Absence of an Effect of Liposuction on Insulin Action and Risk Factors for Coronary Heart Disease Samuel Klein, M.D., Luigi Fontana, M.D., Ph.D., V. Leroy Young, M.D., Andrew R. Coggan, Ph.D., Charles Kilo, M.D., Bruce W. Patterson, Ph.D., and B. Selma Mohammed, M.D., Ph.D.

ABSTRAK

Latar Belakang

Liposuction telah diusulkan sebagai pengobatan yang potensial untuk komplikasi metabolik obesitas. Kami mengevaluasi efek bervolume besar sedot lemak perut pada faktor-faktor risiko metabolik untuk penyakit jantung koroner pada wanita dengan obesitas perut.

Metode

Kami mengevaluasi sensitivitas insulin hati, otot rangka, dan jaringan adiposa (dengan prosedur penjepit euglycemic-hyperinsulinemic dan infus isotop-pelacak) serta tingkat mediator inflamasi dan faktor risiko lain untuk penyakit jantung koroner pada wanita obesitas sebelum 15 dan 10 sampai 12 minggu setelah sedot lemak perut. Delapan dari wanita memiliki toleransi glukosa normal (mean [± SD] indeks massa tubuh, 35,1 ± 2,4), dan memiliki diabetes tipe 2 tujuh (indeks massa tubuh, 39,9 ± 5,6).

Hasil

Liposuction penurunan volume jaringan adiposa subkutan perut sebesar 44 persen pada subyek dengan toleransi glukosa normal dan 28 persen pada mereka dengan diabetes, orang dengan toleransi glukosa oral yang normal kehilangan 9,1 ± 3,7 kg lemak (18 ± 3 persen penurunan total lemak, P = 0,002), dan orang-orang dengan diabetes tipe 2 kehilangan 10,5 ± 3,3 kg lemak (19 ± penurunan 2 persen lemak total, P <0,001). Liposuction tidak secara signifikan mengubah sensitivitas insulin dari otot, hati, atau jaringan adiposa (dinilai oleh stimulasi pembuangan glukosa, penekanan produksi glukosa, dan penindasan lipolisis, masing-masing); tidak secara signifikan mengubah konsentrasi plasma C-reaktif protein,interleukin-6, tumor necrosis factor, dan adiponektin, dan tidak secara signifikan mempengaruhi faktor risiko lain untuk penyakit jantung koroner (tekanan darah dan glukosa plasma, insulin, dan konsentrasi lipid) dalam kelompok baik. kesimpulan perut liposuction tidak signifikan meningkatkan kelainan metabolik obesitas terkait. Penurunan massa jaringan adiposa saja tidak akan mencapai manfaat metabolik penurunan berat badan.

LATAR BELAKANG

Obesitas perut, dimanifestasikan oleh peningkatan lingkar pinggang, perut meningkat lemak subkutan, dan peningkatan lemak viseral, terkait dengan resistensi insulin dan faktor risiko metabolik lain untuk penyakit jantung koroner. Meskipun kedua perut lemak subkutan massa dan massa lemak visceral yang terkait dengan resistensi insulin, tidak diketahui apakah satu atau kedua depot lemak benar-benar terlibat dalam patogenesis resistensi insulin atau apakah mereka hanya berhubungan dengan komplikasi metabolik obesitas.

Diet-induced berat badan meningkatkan komplikasi metabolik obesitas perut. Namun demikian, manajemen berat badan jangka panjang yang sukses adalah sulit dicapai, dan mayoritas orang-orang obesitas yang menurunkan berat badan dengan menerapkan perubahan gaya hidup kembali berat badan mereka hilang seiring waktu. Frustrasi dengan kemanjuran terapi obesitas saat ini telah menyebabkan meningkatnya minat dalam pendekatan alternatif. Baru-baru ini, telah menyarankan bahwa sedot lemak, yang dapat menghapus sejumlah besar lemak tubuh, adalah pengobatan yang potensial untuk komplikasi metabolik obesitas.

Liposuction, juga dikenal sebagai lipoplasty atau hisap lipectomy dibantu, adalah prosedur bedah estetika yang paling umum dilakukan di Amerika Serikat, hampir 400.000 prosedur yang dilakukan setiap tahun. Kemajuan terbaru dalam teknik sedot lemak sekarang memungkinkan untuk menghilangkan sejumlah besar jaringan adiposa subkutan. Oleh karena itu, sedot lemak perut memberikan kesempatan unik untuk mengevaluasi pentingnya lemak subkutan perut dalam patogenesis resistensi insulin dan risiko penyakit jantung koroner pada orang dengan obesitas perut. Namun, efek metabolik dari sedot lemak tidak jelas karena hasil penelitian telah bervariasi. Penafsiran Data dari studi tersebut dikacaukan oleh gaya hidup dan berat perubahan yang terjadi antara subyek setelah sedot lemak dilakukan, oleh variasi dalam volume jaringan adiposa dihapus dan situs dari penghapusan, oleh perbedaan dalam metode yang digunakan untuk menilai sensitivitas insulin, dan dengan perbedaan berat awal subyek 'dan sensitivitas insulin.

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui pengaruh volume besar sedot lemak perut pada sensitivitas insulin pada hati, otot rangka, dan jaringan adiposa (dievaluasi dengan menggunakan prosedur penjepit euglycemic-hyperinsulinemic dua tahap, dalam hubungannya dengan stabil isotop-tracer infus) dan faktor risiko untuk penyakit jantung koroner (lingkar pinggang, tekanan darah, lipid konsentrasi plasma, dan serum penanda peradangan) pada wanita dengan obesitas perut. Gendut wanita dengan toleransi glukosa normal dan mereka dengan diabetes tipe 2 dipelajari untuk menilai potensi efek menguntungkan dari sedot lemak pada orang dengan resistensi insulin sedang atau berat.

METODE

Subyek

Kami mempelajari delapan wanita dengan obesitas abdominal (lingkar pinggang, lebih dari 100 cm) yang memiliki toleransi glukosa oral normal tetapi resistensi insulin sedang

(mean [± SD] usia, 42 ± 3 tahun) dan tujuh wanita dengan obesitas abdominal yang memiliki diabetes tipe 2 dan lebih resistensi insulin yang parah (umur, 52 ± 3 tahun). Para wanita dengan diabetes tipe 2 yang dirawat dengan kombinasi dua atau tiga obat hipoglikemik oral (Glipizide, glyburide, glimepiride, rosiglitazone, pioglitazone, metformin atau). Mereka adalah pasien yang memenuhi syarat berturut-turut yang dijadwalkan untuk menjalani besar volume sedot lemak yang dilakukan oleh salah satu penulis dan mendaftar antara November 2001 dan Maret 2003. Tidak ada bukti penyakit serius lainnya atau disfungsi organ ditemukan setelah mata pelajaran yang telah menyelesaikan evaluasi medis yang komprehensif, yang meliputi riwayat dan pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, darah standar dan tes urine, dan tes lisan jam toleransi glukosa dua. Semua mata pelajaran yang telah memiliki berat yang stabil (dengan fluktuasi tidak lebih dari 2 persen dari berat badan) selama setidaknya dua bulan dan telah menetap (berolah raga kurang dari satu jam per minggu) selama sedikitnya enam bulan sebelum masuk dalam penelitian . Setiap subyek diberikan informed consent tertulis sebelum berpartisipasi, dan penelitian telah disetujui oleh komite studi manusia Washington University School of Medicine, St Louis.

Desain studi

Penilaian Komposisi komposisi tubuh Tubuh Setiap subyek dinilai dengan dalam sembilan hari sebelum sedot lemak. Jumlah lemak tubuh dan massa bebas lemak ditentukan dengan dual-energi x-ray absorptiometry (Hologic QDR 1000 / w). Perut dan paha massa lemak yang diukur dengan cara Magnetic Resonance Imaging (Siemens). Delapan gambar slice 10-mm-tebal diperoleh baik di parak L4-L5 dan di perbatasan unggul dari kondilus medial tibia dan dianalisis untuk subkutan dan intracompartmental (perut atau otot) kandungan lemak.

Euglycemic-hyperinsulinemic Clamp Protokol Subyek dirawat di General Clinical Research Center (Washington University School of Medicine) dan mengkonsumsi makanan standar (55 persen karbohidrat, 30 persen lemak, dan 15 persen protein) yang mengandung 16 kkal per kilogram lemak bebas massa pukul 7 malam pada 08:00, mereka mengkonsumsi camilan cair 240-kkal (Pastikan, Ross Laboratories). Terakhir dosis obat hipoglikemik diambil pada hari penerimaan. Pukul 5 pagi keesokan harinya, setelah mata pelajaran yang telah berpuasa semalam, kateter dimasukkan ke arteri radial untuk pengambilan sampel darah dan menjadi vena antecubital untuk infus insulin, dekstrosa, dan pelacak. Pukul 7 pagi, prima (priming dosis, 4,1 mg per kilogram [22,5 umol per kilogram]), infus konstan [6,6 - 2 H2] glukosa (0,46 mg per menit per kilogram [0,25 umol per menit per kilogram]) dimulai, diikuti 09:00 oleh prima (priming dosis, 116 ug per kilogram [1,2 umol per kilogram]), infus konstan [1,1,2,3,3 - 2 H5] gliserol (7,8 ug per menit per kilogram [0,08 umol per menit per kilogram]) dan infus konstan [2,2 - 2 H 2] palmitat (9,0 ug per menit per kilogram [0,035 umol per menit per kilogram]).

Setelah infus pelacak selama 3,5 jam (periode basal), sebuah protokol penjepit euglycemic-hyperinsulinemic dua tahap dimulai dan dilanjutkan selama 6 jam. Euglycemia (tingkat glukosa sekitar 100 mg per desiliter [5,6 mmol per liter]) dipertahankan oleh variabel-tingkat infus dekstrosa 20 persen mengandung sekitar 2,5 persen [6,6 - 2 H 2] glukosa. Selama tahap 1 dari protokol klem (dari jam 3,5 sampai 6,5

jam dari tracer study-infus), insulin infus dengan laju 20 mU per meter persegi luas permukaan tubuh per menit setelah inisiasi dengan dosis priming dua langkah insulin selama 10 menit (80 mU per meter persegi per menit untuk 5 menit, diikuti oleh 40 mU per meter persegi per menit untuk 5 menit). Selama tahap 2 dari protokol penjepit (jam 6,5 jam 9,5 dari tracer study-infus), insulin infus dengan laju 50 mU per meter persegi per menit setelah inisiasi oleh dua langkah priming dosis insulin selama 10 menit (200 mU per meter persegi per menit untuk 5 menit, diikuti oleh 100 mU per meter persegi per menit untuk 5 menit).

Insulin ini infus tingkat hasil dalam konsentrasi insulin plasma yang memberikan rentang yang optimal untuk mengevaluasi efek dari insulin pada produksi glukosa dan lipolisis (tahap 1) dan pelepasan glukosa (tahap 2). Tingkat pelacak infus menurun selama setiap tahap dari protokol penjepit untuk memperhitungkan perubahan yang diharapkan dalam metabolisme substrat endogen. Contoh darah diambil sebelum awal infus pelacak untuk menentukan konsentrasi plasma baseline protein C-reaktif, sitokin, lipid, substrat, dan hormon dan untuk menentukan latar belakang substrat rasio tracer-to-Tracee. Darah dikumpulkan setiap 10 menit selama 30 menit terakhir dari periode basal dan selama 30 menit terakhir dari setiap tahap prosedur penjepit eu-glikemik-hyperinsulinemic untuk menentukan substrat plasma dan konsentrasi insulin dan substrat rasio tracer-to-Tracee (yaitu , rasio label untuk substrat berlabel dalam plasma). Plasma dipisahkan dengan sentrifugasi dalam waktu 30 menit setelah pengumpulan dan disimpan pada ¡70 ° C sampai analisis akhir dilakukan.

Liposuction

Sekitar satu minggu setelah menyelesaikan prosedur penjepit hyperinsulinemic eu-glikemik, setiap subjek menjalani bervolume besar tumescent sedot lemak, didefinisikan sebagai penghapusan lebih dari 4 liter aspirasinya. Prosedur ini melibatkan injeksi subkutan volume besar ringer laktat mengandung encer epinefrin (1:1.000.000) untuk menginduksi vasokonstriksi dan dengan demikian untuk meminimalkan pendarahan. Semua prosedur liposuction yang dilakukan oleh salah satu penulis, yang terutama dihapus dangkal dan dalam lemak subkutan perut. Selain itu, jumlah yang lebih kecil dari lemak dikeluarkan dari lengan, panggul, pinggul, atau paha dalam lima subyek tanpa diabetes dan dalam empat subyek dengan diabetes. Sebanyak 16 ± 1 liter (12 ± 1 liter dari tubuh bagian atas dan 4 ± 2 liter dari tubuh bagian bawah) dari ringer laktat ditambah epinefrin-disusupi jaringan adiposa yang disedot dari subyek dengan toleransi glukosa oral normal dan total 17 ± 2 liter (16 ± 2 liter dari tubuh bagian atas dan 1 ± 1 liter dari tubuh bagian bawah) disedot dari subyek dengan diabetes tipe 2.

Evaluasi setelah Liposuction

Subjek diinstruksikan untuk melanjutkan gaya hidup normal setelah periode pemulihan awal dan untuk menimbang diri mingguan di rumah. Masing-masing subjek dihubungi oleh salah satu peneliti setidaknya sekali setiap minggu melalui telepon untuk meninjau kondisi medisnya dan untuk memperkuat pentingnya menjaga asupan makanan yang biasa dan aktivitas fisik dan untuk menjaga berat badan stabil. Tidak ada komplikasi serius terjadi dalam berbagai subjek, dan semua dapat kembali ke gaya hidup yang biasa mereka dalam waktu 10 hari setelah sedot lemak. Untuk masing-masing tujuh subyek

dengan diabetes tipe 2, obat hipoglikemik diatur oleh dokter subjek. Dalam enam dari mereka, obat tidak berubah setelah prosedur penjepit, dalam satu, rosiglitazone (4 mg per hari) dihentikan, dan glipizide dan metformin dilanjutkan. Semua studi yang dilakukan sebelum sedot lemak diulang 10 sampai 12 minggu setelah sedot lemak. The 10-to-12-minggu penundaan dimaksudkan untuk menghilangkan efek pengganggu peradangan pascaoperasi pada titik akhir penelitian kami.

Analisis sampel darah

Konsentrasi glukosa plasma ditentukan dengan menggunakan penganalisis glukosa (Yellow Springs Instrumen), dan konsentrasi asam lemak plasma diukur dengan kromatografi gas. Plasma insulin dan leptin konsentrasi yang diukur dengan radioimmunoassay (Linco Research). Konsentrasi lipid plasma ditentukan enzimatis (Roche / Hitachi 747 Analyzer, Roche Diagnostics). Enzyme-linked immunosorbent assay kit yang digunakan untuk mengukur protein plasma C-reaktif (American Laboratorium Produk), adiponektin (B-Bridge International), interleukin-6, dan tumor necrosis factor a (Quantakine Sensitivitas Tinggi, R & D Systems). Plasma glukosa, gliserol, dan palmitat rasio tracer-to-Tracee ditentukan dengan menggunakan gas spektrometri massa kromatografi.

Perhitungan

Sebuah steady state fisiologis dan isotop dicapai selama 30 menit terakhir dari periode basal dan periode insulin infus, sehingga tingkat penampilan dan hilangnya substrat dihitung sebagai laju infus pelacak dibagi dengan rasio tracer-to-Tracee. Tingkat penampilan total asam lemak bebas dihitung dengan membagi tingkat penampilan palmitat oleh kontribusi persen palmitat terhadap total asam lemak bebas plasma.

Analisis statistik

Jumlah mata pelajaran yang akan terdaftar ditentukan sebagai perkiraan jumlah yang diperlukan untuk penelitian untuk mendeteksi pengaruh signifikan secara statistik dari sedot lemak pada kinetika glukosa dengan kekuatan minimal 0,8, jika mata pelajaran yang telah kehilangan jumlah yang sama lemak tubuh dengan diet. Data subyek dengan diabetes dan orang-orang anpa diabetes dianalisis secara terpisah. Sebuah analisis dua arah varians (waktu tahap penjepit) dengan tindakan berulang digunakan untuk membandingkan efek dari sedot lemak pada metabolisme substrat basal dan insulin-mediated. Perubahan komposisi tubuh dan faktor risiko penyakit jantung koroner yang dinilai melalui Student t-test untuk sampel berpasangan. Semua melaporkan nilai P dua sisi, dan nilai P 0,05 atau kurang dianggap untuk menunjukkan signifikansi statistik.

HASIL

Komposisi tubuh

Liposuction penurunan berat badan dan indeks massa tubuh (berat dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi dalam meter) karena penurunan tajam dalam lemak tubuh (Tabel 1). Sepuluh sampai 12 minggu setelah operasi, massa lemak tubuh mengalami penurunan sebesar 9,1 ± 3,7 kg dari baseline (18 ± 3 persen dari total massa lemak, P = 0,002) pada

subyek dengan toleransi glukosa oral normal dan sebesar 10,5 ± 3,3 kg (19 ± 2 persen dari total massa lemak, P <0,001) pada subyek dengan diabetes tipe 2. Penurunan diukur massa lemak konsisten dengan jumlah lemak disedot selama liposuction, sekitar 60 persen dari liposuction aspirasi itu terdiri dari lemak. Penurunan lemak tubuh lebih besar dari total penurunan berat badan, namun, karena edema perut-jaringan, yang sering berlangsung selama bulan setelah sedot lemak. Diukur truncal massa bebas lemak, yang termasuk cairan jaringan, meningkat dari 24,5 ± 2,7 kg menjadi 27,4 ± 3,0 kg (P <0,001) dalam dua kelompok secara keseluruhan. Liposuction penurunan volume jaringan adiposa subkutan perut sebesar 44 persen pada subyek dengan toleransi glukosa normal dan 28 persen pada mereka dengan diabetes, dimana volume jaringan adiposa viseral dan jaringan adiposa paha tidak berubah secara signifikan (Gambar 1 dan Tabel 1 ).

Mediator inflamasi dan faktor risiko lain untuk penyakit jantung koroner

Liposuction menyebabkan penurunan lingkar pinggang pada kedua kelompok, tetapi tidak secara signifikan mengubah faktor risiko lain untuk penyakit jantung koroner (Tabel 2). Liposuction juga mengalami penurunan konsentrasi leptin plasma pada kedua kelompok, tetapi tidak secara signifikan mengubah konsentrasi sitokin sirkulasi lain atau protein C-reaktif (Tabel 3).

Kinetika substrat dan sensitivitas insulin

Dalam subyek dengan toleransi glukosa normal, konsentrasi insulin plasma setelah sedot lemak yang mirip dengan yang sebelum sedot lemak untuk kedua tahap 1 dan 2 dari prosedur penjepit (stadium 1 dan 2 nilai sebelum sedot lemak, 44 ± 7 dan 90 ± 12 μU per mililiter [264 ± 42 dan 540 ± 72 pmol per liter], masing-masing; stadium 1 dan 2 nilai setelah sedot lemak, 42 ± 5 dan 89 ± 6 μU per mililiter [252 ± 30 dan 534 ± 48 pmol per liter], masing-masing), hal yang sama juga sebenarnya dari subyek dengan diabetes tipe 2 (tahap 1 dan 2 nilai sebelum sedot lemak, 40 ± 2 dan 86 ± 7 μU per mililiter [240 ± 12 dan 516 ± 42 pmol per liter], masing-masing; stadium 1 dan 2 nilai setelah sedot lemak, 41 ± 3 dan 86 ± 6 μU per mililiter [246 ± 18 dan 516 ± 36 pmol per liter], masing-masing). Infus insulin selama tahap 1 menyebabkan penurunan diharapkan dalam tingkat penampilan glukosa, gliserol, dan asam lemak bebas, dan infus insulin selama tahap 2 menyebabkan peningkatan yang diharapkan dalam tingkat hilangnya glukosa baik pada subyek dengan toleransi glukosa normal dan pada mereka dengan jenis 2 diabetes (Gambar 2 dan 3). Tingkat penampilan glukosa, gliserol, dan asam lemak bebas dan tingkat hilangnya glukosa selama kondisi basal dan selama setiap tahap prosedur penjepit tidak berbeda secara signifikan sebelum dan sesudah sedot lemak dalam kelompok baik (Gambar 2 dan 3).

DISKUSI

Dalam penelitian ini, kami mengevaluasi efek bervolume besar sedot lemak pada sensitivitas insulin dan faktor risiko penyakit jantung koroner pada wanita dengan obesitas abdominal yang telah baik moderat resistensi insulin dan toleransi glukosa normal atau resistensi insulin lebih parah dan diabetes tipe 2. Stabilitas berat badan dengan hati-hati dipertahankan sebelum dan sesudah sedot lemak untuk menghilangkan efek pengganggu perubahan keseimbangan energi pada titik akhir studi. Data kami

menunjukkan bahwa aspirasi sejumlah besar jaringan adiposa subkutan perut mengakibatkan penurunan yang cukup besar dalam berat badan, lingkar pinggang, dan konsentrasi leptin plasma tetapi tidak memiliki dampak yang signifikan terhadap sensitivitas insulin pada otot rangka (dinilai sebagai stimulasi penyerapan glukosa), dalam hati (dinilai sebagai penekanan produksi glukosa), atau jaringan adiposa (dinilai sebagai penindasan lipolisis). Selain itu, sedot lemak tidak memiliki efek signifikan pada faktor risiko lain untuk penyakit jantung koroner, termasuk tekanan darah, glukosa plasma puasa, insulin, dan lipid konsentrasi, dan konsentrasi penanda plasma peradangan dan resistensi insulin (protein C-reaktif, tumor necrosis factor a, interleukin-6, dan adiponektin). Jumlah lemak dihapus oleh sedot lemak dalam mata pelajaran kita adalah setara dengan penurunan berat badan dicapai dengan perilaku dan farmakologis perawatan yang optimal. Sebuah penurunan berat badan total sekitar 12 persen dari berat badan akan diperlukan untuk mencapai kehilangan lemak akibat sedot lemak pada subyek penelitian kami, karena sekitar 75 persen dari penurunan massa tubuh yang terjadi dengan diet adalah karena hilangnya lemak tubuh.

Penurunan jumlah berat badan biasanya menghasilkan perbaikan dalam hal kelainan metabolik yang berhubungan dengan obesitas dan meningkatkan sensitivitas insulin, tekanan darah, dan konsentrasi serum lipid dan penanda beredar peradangan. Oleh karena itu, sangat mencolok bahwa jumlah kehilangan lemak dicapai oleh sedot lemak pada subyek diabetes dan nondiabetes kami tidak meningkatkan salah satu variabel metabolik.

Tidak adanya efek terapeutik jelas liposuction memberikan wawasan mekanisme yang terapi konvensional untuk obesitas - yaitu, diet, farmakoterapi, dan bedah bariatrik - meningkatkan sensitivitas insulin. Hasil kami menunjukkan bahwa induksi keseimbangan energi negatif, bukan hanya penurunan massa jaringan adiposa, sangat penting untuk mencapai manfaat metabolik penurunan berat badan. Bahkan sejumlah kecil berat badan disebabkan oleh keseimbangan energi negatif mempengaruhi banyak variabel yang berkaitan dengan komposisi lemak tubuh dan metabolisme lipid - variabel yang mungkin berkontribusi terhadap kelainan metabolik yang berhubungan dengan obesitas. Berat badan menurun massa lemak visceral, lemak intramyocellular, lemak intrahepatik, ukuran sel lemak, dan tingkat pelepasan asam lemak dari jaringan adiposa. Sebaliknya, sedot lemak menghilangkan sub- lemak perut kulit dan mengurangi jumlah sel-sel lemak tubuh, tanpa mengubah massa lemak visceral, ukuran sel-sel lemak yang tersisa, lemak intramyocellular, atau lemak intrahepatik.

Hasil penelitian ini juga menunjukkan bahwa menghapus sejumlah besar lemak subkutan perut oleh liposuction tidak signifikan memengaruhi kadar mediator peradangan yang mungkin terlibat dalam pengembangan resistensi insulin dan penyakit jantung koroner beredar. Jaringan adiposa kini diakui sebagai penting organ endokrin yang menghasilkan beberapa protein bioaktif, termasuk interleukin-6, faktor nekrosis tumor, dan adiponektin. Interleukin-6 dan tumor necrosis factor yang dapat menyebabkan resistensi insulin dan aterosklerosis oleh sinyal insulin kecacatan, merangsang lipolisis dan pelepasan asam lemak, meningkatkan sintesis hepatik protein C-reaktif, dan semakin meningkat- inflamasi sistemik , sedangkan produksi adiponektin oleh jaringan adiposa dapat meningkatkan sensitivitas insulin dan menghambat pembuluh darah peradangan. Lemak

dicapai dengan perawatan konvensional obesitas menurunkan konsentrasi plasma protein C-reaktif, interleukin-6, dan tumor necrosis factor dan meningkatkan konsentrasi adiponektin, sebaliknya, sedot lemak dalam mata pelajaran kita tidak secara signifikan mengubah konsentrasi plasma dari setiap tanda tersebut. Namun, penghapusan lemak dengan sedot lemak tidak menurunkan konsentrasi leptin plasma, yang merupakan penanda massa adiposa-jaringan. Hasil ini menunjukkan bahwa keseimbangan energi negatif mempengaruhi aktivasi adiposit dan monosit dan ekspresi gen sitokin dipilih, tetapi bahwa produksi leptin jangka panjang sangat dipengaruhi oleh massa lemak total.

Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa sedot lemak perut seharusnya tidak, dengan sendirinya, dianggap sebagai terapi klinis untuk obesitas. Aspirasi sejumlah besar lemak subkutan perut wanita dengan obesitas perut mungkin memiliki manfaat kosmetik, tetapi prosedur tidak secara signifikan meningkatkan sensitivitas insulin di hati, otot rangka, atau jaringan adiposa, konsentrasi serum tanda peradangan, atau faktor risiko lain untuk penyakit jantung koroner. Temuan ini menawarkan wawasan penting dalam mekanisme yang bertanggung jawab untuk manfaat metabolik diamati dengan diet-induced penurunan berat badan sedang, yang menurunkan hati dan otot kandungan lemak, ukuran sel lemak, massa lemak visceral, dan konsentrasi proinflamasi beredar sitokin. Efek dari keseimbangan energi negatif pada spesifik depot trigliserida endogen dan peradangan, yang tidak diubah oleh sedot lemak, mungkin diperlukan untuk mencapai banyak klinis manfaat terapi untuk obesitas.