kasus kegawatdaruratan paru

7/25/2019 kasus kegawatdaruratan paru

1/23

KEDARURATAN MEDIK PARU PRIMER

A. Hemoptisis

Hemoptisis atau batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak yang

mengandung darah, akibat perdarahan dari saluran nafas dibawah laring atau

perdarahan yang keluar ke saluran nafas dibawah laring.

Menurut Busroh (197! yang disebut hemoptisis masif adalah "

1. batuk darah #$%% && ' ) *am dan perdarahan tidak berhenti

. batuk darah +$%% && ' ) *am dan tetapi #% && ' ) *am *am dgn kadar

Hb +1% g-, batuk darah tetap berlangsung

. batuk darah +$%% && ' ) *am dan tetapi #% && ' ) *am, Hb +1% g-, )

*am dengan perawatan konser/atif batuk darah tersebut tidak berhenti

0lasifikasi menurut usel(,,)! "

1! 2 " batuk dengan perdarahan yang hanya dalam bentuk garis3garis

dalam sputum

! 22 " batuk dengan perdarahan 1 4 % ml

! 222 " batuk dengan perdarahan % 4 1% ml

4) 2222 " batuk dengan perdarahan # 1% ml

ositif satu dan dua dikatakan masih ringan, positif tiga hemoptisis

sedang, positif empat termasuk di dalam kriteria hemoptisis masif.

1. 5tiologi Hemoptisis

6nfeksi uber&ulosis, 0eganasan'tumor paru, Bronkiektasis, Abses paru,

neumonia bakterial, Bronkitis kronik, 6nfeksi *amur, rauma, 0elainan

/askuler, Autoimun, 8angguan sistem pembekuan darah.(!

. atofisiologi

a. 6nfeksi ' radang pada *aringan parenkim atau pembuluh darah

sehingga menyebabkan mukosa *alan napas pe&ah. erdarahan pada

penderita B dapat ter*adi karena robekan pembuluh darah pada

dinding ka/itas (aneurisma rassmussen!

b. 0ongesti aliran darah /ena pulmonaliskapiler pe&ah

1


2/23

&. 0elainan auto imun al/eolokapiler membran basalis terganggu

sehingga mudah pe&ah (8ood pastures syndrome!d. 6n/asi tumor menyebabkan pembentukan *aringan dan pembuluh

darah baru yang bersifat rapuh, sehingga membrana mukosa mudah

ter*adi pendarahan

e. rauma pada thora sehingga ter*adi transudasi darah ke dalam al/eoli

. :iagnostik

:iagnosis dapat ditegakkan dengan melakukan urutan pemeriksaan

sebagai berikut "

1! Anamnesis teliti

erlu dipastikan apakah penderita benar3benar mengalami

batuk darah bukan epitaksis atau muntah darah. Muntah darah

karena /arises esofagus atau ulkus peptikum dapat menyerupai

batuk darah. ;ntuk membedakan antara batuk darah dengan

muntah darah dapat dipergunakan petun*uk sebagai berikut "

Keadaan Hemoptisis Hematemesis

Prodromaeukosit, mikroorganisme,

makrofag, hemosiderin=isa makanan

Reaksi Alkalis (pH tinggi! Asam (pH rendah!

Riwaat penakit

dahu!uMenderita kelainan paru

8angguan lambung, kelainan

hepar

Anemi 0adang3kadang =elalu

Tin"a ?arna tin*a normal?arna tin*a bisa berwarna

hitam

2


3/23

). 0omplikasi

0omplikasi yang ter*adi merupakan kegawatan dari hemoptisis, yaitu

ditentukan oleh tiga faktor ($! "

1. er*adinya asfiksia oleh karena terdapatnya bekuan darah dalam

saluran pernapasan.

. @umlah darah yang dikeluarkan selama ter*adinya hemoptisis dapat

menimbulkan ren*atan hipo/olemik.

. Aspirasi, yaitu keadaan masuknya bekuan darah maupun sisa

makanan ke dalam *aringan paru yang sehat bersama inspirasi.

. rognosis

ada hemoptisis idiopatik prognosisnya baik ke&uali bila penderita

mengalami hemoptisis yang rekuren. =edangkan pada hemoptisis

sekunder ada beberapa faktor yang menentukan prognosis "

1. ingkatan hemoptisis " hemoptisis yang ter*adi pertama kali

mempunyai prognosis yang lebih baik.

. Ma&am penyakit dasar yang menyebabkan hemoptisis.

. epatnya kita bertindak, misalnya bronkoskopi yang segera

dilakukan untuk menghisap darah yang beku di bronkus dapat

menyelamatkan penderita.(9!

B. neumotoraks

1. :efinisi

neumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas di dalam

pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena.(11!

. 0lasifikasi

0lasifikasi menurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan

men*adi dua, yaitu(11,1!"

a. neumotoraks spontan yaitu setiap pneumotoraks yang ter*adi se&ara

tiba3tiba. neumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam

dua *enis, yaitu "

3


4/23

1! neumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang ter*adi

se&ara tiba3tiba tanpa diketahui sebabnya.

! neumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang ter*adi

dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki

sebelumnya, misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik

kronis (0!, kanker paru3paru, asma, dan infeksi paru.

b. neumotoraks traumatik, yaitu pneumotoraks yang ter*adi akibat

adanya suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan, yang

menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru.

neumotoraks tipe ini *uga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua

*enis, yaitu "

1! neumotoraks traumatik non3iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang

ter*adi karena *e*as ke&elakaan, misalnya *e*as pada dinding dada,

barotrauma.

! neumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang

ter*adi akibat komplikasi dari tindakan medis.

neumotoraks *enis ini pun masih dibedakan men*adi dua, yaitu "

a! neumotoraks traumatik iatrogenik aksidental adalah suatu

pneumotoraks yang ter*adi akibat tindakan medis karena

kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada

parasentesis dada, biopsi pleura.

b! neumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate! adalah

suatu pneumotoraks yang senga*a dilakukan dengan &ara

mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini

dilakukan untuk tu*uan pengobatan, misalnya pada pengobatan

tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai

permukaan paru.

Berdasarkan *enis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke

dalam tiga *enis, yaitu (1!"

4


5/23

a. neumotoraks ertutup (=imple neumothora! ada tipe ini, pleura

dalam keadaan tertutup (tidak ada *e*as terbuka pada dinding dada!,

sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. ekanan di dalam

rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah

men*adi negatif karena diserap oleh *aringan paru disekitarnya. ada

kondisi tersebut paru belum mengalami re3ekspansi, sehingga masih

ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali

negatif. ada waktu ter*adi gerakan pernapasan, tekanan udara di

rongga pleura tetap negatif.

b. neumotoraks erbuka (pen neumothora!, Caitu pneumotoraks

dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang

merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada!.

:alam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar.

ada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. erubahan

tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh

gerakan pernapasan. ada saat inspirasi tekanan men*adi negatif dan

pada waktu ekspirasi tekanan men*adi positif . =elain itu, pada saat

inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi

mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (su&king

wound!.(1!

&. neumotoraks Dentil (ension neumothora! Adalah pneumotoraks

dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin

bertambah besar karena ada fistel di pleura /iseralis yang bersifat

/entil. ada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta

per&abangannya dan selan*utnya terus menu*u pleura melalui fistel yang

terbuka. ?aktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat

keluar . Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin

tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. ;dara yang terkumpul dalam

rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan

gagal napas. (1!

5


6/23

=edangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka

pneumotoraks dapat diklasifikasikan men*adi dua, yaitu (1!"

a. neumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada

sebagian ke&il paru (+ %- /olume paru!.

b. neumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian

besar paru (# %- /olume paru!.

. 8e*ala klinis yang mun&ul berdasarkan anamnesis. (1,1,1)!

a. =esak napas, didapatkan pada hampir %31%%- pasien. =eringkali sesak

dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. enderita bernapas

tersengal, pendek3pendek, dengan mulut terbuka.

b. Eyeri dada, yang didapatkan pada 739%- pasien. Eyeri dirasakan

ta*am pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri

pada gerak pernapasan.

&. Batuk3batuk, yang didapatkan pada 3- pasien.

d. :enyut *antung meningkat.

e. 0ulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang

kurang.

f. idak menun*ukkan ge*ala (silent! yang terdapat pada 31%- pasien,

biasanya pada *enis pneumotoraks spontan primer.

). :iagnosis

a. emeriksaan fisik

ada pemeriksaan fisik torak didapatkan (11,1!"

1! 6nspeksi "

a! :apat ter*adi pen&embungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi

dinding dada!

b! ada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal

&! rakea dan *antung terdorong ke sisi yang sehat

! alpasi "

a! ada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar

6


7/23

b! 6ktus *antung terdorong ke sisi toraks yang sehat

&! Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit

! erkusi "

a! =uara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak

menggetar

b! Batas *antung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila

tekanan intrapleura tinggi

)! Auskultasi "

a! ada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang

b! =uara /okal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni

negatif

b. emeriksaan enun*ang

1! Foto


8/23

a! neumomediastinum, terdapat ruang atau &elah hitam pada tepi

*antung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini ter*adi apabila

pe&ahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang

dihasilkan akan ter*ebak di mediastinum.

b! 5mfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah

kulit. Hal ini biasanya merupakan kelan*utan dari

pneumomediastinum. ;dara yang tadinya ter*ebak di mediastinum

lambat laun akan bergerak menu*u daerah yang lebih tinggi, yaitu

daerah leher. :i sekitar leher terdapat banyak *aringan ikat yang

mudah ditembus oleh udara, sehingga bila *umlah udara yang

ter*ebak &ukup banyak maka dapat mendesak *aringan ikat tersebut,

&! Bila disertai adanya &airan di dalam rongga pleura, maka akan

tampak permukaan &airan sebagai garis datar di atas diafragma Foto


9/23

a. bser/asi dan emberian

Apabila fistula yang menghubungkan al/eoli dan rongga pleura

telah menutup, maka udara yang berada didalam rongga pleura tersebut

akan diresorbsi. >a*u resorbsi tersebut akan meningkat apabila

diberikan tambahan . bser/asi dilakukan dalam beberapa hari

dengan foto toraks serial tiap 13) *am pertama selama hari.

indakan ini terutama ditu*ukan untuk pneumotoraks tertutup dan

terbuka.(1!

b. indakan dekompresi

Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus

pneumotoraks yang luasnya #1-. ada intinya, tindakan ini bertu*uan

untuk mengurangi tekanan intra pleura dengan membuat hubungan

antara rongga pleura dengan udara luar dengan &ara (1!"

1! Menusukkan *arum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura,

dengan demikian tekanan udara yang positif di rongga pleura akan

berubah men*adi negatif karena mengalir ke luar melalui *arum

tersebut.(1,1!

! Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra /entil "

a! :apat memakai infus set @arum ditusukkan ke dinding dada

sampai ke dalam rongga pleura, kemudian infus set yang telah

dipotong pada pangkal saringan tetesan dimasukkan ke botol yang

berisi air. =etelah klem penyumbat dibuka, akan tampak

gelembung udara yang keluar dari u*ung infus set yang berada di

dalam botol.(1!

b! @arum abbo&ath

@arum abbo&ath merupakan alat yang terdiri dari gabungan *arum

dan kanula. =etelah *arum ditusukkan pada posisi yang tetap di

dinding toraks sampai menembus ke rongga pleura, *arum di&abut

dan kanula tetap ditinggal. 0anula ini kemudian dihubungkan

dengan pipa plastik infus set. ipa infuse ini selan*utnya

dimasukkan ke botol yang berisi air. =etelah klem penyumbat

9


10/23

dibuka, akan tampak gelembung udara yang keluar dari u*ung

infuse set yang berada di dalam botol. (1!

&! ipa water sealed drainase (?=:!

ipa khusus (toraks kateter! steril, dimasukkan ke rongga pleura

dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem pen*epit.

emasukan troakar dapat dilakukan melalui &elah yang telah

dibuat dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke3) pada linea mid

aksilaris atau pada linea aksilaris posterior. =elain itu dapat pula

melalui sela iga ke3 di garis mid kla/ikula. =etelah troakar

masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke rongga pleura

dan kemudian troakar di&abut, sehingga hanya kateter toraks yang

masih tertinggal di rongga pleura. =elan*utnya u*ung kateter

toraks yang ada di dada dan pipa ka&a ?=: dihubungkan melalui

pipa plastik lainnya. osisi u*ung pipa ka&a yang berada di botol

sebaiknya berada &m di bawah permukaan air supaya

gelembung udara dapat dengan mudah keluar melalui perbedaan

tekanan tersebut.(11,1!

enghisapan dilakukan terus3menerus apabila tekanan intrapleura

tetap positif. enghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan

negatif sebesar 1%3% &mH, dengan tu*uan agar paru &epat

mengembang. Apabila paru telah mengembang maksimal dan

tekanan intra pleura sudah negatif kembali, maka sebelum di&abut

dapat dilakukuan u*i &oba terlebih dahulu dengan &ara pipa di*epit

atau ditekuk selama ) *am. Apabila tekanan dalam ronggapleura

kembali men*adi positif maka pipa belum bisa di&abut.

en&abutan ?=: dilakukan pada saat pasien dalam keadaan

ekspirasi maksimal. (1!

d! orakoskopi

=uatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks

dengan alat bantu torakoskop.

e! orakotomi

10


11/23

f! indakan bedah

:engan pembukaan dinding toraks melalui operasi, kemudian

di&ari lubang yang menyebabkan pneumotoraks kemudian

di*ahit.

ada pembedahan, apabila ditemukan penebalan pleura yang

menyebabkan paru tidak bias mengembang, maka dapat

dilakukan dekortikasi.

:ilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami

robekan atau terdapat fistel dari paru yang rusak

leurodesis

Masing3masing lapisan pleura yang tebal dibuang, kemudian

kedua pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

$. engobatan ambahan

a. Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan tambahan

ditu*ukan terhadap penyebabnya. Misalnya " terhadap proses B paru

diberi A, terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran napas diberi

antibiotik dan bronkodilator .(1!

b. 6stirahat total untuk menghindari ker*a paru yang berat.

&. emberian antibiotik profilaksis setelah setelah tindakan bedah dapat

dipertimbangkan, untuk mengurangi insidensi komplikasi, seperti

emfisema. (11!

7.


12/23

d. 0ontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan

batuk, sesak napas.

. =tatus asmatikus

1. :efinisi

Asma merupakan penyakit inflamasi kronik *alan napas yang disebabkan

oleh berbagai *enis sel radang termasuk sel mast dan eosinofil. Menurut

Darney (%%! Asma adalah radang kronis pada *alan nafas yang berkaitan

dengan obstruksi re/ersible dari spasme, edema, dan produksi mu&us dan

respon yang berlebihan terhadap stimuli.

5ksaserbasi asma (serangan asma! adalah episode progresif peningkatan

ge*ala pendek napas, batuk, mengi, sesak dada atau kombinasi dari ge*ala3

ge*ala tersebut. Hal ini adalah pertanda kegagalan pengelolaan asma

*angka pan*ang atau adanya pen&etus. ingkat serangan asma berkisar

antara ringan sampai berat, yang berkembang dalam beberapa hari atau

*am namun kadang3kadang bisa dalam beberapa menit. Mortalitas paling

sering berhubungan dengan salah menilai beratnya serangan, kurang

&ukupnya tindakan pada saat awal serangan dan kurangnya terapi yang

diberikan. Asma akut yang berat'status asmatikus merupakan tingkat

penyakit yang berat yang memerlukan penanganan segera.(1$!

Kriteria Berat #awat

$esak napas saat istirahat

membungkuk kedepan

3

3

Kemampuan

%er%i&ara

=epatah kata

Kesadaran Agitasi Mengantuk'bingung

Respirasi # %'menit 3

Otot respirasi

tam%ahan


13/23

paradoksus

PaO) + $% mmHg 3

Pa*O) # ) mmHg 3$at+ O),Udara- + 9%- 3

. 5tiologi

a. Mekanisme pema&u serangan akut ter*adi dari beberapa hal, yaitu "

alergen, ker*a fisik, insfeksi /irus pada *alan nafas, ketegangan

emosional, perubahan iklim dan beberapa *anis obat.

b. 0etidak seimbangan modulasi adenergi& dan kolinergi& dari bron&us.

&. =ering terdapat riwayat penyakit dalam keluarga, anak laki3laki sering

terkena dari pada anak perempuan.

d. Biasanya mempunyai alergi dengan kadar 6g5 meninggi (asma

atopi&'aksentrik berkaitan dengan keadaan alergi lain sperti eksema

fifer!.

e. Asma instrinsik ter*adi pada penderita non atopi& yang berusia lan*ut.

. atofisiologi

). anda dan 8e*ala

a. b*ektif

1! =esak napas yang berat dengan ekspirasi disertai wheeing

! :apat disertai batuk dengan sputum kental, sukar dikeluarkan

! Bernapas dengan menggunakan otot 3 otot tambahan

)! =ianosis, takikardi, gelisah, pulsus paradoksus

! Fase ekspirium meman*ang disertai wheesing (di apeks dan hilus!

b. =ubyektif "

13


14/23

1! 0lien merasa sukar bernapas, sesak, dan anoreksia

&. sikososial "

1! 0lien &emas, takut, dan mudah tersinggung

! 0urangnya pengetahuan klien terhadap situasi penyakitnya

. enatalaksanaan

u*uan terapi

a. menghilangkan obstruksi se&epat mungkin

b. menghilangkan hipoksia

&. mengembalikan fungsi paru normal se&epatnyad. meren&anakan usaha penghindaran relaps di masa depan

erapi awal "

a. )3$ >'menit

b. 6nhalasi'nebuliser B agonist tiap *am

&. :eamethason amp.i/

d. Aminofihin bolus'infus

e. B agonis ='6M66D kalau perlu

erapi lain"

a. Antibiotika dan rehidrasi bila diperlukan

b. atatan " hindari inhalasi mukolitik, sedati/a dilarang, dan antihistamin

tidak bermanfaat bermanfaat

&. Bila hasil e/aluasi setelah 1 *am tak terlihat perbaikan"

Fisik" ge*ala berat, mengantuk, bingung

Arus un&ak 5kspirasi (A5! + %-

#) mmHg

+ $% mmHg

=egera masukkan ke 6; untuk perawatan intensif dan kemungkin

intubasi serta /entilasi mekanik.

14


15/23

15


16/23

:. 5dema aru

1. :efinisi

5dema paru ter*adi oleh karena adanya aliran &airan dari darah ke ruang

intersisial paru yang selan*utnya ke al/eoli paru, melebihi aliran &airan

kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. 5dema paru dibedakan

oleh karena sebab 0ardiogenik dan Eon 0ardiogenik.(17!

16


17/23

. 5tiologia. 0etidak3seimbanganStarling Forces

1! eningkatan tekanan kapiler paru "

eningkatan tekanan /ena paru tanpa adanya gangguan fungsi

/entrikel kiri (stenosis mitral!.

eningkatan tekanan /ena paru sekunder oleh karena

gangguan fungsi /entrikel kiri.

eningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karenapeningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion

pulmonary edema).

! enurunan tekanan onkotik plasma.

Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit gin*al, hati,

protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau

penyakit nutrisi.

! eningkatan tekanan negatif intersisial "

17


18/23

engambilan terlalu &epat pneumotorak atau efusi pleura

(unilateral!. ekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi

saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-

expiratory volume (asma!.

)! eningkatan tekanan onkotik intersisial.

=ampai sekarang belum ada &ontoh se&ara per&obaan maupun

klinik.

b. erubahan permeabilitas membran al/eolar3kapiler (Adult Respiratory

Distress Syndrome)

1! neumonia (bakteri, /irus, parasit!.

! Bahan toksik inhalan (phosgene, oone, &hlorine, asap eflonI,

E, dsb!.

! Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloan,

alpha3naphthyl thiourea!.

)! Aspirasi asam lambung.

! neumonitis radiasi akut.

$! Bahan /asoaktif endogen (histamin, kinin!.

7! Disseminated Intravascular oagulation.

! 6munologi " pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin,

leukoagglutinin.

9! S!oc" #ung oleh karena trauma di luar toraks.

1%! ankreatitis erdarahan Akut.

&. 6nsufisiensi >imfatik "

1!$ost #ung %ransplant.

!#ymp!angitic arcinomatosis.

!Fi&rosing #ymp!angitis (silicosis).

d. ak diketahui'tak *elas (6diopatik!

1!'ig! Altitude $ulmonary dema.

!eurogenic $ulmonary dema.

18


19/23

!arcotic overdose.

)!$ulmonary em&olism.

!clampsia

$!$ost ardioversion.

7!$ost Anest!esia.

!$ost ardiopulmonary *ypass.

. Manifestasi0linik

8e*ala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. 6ni

mungkin adalah penimbulan yang berangsur3angsur *ika prosesnya

berkembang se&ara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang

tiba3tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. 8e*ala3ge*ala umum lain

mungkin termasuk mudah lelah, lebih &epat mengembangkan sesak napas

daripada normal dengan akti/itas yang biasa (dyspnea on exertion!, napas

yang &epat (tac!ypnea!, kepeningan, atau kelemahan. ingkat oksigen

darah yang rendah (!ypoxia! mungkin terdeteksi pada pasien3pasiendengan pulmonary edema. >ebih *auh, atas pemeriksaan paru3paru dengan

stethos&ope, dokter mungkin mendengar suara3suara paru yang abnormal,

sepeti rales atau &ra&kles (suara3suara mendidih pendek yang terputus3

putus yang berkoresponden pada mun&ratan &airan dalam al/eoli selama

bernapas!.

). :iagnosis

;ntuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian

keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. =e*arah medis dan

pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang

tidak ternilai mengenai penyebab.

a. emeriksaan Fisik

19


20/23

1! =ianosis sentral. =esak napas dengan bunyi napas seperti mukus

berbuih.

! aboratorium

1! Analisa gas darah p rendah, p mula3mula rendah dan

kemudian hiperkapnia.

! 5nim kardiospesifik meningkat *ika penyebabnya infark miokard.

! :arah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks,

508, enim *antung (03MB, roponin !, angiografi koroner.

d. Fotothoraks

ulmonary edema se&ara khas didiagnosa dengan J3ray dada.


21/23

pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang

minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.

8ambaran


22/23

diberikan Eitrogliserin intra/ena mulai dosis 4 ug'kgBB. @ika tidak

memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Eitroprusid 6D

dimulai dosis %,1 ug'kgBB'menit bila tidak memberi respon dengan

nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai

tekanan darah sistolik 4 9% mmHg pada pasien yang tadinya

mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan

perfusi yang adekuat ke organ3organ /ital.

e. :iuretik Furosemid )% 4 % mg 6D bolus dapat diulangi atau dosis

ditingkatkan tiap ) *am atau dilan*utkan drip &ontinue sampai di&apai

produksi urine 1 ml'kgBB'*am.

f. Bila perlu (tekanan darah turun ' tanda hipoperfusi! " :opamin 4

ug'kgBB'menit atau :obutamin 4 1% ug'kgBB'menit untuk

menstabilkan hemodinamik. :osis dapat ditingkatkan sesuai respon

klinis atau keduanya.

g. Aminophylline "Berguna apabila edema paru disertai bronkhokonstriksi

atau pada penderita yang belum *elas edema paru oleh karena Asma

Bronkhiale atau Asma 0ardiale, karena selain bersifat bronkhodilator

*uga mempunyai efek inotropik positif, /enodi3latasi ringan dan diuretik

ringan. :osis biasanya mg'kg BB intra/ena dalam 1% menit,

dilan*utkan drip intra/ena %, mg'kg BB'*am. :osis dikurangi pada

orang tua, penyakit hati dan gangguan fungsi gin*al. =etelah 1 *am

dosis dikurangi men*adi %,1 mg'kg BB'*am. 0adar dalam darah yang

optimal ialah 1%3% mg'liter. 5fek samping yang dapat ter*adi sakit

kepala, muka merah, palpitasi nyeri dada, hipotensi dan sangat *arang

ke*ang3ke*ang. 5fek samping yang paling berbahaya ialah kematian

mendadak oleh karena aritmia /entrikel dan hipotensi.(17!

h. rombolitik atau re/askularisasi pada pasien infark miokard.

i. 6ntubasi dan /entilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis'tidak

berhasil dengan oksigen.

*. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

22


23/23

k. perasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, D=:

dan ruptur dinding /entrikel ' &orda tendinae.

7. 0omplikasi

0ebanyakan komplikasi3komplikasi dari pulmonary edema mungkin

timbul dari komplikasi3komplikasi yang berhubungan dengan penyebab

yang mendasarinya. >ebih spesifik, pulmonary edema dapat menyebabkan

pengoksigenan darah yang dikompromikan se&ara parah oleh paru3paru.

engoksigenan yang buruk (hypoia! dapat se&ara potensial men*urus pada

pengantaran oksigen yang berkurang ke organ3organ tubuh yang berbeda,

seperti otak.

23

Documents

kasus kegawatdaruratan paru