Upload
amaya-kirk
View
72
Download
6
Embed Size (px)
DESCRIPTION
KARBON MONOKSİT ZEHİRLENMESİ. YRD. DOÇ. DR. F. MUTLU KUKUL GÜVEN ACİL TIP AD. SİVAS 2010. CO. renksiz, tats ı z, kokusuz, non-irritan bir gaz olup karbon içeren metaryallerin tam yanmamas ı ndan dolay ı ortaya ç ı kar. havadan hafif ve düşük konsantrasyonlarda bile zehirli bir gazdır. CO. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
KARBON MONOKSİT KARBON MONOKSİT ZEHİRLENMESİZEHİRLENMESİ
KARBON MONOKSİT KARBON MONOKSİT ZEHİRLENMESİZEHİRLENMESİ
YRD. DOÇ. DR. F. MUTLU KUKUL GÜVENYRD. DOÇ. DR. F. MUTLU KUKUL GÜVENACİL TIP AD. ACİL TIP AD.
SİVASSİVAS20102010
CO
• renksiz, tatsız, kokusuz, non-irritan bir gaz olup karbon içeren metaryallerin tam yanmamasından dolayı ortaya çıkar.
• havadan hafif ve düşük konsantrasyonlarda bile zehirli bir gazdır.
CO • 0.96 yoğunluğunda, renksiz, kokusuz
• Hb ile birleşme eğilimi, O2den 250 kat
• Hb + O2 HbO2 (Oksihemoglobin)
• Hb + CO HbCO (Karboksihemoglobin)
• HbO2 + CO HbCO + O2
• Miyoglobine olan ilgisi, O2 den 17 kat
ALEV RENGİ İLE YANMA ANALİZİ
MAVİ ALEV-TAM YANMA
PORTAKAL RENGİ ALEV- EKSİK YANMAYI VE CO OLUŞUMU
• SARI ALEV-HİÇ YAKMA
CO Kaynakları
Çevredeki doğal CO kaynakları Sigara dumanı Egzos dumanı Bina yangınları Odun-kömür sobaları Havagazı Kalorifer kazanları Metilen klorid Barbekü Desfluran
Kullanım Yerleri
Metanol ve Fosgenin kimyasal imalatında
Plastik sentezinde, organik sentezde Metallurjide Asitlerin, esterlerin, hidroksi asitlerin ve
glikolik asitin imalatında kullanılmaktadır.
Mesleki Risk Grupları İtfaiyeciler Araba tamircileri Madenciler Çelik endüstrisinde çalışanlar Propan yakıtlı araçları kullanan işçiler Kazan dairesinde çalışanlar
• Sigara içenlerde COHb %5-10 Sigara içenlerde COHb %5-10 düzeyindedir.düzeyindedir.
• Hb yıkımı sonucunda çok az miktarda vücutta üretilir.
Havadaki CO oran artıkça daha kısa sürede ölüm oluşabilir.
Havadaki Oran (Maruz Kalma Süresi) Zehirlenme Belirtileri
%0.001 (10 ppm) ATMOSFERDEKİ ORTALAMA ORANI %0.01 (100 ppm) Kendini belli etmez, tesirsizdir. %0.02 (1.5 saat) Baş ağrısı ve zehirlenme izleri.
%0.04-0.05 (1 saat) Baş dönmesi, göz kararması, kusma, bilinç kaybı ve daha fazla maruz kalmada ölüm.
%0.08-0.1 (1 saat) Şuur kaybı ve daha fazla süre maruz kalınırsa ölüm. %1 (0.5 saat) HEMEN ÖLÜM
TOKSİKOLOJİK MEKANİZMA
Hipoksi
Sitokrom oksidaz inhibisyonu
Lipid peroksidasyon
• CO sitokrom oksidaz inhibitörüdür. Hücresel oksidoredüksüyonu bozar, solunum enzimlerini süprese eder.
• HbCO oranı % 10 olana kadar hiçbir zehirlenme belirtisi görülmez.
• CO hemoglobine oksijenden 230 ile270 kat, myoglobine ise 20 ile 25 kat daha yüksek affinite ile bağlanır
• Sitokrom aa3 ise oksijenden 9 kat daha fazla affinite ile bağlanır.
• CO neuroglobine bağlanarak beyin fonksiyonlarında bozulmaya neden olur.
• Lökositlerin endotele bağlanmasını arttırarak dokularda iskemiye neden olurlar.
ZEHİRLENME BELİRTİLERİ Solunum süresine
CO miktarına Oluşan HbCO oranına Kişinin fizyolojik ve patolojik özelliklerine
bağlıdır.
TOKSİK ARALIK
Havada 5000 ppm CO insanlar için 5 dakikada letal
COHb seviyesi % 25 in üzerinde genelde toksiktir
% 65-70 in üzerinde COHb seviyesi oksijen tedavisi yapılmadığı takdirde öldürücüdür
AKUT ZEHİRLENME HbCO Oranı (Satürasyon yüzdesi) % 10-30 : Baş ağrısı, baş dönmesi, solunum güçsüzlüğü,
yorgunluk hissi. % 30-50 : Bulantı, kusma, kaslarda güçsüzlük, uykuya eğilim,
dalgınlık, görmede bulanıklaşma. % 50-70 : Bilinç kaybı, solunum yetmezliği, kaslarda kramplar, konvülsiyonlar, tendon ve kornea refleks kaybı, inkontinans, pupillalarda ışık reaksiyon yokluğu
% 70-80 : Solunum ve kalp durması ÖLÜM
Hafif Toksisite
Temporal veya frontal zonklayıcı baş ağrısı
Yorgunluk ve bitkinlik hissi, Hareket halinde dispneMide bulantısı, Baş dönmesi
Orta Derece Toksisite Ciddi baş ağrısı Baş dönmesi Bulantı-kusma Senkop Taşikardi ve Takipne Bradikardi ve Bradipne Flushing, siyanoz Dikkatte azalma, düşünme ve yargıda
güçlük Ataksi, hallüsinasyonlar Görmede bulanıklık, kulaklarda çınlama Kardyiovasküler toksisite
Ciddi Toksisite Senkop
Konvülzyonlar Konfüzyon, oryantasyon bozukluğu Fekal inkontinans Ventriküler disritmiler Kardiyorespiratuvar depresyon Pulmoner ödem Solunum yetmezliği Stupor, bilinç kaybı, koma, kollaps ve ölüm
Geç Dönem Etkileri
Akinetik mutism Parkinsonizm Apraksi, agnozi Görme bozukluğu, kortikal körlük Amnezi Depresyon, demans Psikoz, paralizi, inkontinans Kore, periferik nöropati Kişilik değişiklikleri, şiddet, sinirlilik
görülebilir.
Vital Bulgular :HipotansiyonVital Bulgular :Hipotansiyon
HipertansiyonHipertansiyon
Göz bulguları : RetinopatiGöz bulguları : Retinopati
Görme alanı kaybıGörme alanı kaybı
Retinal venöz dolgunlukRetinal venöz dolgunluk
Kulak bulguları : Geçici veya kalıcı Kulak bulguları : Geçici veya kalıcı duyma kayıplarıduyma kayıpları
Taşikardi Miyokardiyal iskemi Kardiyak yetmezlik Ritim bozuklukları EKG Bulguları Myokardit
Kardiyovasküler Sistem Bulguları
Solunum Sistemi
Takipne Hiperventilasyon Dispne Solunum yetmezliği Pulmoner ödem Respiratuvar alkaloz Diyafragmatik paralizi
Nörolojik Bulgular Akut etkileri: Baş ağrısı, baş dönmesi Oryantasyon bozukluğu Reflex değişiklikleri Konsantrasyon güçlüğü Hafıza kayıpları Senkop Serebral ödem Konvülzyonlar Koma
Post CO Sendromu
baş ağrısı, bulantı ve güçsüzlük halinin maruziyeti takiben 2-3 hafta kalıcı olması “Post CO Sendromu ” diye adlandırılmaktadır
Ciddi Geç Nörotoksisite
Oryantasyon bozukluğu Apati,konfüzyon Hipokinezi Akinetik mutism Ciddi hafıza kayıpları Geç dönem bilinç kaybı Yürüme bozukluğu, konuşma bozukluğu Fekal üriner inkontinans Periferik nöropati Tourette sendromu ve Parkinson
sendromu.
Fizik Muayene Bulguları
Maske yüz Kas tonusunda artış Kısa adımlarla yürüyüş Reflex artışı Klonus Ataksi Koreoateotik hareketler Tremor Babinski +
CT-MR Bulguları: Özellikle globus pallidusta olmak üzere bilateral basal ganglia lezyonları görülebilir. Diffüz beyaz cevherde değişiklikler, demiyelininazsyon gelişebilir.
EEG Bulguları: Bilateral fronto temporal alanda yaygın yavaş dalga aktivitesi görülmüştür
Geç Hafif Nöropsikolojik Sekeller
Baş ağrısı, baş dönmesi Anoreksi Bulantı Apati, letarji Hafif kişilik değişiklikleri Hafıza problemleri ve unutkanlık olabilir Fiziksel ve nörolojik muayenede pozitif
birşey yoktur, Tanı için nöropsikometrik test
yapılmalıdır.
Gastrointestinal Sistem Bulguları
BulantıKusma İntestinal iskemi Hepatik
Genitoüriner Sistem Bulguları
Hematüri Albuminüri Renal yetmezlik Miyoglobinüri Akut tubuler nekroz
Hematolojik Bulgular
• Trombositopenik purpura
• Hemolitik anemi
• Polisitemi
• Kanamalar
• Lökositoz
• Atipik lenfositler
Dermatolojik Bulgular
Büllöz lezyonlar ve veziküller
Kiraz kırmızısı deri ve mukoza
Geç lokalize alopesi
Donmalar ve yanıklar
Kas-İskelet Sistemi Bulguları
Muskuler nekroz Rabdomiyolizis Kompartman sendromu Geç hareket bozuklukları
Konjenital anomaliler: • Yarık damak, yarık dudak• Telensefalik disginezi• Konvülzyonlar• Kalıcı beyin hasarı• Mental reterdasyon• Ölü doğum, düşük doğum ağırlığı • Ekstremite malformasyonları• Hipotoni, reflex kaybı• Mikrosefali
GEBELİK TOKSİSİTESİ
• Gebelerde CO intok gebe için daha fazla risk nedeni değildir ancak fetus için daha fazla risk söz konusudur.– Çünkü fetal Hb.nin CO.e afinitesi erişkin
HB.den daha fazladır
İnfantlar ve çocuklar Gebeler Yaşlılar KOAH,iskemik kalp hastalığı ve
anemi hikayesiAlkol alımı
RİSK GRUPLARI
LABORATUVAR
COHb seviyesi EKG Elektrolit, kan şekeri CPK, Miyoglobin BUN, kreatinin LDH, Amilaz SGOT, SGPT Arteriel kan gazı CT-MR-EEG-Nöropsikometrik test
CO ELİMİNASYON YARI ÖMRÜ
Oda havasında 5-6 saat %100 oksijen ile 40-90 dakika HBO (3 atmosfer basınçda) 30
dakikadan az Fetal CO yarılanma ömrü yaklaşık
anneninkinden 5 kat uzun
TEDAVİ Hasta zehirlendiği ortamdan
uzaklaştırılmalı Oksijen HBO Tedavisi Hastada daha önce olmuş veya olan
bilinç kaybı Nörolojik ve metabolik bulgu ve
semptomu olan hastalarda COHb seviyesi %25-40 ın üzerinde
olanlarda Kardiyak komplikasyonu olanlarda Hasta hamile ise
Hamilelikte HBO Tedavisi Annenin HBO ne ihtiyacı olması CO in fetotoksisitesinin gösterilmesi
HBO Tedavisinin Komplikasyonları
Barotravma Oksijen tokisitesi Ateş Klostrofobi Reversible miyopi
Serebral ödem tedavisi Pulmoner ödem tedavisi Asidoz içinde semptomatik tedavi
yapılmalıdır N-asetil sistein ve allopurinol
tedavileri deneysel aşmadadır
Postmortem Değişimler
Dış Muayene : Yüz kırmızı, şiş Gözler parlak, Konjonktiva hiperemik
Ölü morlukları kiraz kırmızısı
Postmortem Değişimler
Dış Muayene : Yüz kırmızı, şiş Gözler parlak, Konjonktiva hiperemik
Ölü morlukları kiraz kırmızısı