Komplikasi Kronik Diabetes

5/21/2018 Komplikasi Kronik Diabetes

1/35

1

BAB I

PENDAHULUAN

Menurut organisasi kesehatan dunia atau World Health

Organization(WHO),jumlah penderita diabetes mellitus (DM) semakin

meningkat.WHO memprediksikenaikan jumlah penderita DM di Indonesia dari 8,4

juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Berdasarkandata

IDF (International Diabetes Federation) tahun 2002, Indonesia merupakannegara

ke empat terbesar untuk prevalensi DM.

Peningkatan prevalensi DM yang eksponensial ini tentu akan diikuti oleh

meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik DM. Hal ini dipertegas

oleh berbagai penelitian prospektif yang menunjukkan adanya peningkatan

penyakit akibat penyumbatan pembuluh darah, baik mikrovaskular seperti

retinopati dan nefropati, maupun makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah

koroner dan juga pembuluh darah tungkai bawah.

Jika dibiarkan tanpa kelola yang baik, DM akan menyebabkan berbagai

komplikasi kronik, baik mikroangiopati maupun makroangiopati. Adanya

pertumbuhan dan kematian sel yang tidak normal merupakan dasar terjadinya

komplikasi kronik DM. Perubahan dasar atau disfungsi tersebut terutama terjadi

pada endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, maupun pada sel

mesangial ginjal. Semua ini menyebabkan perubahan pada pertumbuhan dan

kelenturan sel, yang kemudian akan menyebabkan terjadinya komplikasi vaskular

diabetes.

Dengan mengetahui berbagai faktor resiko terkait terjadinya komplikasi

kronik DM, dapat segera dilakukan usaha pencegahan kemungkinan terjadinya

komplikasi kronik DM, antara lain dengan pengendalian kadar glukosa, tekanan

darah, lipid, dan faktor-faktor lain seperti pola hidup sehat dan perencanaan

makan. Di samping usaha pencegahan tersebut, berbagai usaha khusus dapat

dilakukan untuk menangani berbagai komplikasi kronik DM, baik berupa

pencegahan primer komplikasi kronik maupun memperlambat progresi

komplikasi yang sudah terjadi.


2/35

2

BAB II

KOMPLIKASI KRONIK DIABETES

1. RETINOPATI DIABETIK

1.1 DEFINISI

Retinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa

mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina

dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan.4Retinopati

diabetik merupakan penyebab kebutaan yang paling sering ditemukan pada usia

dewasa antara 20 sampai 74 tahun.

1.2 PREVALENSI

Pasien DM mempunyai resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan

dibanding dengan yang nondiabetes. Resiko untuk mengalami retinopati pada

pasien DM juga meningkat sejalan dengan lamanya diabetes. Pada waktu

diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya ditemukan pada

kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat menjadi 40 50%,

dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien DM sudah menderita retinopati

diabetik.

Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% pasien sudah

menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20

tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam

berbagai derajat. Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien

diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1.000

pasien diabetes tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahunnya.

Oleh karena angka kejadian diabetes di seluruh dunia cenderung makin

meningkat, maka retinopati diabetik masih tetap menjadi masalah medis yang

penting.


3/35

3

1.3 ETIOLOGI

Penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara pasti,

namun diduga keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama merupakan faktor

resiko utama terjadinya komplikasi kronik DM ini. Ada tiga proses biokimiawi

yang terjadi pada hiperglikemia yang diduga berkaitan dengan terjadinya

retinopati diabetik, antara lain jalur poliol, glikasi nonenzimatik, dan

pembentukan protein kinase C (Gambar 1.1).

Gambar 1.1 Etiologi Retinopati Diabetik

(sumber: http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-

katarak-diabetik/)

1.3.1 Jalur Poliol

Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi

berlebihan serta akumulasi dari poliol, suatu senyawa gula dan alkohol, dan

sorbitol4dalam jaringan, termasuk di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari


4/35

4

senyawa poliol adalah tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan

tertimbun dalam jumlah yang banyak di dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan

peningkatan tekanan osmotik sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun

fungsi dari sel, yang pada akhirnya akan menimbulkan gangguan atau kerusakan

pada jaringan sekitar.

1.3.2 Glikasi Nonenzimatik

Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA)

yang terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan

keutuhan DNA. Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan

menyebabkan perubahan fungsi sel.

1.3.3 Protein Kinase C

Protein kinase C (PKC) diketahui memiliki pengaruh terhadap

permeabilitas vaskular kontraktilitas, sintesis membrana basalis dan proliferasi sel

vaskular. Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel

meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, suatu regulator

PKC, dari glukosa. Selain pengaruh hiperglikemia melalui berbagai jalur

metabolisme, sejumlah faktor lain yang terkait dengan DM seperti peningkatan

agregasi trombosit, peningkatan agregasi eritrosit, viskositas darah, hipertensi,

peningkatan lemak darah dan faktor pertumbuhan, diduga turut berperan dalam

timbulnya retinopati diabetik.

1.4 PATOFISIOLOGI

Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada

kapiler retina. Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik

dimulai dari penebalan membran basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel,

dimana pada keadaan lanjut perbandingan antara sel endotel dan sel perisit dapat

mencapai 10:1, normalnya 1:1. Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima

proses dasar yang terjadi di tingkat kapiler, yaitu: 1) pembentukan

mikroaneurisma, 2) peningkatan permeabilitas pembuluh darah, 3) penyumbatan


5/35

5

pembuluh darah, 4) proliferasi pembuluh darah baru (neovaskular) dan jaringan

fibrosa di retina, 5) kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus.

Kebutaan akibat retinopati diabetik dapat terjadi melalui beberapa

mekanisme berikut: 1) edema makula atau nonperfusi kapiler, 2) pembentukan

pembuluh darah baru pada retinopati diabetik proliferatif dan kontraksi jaringan

fibrosis menyebabkan ablasio retina (retinal dettachment), 3) pembuluh darah

baru yang terbentuk menimbulkan perdarahan preretina dan vitreus, 4)

pembentukan pembuluh darah baru dapat menimbulkan glaukoma. Perdarahan

adalah bagian dari stadium retinopati diabetik proliferatif dan merupakan

penyebab utama dari kebutaan permanen. Selain itu, kontraksi dari jaringan

fibrovaskular yang menyebabkan ablasio retina (terlepasnya lapisan retina) juga

merupakan salah satu penyebab kebutaan.

1.5 KLASIFIKASI

Pada umumnya, klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan

mikrovaskular retina dan ada atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah

baru di retina. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group

(ETDRS) membagi retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif.

Retinopati diabetik digolongkan sebagai retinopati diabetik nonproliferatif

(RDNP) apabila hanya ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina.

Sedangkan, neovaskular merupakan tanda khas retinopati diabetik proliferatif

(RDP), seperti yang terlihat pada Gambar 1.2.


6/35

6

Gambar 1.2. Retinopati Diabetik Proliferatif

Sumber: http://decfinder.files.wordpress.com/2011/02/funduskopi-rd.png

1.5.1 Retinopati Diabetik Nonproliferatif

Retinopati diabetik nonproliferatif (RDNP) merupakan bentuk yang paling

ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala. Stadium ini sulit dideteksi hanya

dengan pemeriksaan oftalmoskopi langsung maupun tidak langsung. Cara yang

paling baik ialah dengan menggunakan foto fundus dan FFA.

Mikroaneurisma yang terjadi pada kapiler retina merupakan tanda paling

awal yang dapat dilihat pada RDNP. Dengan oftalmoskopi atau foto warna

fundus, mikroaneurisma tampak berupa bintik merah dengan diameter antara 15

60 im dan sering terlihat pada bagian posterior. Kelainan morfologi lain ialah

penebalan membran basalis, perdarahan ringan, bentuk kapiler yang berkelok

tidak teratur akibat dilatasi yang tidak beraturan, eksudat keras yang tampak

sebagai bercak berwarna kuning, dan eksudat lunak yang tampak sebagai cotton

wool spot, yaitu daerah retina dnegan gambaran bercak berwarna putih pucat

dimana kapiler mengalami sumbatan (Gambar 1.3).


7/35

7

Gambar 1.3. Retinopati Diabetik Non Proliferatif

Sumber:http://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.html

Meskipun belum jelas penyebabnya, terjadinya mikroaneurisma diduga

berhubungan dengan faktor vasoproliferatif yang dihasilkan endotel, kelemahan

dinding kapiler akibat berkurangnya sel perisit, serta meningkatnya tekanan intra

luminal kapiler.

RDNP berat sering disebut juga sebagai retinopati diabetik iskemik,

obstruktif atau preproliferatif. Dalam waktu 1 3 tahun, RDNP berat sering

berkembang menjadi RDP.

1.5.2 Retinopati Diabetik Proliferatif

Retinopati diabetik proliferatif ditandai dengan pembentukan pembuluh

darah baru. Pembuluh darah baru tersebut hanya terdiri dari satu lapisan sel

endotel tanpa sel perisit dan membrana basalis, sehingga bersifat sangat rapuh dan

mudah mengalami perdarahan. Pembuluh darah ini sangat berbahaya karena

tumbuh secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,

menyebabkan perdarahan, dan dapat menimbulkan kebutaan.

Perdarahan dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam

mata dan memberi penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu atau hitam

pada lapangan penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi

jaringan fibrosis atau sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa
http://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.html


8/35

8

lapisan tipis yang terdiri dari beberapa lapis sel saja, maka sikatriks dan jaringan

fibrosis tersebut dapat menarik retina sampai terlepas, sehingga terjadi ablasio

retina.

Pembuluh darah baru juga dapat terbentuk di dalam stroma iris dan

bersama dengan jaringan fibrosis dapat meluas sampai ke sudut chamber anterior.

Keadaan tersebut dapat menghambat aliran keluar dari aqueous humor dan

menimbulkan glaukoma neovaskular yang ditandai dengan meningkatnya tekanan

intraokular. Kebutaan dapat terjadi apabila ditemukan pembuluh darah baru yang

meliputi daerah diskus, adanya perdarahan preretina, pembuluh darah baru

yang terjadi dimana saja (neovascularization elsewhere) yang disertai perdarahan,

atau perdarahan di lebih dari separuh daerah diskus atau vitreus.

1.5.3 Makulopati Diabetik

Makulopati diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering pada

retinopati diabetik. Makulopati diabetik cenderung berhubungan dengan diabetes

tipe 2 usia lanjut, sedangkan RDP cenderung ditemukan pada usia muda. Menurut

perubahan utama yang terjadi pada kapiler retina, makulopati diabetik dapat

dibedakan dalam beberapa bentuk, yaitu makulopati iskemik, eksudatif, dan

edema makula.

Makulopati iskemik terjadi akibat penyumbatan yang luas dari kapiler di

daerah sentral retina. Makulopati eksudatif terjadi karena kebocoran setempat

sehingga terbentuk eksudat keras seperti pada RDNP. Edema makula terjadi

akibat kebocoran yang difus. Apabila keadaan tersebut menetap, maka akan

terbentuk kista berisi cairan yang dikenal sebagai edema makula kistoid (Gambar

1.4). Bila keadaan ini terjadi maka gangguan visus akan menetap dan sukar

diperbaiki.


9/35

9

Gambar 1.4. Edema Makula Kistoid

Sumber:http://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.html

Makulopati eksudatif perlu segera dilakukan terapi fotokoagulasi untuk

mencegah hilangnya visus secara permanen. Optical coherence tomography

(OCT) merupakan metode yang paling baik untuk mendiagnosis makulopati

diabetik.

1.6 DIAGNOSIS

Diagnosis retinopati diabetik didasarkan atas hasil pemeriksaan

funduskopi. Pemeriksaan dengan fundal fluorescein angiography (FFA)

merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya. Namun, dalam praktek

klinis, pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.

1.7 PENATALAKSANAAN

Tujuan utama pengobatan retinopati diabetik adalah untuk mencegah

terjadinya kebutaan permanen. Pendekatan multidisiplin dengan melibatkan ahli

diabetes, perawat eukator, ahli gizi, spesialis mata, optometris dan dokter umum

akan memberi harapan bagi pasien untuk mendapatkan pengobatan yang optimal

sehingga kebutaan dapat dicegah. Pengobatan dengan medikamentosa belum ada

yang ditemukan bermanfaat secara signifikan untuk RD.
http://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.htmlhttp://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.htmlhttp://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.htmlhttp://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.html


10/35

10

1.7.1 Fotokoagulasi

Indikasi terapi fotokoagulasi antara lain RDP, edema makula dan

neovaskular yang terletak pada sudut chamber anterior. Ada tiga metode terapi

fotokoagulasi dengan laser, yaitu: 1) scatter (panretinal) photocoagulation,

dilakukan pada kasus dengan kemunduran visus yang cepat dan untuk

menghilangkan neovaskular pada saraf optikus dan permukaan retina atau pada

sudut chamber anterior; 2) focal photocoagulation, ditujukan pada

mikroaneurisma di fundus posterior yang mengalami kebocoran untuk

mengurangi atau menghilangkan edema makula; 3) grid photocoagulation, yaitu

suatu teknik yang menggunakan sinar laser dimana pembakaran dengan bentuk

kisi-kisi diarahkan pada daerah yang edema.

Terapi edema makula yang sering dilakukan adalah dengan menggunakan

kombinasifocal dangrid photocoagulation.

1.7.2 Vitrektomi

Vitrektomi dini perlu dilakukan pada pasien yang mengalami kekeruhan

(opacity) vitreus dan yang mengalami neovaskularisasi aktif. Vitrektomi dapat

juga membantu pasien dengan neovaskularisasi yang ekstensif atau yang

mengalami proliferasi fibrovaskular. Selain itu, vitrektomi juga diindikasikan bagi

pasien yang mengalami ablasio retina, perdarahan vitreus setelah fotokoagulasi,

RDP berat, dan perdarahan vitreus yang tidak mengalami perbaikan.

1.8 PENCEGAHAN

Pencegahan merupakan upaya yang harus dilakukan untuk mencegah atau

menunda timbulnya retinopati diabetik dan juga untuk memperlambat perburukan.

Kontrol glukosa darah yang baik merupakan dasar dalam mencegah timbulnya

retinopati diabetik atau mencegah perburukan yang sudah ada.

Pasien dengan retina normal atau RDNP minimal perlu diperiksa setiap

tahun, karena pada pasien yang sebelumnya tanpa retinopati pada waktu diagnosis

diabetes ditegakkan, 5 10% akan mengalami retinopati setelah 1 tahun. Pasien

RDNP derajat sedang dengan mikroaneurisma, perdarahan yang jarang, atau ada


11/35

11

eksudat keras tetapi tidak disertai edema makula, perlu pemeriksaan ulang setiap 6

12 bulan karena perjalanan penyakitnya sering progresif.

1.9 PROGNOSIS

Pasien dengan RDNP minimal dengan hanya ditandai oleh

mikroaneurisma yang jarang, memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan

pemeriksaan ulang setiap 1 tahun. Pasien yang tergolong RDNP sedang tanpa

disertai edema makula, perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6 12 bulan

oleh karena sering bersifat progresif.

Pasien RDNP derajat ringan sampai sedang dengan disertai edema makula

yang secara klinis tidak signifikan, perlu diperiksa kembali dalam waktu 4 6

bulan oleh karena memiliki resiko besar untuk berkembang menjadi edema

makula yang secara klinis signifikan (CSME). Resiko kebutaan pada stadium ini

akan berkurang hingga 50% apabila dilakukan terapi fotokoagulasi.

50% dari pasien dengan RDNP berat akan berkembang menjadi RDP

dalam 1 tahun, dimana 15% diantaranya tergolong RDP dengan resiko tinggi.

Pasien dengan RDNP yang sangat berat memiliki resiko menjadi RDP dalam 1

tahun sebesar 75%, dimana 45% diantaranya tergolong RDP dengan resiko tinggi.

Oleh sebab itu, pasien dengan RDNP yang sangat berat perlu dilakukan

pemeriksaan ulang setiap 34 bulan.

2. PENYAKIT JANTUNG KORONER

2.1 DEFINISI

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama

disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau

spasme atau kombinasi keduanya. PJK merupakan salah satu bentuk komplikasi

makrovaskular pada DM. Komplikasi ini bermanifestasi sebagai aterosklerosis

dini yang dapat mengenai organ-organ vital (jantung dan otak). Penyebab

aterosklerosis pada pasien DM tipe 2 bersifat multifaktorial, melibatkan interaksi


12/35

12

kompleks dari berbagai keadaan seperti hiperglikemia, hiperlipidemia, stress

oksidatif, penuaan dini, hiperinsulinemia dan/atau hiperproinsulinemia serta

perubahan-perubahan dalam proses koagulasi dan fibrinolisis.

Pada pasien DM, resiko payah jantung kongestif meningkat 4 sampai 8

kali. Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung

iskemik. Dalam beberapa tahun terakhir ini, diketahui bahwa pasien DM dapat

pula mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui keterlibatan

aterosklerosis dini arteri koroner yang menyebabkan penyakit jantung iskemik

juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis interstisial, pembentukan

kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Perubahan-perubahan ini akan

menyebabkan gangguan kontraksi dan relaksasi otot jantung serta peningkatan

tekanan end-diastolic sehingga dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.

2.1 PATOFISIOLOGI

Dasar terjadinya peningkatan resiko PJK pada pasien DM belum diketahui

secara pasti. Dari hasil berbagai penelitian, diduga bahwa: 1) angka kejadian

aterosklerosis lebih tinggi pada pasien DM dibanding populasi non-DM; 2) pasien

DM mempunyai resiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan fibrinolisis

dan peningkatan respons inflamasi; 3) pada pasien DM terjadi glikosilasi protein

yang akan mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah. Lesi aterosklerosis

pada pasien DM dapat terjadi akibat: hiperglikemia, resistensi insulin dan

hiperinsulinemia, hiperamilinemia, inflamasi, trombosis atau fibrinolisis,

dislipidemia, hipertensi, dan hiperhomosisteinemia.

Studi epidemiologi menunjukkan terjadinya peningkatan resiko payah

jantung pada pasien DM dibandingkan populasi non-DM, yang disebabkan karena

kontrol glukosa darah yang buruk dalam waktu yang lama. Disamping itu,

berbagai faktor juga memperberat resiko terjadinya payah jantung dan stroke pada

pasien DM, antara lain hipertensi, ressistensi insulin, hiperinsulinemia,

hiperamilinemia, dislipidemia, dan gangguan sistem koagulasi serta

hiperhomosisteinemia. Semua faktor resiko ini kadang dapat terjadi pada satu


13/35

13

individu dan merupakan suatu kumpulan gejala yang dikenal dengan istilah

sindrom resistensi insulin atau sindrom metabolik.

2.2 MANIFESTASI KLINIS

Pada pasien DM, terjadinya iskemi atau infark miokard terkadang tidak

disertai dengan nyeri dada yang khas (angina pektoris) seperti pada pasien non-

DM. Keadaan ini dikenal dengan Silent Myocardial Ischaemia atau Silent

Myocardial Infarction (SMI). Terjadinya SMI pada pasien DM diduga disebabkan

antara lain karena gangguan sensitivitas sentral terhadap rasa nyeri, penurunan

kadar b endorphin, dan neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik.

2.3 DIAGNOSIS

Diagnosis PJK pada pasien DM ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan berbagai pemeriksaan penunjang. Pada pasien DM tipe 1,

yang umumnya datang tanpa disertai faktor-faktor resiko tradisional, lama waktu

menderita DM dapat dijadikan prediktor penting timbulnya PJK. Karena DM tipe

1 lebih sering terjadi pada usia muda, adanya PJK perlu dievaluasi pada usia

antara 30 sampai 40 tahun, dimana faktor-faktor resiko untuk PJK sudah ada.

Sebaliknya, pada pasien DM tipe 2 yang seringnya sudah disertai dengan

berbagai faktor resiko, PJK biasanya terjadi pada usia 50 tahun keatas. Seringkali

DM baru terdiagnosis saat pasien datang dengan keluhan angina, infark miokard,

atau payah jantung. Sedangkan pada pasien DM dengan SMI, gejala yang timbul

biasanya tidak khas seperti mudah lelah, dyspnoe deffort, atau dispepsia.

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan antara lain darah rutin,

kadar gula darah puasa, profil lipid (kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol

LDL, trigliserida), enzim-enzim jantung, c-reactive protein (CRP), dan

mikroalbuminuri atau proteinuri. Pemeriksaan penunjang lain yang dapat

dilakukan antara lain elektrokardiografi (EKG), treadmill test, foto rontgen

thorax, dan ekokardiografi. Pemeriksaan gold standard adanya PJK adalah

angiografi koroner atau kateterisasi.


14/35

14

The American Diabetes Association (ADA) merekomendasikan

dilakukannya EKG sebagai pemeriksaan awal terhadap setiap pasien DM. ADA

juga merekomendasikan dilakukannya treadmill test pada pasien DM dengan

gejala-gejala angina pektoris, dyspnoe deffort, gejala gastrointestinal, EKG

istirahat yang menunjukkan tanda-tanda iskemi atau infark miokard, adanya

penyakit arteri perifer atau oklusi arteri karotis, adanya 2 atau lebih faktor-faktor

resiko kardiovaskuler antara lain kolesterol total 240 mg/dl, kolesterol LDL

160 mg/dl, kolesterol HDL 35 mg/dl, tekanan darah > 140/90 mmHg, merokok,

riwayat keluarga menderita PJK, mikroalbuminuria, atau proteinuria.

2.4 PENATALAKSANAAN

Berdasarkan rekomendasi ADA, penatalaksanaan terhadap semua pasien

DM terutama ditujukan pada penurunan resiko kardiovaskular secara

komprehensif, meliputi:

a) pengobatan hiperglikemia dengan diet, obat-obatan hipoglikemik oral atau

insulin,

b)

pengobatan terhadap dislipidemia,

c) pemberian aspirin,

d)

pengobatan terhadap hipertensi untuk mencapai tekanan darah < 130/80

mmHg dengan ACE inhibitor, angiotensin receptor blockers (ARB) atau

beta blockerdan diuretik,

e) dan edukasi pasien untuk berhenti merokok.

2.5 PENCEGAHAN

Rekomendasi ADA tentang target yang harus dicapai dalam

penatalaksanaan DM dalam upaya menurunkan resiko kardiovaskular tercantum

dalam Tabel 2.1.


15/35

15

Tabel 2.1. Rekomendasi target pencegahan resiko kardiovaskular pasien DM

No Parameter Target yang harus dicapai1. Kontrol glikemik:

a) A1C < 7%

b) Kadar glukosa darah preprandial 90130 mg/dl (5.07.2 mmol/l)

c) Kadar glukosa darah postprandial < 180 mg/dl (< 10.0 mmol/l)

2. Tekanan darah < 130/80 mmHg

3. Profil lipid:

a) LDL < 100 mg/dl (< 2.6 mmol/l)

b) Trigliserida < 150 mg/dl (< 1.7 mmol/l)

c) HDL > 40 mg/dl (> 1.1 mmol/l)

Sumber: ADA: Standards of Medical Care for Patients with Diabetes Mellitus,

2003.

3. NEFROPATI DIABETIK

3.1 DEFINISI

Pada umumnya, nefropati diabetik didefinisikan sebagai sindrom klinis

pada pasien DM yang ditandai dengan albuminuria menetap (> 300 mg/24 jam

atau > 200 ig/menit) pada minimal dua kali pemeriksaan dalam kurun waktu 3 6

bulan. Di Amerika dan Eropa, nefropati diabetik merupakan penyebab utama

gagal ginjal terminal. Di Amerika, nefropati diabetik merupakan salah satu

penyebab kematian tertinggi di antara semua komplikasi DM.

3.2 KLASIFIKASI

Perjalanan penyakit serta kelainan ginjal pada DM lebih banyak dipelajari

pada DM tipe 1 daripada tipe 2, dan oleh Mongensen dibagi menjadi 5 tahapan.

3.2.1 Tahap 1

Pada tahap ini telah terjadi hipertrofi dan hiperfiltrasi pada saat diagnosis

ditegakkan. Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan laju ekskresi albumin dalam urin

meningkat.


16/35

16

3.2.2 Tahap 2

Pada tahap ini secara klinis belum tampak kelainan yang berarti, LFG

tetap meingkat, ekskresi albumin dalam urin dan tekanan darah normal. Terdapat

perubahan histologis awal berupa penebalan membrana basalis yang tidak

spesifik. Terdapat pula peningkatan volume mesangium fraksional dengan

peningkatan matriks mesangium.

3.2.3 Tahap 3

Pada tahap ini ditemukan mikroalbuminuria atau nefropati insipien. LFG

meningkat atau dapat menurun sampai derajat normal. Laju eksresi albumin

dalam urin adalah 20 200 ig/menit (30300 mg/24 jam). Tekanan darah mulai

meningkat. Secara histologis didapatkan peningkatan ketebalan membrana basalis

dan volume mesangium fraksional dalam glomerulus.

3.2.4 Tahap 4

Tahap ini merupakan tahap nefropati yang sudah lanjut. Perubahan

histologis lebih jelas, seperti yang ditunjukkan Gambar 1, dan juga timbul

hipertensi pada sebagian besar pasien. Sindroma nefrotik sering ditemukan pada

tahap ini. LFG menurun, sekitar 10 ml/menit/tahun dan kecepatan penurunan ini

berhubungan dengan tingginya tekanan darah.


17/35

17

Gambar 3.1. Gambaran Histologis Nefropati Diabetik

Sumber: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874112000888

3.2.5 Tahap 5

Pada tahap ini telah timbul gagal ginjal terminal.

3.3 PATOFISIOLOGI

Hingga saat ini, hiperfiltrasi masih dianggap sebagai awal dari mekanisme

patogenik dalam laju kerusakan ginjal. Hiperfiltrasi yang terjadi pada sisa nefron

yang sehat lambat laun akan menyebabkan sklerosis dari nefron tersebut.

Mekanisme terjadinya peningkatan LFG pada nefropati diabetik masih

belum jelas, tetapi diduga disebabkan oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang

tergantung glukosa. Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya glikasi

nonenzimatik asam amino dan protein (reaksi Mallard dan Browning). Proses iniakan terus berlanjut sampai terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul

serta fibrosis tubulointerstisialis sesuai dengan tahap-tahap menurut Mogensen.

Hipertensi yang timbul bersama dengan bertambahnya kerusakan ginjal juga akan

mendorong sklerosis pada ginjal pasien DM. diperkirakan bahwa hipertensi pada

DM terutama disebabkan oleh spasme arteriol eferen intrarenal atau

intraglomerulus.


18/35

18

Faktor-faktor etiologis timbulnya nefropati diabetik antara lain:

a)

kurang terkendalinya kadar gula darah (gula darah puasa > 140 160

mg/dl [7.78.8 mmol/l]); dimana A1C > 78 %

b) faktor-faktor genetis

c)

kelainan hemodinamik (peningkatan aliran darah ginjal dan LFG,

peningkatan tekanan intraglomerulus)

d)

hipertensi sistemik

e) sindrom resistensi insulin (sindroma metabolik)

f)

inflamasi

g) perubahan permeabilitas pembuluh darah

h) asupan protein berlebih

i) gangguan metabolik (kelainan metabolisme polyol, pembentukan

advanced glycation end products, peningkatan produksi sitokin)

j)

pelepasangrowth factors

k) kelainan metabolisme karbohidrat / lemak / protein

l)

kelainan struktural (hipertrofi glomerulus, ekspansi mesangium, penebalan

membrana basalis glomerulus)

m)

gangguan ion pump (peningkatan Na+ - H+pump dan penurunan Ca2+ -

ATPasepump)

n) hiperlipidemia (hiperkolesterolemia dan hipertrigliseridemia)

o)

aktivasi protein kinase C

3.4 DIAGNOSIS

Pada saat diagnosa DM ditegakkan, kemungkinan adanya penurunan

fungsi ginjal juga harus diperiksa, demikian pula saat pasien sudah menjalani

pengobatan rutin DM. Pemantauan yang dianjurkan oleh ADA antara lain

pemeriksaan terhadap adanya mikroalbuminuria serta penentuan kreatinin serum

dan klirens kreatinin. Untuk mempermudah evaluasi klirens kreatinin, dapat

digunakan perhitungan LFG dengan menggunakan rumus dari Cockroft-Gault,

yaitu:


19/35

19

( )

( )

*) LFG dalam ml/menit/1,73 m2

3.5 PENATALAKSANAAN

Tatalaksana nefropati diabetik tergantung pada tahap apakah masih

normoalbuminuria, sudah terjadi mikroalbuminuria atau makroalbuminuria, tetapi

pada prinsipnya pendekatan utama tatalaksana nefropati diabetik adalah dengan:

1) pengendalian gula darah (olahraga, diet, obat anti diabetes); 2) pengendalian

tekanan darah (diet rendah garam, obat anti hipertensi); 3) perbaikan fungsi ginjal

(diet rendah protein, pemberian ACE inhibitor dan atau ARB); 4) pengendalian

faktor-faktor komorbiditas lain (pengendalian kadar lemak, mengurangi obesitas,

dll).

Tatalaksana nonfarmakologis nefropati diabetik berupa gaya hidup yang

sehat yang meliputi olahraga rutin, diet, menghentikan kebiasaan merokok serta

membatasi konsumsi alkohol. Olahraga rutin yang dianjurkan ADA adalah

dengan berjalan 3 5 km/hari dengan kecepatan sekitar 10 12 menit/km, 4

sampai 5 kali seminggu. Pembatasan asupan garam dianjurkan sebanyak 4 5

g/hari (atau 68 85 meq/hari) serta asupan protein hingga 0,8 g/kg/berat badan

ideal/hari.

Target tekanan darah pada nefropati diabetik adalah < 130/80 mmHg.

Obat anti hipertensi yang dianjurkan antara lain ACE inhibitor atau ARB,

sedangkan pilihan lain adalah diuretik, kemudian beta blocker atau calcium

channel blocker.

Pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal yang berjalan terus, saat LFG

mencapai 10 12 ml/menit (setara dengan klirens kreatinin < 15 ml/menit atau

serum kreatinin > 6 mg/dl), dianjurkan untuk memulai dialisis (hemodialisis atau

peritoneal dialisis), walaupun masih ada perbedaan pendapat mengenai kapan

sebaiknya dialisis dimulai. Pilihan pengobatan lain untuk gagal ginjal terminal

adalah cangkok ginjal, dan di negara-negara maju sudah sering dilakukan cangkok

ginjal dan pankreas sekaligus.


20/35

20

4. NEUROPATI DIABETIK

4.1 DEFINISI

Neuropati diabetik (ND) adalah istilah deskriptif yang menunjukkan

adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi pada diabetes

melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. ND merupakan salah satu

komplikasi kronis yang paling sering ditemukan pada DM. Resiko yang dihadapi

pasien DM dengan ND antara lain infeksi berulang, ulkus yang tidak sembuh-

sembuh dan amputasi jari/kaki. Komplikasi inilah yang menyebabkan

peningkatan angka kesakitan dan kematian pasien DM.

Prevalensi ND dalam berbagai literatur sangatbervariasi. Penelitian di

Amerika Serikat memperlihatkan bahwa 10-20% pasien saatditegakkan DM telah

mengalami neuropati. Prevalensi neuropati diabetika ini akanmeningkat sejalan

dengan lamanya penyakit dan tingginya hiperglikemia.Diperkirakan bahwa

setelah menderita diabetes selama 25 tahun, prevalensi neuropatidiabetika adalah

sebesar 50%. Kemungkinan terjadinya neuropati diabetika pada jenis kelamin pria

maupun wanita sama.United Kingdom Propective Diabetes Study (UKPDS) pada

tahun 1998menemukan kejadian ND meningkat pada usia tua dan bahwa 50%

penderitaberusia lebih dari 60 tahun.

4.2 KLASIFIKASI

Secara umum ND diklasifikasikan menurut perjalanan penyakitnya (lama

menderita DM) dan menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi. Menurut

perjalanan penyakitnya ND dibagi menjadi:

a)

Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala yang muncul sebagai akibat

perubahan biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik

sehingga masih reversibel.

b) Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala yang timbul sebagai akibat

kerusakan struktural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang

reversibel.


21/35

21

c) Kematian neuron/tingkat lanjut, yaitu terjadinya penurunan kepadatan

serabut saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini kerusakan sudah

irreversibel. Kerusakan serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal

menuju ke proksimal, oleh karena itu lesi distal paling banyak ditemukan.

Menurut jenis serabut saraf yang terkena lesi, ND dibagi menjadi:

1. Neuropati Difus

a) Polineuropati sensoris-motoris simetris distal

b)

Neuropati otonom: neuropati sudomotor, neuropati otonom

kardiovaskular, neuropati gastrointestinal, neuropati genitourinaria

c) Neuropati lower limb motor simetris proksimal (amiotropi)

2. Neuropati Fokal

a) Neuropati kranial

b)

Radikulopati/pleksopati

c) Entrapmentneuropati

Klasifikasi ND di atas dilakukan berdasarkan anatomi serabut saraf perifer

yang secara umum dibagi atas 3 sistem, antara lain sistem motorik, sensorik dan

autonom. Manifestasi klinis ND bergantung dari jenis serabut saraf yang

mengalami lesi, sehingga gejala dapat bervariasi.

Polineuropati diabetika merupakan neuropati diabetika yang terbanyak

dijumpai. Pada pasien-pasien DM tipe 2, 59 % menunjukkan berbagai

neuropatidiabetika, 45% diantaranya menderita polineuropati diabetika.

Polineuropati terjadipada hampir 30% pasien yang dirawat akibat diabetes dan

hampir 20% pada pasien diabetes rawat jalan.

Nyeri neuropati diabetika merupakan nyeri neuropatik di temukan

pada11,6% pasien neuropati diabetika dengan IDDM dan 32,1% dengan NIDDM.

Gejalayang ditimbulkan berupa nyeri hebat dan akut seperti terbakar, pedih,

sepertikesetrum dan alodinia yang tiada henti pada tunkai dan memburuk pada

malam hari.Nyeri ini secara bermakna berdampak terhadap kualitas hidup pasien.


22/35

22

Untuk menilaiintensitas nyeri dan kemajuan terapi dipakai Visual Analoque Scale

(VAS).

4.3 PATOFISIOLOGI

Hingga saat ini patofisiologi ND belum diketahui dengan jelas, namun

diduga bahwa hiperglikemia persisten merupakan faktor primer. Hiperglikemia

berkepanjangan berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur poliol, sintesis

advance glycosilation end products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan

aktivasi protein kinase C (PKC). Aktivasi berbagai jalur tersebut berujung pada

kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf menurun dan bersama

rendahnya mionositol dalam sel terjadilah ND.

Diabetes Control andComplication Trial (DCCT) menyatakan bahwa

pengendalian glukosa darah yangketat akan menurunkan angka ND sebesar 60%.

Faktor risiko lain yang terkait dengan ND adalah dislipidemia, hipertensi,

merokok, konsumsi alkohol.

Polineuropati sendiri terjadi sebagai akibat daripeningkatan stres oksidatif

dan radikal bebas dari produk akhir glikosilasi, akumulasipolyol, dan penurunan

kadar nitric oxide (berdampak pada disfungsi endotel).Polineuropati juga

diakibatkan oleh penurunan aktivitas pompa natrium danpeningkatan kadar

homosistein. Pada pasien diabetes dijumpai pula penurunankemampuan

mekanisme regenerasi dan ditandai oleh penurunan faktor pertumbuhan saraf.

Ketidakseimbangan radikal bebas dan antioksidan akan

menyebabkanterjadinya stres oksidatif yang berakibat pada kerusakan jaringan

atau endotel. Stresoksidatif merupakan modulator penting pada perkembangan

komplikasi DM.Beberapa bukti ilmiah menunjukkan adanya peningkatan kadar

basal dari produksiradikal bebas dan penurunan antioksidan yang memburuk

seiring dengan peningkatanglukosa plasma sehingga terjadi stres oksidatif.

Stres oksidatif pada sistem saraf tepi dapat menyebabkan terjadinya

neuropatidiabetika.Stres oksidatif berperan dalam patogenesis neuropati diabetika

karenaterjadinya defek neurovaskuler hasil dari hipoksia endoneural dan

serangkaian disfungsi saraf.Stress oksidatifini dihubungkan dengan


23/35

23

perkembangan apoptosis pada neuron dan menyokong selglia dan kemudian dpat

menyatukan mekanisme yang membuat perusakan sistemsaraf pada diabetes.

4.4 DIAGNOSIS

Diagnosis neuropati diabetika ditegakkan bila terdapat gejala dan tanda

klinikberupa gangguan sensorik, motorik maupun otonom ditambah

pemeriksaanpenunjang.Pemeriksaan penunjang yang sangat berguna untuk

menegakkandiagnosis penyakit sistem saraf perifer antara lain pemeriksaan

elektromiografi(EMG).

Elektromiografi (EMG)adalahpemeriksaan elektrodiagnosis

untukmemeriksa saraf perifer dan otot. Abnormalitas pemeriksaan EMG secara

tidaklangsung akan menunjukkan distribusi lesi saraf perifer, jenis lesi dan

beratnya lesi.EMG mempelajari aktivitas listrik dari otot dan dapat digunakan

mempelajarimotor unit serta prognosisnya. Selain itu EMG, bersama kecepatan

hantar saraf dapatmemberi diagnosis, jenis serta pronosis kelainan saraf tepi.

Pemeriksaan ini jugamembutuhkan keahlian khusus, kurang praktis untuk

penggunaan klinis sehari-haridan karena harganya relatif mahal mungkin hanya

dimiliki oleh pusat kesehatanrujukan atau pusat pelayanan kesehatan.

Meijer et al dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa skor

DiabeticNeuropathy Examination (DNE) dan Diabetic Neuropathy Symptom

(DNS)merupakan instrumen untuk membedakan penderita dabetes dengan dan

tanpaneuropati yang mudah dan praktis digunakan, skor ini tercantum pada

Gambar 4.1.


24/35

24

Gambar 4.1. Skor Diabetic Neuropathy Examination

Sumber: Meijer et al, 2000

(http://care.diabetesjournals.org/content/23/6/750.full.pdf)

4.5 PENATALAKSANAAN

Strategi pengelolaan pasien DM dengan ND dibagi menjadi 3 bagian,antara lain (1) diagnosis ND sedini mungkin, (2) kendali glikemik dan perawatan

kaki sebaik-baiknya, dan (3) pengendalian keluhan neuropati atau nyeri ND

setelah strategi kedua dilakukan.

4.5.1 Perawatan Kaki

Perawatan kaki dilakukan dengan menjaga kebersihan kulit, menghindari

trauma seperti sepatu yang sempit, dan mencegah trauma berulang pada neuropati

kompresi.
http://care.diabetesjournals.org/content/23/6/750.full.pdfhttp://care.diabetesjournals.org/content/23/6/750.full.pdfhttp://care.diabetesjournals.org/content/23/6/750.full.pdfhttp://care.diabetesjournals.org/content/23/6/750.full.pdf


25/35

25

4.5.2 Pengendalian Glukosa Darah

Langkah pertama yang harus dilakukan adalah pengendalian glukosa darah

dan monitor HbA1c secara berkala. Selain itu, pengendalian faktor metabolik lain

seperti hemoglobin, albumin, dan lipid sebagai komponen yang tidak terpisahkan

juga perlu dilakukan.

4.5.3 Medikamentosa

Sejauh ini, selain kendali glikemik yang ketat, belum ada bukti kuat suatu

terapi medikamentosa dapat memperbaiki atau mencegah neuropati diabetik.

Tetapi untuk mengatasi keluhan nyeri, dapat digunakan obat-obat antara lain:

a) NSAID (ibuprofen 600 mg 4x/hari, sulindac 200 mg 2x/hari)

b) Antidepressan trisiklik (amitriptilin 50 150 mg malam hari, imipramin

100 mg/hari, nortriptilin 50150 mg malam hari, paroxetine 40 mg/hari)

c) Antikonvulsan (gabapentin 900 mg 3x/hari, karbamazepin 200 mg 4x/hari)

d)

Antiaritmia (mexilletin 150450 mg/hari)

e)

Topikal (capsaicin 0,075% 4x/hari, fluphenazine 1 mg 3x/hari,

transcutaneous electrical nerve stimulation)

Pengobatan nyeri umumnya dimulai dengan obat antidepressan atau

antikonvulsan tergantung ada tidaknya efek samping. Bila dengan regimen ini

belum atau kurang ada perbaikan nyeri, dapat ditambahkan obat topikal. Bila tetap

tidak atau kurang berhasil, kombinasi obat yang lain dapat digunakan.

4.5.4 Edukasi

Karena perbaikan total jarang terjadi, edukasi pasien sangat penting dalam

pengelolaan nyeri ND. Perlu penjelasan tentang bahaya kurang atau hilangnya

sensasi rasa di kaki, perlunya pemeriksaan kaki pada setiap pertemuan dengan

dokter, dan pentingnya evaluasi teratur kemungkinan timbulnya ND pada pasien

DM.


26/35

26

5. ULKUS DIABETIK

5.1 DEFINISI

Ulkus diabetik adalah salah satu bentuk komplikasi kronikDM berupa luka

terbuka pada permukaan kulit yang dapatdisertai dengan kematian jaringan

setempat.

Ulkus diabetik merupakan luka terbuka pada permukaan kulit

karenaadanya komplikasi makroangiopati sehingga terjadi insufisiensi

vaskulerdan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka padapenderita yang sering

tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadiinfeksi disebabkan oleh bakteri

aerob maupun anaerob (Gambar 5.1).

Gambar 5.1. Mikroorganisme Penyebab Infeksi Pada Ulkus Diabetik

Sumber: Frykberg et al, 2006.

5.2 PREVALENSI

Prevalensi penderita ulkus diabetik di Amerika Serikat sebesar15-20% dan

angka mortalitas sebesar 17,6% bagi penderita DM danmerupakan sebab utama

perawatan penderita DM di rumahsakit. Penelitian kasus kontrol di Amerika


27/35

27

Serikat menunjukkan bahwa16% perawatan DM dan 23% total hari perawatan

adalah akibat ulkusdiabetik, dan amputasi kaki karena ulkus diabetik sebesar 50%

dari totalamputasi kaki. Sebanyak 15% penderita DM akan mengalami

persoalankaki suatu saat dalam kehidupannya.

Prevalensi penderita ulkus diabetik di Indonesia sebesar15% dari penderita

DM. Di RSCM, pada tahun 2003 masalahkaki diabetes masih merupakan masalah

besar. Sebagian besar perawatanDM selalu terkait dengan ulkus diabetik. Angka

kematian dan angkaamputasi masih tinggi, masing-masing sebesar 32,5% dan

23,5%.Nasib penderita DM paska amputasi masih sangat buruk, sebanyak

14,3%akan meninggal dalam setahun paska amputasi dan sebanyak 37%

akanmeninggal 3 tahun paska amputasi.

5.3 KLASIFIKASI

Klasifikasi ulkus diabetikpada penderita DMmenurut Wagner dikutip oleh

Waspadji S, terdiri dari 6 tingkatan :

a)

0: Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.

b)

1: Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.

c)

2: Ulkus lebih dalam, sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan.

d) 3: Ulkus dalam yang melibatkan tulang, sendi dan formasi abses.

e) 4: Ulkus dengan kematian jaringan tubuh terlokalisir seperti pada ibu jari

kaki, bagian depan kaki atau tumit.

f) 5: Ulkus dengan kematian jaringan tubuh pada seluruh kaki.

Adapun klasifikasi infeksi ulkus diabetik menurut Infectious Diseases

Society of America (ISDA), tercantum pada Gambar 5.2.


28/35

28

Gambar 5.2. Klasifikasi Klinis Infeksi Ulkus Diabetik Menurut ISDA

Sumber: Singh et al, 2005.

5.4 PATOFISIOLOGI

Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjangDM adalah ulkus

diabetik. Ulkus diabetik disebabkanadanya tiga faktor yang sering disebut Trias

antara lain: Iskemik, Neuropati,dan Infeksi.Pada penderita DM, apabila kadar

glukosa darah tidak terkendali akanterjadi komplikasi kronik yaitu neuropati,

menimbulkan perubahanjaringan syaraf karena adanya penimbunan sorbitol

danfruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunankecepatan

induksi, parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot,keringat berlebihan, kulit

kering dan hilang rasa. Apabila diabetisi tidakhati-hati dapat terjadi trauma yang

akan menjadi ulkus diabetik.

Iskemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan olehkarena

kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekuranganoksigen. Hal ini

disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluhdarah sehingga sirkulasi

jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atauberkurangnya denyut nadi pada

arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea,sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan


29/35

29

kuku menebal. Kelainan selanjutnyaterjadi nekrosis jaringan sehingga timbul

ulkus yang biasanya dimulaidari ujung kaki atau tungkai (Gambar 5.3).

Gambar 5.3. Patogenesis Ulkus Diabetik

Sumber: Frykberg et al, 2006.

Aterosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebaldan

menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluhdarah.

Menebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot-otot kakikarena berkurangnya

suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan,rasa tidak nyaman, dan dalam

jangka waktu lama dapat mengakibatkankematian jaringan yang akan berkembang

menjadi ulkus diabetik.

Proses angiopati pada penderita DM berupa penyempitandan penyumbatan

pembuluh darah perifer, sering terjadi pada tungkaibawah, terutama kaki, akibat


30/35

30

perfusi jaringan bagian distal dari tungkaimenjadi berkurang kemudian timbul

ulkus diabetik. Pada penderita DMyang tidak terkendali, akan menyebabkan

penebalan tunika intima(hiperplasia membram basalis arteri) pada pembuluh

darah besar danpembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar

kapilersehingga mengganggu distribusi darah kejaringan dan timbul

nekrosisjaringan yang mengakibatkan ulkus diabetik.

Peningkatan kadar fibrinogen dan bertambahnya reaktivitastrombosit

menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehinggasirkulasi darah menjadi

lambat dan memudahkan terbentuknya trombositpada dinding pembuluh darah

yang akan mengganggu sirkulasi darah.

Perubahan/inflamasi pada dinding pembuluh darah, akan

terjadipenumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi HDL(high

density-lipoprotein) sebagai pembersih plak biasanya rendah.Adanya faktor risiko

lain yaitu hipertensi akan meningkatkankerentanan terhadap

aterosklerosis.Konsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringanmenurun

sehingga kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.Kelainan selanjutnya

terjadi nekrosis jaringan sehingga timbululkus yang biasanya dimulai dari ujung

kaki atau tungkai.

Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendaliakan

menyebabkan abnormalitas leukosit, sehingga fungsi khemotoksis di lokasiradang

terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisidmenurun, sehingga bila

ada infeksi mikroorganisme sukar untukdimusnahkan oleh system phagositosis-

bakterisid intra selluler. Padapenderita ulkus diabetik, 50% akan mengalami

infeksi akibatadanya glukosa darah yang tinggi, yang merupakan

mediapertumbuhan bakteri yang subur. Bakteri penyebab infeksi pada

ulkusdiabetik yaitu kuman aerobik Staphylokokus atau Streptokokus sertakuman

anaerob yaitu Clostridium perfringens, Clostridium novy, danClostridium

septikum.


31/35

31

5.5 MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala ulkus diabetik antara lain:

a) Sering kesemutan.

b) Nyeri kaki saat istirahat.

c)

Sensasi rasa berkurang.

d) Kerusakan Jaringan (nekrosis).

e)

Penurunan denyut nadi arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea.

f) Kaki menjadi atrofi, dingin dan kuku menebal.

g)

Kulit kering.

5.6 DIAGNOSIS

Diagnosis ulkus diabetik meliputi :

a. Pemeriksaan Fisik: inspeksi kaki untuk mengamati terdapatluka/ulkus pada

kulit atau jaringan tubuh pada kaki pemeriksaansensasi vibrasi/rasa berkurang

atau hilang, palpasi denyut nadiarteri dorsalis pedis menurun atau hilang.

b. Pemeriksaan Penunjang: X-ray, EMG dan pemeriksaan laboratoriumuntuk

mengetahui apakah ulkus diabetika menjadi infeksi danmenentukan kuman

penyebabnya.

5.7 PENCEGAHAN

Pencegahan dan pengelolaan ulkus diabetic untuk mencegahkomplikasi

lebih lanjut adalah :

1)

Memperbaiki kelainan vaskuler.

2)

Memperbaiki sirkulasi.

3)

Pengelolaan pada masalah yang timbul (infeksi, dll).

4) Edukasi perawatan kaki.

5) Pemberian obat-obat yang tepat untuk infeksi (menurut hasil laboratorium

lengkap) dan obat vaskularisasi, obat untuk penurunan gula darah maupun

menghilangkan keluhan / gejala dan penyulit DM.

6)

Olah raga teratur dan menjaga berat badan ideal.

7)

Menghentikan kebiasaan merokok


32/35

32

8) Merawat kaki secara teratur setiap hari, dengan cara :

a)

Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih.

b) Membersihkan dan mencuci kaki setiap hari dengan air suam-suam

kuku dengan memakai sabun lembut dan mengeringkan dengan

sempurna dan hati-hati terutama diantara jari-jari kaki.

c) Memakai krem kaki yang baik pada kulit yang kering atau tumit yang

retak-retak, supaya kulit tetap mulus, dan jangan menggosok antara

jari-jari kaki (contoh: krem sorbolene).

d)

Tidak memakai bedak, sebab ini akan menyebabkan kulit menjadi

kering dan retak-retak.

e) Menggunting kuku hanya boleh digunakan untuk memotong kuku kaki

secara lurus dan kemudian mengikir agar licin. Memotong kuku lebih

mudah dilakukan sesudah mandi, sewaktu kuku lembut.

f)

Kuku kaki yang menusuk daging dan kalus, hendaknya diobati oleh

podiatrist. Jangan menggunakan pisau cukur atau pisau biasa, yang

bisa tergelincir; dan ini dapat menyebabkan luka pada kaki. Jangan

menggunakan penutup kornus/corns. Kornus-kornus ini seharusnya

diobati hanya oleh podiatrist.

g) Memeriksa kaki dan celah kaki setiap hari apakah terdapat kalus,

bula,luka dan lecet.

h)

Menghindari penggunaan air panas atau bantal panas.

9) Penggunaan alas kaki tepat, dengan cara :

a)

Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di pasir.

b)

Memakai sepatu yang sesuai atau sepatu khusus untuk kaki dan

nyaman dipakai.

c) Sebelum memakai sepatu, memerika sepatu terlebih dahulu, kalau ada

batu dan lain-lain, karena dapat menyebabkan iritasi /gangguan dan

luka terhadap kulit.

d) Sepatu harus terbuat dari kulit, kuat, pas (cukup ruang untuk ibu jari

kaki dan tidak boleh dipakai tanpa kaus kaki.

e)

Sepatu baru harus dipakai secara berangsur-angsur dan hati-hati.


33/35

33

f) Memakai kaus kaki yang bersih dan mengganti setiap hari.

g)

Kaus kaki terbuat dari bahan wol atau katun. Jangan memakai bahan

sintetis, karena bahan ini menyebabkan kaki berkeringat.

h) Memakai kaus kaki apabila kaki terasa dingin.

10)

Menghindari trauma berulang, trauma dapat berupa fisik, kimia dan

termis, yang biasanya berkaitan dengan aktivitas atau jenis pekerjaan.

11)

Menghidari pemakaian obat yang bersifat vasokonstriktor misalnya

adrenalin, nikotin.

12)

Memeriksakan diri secara rutin ke dokter dan memeriksa kaki setiap

control walaupun ulkus diabetik sudah sembuh.


34/35

34

DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. (2003). Standards of Medical Care for

Patients with Diabetes Mellitus (Position Statement). Diabetes Care 26

(S1): 33-50.

2. Darmono. (2005). Pengaturan Pola Hidup Penderita Diabetes Untuk

Mencegah Komplikasi Kerusakan Organ-Organ Tubuh. Semarang:

Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

3.

Frykberg, Robert G. et al. (2006). Diabetic Foot Disorders: A Clinical

Practical Guideline (2006 Revision). The Journal of Foot & Ankle

Surgery September/October 2006, Volume 45, Number 5.

4. Lubis, Rodiah Rahmawati. (2008). Diabetik Retinopati. Medan:

Universitas Sumatra Utara.

5.

Meijer, Jan-Willem G. et al. (2000).Diabetic Neuropathy Examination: A

hierarchial scoring system to diagnose distal polyneuropathy in diabetes.

Diabetes Care 23: 750-753.

6.

Olson, John. et al. (2003). Diabetic Retinopathy Screening Services in

Scotland: A Training Handbook. Scotland: NHS.

7. Permana, Hikmat. (2007). Komplikasi Kronik Dan Penyakit Penyerta

Pada Diabetesi. Bandung: Division of Endocrinology and Metabolism

Department of Internal Medicine Padjadjaran University Medical

School/Hasan Sadikin Hospital.

8.

Singh, N. et al. (2005).Preventing Foot Ulcers In Patients With Diabetes.

The Journal of American Medical Association 2005 Jan 12;293(2):217-28.

9.

Soebardi, Suharko. et al. (2009). Dyslipidemia in Newly Diagnosed

Diabetes Mellitus. The Indonesian Journal of Internal Medicine Vol. 41,

Number 4.

10.Sudoyo, Aru W. et al. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III

Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia


35/35

35

11.Wiyono, Paulus. (2003). Peranan Hiperglikemia Terhadap Terjadinya

Komplikasi Kronik Diabetes Melitus. Yogyakarta: Subbagian

Endokrinologi, Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada/RS DR. Sardjito. Berkala Ilmu Kedokteran Vol.

35, No. 1.

12.Anonim. (2011).http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-

retinopati-dan-katarak-diabetik/

13.http://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.html

14.

http://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.html

15.http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378874112000888
http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-katarak-diabetik/http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-katarak-diabetik/http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-katarak-diabetik/http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-katarak-diabetik/http://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.htmlhttp://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.htmlhttp://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.htmlhttp://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.htmlhttp://www.vision-and-eye-health.com/retinopathy-laser-treatment.htmlhttp://medicastore.com/penyakit/580/Retinopati_Diabetikum.htmlhttp://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-katarak-diabetik/http://decfinder.wordpress.com/2011/02/21/patofisiologi-retinopati-dan-katarak-diabetik/

Documents

Komplikasi Kronik Diabetes