WRAP UP JURNAL READING

BLOK BMS II

MEDIATOR LIPIDOMICS IN ACUTE INFLAMMATION AND RESOLUTION

1

Kelompok : B-12

Ketua : Wahyuni Herda (1102014278)

Sekretaris : Yasinta Aulia (1102014285)

Anggota : Shalma Destiany Ganar (1102014246)

Sidqi Shakur Ahmad (1102014247)

Silvia Laurent S (1102014248)

Siti Afifah Fahrianti (1102014249)

Wahidin Nawawi (1102014277)

Zulfikar Caesar Narendra (1102014294)

Zulha Annisa Ichwan (1102014295)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

JL. LETJEND SUPRAPTO, CEMPAKA PUTIH

JAKARTA 10510

TELP. 62.21.4244574 FAX. 62.21.4244574

DAFTAR ISI

Daftar Isi.....................................................................................................................................1

Definisi Inflamasi.......................................................................................................................2

Gejala Inflamasi..........................................................................................................................3

Tahapan Inflamasi......................................................................................................................4

Mediator Lipid pada Inflamasi...................................................................................................5

Daftar Pustaka............................................................................................................................7

Lampiran Jurnal..........................................................................................................................8

2

A. Definisi Inflamasi

Peradangan (inflamasi) merupakan suatu reaksi antara jaringan ikat pembuluh dengan

pengaruh-pengaruh yang merusak (noksius). Noksius dapat berupa reaksi kimia, reaksi fisika,

infeksi oleh mikroorganisme atau parasit. Rangsangan tersebut menyebabkan pembebasan

mediator-mediator inflamasi seperti histamine, serotonin, prostaglandin, kinin, dan ion kalsium

(Mutschler, 1986). Tahapan inflamasi:

1. Inflamasi akut

Inflamasi akut adalah inflamasi yang terjadi segera setelah adanya rangsang iritan.

Pada tahap ini terjadi pelepasan plasma dan komponen seluler darah ke dalam

3

ruang-ruang jaringan ekstraseluler. Termasuk didalamnya granulosit neutrofil yang

melakukan pelahapan (fagositosis) untuk membersihkan debris jaringan dan

mikroba.

2. Inflamasi kronis

Inflamasi kronis terjadi jika responinflamasi tidak berhasil memperbaiki seluruh

jaringan yang rusak kembali ke keadaan aslinya atau jika perbaikan tidak dapat

dilakukan sempurna.

Fenomena inflamasi ini meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatnya

permeabilitas vaskular, dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Oleh karena itu,

pengobatan inflamasi perlu dilakukan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.

B. Gejala Inflamasi

1. Rubor (kemerahan). Rubor merupakan gejala pertama peradangan. Peristiwa ini

terjadi ketika pembuluh darah mengalami pelebaran ketika terjadi invasi.

Akibatnya asupan darah yang masuk menjadi semakin banyak, sehingga kulit

terlihat berwarna kemerahan (Wilson, 1994).

2. Kalor (panas). Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan dari reaksi

peradangan akut. Daerah peradangan pada kulit menjadi lebbih panas daripada

sekelilingnya. Semakin banyak darah yang berada dalam pembuluh darah, akan

dapat meningkatkan suhu. Karena pembuluh darah melebar, maka darah akan

4

banyak mengalir ke tempat invasi. Dengan demikian, suhu di sekitar tempat

invasi akan naik (Wilson, 1994).

3. Dolor (rasa sakit). Pembengkakan jaringan yang meradang mengakibatkan

peningkatan tekanan total yang dapat menimbulkan rasa sakit.

4. Tumor (pembengkakan). Merupakan gejala yang paling mencolok dari

peradangan akut, dan merupakan mekanisme pengeluaran sel-sel dari sirkulasi

darah ke jaringan interstitial (dapat berupa eksudat). Hal ini dapat

mengakibatkan terjadinya pembengkakan (Wilson, 1994).

5. Functio laesa (perubahan fungsi). Merupakan reaksi peradangan yang telah

dikenal. Sepintas lalu mudah dimengerti mengapa bagian yang bengkak, nyeri,

disertai sirkulasi abnormal, dan lingkungan kimiawi lokal yang abnormal,

berfungsi secara abnormal. Ketika terjadi inflamasi sel, jaringan, ataupun organ,

tempat peradangan akan menjadi abnormal. Demikian fungsi dari masing-

masing sel, jaringan, ataupun organ tersebut akan berubah (Wilson, 1994).

C. Tahapan Inflamasi

5

1. Selama tahap awal inflamasi, rangsangan seperti cidera atau infeksi memicu

pelepasan berbagai mediator inflamasi seperti leukotrien, prostaglandin, dan

histamin. Pengikatan mediator ini pada reseptornya pada sel endotel

menyebabkan vasodilatasi, kontraksi sel endotel, dan peningkatan permeabilitas

pembuluh darah. Selain itu, membran basal sekitar kapiler menjadi penataaan-

ulang sehingga mempromosikan migrasi leukosit dan pergerakan makromolekul

plasma dari kapiler ke jaringan sekitarnya.

2. Sel darah menggumpal

3. Sel darah putih melakukan phagositosis terhadap zat asing tadi

4. Proses phagositosis terjadi.

D. Mediator Lipid Pada Inflamasi

Pada stimulasi dengan berbagai cara, terutama dengan zat yang menimbulkan kerusakan

sel, asam arakhidonat dibebaskan melalui aktivasi fosfolipase A2 dan akan diubah

menjadi senyawa mediator melalui 3 jalur utama:

6

1. Jalur lipooksigenase (LOX)

Asam arakhidonat dapat dioksidasi oleh lipooksigenase menjadi hidroperoksida.

Oleh 5-lipooksidase yang terdapat dalam leukosit dan dalam paru-paru terbentuk asam

5-hidroperoksi-eikosa-tetraenat (5-HPTE). Oleh 12-lipoksigenase yang terdapat dalam

trombosit terbentuk 12-HPTE, danoleh 15-lipoksigenase (dalam granulosit) terbentuk

15-HPTE.5-HPTE merupakansenyawaasalleukotrien (LT).

Mediator LTB4 potensial untuk kemotaktik leukosit polimorfonuklir, eosinofil

dan monosit. Pada konsentrasi lebih tinggi LTB4 menstimulasi agregasi leukosit

polimorfonuklear. Mediator LTB4 mengakibatkan hiperalgesia. Efek terhadap

mikrovaskulatur diinduksi oleh LTC4 clan LTD4, beraksi di sepanjang endotel dari

postkapiler venula yang menyebabkan eksudasi plasma. Pada konsentrasi tinggi LTC4

dan LTD4 mempersempit arteriol dan mengurangi eksudasi. Kombinasi LTC4 dan

LTD4 merupakan mediator baru, dinamakan slow reacting substance of anaphylaxis

(SRS-A) yang dapat menyebabkan peradangan, reaksi anafilaksi, reaksi alergi dan asma

(Mansjoer, 2003).

7

2. Jalur siklooksigenase (COX)

Asam arakhidonat yang dikatalis oleh siklooksigenase membentuk :

a) Prostaglandin, dalam berbagi jaringan

Prostaglandin bekerja secara langsung pada otot polos pembuluh darah menurunkan tekanan

darah, pasokan darah keginjal ditingkatkan. Prostaglandin terlibat pada terjadinya nyeri,

pada proses peradangan dan timbulnya demam, selanjutnya pada diare akibat alergi dan

keluhan dismonorea.

b) Trombosan A2, dalam trombosit

Tromboksan A2 menstimulasi agregasi trombosit sehingga menyebabkan pembentukan

plateletthrombin. Tromboksan A2 juga memiliki kerja vasokontriksi sehingga merupakan

lawan dari prostasiklin. Tromboksan A2, dibebaskan terutama pada adhesi trombosit pada

endotel pembuluh yang rusak.

c) Prostasiklin, dalam endotel pembuluh darah

Prostasiklin merupakan suatu eteroneel siklik dengan kerja vasodilatasi yang kuat dan kerja

menghambat agregasi trombosit. Prostasiklin terjadi dalam endotel pembuluh

3. Jalur CYP

Menghasilkan HETE dan asamepoksieikosatrienoic (EET).

DAFTAR PUSTAKA

8

Dorland, W.A.N. (2002). Kamus Kedokteran Dorland (Setiawan, A., Banni, A.P., Widjaja,

A.C., Adji, A.S., Soegiarto, B., Kurniawan, D., dkk , penerjemah). Jakarta: EGC. (Buku asli

diterbitkan 2000).

Makoto Arita. Mediator lipidomics in acute inflammation and resolution. J. Biochem.

2012;152(4):313–319.

Guyton, A.C. & Hall, J.E. (1997). Buku ajar fisiologi kedokteran (9th ed.) (Setiawan, I.,

Tengadi, K.A., Santoso, A., penerjemah). Jakarta: EGC (Buku asli diterbitkan 1996).

9