīns

Amfotericīns B

Tacrolimuso Hepatorenāls sindroms




70

• Nieru hipoperfūzija dēļ asinsrites autoregulācijas traucējumiem

o COX inhibitori

o ACE inhibitori

• Hiperviskozitātes sindroms

o Multiplā mieloma

o Makroglobulinēmija

o Policitēmija

Literatūra:1. H. Čerņevskis – lekcija par akūtu nieru mazspēju

2. Harrisons Principles of Internal Medicine 16th Ed.

2. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas renālos iemeslus• Nieru lielo asinsvadu patoloģijas

o Nieres artērijas obstrukcija

Aterosklerotiska panga

Tromboze

Embolija

Aortas atslāņojoša aneirisma

Vaskulīts

o Nieres vēnas obstrukcija

Tromboze

Kompresija

• Idiopātiska retroperitoneāla fibroze• Glomeruļu un nieru mikroasinsvadu patoloģijas

o Glomerulonefrīts

o Sistēmisks vaskulīts ar nieru asinsvadu bojājumu

o Hemolītiski urēmiskais sindroms

o Trombotiskā trombocitopēniskā purpura

o DIK sindroms

o Ļoti smaga hipertensija

o Sklerodermija

o Sistēmas sarkanā vilkēde

o Radiācijas nefrīts

• Intersticiāls nefrīts

o Alerģiskas ģenēzes

Penicilīni

Cefalosporīni

Trimetoprims

Rifampicīns

o Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi

o ACE inhibitori

o Infekcija Leptospiroze




71

CMV, Hanta vīruss

Sēnes – Candida

o Leikocitāra infiltrācija

Leikēmija

Sarkoidoze

Limfoma

o Idiopātiska

• Tubulāra depozīcija un obstrukcija

o Mielomas proteīns

o Urīnskābe

o Oksalāti

o Aciklovirs

o Metotreksāts

o Sulfanilamīdi

• Nieres transplantāta tremes reakcija• Akūta tubulāra nekroze

o Išēmija turpinoties prerenālai nieru mazspējai

o Endogēni toksīni

Rabdomiolīze (mioglobīns)

Hemolīze (hemoglobīns)

Urīnskābe

Oksalāti

Hiperkalciēmija

Mieloma

o Eksogēni toksīni

Radiokontrastvielas

Imunosupresanti - ciklosporīns A, tacrolimus, sirolimus

Ķīmijterapeitiskie līdzekļi - cisplatīns, karboplatīns, ifosfamīds

Organiskie šķīdinātāji – etilēnhlorīds, tetrahloretilēns, etilēnglikols,

ksilitols, propilēnglikols, dietilēnglikols

Antibiotikas, pretvīrusu līdzekļi – aminoglikozīdi un/vai cefalosporīni,

amfotericīns B, aciklovirs

Anestēzijas līdzekļi – metoksiflurāns, eflurāns

Smagie metāli – Hg, Cd, Pt, Pb Indes – čūsku, sēnes, baktēriju toksīni

utt.

Literatūra1. H. Čerņevskis – lekcija par akūtu nieru mazspēju


3. Uzskaitīt akūtas nieru mazspējas postrenālos iemeslus

• Ureteru patoloģijao Akmens




72

o Asins receklis

o Papillāras nekrozes audi

o Audzējs

o Ekstrarenāla kompresija

• Urīnpūšļa patoloģija

o Nervu sistēmas traucējumi

o Prostatas hiperplāzija

o Akmens

o Asins receklis

o Audzējs

• Uretras patoloģija

o Fimoze

o Striktūra

o Iedzimtas vārstules



4. Akūtas tubulāras nekrozes biežākie iemesli• Išēmija turpinoties prerenālai nieru mazspējai

• Endogēni toksīni

o Rabdomiolīze (mioglobīns)

o Hemolīze (hemoglobīns)o Urīnskābe

o Oksalāti

o Hiperkalciēmija

o Mieloma

• Eksogēni toksīni

o Radiokontrastvielas

o Imunosupresanti - ciklosporīns A, tacrolimus, sirolimus

o Ķīmijterapeitiskie līdzekļi - cisplatīns, karboplatīns, ifosfamīds

o Organiskie šķīdinātāji – etilēnhlorīds, tetrahloretilēns, etilēnglikols, ksilitols,

propilēnglikols, dietilēnglikols

o Antibiotikas, pretvīrusu līdzekļi – aminoglikozīdi un/vai cefalosporīni,

amfotericīns B, aciklovirs

o Anestēzijas līdzekļi – metoksiflurāns, eflurāns

o Smagie metāli – Hg, Cd, Pt, Pb

o Indes – čūsku, sēnes, baktēriju toksīni

o utt.

o utjpr.





73


5. Rabdomiolīzes būtība, iemesli, klīniskā aina, terapijasiespējas

Rabdomiolīze ir šķērssvītrotās muskulatūras sabrukums, kas izraisa mioglobīna un

urīnskābes atbrīvošanos no muskuļaudiem un nonākšanu asinsritē. Smagākā rabdomiolīzes

komplikācija ir akūta nieru mazspēja (17-33%), kas rodas mioglobīna komponentu toksiskas

ietekmes rezultātā uz nieru tubuļu šūnām. Galvenā vainīgā viela ir ferihemāts, sevišķi pie

zema pH. Rabdomiolīze izraisa 8-15% no visām ANM.

Biežākie iemesli:• Fizikālas ietekmes

o Trauma, muskuļa saspiedums

o

Ilgstoša atrašanās saspieduma stāvoklī „Crush” sindroms

Ilgstoši guļot nekustīgi (etanola cienītājiem, insults u.c.)

o Apdegums

o Apsaldējums

o Muskuļu asinsvadu oklūzija

Tromboze

Embolija

Asinsvadu nospiešana operācijas laikā

Kalcifilakse

Šokso Pārmērīga piepūle

Maratonisti u.c. aktīvisti

Epilepsija

Tetanus

Ecstacy

o Elektrotrauma

Zibens

Kardioversija

Krāsainie metālisti

o Augsta ķermeņa temperatūra

Fiziska slodze

Augsta vides temperatūra

Sepsis

Neiroleptisks maligns sindroms

Maligna hipertermija

• Nefizikālas ietekmes

o Metaboliskas miopātijas (pārsvarā iedzimtas – bērniem)

o Toksīni

Čūskas (kobra, odze, klaburčūska) Insekti (lapsenes, sirseņi, sarkansānu zirneklis, Āfrikas bite)




74

„Haff disease” – nezināms toksīns izraisa rabdomiolīzi – saistīts ar

zivju lietošanu uzturā (vēdzele, Bufalozivs).

Sēnes

Mazie putni, kas pirms tam ēduši velnarutku. Pirmie gadījumi

aprakstīti tiem, kas pavasarī ēduši paipalas.

Etanols

Hroma pikolināts, zemās krūmu pupiņas, zemesriekstu eļļa

i/v – kokaīns, heroīns (izraisa vazokonstrikciju)

o infekcijas

sastrutojums muskulī (lokāla infekcija)

metastātiskas infekcijas (sepsis)

sistēmiskas infekcijas

Vīrusi - Koksaki, Herpes, adenovīruss, HIV, EBV, CMV

Baktērijas - Francisella tularensis, Streptococcus pneumoniae, B

grupas streptokoki, Streptococcus pyogenes, Staphylococcusepidermidis, Escherichia coli, Borrelia burgdorferi, Clostridium

perfringens, Clostridium tetani, Viridans streptococci, Rickettsia

species, Salmonella species, Listeria species,Legionella species

Mycoplasma species, Vibrio species , Brucella species, Bacillus

species, Leptospira species

Malārija

Sēnes – Candida, Aspergillus

o Elektrolītu dispalanss

hipoK, hipoCa, hipoP, hipoNa, hiperNa

o Endokrīnas slimības Hipotireoze

Elektrolītu disbalanss, kas veidojas pie diabētiskās komas

o Iekaisīgas muskuļu slimības

Dermatomiozīts

Polimiozīts

o Medikamenti

Statīni, amiodarons, epsilonaminokapronskābe, izoniazīds,

nikotīnskābe, itrokonazols, ciklosporīns A, eritromicīns, valproāts,

propofols, zidovudīns, klofibrāts.

PatoģenēzeMuskuļu traumas vai pārmērīgas slodzes rezultātā notiek muskuļu membrānu

caurlaidības palielināšanās, kā rezultātā muskuļos ieplūst ūdens, Na, Cl. Vienā ekstremitātē

var nonākt pat 10L ūdens. Rodas šūnu tūska un destrukcija. Šūnās nonāk Ca, kas stimulē

kontrakcijas un atlikušā ATF izsīkumu. Ca stimulē arī proteāzes un fosfolipāzi A2. Atbrīvojas

brīvie skābekļa radikāļi, salien ziņkārīgie leikocīti, kas ir pilni ar fermentiem, kas vēl vairāk

stimulē fosfolipāzi un proteāzes. Rezultātā izveidojas šūnu nekroze un mioglobīns atbrīvojas.

Miolīze var notikt tieši nekrotiskā faktora ietekmē vai netieši – atjaunojoties asinsritei, no

asinīm atnāk leikocīti, kas izraisa bojājumu.




75

Urīnskābe un mioglobīns filtrējas cauri nieru filtram. Mioglobīns un ferihematīns

toksiski iedarbojas uz nieru kanālīšu šūnām. Tubuļa šūnas mēģina reabsorbēt, taču aizrijas un

aiziet bojā. Procesu veicina acidoze, hipovolēmija un arteriāla hipotensija – notiek

intensīvāka reabsorbcija un urīna koncentrācija, kas izraisa kanālīšu obstrukciju.

Klīnika: muskuļa vājums, diskomforts, sāpes, jutīgums palpējot, drudzis, leikcitoze,

simptomu var arī nebūt. Var būt akūta nieru mazspēja, urīns Coca-Cola krāsā.

Komplikācijas:• Akūta tubulāra nekroze, kas izraisa ANM

• Hiperkaliēmija (10-40%) – veicina šūnu sabrukšana, nieru mazspēja

• Hipokalciēmija – „ziņkārīgā vecene” ielien audos

• Hiperkalciēmija – atbrīvojot muskuļus, pārlieku aktīvi ārstēta hipokalciēmija

• Hiperfosfatēmija un audu kalcifikācija

• DIK 5. – 7. Dienā• Hiperazotēmija – urea, kreatinīns, atlieku slāpeklis

• Hipovolēmija – ūdens saiet muskulī

• Hipervolēmija – muskuļu funkcija sāk uzlaboties ātrāk kā ANM

• Hiperalbuminēmija – palielinās relatīvā koncentrācija, vēlāk albumīna līmenis krīt, jo

šķidrums iet atpakaļ asinīs, arī malnutrīcija

• Acidoze – no bojātajiem muskuļiem nāk ārā pienskābe u.c. organiskas skābes tik

daudz, ka aknas nespēj neitralizēt. Acidoze veicina hiperkalciēmiju, ietekmē pārējos

metaboliskos procesus, izmaina urīna pH tādejādi veicina mioglobīna un urīnskābes

precipitāciju nieru kanāliņos.

• Hiperkaliēmija – ja >7mmol/l draud sirdsdarbības apstāšanās

• Nukleozīdi - aknās veidojas urīnskābe, kas tubuļos var izveidot korķi

Diagnostika• Anamnēze (ilgi gulējis, lietojis, bijis saspiests, pārslodze (skat. cēloņi)

• Kreatīna fosfokināze (KFK) – ļoti jutīgs, bet samērā nespecifisks rādītājs (pozitīvs arī

MI, insulta gadījumos. Var būt dažāds līmenis – no dažiem simtiem līdz simtiem

tūkstošu vienību. Līmenis palielinās 2-12h laikā, max 1-3d, saglabājas 2-6d.

• Urīna analīze – strips ir pozitīvs uz asinīm urīnā, bet ne uz Er (uzrāda gan

hemoglobīnu gan mioglobīnu). Parādās ātrāk un pazūd ātrāk kā KFK.

Terapijas principi• Agrīna venozas pieejas izveidošana

• Agrīna šķidrumu ievadīšanas uzsākšana – jau notikuma vietā. Izvēles šķīdums 0,9%

NaCl vismaz 1L. Šķidrumi jāievada lielos daudzumos, lai nodrošinātu urīna

atšķaidījumu un izvairītos no tubuļu nosprostojuma. Sākotnēji 500ml/h, pēc tam

devu uzturēt tādu, lai urīna plūsma būtu 200-300ml/h. Izvairīties no K un laktātu

saturošiem šķidrumiem.

• Na hidrogēnkarbonāta ievade. NaHCO3 jāsastāda 50% no ievadāmā Na. Limitē

acidozi, palielina urīna pH (ideāli pH >6,5), cīnās pret hiperkaliēmiju, bet samazinaCa.




76

• Diurētiķi

o Mannitols 15% 10ml/h, ja urīna izdale lielāka par 20ml/h. Palielina GFĀ,

veicina šķidruma atpakaļuzsūkšanos, mazina nervu kompresiju, kavē tubuļu

obstrukciju. Akumulē brīvos radikāļus.

o Cilpas diurētiķi – veicina tubulāru urīna plūsmu, samazina mioglobīna

precipitācijas risku.

• Allopurinols – samazina urīnskābes koncentrāciju

• Pentoksifilīns – uzlabo kapilāru caurasiņošanu

• Kontrolēt K

o NaHCO3

o Hipertoniski glikozes šķīdumi – 40-50% 200-300ml i/v + insulīns

o K saistītāji gremošanas traktā

CaCO3

Na polistirēna sulfāts

o Hemodialīze – indicēta ja ir anūrija ar hipervolēmijas izpausmēm,poliserozīts, hiperkaliēmija, metaboliska acidoze, izteikts katabolisms.

• Kontrolēt citas komplikācijas

o Hipokalciēmija – nekoriģēt, ja asimptomātiska

o Hiperfosfatēmija – diurēze

o Hiperkalciēmija – diurēze

o DIK sindroms – svaigi saldēta plazma u.c.

o Ķirurga konsultācija (compartment syndrome)

Literatūra

1. H. Čerņevskis – lekcija par rabdomiolīzi2. http://www.emedicine.com/emerg/topic508.htm

6. Akūtas nieru mazspējas attīstības fāzes

Izraisītājfaktora fāzeKlīnika: pamatslimība, ilgst 1 d. – 1 ned.

Terapija: Domāt par iemesliem, diurēzes stimulācija (furosemīds lielās devās - 80-1000mg),

mannitols 20% 100-200 ml, dopamīns 1-5 µg/kg/min. Simptomātiska terapija.

Oligūrijas vai anūrijas fāzeIlgst 10 - 20 d. Smagumu un ilgumu nosaka epitēlija šūnu reģenerācijas spējas.

Klīnika:

• nieru mazspējas aina

• ūdens, elektrolītu traucējumi

o hiperhidratācija

o hiperkaliēmija

o hipermagniēmija




77

o acidoze

Terapija:

• Vispārīgi principi

o samazināt olbaltumvielu daudzumu uzturā, ierobežot K saturošus produktus,šķidruma daudzumu regulēt atkarībā no diurēzes.

o Pamatslimības terapija

o Nieru aizstājterapija

K > 6,5 mmol/l

Hiperhidratācija

Urēmiskas intoksikācijas klīniskā aina

• Hiperhidratācija – sāls 1-2g/d, šķidruma ierobežošana

• Hiponatriēmija – ierobežot sķidruma daudzumu

• Acidoze – ierobežot olbaltumvielu daudzumu, NaHCO3, dialīze

• Hiperkaliēmija

o ierobežot K saturošus produktus (žāvēti augļi, banāni, čipsi u.c.)

o nelietot K saturošus medikamentus

o nelietot K aizturošus diurētiķus

o glikoze 40% 50-100ml + insulīns

o Ca glikonāts vai CaCl

o Dialīze

• Hiperfosfatēmija

o Samazināt P saturošus produktus

o Fosforu saistoši maisījumi CaCO3

Ca acetāts

Al(OH)3

Sevelamera hidrohlorīds

Lantāna karbonāts

• Hipokalciēmija – CaCO3, Ca glikonāts

• Hipermagniēmija – Mg saturošu medikamentu ierobežošana - MgSO4, MgO, Magne

B6 u.c.

Poliūrijas fāzeKlīnika: Ilgst 2-3 ned. Hipohidratācija, elektrolītu zudums (sevišķi K), metabola alkaloze ar

hipokaliēmiju

Terpija:

• Šķidruma ievade i/v vai p/o

• K saturoši uztura produkti vai K i/v

• Olbaltumvielas neierobežo

• Vitamīni – sevišķi B grupa




78

Atveseļošanās fāzeKlīnika: Ilgst līdz 1 gadam. Funkcionālas novirzes – samazināts GFĀ, urīna koncentrēšanas

traucējumi. Izmaiņas analīzēs. Histoloģiski – rētošanās procesi.

Terapija: sabalansēta diēta, saudzējošs režīms.


7. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas oligūrijas fāzē(skat. 6. jaut.)

8. Galvenie simptomi akūtas nieru mazspējas poliūrijas fāzē

(skat. 6. jaut.)

9. Kad uzsākama dialīze akūtas nieru mazspējas gadījumā• [K+] > 6,5 mmol/l

• Hiperhidratācija

• Urēmiskas intoksikācijas klīniska aina

• Nekoriģējama acidoze

Literatūra

1. H. Čerņevskis – lekcija par akūtu nieru mazspēju

10. Uzskaitīt kādas laboratoriskas izmeklēšanas nepieciešamaspacientam ar akūtu nieru mazspēju

• Urīna analīze

o Krāsa

N = dzeltena

Tumša – koncentrētāks urīns. Pie prerenālas akūtas nieru mazspējas

Coca-Cola – mioglobinūrija

Sārta – asinis, bietes, rifampicīns, metronidazols

Caurspīdīga – poliūrija

o Īpatnējais svars – prerenālas ANM gadījumā nieru urīna koncentrēšanas

spējas nav traucētas, atšķirībā no tubulāras nekrozes.

o Reakcija

o Olbaltumvielas

o Cilindri

Graudainie cilindri – akūta tubulāra nekroze

Leikocītu cilindri – intersticiāls nefrīts

Eritrocītu cilindri – glomerulonefrīts Daži hialīnie cilindri – prerenāla ANM




79

o Sāļi, kristāli

Oksalāti – saindēšās ar etilēnglikolu

o Šūnas

Eozinofili leikocīti – alerģisks intersticiāls nefrīts, ateroembolisms,

pielonefrīts

o Hēms, bet nav Er – mioglobīnūrija, hemoglobīnūrija

• Asins aina

o Leu, EGĀ, novirze pa kreisi, Er skaits, Hb, Hct

• Bioķīmija – urea, kreatinīns, urīnskābe, cistatīns C, elektrolīti – K, Ca, P, Na, Cl

• Komplements, ANA, ANCA, antiGBM Av

Literatūra1. H. Čerņevskis – nodarbību materiāls

2. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J. V. Medical Progress: Acute Renal Failure. N Engl J

Med 1996; 334:1448-1460, May 30, 1996.

11. Kreatinīna klīrensa noteikšanaKreatinīns neenzimātiskā ceļā veidojas no kreatinīna skeleta muskulatūrā. Tā izdale

asinīs ir diezgan vienmērīga, tādēļ kreatinīna dnn svārstības pacientiem ar normālu nieru

funkciju nepārsniedz 6%. Kreatinīns tiek brīvi filtrēts kamoliņu kapilāros un netiek

reabsorbēts vai katabolizēts kanāliņos. Tomēr līdz pat 15% kreatinīna tiek sekretēta

proksimālos kanāliņos un šis daudzums pārsniedz filtrētā kreatinīna daudzumu un tiek

aprēķināts GFĀ, kurš lielāks par patieso. Kreatinīna klīrensu aprēķina pēc formulas:

KLkr = Ukr/Skr x V (ml/min), kur

KLkr – kreatinīna klīrenss (ml/min)

Ukr – kreatinīna koncentrācija urīnā (mg/dl)

Skr – kreatinīna koncentrācija serumā (mg/dl)

V – urīna tilpums (ml)

Urīnu parasti savāc 24 h, bet var izmantot arī īsāku laiku (3 vai 4 h). Korektam

mērījumam minūtes diurēze nedrīkst būt mazāka par 1,5 ml.

Normāls endogenā kreatinīna klīrenss ir 95 – 120 ml/min vai apmēram 125 ± 25

ml/min vīriešiem un 105 ± 20 ml/min sievietēm. Šiem lielumiem pēc 40 gadu vecuma ir

tendence mazināties par 1 ml/min gadā. Tomēr novecošana nav obligāti saistāma ar GFĀ

samazināšanos.

GFĀ = KLkr + KLurea/2

Metode nav precīza. Precīzai GFĀ aprēķināšanai izmanto ioheksāla vai radioizotopu

klīrensu, bet sijājošai dg – seruma kreatinīna vai cistatīna C koncentrāciju.




80

12. GFĀ noteikšanas metodes

GFĀ noteikšana, izmantojot klīrensa metodi:- renālais klīrenss – insulīns, radioizotopi, kreatinīna klīrenss

- plazmas klīrenss – ioheksols, radioizotopi

Inulīna klīrenssNepieciešama pastāvīga inulīna infūzija un urīnpūšļa kateterizācija, lai savāktu visu

urīnu. Galvenokārt lieto, noteicot GFĀ zinātniskos pētījumos.

Radioizotopiskie GFĀ mērījumiVisizplatītākie radioaktīvie marķieri GFĀ noteikšanai ir 51Cr EDTA, 125I iotalamāts,

99mTc DTPA. 125I iotalamāta lietošanā atšķirībā no pārējām metodēm renālo klīrensu nosakot,

pastāvīgas infūzijas vietā var izmantot subkutānu injekciju.

Kreatinīna klīrenssskat. 11. jaut.

Ioheksola klīrenss

Ievadot noteiktu šīs vielas daudzumu vēnā, zinot tās izplatību un precīzu atrašanās

laiku organismā, var aprēķināt, kāda ioheksola daļa izfiltrējusies kamoliņos. Tehnika: 1)

jāizdara 1 2 – 5 ml ioheksola vienmomenta injekcija; 2) ņem plazmas paraugu pēc 3 h; 3)

mēra ioheksola koncentrāciju (HPLC); 4) aprēķina klīrensu; 5) ja nav zināms izplatības tilpums

(bērni, tūska), ņem 2 plazmas paraugus; 6) ja GFĀ ir mazs, paraugu ņem vēlāk (pat pēc 72 h).

GFĀ noteikšana, izmantojot seruma marķierus- seruma kreatinīns

- aprēķinātais kreatinīna klīrenss (kreatinīna plazmas klīrenss)

- cistatīns C

- β2 mikroglobulīns

- urīnviela

Seruma kreatinīnsGFĀ var vienkārši noteikt, tikai izmērot seruma kreatinīna koncentrāciju bez urīna

krāšanas. Viena paša kreatinīna lietošana balstās uz apsvēruma, ka kreatinīna ekskrēcija (U kr

x V) stabilā stāvoklī ir relatīvi konstanta. Šādā gadījumā seruma kreatinīna līmenis apgriezti

proporcionāli korelē ar GFĀ (KLkr ~ konst/P).

Aprēķinātais kreatinīna klīrenss (kreatinīna plazmas klīrenss)Pēc seruma kreatinīna koncentrācijas iespējams aprēķināt tā plazmas klīrensu.

Praksē labi noder Kokrofta un Golta formula:

GFĀ = (140 – vecums) x ķermeņa masa/72 x Skr (mg/dl)

Iegūtais rezultāts sievietēm vēl jāreizina ar 0,85.




81

Cistatīns CTo ražo un vienmērīgi izdala visas kodolu saturošas šūnas. Līdz ar to cistatīns C nav

atkarīgs no dzimuma, muskuļu masas, uztura.

β2 mikroglobulīns

Tā koncentrācija plazmā precīzi seko pārmaiņām filtrācijas ātrumā, nav atkarīga nodzimuma vai muskuļu masas. β2 mikroglobulīna vidējā koncentrācija plazmā veseliem

cilvēkiem ir 1,5 mg/l, bet HNM un dialīzes slimniekiem sasniedz 40 mg/l. Tā koncentrācijas

mērījumiem ir arī nozīme diagnosticējot β2 mikroglobulīna amiloidozi ilgstošiem dialīzes

slimniekiem. Trūkums – dažu audzēju un autoimūnu slimību gadījumā tā koncentrācija,

pastiprinātās produkcijas dēļ, var pieaugt neatkarīgi no GFĀ.

UrīnvielaLielas urīna plūsmas gadījumā urīnviela reabsorbējas maz, un plazmas urīnvielas

slāpekļa koncentrācija mazinās. Ja nieru asins plūsma un līdz ar to urīna plūsma kanāliņā

samazinās, urīnvielas reabsorbcija strauji pieaug, un tās koncentrācija plazmā palielinās, laigan GFĀ ir pilnīgi normāls. Tas raksturīgs jebkuras ģenēzes hipovolēmijas, hipotensijas

gadījumā. Urīnvielas slāpekļa koncentrāciju asinīs palielina uzturā lietoti olbaltumi, pie tam

atšķirībā no kreatinīna urīnvielas līmenis pēc pārmērīgas gaļas ēšanas var pat dubultoties.

Samazināta urīnvielas koncentrācija bez pastiprinātas diurēzes gadījumiem raksturīga aknu

cirozes slimniekiem, kā arī bada apstākļos. Urīnvielas slāpekli nieru funkcijas noteikšanai

nevajadzētu izmantot vienu pašu. Tā diagnostiskā loma ir tikai kombinācijā ar seruma

kreatinīna koncentrāciju vai jau diagnosticētas smagas urēmijas gadījumā.

Literatūra:

Pētersons A., Vēverbrants E., Lazovskis I. Kā atklāt un ārstēt nieru slimības.1998

13. Kokrofta-Golta formula glomerulārās filtrācijas ātrumanoteikšanai(skat. 12. jaut.)

14. Kādas ir bioķīmiskās vai citas paraklīniskās izmeklēšanasnepieciešamas, lai spriestu par nieru funkciju

- GFĀ (skat. 12. jaut.)

- tubulārā funkcija (daudz retāk vajadzīga nekā GFĀ). Par kanāliņu disfunkciju sāk

domāt, ja slimniekam ar normālu GFĀ urīna analīzē atkārtoti konstatē samazinātu

osmolaritāti, neitrālu vai sārmainu reakciju, kā arī ja slimnieks sūidzas par poliūriju.

o Na un ūdens reabsorbcija

urīna koncentrācija

o proksimālo kanāliņu funkcija

hiperaminoacidūrija

hiperfosfatūrija

glikozūrija bikarbonātu reabsoerbcijas traucējumi




82

Li klīrenss (vīriešiem N – 0,23, sievietēm N – 0,25)

o distālo kanāliņu funkcija

urīna osmolaritāte

urīna koncentrēšanas raudze

ūdeņraža jona izdales raudzes

• bikarbonātu līmenis plazmā

• urīna pH

• skābes slodzes raudze

- nieru plazmas plūsma (NPP) (N – 600 ml/min/1,73m2) – daudz vairāk nekā GFĀ

svārstās atkarā no spriedzes, sāpēm, grūtniecības vai fiziskās slodzes. Hroniski

progresējošu slimību gadījumā NPP visbiežāk korelē ar GFĀ, tomēr ir izņēmumi,

piemēram, minimālo pārmaiņu glomerulonefrīts. NPP klasiski noteic ar

paraaminohipurāta (PAH) renālo klīrensu.

- urīna analīze

o urīna fizikālā izmeklēšana krāsa

dzidrums (maz būtisks – var liecināt par iekaisumu, sāļiem)

smaka

blīvums (osmolaritāte, īpatnējais svars) N >1020, ↑ glikoze, rtg

kontrastviela, ↓ tubulointestinālais sindroms – poliūrija, polidipsija,

zems īpatnējais svars

o urīna ķīmiskā izmeklēšana

glikoze (N nav, ir, ja pārsniegts glikozes slieksnis vai renāla

glikozūrija)

urīna pH (skābs – uzturā lietota gaļa; sārmains – uzturā lietots piens,

iekaisums – sašķeļ urīnskābi, atbrīvi NH3, veidojas urātu akmeņi un

struvīti; sārmains + acidoze – tubulis nespēj absorbēt no urīna

bikarbonātus, t. s., „tubulārā acidoze”)

Hb

olbaltums N max 30 mg/24 h; Tom – Horsfola proteīns – producējas

tubuļu šūnās, nāk ārā kā sekrēts, uzreiz veido hialīnos cilindrus;

mikroalbuminūrija 30 – 300 mg/24h – diagnosticē ar speciālu stripu;

patoloģisks OBV – mielomas proteīns

o

urīna sedimenta m/sk Er N 1 – 2 r. l.

• svaigi, veseli Er

• pārmainīti (dismorfiski) Er – tie, kas izgājuši cauri

glomerulāram filtram

• izskaloti Er

Leu N sievietēm <5 r. l., vīriešiem <3 r. l.

epitēlijšūnas N nav (ja ir cilindriskais vai kubiskais – tubulī ir nekroze;

plakanais epitēlijs – izklāj gļotādas, apakšējo urīnceļu iekaisums –

uretrīts, cistīts; pārejas epitēlijs – nav būtisks)

cilindrindri

• Er cilindri




83

• tubulārā epitēlija šūnu cilindri

• leikocītu cilindri

• graudainie cilindri

• vaska cilindri

tauki

kristāli

• Ca oksalātu kristāli

sīkbūtnes

o urīna bakterioloģiskā izmeklēšana

- asins aina

o Leu

o novirze pa kreisi

o EGĀ

o Er skaits

o Hto Hb

- bioķīmija

o urea

o kreatinīns (liecina par GFĀ)

o urīnskābe

o atlieku N (mūsdienās neizmanto)

o elektrolīti sakārtoti pēc svarīguma: K, Ca, P, Na, Cl

o CRO

o fibirnogēns

o holesterīns

- seroloģiskā izmeklēšana

o seruma komplements

o antinukleārās Av (ANA)

o antineitrofilo Leu citoplazmas Av (ANCA)

o anti GBM Av

o krioglobulīni

o infekciju seroloģiskie marķieri

o antifosfolipīdu Av

- nieru vizualizācija o US

nieres izmēri

• maksimālais garenlielums

• nieres šķērslielums

kontūra un novietojums

parenhīma

• parenhīmas biezums

• garoza

• medulārās piramīdas

centrālā zona




84

perineirālā telpa

(blīvumu mēra salīdzinot ar aknām)

var redzēt svešķermeņus – konkrementus, cistas, audzējus, kavernas

- nieru biopsija

- citi

o nieru pārskata rtg

o i/v pielogrāfija

o ascendējoša urogrāfija

o mikcijas cistoureterogrāfija

o CT

o nieru angiogrāfija

o MR

o nieru radioizotopiska scintigrāfija (indikācijas – salīdzināt 1 nieri ar 2.)

Literatūra:o Pētersons A., Vēverbrants E., Lazovskis I. Kā atklāt un ārstēt nieru slimības.1998

o Nodarbību materiāli

15. Uzskaitīt nieru vizualizācijas metodes, to nozīmeUltrasonogrāfija – viena no svarīgākajam nieru izmeklēšanas metodēm. Nozīme –

izmeklēšanas ātrums, relatīvs nekaitīgums pacienta veselībai, plašā informativitāte par nieru

parenhīmas, urīnizvadsistēmas, urīnizvadsistēmas, apkārtējo, ar slimību tieši vai netieši

saistīto orgānu stāvokli, kā arī tehniska vienkāršība, kas ļauj to lietot nefrologam.

Nieru pārskata rentgenogramma – veicama pēc US. Nozīme – var iegūt ziņas par

kalciju saturošu akmeņu klātbūtni, kas lielākoties nav tieši konstatējami ar US.

Intravenoza pielogrāfija – vienīgā, ar kuru var vizualizēt urīnceļus visā to garumā

(piltuvītes, bļodiņas, urīnvadi, urīnpūslis, urīnkanāls).

Ascendējoša urogrāfija (pielogrāfija) – visai invazīva, vieglāk veicama sievietēm.

Nozīme – ja nevar veikt i/v pielogrāfiju (piem. alerģija), neskaidra hidronefroze, asiņošana no

vienas urīnceļu puses.

Mikcijas cistourogrāfija – nozīme – kā funkcionē urīnpūslis, vai nav urīnizvadkanāla

bojājumu, vai nav vezikouretrāls atvilnis.

Datortomogrāfija – lielākoties izmanto, lai precizētu nieru blīvu tilpumprocesu dabu

un izplatību, atklātu pielonefrīta komplikācijas, lai dg nieru posttraumatisku bojājumu.

Nieru angiogrāfija – ļ. būtiska renovaskulārās hipertensijas dg. Svarīga aizdomu

gadījumā par nodozu poliarterītu.

Nieru radioizotopiska scintigrāfija – izmanto, lai novertēt nieru funkciju, ja iraizdomas par renovaskulāru hipertensiju, dg iekaisumu.




85

16. Galvenie cilindru veidi urīna sedimentāCilindri rodas nefrona kanāliņos uz Tamma-Horsfola obv bāzes. Tajā iegulst

epitēlijšūnas, asins formelementi, sāļu kristāli (atkarībā no klīniskās situācijas).

1. Hialīnie cilindri – Tamma-Horsfola obv + dažas epitelijšūnas/granulas, nav patologija.

2. Eritrocītu cilindri – apstiprina hematūrijas glomerulāro izcelsmi.

3. Tubulārā epitēlija š. cilindri – cilindrā cieši sakopotas kanāliņu epitēlijšūnas – liecina par

tubulāru nekrozi.

4. Leikocītu cilindri – liecina par akūtu vai hronisku infekciju. Akūta pielonefrīta gadījumā, tie

kombinējas ar baktēriju cilindriem.

5. Graudainie cilindri – granulu vai graudiņu skaits svārstās no dažiem (kā jebkurā hialīnā

cilindrā, kas sastopams veseliem cilvēkiem), līdz pilnībā pildītam cilindram ATN laikā. Sākumā

granulas ir lielākas (rupjgraudainie cilindri), bet pagarinoties kanāliņa pavadītā laikam, tās

kļūst mazākas, maigākas (sīkgraudainie cilindri). Granulas veido šūnu elementu destrukcijas

materiāls.

6. Vaska cilindri – satur homogēnu materiālu. Vaska cilindri ir beigu posms ķēdei:

Šūnu cilindri → Rupjgraudaini c. → Sīkgraudaini c. → Vaska cilindri. Liecina par hronisku

glomerulopātiju. Jo resnāki ir cilindri, jo procesa hronicitāte ir tālāka.

17. Jēdziens par asimtomātisku bakteriūrijuNav simptomātika, bet atrod atkārtoti 1 un to pašu baktēriju kultūru. Diagnostikais

titrs 105/ml, 104/ml Gr+, vīriešiem 103/ml ← no lekcijas. Grāmatā → diagnozes kritērijs ir

vairāk nekā 105 baktēriju kolonijas 1 ml urīna 2 uzsējumos pēc kārtas ar vienādu mikrofloru

un nav infekcijas klīnisko simptomu.

Nepieciešamie izmeklējumi:o urīna uzsējums

Medikamenti jālieto:o grūtniecēm (40% gadījumu attīstās asimptomātiska bakteriūrija) asimptomātiska

bakteriūrija ir akūta pielonefrīta riska faktors, kas nav vēlams, jo palēnina augļa

nobriešanu, viecina priekšlaicīgu dzemdību risku.

o bērniem ar refluksu, jo var izraisīt lēni progresējošu nieru mazspēju

o pacientiem, kas gatavojas urīnceļu operācijai vai izmeklējumiem (var komplicēties ar

Gr- sepsi)

o CD pacientiem ar komplikācijām

o fosfātu nierakmeņu slimniekiem, jo var attīstīties struvīti – inficēti akmeņi, kas aug

lielāki. Jāsaņem a/b terapija, līdz nierakmeņus evakuē.

o imūnsupresētiem pacientiem (AIDS pacientiem)




86

Medikamenti nav jālieto:o veciem cilvēkiem, kuriem ir ļoti izplatīta asimptomātiskā bakteriūrija, jo nopietna

infekcija – pielonefrīts, sepse – attīstās reti.

Medikamenti:- penicilīni (var lietot grūtnieces):

o aminopenicilīni ampicilīns (nelieto) amoksicilīns 500 mg 3x d. (var lietot grūtnieces)3

o karboksipenicilīni karbenicilīns tikarcilīns

o ureidopenicilīni azlocilīns mezlocilīns piperacilīns

- cefalosporīni (var lietot grūtnieces)o 1. paaudze

cefazolīns 1 g 3x d. cefaleksīns 500 mg 4x d. cefalotīns cefradīns cefapirīns

o 2. paaudze cefuroksīms cefaklors cefotetāns cefamandols cefoksitīns

o 3. paaudze cefotaksīms ceftazidīms ceftriaksons 1 – 2 g i/v 1x d. cefiksīms cefoperazons

o 4. paaudze cefepīms cefpiridoms

- sulfmetoksazols/trimetoprims (biseptols)- (grūtnieces nedrīkst lietot tetraciklīnus un fluorohinolonus)

A/b terapijas ilgums:- 3 – 14 dienas

Urīna uzsējuma kontrole:- pēc 2 – 4 nedēļām. Obligāti bērniem, grūtniecēm un imūnsupresētiem pacientiem.




87

Literatūra:o Lekciju + nodarbību pieraksti

o Pētersons A., Vēverbrants E., Lazovskis I. Kā atklāt un ārstēt nieru slimības.1998

18. Hroniskas nieru slimības stadijasHroniska nieru slimība jeb hroniska nefropātija – ja nieru bojājums pastāv ≥ 3

mēnešus; kā arī GFĀ <60mL/min ≥ 3 mēn. Tipiskās pazīmes: proteinūrija, arteriāla

hipertensija, GFĀ pazemināšanās.

1. stadija: Nieru slimība ar normālu vai palielinātu GFĀ (>90):

• Pamatslimības simptomātika;

• Izmaiņas urīna analīzē (proteinūrija, mikoralbuminūrija);

• Arteriāla hipertensija;

• Konsultācija pie nefrologa pēc vajadzības.

2. stadija: Viegla GFĀ pazemināšanās (60-90):

• Pamatslimības simptomātika;

• Uz HNM norāda tikai laboratoriskie un paraklīniskie izmeklējumi;

• Terapijas taktika (etioloģiska, patoģenētiska, simptomātiska);

• Konsultācija pie nefrologa pēc vajadzības.

3. stadija: Vidēja GFĀ pazemināšanās (30-60):

• Vispārīgas sūdzības (CNS intoksikācija);

• Poliūrija, niktūrija, hipo-izostenūrija;

• Laboratoriska diagnostika;

• Anēmijas simptomātika;

• Kalcija fosfora vielmaiņas traucējumi (jāseko līdzi Ca un P līmenim; jākoriģē ar aktīvo

D vitamīnu);

• Konsultācija pie nefrologa pēc vajadzības;

4. stadija: Ievērojama GFĀ pazemināšanās (<15-30):

• Simptomi no visu orgānu un sistēmu puses;

• Rūpīgi sekot nieru funkcionālā stāvokļa dinamikai;

• Obligāta konsultācija pie nefrologa!;

• Etioloģiska un patoģenētiska terapija ir novēlota un vairs nav nepieciešama.

5. stadija: Termināla HNM (<15).

19. Kardiovaskulāras pārmaiņas urēmijas pacientiem

HNM ir neatkarīgs riska faktors kardiovaskulārās sistēmas slimību attīstībā.Hipertensijas pastiprinās aterosklerozes veidošanās. Sakarā ar pastiprinātu kalcija un fosfātu




88

sāļu nogulsnēšanos var attīstīties asinsvadu kalcifikācija, kas var novest līdz išēmijai perifērijā

(ekstremitāšu rajonā). Hipertensija attīstās apmēram 80% HNM slimnieku. Nierēs pie ilgstoša

bojājuma rodas renīna hipersekrēcijas aina, kas savukārt izsauc angiotenzīna II un

aldosterona pastiprinātu produkciju.

Hiperholesterinēmija ir gandrīz visiem HNM pacientiem ar nozīmīgu proteinūriju, jotās rezultātā rodas palielināta triglicerīdu koncentrācija asinīs. Hiperholesterinēmija gan

veicina kardiovaskulārās sistēmas saslimšanu attīstību, gan vienlaikus sekmē nieru slimības

progresu.

Paaugstināta urīnvielas vielmaiņu produktu koncentrācija asinīs sakarā ar nieru maspēju var

veicināt to izdalīšanos uz perikarda, tādējādi izsaucot perikardīta attīstību.

20. Gremošanas sistēmas pārmaiņas urēmijas pacientiem

Relatīvi bieži HNM slimniekiem novēro gremošanas trakta orgānu darbībastraucējumus – dispepsijas, asiņošanas, gastroparēzes, hronisku B vai C hepatītu, ascītu u.c.

Dispepsiju ar atvilni, zarnu motorikas traucējumiem vai čūlai līdzīgiem simptomiem

urēmiskiem slimniekiem novēro daudz biežāk nekā čūlu vai citu organisku patoloģiju.

Angiodisplāzija (teleangiektāzijas): biežāk diagnosticē gan gremošanas trakta augšējā

(kuņģī, divpadsmitpirkstu zarnā), gan apakšējā daļā. Angiodisplāzija tievā vai resnā zarnā var

būt grūti diagnosticējama. Vēl arvien nav noskaidrots, vai tā rodas urēmijas ietekmē, vai

rodas jau pirms HNM. Iespējams, ka angiodisplāzijas rašanos veicina hipertensija un sirds

mazspēja, kā arī transplantācijas gadījumā imūnnomācējterapija. Asiņošana no

angiodisplāzijas ir bieži, vairāk par 50% gadījumu tā recidivē. Lai iegrožotu asiņošanu, iesaka

kombinētu estrogēnu un progesteronu terapiju. Asiņošanu vislabāk ārstēt ar vairākkārtēju

endoskopisku koagulāciju.

Gastroparēze: līdz 20% HD slimnieku ir slikta dūša un vemšana. Tomēr kuņģa

iztukšošanās nav traucēta, ja vien ir pietiekama dialīzes deva. Gastroparēze var skart

urēmijas slimnieku pirms dialīzes sākšanas.

Galvenokārt no gastroparēzes cieš cukura diabēta slimnieki. Pusei no tiem NAT laikā

var sagaidīt šo ar autonomiskās nervu sistēmas bojājumu saistīto komplikāciju. 70% ir 1.tipa

cukura diabēta slimnieki ar sliktu glikēmijas kontroli. Gastroparēze stipri pagarina CD

slimnieku hospitalizācijas ilgumu.

Gastroparēzi ārstē ar adekvātu dialīzes devu un prokinētiskiem līdzekļiem. Labāk

metoklopramīda vietā lietot cisaprīdu (Propulsid). Labu efektu nodrošina arī eritromicīns vai

domperidons.

Akūts pankreatīts: AP diagnosticē gan HD (mirstība 8%), gan PD slimniekiem

(mirstība 16%). AP cēlonis nav zināms, bet 30% gadījumu tas saistīts ar hiperkalciēmiju. Par

pankreatītu parasti domā, sasopot jostveida sāpes vēderā, sliktu dūšu, vemšanu un

paaugstinātu amilāzes un lipāzes līmeni asinīs.




89

21. Elpošanas orgānu pārmaiņas urēmijas pacientiemSakarā ar metabolu acidozi, plaušu tūsku vai respiratoru infekciju pacientiem var

palielināties elpošanas frekvence. Plaušu tūska veidojas pārmērīgas urīnvielas vielmaiņas

produktu izdales dēļ caur plaušu kapilāriem, kuru permeabilitāte palielināta. Plaušu infekcija

ir biežs urēmijas pacientu nāves cēlonis.

22. Hematoloģiskās pārmaiņas urēmijas pacientiemHNM slimniekiem biežāk ir asiņošana. Hemorāģijas konstatē ādā pēc traumas vai

ķirurģiskas manipulācijas rezultātā, bet reti ir spontāna asiņošana no nebojātas vietas. Par

asiņošanas cēloni uzskata trombocītu disfunkciju. Tās iemesli nav pilnībā noskaidroti, bet

uzskata, ka nozīme ir anēmijai, kuras smagums korelē ar trombocītu funkciju, kā arī

urēmiskiem toksīniem un slāpekļa oksīdam (NO). Pastāv arī uzskats, ka trombocītu agregācija

netiek traucēta, taču trombocītu funkciju negatīvi ietekmē samazinātais hematokrīta līmenis.

Laboratoriski konstatē pagarinātu asinsteces laiku.

Trombocītu disfunkcija speciāli nav jāārstē, bet slimnieki, kam ir asiņošana vai

paredzēta ķirurģiska operācija, jāpalīdz. Anēmiju mazina, pārlejot eritrocītu masu vai lietojot

eritropoetīnu. Plazmas krioprecipitāta pārliešana palīdz akūtas asiņošanas gadījumā. Labs

efekts ir, ordinējot konjugētos estrogēnus (piem., premarīnu) vai desmopresīnu (ADH).

Adekvāta dialīze mazina asiņošanas tendenci. Priekšroka dodama PD, bet HD gadījumā

jāizvēlas dialīze bez heparīna.

23. Galvenie anēmijas iemesli pacientiem ar hronisku nieruslimību IVAnēmija HNM gadījumā parasti ir normohroma un normocitāra. Anēmiju izraisa

eritropoetīna, ko ražo galvenokārt nieru peritubulārās šūnas, trūkums progresējošas

nefrosklerozes dēļ. Tomēr arī dzelzs un vitamīnu deficīts, hemolīze, kā arī maza GFĀ dēļ

uzkrājušies dažādi eritropoēzi nomācoši faktori veicina anēmiju.

24. Galvenās pārmaiņas kalcija-fosfora vielmaiņas traucējumospacientiem ar hronisku nieru slimību IV

Pakāpeniski mazinoties GFĀ, rodas kalcija uzsūkšanās traucējumi zarnās, jo kalcija

intestinālā absorbcija tieši atkarīga no kalcitriola (D3 vit.) veidošanās nieru proksimālo

kanāliņu epitēlijšūnās. Tieši absolūta vai relatīva kalcitriola sintēzes mazināšanās uzskatāma

par pirmo soli hiperparatireoīdisma virzienā. HNM progresējot, vēl vairāk mazinās

funkcionējošo nefronu skaits, un nepietiekamas ekskrēcijas dēļ palielinās fosfora

koncentrācija asinīs. Hiperfosfatēmijas rezultātā vēl vairāk tiek nomākta D3 vit. sintēze.

Zarnās nepietiekami uzsūcoties kalcijam, attīstās hipokalciēmija. Hipokalciēmiju pastiprina

arī kalcija un fosfora kompleksu veidošanās ekstracelulārā šķidrumā, audos ārpus kauliem.

Hipokalciēmija veicina parathormona sekrēciju epitēlijķermenīšos, galarezultātā radot kaulu

bojājumu. Papildus PTH sintēzi veicina arī hiperfosfatēmija un samazinātā D3

vit.

koncentrācija asinīs. Tātēdāji var attīstīties hiperparatireoīdā kaulu slimība.




90

25. Nieru aizstājterapijas metodes, to raksturojumsIr trīs nieru aizstājterapijas metodes (NAT):

Hemodialīze (HD); Peritoneālā dialīze (PD);

Nieru transplantācija (NT).NAT sasniegumi:

1960. HD (Georgs Hāss veic pirmo HD cilvēkam); 1966. arteriovenoza fistula; 1978. PD; 1979. D vitamīna analogi; 1985. ciklosporīns A klīniskā praksē; 1988. eritropoetīns klīniskā praksē.

Latvijā:

Georgs Andrejevs; Egons Daugulis; 1969. hr. HD.; 1979. plānveidīga HD.

HD:Indikācijas:

1) GFĀ <5mL/min;

2) kālijs >7 mmol/L;

3) izteikta urēmiskā intoksikācija: perikardīts, encefalopātija.

Pirms HD uzsākšanas nepieciešams izveidot šuntu-fistulu (GF=10-15 mL/min). HD izdara 3

reizes nedēļā; ilgums – 4 stundas.

Asinsvadu pieeja:

1) Skribera šunts – ārējā a/v pieeja; vēsturiska nozīme mūsdienās; dažādas lokalizācijasvietas (a. radialis, a. tibialis posterior); biežas komplikācijas –tromboze, infekcijas,sepsis, asiņošana;

2) Katetri:- zemādas tunelis v. jugularis – var lietot vairākas nedēļas, mēn. Ar tuneļkatetriem

iespējams ambulators terapijas režīms; ievade – ķirurģiska (pneimotoraksa,trombožu risks);

- v. sublcavia katetrs – arī lietojams vairākas ned., ambulatori; paaugstināts infekciju,lielo vēnu trombožu, pneimotoraksa riks);

- v. femoralis katetrs – dialīze īslaicīga, parast stacionāri;

3) arteriovenoza fistula - Latvijā kopš 1968. g. Iespējama primāra (autologa)arteriovenozā fistula (tiek savienota apakšdelma artērija ar vēnu – a. radialis ar v.




91

cephalica, Eiropā visplašāk izmantotā pieeja) un sintētiskā arteriovenozā fistula

(pacientiem ar aterosklerotiskiem a/v, ASV izmanto ļoti plaši, Eiropā - ~10-15%

gadījumu). Lietojama ne agrā kā 4 mēn. pēc izveidošanas; to izveido speciāli apmācīti

ķirurgi; 30% gadījumu var nefunkcionēt. Komplikācijas: tromboze, infekcija, asins

recirkulācija, labās sirds mazspēja, distāla išēmija, aneirismas (rokas a/v). Fistulu izveido

uz mazāk nodarbinātās rokas; ar USG Dopler atrod anastomozei piemērotus a/v.

Slimnieka uzraudzība:

Svara kontrole – „sausais svars”; Pulss, TA; Subjektīvas sajūtas.

Dialīzes laikā antikoagulanti:

Parasta heparinizācija, 15 000 DV bolus, pēc 1 st. vēlreiz; Mazas devas heparinizācija – 20 000 DV ar perfuzoru;

Bez antikoagulantu dialīze (īslaicīgāka dialīze).

HD komplikācijas: Sākumā asinsspiediens var samazināties; Pēc tam, aktivizējoties Re-A-A sist. TA ↑, reizēm līdz pat ģeneralizētiem krampjiem; Sirds ritma traucējumi; Krampji – kājās, ģeneralizēti; Galvassāpes; Drudzi, drebuļi – katetera sastrutojums; Elektrolītu disbalanss (K ↓, Na ↑).

Pacienti ar HD nav spējīgi veikt fizisku darbu, tikai garīgu (I invaliditātes grupa).

PD:Tā ir jaunākā dialīze metode. Latvijā sastāda 15-25% no visiem NAT.

PD izmanto vēderplēvi kā bioloģisku dialīzes membrānu, tai ir 3 slāņi:

Mezotēlijs; Submezoteliālais slānis (interstīcijs); Kapilāra siena.

Vielas caur vēderplēvi iet paracelulāri, transcelulāri, difūzijas un konvekcijas ceļā.

Vēderplēve nolietojas sakarā ar interstīcija sabiezēšanu, a/v savairošanos un to sieniņas

biezuma palielināšanos.

PD sistēma: PD katetrs; Divi maisi (pilnais un tukšais), kas savstarpēji savienoti ar Y veida līniju; Luera savienojums.




92

PD šķīdumi: Osmotiskais aģents glikoze – 3 veida koncentrācijas (1.36%, 2.27%, 3.86%);

alternatīva – aminoskābes Nutrineal un glikozes polimērs Extraneal, to priekšrocības – nav glikozes slodzes;

Laktāta vai bikarbonāta bufersistēma;

Elektrolītu sastāvs līdzīgs kā plazmā.

PD veidi: Ilgstoša ambulatora; Automatizēta, galvenokārt naktī tiek pieslēgta.

PD priekšrocības: Pastāvīga dialīze – 24 h/dn; Ilgāk saglabājas reziduālā nieres funkcija; Vieglāk un labāk kontrolējams šķidruma elektrolītu līdzsvars; Brīvāka diēta (sāls, K saturoši produkti); Ambulatoriska dialīze; Iespēja brīvāk plānot laiku (var ceļot); Mazāks asins zudums, mazākas eritropoetīna un Fe devas; Papildus medikamentu ievades ceļš.

PD trūkumi: Pastāvīgs katetrs vēdera dobumā – infekciju risks; Peritoneālo membrānu var izmantot ierobežotu laiku; Nepieciešama pacienta līdzdalība, apmācība; Glikozes dializāti veicina metaboliskas izmaiņas (hiperglikēmija, cukura diabēta

manifestācija, hiperinsulinēmija, insulīna rezistence, adipozitāte).

Alternatīva peritoneālajai dialīzei ir HD.

PD kontrindikācijas: Akūta vēdera dobuma patoloģija; Vēderplēves funkciju zudums; Plaši intraabdomināli saaugumi.

Nieres transplantācija (NT):1933. g. V. Voronojs izdara pirmo nieres transplantāciju (paciente gan nomirst pēc divām

dienām).

Latvijā R. Rozentāls, J. Bicāns (transplantācijas nodaļas vadītājs).

NT var veikt:

No dzīva donora (radnieciska, neradnieciska) - tādas veiktas tikai 6 Latvijā; No līķa.

NT iespējama:

Bez iepriekšējas terapijas ar HD vai PD (nepieciešama iepriekšēja psiholoģiskasagatavošana):

Jau iepriekš NAT.




93

NT priekšroka tiek dota bērniem, ja nepieciešama transplantācija, bet biežāk to veic 45-64

gadus veciem cilvēkiem.

Pamatdiagnozes, pie kurām nepieciešama NT: Hronisks glomerulonefrīts (izteikti biežākā);

Policistoze; Cukura diabēts; Hipertensijas nefropātija.

Kontrindikācijas: Vecums (vairāk kā 65-70 gadi); Gangrēna ekstremitātēs; Smaga nekoriģējama KSS; Pacienta imobilizācija sakarā ar perifēru neiropātiju vai perifēro asinsvadu

patoloģiju;

Psihiski traucējumi, nelīdzestība; Infekcijas akūtā periodā (tuberkuloze, vīrushepatīts C); Ļaundabīgi audzēji (drīkst transplantēt pēc 5 gadiem, ja nav mts).

Faktori, kas ietekmē NAT izvēli: Vecums – bērniem, veciem cilvēkiem PD nevis HD; bērnam, kurš vecāks par 12 g., var

transplantēt pieauguša cilvēka nieri; Izglītības līmenis (mazizglītots – HD); Dzīves vieta – ja transporta problēmas – PD; Pacienta līdzestība – ja laba – PD; Ģimenes vai sociālo darbinieku pabalsts;

Pavadslimību un komplikāciju raksturs:- kardiovaskulārās;- redzes traucējumi (HD nevis PD):- pārvietošanās traucējumi (PD);- a/v pieejas izveides problēmas, piem., a/v skleroze (PD).

!Absolūtu kontrindikāciju nieru aizstājterapijai NAV!

Latvijā ir 19 HD centri, 4 – PD un viens TR.

Izmantotā literatūra (18-26)18.-26. jaut.: A. Pētersons, E. Vēberants, I. Lazovskis: „Kā atklāt un ārstēt nieru slimības”

1998.;

19., 21., 22., 24. jaut. arī Davidson’s Principles & Practice of Medicine (20th edition);

25. jaut. arī B priekšmeta iekšķīgo slimību lekcijas.




94

26. Nieru biopsijas indikācijas un kontrindikācijas, bioptātaizmeklēšanas veidi

Nieres biopsiju izdara lokālā anestēzijā (anestezē ādu, zemādu un audus līdz pat

nieres kapsulai) ar speciālu biopsijas adatu US kontrolē.

Nieres biopsijas mērķis:• Diagnoze;

• Ārstēšanas taktika;

• Prognoze.

Indikācijas:• Nefrotisks sindroms;

• Neskaidra ANM;

• Izolēta hematūrija;

• Smaga hematūrija+proteinūrija;• Hroniska nieru mazspēja (diskutabli, g.k. nieru slimību epidemioloģijas izpētei);

• Transplantāta disfunkcija.

Komplikācijas:• Hematoma;

• Arteriovenoza fistula;

• Inekcija;

• Blakusorgānu bojājumi.

Kontrindikācijas:Absolūtas:

• Asiņošanas draudi;

Relatīvas:

• Smaga hipertensija;

• Vienīgā niere;

• Pakavveida niere;

• Infekcija;

• Hidronefroze.

Bioptāta izmeklēšanas veidi:• Gaismas mikroskopā;

• Imūnhistoķīmiski – to veic visiem bioptātiem;

• Elektronmikroskopā – veic visās lielajās klīnikās, palīdz sarežģītu slimību diagnostikā

(piem., bazālās membrānas slimības, fibrillāru GN gadījumos u.c.).




95

27. Glomerulopātijas manifestācijas sindromiNefrītisks sindroms

Simptomi: - aktīvs urīna sediments: hematūrija (dismorfiski Er, it īpaši akantocīti), Er

cilindri, leu u.c. šūnu un graudainie cilindri;- proteinūrija ( 1-3g/dn); - mazināta GFĀ simptomi

(hipervolēmija, hipertensija, tūska, paaugstināta seruma kreatinīna konc. (vai citi GFĀ

marķieri).

Pieder difūzs proliferatīvs un eksudatīvs GN: postinfekciozs GN, mezangiāli

proliferatīvs GN (IgA nefropātija), membranoproliferatīvs GN, lupus nefrīta II, III, IV veids; ātri

progresējošs GN.

Klasifikācija: difūzs un fokāls.

Ārstēšana: simptomātiska vairākumā gadījumu.

Nefrotisks sindroms

Simptomi: - proteinūrija, - hipoproteinēmija, disproteinēmija, -

hiperholesterinēmija, - tūskas – anasarka.

Nepieder: AH, hematūrija, nieru mazspēja.

Kad novēro? – glomerulonefrīti (ak., subak., hron.); - amiloidoze; - diabētiskā

nefropātija; - grūtnieču nefropātija.

Klasifikācija: - klasisks vai jaukts (+AH vai hematūrija)

- gaita – progresējošs, persistējošs, sporādiski-epiziodisks

- smaguma pakāpe – viegls, vidēji smags, anasarka

Komplikācijas: trombozes, infekcijas, arteriālā hipotonija, aterosklerozes progresēšana,

imunodeficīts.

Ārstēšana: - pamatslimības ārstēšana; - tūsku ārstēšana (aldosterona antagonisti –

Verošpirons, cilpas diurētiķi – Furosemīds).

Izolēta proteinūrijaIedalījums: Pēc proteinūrijas izcelsmes: - glomerulārā – kamoliņu kapilāru

caurlaidības palielināšanās;

- tubulārā – mazinās OBV reabsorbcija;

- pārplūdes – OBV daudzums pārsniedz reabsorbcijas spējas.

Atkarībā no proteinūrijas apstākļiem:




96

- pārejoša – biežāk fiziskas vai uztura pārslodzes gadījumā; - ortostatiskā – daudz OBV ir

stāvus, bet guļus mazinās; - pastāvīgā – uzskatāma par patoloģiju.

Izolēta hematūrijaKlasifikācija: - mikro-/ makrohematūrija

- pastāvīga/tranzistora

- glomerulāra/ekstraglomerulāra

Glomerulāras hematūrijas pazīmes: - dismorfiski Er, akantocīti; Er cilindri; proteinūrija >

0.5 g/24st.; - nav asiņu recekļu, „Coca-cola” krāsa. Cēloņi: GN (IgA nefropātija, Olporta sindr.,

ģimenes benignā hematūrija). Dg precizē: USG, nieru funkcija, AT, biopsija.

Ekstraglomerulārās hematūriju precizē: USG, i/v urogrāfija, cistoskopija, ascendējošā

urogrāfija, urīna citoloģija.

28. Hematūrijas diferenciāldiagnoze. Hematūrijas klasifikācija.1)Mikro/makro hematūrija;

2)Pastāvīga/Tranzitora (pēc slodzes, traumas, salūrija);

3)Glomerulāra (krāsa- brūngana coca-cola; recekļu nav; proteinūrija >0,5 g/dienā;Er

dismorfiski, akantocīti; Er cilindri +) /Ekstraglomerulāra (krāsa- sarkana; +recekļi; proteinūrija

<0,5 g/dienā;Er normāli; Er cilindri parasti nav).

Renālas glomerulāras hematūrijas difdg: Gn, Olporta sindr., Labdabīgā ģimenes

hematūrija.

Renālas ekstraglomerulāras hematūr. difdg: audzēji, trauma, cistas, nieru tbc, salūrija,

as.v. malformācija.

Ekstrarenālas hematūrijas difdg: 1)Urīnpūšļa patol.: audzēji, akmeņi, hemorāģisks

cistīts; 2)Urēteru audzēji, akmeņi; 3)Prostatas audzēji, akmeņi.

Sarkans urīns jācentrifugē:

• Ja sediments sarkans- eritrocitūrija (hematūrija).

• Ja centrifugāts sarkans- jānosaka hēma grupa

o ja hēma grupa pozit. un serums dzidrs- izdalās mioglobīns ārā;

o ja hēma grupa pozit. un serums sarkans- hemolīze (hemoglobinūrija).

o ja hēma grupa negat.- porfīrija, ēstas bietes.

Izmeklēšanas metodes pie hematūrijas:

• i/v urogrāfija „+” laba nieru un urēteru izmeklēšanai; „-” neder pūslim, zināma

toksicitāte, alerģija

• USG „+” laba nierēm, lēta; „-” mazinformatīva pūslim un urēteriem.• Cistoskopija „+” labāka pūšļa patol. diagnostikā; „-” pac. subjektīvi nepatīkama.




97

• Retrogrādā urogrāfija „+” labāka urēteru patol. diagnostikā; „-” invazīva.

• Urīna citoloģija „+” svarīga urīnpūšļa audzēju diagnostikā.

• CT „+” labanierēm; „-” salīdz. dārga.

• Angiogrāfija „+” svarīga as.v. malformāciju diagnostikā; „-” invazīva, dārga.

29. Nefrītisks sindroms, tā cēloņi, patoģenēze.

Nefrīt.sindr.- raksturo:

• aktīvs urīna sediments: hematūrija (dismorfiski Er, īpaši akantocīti), Er cilindri, Leu, citi

šūnu un graudainie cilindri.

• proteinūrija: no 1-3 g/dnn.

• mazināta GFĀ simptomi: hipervolēmija, hipertenzija, tūskas, paaugstināta seruma

kreatinīna konc.

Cēloņi: postinfekciozs glomerulonefrīts (īpaši poststreptokoku), mezangiāli proliferatīvs

GN (IgA nefropātija- biežākais no visiem GN veidiem)., membranoproliferatīvais GN, lupus

nefrīta II, III, IV veids; ātri progresējošs GN. Daudz retāk sastop pie minimālo pārmaiņu GN,

FSGS un membranoza GN gadījumā.

Patoģenēze: Ag-Av bojā š., izdalās BAV, ↑as.v. caurlaid., eksudāts nospiež glomerulus,

nieru as.apgāde↓, išēmija (aktivējas ReAA, Na reabs., ↑as.sp).

30. Nefrotisks sindroms un tā patoģenēze.

Nefrot. sindr. ir simptomu komplekss, kas izriet no pastiprinātas OBV ekskrēcijas

urīnā patoloģiski palielinātas kamoliņu kapilāru caurlaidības dēļ.

Raksturīgie simptomi: 1)Masīva proteinūrija >3,5 g/24h; 2)hipoproteinēmija,

disproteinēmija; 3)hiperholesterinēmija; 4)tūskas, pakāpeniski veidojas anasarka. 5)Citi

glomerulopātijas simpt.- hematūrija, hipertenzija- nav obligāti, to biežums atk. no

pamatslimības.

Patoģenēze: 1)Proteinūrija rodas jo endot. defekti, spraugas, endot. „-”lādiņš zūd

dēļ iekais.(ja dod heparīnu- atjaunojas „-”); as.v. sašaurināš. (nosaka angiotenzīns2, jādodAKE inhibitori). 2)Hipoproteinēmija, disproteinēmija- jo dēļ gromerulopātijas zūd albumīni:

ar urīnu, pastiprināts reabsorbētā albumīna katabolisms proksimālo kamoliņu epitēlijšūnās,

nepietiekami aktīva albumīna sintēze aknās. 3)Hiperlipidēmija- dēļ pastiprinātas lipoproteīnu

sintēzes aknās, pa↓ lipīdu katabolisms (meh. nav zināms). Hiperlipidēm. pastiprina

glomerulāro bojājumu, risks kardiovask. sl., lieto hipolipimizējošus līdz (pravastatīns,

simvastatīns). 4)Tūska- na aizture nierēs (dēļ nieru bojājuma, pazeminātā onkot. sp. ko rada

hipoalbuminēm.→ hipovolēmija→↑ReAA aktivitāte→ ADH produc.), gravitācijas spēka

ietekmē zemākesošās ķerm. daļās (periorbitāla- no rīta; kāju tūska- vakarā). Bieži šķ. krājas

serozos dobumos (hidrotorakss, hidroperikardīts, ascīts) un sēklinieku maisiņā. Pakāpeniski

veidojas zemādas tūska- anasarka.




98

Novēro pie: glomerulonefrīta (ak., subak., hron.); amiloidozes; diabētiskās

nefropātijas; grūtnieču nefropātijas.

Klasifikācija: 1)Klasisks vai jaukts (+art. hipertenz. vai +hematūrija). 2)Gaita

(progresējoša, persistējoša, sporādiski-epizodisks nS). 3)Smaguma pakāpe (viegls, vidēji

smags, anasarka).

Komplik.: trombozes (pa↑ V, VII fakt. un fibrinogēna konc.; sa↓ antitrombīnaIII

konc.), imūndeficīts un infekcijas risks (IgG un IgA zudums, sa↓ sintēze), art. hipotonija,

aterosklerozes progresēšana.

Th: 1)Pamatsaslimšanas ārstēšana. 2)Tūsku th- nelietot sāli, aldosterona antagonisti

(Verešpirons), cilpas diurētiķi (Furosemīds 80-120 mg i/v). AKE inhib.- mazina proteinūriju.

nPL- mazina proteinūriju (sašaurina vas afferens). Heparīns- mazina proteinūriju atjaunojot

endot „-” lādiņu, trombemboliju th un profilaksei. Hipolipimizējoši līdz (pravastatīns,

simvastatīns).

31. Nefrotisks sindroms un tā primāri un sekundāri cēloņiSimptomu komplekss, kas izriet no pastiprinātas OBV ekskrēcijas urīnā patoloģisksi

palielinātas kamoliņu kapilāru caurlaidības dēļ. Tipiski nefrotiksā sindroma simptomi ir šādi:

- masīva proteīnūrija (>3,5 g dienā)

- hipoalbuminēmija

- tūska (jo ↓ plazmas onkotiskais spiediens albumīnu deficīta dēļ, arī filtrācijas

spraugu skaits ↓, tāpēc ir arī Na Cl aizture)

- hiperholesterinēmija (iesaistās holesterīna sintēze, lai sintezētu albumīnu)

- lipidūrija (cilindri, kas satur tauku lodītes)

Etioloģija:Primāri cēloņi:

- glomerulonefrīts

- iedzimts nefrotiskais sindroms (nepareizi būvēta bazālā membrāna)

Sekundāri cēloņi:

- mielomas slimība (pārpludina patoloģiskas OBV) (?karcinoma, limfoma, sarkoma,

leikoze)

- diabētiska nefropātija (3., 4. stadija)

- nieres amiloidoze

- SSV u.c. saistaudu sistēmas slim., piem., reimatoīdais poliartrīts

- infekcijas

o sepsis

o septisks endokardīts

o vīrusi (B un C hepatīts, HIV)

o baktērijas – endokardīts, sifiliss

o tārpi – šistosomatoze, filariāze, toksoplazmozeo protozoji - malārija




99

- medikamenti un ķīmiskas vielas – Hg, Pb, NSPL, Au preparāti; citi Ag – bišu inde,

inhalēti Ag, heroīns u.c.

- hipertensīva nefropātija (?preeklampsija)

- nieru asinsvadu bojājumi – v. renalis, v. cava inferior, tromboze.

Diagnoze:- nefrotiska atrade urīnā – masīva proteīnūrija un lipidūrija

Patoģenēze:Proteīnūrija. Dažādu bojājuma mehānismu ietekmē palielinās kamoliņu kapilāru

sienas caurlaidība.

Hipoalbuminēmija rodas vairāku faktoru ietekmē:

- albumīna zudums urīnā

- pastiprināts reabsorbētā albumīna katabolisms proksimālo kanāliņu epitēlijšūnās

- nepietiekami aktīva albumīna sintēze aknās.

Tūsku pārsvarā konstatē zemāk esošajās ķermeņa daļās, kur šķidrums pārvietojas

gravitācijas spēka ietekmē. Ņemot vērā, ka GFĀ parasti ir normāls un hipervolēmija nav

tipiska, plaušu tūsku vai ↑ jugulāro vēnu spiedienu novēro tikai tad, ja slimniekam ir arī sirds

mazspēja. Tūska rodas Na aiztures dēļ. Tūskas izcelsmē ir svarīgi 2 mehānismi:

- primāra Na retence nierēs to bojājuma dēļ

- sekundāra Na retence, ko rada hipovolēmija pazemināta plazmas onkotiskā

spiediena dēļ.

Hiperlipidēmija. Konstatē gan pastiprinātu lipoproteīnu sintēzi aknās, gan mazinātu

lipīdu katabolismu. Ilgstošas hiperlipidēmijas sekas ir palielināts kardiovaskulāro slimību

risks.

Lipidūrijas lielums korelē ar albuminūriju, nevis hiperlipidēmiju, tādēļ pieņem, ka

lipidūrija signalizē par proksimālo kanāliņu bojājuma smagumu, kas veidojas albumīna

pastiprinātas absorbcijas dēļ.

Terapija2 virzieni:

- patoģenētiskā

- simptomātiskā terapija

Specifiska etioloģiska terapija iespējama tikai dažos nefrotiskā sindroma gadījumos.

Ar patoģenētisko terapiju cenšas ietekmēt kamoliņu bojājošos procesus vai

pamatslimību. Lielākā daļā gadījumu lieto GKS vienus pašus, vai kombinācijā ar citostatiskiem




100

līdzekļiem (ciklofosfamīds) vai ciklosporīnu. Devas un terapijas ilgums ir atkarīgs no

pamatslimības.

Simptomātiskās terapijas mērķis ir mazināt tūsku un proteīnūriju, kā arī novērst

komplikācijas. Mēreni izteiktas tūskas gadījumā bieži vien pietiek ar NaCl ierobežošanu

uzturā (<3 g dienā) un tiazīdu diurētiskiem līdzekļiem. Vairumam slimnieku nav klīniskashipovolēmijas, tādēļ tūskas terapijā plaši var lietot diurētiskos līdzekļus. Nefrotiskā sindroma

slimniekam jālieto lielākas diurētisko līdzekļu devas – i/v ievada līdz pat 80 – 120 mg

furosemīda (norm. max deva <40 mg).

Proteīnūriju palīdz mazināt mazs OBV daudzums uzturā, AKI, NSPL un heparīns.

Izplatītākā taktika ir ordinēt 0,7 – 0,8 g/kg OBV dienā. Tas, ja arī stipri neietekmē

proteīnūriju, vismaz mazina hiperholesterinēmiju.

AKI mazina proteīnūriju pat tad, ja nenovēro ietekmi uz TA. Konstatēts, ka AKI

mazina arī zema blīvuma lipoproteīdu un holesterīna līmeni.

NSPL – mūsdienās ordinē reti, sakarā ar ietekmi uz gremošanas traktu.

Heparīna labvēlīga ietekme izpaužas ne tikai trombembolisku komplikāciju profilaksē

un ārstēšanā, bet arī proteīnūrijas mazināšanā.

Literatūra:o Lekciju + nodarbību pieraksti

o Pētersons A., Vēverbrants E., Lazovskis I. Kā atklāt un ārstēt nieru slimības.1998

32. Nefrotisks sindroms un tā komplikācijas(skat. arī 31. Jautājumu)

Spontānas- tūska (plaušu un smadzeņu tūska – ļoti reti veidojas, n. opticus tūska)

- trombozes – jo ir hipovolēmija. Trombozes ir lēnas, gadiem ilgas. Rodas elpas

trūkums. Asinis biezas, kā želeja.

- ↓TA, jo ir hipovolēmija → Re-A-A sistēma aiztur Na → velk ārā ūdeni → zaudē K →

TA↑. TA neder kā diagnostiskais kritērijs, jo var būt gan ↑, gan ↓.

- infekcijas attīstības risks hipoalbuminēmijas rezultātā – sēnītes uz kājām, hroniskshaimorīts, ginekoloģiskās infekcijas, urīnceļu infekcijas, tbc.

- ateroskleroze, jo ↑ holesterīns sāk izgulsnēties, veidojas agrīna ateroskleroze

- Fe deficīta anēmija uzsūkšanās traucējumu dēļ. Sideropēnija – Fe trūkst, anēmija

nav. Simptomi – mati sāk lūzt, izkrist, ādas trofikas traucējumi, nagi rievaini.

Koilonihija – laivveidīgs padziļinājums nagā. Mēles kārpiņu atrofija, lūpu kaktiņi plīst,

pēdas, plaukstas – dzeltenas, sklēras – zilganas.

Jatrogēnas- prednizolona terapijas komplikācijas




101

Literatūra:o Nodarbību pieraksti

33. Glomerulonefrīta morfoloģiskās formas; īss to raksturojumsPēc morfoloģijas:

Minimālo pārmaiņu GN (MPG)- glomerulārā bojājuma veids, kam klīniski rakst.

tipisks nefrotisks sindr. (Masīva proteinūrija >3,5 g/24h; Hipoproteinēmija, disproteinēmija;

Hiperholesterinēmija; Tūskas līdz anasarka; V.b. hipertensija un hematūrija) ar labu r-ju uz

glokokortikoīdu th, bet gaismas m/sk nav redzamas gandrīz nekādas pārmaiņas. MPG ir

izplatītākais nefrotiskā sindr. cēlonis bērniem. Sākums parasti akūts. Dg uztāda pēc biopsija

veicot elektronm/sk, atrodot difūzu epit.š-u izaugumu (podocītu) saplūšanu. retāki MPG

paveidi ir mezengiāli proliferatīvs GN, IgM nefropātija un C1q nefropātija. Etiol: idiopātisks,

reizēm atrod cēl.- medik. (NPL, Li un zelta prep., interferons, ampicilīns, rifampicīns), IgA

nefropātija, malignitāte (Hodžkina limfoma). Patoģ: nav īsti skaidra, taču liela loma T Ly disf-

jā (atbrīvojas citokīni, kas bojā GBM). Th: GK- prednizolons (1 mg/kg dienā 8-16 nedēļas, tad

devu mazina). Ciklofosfamīds (2 mg/kg dienā 8 ned. sl-kiem ar biežiem uzliesmojumiem).

Membranozs GN (MGN)- biežākais idiopātiska nefrotiska sindr. cēlonis pieaugušiem

(20%). Raksturīgās histol. pārmaiņas skar GBM, bet š-u proliferācija vai infiltrācija ir minimāla

vai nav. GBM sabiezē, tās subepiteliālā pusē elektronm/sk redz blīvus izgulsnējumus.

Imūnfluorescencē tie ir imūnglobulīni (g.k. IgG) un komplements, tā ir klasiska ar

imūnkompleksu veidošanos un C’ aktivāciju saistīta sl. Risks pāriet HNM. Biežāk rodas

pieaugušiem (75%). Cēl: malignitāte (pl., krūts, kuņģa uc karcinomas), infekcija (HBV, retāk

HCV, HIV, lepra), medik. (penicilamīns, NPL, Hg prep), autoimūnas sl. (reimatoīdais artrīts,

sark. vilkēde). Th: ar zemu HNM risku (proteinūrija<3g/d., N. GFĀ, 2-18 g.v.)- neārstē, bieži

iestājas spontāna remisija. Ar nelielu HNM risku (jauni cilv., siev., N. GFĀ un as.sp.,

proteinūrija<5g/d., histol. viegli subepiteliāli blīvie depozīti, nav tubointersticiāla bojāj.)-

cerībā uz spontānu remisiju ārstē tikai simptomātiski un aktīva th, tikai pie pasliktināšanās. Ja

augsts HNM risks, trombemboliskas komplik., persistējošs nefrot. sindr. (ilgstoša proteinūrija

> kā 6 mēn.), sāk citostatisko th (ciklofosfamīds, hlorambucils).

Membranoproliferatīvs GN (MPGN)- reta sl.- mezangija š-u izaugumu iespraukšanās

dēļ sabiezē GBM, mezangijā notiek š-u proliferācija ar daudziem kodoliem. Gaita pastāvīga,

lēni progresējoša, ir proteinūrija, pārējie simpt. ir dažādi (ietver gan nefrotisko, gan nefrītisko

sindr.). V.b. hipertensija, tūska, NM. Lielākā daļā pac. sasniedz HNM, bet parasti tas notiek

lēni (10 gadu laikā). Izšķir: 1.tipa MPGN- sabiezētas kamoliņa kapilāru sienas un proliferācija

gan kapilāru cilpās, gan mezangijā. Kapilāru siena sabiezē, jo subendoteliāli sakrājas blīvi

depozīti, kas iesp. ir IK, kā arī mezangija CP izaugumi (GM veido kapilāra sienas

dubultkontūru). 2.tipa MPGN (straujāk progresē)- GBM fokāla pārveidošanās elektronblīvā

un biezā materiālā, kas IF intensīvi iezīmējas ar Av pret C3. Blīvie depozīti jostveidīgi izplatās

gar GBM, kā arī gar kanāliņu un kamoliņa kapsulas BM, atroda arī mezangijā. Th: Pamatsl. th

(HCV- alfa interferons). Glikokortikoīdi (prednizolons) un AKE inhibitori (kaptoprils).

Simptomātiska th. ja transplantē nieres pie 2.tipa bieži recidivē transplantātā (~gadu pēctransplantācijas).




102

34. Ātri progresējošs glomerulonefrīts, tā cēloņi, terapijaĀPGN- jebkura glomerulopātija, kuras gadījumā vairāku nedēļu vai mēnešu laikā rodas

termināla NM un nieru bioptātā atrod pusmēnešus >30-50% kamoliņu. ĀPGN nav spontānu

remisiju un neārstēts tas beidzas ar nieru vai sl-ka bojāeju. Rodas 2-5% glomerulopātiju. Cēl:

bērniem biežāk- poststreptokoku GN, Šēnleina-Henoha purpura, bet veciem cilv.-Gudpāščera sindr. vai nekrotizējošs vaskulīts. Vīrieši saslimst 2x biežāk. Sl-bas, kas izraisa

tādu ātru un smagu uzbrukumu kamoliņa kapilāriem, v.b. gan primāras, gan sekundāras

glomerulopātijas, iedala: 1)anti GBM Av-u GN s. Gudpaščera sindr., kam rakst. cirkulējošas

Av pret GBM antivielām un lineāri imūndepozīti gar GBM (1.tipa ĀPGN). 2)heterogēna

dažādu citu identificējamu IK determinēta, pārsvarā proliferatīvu glomerulopātiju grupa, to

gad. kamoliņu pusmēneši kombinējas ar imūnglobulīnu granulāriem izgulsnējumiem dažādās

GBM vietās (2.tipa ĀPGN). 3)mikroskopisks, nekrotizējošs nieru vaskulīts ar cirkulējošām

antineitrofilo Leu citoplazmas Av, bet bez vērā ņemamiem Ig izgulsnējumiem kamoliņos. Th:

Efekts atk. no tā, cik agri sākta th. Lieto: metilprednizolona pulsterapiju (3-5 dienas pēc

kārtas pa 1g i/v 30 min. laikā), ciklofosfamīds, plazmaferēze (3-4 l plazmas apmaiņa katrudienu 4-6 x).

35. Poststreptoloku glomerulonefrīts, tā patoģenēze,diagnostika, ārstēšana

Ak. poststreptokoku GN (PSGN) ir endokapilārs, proliferatīvs GN, kas rodas Stre.

infekcijas stimulētas imūnkompleksu r-jas rezultātā. Biežāk slimo 2-12 g.v., 2x biežāk zēni.

Patoģ: seko infekcijai ar A gr. β hemolītisko streptokoku nefrogēnu celmu (faringīta,

piodermijas uc). Uzskata, ka tiem piemīt specifisks Ag, veidojas IK ar IgG, kas nogulsnējasglomerulos (reimatoīdais faktors).

Dg: Tipiska anamnēze (10 d. pēc faringīta, 21 d. pēc piodermijas, pēkšņa

makrohematūrija- „gaļas ūdens”, oligūrija, tūska, abpusējas mug.sāpes, v.b. hipertensija).

Urīna analīze (hematūrija ar dismorfiskiem Er, Er uc cilindri, proteinūrija, v.b. leikocitūrija,

pa↑ kreatinīna konc. serumā līdz 2 mg/dl). Hipokomplementēmija (zems C3 un CH50 līm.

pirmās 2 ned.), pa↑ reimatoīdā faktora titrs. Seroloģiski- nosaka Av pret streptokokiem.

Ņem biopsiju. Gaismas m/sk konstatē mezangija proliferāciju, smagos gad.- proliferē

mezangija un endot.š-as un infiltrējas Leu un m/f, tiek saspiestas kapilāru cilpas un urīntelpa

Boumena kapsulā, v.b. ekstrakapsulāri pusmēneši. Elektronm/sk redz mezangiālos depozītusun tipiskus subepiteliālus kupolveida imūndepozītus, kas atgādina kamieļa kupri.

Imūnfluorescences m/sk redz difūzus granulārus IgG un C3 depozītus.

Th: Simptomātiska. A/b nav lielas nozīmes, penicilīnu vai eritromicīnu lieto, ja agri

noteikta dg. (36h laikā). Ierobežot ūdens un sāls uzņemšanu. Pirmās dienās gultas režīms. Pie

tūskas un hipertensijas- cilpas diurētiķi (Furosemīds), ja izteikta hipertensija (>170/100

mm/hg)- pievieno AKE inhib. (kaptoprils). Pie urēmijas jāveic dialīze. Visbiežāk izveseļojas, ja

nē→ HNM.




103

36. IgA nefropātijas klīniskā, morfoloģiskā aina, ārstēšanaprognoze

IgA nefropātija jeb Bergera slimība ir pasaulē visbiežāk sastopamā glomerulopātija

un sastāda 10-40% no visiem glomerulonefrītiem. Slimība ir sevišķi bieža D-Eiropā un Āzijā.

Sastop biežāk melnajiem kā baltajiem. Lielākā daļa gadījumu ir idiopātiski. Nieru bojājumi unseroloģiskās izmaiņas ir identiskas Henoch-Schönlein purpuras gadījumā, daži autori uzskata

tās par vienas slimības dažādām izpausmēm. Bieži IgA nefropātiju sastop kopā ar sistēmas

saslimšanām tsk. aknu saslimšanām, Krona slimību, gastrointestinālu adenokarcinomu,

hronisku obstruktīu bronhiolītu, idiopātisku intersticiālu pneimoniju, dermatitis

herpetiformis, mycosis fungoides, lepru, ankilizējošo spondilītu, atkārtotu polihondrītu,

Sjorgena sindromu. Lielākajā daļā gadījumu IgA ķēdes nogulsnējas glomerulos neizsaucot

iekaisumu, bieži neizsaucot klīniski nozīmīgus traucējumus.

Slimības, kas asociētas ar IgA nefropātiju

• Idiopātiskao Tikai nierēs vai kā viena no Henoch-Schönlein purpuras izpausmēm

• Saistībā ar sistēmiskām slimībām vai medikamentiem

o Aknas

Hroniska aknu slimība ar žultsceļu iesaistīšanos

o Kuņģa-zarnu trakts

Celiakija

Krona slimība

Adenokarcinoma

o Elpošanas sistēma

Idiopātiska intersticiāla pneimonija

Obstruktīvs bronhiolīts

Adenokarcinoma

o Ādas slimības

dermatitis herpetiformis

mycosis fungoides

Lepra

o Acu slimības

Episklerīts

Priekšējais uveītso Citas

Ankilizējošais spondilīts

Atkārtots polihondrīts

Sjorgena sindroms

Monoklonāla IgA gammopātija

Šistosomiāze

Pacietiem ar IgA nefropātiju parasti ir makrohematūrija, bieži 24-48 stundas pēc

rīkles vai gastrointestinālas infekcijas, vakcinācijas vai fiziskas pārpūles. Citi gadījumi tiek

diagnosticēti laboratoriski atrodot mikrohematūriju, izdarot izmeklējumus citu iemeslu dēļ.Hipertensija (20-30%) un nefrotisku sindromu (ap 10%) sastop retāk. Nieru biopsijas




104

materiālā gaismas mikroskopā redz mezangija sabiezinājumu, palielinātu matrices un šūnu

daudzumu. Difūzu proliferāciju, pusmēnešus, interstīcija iekaisumu, glomerulosklerozes

zonas sastop smagākos gadījumos. IgA nefropātija parasti velkas gadu desmitus ar

paasinājumiem – hematūriju un nieru funkciju traucējumiem - infekciju slimību laikā. 20-50%

pacientu attīstās termināla nieru mazspēja 20 gadu laikā. Sliktāka prognoze ir vecākiem

cilvēkiem, vīriešiem, pacientiem ar hipertensiju, nefrotisku sindromu, nieru mazspēju.

Imūnfluorescencē, par lielu pārsteigumu, atrod IgA krājumus mezangijā. Parasti

atrod arī C3 un IgG atrod ap 50% gadījumu. IgA nefropātijas patoģenēze vēl nav pilnīgi

skaidra. Patoloģisks IgA metabolisms, palielināta IgA produkcija, patoloģiska IgA

glikozilēšanās, samazināta IgA noārdīšanās. Lai gan IgA nefropātija ir saistīta ar izmainītu

gļotādu imūnfunkciju, lielākā IgA nogulšņu daļā nāk no kaulu smadzenēm.

TerapijaOptimāla IgA terapija joprojām ir neskaidra. Lielākā daļa ekspertu, ka vieglas slimības

forms gadījumos, kad GFĀ nav izmainīts un proteīnūrija <1g/d, nepieciešama tikai regulāra

novērošana. Smagākos gadījumos parasti izraksta AKE inhibitorus, jo tiem esot

renoprotektīvs efekts. Vēl daži iesaka ilgstošu (6 mēneši) steroīdu kursu pacientiem, kuriem

ir samazināts GFĀ un proteīnūrija pārsniedz 1g/dienā. Imunosupresantu loma ir nepierādīta

un tos parasti nozīmē pacientiem ar ātri progresējošu glomerulonefrītu ar pusmēnešu

veidošanos vai nefrītisku sindromu (ciklofosfamīds, mikofenolāts).

LiteratūraHarrisons Principles of Internal Medicine 16th Ed.

37. Minimālu pārmaiņu glomeluronefrīts, tā gaita, terapijaMPG- glomerulārā bojājuma veids, kam klīniski rakst. tipisks nefrotisks sindr. (Masīva

proteinūrija >3,5 g/24h; Hipoproteinēmija, disproteinēmija; Hiperholesterinēmija; Tūskas

līdz anasarka; V.b. hipertensija un hematūrija) ar labu r-ju uz glokokortikoīdu th, bet gaismas

m/sk nav redzamas gandrīz nekādas pārmaiņas. MPG ir izplatītākais nefrotiskā sindr. cēlonis

bērniem. GFĀ ir normāls vai minimāli sa↓. Sākums parasti akūts, nereti kopā ar akūtu

respiratorisku vīrusinfekciju (imūnsistēmas↓, nevis cēlonis). Biežāk nieru mazspēja att.

vecākiem cilv. Neārstētiem MPG sl-kiem ilgstoši turpinās tūska un pa↑ risks iegūt

ekstrarenālas komplik. (trombembolija, ANM, infekcija).

Dg uztāda pēc biopsijas veicot elektronm/sk, atrodot difūzu epit.š-u izaugumu

(podocītu) saplūšanu. retāki MPG paveidi ir mezengiāli proliferatīvs GN, IgM nefropātija un

C1q nefropātija. Bērniem biopsiju veic tikai pēc 8 ned. neefektīvas GK terapijas.

Etiol: idiopātisks, reizēm atrod cēl.- medik. (NPL, Li un zelta prep., interferons,

ampicilīns, rifampicīns), IgA nefropātija, malignitāte (Hodžkina limfoma). Patoģ: nav īsti

skaidra, taču liela loma T Ly disf-jā (atbrīvojas citokīni, kas bojā GBM).

Th: GK- prednizolons (1 mg/kg dienā 8-16 nedēļas, tad devu mazina). Bērniem

remisija 50% iestājas 2 ned. laikā, gandrīz 100% 8 ned. laikā. Pieaugušiem uzlabošanās notieklēnāk un .25% tikai pēc 12-16 ned. Bieži pēc remisijas uzliesmojums, tad atsāk GK th.




105

Steroīdrezistentiem pac. (pēc 12-16 ned. proteinūrija saglabājas), jālieto ciklofosfamīds (2

mg/kg dienā 8 ned. sl-kiem ar biežiem uzliesmojumiem). Steroīdatkarīgiem pac. un ar

biežiem uzliesmojumiem- ciklosporīns (4-6 mg/kg dienā). Imūnstimulators- Levamizols (150

mg), lieto bērniem 3-4 mēn. pēc remisijas, lai pagarinātu remisiju.

38. Amiloidozes veidi, patoģenēze, simptomātikaAmiloidoze- rada β-ieloču fibrillu nogulsnēšanās audos.

Klīniskā klasif:

Primāra amiloidoze: visbiežākā, parasti slimo veci vīr pēc 65 g.v., att. neiropātija,

smagāka, th neefektīva. 1)bez citas sl-bas. 2)saistībā ar multiplo mielomu.Izgulsnējas Ig

vieglās ķēdes, visbiežāk nogulsnējas kamoliņos.

Sekundāra amiloidoze (saistībā ar iekaisumu- reimatoīdais artrīts, Krona sl., ČK;

infekciju- tbc, lepra,osteomielīts, bronhektāze, izgulējums, cistiskā fibroze; audzēju-

Hodžkina sl., nefrokarcinoma, limfoma). Izgulsnējas A amiloīds, artērijās (saš. lūmenu).

Lokāla amiloidoze (amiloīds tikai vienā orgānā, parasti ādā).

Ģimenes amiloidoze: 1)Neiriopātiskā forma (4 tipu). 2)Nefropātiskā forma (Ģimenes

vidusjūras drudzis, Ostertāga sindr., Makla-Velsa sindr.)

Senilā amiloidoze (Kardiāla, Izolēta atriāla, Cerebrāla).

Ar hr. dialīzi saistīta amiloidoze: izgulsnējas β2 –mikroglobulīns. Patoģ: plazmas š-u

klons pastiprināti proliferē un producē daudz monoklonālu Ig vai to daļas- vieglās vai smagās

ķēdes. Šī patol. OBV nieru audos rada bojājumu. Izgulsnējas nieru kamoliņos- sākumā

mezangijā, vēlāk kapilāru cilpās, TBM, mazās artērijās un arteriolās. Simpt: Biežākie ir: Sirdī-

kardiomegālija, disritmijas, sirds mazspēja (vadīšanas trauc., MI). Grem.traktā-

malabsorbcija, caurejas/ aizcietējumi, asiņošana, obstrukcija, makroglosija, hepatomegālija.

Nervu sist.- perifēriska neiropātija, autonomiska neiropātija (as.sp. svārstības, GI tr.

motorikas trauc., urīnpūšļa distonija, impotence uc), CNS as.v. skarti (lchemera sl., Dauna

sl.). Endokrīnā sist.- amiloīds kākslis (strauji pa↑), Adisona sl, pat vairogdz. medulāra

karcinoma. Mm. un saista.- karpālā kanāla sindr., miopātija (amiloīds mazo as.v. sienās),

sinoviāli amiloīda depozīti (simpt. līdzīgi kā reimatoīdam artrītam). Hemorāģiska diatēze(trausli, infiltrēti as.v.). Nieres- proteinūrija līdz pat nefrotiskam sindr., tubulāri sindr., HNM.

39. Diabētiska nefropātija, tās patoģenēze, klasifikācija unterapija(DNP)- CD raksturīgās hroniskās nieru pārmaiņas (diabētiskā glomeruloskleroze).

Patoģ: attīstās dēļ hiperglikēmijas (glikozilētā Hb konc. >11%) un ģenēt.

predispozīcijas, gan 1., gan 2. tipa CD gad. Vēl veicina pa↑ as.sp. un smēķēšana.

Glomerulārā hiperfiltrācija palielina kamoliņu lielumu un izraisa hipertrofiju (sorbitolsuzkrājas š-ās, izvērstās glikozilācijas galaprodukti veicina mikrovaskulārās un renālās




106

komplik., Angiotenzīns2 veicina patol.- saš. as.v., augšanas fakt., fibrinoģenēzi veicinošs

fakt.). Hipertensija (>140/90 mm/Hg) ir patstāvīgs nefropātijas riska fakt. Rodas nodulārs

interkapilārs kamoliņu bojājums, arterolu skleroze, GBM sabiezē (2-5 gadus pēc 1.tipa CD),

mezangiālais matrikss palielinās (pirmos 10 gados), vēlāk progresē difūzā interkapilārā

sklerozē, beigu stadijā sklerotizēts viss kamoliņš. Vēl notiek hialinoze aferentās un eferentās

arteriolās, mainās glomerulārā hemodinamika, mazinās as.plūsma, pa↑ interkapilārais sp.

Sabiezē arī kanāliņu BM, pieaug interstīcija masa (epit.š-ās uzkrājas glikogēns).

Klasif : Iedala stadijās: 1.stadija: agrīna hiperfiltrācija un kamoliņu hipertrofija.

Attīstās pirmos 2-3 CD gadus. GFĀ par 20-50% pārsniedz normu. Proteinūrija- parasti N. ja

CD kompensēts. As.sp. N. Citu orgānu bojājumu nav. 2.stadija: latenta (minimālu pārmaiņu

st.), sabiezē GBM. Attīstās sākot ar 2-3 CD gadu. GFĀ nedaudz pārsniedz normu. Proteinūrija-

N. vai ↑, stipras slodzes vai ketozes gadījumā. As.sp. N. vai ↑. Citu orgānu bojājumu risks

liels. Prognoze relatīvi laba, ja albumīna ekskrēcija urīnā <15 μg/min. 3.stadija: agrīna DNP

vai mikroalbuminūrijas st. Attīstās 7-15 gadus pēc CD sākuma. GFĀ mazinās, ja

mikroalbuminūrija >70 μg/min. Proteinūrija- mikroalbuminūrija 30-300 mg/dn. As.sp. parasti

pa↑. Citu orgānu bojājumi- augsts proliferatīvas retinopātijas risks. Prognoze- augsts 4.

stadijas risks, ja neārstē. 4.stadija: (agrīna, mērena, vēlīna) klīniski izteikta DNP- difūza un

nodulāra glomeruloskeroze. Attīstās 15-20 gadus pēc CD sākuma. GFĀ pie agrīnas st.- 100-70

ml/min, pie mērenas 70-30 ml/min., pie vēlīnas 30-10 ml/min. Proteinūrija- neselektīva, nie

agrīnas st. 0,3-1 g/dn, pie mērenas 1-3 g/dn, pie vēlīnas >3 g/dn. As.sp. stipri pa↑. Citu

orgānu bojājumi- vienmēr vaskulāri un neirāli boj. Prognoze- slikta, bet ārstēšana iespaido

attīstības ātrumu. 5.stadija: temināla nieru mazspēja. Attīstās 5-7 gadus pēc 4.stadijas

sākuma. GFĀ 0-10 ml/min. Proteinūrija- mazinās mazāk nekā GN gadījumā. As.sp.- stipri pa↑

jeb normāls NAT laikā. Citu orgānu bojājumi- bez nieru aizstāth- fatāla. Th: 1)Diabētakompensēšana (insulīns uc). 2)OBV (0,8 g/kg dienā), NaCl (3-4 g dienā), tauku ierobežošana

uzturā. Ja ir hipertenzija un tūskas- NaCl 2 g dienā. Hipolipimizējošus līdz. 3)Aizliegt smēķēt,

nepieciešama fiziska slodze, kas ir pastāvīga, regulāra, mērena. 4)AKE inhib. (kaptoprils)- jau

konstatējot mikroalbuminūriju, tas mazina intraglomerulāro hipertensiju. 5)As.sp. korekcija-

AKE inh. (kaptoprils), verapamils. 6)Nieru aizstājth- hemodialīze, peritoneālā dialīze, nieru

transplantācija, jāplāno jau laikus (GFĀ 15-20 ml/min.).

40. Preeklapsija, tās patoģenēze, diagnostika, terapija

Rakst.- progresējoša hipertensija > 140/90 vai sist. ↑30mm, diastoliskais ↑15mm,reģistrēts vismaz 2x ar 6h intervālu; proteinūrija >0,3 g/dn (vēlīna pazīme), no jauna >1+ pēc

stripu metodes, >0,3g/24h/l urīna vidējā porcijā; tūskas (85% pie eklampsijām, 15% sausās-

bez tūskām)- parasti pēc 20.gr.ned. Ja grūtniecei ↑svars >2kg/nedēļā, tā ir pato

preeklampsijas dg. var sekot eklampsija- nekontrolējama hipertensija, krampji, bezsamaņa.

Patoģ: PE attīstībā galvenā nozīme ir placentai, jo pēc dzemdībām klīniskā aina uzlabojas.

Rodas dzemdes išēmija, kuras iemesli un norises mehānismi nav vēl noskaidroti. Domā, ka:

endotēlijšūnās sa↓ PG I2 sintēze (vazodilatētājs) un pa↑ tromboksāna produkcija, seko

vazokonstrikcija un trombocītu agregācija. Šīs pārmaiņas palielina as.v. jutība pret

angiotenzīnu2 (↑ perifērā rezistence), mazinās dzemdes as.apgāde (augļa distress). Nierēs

novēro proteinūriju, ↓GFĀ, pa↑ Na retence un veidojas tūskas. Aknās- taukainā distrofija




107

un dzelte. CN- uzbudināmība un krampji. Dg: Pēc anamnēzes datiem (iepriekš bijis), klīn.

ainas.

Jāņem vērā: 1)Riska fakt.- vaskulāras sl-bas (hipertensija, nieru sl., CD),

pirmdzemdētāja (īpaši jaunāka par 18 g.v. un vecāka par 35 g.v.), daudzaugļu grūtniecība.

2)analīzes- hiperurikēmija (>5,5 mg/dl) un hipokalciūrija (<100 mg/dn)- tās pastiprināti

reabsorbē tubuļi. 3)var pārbaudīt vai ir palielinājusies jutība pret angiotensīnu2 (ja pēc tāinfūza pa↑ as.sp. 24.nedēļā pierāda). Praksē var lietot spiediena mērīšanu- guļot uz kreisiem

sāniem un uz muguras, ja starpība pārsniedz 20 mmHg, var domāt par PE. * Viegla forma –

diastoliskais <100mm, proteīnūrija<4g/dn, min↑ aknu fermenti. *Smaga forma –

diastoliskais< vai=100mg, proteīnūrija>4g/dn, galvas sāpes, redzes traucējumi, sāpes

epigastrijā, oligūrija<500ml, ↑kreatinīns, bilirubīns, ↑↑aknu fermenti, redzama augļa

augšanas aizture, plaušu tūska. Th: Gultas režīms. Hipertenzijas th: medik, kas ↓ perifēro

as.v. pretestību (Hidralazīns- 5 mg i/v, devu palielina pa 5-10 mg ik 20-30 min., max. 30

mg/h; Nifedipīns, Nikardipīns- 10 mg p/o, dienā 20-40 mg); Centrālas darbības α2

adrenostimulatori (Metildopa- 250-1000 mg p/o vai 1 mg – 100 ml 5% dekstrozes šķīduma

i/v); Adrenoreceptoru antagonisti (Labetalols – 20-30 mg i/v, tad 40-80 mg ik 10 min., max.

300 mg). Izvēles prep. krampju profilaksei ir magnija sulfāts. Tas samazina CNS

uzbudināmību, pazemina as.v. caurlaidību mazinot tūskas, un palielina dzemdes-placentas

as.riti, uzlabojot nieru, smadzeņu, sirds, elpošanas f-ju. Magnija sulfātam ir arī sedatīva un

diurētiska iedarbība. MgSO4 trieciendeva ir 4 g 100 ml šķīduma i/v, ko ievada vienas stundas

laikā. Tālāk nozīmē uzturošo devu 2-3 g/stundā, ko var turpināt ilgstoši. Sakarā ar magnija

sulfāta toksiskajām blaknēm rekomendē kontrolēt Mg2+ līmeni asins plazmā (N. 4-8 mmol/l)

ik pēc 6 h. Agrīns pārdozēšanas simptoms ir patelāro refleksu zudums. Ja krampji- dod

diazepāmu (10 mg i/v pēc vajadzības līdz 50 mg). Pārtraukt grūtniecību- ja smaga

hipertensija (ilgāk kā 48 h), NM (seruma kreatinīns >2 mg/dl), eklampsija, HELLP sindr., DIKsindr. Indikācijas dzemdībām: *ar vieglu PE - <37.ned., pato augļa sirdsdarbība,

Parametrs Viegla Smaga forma

Diastoliskais spiediens <100mm| 110 mm Hg

Proteinūrija < 5 g/24 h > 5 g/24 h (3-4+ ar indikātor-papīra

strēmelēm)

Oligūrija - <400 ml/24 h

I/u augļa augšanas aizture - +

Stipras galvassāpes - +

Redzes traucējumi - +

Plaušu tūska - +

Sāpes epigastrijā - +Trombocitopēnija - +

Ievērojami ↑ seruma

kreatinīns

- +

Ievērojama aknu fermentu - +




108

mazūdeņainība, augļa retardācija, smadzeņu sy un/ sāpes epigastrijā. *Smagu PE -<24.ned,

>34ned., akūti traucējumi mātei, plaušu tūska, ANM, Tr samazināšanās. Profilakse: riska fac -

CD, saistaudu sl-bas, hr. sl-bu kontrole, anamnēze TA, PE; Sāls ierobežojums, zivju eļļu,

aspirīns mazās devās. Agrīna dg. Stacionārā aizdomas par PE – diēta bez NaCl, ↓fiziskā

aktivitāte, TA kontrole 4xdienā, olb, svara, tūsku, u.c. sy kontrole, Ht, Tr ik 2 dienas, urea,

kreat, kreat. klīrenss 2x nedēļā, aknu fermenti ik 2 nedēļas. Augļa kustības ik dienu, nestresa

tests, US 2x nedēļā, doplerometrija 18. nedēļā. Komplik: Perinatālā mirstība. Antenatāla

nāve. Macerēts auglis. Zems dzimšanas svars (<2500g). Dzemdību indukcija. Ķeizargrieziens.

Mātes mirstība.

41. Akūta urīnceļu infekcija, tās terapijaļ.bieži sastopama. Augšējo urīnceļu infekcijas- pielonefrīts (būs drudzis, t>38, drebuļi,

slikta dūša, galvass., vemš., hipotensija), pielīts, nieres abscess, paranefrīts, cistas iekaisums

u.c. Apakšējo urīnceļu iekais.- cistīts, uretrīts, prostatīts.

Pazīme: bakteriūrija >105 bakt. koloniju/1 ml divos uzsējumos pēc kārtas- parasti nāk

no urīnpūšļa (izņēmumu- inficēta cista, perirenāls iekais.). Infekciju apstiprina leikocitūrija (>

7-10 r.l.). Izšķir nekomplicēta urīnceļu inf. un komplicētu (anatomiskas vai funkcionālas

pārmaiņas urīnceļos, notikusi instrumentāla iejaukšanās, imūnsupresija dēļ citas sl.,

vīriešiem). Uzliesmojums ir inf. atkārtošanās 3 ned. laikā pēc th (bieži reinfekcija).

Izraisītāji: visbiežāk E.coli (no taisnās zarnas), Gr- flora (Klebsiella pneumoniae,

Enterobacter aerogenes, Proteus), arī Pseudomonas, daži Gr+ (Enteroccus faecalis, Staph.

epidermidis, B grupas Sreptokoki). Smagu infekciju kopā ar sepsi, prostatītu vai epididimītu

izraisa H.influenzae. Reti ir boj. ko izraisa ehinokoks, trihomonas vai sēnītes.

Inf. var iekļūt: urinogēni (ascendējoši- visbiežāk), hematogēni (ja sepse,

bakterēmija), limfogēni (biežāk ja abscesi).

Th: 1)Ak.cistītu (E.coli, Staph., Klebsiela)- 3 dienu th: SMX/TMP 960 mg 2x/d. ,

trimetoprims 100 mg 2x/d., norfloksacīns 400 mg 2x/d., ciprofloksacīns 250 mg 2x/d.,

ofloksacīns 200 mg 2x/d. ja komplikācijas (CD, reinfekcija, >65 g.v., grūtn.) tās pašas zāles 7

dienas. 2)Ak.pielonefrītu (E.coli, Staph., Klebsiela)- I/v rehidratācija. 7 dienu th- amoksicilīns

250 mg 3x/d., nitrofurāni 100 mg 4x/d., cefpodoksīms 100 mg 2x/d. Ja smaga gaita ar

iespējamu urosepsi- hospitalizē, dod parenterā līdz T kļūst N.: ciprofloksacīnu 250-500 mg2x/d., ceftriaksonu 1-2 g/dn. 3)Pie komplicētas urīnceļu inf.- 10-14 dienu th- p/o

ciprofloksacīnu, cefalosporīnu, amoksicilīnu. Ja smaga gaita- parenterāli līdz T kļūst N.:

ampicilīnu 1-2 g 2x/d., gentamicīnu, ceftriaksonu.

42. Akūts bakteriāls intersticiāls nefrīts – cēloņi, diagnostikaCēl- medikamentu izraisīts; vīrusu; idiopātisks.




109

Klīn: Hipersensitivitātes r-ja, t palielinās, urīns- līdzīgi kā pie akūta glomerulonefrīta,

eozinofīlie palielinās asinīs un urīnā, palielinātas nieres, eritrocitūrija.

Dg: Klīnika, urīna analīzē uzsējumos 2x pēc kārtas nav baktēriju, vai ir <10 5 vienā ml,

nav bakteriūrijas; nav bijušas anamnēzē bakteriālas infekcijas, nav leikocitūrijas, ir

proteinūrija, ir Er-ūrija un tūskas, seroloģijā neatrod- a/v.

43. Hroniska abakteriāla intersticiāla nefrīta cēloņi unsimptomātika

Cēl: Refluksnefropātija. Obstruktīva uropātija. Eksogēni toksīni- medik. (analgētiķi-

fenacetīns, NPL, ciklosporīns, cisplatīns, litijs uc),Ķīnas augu nefropātija (Stephania tetrandra,

Magnoilia officinalis), smagie metāli (Pb, kadmijs, Hg, bismuts, arsēns, Cu, zelts uc). Retāk-

podagra (pa↑ urīnskābe asinīs, g.k. vīr.), radiācijas nefrīts, audzēji, sarkoidoze, transplantāta

treme.

Simpt: 1)Var būt asimptomātiski. 2)Simptomātiski: art. hipertens., HNM simpt.

(urēmija, anēm., aiņoš.), anēmija (eritropoetīna sintēze nomākta), ja ir papilāra nekroze, v.b.

nierakmeņu kolikas klīnika. Metabolā acidoze (galvassāpes, trausli nagi, ādas lobīš.,

↓apetīte). Hematūrija, proteinūrija (viegla <1,5 g/dn), eozinofilūrija, glikozūrija, urikozūrija,

izohipostenūrija (zaudēta koncentrācijas spēja, izteikti reabsorbc. trauc., urīna relat. blīvums

kļūst = ar plazmas blīvumu= 1010, 1011), poliūrija (>2 l/dnn), hipovolēmija, leikocitūrija (> 7-

10 r.l.), + Fankoni sindr. (nieri prox. kanāliņu reabsorbc. trauc.- nereabsorbē fosfātus, glik.,

ASk., bikarbonātus), lēni progresējoša HNM, hiperkaliēmija. Bieži rodas uroepitēlija audzēji!

44. Refluksnefropātijas patoģenēze, simptomātika, stadijas(hr. pielonefrīts)- sl-ba, kas dēļ vezikouretrāla, pielorenāla urīna atviļņa un recidivējošas

infekcijas (rada rētas nieru parenhīmā un urīnizvadsistēmas dilatāciju), izraisa HNM. Patoģ:

veidojas dēļ diviem atviļņiem. Vezikouretrālais atvilnis- mikcijas laikā urīns no urīnpūšļa plūst

atpakaļ urīnvados (primāru rada nepietiekam svārstuļu meh. urīnvada savienojuma vietā ar

urīnpūsli, sekundāru- obstrukcija urīnceļos). Pielorenālais atvilnis- no nieru bļodiņas un

piltuvītēm atpakaļ savācējkanāliņos (rada papillu slēdzējmuskuļu trūkums, rētas veid. nieres

augš un apakšpolā, niere kļūst īsāka). rētu veidošanos nosaka abi atviļņi un pievienojusies

infekcija, bet maziem bērniem v.b. rētas arī pie sterila atviļņa. Stadijas: pēc smaguma I pak.-urīna mikcijas laikā iekļūst tikai urīnvadā. II pak.- urīna atvilnis urīnvadā, bļodiņā, piltuvītēs,

bez to dilatācijas vai piltuvīšu galotņu deformācijas. III pak.- pievienojas viegla dilatācija, bet

piltuvīšu galotnes vēl arvien normālas. IV pak.- pastiprinās dilatācija, izlocīts urīnvads un

bļodiņa, izlīdzinātas piltuvīšu galotnes. V pak.- stipra urīnvada, bļodiņas, piltuvīšu dilatācija

un izlocījumi, kā arī zuduši papillu iespiedumi piltuvītēs. nieres parenhīmā rētas veidojas

paralēli atviļņa smaguma pakāpei.Pie II pak. vezikouretrāla atviļņa sastop 25% gad., bet pie

smagākas pak. daudz biežāk. Simpt: Mikcijas disf-ja, recidivējoša urīnceļu infekcija, aizkavēta

nieru augšana, rētas nieru parenhīmā un urīnceļu dilatācija, hipertensija, proteinūrija (>1,5

g/dn norāda uz sl-bas progresēšanu līdz HNM), nieru mazspēja. Dg: cistourogrāfija,

radioizotopiskā scintigrāfija, CT ar kontrastvielu, USG.




110

45. Obstruktīva uropātija, tās cēloņiStrukturālas un funkcionālas pārmaiņas nierēs, kas radušās no urīna plūsmas

traucējumiem augšējos vai apakšējos urīnceļos. Rez. paplašinās nieru bļodiņa, piltuvītes un

urīnvadi, veidojas hidronefroze. Klasificē atk. no ilguma (ak., hr.); aizsprostojuma lokaliz.,

obstrukcijas pakāpes (pilnīga/ daļēja).

Cēl: Augšējos urīnceļos:

Iekšēji cēloņi: 1)Intralumināli- kanāliņos kristāli (urīnskābe, cistīns), urīnvadā-

akmeņi, as.recekļi, nekrotiski audi. 2)Intramurāli- ureterovezikālā vai ureteropelvikālā

savienojuma disf-ja, urīnvada starpsiena, polips vai striktūra.

Ārēji cēloņi: 1)Retroperitoneālas sl-bas- retroperitoneāla fibroze; iekaisums

(sarkoidoze, tbc); audzēji vai to mts; hematoma, limfocēle. 2)As.v. bojājums- aneirisma

(aorta, a.iliaca), papildas.vadi (ureteropelvikālā savienojumā); perivaskulāra fibroze pēc as.v.

operācijas; retrokavāls urīnvads, tromboflebīts. 3)Reproduktīvie orgāni- dzemde(grūtniecība, audzējs, endometrioze, dzemdes prolapss); olnīcas (abscess, audzējs); olvadi

(cistas, abscess). 4)Grem.tr.- abscesi, cistas, audzēji, Krona sl., divertikulīts.

Apakšējos urīnceļos:

Urīnkanāls- striktūra, akmeņi, divertikuļi, starpsienas, periuretrāls abscess, fimoze,

urīnizvadkanāla operācijas.

Prostata- hiperplāzija, akmeņi, abscess, karcinoma.

Urīnpūslis- neirogēnisks (diabēts, mug.sm. defekts vai trauma, cerebrovaskulārsbojāj., izkaisītā skleroze), audzējs, akmeņi, kakliņa disf-ja.

Trauma- iegurņa lūzums, stiepes bojājums.

46. Recidivējoša pielonefrīta ārstēšanas principiRecidivējoša infekcija- ja atkārtoti inficējas ar to pašu aģentu. Tātad ir vai nu urīna

atteces traucējumi, vai arī nomākta imūnā sistēma.

Th: 1).Novērst cēloni (p. izņemt nierakmeni, stimulēt imunitāti). 2)Plaša spektra a/b

(vismaz 2 ned.)- hinoloni, aminoglikozīdi, cefalosporīni. var lietot kombināc: Aminoglikozīdi+

Penic.; Am._Cefalosp.; Am.+ Hinoloni.

Profilakse: 1)Alternējoša th: nozīmē a/b 10 d. mēnesī (parastās devas); 20 d.

fizioterapija (urīndzenošu tēju). 2)Ikdienas th: daudz dzert d. pirmā pusē, uz nakti a/b līdz.

Naktī neurinē (nakts ķīmijprofilakse). 3)Papildmet.: urīna skābināšana- jāēd vairāk OBV

(pupiņas, gaļa uc). Lactobacillus bakt. vagīnā- mazina pH vagīnā. Ēst dzērvenes.




111

47. Analgētisko līdzekļu izraisīta nefropātija, tās simptomi,terapija

Hr., lēniprogresējošs abakteriāls tubulointersticiāls nefrīts, kas rodas ilgstoši lietojot

analgētiskos līdz. (vismaz 5 gadus, vismaz 1 tableti dienā, p. fenacetīns) un izraisa HNM ar

parenhīmas perēkļainu atrofiju un medulāru nefrokalcinozi. Rodas dēļ kapilāru BMsabiezēšanas un apasiņošanas pa↓. Sievietes slimo ar to 3-5x biežāk.

Simpt: noris asimptomātiski daudzus gadus (tipiski pusmūža siev. ar galvas, mug.

sāpēm, reimatisma sl-ki). Pac. pie ārsta griežas kad jau nopietnas komplik.- nieru kolika

papillāras nekrozes dēļ vai ar HNM simptomiem (renāla osteodistrofija- dēļ hipokalciēmas

aktivējas parathorm; anēmija- tox prod. nomāc eritropoēzi, nierēs neveidojas eritropoetīns

un asiņoš no GI tr.; urēmija- iekaisumi GI, elpoš. sist., perikardīts, encefalopātija; infekcijas;

sm., pl. tūska). As.sp.↑, seruma kreatinīns↑ HNM dēļ. Vēl: hematūrija, proteinūrija (viegla

<1,5 g/dn), glikozūrija, urikozūrija, izohipostenūrija (zaudēta koncentrācijas spēja, izteikti

reabsorbc. trauc., urīna relat. blīvums kļūst = ar plazmas blīvumu= 1010, 1011), poliūrija (>2l/dnn), hipovolēmija, sterila leikocitūrija (> 7-10 r.l.), metabolā acidoze (galvassāpes, trausli

nagi un mati, ādas lobīš., ↓apetīte), + Fankoni sindr., lēni progresējoša HNM. Šiem sl-kiem

dēļ pārmērīgas analgētiķu lietoš. rodas arī citas kaites: uroteliāli audzēji (pēc 15-20 gadiem)

un ateroskleroze. Bieži ir gastroduodenāla čūla un k.sm. nomākums. US- nieres samazinātas

(N. 9-12 cm), nelīdzenām kontūrām, parenhīmas atrofija, asimetriski medulāri kalcināti. Ct

apstiprina Dg.

Th: 1)Nelietot kaitīgo medik. 2)Simptomātiska- uzņemt daudz ūd. (>2 l) ikdienā, augu

valsts uzturs. Matabolās acidozes korekcija (sārmus). Ja pievienojas infekcija- a/b

(ciprofloksacīnu, cefalosporīnu, amoksicilīnu). HNM th: D3 vit., ca prep., P saistoši maisījumi,vit., Fe prep., eritropoetīns.




112

Endokrinoloģija

1. Diabēta patoģenētiskā klasifikācija:I. 1. tipa cukura diabēts

a. Autoimūns

b. Idiopātisks

II. 2. tipa cukura diabēts (sākot ar dominējošu insulīna rezistenci ar relatīvu insulīna

trūkumu, beidzot ar dominējošu sekretoru defektu ar insulīna rezistenci)

III. Citi specifiski tipi

a. Ģenētiski β-šūnu defekti

i. 12. hromosoma, HNF-1α (MODY3)

ii. 7. hromosoma, glukoināze (MODY2)

iii. 20. hromosoma, HNF-4α (MODY1)iv. 13. hromosoma, insulīna protomēra faktors-1 (IPF-1; MODY4)

v. 17. hromosoma, HNF-1β (MODY5)

vi. 2. hromosoma, NeuroD1 (MODY6)

vii. Mitohondriju DNS

viii. Citi

b. Ģenētiski insulīna darbības defekti

i. A tipa insulīna rezistence

ii. Donohue Syndrome

iii. Rabson-Mendenhall syndrome

iv. Lipoatrofisks diabēts

v. Citi

c. Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera daļas slimības

i. Pankreatīts

ii. Trauma/pankreatektomija

iii. Neoplāzija

iv. Cistiskā fibroze

v. Hemohromatoze

vi. Fibrokalkuloza pankreatopātija

vii. Citi d. Endokrinopātijas

i. Akromehālija

ii. Kušinga sindroms

iii. Glikagonoma

iv. Feohromocitoma

v. Hipertireoze

vi. Somatostatinoma

vii. Aldosteroma

viii. Citi

e. Zāļu un ķīmisku faktoru izraisīti i. Vacor (N-3-pyridylmethyl-N'-p-nitrophenyl urea) (žurku inde)




113

ii. Pentamidīns

iii. Nikotīnskābe

iv. Glikokortikoīdi

v. Vairogdziedzera hormoni

vi. Diazoksīds

vii. Beta adrenomimētiķi

viii. Tiazīdi

ix. Dilantīns

x. Interferons alfa

xi. Citi

f. Infekcijas

i. Iedzimtas masaliņas

ii. CMV

iii. Citi

g. Retas formas imūnas ģenēzes diabēts i. „Stiff-man” sindroms

ii. Anti-insulīna receptoru antivielas

iii. Citi

h. Citi ģenētiski sindromi asociēti ar diabētu

i. Dauna sindroms

ii. Kleinfeltera sindroms

iii. Tērnera sindroms

iv. Wolframa sindroms

v. Frīdriha ataksija

vi. Hantigtona horeja vii. Laurence-Moon-Beidl sindroms

viii. Porfīrija

ix. Prādera-Villija sindroms

x. Citi

IV. Gestācijas cukura diabēts

LiteratūraDIABETES CARE, VOLUME 30, SUPPLEMENT 1, JANUARY 2007

2. Diabēta diagnostiskie kritēriji:1. CD raksturīgie simptomi un gadījuma plazmas glikozes koncentrācija 11,1 mmol/l vai

augstāka.

2. Glikozes līmenis plazmā tukšā dūšā (nav ēsts pēdējās 8 stundas) 7,0 mmol/l (divas reizes

pēc kārtas)

3. Plazmas glikozes koncentrācija divas stundas pēc 75g glikozes saņemšanas 11,1 mmol/l

vai augstāka




114

3. Pirmā un otrā tipa CD atšķirības:Īpaš ī ba 1. tips 2. tips

Biežākais sākuma vecums < 30 gadi > 30 gadi

Aptaukošanās Nav rakstur ī ga Ļoti bieža

Nosliece uz ketoacidozi, kas koriģē jama ar insul ī nu Ir Nav

Endogēnā insul ī na plazmas l ī menis. Ļoti zems vainenosak āms

Dažāds; var būtzems, normāls,

vai paaugstināts

atkar ī bā no

slim ī bas ilguma.

Dv īņu konkordance ≤ 50% > 90%

Saist ī ba ar specifiskiem HLA-D antigēniem Ir Nav

Av pret β šūnām diagnozes br ī d ī Ir Nav

Langerhansa saliņu patololoģija Insul ī ts, selekt ī vs β šūn

zudums

Neizteikt, normāla

izskata saliņas;

nereti ir amilo ī da

izgulsnēšanāsNosliece uz diabēta komplik ācijām (retinopātiju,

nefropātiju, neiropātiju, aterosklerotisku sirds

asinsvadu slim ī bu)

Ir Ir

Hiperglik ēmijas atbilde uz orālajiem medikamentiem Nav Sākotnē ji irvairumam

pacientu.

4. Citi CD tipi(skat. arī 1. Jautājumu)

Ietver specifiskus insulīna sekrēcijas vai darbības defektus (mutācijas hepatocītu

kodola transkripcijas faktorā, glikokināzes defekti u.c.), kā arī metabolās pārmaiņas, kas kavē

insulīna sekrēciju, mitohondriju defekti un vairāki faktori, kas maina glikozes toleranci.

Mutācijas insulīna receptoru gēnā rada smagas formas insulīna rezistenci.

CD cēlonis var būt arī aizkuņģa dziedzera eksokrīnās daļas bojājums, ja vienlaikus iet

bojā >80% β-šūnu, piem. audzēju, pankreatīta gadījumā.

CD var radīt arī palielināta insulīna antagonistu sekrēcija, kā tas ir Kušinga slimības,

feohromocitomas, hipertireoīdisma, aldosteromas, akromegālijas gadījumā.

Ir pierādīta arī vīrusu loma CD izcelsmē, bet šādi gadījumi ir ļoti reti. Iedzimtas

masaliņas palielina CD risku, bet vairumam šo pacientu atrod arī marķierus, kas norāda uz

autoimūnu aizkuņģa dziedzera bojājumu.

Termins gestācijas diabēts ir lietojams, ja hiperglikēmija pirmo reizi tiek

diagnosticēta grūtniecības laikā. Tā cēlonis ir fakts, ka grūtnieces organismam pēc ēšanas

jāizsviež asinsritē aptuveni 2 – 3 reizes vairāk insulīna, lai nodrošinātu normālu glikēmiju.

Gestācijas diabēta pacientēm β šūnas nespēj adekvāti reaģēt uz šo prasību. Starp šīm

pacientēm tikai neliela daļa ir tādas, kurām ir iestājusies grūtniecība uz iepriekšnediagnosticēta diabēta fona.




115

Biežums attīstītajās valstīs ir ~3% no visām grūtniecēm. Visbiežāk slimība parādās 24.

– 28. grūtniecības nedēļā. Šobrīd nav vienota viedokļa (no 2002. gada grāmatas) par

diagnostikas kritērijiem: PVO rekomendē izmantot vispārējos diabēta diagnostikas kritērijus,

šaubu gadījumā veicot OGTT. Ja hiperglikēmija saglabājas arī pēc dzemdībām, tad

nepieciešams precizēt diabēta tipu. Terapija ir tāda pati kā CD pacientēm ar grūtniecību,

izmanto tikai insulīnu.

5. CD kompensācijas rādītāji:Terapijas mērķis ir glikozes līmenis starp 4.4 un 6.7 mmol/L dienā, un starp 5.6 un

7.8 mmol/L pirms gulētiešanas. Diabēta īstermiņa kompensāciju rāda pacienta

dienasgrāmata, kurā viņš pieraksta ikdienas glikozes mērījumu.

Ilgtermiņa rādītājs ir HbA1c (glikozilētais hemoglobīns), kam vajadzētu būt <7%.

HbA1C līmenis atspoguļo glikozes kontroli pēdējos 2 – 3 mēnešos, tādejādi ļaujot spriest par

glikozes līmeni laikā starp vizītēm pie ārsta. To vajadzētu noteikt reizi trijos mēnešos 1. tipa

CD pacientiem un reizi gadā 2. tipa CD pacientiem, kam glikozes līmenis plazmā šķiet stabils

vai biežāk, ja tas šķiet svārstīgs. Rezultāti var atšķirties no ikdienas glikozes mērījumu

uzrādītā (būt paaugstināti vai normāli). Tā cēlonis var būt nieru mazspēja, (urīnviela maina

rezultātu), palēnināta Er apmaiņa (Fe, B12 un folskābes deficīta anēmijas), kā arī lielas

aspirīna vai alkohola koncentrācija asinīs. Viltus normāli rezultāti var būt hemolītisku

anēmiju un hemoglobinopātiju gadījumā, kad ir saīsināts Er dzīves laiks. Katrs samazinātais

HbA1c procents, mazina mikrovaskulārās komplikācijas par 35%.

6. Diabētiskās retinopātijas stadijas un simptomi:Tā ir biežākais pieaugušo akluma cēlonis ASV. Tā tiecas būt īpaši smaga 1. tipa CD

pacientiem. Nav agrīnu simptomu, bet ar laiku attīstās fokāli redzes traucējumi, tīklenes

atslāņošanās.

Neproliferatīva retinopātija (vienkāršā jeb fona retinopātija): cēlonis ir palielināta

kapilāru caurlaidība, mikroaneirismas, asins izplūdumi, eksudāts un dzeltenā plankuma

tūska. Pēdējās izpaužas kā tīklenes sabiezējums, ko rada šķidruma izplūšana no kapilāriem.

Neārstējot rodas redzes zudums. Simptomi: Pirmās pazīmes ir venozo asinsvadu

paplašināšanās un nelieli sarkani plankumi (mikroaneirismas), kas ir redzami fundoskopijas

laikā tīklenes mugurējā polā. Vēlāk parādās punktveida vai plankumu veida asins izplūdumi

tīklenē, eksudācijas perēkļi, tai skaitā arī apgabali ar mikroinfarktiem, kas rada tīklenes

saduļķošanos (cotton wool spots) Tie ir neasi norobežoti, bāli vai balti plankumi, kas traucē

saskatīt zem tiem esošos asinsvadus. Otrs eksudāta tips ir dzelteni, nelieli plankumi, kas ir

dziļāk par asinsvadiem un norāda uz hronisku tūsku.

Proliferatīvo retinopātiju raksturo patoloģiska jaunu asinsvadu veidošanās tīklenē,

kas rodas stiklveida ķermeņa pusē, var iesniegties stiklveida ķermenī pašā, izraisot tajā asins

izplūdumus. Saistaudi, kas rodas kopā ar asinsvadiem, var sarauties, radot tīklenes

atslāņošanos. Neovaskularizācija var rasties arī acs priekšējā segmentā, tai skaitā

varavīksnenes malā, veidojot asinsvadu membrānu, kas tālāk ir cēlonis neovaskulārai




116

glaukomai. Redzes traucējumi ir ļoti smagi. Simptomi: Uz diagnozi norāda pirms tīklenes

esoši smalki kapilāri. Var attīstīties tīklenes hemorāģijas, tsk. stiklveida ķermenī, kad šie

patoloģiskie asinsvadi tiek bojāti. Smagos gadījumos rodas tīklenes atslāņošanās. To veicina

stiklveida ķermeņa satura saraušanās, kas velk tīkleni uz priekšu no tās piestiprināšanas pie

lielajiem asinsvadiem.

Terapija un profilakse: Vislielākā loma ir CD un asinsspiediena kontrolei.

Intensīva glikozes līmeņa kontrole aizkavē un palēnina retinopātijas attīstību.

Neproliferatīvās retinopātijas terapijā izmanto fokālu lāzera koagulāciju, ja ir radusies klīniski

nozīmīga dzeltenā plankuma tūska. Smagākos gadījumos lāzera terapija var aptver daudz

plašākus tīklenes apvidus. Arvien lielāku popularitāti gūst kortikosteroīdu injekcijas stiklveida

ķermenī un ap to, lai koriģētu smagu tīklenes tūsku. Proliferatīvās retinopātijas prognoze ir

sliktāka, ja vērojama tīklenes išēmija, izteikta neovaskularizācija vai saistaudu veidošanās

stiklveida ķermenī. Terapijas mērķis ir novērst redzes zudumu nākotnē, jo esošie bojājumi

reti ir atgriezeniski. Izņēmums ir tīklenes atslāņošanās un asinsizplūdumi stiklveida ķermenī.

Lāzerkoagulācija var mazināt vai novērst neovaskularizāciju un mazināt

neovaskulāras glaukomas risku. Reizēm nepieciešama vitrektomija.

7. Diabētiskās nefropātijas (DN) stadijas un simptomi:Tā ir CD metabolo un hemodinamisko pārmaiņu radīta glomeruļu skleroze un

fibroze. Tā izpaužas kā lēni progresējoša albuminūrija ar pieaugošu hipertensiju un nieru

mazspēju. Diagnoze tiek balstīta uz anamnēzi, objektīvo atradni, urīna analīzi un seruma

kreatinīna līmeni. Terapija ir stingra glikozes līmeņa regulācija, AKEi un/vai angiotenzīna

receptoru blokatori, kā arī asinsspiediena un lipīdu korekcija.

DN ir visbiežākais nefrotiskā sindroma cēlonis, un Amerikā veido 80% no pacientiem

ar nieru slimību pēdējā stadijā. Slimība varētu būt ap 30% otrā tipa CD pacientu, kas

iespējams ir pārāk pieticīgs aprēķins. Nieru mazspēja īpaši bieža ir melnādaino cilvēku vidū,

kā arī starp Āzijas un spāņu izcelsmes indivīdiem ar otrā tipa CD. Nieru slimības smagums ir

tieši atkarīgs no CD ilguma un glikozes kontroles. parasti nieru mazspēja attīstās ~10 gadu

laikā.

PVO iesaka DN klasificēt subklīniskā, klīniskā, progresējošā un nefropātijas beigu

stadijā.

Patofizioloģija:Pathoģenēze ir sarežģīta un saistās ar olbaltumvielu glikozilēšanu, hormonu izraisītu

citokīnu izdali (piem. transformējošais augšanas faktors β), mezangija šūnu izmaiņām un

glomeruļu hemodinamikas izmaiņām. Hiperfiltrācija, kas ir agrīna funkcionāla novirze, tikai

daļēji ļauj paredzēt nieru mazspējas varbūtību.

Hiperglikēmija rada glomeruļu olbaltumvielu glikozilāciju, kas varētu būt cēlonis

mezangija šūnu proliferācijai, starpšūnu vielas pieaugumam un asinsvadu endotēlija

bojājumam. Sabiezē arī glomeruļu bazālā membrāna.




117

Ir izteikta hialinoze aferentajās un eferentajās arteriolās, rodas arī arterioskleroze.

Var būt intersticiāla fibroze un tubulāra atrofija. Šķiet, ka tikai mezangiālās starpšūnu vielas

pieaugums, korelē ar progresiju līdz terminālai nieru mazspējai.

DN sākas ar glomerulāru hiperfiltrāciju (pieaug GFĀ). Līdz ar agrīna nieru bojājuma

un vieglas hipertensijas iestāšanos, GFĀ normalizējas. Raksturīga ir mikroalbuminūrija, kas arlaiku pāriet proteīnūrijā >0,5 g/dnn. Nefrotiskais sindroms parasti rodas 3 līdz 5 gadus pirms

nieru mazspējas. Kopumā nepieciešami apmēram 10 līdz 20 gadi, lai rastos hroniska nieru

mazspēja. Citas diabēta radītās urīnceļu patoloģijas, kas var sekmēt nieru mazspējas

iestāšanos ir papillāra nekroze, renāla tubulāra acidoze, urīnceļu infekcijas.

Pazīmes un diagnoze:Agrīni DN ir bez simptomiem. Parasti pirmais simptoms ir proteīnūrija. Vairumam

pacientu attīstās hipertensija un ar to saistītās tūskas, ja slimība netiek ārstēta. Vēlāk

parādās urēmijas pazīmes, kas pacientiem ar DN rodas agrāk kā pacientiem bez tās.

Par diagnozi liek domāt proteīnūrija, diabēta retinopātijas un/vai hipertensija, kā arī

diabēts pacienta anamnēzē. Ja diabēts pacientam ir neilgi, bet ir izteikta proteīnūrija, ja nav

diabēta retinopātijas, strauji krītas GFĀ, ir izteikta hematūrija un eritrocītu cilindri urīnā, būtu

jāapdomā citas nieru slimības iespējamība. Nieru biopsija diagnozi apstiprina, bet tā jāveic

ļoti retos gadījumos.

Pacientiem ar 1. tipa CD, kam nav ziņu par nieru slimību, būtu regulāri jāpārbauda

olbaltuma daudzums urīnā, sākot ar slimības piekto gadu. 2. tipa CD pacientiem pārbaude

būtu jāveic līdz ar diagnozes uzstādīšanu un pēc tam ik gadu.

Prognoze un terapija:Pacientiem, kas tiek pedantiski ārstēti un novēroti, prognoze ir laba. Bet šāda aprūpe

praksē reti ir iespējama, un vairumam pacientu nieru funkcijas pamazām krītas. Pat neliela

asinsspiediena paaugstināšanās var paātrināt slimības attīstību.

Terapijā pats galvenais ir stingra glikozes līmeņa regulācija, lai glikozilētā

hemoglobīna līmenis būtu ≤ 7.0. Normālas glikēmijas nodrošināšana mazina

mikroalbuminūriju, bet nekavē slimības progresiju, ja DN ir jau ir iestājusies. Glikozes

regulācijai jāiet kopsolī ar arteriālā asinsspiediena kontroli (<130/80 mmHg). AKEi vai

angiotenzīna receptoru blokatori ir izvēles preparāti. Tie mazina asinsspiedienu, unproteīnūriju. Abu līdzekļu kombinācijai varētu būt izteiktāks nefroprotektīvs efekts kā katram

atsevišķi (Merck manual). To lietošana būtu jāsāk tiklīdz tiek konstatēta mikroalbuminūrija,

neatkarīgi no tā vai asinsspiediens ir normāls, vai nē. Nedihidropiridīna Ca kanālu blokatori –

verapamils un diltiazēms – arī ir efektīvi, un varētu būt pieņemama alternatīva pacientiem ar

hiperkaliēmiju vai citām AKEi un sartānu kontrindikācijām. AKEi un Ca kanālu blokatoru

kombinācija efektu palielina, īpaši, ja tiek ierobežots uzņemtā Na daudzums. Turpretī

dihidropiridīna Ca kanālu blokatori 9nifedipīns) zināmā mērā ir kontrindicēti, jo var

pasliktināt proteīnūriju un vājināt nieru funkciju.

Olbaltumu ierobežošana uzturā tiek vērtēta pretrunīgi. Amerikas diabēta asociācijaiesaka, pacientiem ar simptomātisku DN ierobežot olbaltumu līdz 0.8 g/kg/dnn. Daļa




118

ekspertu uzskata, ka ierobežojums jāpalielina līdz 0.6 g/kg/dnn, ja slimība progresē. Rūpīgi

jāseko diētas sabalansētībai, īpaši aminoskābju.

Nieru transplantācija ar/bez vienlaicīgas/sekojošas aizkuņģa dziedzera

transplantācijas ir pieļaujama pacientiem ar terminālu nieru mazspēju. Piecu gadu dzīvildze

pacientiem ar 2. tips CD pēc nieru transplantācijas ir ~60%, salīdzinot ar 2% pacientu grupā,kas saņem dialīzi (tas gan iespējams atspoguļo izteiktu atlases kļūdu, veicot pētījumus

[selection bias]). Nieru allotransplantāta dzīvildze ir > 85% 2 gadu laikā.

8. Diabētiskās sensori - motoras polineiropātijas simptomiAgrīnajām sensori motoriskajām neiropātijām nav klīnisko simptomu, tās diagnosticē

ar elektrofizioloģiskām metodēm mērķtiecīgi izmeklējot CD slimniekus. Šiem pacientiem var

būt sūdzības par jušanas traucējumiem, parestēzijām, sāpēm muskuļos, par slikti dzīstošām

kāju brūcēm vai čūlām. Izmeklējot ar filamentiem vai kamertoni, atrodami virspusējās un

dziļās jušanas traucējumi.

Smaga sensori motora neiropātija parasti izpaužas ar „diabēta pēdas” sindromu.

Jušanas traucējumi parasti attīstās pakāpeniski, sākot no pēdām un ar laiku skarot

arī ķermeņa augšdaļas (torakālos) nervus. Distālās simetriskās polineiropātijas simptomi ir

atkarīgi no tā, kādās nervu šķiedrās pārsvarā ir bojājumi. Ja bojājumi vairāk skar rupjās

nervšķiedras, dominē propriocepcijas un muskuļu vājums, ja process ir smalkajās šķiedrās, -

sāpju sajūtas un taktilie traucējumi, parestēzijas, disestēzijas, neiropātiskas sāpes.

9. Autonomās jeb veģetatīvās neiropātijas izpausmesAutonomām neiropātijām raksturīgi kardiovaskulārās, gastrointestinālās un

uroģenitālās sistēmas bojājumi. Tās skar gan simpātiskās, gan parasimpātiskās nervu

šķiedras, un ne vienmēr korelē ar citiem neiropātijas veidiem. Klīniskā aspektā jāņem vērā,

ka kardiovaskulārā autonomā neiropātija sākumā bojā parasimpātisko funkciju, nivelējot

normālo miega bradikardiju. Procesam progresējot, notiek arī sirds simpātiskā denervācija

un perifērā asinsvadu denervācija, kas var radīt neadekvātu sirds muskuļa reakciju uz

kateholamīniem ar smagām tahiaritmijām un pēkšņu exitus letalis.

Gastrointestinālā autonomā neiropātija bieži ir pamatā cukurslimnieku sūdzībām parnovirzēm kuņģa – zarnu trakta darbībā, sākot ar sliktu dūšu, nelabumu un anoreksiju un

beidzot ar caurejām, fēču nesaturēšanu, aizcietējumiem un citām parādībām. Iespējamas arī

gastroparēzes un barības vada motilitātes traucējumi

Uroģenitālā autonomā neiropātija var radīt retrogrādas ejakulācijas, neiropātisko

erektilo impotenci un cistopātiju.

10. Diabētiskās makroangiopātijas simptomiDiemžēl kolēģe Baiba Pūcīte izvēlējās parazītisma taku un apsolīto neuzrakstīja.




119

Diabētiskā makroangiopātija ir jebkuru lielo asinsvadu saslimšana ilgstošas diabēta gaitas

rezultātā. Taču klīniski ateroskleroze visbiežāk izpaužas 3 asinsvadu baseinos – koronārajās

artērijās, ārējās miega artērijās un apakšējās ekstremitātēs. Līdz ar to makroangiopātijas var

iedalīt 3 grupās:

• Koronāra sirds slimība• Cerebrovaskulāra slimība

• Perifēro asinsvadu slimība

Cukura diabēts palielina saslimstības risku kā arī paātrina slimības gaitu visos 3 slimības

variantos.

Koronāra sirds slimībaKoronāra sirds slimība sastāda ievērojamu cukura diabēta pacientu saslimstības un

mirstības daļu. Cukura diabēta pacientiem risks saslimt ir 2-4 reizes augstāks. Cukura diabēts

arī pasliktina koronāras sirds slimības agrīnos un vēlīnos iznākumus.

Cerebrovaskulāra slimībaDiabēts ietekmē smadzeņu asinsriti līdzīgi kā sirds un apakšējo ekstremitāšu asinsriti.

Pacientiem ar diabētu biežāk sastop aterosklerozi miega artērijās ārpus galvaskausa.

Pacientiem ar diabētu ir 5 reizes biežāk sastop kalcificētu miega artērijas ateromu. Insulta

risks ir 1.5 līdz 4 reizes lielāks pacientiem ar diabētu, turklāt diabēta kontroles rādītāji korelē

ar insulta risku. Diabēts negatīvi ietekmē arī insulta rezultātus – palielinās demences risks

pēc insulta, palielinās recidīvu risks, palielinās nāves risks.

Perifēro asinsvadu slimībaPacientiem ar diabētu 2-4 reizes pieaug risks saslimt ar perifēro asinsvadu slimību.

Diabēta pacientiem daudz biežāk ir simptomātiskas perifēro artēriju slimības formas:

claudicatio intermittens, amputācija.

LiteratūraBECKMAN JA ET AL: Diabetes and atherosclerosis: Epidemiology, pathophysiology, and

management. JAMA 287:2570, 2002

11. Hipertensijas ārstēšana cukura diabēta pacientiemIzvēles preparāti antihipertensīvajai terapijai pacientiem ar cukura diabētu ir: AKE

inhibitori, angiotenzīna II receptoru blokatori, ne-dihidropiridīna grupas Ca kanālu blokatori,

tiazīdi, beta blokatori.

Angiotenzīna konvertējošā enzīma inhibitori (AKEI)Visiem pacientiem ar GFĀ ≤90ml/min, AKEI lietošana ir obligāta, izņemot gadījumus,

ja ir abpusēja nieru artērijas stenoze. Ja GFĀ ≤30ml/min, priekšroka dodama duāliem AKEI,

t.i., tiem kuri izvadās caur nierēm un aknām. Duāla izvade ir fosinoprilam, ramiprilam,

trandolaprilam, spiraprilam.

• Captoprilum 12,5-25-50mg




120

• Enalaprilum 5-10-20mg

• Lisinoprilum 5-10-20mg

• Perindoprilum 4-8mg

• Quinaprilum 10-20-40mg

• Ramiprilum 2,5-5-10mg

Angiotenzīna II receptoru blokatoriIzvēlas pacientiem, kuriem ir efektīvi un indicēti AKEI, bet tos nepanes blakņu (g.k.

klepus) dēļ.

• Candesartanum 8-16mg

• Eprosartanum 600mg

• Irbesartanum 150mg

• Losartanum 100mg

• Olmesartanum 10-20-40mg• Telmisartanum 40-80mg

• Valsartanum 80-160mg

Nedihidropiridīna grupas kalcija kanālu blokatoriPie šīs grupas pieder diltiazēms un verapamils. Šīs grupas preparātiem nepiemīt

nelabvēlīgā spēja stimulēt simpātisko nervu sistēmu, tāpēc šo preparātu lietošanu mazāk

ietekmē darbības ilgums. Tomēr priekšroka dodama garas darbības preparātiem, kas

vienmērīgāk un stabilāk kontrolē asinsspiedienu. Ir kardiodepresīvais efekts, tāpēc tos

nedrīkst lietot sirds mazspējas gadījumā. Ne-dhp nieru slimību un proteīnūrijas gadījumā ir

renoprotektīva iedarbība.

• Diltiazemum 90-180mg

• Verapamilum 40-80-120-240mg

Tiazīdi un tiazīdiem līdzīgie preparātiTiazīdi pieder pie diurētiķiem. Pie šīs grupas medikamentiem pieder hidrohlortiazīds un

indapamīds. Indapamīdu rekomendē 2. tipa cukura diabēta pacientiem. Šīs grupas

medikamenti var izsaukt hipokaliēmiju, kas savukārt palielina aritmiju risku. Tāpēc, lietojot

šīs grupar medikamentus, rekomendē kālija līmeņa kontroli serumā ik 4-6 nedēļas.

• Hydrochlorothiazidum 25mg

• Indapamidum 1,5mg

Beta blokatoriBeta blokatori ir droši un efektīvi antihipertensīvie līdzekļi monoterapijā kā arī

kombinācijā ar citiem antihipertensīviem līdzekļiem. Pacientēm ar hipertensiju grūtniecības

laika BB terapijā pievieno parasti pēc 28. grūtniecības nedēļas, jo šie medikamenti var

aizkavēt augļa attīstību. BB kontridicēti astmas gadījumā, tos nevajadzētu lietot pacientiem

ar hronisku un ļoti smagu obstruktīvu plaušu saslimšanu un perifēro artēriju obliterējošu

aterosklerozi.




121

• Atenololum 25-50-100mg

• Betaxololum 20mg

• Bisoprololum 5-10mg

• Carvedilolum 6,25-12,5-25mg

• Metoprololum 50-100mg• Propranololum 10-40mg

LiteratūraHipertensijas racionālas farmakoterapijas rekomendācijas zāļu iegādes kompensācijas

sistēmas ietvaros. Zāļu cenu valsts aģentūra. 2005.

12. Insulīna preparātu pamatgrupas un populārākie preparāti

Īslaicīgas darbības insulīna preparāti• Humulin Regular (flakonos), Humulin Regular Cartridge

• Actrapid HM 100 IU/ml (flakonos), Actrapid HM Penfill, Actrapid NovoLet

• Insuman Rapid, Insuman Rapid Optiset

Vidēji ilgas darbības insulīna preparāti• Humulin NPH, Humulin NPH Cartridge

• Monotard HM (flakonos)

• Protaphane HM (flakonos), Protaphane HM Penfill, Protaphane NovoLet

• Insuman Basal (flakonos, kārtridžos), Insuman Basal OptiSet

Garas darbības insulīni• Humulin N

• Protophane HM

Kombinētas darbības insulīna preparātu maisījumi• Humulin Mixture 3 cartridge

• Mixtard 30 HM Penfill, Mixtard 30 NovoLet

• Insuman Comb 25 (flakonos, kartridžos), Insuman Comb 25 Optiset

Īslaicīgas darbības insulīna analogi• Humalog (kartridžos) (Insulinum lispro)

• NovoRapid NovoLet, NovoRapid Penfill (insulinum aspart)

• Apidra (insulinum glulisine)

Garas darbības insulīna analogi• Lantus (insulinum glargine)

• Levemir (insulinum detemir)

Literatūra

Insulīnterapijas rekomendācijas cukura diabēta pacientu ārstēšanai zāļu iegādeskompensācijas sistēmas ietvaros. 2002.




122

13. Insulīna analogu darbības īpatnības

Ne-heksamēriskie insulīniParastais cilvēka insulīns asinīs saistās ar cinku veidojot heksamērus, kas nesaistās ar

insulīna receptoriem un nav bioloģiski aktīvi. Heksamēriem lēnām disociējot atbrīvojas

insulīna monomēri, kas nodrošina lēnu insulīna darbību. Ātrākai iedarbībai un īsākam

darbības laikam izstrādāti neheksamēriskie insulīna analogi, kurus lieto īsi pirms ēšanas vai

ēšanas laikā. Insulīna analogus iegūst, izmainot aminoskābes insulīna molekulā, lai inhibētu

heksamēru un dimēru veidošanos, bet saglabātu insulinu afinitāti pret insulīna receptoriem.

• Lispro insulīns (Humalog)

• Aspart insulīns (NovoRapid)

• Glulisine insulīns (Apidra)

Insulīni ar mainītu izoelektrisko punktuInsulīni ar izmainītu izoelektrisko punktu labi šķīst skābā vidē. Parasti injekciju

šķīdums ir ar skābu reakciju (pH ≈4), kurā insulīns ir pilnīgi izšķīdis, bet injicējot insulīnu,

mainās šķīduma pH un lielākā insulīna daļa izgulsnējas precipitātu veidā, lēnām atbrīvojoties

no zemādas audiem. Tādā veidā tiek nodrošināta ilgstoša insulīna darbība – līdz 24 stundām.

• Glargine insulīns (Lantus)

• Detemir insulīns (Levemir)

Literatūrahttp://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_analog

14. Dažu insulīna terapijas režīmu raksturojums

1. tipa cukura diabētam• Viena, divas vai trīs insulīna injekcijas dienā. Tas parasti ir īsas darbības insulīns vai

insulīna analogs kopā ar vidēji ilgas darbības insulīnu. Citā literatūrā minēts, ka

vienas injekcijas režīms nav piemērots 1. tipa cukura diabētam

• Vairākas injekcijas dienā. Īsas darbības inulīna vai ātras darbības insulīna analoga

injekcijas pirms ēdienreizēm kopā ar vienu vai vairākām vidēji ilgas darbības insulīna

vai garas darbības insulīna analoga injekcijām.

• Pastāvīga zemādas insulīna infūzija (insulīna pumpis). Insulīna pumpis nepārtraukti

izdala insulīnu (parasti ātras darbības insulīna analogu vai īsas darbības insulīnu) zem

ādas.

2. tipa cukura diabētam• Bazālais insulīns reizi dienā. Optimāli garas darbības insulīna analogs (glargine vai

detemir), var izmantot arī NPH insulīnu (augstāks hipoglikēmijas risks).

• Bifāzisks insulīns divas reizes dienā.

• Vairākas injekcijas dienā, kas sastāv no bazālā insulīna un insulīna ēdienreizēs.




123

Literatūra• National Institute for Health and Clinical Excellence. Diagnosis and management of

type 1 diabetes in children, young people and adults. 2004

• International Diabetes Federation. Global Guideline for Type 2 Diabetes. 2005

15. Ausmas fenomens un taktika tā gadījumāAusmas fenomens ir hiperglikēmija ausmas stundās (plkst. 3-6). Ausmas fenomenu

dažreiz sastop 1. tipa cukura diabēta pacientiem, bet reti tas ir arī 2. tipa cukura diabēta

pacientiem. Uzskata, ka fenomena patoģenēze saistīta ar augšanas hormona, kortizola,

glikagona un adrenalīna izdalīšanos rīta stundās.

Ausmas fenomens jānošķir no t.s. rikošeta fenomena, kad rīta hiperglikēmiju izraisa

nakts hipoglikēmija, kuras rezultātā ieslēdzas kompensatorie mehānismi, kas paceļ glikozes

līmeni asinīs. Hiperglikēmijas iemesls var būt arī pārāk maza insulīna vai hipoglikēmisko

līdzekļu deva.

Kad izslēgti citi rīta hiperglikēmijas iemesli, ausmas fenomenu ārstē ar atbilstošām

bazālā insulīna devām u.c. adekvātu diabēta terapiju.

LiteratūraDOC News July 1, 2006 Volume 3 Number 7 p. 5

16. Orālo antidiabētisko preparātu grupas un populārākie

preparāti

• Biguanīdi

o Metformīns

• Insulīna sekretori

o Sulfonylurea

1. paaudze

• Hlorpromazīds

• Tolazamīds

• Tolbutamīds

2. paaudze

• Glimepirīds

• Glipizīds

• Gliburīds

o Glinīdi

Repaglinīds

Nateglinīds

• Tiazolidīndioni

o Pioglitazonso Rosiglitazons




124

o [Troglitazons] – izņemts no tirgus

• α-glikozidāzes inhibitori

o akarboze

o miglitols

• DPP IV inhibitori

o Sitagliptīns

o [Vildagliptīns] – vēl nav pieejams (2007.)

2. tipa cukura diabēta pacientiem terapiju uzsāk ar metformīnu un dzīvesstila

izmaiņām. Metformīns samazina aknu glikozes izdali un samazina tukšas dūšas glikēmiju.

Metformīns neietekmē vai nedaudz samazina svaru. Metformīns ir salīdzinoši lēts, praksē

pārbaudīts un labi panesams. Parastie blakusefekti ir gastrointestinālas blakusparādības. Ļoti

reti sastop potenciāli fatālu blakusefektu – laktacidozi (<1:100 000).

Pacientiem bez liekā svara andidiabētisko terapiju var uzsākt ar sulfonylurea grupas

preparātiem. Sulfonylurea grupas preparātus pievieno metformīnam, ja ar metformīnu navidevies sasniegt pietiekamu glikēmijas kontroli. Lēti, efektīvi. Sulfonylurea grupas preparāti

palielina insulīna sekrēciju un līdz ar to var izraisīt hipoglikēmiju. Tomēr smagas

hipoglikēmijas epizodes, sevišķi jaunākās paaudzes medikamentiem, ir retas. Sulfonylurea

preparāti palielina ķermeņa masu. Otrās paaudzes preparātiem ir īsāka darbība, līdzīga

efektivitāte, mazāks hipoglikēmiju risks, mazāka mijiedarbība ar citām zālēm. Tāpēc parasti

tiek dota priekšroka 2. paaudzes preparātiem.

Glinīdi, tāpat kā sulfonylurea, stimulē insulīna sekrēciju. Svara pieaugums līdzīgi kā

sulfonylurea, mazāks hipoglikēmiju risks. Dārgāki.

α-glikozidāzes inhibitori samazina polisaharīdu šķelšanos tievo zarnu proksimālajās

daļā, līdz ar to samazinot pēcēšanas hiperglikēmiju, bez hipoglikēmijas riska, svaru

neietekmē. Taču glikēmiju tie samazina mazāk par metformīnu vai sulfonylurea, un resnajās

zarnās nonākušie ogļhidrāti var izraisīt meteorismu u.c. gastrointestinālus simptomus. Dārgi.

Indicēti pacientiem ar pēcēšanas hiperglikēmiju.

Tiazolidīndioni indicēti kombinācijā ar metformīnu pacientiem, kuriem ir

sulfonylurea kontrindikācijas vai nepanesamība vai kombinācijā ar metformīnu un

sulfonylurea. Dārgāki kā metformīns un sulfonylurea. Nav hipoglikēmiju riska, taču palielina

svaru dēļ šķidruma aiztures un aptaukošanās (tiazolidīndioni palielina zemādas tauku slāni,bet neizraisa viscerālu aptaukošanos). Kontrindicēti pacientiem ar sirds mazspēju. Nesen

atklāts, ka rosiglitazons palielina kardiovaskulāras nāves risku.

DPP IV inhibitori ir jauna orālo antidiabētisko līdzekļu grupa. Pagaidām vienīgais tās

pārstāvis ir sitagliptīns. Neizraisa hipoglikēmijas, nepalielina lieko svaru. Dārgāki kā

sulfonylurea un metformīns.




125

17. Diētas principi 1. tipa cukura diabēta pacientiemĻoti svarīga ir pacienta izglītošana par pārtikas produktiem un to enerģētisko vērtību, lai

pacients pats varētu atbilstoši pielāgot insulīna devu. Tāpat rekomendē ēst regulāri un katru

dienu uzņemt aptuveni vienādu ogļhidrātu daudzumu ēdienreizēs.

Vispārīgi principi:

• Liels šķiedrvielu daudzums uzturā (uzlabo glikēmijas rādītājus, samazina

hipoglikēmiju skaitu)

• Samazināts tauku daudzums uzturā.

• E vitamīns

• Diabētiskai nefropātijai – olbaltumvielu daudzuma ierobežošana uzturā

LiteratūraNational Institute for Health and Clinical Excellence. Diagnosis and management of type 1

diabetes in children, young people and adults. 2004.

18. Diētas principi 2. tipa cukura diabēta pacientiemSvarīgi ir samazināt lieko svaru. Mazāk ēst, vairāk kustēties utt. Iesaka diētu kas sastāv

no: 55-60% ogļhidrātu, 15-20% olbaltumvielu, 20-30% tauku. Tāpat iesaka lielāku šķiedrvielu

daudzumu uzturā.

19. Intensīvās insulīnterapijas principi, maizes vienības jēdziensIntensīvās insulīnterapijas shēmas galvenā ideja ir imitēt fizioloģisko insulīna

sekrēciju CD pacienta organismā, tādējādi nodrošinot maksimālo diabēta kompensāciju un

minimālo komplikāciju attīstības risku. Bazāla sekrēcija tiek imitēta ar garo insulīnu

injekcijām 2 reizes dienā (rītā un pirms gulēšanas), vai vienreizējo garo insulīna analogu

injekciju (pirms gulēšanas). Garie insulīni kompensē endogenas glikozes sekrēciju no aknām.

Papildus gariem insulīniem pacients pirms katras nopietnas maltītes (3 un vairāk reizes

dienā) ievada īsos insulīnus vai analogus. Var tikt izmantots ari insulīna pumpis. Īsus insulīnus

ir jāievada 30’ pirms maltītes, bet analogus 15-0’ pirms maltītes. Īso insulīnu deva tiek

aprēķināta uz maizes vienību daudzumu gaidāmajā maltītē. Vidēji uz 1 maizes vienību ir

jāinjicē 2 insulīna vienības, bet šīs skaitlis var variēt. Lai sasniegtu mērķa glikozes līmeni

intensīvas shēmas pacientam ir jākontrolē glikozi asinīs ar glikometra palīdzību vismaz 4

reizes dienā, un attiecīgi rezultātiem jākoriģē īso insulīnu devas, fizisko aktivitāti un

ēdienreizes.

Intensīva shēma ir indicēta lielākai daļai CD 1 pacientu, kā arī tiem CD 2 pacientiem,

kuriem ar orāliem hipoglikēmiskiem līdzekļiem neizdodas sasniegt stabīlu mērķa glikēmiju.

Vienīgais priekšnosacījums ir pacienta līdzestība.

Intensīvas shēmas blaknes: paaugstināts hipoglikēmijas risks, pieņemšanās svarā.

Maizes vienība – 1 MV atbilst 10-15g ogļhidrātu (vidēji 12) un ja netiek kompensētaar insulīnu, paaugstina glikozes līmeni asinīs uz 1,5-1,9 mmol/l (vidēji 1,8). 1 MV ir piem. 1




126

maizes šķēle vai viena ēdamkarote miltu. Ir speciālas tabulas, pēc kurām var aprēķināt MV

daudzumu maltītē.

20. Hipoglikēmijas simptomi un ārstēšana.

Simptomi:• Adrenērģiskas manifestācijas:

o Nemiers, nervozitāte, tremors

o Palpitācija, tahikardija

o Svīšana

o Ādas bālums, aukstums, mitrums

o Dilatētas zīlītes

• Glukagonerģiskās manifestācijas:

o Izsalkums, borborigmi

o Sliktā dūša, vemšana, abdomināls diskomforts

• Neiroglikopēniskās manifestācijas:

o Traucēta domāšana, spriestspējas

o Nespecifiska disforija, nemiers, svārstīgs garastāvoklis, depressija, raudulība

o Negativisms, aizkaitināmība, dusmas

o Personības izmaiņas, emocionāla labilitāte

o Nogurums, nespēks, apātija, miegainība

o Apmulsums, amnēzija, galvas reiboņi, delīrijs

o Neskaidra redze, diplopija

o Uzvedības automatismio Runāšanas grūtības, neskaidra izruna

o Ataksija, diskoordinācija

o Fokāls vai vispārējs motors deficīts, paralīze, hemiparēze

o Parestēzijas, galvas sāpes

o Stupors, koma

o Ģeneralizēti vai fokāli krampji

Terapija:Ja pacients ir pie samaņas, tad glikozi var ieņemt perorāli glikozes tablešu, glikozes

saturošu šķidrumu, konfekšu, citu ogļhidratus saturošu ēdienu veidā. Sākotnēja deva varētubūt 10-20 g ogļhidratu. Ja neiroglikopēnijas parādības neļauj uzņemt glikozi perorāli, ir

nepieciešama glikozes parenterāla ievadīšana. 25g glikozes tiek ievadīti 50% (Latvijas

apstākļos visticamāk 40%) šķīduma veidā, kuru turpina ar 5 vai 10% dekstrozes šķīduma

infūziju. Ir iespējamas arī subkutānas vai intramuskulāras glikagona injekcijas (vairāk

pielietojama CD1 pacientiem).




127

21. Vairogdziedzera slimību patoģenētiskā klasifikācija.

Hipertireozes sindroms (tireotoksikoze)1. Hipertireoze, kas saistīta ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu produkciju

vairogdziedzerī:

1.1. difūza toksiska struma (Greivse slimība, Bazedova slimība)

1.2. nodoza toksiska struma, toksiska adenoma

1.3. jod-inducēta hipertireoze

1.4. autoimūna tireoidīta hipertireoīda fāze

1.5. TTH-noteikta hipertireoze

1.5.1. TTH producējoša hipofīzes adenoma

1.5.2. TTH neadekvātas sekrēcijas sindroms

1.6. trofoblastiska hipertireoze

2. Hipertireoze, kas saistīta ar tireoīdo hormonu paaugstinātu produkciju ārpus

vairogdziedzera:

2.1. struma ovarii

2.2. tireoīdo hormonu producējošas vairogdziedzera vēža metastāzes

3. Tireotoksikoze kas nav saistīta ar tireoīdo hormonu hiperprodukciju:

3.1. medikamentoza tireotoksikoze (передозировка vairogdziedzera hormonu

preparatu pārdozēšana)

3.2. tireotoksikoze kā de Kervēna subakūta tireoidīta stadija

3.3. tireotoksikoze kas saistīta ar paaugstinātu audu jutību pret vairogdziedzera

hormoniem

Hipotireozes sindroms1. Primāra hipotireoze:

1.1. hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera funkcionējošo audu apjoma

samazināšanos

1.1.1. hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera embrionālas attīstības

traucējumiem (iedzimta hipotireoze)

1.1.2. pēcoperācijas hipotireoze

1.1.3. pēcradiācijas hipotireoze

1.1.4. hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera autoimūniem bojājumiem

(autoimūna tireoidīta atrofiskā forma, difūzas toksiskas strumas pārēja

hipotireozē)

1.1.5. hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera vīrusa infekcijas izraisītiem

bojājumiem

1.1.6. hiptireoze uz vairogdziedzeru jaunveidojumu fona

1.2. hipotireoze kas saistīta ar vairogdziedzera hormonu sintēzes traucējumiem

1.2.1. endēmiska struma ar hipotireozi

1.2.2. sporadiska struma ar hipotireozi (vairogdziedzera hormonu sintēzes defekti)

1.2.3. medikamentozā hipotireoze (tireostatisku u.c. medikamentu lietošana)




128

1.2.4. struma un hipotireoze kas attīstās dēļ strumogēno vielu uzņemšanas ar

uzturlīdzekļiem

2. Centrālas ģenēzes hipotireoze:

2.1. hipofizāras ģenēzes hipotireoze (sekundāra)2.2. hipotalāmiskās ģenēzes hipotireoze (terciāra)

3. Hipotireoze kas attīstās sakarā ar vairogdziedzera hormonu transporta, metabolisma un

darbības traucējumiem (perifēriskā)

Vairogdziedzera saslimšanas kas noris bez tā funkcionālasaktivitātes traucējumiem1. Eitireoīda struma

1.1. Struma kas saistīta ar vairogdziedzera hormonu sintēzes traucējumiem

1.1.1. Endēmiskā struma (difūza, mezglaina)1.1.2. Sporadiskā struma (difūza, mezglaina)

1.1.3. Jatrogēnā (medikamentozā) struma

1.1.4. Struma kas saistīta ar pārtikā esošām strumogēnām vielām

2. Tireoīdā neoplāzija

2.1. Labdabīdie vairogdziedzera audzēji

2.1.1. Adenoma

2.1.2. Teratoma

2.2. Ļaundzbīgie audzēji

2.2.1. Papillāra karcinoma

2.2.2. Follikulāra karcinoma2.2.3. Medullāra karcinoma

2.2.4. Nediferencējamā karcinoma

2.2.5. Citi vairogdziedzera ļaundzbīgie audzēji (sarkoma, limfoma, epidermoīdā

karcinoma)

3. Tireoidīti:

3.1. Akūts

3.1.1. Strutains

3.1.2. Aseptisks

3.2. Subakūts (vīrusu, de Kervēna)

3.3. Hronisks

3.3.1. Autoimūns tireoidīts

3.3.2. Invazīvs fibrozs tireoidīts

3.3.3. Slēpts (nesāpīgs) tireoidīts

22. Hipertireozes simptomi un laboratoriskie rādītāji.Hipertireozes klīniskās pazīmes visbiežāk parādās pakāpeniski un vairāku mēnešu laikā.

Biežāk sastopamās ir:

o nogurums

o siltuma nepanesība




129

o svara zudums

o nervozitāte

o miega traucējumi

o termors

o muskuļu vājums

o aizdusa

o sirdsklauves

o tahikardija un tahiartimija

o biežāka vēdera izeja

o mēnešreižu traucējumi (hypomenorrhea)

Laboratoriskie izmeklējumiTSH noteikšana

o Kā skrīninga analīze nozīmējama visiem pacientiem ar hipertireozes klīniskajām

izpausmēm.

o Ja TSH < 0,1 mU/L, tad jānosaka arī FT4 un T3.

o Gadījumos, ja diagnostiskās metodes jutība mazāka par 0,02 mIU/L, hipertireozes

atšķiršana no eitireoīda stavokļa ir apgrūtināta.

Brīvo hormonu noteikšana

o Pēc skrīninga analīzes TSH informatīvi nozīmīgākais ir FT4.

o Brīvo hormonu rādītājus neiespaido plazmas olbaltumu sastāva izmaiņas, kas mainās

blakusslimību un/vai grūtniecības gadījumā.

Vienlaicīga TSH, FT 4 un T 3 noteikšana

o Nosaka gadījumos, ja diferencējama sekundāra vai terciāra hipertireoze un, retāk,

selektīva hipofīzes rezistence pret vairogdziedzera hormoniem.

Autoantivielu (av-TSHR un/vai av-TPO) titra noteikšana

Normas:

TSH – 0,5-4,7 mU/L

T4 kopējais – 58-140 nmol/L

T4 brīvais – 10,3-35 pmol/LT3 kopējais – 0,92-2,78 nmol/L

T3 brīvais – 0,22-6,78 pmol/L

23. Hipertireozes galvenie cēloņi.• Autoimūna hipertireoze (morbus Graves’)

• Toksiska multinodulāra struma (morbus Plummeri )

• Toksiska adenoma

• Tireoidīti:

o subakūts (morbus de Quervain)o pēcdzemdību




130

• joda inducēta hipertireoze:

o jodsaturošu medikamentu (amiodarona, atkrēpotāju, joda preparātu) lietošana

o jodsaturošo kontrastvielu lietošana radioloģijā

o atsevišķos gadījumos – jodētās sāls lietošana cilvēkiem ar subklīnisku

hipertireozi

• TSH-inducētās hipertireozes:

o neadekvātas TSH sekrēcijas sindroms sakarā ar vairogdziedzera hormonu

rezistences sindromu,

o TSH secernējoša hipofīzes adenoma.

• ar vairogdziedzeri nesaistītās (ekstratireoidālās) hipertireozes:

o levotiroksīna terapijas rezultātā

o olnīcu struma

24. Bazedova jeb Greivsa slimības diagnostiskie kritēriji.Difūzas toksiskas strumas diagnostikas pirmais etaps ir TTH un brīva FT4 noteikšana.

FT4 līmenis ir paaugstināts, TTH līmenis ir attiecīgi samazināts. Otrais etaps ir

vairogdziedzera ultrasonografiska izmeklēšana ar ko tiek noteikts dziedzera apjoms, difūza

dziedzera audu ehogenitātes samazināšanās un citas strukturas dziedzera audos. Pie

aizdomam uz dziedzera atipisku lokalizāciju, kā arī dif.diagnostiskos nolukos var veikt

dziedzera scintigrāfiju.

25. Autoimūnas orbitopātijas patoģenēze un ārstēšana.

Acs orbītas slimība, kas asociēta ar Greivsa slimību (autoimūno hipertireozi) unmanifestējas ar tūsku autoimūna iekaisuma un hidrofīlo glikozoaminoglikānu uzkrāšanās

rezultātā retroorbitālajos saistaudos un ekstraokulārajos grozītājmuskuļos.

Tas izraisa eksoftalmu un venozās atteces traucējumus, ierobežo acs grozītājmuskuļu

funkciju. Slimībai progresējot, cieš redzes nervs un tiek bojāts redzes orgāns.

Eksoftalma pakāpe atkarīga ne tikai no retroorbitālo audu un periorbitālo muskuļu

tūskas un glikozoaminoglikānu uzkrāšanās, bet arī orbītas anatomiskajām īpatnībām: formas,

tilpuma un sieniņu leņķa. Atbilstoši lokalizācijai, novēro unilaterālu vai bilaterālu eksoftalmu.

Autoimūnās orbitopātijas ārstēšanas stratēģijas.Stadija Stratēģija

Jebkura forma Sasniegt un uzturēt eitireoīdu stāvokli.

Atbalsta paņēmieni (nesmēķēt, brilles ar tumšinātiem stikliem,

radzeni saudzējoši līdzekļi - mākslīgās asaras, prizmatiskās briļļu

lēcas).

Viegla forma Novērošana un atkārtotas kontroles konsultācijas dinamikā.




131

Vidēji smaga forma

• aktīva

• neaktīva

Imūnsupresīva terapija: orāli glikokortikoīdi un/vai retrobulbāra

aktinoterapija (kontrindicēta cukura diabēta pacientiem!)

Rehabilitācijas vai paliatīva ķirurģija sekojošā secībā:

• orbītas dekompresija eksoftalma samazināšanai

• acu muskuļu korekcija (ja dubultošanās!)

• plakstiņu plastikas operācija.

Aktīva, smaga forma Intravenoza pulsa terapija ar metilprednizolonu. Apsvērt akūtas

dekompresijas operācijas indikācijas – redzes nervaneatgriezenisks bojājuma risku.

26. Toksiskās mezglainās strumas diagnostiskie kritērijiRodas dēļ pastiprinātas joda uzņemšanas- ar uzturu, medik.→ rez. inducēta

autonoma vairogdz. folikulu proliferācija (kā nelielas adenomas) un f-ju pa↑.

Dg: 1)T3 vai FT3 konc. noteikšana asinīs (↑). TSH konc. nosakāma (< 0,1 mU/L, būs↓ arī agrīni, pirms FT3↑), ja T3 un FT3 konc. ir normāla. 2)Kākšļa US pārbaude, kas ļauj

atrast cistas. 3)Vairogdz. scintigrāfiska pārbaude, kas ļauj spriest par mezglu funkcionālo

aktivitāti. Abi pēdējie lai plānotu th taktiku. 4)Vairogdz. peroksidāzes Av noteikšana, kas

sniedz inf. par hr. autoimūna tireoidīta iespējamību. 5)Mezglu aspirācijas biopsija un

materiāla citoloģiska izmeklēš.

27. Indikācijas ilgstošai tireostatisko preparātu lietošanaiNozīmē tireostātiķus pie hipertireozes: 1)Autoimūna hipertireoze (morbus Graves);

2)Toksiska multinodulāra struma (morbus Plummeri ). 3)Toksiska adenoma. 4)Tireoidīti:subakūts (morbus de Quervain); pēcdzemdību. 5)Joda inducēta hipertireoze: jodsaturošu

medik. (amiodarona, atkrēpotāju, joda preparātu) lietošana; jodsaturošo kontrastvielu

lietošana radioloģijā; atsevišķos gad.- jodētās sāls lietošana cilvēkiem ar subklīnisku

hipertireozi. 6)TSH-inducētās hipertireozes: neadekvātas TSH sekrēcijas sindr. sakarā ar

vairogdz. hormonu rezistences sindromu; TSH secernējoša hipofīzes adenoma. 7)ar

vairogdziedzeri nesaistītās (ekstratireoidālās) hipertireozes: levotiroksīna terapijas rezultātā;

olnīcu struma. Tireostatiķi ir: tiamazols, propiltiouracils, karbimazols. Vieglai formai- TMZ 10

mg x 2 vai PTU 50 mg x 3. Smagai formai- TMZ 20-30 mg x 2 vai PTU 100-150 mg x 2. Pēc tam

atk. no FT3 un/vai FT4 pēc 4 ned. (N.- 1; ↑- 2), lieto kā: 1)Balstth (6-18-24 mēn.), ja neidodas




132

panākt stabilu remisiju vai rodas recidīvs, vai nu veic tireoīdektomiju vai radioaktīvā joda

terapiju. 2)Pirmsoperācijas th (tikai līdz eitireoīda stāvokļa sasniegšanai), tad veic operāciju.

28. Indikācijas vairogdiedzera ķirurģiskai ārstēšanaiPie hipertireozes (autoimūna- Greivsa sl., toksiskas adenomas, toksiska multinodulārastruma): ja 1)iespējama vai pierādīta malignitāte. 2)liela struma (>40 ml). 3)pēc vismaz 12-24

mēn. ilgas nepārtrauktas konservatīvas th kursa ar tireostātiķiem (tiamazols, propiltiouracils,

karbimazols) neizdodas sasniegt eitireoīdu stāvokli. 4)Retrosternāla struma. 5)mezgli

vairogdziedzerī (USG un/vai scintigrāfiski pierādīti). 6)pacienta vāja līdzestība konservatīvās

th laikā. 7)smagas tireostātiķu blaknes. 8)Trahejas dislokācija, kompresija. 9)Pacienta

vēlēšanās. 10)Kontrindikācijas radioaktīvā joda (131 I) terapijai.

29. Indikācijas ārstēšanai ar radioaktīvo joduNozīmē tireostātiķus pie hipertireozes: 1)Autoimūna hipertireoze (morbus Graves);

2)Toksiska multinodulāra struma (morbus Plummeri ). 3)Toksiska adenoma. 4)Tireoidīti:

subakūts (morbus de Quervain); pēcdzemdību. 5)Joda inducēta hipertireoze: jodsaturošu

medik. (amiodarona, atkrēpotāju, joda preparātu) lietošana; jodsaturošo kontrastvielu

lietošana radioloģijā; atsevišķos gad.- jodētās sāls lietošana cilvēkiem ar subklīnisku

hipertireozi. 6)TSH-inducētās hipertireozes: neadekvātas TSH sekrēcijas sindr. sakarā ar

vairogdz. hormonu rezistences sindromu; TSH secernējoša hipofīzes adenoma. 7)ar

vairogdziedzeri nesaistītās (ekstratireoidālās) hipertireozes: levotiroksīna terapijas rezultātā;

olnīcu struma. Lieto, ja: 1)neefektīva konservatīva th ar tireostatiķiem (12-24 mēn.).

2)absolūtas vai relatīvas kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai (t.sk. slimnieka nevēlēšanās).3)hipertireozes recidīvs pēc operācijas. 4)n. laryngeus recurrens parēze. 5)Struma neliela

(<40 ml). 6)Orbitopātija maz aktīva.

30. Hipotireozes simptomi un laboratoriskie rādītājiSimpt: Nogurums. Miegainība. Atmiņas un mentālie trauc., samazināta koncentrēšanās

spēja, lēna runa. Depresija. Pastiprināta aukstuma sajūta (salīgums). Sausa āda, svīšanas sa↓

vai tās zudums. Sausi, plāni, trausli mati vai matu izkrišana; trausli, plāni nagi. Palielināta

mēle. Tūskainība vai pastozitāte. Aizcietējumi. Ķermeņa svara palielināšanās. Apetītes

samazināšanās. Neregulāras menstruācijas. Mialģija, miopātija, artralģija, parestēzijas,refleksu pavājināšanās vai to iztrūkums. Bradikardija, hipertensija. Laborat.rād: 1)TSH

noteikšana asins serumā (arī subklīniskā fāzē būs pa↑, pie primāras hipotireozes būs ↑,

sekundāras/terciāras ↓ vai N.; pie vairogdz. horm. rezistences sindr. ↑ vai N.). 2)T4, FT4

noteikšana (pie primāras, sek. un terciāras FT4 ir↓; pie vairogdz. horm. rezistences sindr. ↑

vai N.), lai apstiprinātu dg un nepieciešamības gad. ordinētu atbilstošu th vai kontrolētu tās

efektivitāti. 3)Av pret tireoīdperoksidāzi noteikšana, ja aizdomas par autoimūnu izcelsmi.

31. Hipotireozes biežākie cēloņi

1)Hronisks autoimūns tireoidīts (s. Hašimoto)- izmaiņas t un B Ly. 2)Postoperatīvavairogdziedzera mazspēja (izoperēts par daudz vairogdz.). 3)vairogdziedzera mazspēja pēc




133

radioaktīvā joda terapijas pielietošanas (lielas devas). 4)medikamentu izraisīta

vairogdziedzera mazspēja (amiodarons, jodu saturošas kontrastvielas, litija sav., dopamīns

un dopamīna antagonisti, citokīni, fenitoīns, rifampicīns, GK)- inhibē levotiroksīna konversiju

trijodtironīnā. 5)pārejoša autoimūna hipotireoze. 6)bezsāpju autoimūns tireoidīts (hr.

autoimūns). 7)pēcdzemdību tireoidīts (hr. autoimūns).

32. Hašimoto tireoidīta diagnostiskie kritēriji1) 95% gadījumu konstatē tireoīdperoksidāzes Av (av-TPO) un tireoglobulīna Av (av-TG) titru

paaugstināšanos, kas ir hroniska autoimūna tireoidīta diagnostiskie marķieri. 2)

vairogdziedzeris palpatori ir nedaudz palielināts, pablīvs, nelīdzens, neregulārām kontūrām.

USG konstatē autoimūna tireoidīta raksturīgās izmaiņas. Vairogdziedzera biopsijā konstatē

limfocitāru infiltrāciju. 3) var noritēt arī ar normālu vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs,

bet ar pakāpenisku pāreju subklīniskā hipotireozē vai vēlāk daudzu gadu laikā manifestējas

ar klīniski izteiktu hipotireozi. 4) 15-20% pacientu ar hronisku autoimūnu tireoidītu konstatē

paaugstinātu TSH receptoru bloķējošo antivielu titru. 5) Sievietēm novēro 15-20 x biežāk kā

vīriešiem. 6)reizēm vienlaicīgi var konstatēt arī citas autoimūnas sl. (sarkano vilkēdi,

reimatoīdo artrītu, sklerodermiju, Šegrena sindromu, autoimūnu virsnieru mazspēju, B12 vit.

deficīta anēmiju, vitiligo, 1.tipa CD u.c.).

33. Vairogdziedzeru mezglu malignitātes riska faktoriKlīniskā pazīmes, kas liecina par augstāku malignitātes risku: 1)Vecums- bērns vai pusaudzis.

2)Dzimums- mezgli vīrietim ir retāki, bet relatīvi biežāk maligni. 3)Anamnēze- kakla

apstarojums bērnībā (p. hemangioma kakla rajonā u.c.); Černobiļas AES katastrofas upuri unseku likvidācijas dalībnieki (darbs saistīts ar jonizējošo starojumu); vairogdziedzera vēzis

radiniekiem. 4)Subjektīvās sūdzības- balss piesmakums (n. laryngeus recurrens infiltrācija);

stridoroza, apgrūtināta elpošana (trahejas kompresija vai infiltrācija); rīšanas grūtības

(barības vada infiltrācija); hroniska caureja- iespējama medulāra vēža gadījumā; veidojums

strauji palielinās. 5)Objektīvā atrade- palpatori- cietas konsistences mazkustīgs veidojums;

palielināti kakla limfmezgli.

34. Vairogdziedzera mezgli, taktika

V.dz. mezgli- jebkuras lokālas vairogdziedzera struktūras pārmaiņas. Parasti v.dz. mezglisubjektīvas sūdzības neizraisa un visbiežāk tiek atklāti nejauši. Ļaundabīgi ir ~5% no

solitāriem v.dz. mezgliem un 1-4% no polinodozām strumām, biežāk siev. V.dz. cistas ir

mezgli, kurus vairogdziedzera ultrasonogrāfijā vizualizē kā anehogēnus gludus veidojumus.

Izmeklēšana: 1)Vizuāli un palpējot. 2)USG- svarīgākā v.dz. mezglu dg met., bet nenosaka

malignitāti. 3)Scintigrāfija ar 99m Tc veicama mezgla funkcionālās aktivit. precizēšanai, ja v.dz.

mezgls lielāks par 1 cm diametrā. 4)Mezgla punkcijas biopsija (adatas aspirācijas biopsija)

veicama, ja ir sonogrāfiski pazeminātas ehogenitātes un scintigrāfiski “auksts” mezgls, jo 5–

8% šādu mezglu ir ļaundabīgi. 5)Kalcitonīna un CEA (karcinoembrionālā antigēna) līmenis

jānosaka, ja ir aizdomas par medulāru karcinomu. 6)Ja ir aizdomas par v.dz. vēzi, tad

izdarāma trahejas, bar.v., kakla un videnes rentgenogrāfiska izmeklēšana. 7)Audzēja stadijas




134

vai metastāžu un invazīvas augšanas precizēšanai veicama kakla un/vai videnes CT vai MRI-

bez jodu saturošu kontrastvielu ievadīšanas! 8)FT4 un TSH noteikšana- parasti v.dz. vēža

gadījumā ir eitireoīds stāvoklis; hipertireoze ir tikai tad, ja ļaundab. process kombinējas ar

Greivsa sl-bu vai funkcionālu autonomiju (reti- 1–4% gad.). 9) TG (tireoglobulīns)- tā pa↑

līm. nav malignitātes rādītājs, bet, ja tas noteikts jau pirms terapijas uzsākšanas, tad kalpo

par terapijas efektivitātes kritēriju folikulāru un papilāru karcinomu gad. un tiek lietots šo

pacientu kontroles novērošanā. Taktika: Ar US nosaka v.dz. mezgla lielumu, ja tas: 1)<5mm-

kontrole pēc 12 mēn. 2)5-10 mm kontrole pēc 6 mēn; 3)>10 mm veic scintigrāfiju. Ja atklāj

„aukstu” mezglu: novērtē citus malignitātes kritērijus, ņem punkcijas biopsiju, citol. anal., ja

ir „šaubīgs mezgls”veic operāciju. Ja „karsts”mezgls, nosaka TSH un FT4, ja hipertireoze veic

op. vai ārstēšanu ar 131I. 4)Op. veic arī, ja trahejas kompresija, bar.v. kompresija, ātri augošs

mezgls, intratorakāla struma. relat. indik.- diskomforts kakla raj., kancerofobija. Klīn: Retos

gad. v.dz. mezgli vizuāli pamanāmi kā izspīlējumi kakla priekšpusē. Blīvie v.dz. mezgli

palpējami kā cietāki veidojumi v.dz. masā. V.dz. ļaundab. audzēju sākumstadijā subjektīvu

sūdzību parasti nav. Vēlīnās stadijās var manifestēties ar balss piesmakumu, rīšanasgrūtībām un stridoru. Klīn.paz., kas liecina par augstāku malignitātes risku: 1)Vecums-

bērns vai pusaudzis. 2)Dzimums- mezgli vīrietim ir retāki, bet relatīvi biežāk maligni.

3)Anamnēze- kakla apstarojums bērnībā (p. hemangioma kakla rajonā u.c.); Černobiļas AES

katastrofas upuri un seku likvidācijas dalībnieki (darbs saistīts ar jonizējošo starojumu);

vairogdziedzera vēzis radiniekiem. 4)Subjektīvās sūdzības- balss piesmakums (n. laryngeus

recurrens infiltrācija); stridoroza, apgrūtināta elpošana (trahejas kompresija vai infiltrācija);

rīšanas grūtības (barības vada infiltrācija); hroniska caureja- iespējama medulāra vēža

gadījumā; veidojums strauji palielinās. 5)Objektīvā atrade- palpatori- cietas konsistences

mazkustīgs veidojums; palielināti kakla limfmezgli.

35. Virsnieru slimību patoģenētiskā klasifikācija.Virsnieres garozas slimības:

Virsnieres garozas hiperfunkcija: Kušinga sindroms – glikokortikoīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs Hiperaldosteronisms – pārmērīga aldosterona sekrēcija

Virsnieres garozas hipofunkcija:

Adisona slimība – primārs hipoadrenālisms, visu virsnieres garozas hormonu deficīts Sekundārs hipoadrenālisms – glikokortikoīdu deficīts AKTH trūkuma dēļ vai ilgstošas

glikokortikoīdu lietošanas rezultātā Hipoaldosteronisms – aldosterona deficīts

Virsnieru serdes slimības: Feohromocitoma – kateholamīnu pārmērīga sekrēcija

36. Kušinga sindroma diagnostiskie kritēriji.Definīcija: Kušinga sindroms – jebkura glikokortikoīdu līmeņa paaugstināšanās asinīs.




135

Kušinga sindroma diagnostika:1. Atlasīt pacientus ar Kušinga sindroma pazīmēm:

mēnesveida seja, centrāla aptaukošanās hirsūtisms

akne strijas plāni mati[1]

Pazīmes vai simptomi [2] Sastopamība starpKušinga sindroma pacientiem (%)

Centrāla aptaukošanās 97Paaugstināts ķermeņa svars 94

Nogurums un vājums 87

Hipertensija (TA >150/90) 82Hirsutisms 80 Amenorrhea 77Plašas strijas 67

Personības izmaiņas 66Ecchymosisa 65

Proksimāla miopātija 62Tūskas 62

Poliūrija, polidipsija 23

2. Pierādīt hiperkortizolismu:a. kortizola līmenis 24 stundu urīnā (pašreiz visprecīzākais tests, lai gan ir savi

trūkumi)b. deksametazona supresijas tests (visbiežāk izmanto 1 mg deksametazona

ordinēšanu plkst. 2300 un kortizola līmeņa noteikšanu nākamajā rītā plkst. 800 [2] – norma < 100 nmol/L, tests jūtīgums 97%, daži nepatiesi pozitīvi rezultāti)

c. kortizola diennakts ritms [2]



Eksāmena j

136

37. Diferenciāldiagadījumā.

Diagnosticējot Kušinga sindr

AKTH atkarīgais Kuši

− Kušinga slimī − Ektopiska AK−

Ektopiska CR

AKTH neatkarīgais K− Virsnieru ade− Virsnieru kar− Virsnieru hip

Lai noteiktu, vai Kušinga sin

Ja AKTH līmenis plazmā n

slēpjas pašās virsnierēs, jāiz

CT virsnierēm:

Virsnieru adenomaveidojumi un vienm

Karcinaomas atšķirmetastāžu pazīmēm

Bilaterāla virsnierugadījumā.

Nodulāra virsnieru

Ja AKTH līmenis plazmā ir

izvēlēties vienu no diviem te

Lielās deksametazo− plkst.2300 p/

utājumi RSU MF IV studentiem Iekšķīgaj

gnostiskais algoritms Kušinga

omu nākamais solis ir noteikt hiperkorticisma ie

nga sindroms:

ba – ↑AKTH, ↑kortizols(~ 75%)H sekrēcija (15%)sekrēcija (10%)

ušinga sindroms:nomainomarplāzija [1]

roms ir AKTH atkarīgs, jānosaka plazmas AKTH l

v nosakāms 2 atkārtotās analīzēs, Kušinga si

ara virsnieru CT.

un karcinomas, kas izraisa Kušinga sindromēr ir nosakāmi ar CT.as ar lielo izmēru, neregulāru kontūru un.

hiperplāzija sastopama AKTH atkarīgā Ku

iperplāzija – AKTH neatkarīga Kušinga sindroma

nosakāms, jānoskaidro, kāda ir AKTH avota

stiem:

a devas supresijas tests:8 mg deksametazona

Plazmas AKTH

Nosakāms

CHR tests

Pozitīvs

MRI hipofīzei

Negatīvs

Meklē

ektopiskulokalizāciju

Nenosakāms 2

atkārtotāsanalīzēs

CT virsnierēm

s slimībās

sindroma

eslu, jo izšķir:

menis.

ndroma iemesls

u ir relatīvi lieli

infiltrācijas vai

šinga sindroma

gadījumā. [4]

lokalizācija, var




137

− plkst.800 kortizola un AKTH līmeņa noteikšana− Interpretācija:

kortizols < 5 µg/dL – hipofīzes adenoma

kortizols > 5 µg/dL – ektopiska sekrēcija [1] CRH (kotikotropīna atbrīvojošā hormona) tests:

− pārmērīga AKTH un kortizona atbilde uz eksogēna CRH ievadīšanu liecina par

AKTH atkarīgo Kušinga slimību, jo ektopiskas lokalizācijas AKTH avots uz šostimulāciju atbild reti. [4]

Ja apstiprinās, ka Kušinga sindroma iemesls var būt hipofīzes patoloģija, izdara hipofīzes MRI:

hipofīzes adenoma var būt redzama , bet adenomas bieži ir mazas un nav redzamas MRI. [4]

ja atrod mikroadenomu vai makroadenomu, ārstē ķirurģiski, ja adenomu nevizualizē, veic sinus petrosus kateterizāciju. [1]

Ja augstāk minētie testi liecina par ektopisku AKTH sekrēciju, pārbauda iespējamās ektopiskā

AKTH sekrēcijas avotus.

Ektopiskas AKTH sekrēcijas iemesls:

plaušu sīkšūnu vēzis karcinoīds (plaušās, tīmusā, olnīcās, u.c.) vairogdziedzera karcinoma feohromocitoma pankreasa saliņu šūnu tumors [4]

Par ektopisku AKTH sekrēciju liecina:

↑↑↑AKTH

↑kortizols hipokāliēmija svara zudums anēmija [1]

Ja AKTH sekrēcijas lokalizācija neskaidra:

vienpusēja virsnieres rezekcija abpusēja virsnieres rezekcija medikamentoza adrenalektomija ar mitotanātu konservatīva ārstēšana ar medikamentiem:

− aminoglutetimīdu

− metiraponu

− ketokonazolu [1]

Virsnieru ķirurģija:

unilaterāla adrenalektomija vienpusējas virsnieru adenomas vai karcinomasgadījumā

audzēja histoloģiska analīze var būt sarežģīta un nepāliecinoša, bet jebkurš virsnieruveidojums, kas ir lielāks par 6 cm jāuzskata par potenciāli malignu. Arī paaugstinātaandrogēnu produkcija liecina par ļaundabīgu procesu

labāku iznākumu nodrošina preoperatīva medikamentoza sagatavošana

sakarā ar otras virsnieres atrofiju, nereti ir nepieciešama glikokortikoīdu (bet neminerālkortikoīdu)substitūcijas terapija dažu mēnešu vai pat gadu garumā [1]




138

Hipofīzes staru terapija:

radioterapijas nozīme Kušinga slimības ārstēšanā ieņem arvien niecīgāku vietu galvenā blakne – hipopituitārisms [1]

Medikamentozā terapija:

Metirapons – efektīvs 70 – 80% gadījumu, bloķē kortizola sintēzi virsnierēs, 2000-6000 mg/dn

Ketokonazols – imidazols, 200-1200 mg/dn, samazina arī androgēnu līmeni unholesterīnu, bet palielina aknu transferāzes

Aminoglutatimīds Mitotāns [1]

Kušinga sindroma diferenciāldiagnoze:Pseido-Kušinga sindroms

alkohola izraisīts stāvoklis, kas atgādina Kušinga sindromu ar klīniskām pazīmēm un

bioķīmiskajiem rādītājiem (↑AKTH, ↑kortizols), pēc ilgstošas alkohola lietošanas pārtraukšanas Kušinga sindroma pazīmes un

bioķīmiskie rādītāji izzūd [5] adipozitāte ir izteikta un nav centrāla, bet gan vispārēja [1,2] steroīdu izdales traucējumi:

− neizteikts kortizola līmeņa diennakts ritms− nedaudz paaugstināta kortizola izdale ar urīnu [2]

policistisco olnīcu sidromam ir līdzīgas pazīmes, [1] depresīvs ilgstošs stāvoklis arī izraisa steroīdu izdales traucējumus, taču tie nerada

Kušinga sindroma klīnisko ainu [2]

Eksogēns Kušinga sindroms tiek klasificēts dažādi: kā jatrogēns Kušinga sindroms [2], pie AKTH neatkarīgajiem

Kušinga sindroma etioloģijas faktoriem [4], izraisa:

− Prednizolons− Medroksiprogesterona acetāts (ProVera, depo-ProVera)− arī citi p/o, i/v, lokālie vai inhalējamie glikokortikoīdi [1]

38. Feohromocitomas diagnostiskie kritēriji.

DefinīcijasFeohromocitoma ir labdabīgs virsnieres serdes audzējs, kas producē un izdala

kateholamīnus. [pat. anatomija]

Feohromocitoma ir simpātiskās nervu sistēmas (SNS) audzējs. 90% gadījumos izcelsme

virsnieru serde, 10% hromafīnās šūnas simpātiskajos ganglijos un ap tiem, pēdējo sauc arī

par ekstraadrenālo feohromocitomu jeb paragangliomu. [2,4]

Lielākā daļa audzēju izdala gan noradrenalīnu, gan adrenalīnu, bet lieli audzēji un

ektraadrenāli audzēji sekretē gandrīz vienīgi noradrenalīnu. [4]

0.1% no hipertensīvās populācijas. [2]




139

< 10% feohromocitomu ir ļaundabīgi audzēji. [4]

Ekstraadrenālās feohromocitomas lokalizācijas vietas:

vēdera dobuma SNS gangliji (visbiežāk)

krūšu kurvja gangliji (~ 10%)

urīnpūslī (1 %) kaklā (< 3%) [2]

Klīniskā ainaLielākā daļa pacientu nonāk mediķu redzeslokā ar kardiovaskulāru labilitāti - hipertensijas

krīzēm, hipertensiju, kas nepadodas konvencionālai terapijai vai panikas lēkmēm. Ne tik bieži

sastopamas hipotensijas krīzes vai šoks traumu vai ķirurģisku manipulāciju dēļ. Lielākajai

daļai pacientu hipertensija kombinējas ar citiem simptomiem, piemēram, galvassāpēm,

pastiprinātu svīšanu vai sirdsklauvēm. [2]

Hipertensija var būt:

60% pastāvīga, 40% sastop tikai lēkmju laikā. [2]

Citi simptomi:

tahikardija ar aritmijām vai bradikardija, ortostatiskā hipotensija (samazinātā asins plazmas tilpuma dēļ, ko izraisa novājināti

SNS refleksi[2]), sāpes krūtīs glikozūrija, poliūrija, niktūrija drudzis

slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā svara zudums [4]

Feohromocitoma ir jāizslēdz arī smagas hipertensijas gadījumā grūtniecības laikā. [4]

Specifiskās analīzes1. Nekonjugēto jeb brīvo kateholamīnu un to metabolītu (vanillylmandelic acid (VMA),

the metanephrines) noteikšana diennakts urīnā: Feohromocitomas gadījumā kateholamīnu līmenis diennakts urīnā normu

pārsniedz aptuveni 2 reizes. Nepatiesi pozitīvus rezultātus kateholamīnu noteikšanas testos dod

metildopas, levodopas un simpatomimētisko amīnu lietošana, kā arī CNS

slimības ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, hipoglikēmija, smagahipoksija, klonidīna atcelšanas sindroms.

2. Kateholamīnu noteikšana asins plazmā, nozīmīga, ja klīniskie simptomi liecina parfeohromocitomu, bet urīna analīzēs noteiktais kateholamīnu daudzums viennozīmīgine apstiprina, ne noliedz diagnozi. [2]

3. Klonidīna supresijas tests un glikagona stimulācijas tests – izdara reti, var būtpotenciāli bīstams pacientam. [2]

4. CT, sākotnēji vēdera dobumam, lai lokalizētu audzēju. [4]




140

39. Adisona slimības diagnostiskie kritēriji.Adisona slimība ir primārs hipoadrenālisms – visas virsnieru garozas destrukcijas dēļ. Visi

virsnieru garozas hormoni ir samazinātos daudzumos. Atšķirībā no sekundāra

hipoadrenālisma, kad samazināts ir tikai glikokortikoīdu līmenis. [4]

Adisona slimības incidence 3 – 4 gadījumi gadā uz miljonu iedzīvotāju, prevalence 40 – 60

gadījumi gadā uz miljonu iedzīvotāju. [4]

Klīniskā ainaAtkarībā no virsnieru garozas bojājuma etioloģiskā faktora iedarbības rakstura klīniskā aina

var izpausties sākot no hroniska noguruma līdz fulminantam šokam.

Pazīmes vai simptomi [2] Sastopamība starp Adisonaslimības pacientiem (%)

Vājums 99

Ādas pigmentācija 98

Svara zudums 97

Anorexia, slikta dūša, vemšana 90

Hipotensija (< 110/70) 87

Gļotādu pigmentācija 82

Vēdersāpes 34

Diareja 20

Aizcietējumi 19

Ģībonis 16

Vitiligo 9

Hipotensija rodas hipovolēmijas un Na zuduma dēļ. [4]

Hiperpigmentācija variē no spilgti izteiktas līdz nemanāmai. Parasti izpaužas difūzi kā brūni,

dzeltenbrūni vai bronzas krāsas plankumi. Plankumi uz gļotādām ir zilgani melnā krāsā.

Dažiem pacientiem novēro tumšus vasaras raibumus, var veidoties arī irregulāri vitiligo.

Gastrointestinālā simptomātika var būt variabla no vieglas anoreksijas ar svara zudumu līdz

fulminantai nausea, vemšanai un diarejai vai tik spēcīgām vēdersāpēm kā „akūta vēdera”

gadījumā. [2]

Specifiskās analīzes1. Kortizola noteikšana asins plazmā – orientējoša nozīme, var lietot kā skrīningtestu.

2. Īsais AKTH stimulācijas tests – 250 µg tetrakosaktīds i/v vai i/m, mēra plazmas kortizolalīmeni pēc 30 minūtēm, ja > 600 nmol/L, tiek izslēgta primārs hipoadrenālisms.

3. Nosaka aldosterona līmeni serumā un plazmas renīna aktivitāti, primārahipoadrenālisma gadījumā : aldosterons serumā ir samazināts un ir pastiprinātaplazmas renīna aktivitāte

4. Elektrolīti: hiponātriēmija, hipokāliēmija5. Hipoglikēmija6. Nosaka antivielas pret virsnieres audiem, autoimīnas etioloģijas gadījumā rezultāti

pozitīvi7. Krūšu kurvja rtg, lai diagnosticētu tbc. [4]




141

40. Virsnieru mazspējas galvenie cēloņi.

Primāras virsnieru mazspējas etioloģija: Autoimūns process (70 – 90%) Tuberkuloze (7 – 20%)

Infekcijas:− diseminēta sēnīšu infekcija, gk., histoplazmoze un blastomikoze [1]

− virāla infekcija, īpaši AIDS pacientiem [2] Hemorāģijas (saistītas ar meningītu, sepsi un Pseudomonas aeruginosa) Infarkti:

− bilaterāls virsnieru infarkts izraisa akūtu virsnieru mazspēju− riska faktori: antikoagulantu lietošana, heparīns, koagulopātijas,

tromboemboliskas slimības, postoperatīvs stāvoklis Metastāzes:

− 40 – 60% pacientu ar diseminētu plaušu vai krūts vēzi− 30% pacientu ar melanomu

− 20% pacientiem ar kuņģa vai zarnu vēzi

Limfoma Medikamenti

− aminoglutetimīds – antiepoleptisks medikaments− etomidāts – anestētiski-sedatīvs medikaments− ketokonazols un metirapons – antimikotiski medikamenti− suramīns – antiparazitārs medikaments [1]

Ķirurģiska iejaukšanās [2]

Sekundāras virsnieru mazspējas etioloģija:(sekundāra virsnieru mazspēja veidojas neadekvātas AKTH veidošanās un izdalīšanās dēļ)

Hipopitiutārisms hipofīzes-hipofīzes slimību dēļ Hipotalāma hipofīzes saistības supresija (suppression of hypothalamic-pituitary axis)

− eksogēno steroīdu lietošana− audzēji, kas veido endogēnos steroīdus [2]

Literatūra (35-40):1. Lekcijas. Doc. Agnis Zvaigzne.2. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition - McGraw-Hill Professional –

20043. http://www.endocrinesurgeon.co.uk/endocrine_conditions/introduction6-3.html

4. Clinical Medicine. Kumar & Clark. Sixth Edition. 2005.5. Cushing Syndrome. March 15, 2006

http://www.emedicine.com/emerg/topic117.htm




142

41.Hipofīzes slimību patoģenētiskā klasifikācija.

Hipofunkcija HiperfunkcijaAugšanas hormons s. STH Augšanas hormona deficīts

bērniem s. pundurisms s.hipofizārais nanisms

Gigantisms

Augšanas hormona deficītspieaugušajiem

Akromegālija

AKTH AKTH deficīts → sekundāravirsnieru nepietiekamība

Kušinga slimība

TSH THS atkarīgā hipertireoze Sekundāra hioptireozeFSH Sekundārs hipogonādisms ♀ Īstā agrīnā pubertāte

(True Precocious Puberty)

LH ♂ Agrīna centrāla pubertāte(central precocious puberty(CPP))

Prolaktīns Prolaktīna deficīts HiperprolaktinēmijaADH s. vazopresīns Diabetes insipidus s. bezcukura

diabētsNeadekvāta antidiurētiskāhormona sindroms(syndrome of inappropriateantidiuretic hormone (SIADH))

Oksitocīns

42. Hiperprolaktinēmijas diagnostiskie kritēriji, ārstēšana.Hiperprolaktinēmija – prolaktīna pārmērīga sekrēcija. [1]




143

Hiperprolaktinēmija ir visbiežākais hipofīzes hiperfunkcijas sindroms gan sievietēm, gan

vīriešiem. Incidence ~3 / 100 000 populācijā. [1]

Prolaktīns ir savā ziņā unikāls hipofīzes hormons, jo prolaktīna centrālā regulējošā ietekme ir

inhibējoša – dopamīns kavē prolaktīna izdali. Šī fizioloģiskā mehānisma dēļ dopamīna

agonisti ieņem galveno lomu hiperprolaktinēmijas ārstēšanā. [1]

Prolaktīns fizioloģiskos apstākļos pieaug šādos gadījumos:

II un III grūtniecības trimestrī (pieaugums ir desmitkārtīgs) Dažus mēnešus pēc bērna piedzimšanas Miega laikā Coitus laikā Pēc ēšanas, fiziskām aktivitātēm Pēc mazām ķirurģiskām procedūrām, Vispārējās anestēzijas laikā

Pēc akūta miokarda infarkta[1]

Prolaktīna fizioloģiskie efekti:

saglabāt laktāciju samazināt reproduktīvo funkciju samazināt libido

Prolaktīns nomāc gonodotropīna atbrīvojošā faktora sekrēciju, līdz ar to arī gonodotropīna

veidošanos → samazinās estrogēna līmenis sievietēm (anovulācija) un testosterona līmenis

vīriešiem (samazināta spermatoģenēze). [1]

Hiperprolaktinēmijas etioloģija:

Prolaktinoma Prolaktīna ko-sekrēcija akromegālijas gadījumā (prolaktīna un augšanas hormona

producējošo šūnu priekšteči ir viena un tā pati šūnu grupa) Hipofīzes adenomas vai citi veidojumi, kas traucē dopamīna sintēzei, bloķē

dopamīna transportu vai nospiež prolaktīnu producējošās šūnas Policistisko olnīcu sindroms

Hipotireoze (↑ TRH) Estrogēnu terapija Nieru mazspēja [1,2]

Klīniskā ainaSievietēm raksturīgākās pazīmes ir amenoreja, galaktoreja un neauglība.

Pacientes sūdzas arī par svara zaudēšanu, vieglu hirsudismu un samazinātu libido.

Vīriešiem izteiktākās pazīmes ir samazināts libido un redzes zudums n. opticus nospiešanas

dēļ, rodas arī impotence un oligospermija, samazinās muskuļu masa un bārdas rugāju

augšanas intensitāte. [1]

Ilgstošas hiperprolaktinēmijas gadījumā veidojas osteoporoze, izteiktāk sievietēm.




144

Ja hiperprolaktinēmija veidojas bērnam skolas vecumā (sastop retāk nekā pusmūža

cilvēkiem), klīniski izpaužas ar aizkavētu pubertāti vai pubertātes “arestu”. [2]

Izmeklēšanas taktikaProlaktīna līmenis plazmā, jāveic atkārtotas analīzes, lai apstiprinātu diagnozi.

Tālāko izmeklēšanu turpina, ja ir izslēgti fizioloģiski un farmakoloģiski (piem.,

metoklopramīds, haloperidols, opiāti, amitriptilīns, cimetidīnds[1]) etioloģiskie faktori.

1. Redzes pārbaude2. Hipotireozes izmeklēšana3. Adenohipofīzes funkcionāla izmeklēšana, ja ir klīniskas pazīmes par hipopituitārismu

vai radioloģiski hipofīzes audzēju pierādījumi.4. Hipofīzes MRI, ja klīniskās pazīmes liecina par hipofīzes audzēju, MRI ieteicams, ja

prolaktīna līmenis plazmā ir nopietni paaugstināts, jo tikai izteikts prolaktīna līmeņapieaugums liecina, ka hiperprolaktinēmija ir hipofīzes patoloģiju dēļ. [2]

Ārstēšana1. Medikamentoza ārstēšana ar dopamīna agonistiem

Kabergolīns – ilgstošas darbības, lieto pa 500 µg reizi vienā vai divās nedēļās,atkarībā no klīniskās ainas un prolaktīna līmeņa; laba panesamība,

Bromokriptīns – īsas darbības, sākuma deva 1 mg 2 – 3 reizes dienā, tad devupalielina līdz 2.5 mg, blaknes – nausea, vemšana, reiboņi, ģīboņi, aizcietējumi.

Kvinagolīds – lieto pa 75 – 150 µg vienu reizi dienā, dažreiz izraisa plaušuretroperitoneālu un perikardiālu audu fibrotisku reakciju, pacientiem nepieciešamsmonitorings.

Lielākajā daļā gadījumu dopamīna agonistu terapija būs pirmā un vienīgā ārstēšana. [2]

2. Trans-sfenoidālā ķirurģija izmanto reti, jo var izraisīt hipopituitārismu, [2] indikācijas: hiperprolaktinēmija ar medikamentozās terapijas rezistenci, infiltrējoša

makroadenoma, kas izraisa progresējošu redzes zudumu [1] 3. Staru terapija

Mazefektīva prolaktīna līmeņa samazināšanā, bet var izraisīt hipopituitārismu. [2]

Izmantotā literatūra:

1. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition - McGraw-Hill Professional –2004

2. Clinical Medicine. Kumar & Clark. Sixth Edition. 2005.

43. Akromegālijas un gigantisma diagnostiskie kritēriji un

ārstēšana.Augšanas hormona darbība:




145

Proteīnu sintēzes indukcija Samazina glikozes toleranci, jo darbojas antagoniski insulīnam, Stimulē lipolīzi Nodrošina skeleta un mīksto audu augšanu

Augšanas hormons daļu savu efektu nodrošina caur IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1).

Augšanas faktors ir galvenais noteicošais IGF-1 sintēzes faktors.

Akromegālijas slimniekiem ir pastāvīgi paaugstināta IGF-1 koncentrācija asinīs un IGF-1

līmenis korelē ar augšanas hormona koncentrāciju.

IGF-1 ir anaboliska darbība. IGF-1 līmenis ir pazemināts kaheksijas, sepsis gadījumā. [1]

Akromegālija

Akromegālija – pārmērīga augšanas hormona produkcija pieaugušajiem (pēc epifīzes

augšanas zonu slēgšanās).

Akromegālijas incidence 3 – 4 / 1 000 000 populācijā. Prevalence 50 – 80 /1 000 000. [2]

EtioloģijaPārmērīga augšanas hormona sekrēcija:

Hipofīzes adenoma (98%):– Augšanas hormona producējošo šūnu adenoma (60%)– Kombinēta augšanas hormona un prolaktīna producējošo šūnu adenoma

(25%)– Mammosomatotropo šūnu adenoma (10%)

– Plurihormonāla hipofīzes adenoma Ārpushipofīzes audzējs:

– Pancreas saliņu šūnu audzējs (< 1%)Pārmērīga augšanas hormona atbrīvojošā hormona sekrēcija

Centrāla (< 1%)– Hipotalāma hamartroma, ganglioneirama (< 1%)

Perifēra (< 1%)– Bronhiālais karcinoīds, pancreas saliņu šūnu audzējs, plaušu sīkšūnu

audzējs, virsnieru adenoma, feohromocitoma, vairogdziedzera karcinoma[1]

Klīniskā aina liela izmēra plaukstas un pēdas spraugas starp zobiem prognatisms (ķermeņa izvirzīto daļu palielināšanās, piem., žokļa un uzsaucu loku

palielināšanās) liels deguns makroglosija zems balss tembrs galvassāpes pastiprināta svīšana oligomenoreja hirsutisms acanthosis nigricans




146

muskuļu vājums polidipsija, poliūrija sāpes locītavās [1,2]

30% pacientu novēro sirds patoloģijas – KSS, kardiomiopātija ar aritmijām, kreisā kambara

hipertrofija, samazināta diastoliskā funkcija, hipertensija.

60 % pacientu novēro plaušu patoloģijas – augšējo elpceļu obstrukcijas pazīmes.

25% pacientu ir cukura diabēts, bet lielākajai daļai ir traucēta glikozes tolerance.

Akromegālijas pacientiem mēdz novērot vairogdziedzera palielināšanos.

Paaugstināts risks resnās zarnas onkoloģiskām slimībām. [1]

Diagnostika

1. Seruma IGF-1 (Insulin-like Growth Factor 1) : līmenis ir atkarīgs no dzimuma un

vecuma, tests ir derīgs kā akromegālijas skrīningtests.

2. Akromegālijas diagnozi apstiprina negatīvs augšanas faktora supresijas tests pēcorālās glikozes slodzes, t.i., divas stundas pēc 75 g glikozes ieņemšanas mēraaugšanas hormona līmeni, un ja tas nesamazinās līdz 1 µg/L, ir uzstādītaakromegālijas diagnoze.

3. Lai noskaidrotu akromegālijas etioloģiju, izdara hipofīzes MRI un ja nediagnosticēaudzēju, meklē ektopisku lokalizāciju ar CT krūšu kurvim un vēdera dobumam. [1,2]




147

Diagnostic workup for acromegaly. [3]

ĀrstēšanaNeārstēta akromegālija samazina dzīves ilgumu, galvenokārt, sirds mazspējas, KKS,

hipertensijas un resnās zarnas audzēju dēļ.

Jānosaka augšanas hormona un IGF-1 līmeņi, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti.

1. Trans-sfenoidālā ķirurģija: izvēles terapija klīniska remisijas mikroadenomas gadījumā 60 – 90 %, bet makroadenomas

gadījumā tikai 50 % [2] preoperatīvi lieto somatostatīna analogus, lai samazinātu audzēja izmērus [1] augšanas hormons atgriežas normas līmenī jau stundu pēc operācijas, IGF-1

3 – 4 dienas pēc opreācijas. hipopituitārisms attīstās 15 % pacientu. [1]

2. Staru terapija:




148

parasti izmanto neveiksmīgas ķirurģiskās vai farmakoloģiskās terapijasgadījumā,

nepieciešama papildus somatostatīnu analogu vai dopamīna agonistuterapija, jo staru terapija rezultātu dod tikai pēc kāda laika, pat līdz 10 gadusilgam periodam. [2]

3. Somatostatīna analogi: oktreotīds un lanreotīds – sintētiski somatostatīna analogi, lieto kā ilgstošas darbības (s/c vai i/m) injekcijas reizi mēnesī vai reizi 10-14

dienās [1,2] dažu dienu laikā pēc oktreotīda terapijas sākuma zūd galvassāpes un

samazinās mīksto audu tūska, lielākai daļai pacientu zūd subjektīvāssūdzības, tas notiek biežāk nekā bioķīmisko rādītāju uzlabošanās

< 10% pacientu ir terapijas rezistenti [1] paaugstina žultsakmeņu risku [2]

4. Dopamīna agonisti: Bromokriptīns lielās devās (10 – 60 mg dienā)

Kabergolīns relatīvi lielās devās (0.5 mg dienā)

[2]

dod vajadzīgo efektu dažos gadījumos, galvenokārt tajos, kad hipofīzes

adenoma sekretē arī prolaktīnu [1] kombinē ar somatostatīna analogiem [2]

Gigantisms

Gigantisms – pārmērīga augšanas hormona (s. STH) produkcija bērniem (pirms epifīzes

augšanas zonu slēgšanās).

Diagnostika:

Tāds pats algoritms kā akromegālijas gadījumā

Ārstēšana:Līdzīgi kā akromegālijas gadījumā, izvairās no staru terapijas. [4]

Lliteratūra:

1. Harrison's Principles of Internal Medicine 16th Edition - McGraw-Hill Professional –2004

2. Clinical Medicine. Kumar & Clark. Sixth Edition. 2005.

3. http://www.clevelandclinicmeded.com/diseasemanagement/endocrinology/pituitar

y/pituitary.htm. PITUITARY DISORDERS. AMIR HAMRAHIAN, MD,

Department of Endocrinology PUBLISHED: JULY 19, 2002

4. http://www.endotext.org/pediatrics/pediatrics1b/pediatrics1b.htm. GIGANTISM

Chapter 1B - Erica A. Eugster and Ora H. Pescovitz. May 19, 2004

44. Bezcukura diabēta diagnostiskie kritēriji.

Bezcuk. diab. s. diabetes insipidus (DI)- slimība, kurai rakst. urīna izdale vairāk kā

3L/dnn. Iemesli: hipotalāma (HDI)- arginīna vazopresīna deficīts; nefrogēnais (NDI)- nieru

daļēja vai pilnīga rezistence pret arginīna vazopresīnu; primāra polidipsija (PP)- poliūrija irsekundāra.




149

Dg: HDI anamnēzē: mokoša slāpju sajūta, polidipsija, poliūrija,nervozums, viegli

uzbudināmi, nogurums, āda un gļotādas sausākas kā veselam cilv., sviedru nav, bieži vājš

barojums. Ja sl-ba kopš bērnības- fiziskas un garīgas atpalicības paz. Ja neizdodas iedzert, att.

hipertoniskā encefalopātija un cirkulācijas kolapss (dehidratācija, galvassāpes, tahikardija,

hipotenzija, hipertermija, as. viskozitātes↑, kolapss. 8h šķidruma neuzņemšanas tests- ar to

var noteikt un atšķirt HDI, NDI vai PP. Testa metodika: Pārbaudi uzsāk no rīta pēc parastajām

brokastīm. Kopš iepriekšējā vakara jāatturas no kafijas, tējas, dzeršanas un smēķēšanas. Ja

pacients jau sācis lietot arginīna vazopresīna (AVP) preparātus, to lietošana arī pārtraucama

iepriekšējā vakarā. Pēc brokastīm pac. iztukšo urīnpūsli, pacientu ļoti precīzi nosver, no šī

brīža viņš šķidrumu vairs nelieto 8 stundas. Vēnā ievada katetru, nosaka plazmas osmolalitāti

pirms atturēšanās no šķ. lietošanas un pēc 8 h, kā arī pārbaudes laikā, ja rodas vajadzība.

Pārbaudi veicot, ik stundu, sākot ar ceturto, ieteicams reģistrēt pac. masas samazināšanos

(ko izsaukusi poliūrija), ja tā pārsniedz 3% no izejas masas, pārbaude jāpārtrauc. Veselam

cilv. pēc 8 h dehidratēšanās urīna osmolalitāte ir lielāka par 600 mOsm/kg. Plazmas

osmolaritātei nav jāpārsniedz 300 mOsm/kg. HDI slimniekiem plazma kļūst nenormālikoncentrēta, osmolalitāte pārsniedz 300 mOsm/kg, bet urīns ir stipri atšķaidīts, osmolalitāte

zem 270 mOsm/kg. Pēc testa pac. i/m saņem 2 μg desmopresīna un vāc urīnu vēl 4 h. Ja

pac. ir HDI, kādā no porcijām urīna osmolalitāte ir lielāka par 700 mOsm/kg. Ja urīna

osmolalitāte pēc desmopresīna saņemšanas nepieaug, pacientam ir NDI. PP dg parasti

grūtības neizraisa, urīna blīvums gandrīz vienmēr pārsniedz 275 mOsm/1. Stacionējot šādus

pac. un mēģinot kontrolēt šķ. nelietošanu un urīna izdalīšanu, urīna blīvums, mērot ar

urometru, pārsniedz 1,005. Diemžēl, populārie poliūrijas precizēšanas testi ne vienmēr

palīdz precizēt dg, ja pac. ir tikai daļējs vazopresīna deficīts. Šādos gad. jānosaka plazmā

AVP, lietojot hipertoniskā sāls šķīduma infūzu. Dg iespējams precizēt arī dodot intranazāli

desmopresīnu (vai kādu analogu) 10 μg dienā 2-4 ned. PP pacientiem attīstās progresējošahiponatriēmija, NDI gad. Na konc. nemainās, tā nemainās arī HDI pac., kuriem mazinās vai

izzūd slāpes un poliūrija.

45. Hiperparatireoidisma diagnostiskie kritēriji.Biežākā ir primāra hiperparatireoze (PHT), ko izraisa 85% solitāra adenoma, 5%

multiplas adenomas, 10% epit.ķermenīšu hiperplāzja, 1% epit.ķerm. vēzis. (Vēl ir sekundāra

un terciāra).

Anamnēze: Ja viegla forma- sūdzību nav. Smagākos gad.- CNS darb. trauc.-miegainība, domāšanas un atmiņas trauc., depresija, personības pārmaiņas, reti- psihozes;

par GI disf-ju liecina anoreksija, slikta dūša, aizcietējumi, kuņģa-12p.z. čulas, nieru patol.-

poliūrija, nierakmeņi, skeleta-mm. f-ju trauc.- artraļģijas, miaļģijas, mm. vājums. Var būt

sāpes kaulos, ļ.reti kaulu lūzumi. Samērā bieži ir art.hipertensija. Hiperkalciēmija izraisa

pārmaiņas EKG- saīsināts QT intervāls, ST segmenta depresija. Mēdz būt sirdsdarbības ritma

trauc., atrioventrikulāras vadīšanas trauc. Aizdomas parasti rodas, ja atrasta hiperkalciēmija

vai anamnēzē bieža nierakmeņu veidošanās. Retāk hiperparatireozi palīdz diagnosticēt

slimības ielaistajām formām raksturīgie simptomi, vēl retāk -rentgenoloģiski konstatētas

pārmaiņas kaulos vai locītavās.




150

Dg noteikšanai nepieciešamie izmeklējumi: 1.Vairākkārtējas Ca konc. pārbaudes

asinīs, atsevišķos gad. jānosaka arī kopējā un nesaistītā kalcija konc. Pie patol. Ca konc. asinīs

palielināta (kop. Ca > 2,62 mmol/l). 2.Paratireoīdā hormona (PTH) konc. noteikšana asinīs ar

modernām radioimunoloģiskām metodēm. Pie patol. PTH paaugstināts. 3.Kakla US un CT

pārbaude, nepieciešamības gadījumos arī kodolmagnētiskā rezonanse. Bieži galvenais

simpt., kas rada aizdomas par hipertaratireoidismu (PHP), ir hiperkalciēmija, kas var būt arī

vairāku citu patol. stāvokļu pazīme. Difdg grūtības var rasties g.k. starp PHP un malignu

procesu, jo šīs patol. > kā 90% ir cēlonis hiperkalciēmijai. Pareizu dg iespējams noteikt,

atceroties, ka maligno procesu sl-kiem asinīs nebūs pa↑ PTH konc.

46. Hipoparatireoidisma diagnostiskie kritēriji.Anamnēzē: ķirurģiska iejaukšanās vairogdziedzera apvidū (subtotāla vai totāla

tireoīdektomija), dažādu cēloņu hipo- vai hiper- magnezēmija, kakla apstarošana (biežāk ar

radioaktīvo jodu 131I), dažu medikamentu lietošana.

Klīn: Ja akūts PTH deficīts un hipokalciēmija (att. pēkšņi)- parestēzijas, periorālo mm.

stīvuma sajūta un krampji („zivs mutes”vai arī „risus sardonicus” simptoms), toniski sāpīgi

krampji rokās un kājās. V.b. mm.spazmi arī bar.v-ā (disfāgija), tievās z. un žultspūšļa

sfinkteros (sāpes vēderā, žultsceļu kolikas). Smagākos gad. laringospazmas, lokāli un

ģeneralizēti krampji, cerebrālā tetānija (ģeneralizēta tetānija pāriet ilgstošos toniskos

krampjos). EEG redz QT intervāla pagarināšanos. Ja hroniska hipoparatireoze (ļ.reta)- sausa

āda, rupji mati, trausli nagi. Bērniem (līdz 5 g.v.) aizkavēta zobu attīstība (ilgi saglabājas piena

zobi), bieži zobu puve, emaljas hipopāzija. Ja att. pēc vairogdz. op.- v.b. alopēcija, ektopiska

ekzēma, eksfoliatīvs dermatīts, psoriāze un impetigo herpetiformis, atrod subkapsulāraskataraktas. Raksturīgs simpt. ir (50%) paravertebrālo saišu pārkaulošanāsV.b. psihozes,

psihoneirozes, intelekta pa↓.

Anal: parathormons↓, hipokalciēmija.

47. Hiperkalciēmijas iemesli.1.Primārie epitēlijķermenīšu traucējumi a) primāra hiperparatireoze

(epitelijķermenīšu adenoma, vēzis vai

hiperplāzija)

b) hiperparatireoze multiplas endokrīnas

neoplazijas sindroma ietvaros

2.Ļaundabīgie jaunveidojumi a) ļaundabīgo audzēju osteolītiskas

metastāzes kaulos

b) pseidohiperparatireoze pie ektopiskas

paratireoīda hormona sekrēcijas (sekretējošs

audzējs)

c) hematoloģiskie ļaundabīgie procesi

(mielomas slimība, limfoma, leikoze,




limfogranulomatoze)

3.Nieru nepietiekamība a) adinamiska kaulu slimība

b) terciāra hiperparatireoze

4.Endokrīnas sistēmas saslimšanas a) tireotoksikozeb) akromegalija

c) feohromocitoma

d) hroniska virsnieru nepietiekamība

5.Ģimenes hipokalciūriska hiperkalciēmija

6.Granulomatozas saslimšanas a) sarkoidoze

b) Krona slimība

c) granulomatozs iekaisums pie vēža

(disherminoma)

d) infekcijas (tuberkuloze, protozoju

infekcijas)

7.Medikamentozās hiperkalciēmijas a) A un D vitamīnu pārdozēšana

b) litija preparāti

c) tiazīdu diurētiķi

8.Immobilizācija а) kaulu lūzumi

b) somatiskas saslimšanas, saistītas ar

ilgstošu immobilizāciju

Documents

Konspekts iekšķīgajās slimībās MFIV