KARDIOLOGIJA

Osnovna funkcija KVS je prenos kiseonika od pluća do tkiva, kao i transport potrebnih energetskih, gradivnih i hranljivih materija, hormona i lekova, sa mesta njihove “proizvodnje” do mesta njihove primene. Istovremeno, iz ekskretornih organa se eliminiše sve ono što je nepotrebno organizmu.Na taj način srce, vaskularni sitem (arterije i vene) i krv, putem velikog i malog krvotoka, objedinjavaju rad čitavog organizma.BOLJE SPREČITI NEGO LEČITI”U prevenciji KV bolesti od izuzetnog značaja je zdrav način života, odnosno ukloniti (gojaznost, fizička neaktivnost, pušenje, alkoholizam, stres...) ili staviti pod kontrolu (hiperlipidemija, hipertenzija, dijabetes) faktore rizika.Bolesti srca i krvnih sudova manifestuju se brojnim simptomima i znacima koje može (i mora) da prepozna svaki zdravstveni radnik-medicinski tehničar.

Anginozni bol: bol iza grudne kosti (ishemija srčanog mišića), širi se prema vratu, duž ruke prema šaci. Javlja se pri naporu, izlaganju hladnoći, uzbuđenju ili nakon obilnih obroka.Otoci (edemi) imaju različite uzroke nastanka. Kod slabosti desnog srca, u pokretnih bolesnika, javljaju se na gležnjevima i potkolenicama, a kod ležećih na sakralnom delu, slabinama, zadnjim stranama butina (oprez-dekubitusi). Ekstremiteti su hladni, otečeni, promenjene boje zbog usporene cirkulacije.Edem pluća nastaje usled slabosti leve komore, vitalno ugrožava bolesnika i predstavlja urgentno stanje. Javlja se ortopneja, karakteristični kašalj sa iskašljavanjem penušavog a kasnije i sukrvičavog ispljuvka. U daljem toku tahikardija i tahipneja, koža je hladna i lepljiva, cijanoza i obilno znojenje, a kada se minutni volumen srca znatno smanji, pritisak opada, puls postaje filiforman.

Palpitacije su osećaj koje bolesnici opisuju kao neprijatnost u vidu nepravilnih i snažnih udara srca koje nastaju naglo, ali se uvek polako smiruju. Javljaju se pri bržem radu i promenjenom ritmu srca.

Cijanoza, ljubičasto prebojena koža i sluznice, javlja se kod smanjene zasićenosti arterijske krvi kiseonikom (centralni tip) ili usled usporene periferne cirkulacije (periferni tip- vrh nosa, prsti).

1

Poremećaj frekvencije i ritma srčanog rada javlja se zbog poremećenog stvaranja ili prenosa nadražaja kroz srčani mišić:- tahikardija – frekvencija preko 100/min.- bradikardija – frekvencija ispod 60/min.- paroksizmalna tahikardija – iznad 150/min.- AV blok – ispod 40/min.- ekstrasistolna aritmija (bi- trigeminija) posledica je prevremenih kontrakcija srca- apsolutna aritmija posledica je treperenja pretkomora

Promene u arterijskom i venskom pritisku.Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije, gornja normalna vrednost, bez obzira na godine života, iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. Vrednosti od 140-160/90-95 mmHg zahtevaju opservaciju. Komplikacije hipertenzije su brojne (CVI, AIM, oštećenje bubrega, retine i sl), pa je neophodna česta kontrola, posebno u ljudi sa prisutnim faktorima rizika (gojaznost, pušenje, dijabetes, ateroskleroza, hiperlipidemija, fizička neaktivnost).

KARDIOLOŠKA DIJAGNOSTIKA

Snimanje EKG-a (i holter monitoring) je jedno od najznačajnijih dijagnostičkih metoda obolenja srca.

Ergometrija je metoda za procenu funkcionlne sposobnosti KVS u uslovima fizičkog opterećenja, kojom se dijagnostikuje latentna koronarna bolest, srčana insuficijencija, rezerva posle AIM. Obavlja se na ergo biciklu i tredmil traci.

Ehokardiografija je ultrazvučna metoda a uvođenjem Dopler tehnike može se registrovati način i brzina kretanja krvi u šupljinama srca i velikim krvnim sudovima.

Magnetnom rezonancom (MR) se prepoznaju različita tkiva, promene na njima, u krvnim sudovima, srcu, krvarenja.

Invazivna dijagnostika - kateterizacija levog i desnog srca- selektivna kontrastna angiografija- invazivne terapijske procedure (balon dilatacija, stent)

2

ARTERIJSKA HIPERTENZIJA

Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije (WHO), gornja normalna vrednost, bez obzira na godine života, iznosi 140 mm Hg za sistolni i 90 mmHg za dijastolni pritisak u stanju mirovanja. Vrednosti od 140-160/90-95 mmHg zahtevaju opservaciju. Komplikacije hipertenzije su brojne (CVI, AIM, oštećenje bubrega, retine i sl), pa je neophodna česta kontrola, posebno u ljudi sa prisutnim faktorima rizika (gojaznost, pušenje, dijabetes, ateroskleroza, hiperlipidemija, fizička neaktivnost).

Hipertenzija jedno od najčešćih obolenja savremenog čovka. Smatra se da oko 10% stanovništva razvijenih zapadnih zemalja boluje od ove bolesti.

Prema kliničkim i organo-patološkim karakteristikama, razlikuje se nekoliko oblika hipertenzie:

A. Primarna hipertenzija (esencijalna, genuina, idiopatska) čiji uzrok još uvek nije dobro poznat

B. Sekundarna hipertenzija kao posledica patoloških promena pojedinih organa:

1. Renalna: renovaskularna usled stenoze renalnih arteria ili renoparenhimalna u hroničnom glomerulonefritisu, pijelonefritisu, atrofiji bubrega, cističnim bubrezima, amiloidozi, nodoznom panarteritisu i gravidnoj nefropatiji.

2. Endokrinološka: Cushingov sindrom, Connov sindrom, hipertireoidizam, akromegalija i feohromocitom.

3. Kardiovaskularna: stenoza istmusa aorte, ateroskleroza, srčani hiperkinetski sindrom i totalni srčani blok.

4. Neurološka: usled organskih obolenja nervnog sistema (tumori, encefalitis, meningitis), trovanja CO i talijumom.

Od svih pobrojanih oblika, 90% hipertenzija pripada primarnoj-esencijalnoj, 6-8% renalnoj, a manje od 1% endokrinom,kardiovaskularnom i neurološkom obliku.

Kliničke manifestacije arterijske hipertenzije:- glavobolja, dispena, nedostatak vazduha, vrtoglavica, dvoslike.

- Klinički sindromi u hipertenziji:

3

Maligna hipertenzija – dijastolni pritisak obično iznad 130-170, proširenje leve komore, slabost srca i edem pluća. Promene na fundusu oka. Progresivna oštećenja krvnih sudova vitalnih organa, prvenstveno bubrega, mozga (hemoragije).Urgentno stanje, neophodan prijem u bolnicu i adekvatni tretman.

Hipertenzivna retinopatija – hemoragije u retini, edem papile očnog živca, oštećenja arteriola i kapilara, nekroza miofibrila glatkih mišića oka. Posledica je slepilo.

Hipertenzivna encefalopatija – pojava jakih glavobolja, prolazni neurološki deficit, edem mozga, stupor, demencija.

Hipertenzija u trudnoći – porast krvnog pritiska u trudnoći dovodi do poremećaja funkcije placente i bebe.

Cerebralna krvarenja

Hipertenzivna slabost leve komore

Antihipertenzivni lekovi deluju različitim mehanizmima, od kojih su najbitniji:- kočenje adrenergičke aktivnosti,- pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje zapremine cirkulišuće tečnosti- direktna vazodilatacija čime se smanjuje naknadno opterećenje miokarda- blokada sistema renin-angiotenzin.

FARMAKOLOGIJA KARDIOVASKULARNOG SISTEMA

4

Lekovi koji deluju na simpatički nervni sistem (kočenje adrenergičke aktivnosti):- α-adrenergički blokatori- β-adrenergički blokatori- simpatikolitici

Lekovi koji deluju na pojačano izlučivanje natrijuma i smanjenje

zapremine cirkulišuće tečnosti – diuretici:- tiazidni diuretici - hidrohlorotiazid,- slabi diuretici - indapamid- diuretici Henlejeve petlje - furosemid, bumetanid- diuretici koji štede kalijum-spironolakton

Lekovi koji utiču na sistem renin-angiotenzin inhibišu angiotenzin-konvertujući enzim (ACE), koji konvertuje angiotenzin I u angitenzin II, čime je suprimirano stvaranje jedne od najpotentnijih poznatih hipertenzivnih suspstanci. Zato se ovi lekovi nazivaju ACE inhibitori. Ovde spadaju:- kaptopril- enalapril- lisinopril- perindopril- ramipril- kvinapril- cilazapril- fosinopril- zofenopril

ATEROSKLEROZA

5

Ateroskleroza je proces koji uglavnom zahvata velike i srednje arterijske krvne sudove. Najčešće su to aorta, ilijačne femoralne, koronarne i crebralne arterije.

Klinički simptomi nastaju usled smanjenog obima ovih krvnh sudova ovih arterija, smanjenog protoka krvi kroz njih i posledične kompromitacije dotura kiseonika i drugih važnih materija u vaskulizirana tkiva i organe, što dovodi do oštećenja njihovih funkcija.

Za nastanak ateroskleroze neopodna su tri uslova:1. ćelije, uglavnom porekla iz glatke muskulature,2. vezivno kivo (, elastin, kolagen, glikozaminoglikans) i 3. lipidni deposit intra i ekstracelularno, predstavljajući kompleks agregacije holesterola, holesterol estra, triglicerida i fosfolipida. Nastaje nekroza ćelije a zatim njena kalcifikacija koja je osnova za stvaranje aterosklerotičnog plaka.

Brojni su faktori rizika koji mogu dovesti ili pospešiti nastanak ateroskleroze:1. hipertenzija2. hiperlipidemija3. pušenje4. dijabetes5. gojaznost6. fizička neaktivnost

ANGINA PEKTORIS

6

Angina pektoris je sindrom nelagodnosti u grudima i susednim predelima kao rezultat tranzitorne i reverzibilne hipoksije miokarda.

Uzrok nastanka angine pektoris u više od 90% slučajeva je ateroskleroza koronarnih arterija. U mnogim slučajevima, angine pektoris, ateriskleroza zahvata dve ili tri glavne koronarne arterije.

Stenoza aorte takođe može dovesti do angine pektoris. Stanja koja mogu pogoršati anginu pektoris su hipotenzija,

tireotoksikoza, anemija, policitemija, kao i trovanje CO.

Dijagnoza angine pektoris: Fizički pregled nije od značaja, može se naći ubrzan puls, lak porast

krvnog pritiska EKG: nije specifičan, ali se Holter monitoringom u trenucima napada

može registrovati depresija ST segmenta ili inverzija T talasa. Test opterećenja - ergometrija (značajna dijagnostička procedura) Koronarna angiografija (vrlo značajna dijagnostička metoda)

Lekovi protiv angine pektoris

Uznapredovala ateroskleroza ili druga okluzivna obolenja koronarnih arterija otežavaju snabdevanje miokarda kiseonikom koje prati bol sa posebnim karakteristikama-angina pektoris. U terapiji angine pektoris koriste se sledeći lekovi:

- organski nitrati- adrenergički β-blokatori- kalcijumski antagonisti

Organski nitrati i nitriti Ovi lekovi prouzrokuju vazodilataciju krvnih sudova pri čemu je najvažnija postarteriolarna venska vazodilatacija koja omogućava zadržavanje krvi na periferiji, smanjuje se priliv krvi ka srcu i postiže se rasterećenje srca. Ovim se olakšava rad srca i otklanja disproporcija između potreba miokarda za kiseonikom i insuficijentnog koronarnog krvotoka. Ovde spadaju:

- gliceriltrinitrat- pentaeritrol tetranitrat- izosorbid dinitrat- izosorbid-5-mononitrat

Adrenergički β-blokatori su vrlo korisni antianginozni lekovi jer blokiranjem β-receptora štite srce od povišenih simpatičkih impulsa,

7

snižavaju srčanu frekvencu i u manjem obimu redukuju kontraktilnost. Na taj način smanjuju zahtev miokarda za kiseonikom.

Blokatori kalcijumovih kanala redukcijom aktivnosti kalcijum-zavisne miozin-ATP-aze u srcu po čemu konverzija energije bogate fosfatima se snižava i istovremeno smanjuje zahtev za kiseonikom. Istovremeno dovode do sniženja vaskularnog tonusa glatkih mišića i do vazodilatacije.

Najznačajni lekovi su: nifedipin, nitredipin, nimodipin, verapamil, galopamil, diltiazem

AKUTNI KORONARNI SINDROM –INFARKT MIOKARDA

Infarkt miokarda je termin koji označava stanje akutnih nekrotičnih promena u miokardu nastalih usled naglog začepljenja koronarne arterije i ishemije područja koje ona vaskularizuje.

Prema lokaciji infarkt može zahvatiti prednji, zadnji zid, bazu ili vrh srca što se manifestuje odgovarajućim promenama u EKG-u

Akutni infarkt karakteriše jak bol iza grudne kosti, koji traje duže od deset minuta i ne prolazi na primenu nitroglicerina. Pacijent je bled, zaplašen, puls je ubrzan ili usporen, krvni pritisak najčešće snižen, ali može biti i povišen.

Rane komplikacije su:- aritmije i poremećaji u sprovođenju,- šok (hipotenzija)- nagla slabost leve komore, - trombembolije (pluća ili sistemske)- perikarditis- ruptura srca - ruptura papilarnih mišića

Dijagnoza se postavlja na osnovu:- anamneze,

8

- fizikalnog pregleda,- EKG monitoringa,- laboratorijskih analiza

Diferencijalna dijagnoza:- masivna plućna embolija,- akutni perikarditis- disekcija aneurizme aorte,- perforacija peptičkog ulkusa- pankreatitis

Terapija infarkta srca ima zadatak da:1. eliminiše bol2. da minimizira nedostatak kiseonika u srcu3. da prevenira ili koriguje komplikacije.

To podrazumeva davanje jakih analgetika (morfijum), davanjefibrinolitika (streptokinaza), balon dilatacija, postavljanje stenta,primena polarizantnih rastvora (polarizantni rastvor čine glukoza, odgovarajuća doza insulina i kalijuma. Ovakav rastvor ima vazodilatatorni i metabolički efekat i isti olakšava mikrovaskularnu perfuziju i povećava snabdevenost i iskorišćavanje kiseonika u miokardu. Sa navedenim svojstvima, poznato je da ovakav rastvor može imati povoljan efekat kod bolesnika sa srĉanom sihemijom.) (prevencija ili kupiranje aritmija),ugradnja pejs mejkera po potebi, atropin, kardiotonik, diuretik,(edem pluća) i druga simptomatska terapija. Važno je mirovanje,odgovarajuća dijeta.

BOLESTI MIOKARDA-KARDIOMIOPATIJE I MIOKARDITISI

9

Kardiomiopatije su grupa obolenja koja nastaju primarnim oštećenjem srčanog mišića i razlikuju se od oštećenja koja su psledica ishemijske, hipertenzivne, perikardne ili valvularne bolesti srca

1. Dilatativnu kardiomiopatiju karakteriše uvećanje srčanih šupljina i smanjenje sistolne funkcije.

- a) idiopatska (genetska predispozicija, virusni miokarditis i imunološki poremećaji,

- b) alkoholna ,- c) aritmogena KM desne komore - Prvi simptomi su popuštanje levog srca, a popuštanje i desnog je loš

prognostički znak.- U terapiji se koriste ACE inhibitori, diuretici, digitalis i beta blokatori

- b) alkoholna KM se javlja u hroničnom alkoholizmu i posledica je tri patofiziološka mehanizma: direktno toksično delovanje alkohola i njegovih metabolita, deficit tiamina i, ređe, toksičnog delovanja aditiva u piću, kao što je kobalt.

- Pored simptoma i znaka srčane insuficijencije, često se javljaju palpitacije i sinkopa koje su posledica supraventrikularnog i ventrikularnog poremećaja srčanog ritma.

- c) aritmogena KM desne komore karakteriše se progresivnom zamenom miokardnih ćelija desne komore masnim i fibroznim tkivom i udružena je sa ventrikularnim tahiaritmijama iz desne komore i povećanim rizikom nagle smrti.

- Desna komora je uvećana i slabo kontraktilna.

2. Hipertrofičma kardiomiopatija podrazumeva hipertrofiju miokarda koja nije uzrokovana poznatim faktorima i histološki se karakteriše narušenom ćelijskom arhitekturom i fibrozom miokarda.

Postoje dva osnovna tipa, opstruktivni i neopstuktivni.

Kliničkom slikom dominra srčana insuficijencija prouzrokovana povećanim dijastolnim pritiskom u levoj komori sa dispenom u naporu; miokardnom ishemijom tj anginom pektoris; i sinkopom i

10

presinkopom kao posledicama smanjene perfuzije mozga usled smanjenog minutnog volumena, posebno pri povećanom fizičkom naporu.

3. Restriktivna kardiomiopatija nastaje kao posledica intersticijalne ili endomiokardne fibroze (primarna) ili kao posledica taloženja patoloških proteina , gvožđa, lipida, polisaharida ili infiltracije granuloma u srčani mišić (sekundarna restriktivna KM).

Karakterišu se dijastolnom disfukcijom leve komore – smanjenim dijastolnim punjenjem usled krutosti LK, normalnom kontraktilnošću LK i simptomima pretežno desnostrane srčane insuficijencije (periferni edemi, anoreksija, bol ispod DRL) mada se mogu pridružiti i simptomi slabosti levog srca (dispnea na napor, ortopnea, paroksizmalna noćna dispnea).

MIOKARDITIS

Miokarditis je zapaljenje miokarda najčešće izazvano infektivnim agensima. Inflamacija može zahvatiti miocite, intersticijum i/ili vaskularne elemente, a ispoljava se u akutnom, subakutnom ili hroničnom obliku.

Pored infektivnih agenasa miokarditis mogu izazvati različiti lekovi, hemijske materije i zračenje, ali je ipak najčešći uzročnik virus i to adenovirusi, A i B Coxsackie i ehovirusi.

Klinička slika miokarditisa može da varira od asimptomatskog oblika do fulminantne kongestivne srčane insuficijencije što zavisi od obima zahvaćenosti tkiva (fokalna ili difuzna inflamacija). Nekad se može ispoljiti pd slikom AIM, zatim isključivo aritmijama i naprasnom smrću ili kao plućna ili sistemskaembolija.

Obično obolenja gornjih respiratornih puteva na dve nedelje prethode srčanim manifestacijama. Simptomi su nespecifični, febrilnost, malaksalost, palpitacije, prekordijalni bol kod pridruženog perikarditisa.

Pojačano zamaranje pri naporu, dispnea pri naporu i ortopnea prisuti su kod bolesnika sa srčanom dekompenzacijom kojih ima oko 20%.

11

Najteže komplikacije virusnog miokarditisa su kongestivna srčana insuficijencija i eventualni razvoj dilatativne KM i aritmije.

Kongestivna KM se leči rutinski (smanjen uns soli, ACE inhibitori, digitalis, i diuretici)

Aritmije, pretkomorske i komorske leče se beta blokatorima, antiaritmicima (amiodaron, sotalol, propafen), a ukoliko se javi AV blok III stepena, privremeni pejsmejker.

PERIKARDITIS

Perikardna kesa se sastoji od dva lista: visceralnog “epikarda” i parijetalnog “perikarda”. Između ova dva lista obložena seroznim epitelom postoji potencijalni prostor koji sadrži malu količinu tečnosti (20-50 ml) čija debljina oko srca iznosi 5 mm. To omogućava klizanje ova dva lista jednog preko drugog tokom srčane kontrakcije.

Perikarditis ili zapalenja perikarda su najčešća obolenja srčane ovojnice.

Uzročnici: idiopatski, bakterijski, virusni, TBC, gljivični, parazitarni, AIM, uremijski, iradijacioni, autonomni, medikamentozni, traumatski, disekcija aorte i td.

Akutni perikarditis je zapalenje perikarda sa ili bez izliva, najčešće virusne etiologije koje se manifestuje prekordijalnim bolom, perikardnim trenjem i poremećajima u EKG-u. Temperatura je povišena, znojenje, malaksalost, groznica, nakon čega se javlja subfebrilno stanje koje može da traje nedeljama. Ukoliko dođe do nakupljanja tečnosti, bol se smanjuje. Ako je izliv izražen, javlja se dispnea ili tahipnea. Karakterističan znak akutnog fibroznog (seroznog) perikarditisa je perikardno trenje.

Najteža komplikacija je tamponada srca koja nastaje usled kompresije srca izazvane povećanim intraperikardnim pritiskom koji ometa dijastolno punjenje i dovodi do kardiogenog šoka.

12

Konstriktivni perikarditis

Pri pregldeu bolesnika zapaža se: nabrekle vene vrata zbog povećanja pritiska u njima, iktus srca se obično ne palpira, srčani tonovi su tihi, prisutna je tahikardija, smanjuje se razlika između sistolnog i dijastolnog pritiska na manje od 30 mm HG, sistolni pritisak pada ispod 100.

U EKG-u niska voltaža, aplatirani T talasi. EHO srca je najsenzitivnija metoda, vidi se kompresija desne

pretkomore i dijastolni kolaps desne komore. Lečenje: mirovanje, Aspirin svakih 4-6 sati 300-900 mg. Ako nema

poboljšanja Prdnison 60’80 mg/dan. Veći izlivi: perikardiocenteza ili perikardiotomija.

BAKTERIJSKI ENDOKARDITIS

Bakterijski endokarditis je definisan kao infekcija endokardijuma u kojem su često zahvaćeni i srčani zalisci ali ne retko i defekti septuma ukoliko postoje.

Akutni endokarditis je najčešće izazvan stafilokokom viridans na normalnim valvulama i rapidnim teškim destrukcijama. Metastatsko rasejavanje infekcije je vrlo često. Nepreduzimanje adekvatnog lečenja dovodi do smrti za nekoliko dana. Međutim, smrtnost je visoka i ako se primene mere lečenja.

Subakutni endokarditis je najčešće izazvan streptokokom viridans, metastatko širenje infekcije je retko, a uspeh terapije dobar.

Češći je u muškaraca nego žena, mlađe životne dobi, a izvor infekcije je najčešće iz usne duplje.

Karakteristične lezije infektivnog endokarditisa su “vegetacije” grozdasto nakupljanje bakterija, uglavnom na zidovima zalistaka. Bolesdt se sekundarno razvija i na sterilnim trombotičkim površinama.

13

U kliničkoj slici zapaža se povišena T (do 39), srčani šum (osim u endokarditisu kod narkomana, gde se vegetacije stvaraju na trikuspidalnim zaliscima i šum je odsutan), splenomegalija (kada bolest duže traje), petehije (na conjuktivama, nepcu, bukalnoj sluznici i ekstremitetima). Vrlo česta je pojava embolija (slezina sa bolom u levom gornjem kvadrantu, u retinu sa pojavom slepila, u koronarke – infarkt) embolija velikih krvnih sudova (ukazuje na gljivičnu etiologiju endokarditisa), plućne embolije. Pojava mikotičnih aneurizmi (prvenstveno u mozgu – rupture, pojava hemoragija i neurološki ispadi, apscesi, purulentni meningitis).

Kongestivna srčana insuficijencija je česta komplikacija koja nastaje usled destrukcije zalistaka, miokarditisa (vaskulitis), embolije koronarki (infarkt) i abscesima miokarda.

Embolizacija u bubregu može dovesti do fokalnog ili difuznog glomerulonefritisa, pa i do bubrežne insuficijencije.

Lečenje Profilaksa

SRČANA INSUFICIJENCIJA

14

Srčana insuficijencija je patofiziološko stanje nastalo usled nesposobnosti srca da obezbedi odgovarajući minutni volumen, odnosno dopremanje kiseonika koje bi zadovoljilo metaboličke potrebe organizma.

Srčana insuficijencija u patofiziološkom smislu, može biti izazvana:1. oštećenjem miokardne kontraktilnosti2. volumnim opterećenjem srca i/ili3. visokom vaskularnom rezistencijom.

U ispoljenoj srčanoj insuficijenciji uključuju se kompenzatorni mehanizmi koji podržavaju srčanu pumpu:1. regulisanje cirkulirajućeg volumena telesne tečnosti (retencija) i dilatacija srčanih šupljina.2. aktivacija simpatičkog nervnog sistema-oslobađanje kateholamina3. hipertrofija miokarda.

U početnoj fazi ovi mehanizmi imaju pozitivan efekat, dok se kasnije, nakon njihovog iscrpljavanja, ponašaju u sklopu progrediranja srčane insuficijencije.

Razlikuje se nekoliko tipova srčane insuficijencije:1. insuficijencija desnog srca izaziva povećanje pritiska u desnoj pretkomori i velikim venama i krvne kongestije u perifernoj cirkulaciji. Ovo se manifestuje edemima, prvenstveno na gležnjevima, ali i u abdomenu (ascites), uvećanjem jetre, proteinurijom. Zbog slabog priliva krvi u levo srce javlja se hipotenzija, koja dalje pogoršava deficit krvi u perifernoj cirkulaciji.2. akutna insuficijencija levog srca dovodi do povećanja pritiska u levoj pretkomori i plućnim venama, povećanog filtracionog pritiska u plućnim kapilarima i prolazak tečnosti u intersticijum i alveole, nastaje edem pluća i smanjena oksigenacija krvi.

Osnovu lečenja srčane insuficijencije čini pokušaj na:povećanje kontraktilnosti miokrdnih vlakana (digitalizacija) ilismanjenje srčane radne norme (diuretici)

REUMATSKA GROZNICA

15

Reumatska groznica je bolest koja se javlja kao kasna posledica infekcije ždrela streptokokom grupe A. Posebno pogađa srce, zglobove, nervno tkivo, kožu i potkožno tkivo.

Uobičajene manifestacije akutnog oblika su migrirajući poliartritis, povišena temperatura i karditis. Od ostalih tipičnih simptoma mogu se javiti horea, potkožni čvorići i eritema marginatum.

Najčešće se javlja u dobi od 5-15 godina.

Lezije se javljaju svuda po telu s posebnom predilekcijom u vezivnom tkivu. Žarišne zapalenjske lezije javljaju se posebno oko malih krvnih sudova.

Kardiovaskularne lezije: Srce je organ s najkarakterističnijim promenama. Zahvaćeni su uglavnom svi njegovi delovi- endokard, miokard i perikard.

Aschoffava miokardna telašca, submilijarni granulomi su patognomoničan znak. Ova promena se opisuje kao fibrinoidna degeneracija kolagena. Mogu perzistirati i godinama nakon prestanka osnovne bolesti.

Reumatski endokarditis se manifestuje verukoznim valvulitisom koji dovodi do najtežeg i trajnog oštećenja srca. Javlja se fibrozno zadebljanje i adhezija komisura i horda tendinea srčanih zalistaka što dovodi do različitih stepeni valvularne regurgitacije i stenoze. Najčešće su zahvaćeni mitralni i aortni zalisci, ređe trikuspidalni a nikad pulmonalni.

Reumatski perikarditis stvara fibrinozni izliv s naslagama vlaknastog fibrina na površini srca. Perikard može postati kalcifikovan, ali ne dolazi do konstrikcijskog perikarditisa.

Vansrčane lezije: promene na zglobovima su češće eksudacijske a ređe proliferacijske prirode, a ozdravljenje nastaje bez ožiljavanja ili deformacija. Potkožni čvorići koji se mogu videti za vreme akutne faze, sastoje se od granuloma, fibrinoidnih kolekcija kolagena.

Kliničkom slikom dominira migrirajući poliartritis (bar dva velika zgloba), akutni reumatski karditis (pojava šuma aortne ili mitralne

16

regurgitacije, mogu se javiti aritmije, AV blokovi, ili perikardno trenje), supkutani čvorići, horea (oštećenje centralnog nervnog sistema sa besciljnim nepravilnim pokretima) i eritema marginatum (ružičasti osip na trupu i proksimalnim delovima udova, nikad na licu)

Lečenje: antibiotici (penicilin), za bollesnike bez karditisa ne mraju kortikosteroidi, inače se daje 60 do 120 mg Prednizona u četiri doze, artritis – salicilati, analgetici,horeu lečiti benzodiazepinima.

Prevencija recidiva: benzil penicilin G 1,2 miliona jedinica (Extencilin) jednom mesečno.

BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA

Mitralna stenoza je najčešće posledica reumatske groznice, javlja se u oko 40% slučajeva. Oko 2/3 bolesnika sa mitralnom stenozom su žene. Valvularni listići su difuzno zadebljali fibroznim tkivom i/ili deponovanjem kalcijuma. Mitralne komisure srašćuju, horde tendinee srašćuju skraćuju se, valvularni listići postaju kruti i dolazi do suženja na vrhu levkasto oblikovane valvule. Kalcifikacija još više imobilizira listiće i još više sužava ušće. To je predilekciono mesto za stvaranje tromba i emboliju u perifernoj cirkulaciji.

U zdravih osoba otvor mitralnog ušća je obično 4-6cm2, dok je kod mitralne stenoze i manji od 2.Krv iz leve pretkomore u levu komoru može u tim uslovima dospevati samo pod visokim pritiskom (oko 25 mm Hg) u levoj pretkomori. Ovo povećava pritisak u plućnim venama i kapilarima, javlja se dipnea.

Varijacije minutnog volumena. Plućna hipertenzija (pasivni prenos pritiska iz leve pretkomore,

konstrikcija plućnih arteriola usled hipertenzije leve pretkomore i plućne venske hipertenzije, organskih obliterirajućih promena u krvnim sudovima pluća. Povećanje plućne vaskularne rezistencije je komplikacija teške i dugotrajne mitralne stenoze. Vremenom, teška plućna hipertenzija dovodi do trikuspidalne i pulmonalne insuficijencije i slabljenja desnog srca.

17

Komplikacije: plućni edem, apsolutna aritmija, hemoptizije, recidivirajuća plućna embolija i infarkt pluća, insuficijencija desnog srca (otoci, uvećana jetra), plućne infekcije, sitemska embolizacija,

Dijagnoza se postavlja na osnovu fizikalnog pregleda (naglašen I ton, pulmonalni sistolni ejekcioni klik kod teške plućne hipertenzije, pljesak otvaranja mitralnog zalistka, bubnjajući dijastolni šum, blagi sistolni šum na vrhu, hepatomegalija, otok zglobova, ascites i pleuralni iziv kod insuficijencije desnog srca), EKG-a (P mitrale), ehokardiogram (najosetljivija metoda), Rtg srca i pluća, kateterizacija srca i angiokardiografija.

Lečenje: profilaksa beta-hemolitičkog streptokoka, kardiotonici u posebnim situacijama, male doze beta blokatora, antikoagulansi (medikamentna ili elektrokonverzija početne apsolutne aritmije), mitralna valvulotomija, perkutana balon valvuloplastika, zamena valvula.

Mitralna insuficijencija (mitralna regurgitacija), javlja se češće u muškaraca. Proces uzrokuje krutost, deformaciju i retrakciju kuspisa, srastanje i skraćivanje komisura, skraćenje i fuziju hordi tendinea. Može se javiti i pri fibrozi papilarnih mišića kod prebolelog infarkta ili infarkta baze papilarnih mišića. MI se može javiti ako se leva komora poveća iz bilo kog razloga, pri čemu dilatacija mitralnog anulusa i pomak papilarnih mišića lateralno, mogu dovesti do nepotpunog zatvaranja zalistaka. Isto se dešava u hipertrofičnoj miokardiopatiji. Akutna MI može se javiti nakon infekcijskog endokarditisa koji je zahvatio zalistak ili horde tendinee. Bez obzira na uzrok, teška MI često je progresivna jer povećanje leve pretkomore izaziva tenziju zadnjeg mitralnog listića i potiskujući ga od mitralnog otvora pogoršava mitralnu disfunkciju.

Slično tome i dilatacija leve komore povećava regurgitaciju, koja dalje povećava levu pretkomoru i komoru uzrokujući rupturu hordi i rezultirajući začaranim krugom.

Minutni volumen je smanjen, javlja se umor, dispnea (posebno pri opteećenju) i ortopnea. Hemoptizije i embolije su ređe nego u MS.

Prvi srčani ton se obično ne čuje, prekriven je sistolnim šumom, obično holosistolnim. U EKG-u znaci proširenja leve pretkomore, ali i desne ako je prisutna teška plućna hipertenzija. Ehokardiografija sa Doplerom najsigurnija procedura. Rtg srca (uvećanje šupljina levog srca).

18

Lečenje: diuretici, vazodilatatori i kardiotonici povećavaju udarni volumen, ACE inhibitori, konverzija apsolutne aritmije, antikoagulansi u prevenciji nastajanja tromba i embolija.

Hirurško lečenje,

Prolaps mitralnog zalistka često viđen u Marfanovom sindromu, takođe dovodi do mitralne regurgitacije. Češći je u žena.

Može biti lakog stepena i manifestuje se samo sistolnim “klikom” i šumom i blagim prolapsmo zadnjeg mitralnog zalistka, do vrlo teškog, sa značajnom regurgitacijom zbog rupture horde i masivnog prolapsa oba kuspisa.

Pregledom, najvažniji nalaz je mezosistolni ili telesistolni klik. EKG je najčešće normalan, ali može pokazivati bifazične ili negativne

T talase u II, III i aVF odvodu. Ehokardiografija je vrlo značajna. Ako bolesnik ima simptome zbog teške mitralne regurgitacije,

indikovana hirurška rekonstrukcija.

Aortna stenoza može biti urođena, ili se može javiti kao posledica reumatske groznice ili kao degenerativno obolenje sa kalcifikacijom aortnih kuspisa nepoznate etiologije.

Aortna regurgitacija Trikuspidalna stenoza Trikuspidalna regurgitacija

PLUĆNO SRCE

19

Plućno srce je proširenje desne komore kao posledica bolesti pluća, grudnog koša ili plućne cirkulacije. Više od 50% bolesnika sa hroničnom opstrukcijskom bolešću pluća, ima plućno srce.

Osnovni mehanizam nastanka plućnog srca je opterećenje desne komore koje je posledica povećane plućne rezistencije.

U plućnom srcu kao posledici plućne vaskularne bolesti, plućna hipertenzija je obično više izražena nego u plućnoj parenhimskoj bolesti. Hronično plućno srce zbog vaskularnih bolesti pluća može biti posledica ponavljanih plućnih embolija, plućnog vaskulitisa, plućne vazokonstrikcije zbog življenja na velikim visinama, kao i u venookluzivnih bolesti pluća. Poremećaji plućne ventilacije koji uzrokuju hipoksemiju mogu izazvati plućnu hipertenziju i plućno srce. Ako je uzrok rezistencije nepoznat, radi se o primarnoj plućnoj hipertenziji.

Plućne vaskularne bolesti koje dovode do plućnog srca:

Embolusi-pad minutnog volumena zbog akutne opstrukcije-akutno plućno srce, distenzija desne komore, šok;

Vaskulitis, ARDS-plućna hipertenzija zbog respiratorne hipoksije i mikrovaskularne opstrukcije, veliki minutni volumen-subakutno plućno srce, distenzija DK, otežano disanje;

Ponavljane embolije, primarna plućna hipertenzija, prehrambena ili lekovima izazvana vazopatija-plućna hipertenzija zbog vaskularne opstrukcije, nizak ili normalan minutni volumen - hronično plućno srce, hipertrofija desne komore, otežano disanje.

Respiratorne bolesti koje dovode do plućnog srca:

Opstruktivne: hr.bronhitis i emfizem, hronična astma-plućna hipertenzija zbog rasprostranjene hipoksije i rastezanja i gubitka vaskulature, otpor srčanim kontrakcijama zbog hiperinflacije pluća, min. volumen normalan ili visok-hr. plućno srce, hipoventilacija.

Restriktivne:

20

A:Intrizične: intersticijska fibroza, resekcija pluća-hipertenzija zbog hipoksije, izvijuganost ili gubitak vaskulature,min.vol.normalan ili nizak-HPS,otežano disanje, hiperventilacija. B: Ekstrinzične: gojaznost, miksedem, mišićna slbost, kifoskolioza,opstrukcija gor. dis.puteva, smanjenje respiracijskog pritiska, velika visina- hipert. zbog alveolarne hipoksije, min.vol.normalan ili povećan-HPS, periferni edemi,hipoventilacija.

BOLESTI KRVNIH SUDOVA

Bolesti arterija:

Ateroskleroza (obliterirajuća) vodeći je uzročnik okluzivne bolesti perifernih arterija u bolesnika starijih od 40 g.posebno ako postoji hipertenzija, hiperholesterolemija, dijabetes i pušenje. Češća je kod muškaraca.

Lezije koje uzrokuju stenozu ili okluziju, obično su lokalizovane u velikim i srednje velikim arterijama. Javljaju se plakovi s depozitima kalcijuma, stanjenje medije, destrukcija mišićnog sloja i elastičnih niti zida krvnog suda, na kojima se stvaraju trombi (nastali od trombocita i fibrina).

Najčešće su zahvaćene abdominalna aorta (30%), femoralne i poplitealne arterije (80-90%) i tibijalne i peronealne arterije (40-50%).

Aterosklerotske lezije nastaju prvenstveno na mestima račvanja arterija, povećane turbulencije, povećanog svijanja i ozleda intime. Zahvatanje distalnih krvnih sudova (tibijalne i peronealne arterije), najčeđće je u starijih osoba sa dijabetesom.

Najčešći simptom je intermitentna klaudikacija koja se definiše kao bol, grč, utrnulost i osećaj umora u mišićima, javlja se pri hodu, a prestaje u miru.

Važni fizikalni znaci hronične arterijske insuficijencije obuhvataju oslabljene ili odsutne pulzacije distalno od opstrukcije, prisustvo vaskularnog šuma iznad sužene arterije i atrofiju mišića. U težim slučajevima, gubitak dlakavosti, zadebljali nokti, glatka i sjajna koža.

21

Dijagnoza se najčešće postavlja na osnovu anamneze i fizikalnog nalaza, ali i dopunskim testovima (hod na pokretnoj traci, Dopler, angiografija).

Lečenje: Medikamenti (?) Hirurško.

Trombangitis obliterans (Buergerova bolest) je zapalenjska okluzivna bolest krvnih sudova koja zahvata male i srednje velike arterije i vene distalnih delova gornjih (ređe) i donjih udova. Obolevaju uglavnom muškarci mlađi od 40 g. Uzročnik bolesti je nepoznat, ali se povezuje s pušenjem.

U početnom stadijumu bolesti, polimorfonukleari infiltrišu zidove malih i srednje velikih arterija i vena. Održana je unutrašnja lamina elastika a trombi mogu nastati unutar lumena. Kako bolest napreduje, mononukleari, fibroblasti i gigantske ćelije zamenjuju neutrofile. Kasne stadijume karakteriše perivaskularna fibroza i rekanalizacija lumena.

Kliničke manifestacije obuhvataju trijas koji čine klaudikacija zahvaćenog ekstremiteta, Raynaudov fenomen i migrirajući površinski tromboflebitis. U prisustvu teške ishemije mogu nastati trofičke promene noktiju, ulceracije i gangrena navrhovima prstiju.

Ne postoji specifična terapija osim apstinencije od pušenja. Amputacija je vrlo česta hirurška intervencija.

Venska tromboza ili tromboflebitis podrazumeva postojanje tromba i prateću upalu u dubokom venskom sistemu. U početku je tromb formiran od trombocita i fibrina.

Glavni činioci nastanka su staza, oštećenje vena i hiperkoagulabilnost. Najčešća stanja koja dovode do venske tromboze su: Hirurgija-ortopedske, torakalne, abdominalne i genitourinarne Neoplazme: pankreas, pluća, jajnici,testisi, dojke, želudac. Traume: pršljenova, karlice, natkolenice, tibije. Imobilizacija: AIM, CVI, postoperacioni oporavak Trudnoća, uzimanje estrogena i kontraceptiva Hiperkoagulabilnost: DIK, manjak antitrombina III,

mijeloproliferativne bolesti, disfibrinogenemija i sl.

22

URODJENE BOLESTI SRCA

Acijanotične bolesti s levo desnim šantom: Defekt pretkomorskog septuma – bolesnici obično u mladosti

nemaju simptome, mada telesni razvoj može biti usporen, a sklonost respiratornim infekcijama povećana. Kardiorespiratorni poremećaji se javljaju u starijem životnom dobu – pretkomorske aritmije, plućna arterijska hipertenzija, bidirekcijski a zatim desno levi šant i insuficijencija srca.

Fizikalni nalaz – pojačane kontrakcije desne komore. Lečenje – hirurško, najbolje u dee od 3.-5. godine.

Defekt komorskog septuma obično se javlja u membranskom delu, funkcionalni poremećaj zavisi od veličine defekta i stanja plućnih krvnih sudova. U odraslih se obi;no vide mali defekti, jer veći stvaraju značajne tegobe, pa se bolesnici rano javljaju za pomoć.

Sudbina komorskog defekta može biti različita, od spontanog zatvaranja u mladosti do kongestivne srčane insuficijencije i smrti u ranom detinjstvu. U okviru ovog opsega moguć je i razvoj plućne vaskularne opstrukcije, opstrukcije izlaznog dela desne komore, aortne regurgitacije i infekcijskog endokarditisa.

Lečenje- hirurško Otvoreni ductus arteriosus : to je krvni sud koji spaja bifurkaciju

pulmonalne arterije s aortom distalno od leve arterije subklavije i postoji u fetusnom krvotoku, a nakon rođenja se zatvara. U slučaju velikog otvora kod odraslih se može naći razvijena plućna vaskularna opstrukcija s plućnom hipertenzijom desno levim šantom i cijanozom. Insuficijencija srca i infekcijski endokarditis su vodeći uzroci smrti u odraslih sa otvorenim duktusom.

Lečenje- hururško

23