ISSN (on-line): 2448-0533 - Pneumologia Paulistapneumologiapaulista.org.br/wp-content/uploads/2018/01/PP26012018.pdf · Pediatria: Karina Pierantozzi Vergani Adyleia Aparecida Dalbo

Pneumologia Paulista | Janeiro 2018 1

ISSN (on-line): 2448-0533

2 Pneumologia Paulista | Janeiro 2018

SOCIEDADE PAULISTA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIABIÊNIO 2018/2019

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COMISSÕESDefesa Profissional: Lilian Serrasqueiro Ballini Caetano

Ensino: Gustavo Faibichew Prado

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Assuntos da Grande São Paulo: Adriano Cesar Guazzelli

Publicações: Regina Célia Carlos Tibana

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Pediatria:Karina Pierantozzi VerganiAdyleia Aparecida Dalbo Contrera ToroClaudine Sarmento da Veiga

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CONSELHO FISCAL:Efetivos:Ricardo Mingarini TerraMaria Raquel SoaresMaria Vera Cruz de Oliveira Castellano

Suplentes:Silvia Carla S RodriguesLiana Pinheiro SantosCiro Botto

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REGIONAIS

Regional do ABCPresidente: Mônica Silveira LapaSecretária: Franco Chies Martins

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Regional de Ribeirão PretoPresidente: Luis Renato AlvesSecretária: Andrea de Cassia Vernier Antunes Cetlin

Regional de SantosPresidente: Alex Gonçalves MacedoSecretário: Thiago Fernandes Leomil

Regional de São José dos CamposPresidente: José Eduardo de OliveiraSecretária: Márcio Adriano Leite Bastos

Regional de São José do Rio PretoPresidente: Leandro Cesar SalvianoSecretário: Clélia Margarete Trindade Borralho

SUB-COMISSÕES

Câncer - Ilka Lopes Santoro

Circulação - Jaquelina Ota

Doenças Intersticiais - Regina Célia Carlos Tibana

D.P.O.C. - Flavio Arbex

Epidemiologia - André Nathan

Infecções Respiratórias e Micoses - Mauro Gomes

Pleura - Roberta Sales

Doenças Ambientais e Ocupacionais - Ubiratan de PaulaSantos

Tabagismo - Aldo Agra de Albuquerque Neto

Terapia Intensiva - Ricardo Goulart

Tuberculose - Marcia Telma Guimarães Savioli

Função Pulmonar - Marcelo Macchione

Imagem - Gustavo de Souza Portes Meirelles

Doença Pulmonar Avançada - Ricardo Henrique deOliveira Braga Teixeira

Exercício e Atividade Física - André Luis Pereira deAlbuquerque


Apresentação

Caro (a) sócio (a),

Iniciamos 2018 com o objetivo de manter a missão do Pneumologia Paulista de contribuircom a atualização dos médicos pneumologistas, por meio da publicação de casos clínicosmensais.

Nesta edição, apresentamos um caso interessante de doença pulmonar intersticial associadaà exposição ocupacional, o que nos traz a importância da abordagem clínica com anamnesedetalhada para um diagnóstico acurado. A pneumonia de hipersensibilidade é uma das doençaspulmonares intersticiais mais comuns no Brasil e outras exposições ambientais além demofo e antígenos aviários devem ser sempre pesquisadas nestes casos.

Boa leitura a todos.

Dra. Regina Célia Carlos TibanaEditora-chefe do Pneumologia Paulista.


Pneumopatia em marceneiroRafael Futoshi Mizutani1, Mário Terra-Filho2; Ubiratan de Paula Santos3

1Médico Assistente da Divisão de Pneumologia, Instituto do Coração (InCor) Hospital das ClínicasHCFMUSP, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, BR2Professor Associado da Faculdade de Medicina FMUSP, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, BR3Médico assistente doutor da Divisão de Pneumologia, Instituto do Coração (InCor) Hospital dasClínicas HCFMUSP, Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo, São Paulo, SP, BR

PARÂMETROS VALOR OBTIDO % PREVISTOCVF (L) 2,08 56VEF1 (L) 1,89 68VEF1/CVF 0,91 119FEF25-75% (L/s) 3,65 143FEF25-75%/CVF 175,68 261CPT (L) 3,86 63VR (L) 1,67 74VR/CPT 0,43 116DCO 17,61 60

Tabela 1. Prova de função pulmonar completa. Valores dereferência para população brasileira (23, 24)

Nota: CVF: capacidade vital forçada; VEF1: volume expiratório forçado noprimeiro segundo; FEF25-75%: fluxo expiratório forçado médio entre os fluxos25% e 75%; CPT: capacidade pulmonar total; VR: volume residual; DCO:capacidade de difusão de monóxido de carbono.

Figura 1. Tomografia computadorizada de tórax de alta resolução. Imagensobtidas no plano do arco aórtico (A), carina (B), veias pulmonares (C) e dasbases pulmonares (D) demonstram opacidades em vidro fosco difusas,entremeadas por áreas de parênquima relativamente preservado, formandoatenuação em mosaico e presença de reticulados periféricos com predomínioem bases.

Caso Clínico

Paciente do sexo masculino, caucasiano, 74 anos,apresentou-se com dispneia progressiva aos esforços deinício há dois anos, associado à tosse com expectoraçãohialina. Havia perdido 11 kg desde o início dos sintomas.Negava febre e outros sintomas. Refere nunca ter fumado.Antecedente pessoal de hipertensão arterial sistêmica.

Havia trabalhado na manutenção de ônibus comocarpinteiro e marceneiro por sete anos e após comomarceneiro por 18 anos, com exposição a pó de madeira,verniz, tintas, selantes e solventes. Aposentou-se há 10anos, porém continuou realizando a atividade como hobby,em sua casa, até a avaliação inicial. Negava outrasexposições ocupacionais ou no domicilio.

Ao exame clínico, IMC de 29,0 kg/m2 e saturaçãoperiférica de O2 (SpO2) de 95% em ar ambiente; auscultapulmonar com murmúrios vesiculares presentes eestertores grossos em bases, sem outras alterações norestante do exame.

Tomografia computadorizada de tórax de alta resolução(TCAR) com presença de opacidades reticulares finas eáreas em vidro fosco, entremeadas por áreas deparênquima relativamente preservado, formandoatenuação em mosaico, associados à bronquiectasias ebronquiolectasias de tração, leve distorção arquiteturale redução volumétrica, simétrica e sem predomínio delocalização (Figura 1). Função pulmonar completamostrou distúrbio ventilatório restritivo com redução dacapacidade de difusão de monóxido de carbono (DCO)(Tabela 1).

Realizada broncoscopia, com lavado broncoalveolar(LBA) e biópsia pulmonar transbrônquica. A broncoscopianão mostrou alterações na árvore traqueobrônquica; o

LBA foi colhido do segmento lingular e a biópsia pulmonartransbrônquica realizada no lobo inferior esquerdo. O LBAobteve 100 células/mm3, com 71% de macrófagos, 24% delinfócitos, 1,6% de neutrófilos, 1,2% de eosinófilos, 1,2%de monócitos e 1% de células epiteliais. A relação CD4+/

Rafael Futoshi [email protected]


CD8+ foi de 3,69. A biópsia pulmonar transbrônquica nãoobteve amostra tecidual satisfatória de parênquimapulmonar para análise.

O caso foi discutido em reunião de equipemultidisciplinar, com expertise em doenças intersticiaispulmonares e ocupacionais, formada por patologistas,radiologistas torácicos e pneumologistas. Levando-se emconta os aspectos da história clínica e ocupacional,associadas às alterações encontradas na TCAR e no LBA, aconclusão diagnóstica foi de pneumonite porhipersensibilidade (PH) crônica secundária à exposiçãoocupacional nas atividades de marcenaria, onde houveexposição a poeiras de madeira, colas, vernizes, tintas,selantes e solventes, algumas contendo substânciasquímicas reconhecidas como fator de risco para PH.

O paciente foi orientado a cessar as exposições e iniciadocorticoide sistêmico na dose de 0,5 mg/kg/dia; houvemelhora clínica inicial, mas o paciente apresentou piorada dispneia e da SpO2, sendo optado por iniciar azatioprina,atingindo a dose de 2mg/kg/dia, com progressiva reduçãodo corticosteroide. O paciente mantém seguimento clínicoambulatorial em nosso serviço.

Discussão

A pneumonite por hipersensibilidade (PH) é definidacomo uma doença intersticial pulmonar decorrente dainalação de antígenos ou agentes químicos reativos(isocianatos) por um indivíduo previamente sensibilizado1.A PH é dita ocupacional se a inalação dessas substânciasocorre durante a realização de sua atividade profissional.As primeiras descrições que se assemelham ao quadro dePH ocupacional foram feitas por Bernardino Ramazzini,em 1713, ao observar o desenvolvimento de sintomasrespiratórios progressivos em trabalhadores de grãos2,mas coube a Jacky Pepys a primeira descrição clínica eetiológica em 19693, estabelecendo suas diferenças coma asma, com qual era confundida, principalmente nasformas agudas.

Fisiopatologia

Partículas de moléculas menores que 5 mm são capazes depenetrar o sistema respiratório até os bronquíolos terminaise os alvéolos. Com a exposição recorrente, são formadosanticorpos IgG específicos contra o antígeno inalado ouproteínas modificadas por agentes químicos (caso dosisocianatos), levando a uma resposta de hipersensibilidadetipo 3 (mediada por imunocomplexos) ou tipo 4 (mediadapor linfócitos T). Através de citocinas produzidas porlinfócitos T helper (Th) 1, Th2 e Th17, ocorre inflamaçãocentrada nas regiões peribronquiolares e alveolares compredomínio linfocítico e granulomas malformados,podendo levar a fibrose do parênquima pulmonar4.

Agentes causadores

Há uma quantidade crescente de antígenos descritosassociados ao desenvolvimento de PH. Os principaisantígenos são produzidos por bactérias, fungos e animais;algumas substâncias químicas de baixo peso molecular emetais também podem causar PH (Tabela 2)1,5. Aidentificação de agente(s) ou ambiente causador(es) da PHé essencial para o manejo da doença, uma vez que sua nãoidentificação confere pior prognóstico devido à perpetuaçãoda exposição ao agente causador6. Assim, sempre deve serrealizada anamnese ocupacional e ambiental detalhadados indivíduos com suspeita de PH. Uma ferramenta quepode ser utilizada para a identificação de um agentecausador é a pesquisa de precipitinas, embora poucodisponível para a maioria dos agentes7.

Entre as principais ocupações de risco para PH estãoos trabalhadores rurais, de processamento de alimentos,criadores de animais (especialmente de pássaros),trabalhadores de madeira, pintores (uso de isocianatos)e operadores de máquina que usam fluidos em suasoperações, produção de cortiça. A exposição a fluidos decorte contaminados por bactérias (principalmenteMycobacterium immunogenum) tornou-se a principalcausa de PH ocupacional no Reino Unido nos últimosanos8,9. Os fluidos de corte (também chamados óleos decorte) são misturas de óleos com ou sem água, geralmenteutilizados para lubrificação e resfriamento de peçasmetálicas em vários processos de indústrias ou setoresmetalomecânicos de empresas.

Quadro Clínico e classificação

A apresentação clínica é dividida nas formas aguda,subaguda e crônica, pela classificação de Richerson10.Entretanto, essa classificação leva a alguma confusão,pois sugere que haja progressão da forma aguda para asubaguda e da subaguda para a crônica, o que muitasvezes não ocorre. O HP Study Group é uma colaboraçãointernacional com esforços em sistematizar o diagnósticoe a classificação de PH. O grupo realizou um estudo comanálise de clusters para obter uma classificação commelhor correlação clínica, radiológica e funcional,dividindo os pacientes em dois clusters, o primeiro comespectro de sintomas agudos e recorrentes e o segundocom sintomas crônicos e progressivos, com doençaintersticial fibrosante (Tabela 3)11.

Critérios Diagnósticos

Há dificuldades para a elaboração de critériosespecíficos para o diagnóstico de PH, pois suaapresentação clínica é muito heterogênea, não existe umexame considerado padrão-ouro para o diagnóstico e na


OCUPAÇÃOFazendeiro

Criadores de animais

Trabalhadores de madeira

Trabalhadores de indústrias

Manutenção de ventilação e fontes de água

EXPOSIÇÕES DE RISCOMofo em silagem e no cultivo (tabaco, batata, grãos,uva), fungos do queijo, cogumelos, vegetais (chá,leguminosas, malte), pesticidas

Criação de pássaros, técnicos de biotério,cuidadores de animais, peleiros (peles de animais)Poeira da madeira (carvalho, cedro, pinho, mogno),mofo na madeira, colas, resinas e solventesOperadores de máquina (fluido de corte), pintores,produção de polímeros, produção e uso de resinase solventes, produção de detergentes enzimáticos

Sistemas de ventilação e ar condicionado, saunas,piscinas, banheiras aquecidas

Agente causadores (exemplos)Thermoactinomyces spp,Aspergillus spp, Penicillium spp,proteínas vegetais, piretróides(pesticida)Proteínas da ave/penas, ratos ecobaias, outrosAlternaria sp, Cryptostroma sp,Trichoderma sp, resinas epóxiMycobacterium immunogenum,Pseudomonas fluorescens,metais (Co, Zn, Zr), isocianatos,resinas epóxi, enzimas deBacillus subtilisComplexo Mycobacterium aviumintracellulare (MAC),Thermoactinomyces spp,Trichosporon cutaneum

Tabela 2. Principais ocupações de risco e agentes associados. Adaptado de Quirce et al. (1)

CLASSIFICAÇÃO DE RICHERSON (10)Tempo decorrido após exposiçãoaté sintomasSintomas predominantes

Classificação HP Study Group (11)

Sintomas e sinais

Função pulmonar

RadiografiaTomografia de tórax

AGUDOHoras (entre 2 e 9h)

Febre, calafrios,mialgia, influenza-like

SUBAGUDODias a semanas

Tosse, dispneiaprogressiva

Cluster 1 (“sintomas agudos e recorrentes”)

Dispneia, tosse, recorrência de sintomas apósexposição, calafrios, mialgia, opressão torácicaNormal

Normal ou opacidades em basesOpacidades em vidro fosco

CRÔNICOMeses a anos

Dispneia aos esforços, perda ponderal,tosseCluster 2 (“sintomas crônicos e padrãofibrosante”)Dispneia aos esforços, tosse, auscultacom estertores, baqueteamento digitalDistúrbio ventilatório restritivo e redução daDCOOpacidades em base ou difusasOpacidades em vidro fosco, fibrosepulmonar

Tabela 3. Classificações de pneumonite de hipersensibilidade (Adaptado de Lacasse et al. 11)

DCO: capacidade de difusão de monóxido de carbono

literatura há emprego de uma variedade de nomenclaturas(ex.: alveolite alérgica extrínseca, pulmão do fazendeiro,pulmão do criador de pássaros, etc.) que dificulta aformação de um banco de dados mais consistente12. Namaioria dos estudos, o padrão-ouro utilizado é odiagnóstico consensual de vários especialistas.

O HP Study Group sugere elementos para prediçãoclínica de PH baseada em seis critérios (exposição a agentede risco; recorrência de sintomas; sintomas após 4 a 8hda exposição; perda ponderal; ausculta pulmonar comestertores; precipitinas séricas) e calculou a probabilidadedo diagnóstico para as possíveis combinações; umaprobabilidade menor de 10% praticamente exclui PH emaior que 90% pode ser suficiente para o diagnóstico12.Outros escores diagnósticos também foram criados,geralmente se restringindo a um grupo de trabalhadoresexpostos à(s) substância(s) com risco conhecido e estesescores são especialmente úteis em surtos epidêmicos,como o que ocorreu com os trabalhadores de fluido decorte8,13 (Tabela 4). Com o crescente reconhecimento da PH

como uma doença pulmonar intersticial frequente, várioscritérios diagnósticos e de classificação têm sidopropostos desde a publicação do HP Study Group14,15,16,17.Porém até o momento não existe consenso sobre oassunto.

Exames de imagem

Radiografia de tórax: é um exame pouco específico parao diagnóstico de PH e frequentemente é normal. Alteraçõessão observadas principalmente nas formas crônicas efibrosantes, como opacidades em vidro fosco, opacidadesreticulares e lineares, redução do volume pulmonar15.

TC de tórax: é um exame mais sensível que a radiografiae praticamente obrigatória para avaliação de alteraçõesdo interstício pulmonar. Os achados tomográficos maisfrequentes são16:

• Opacidades em vidro fosco: presentes principalmentenas formas subagudas e crônicas, geralmente bilaterais esimétricas.


ELEMENTOS DIAGNÓSTICOS PONTUAÇÃOSINTOMAS RESPIRATÓRIOS

Tosse, dispneia, sibilância ou opressão torácica associada ao trabalhoParar para recuperar o fôlego ao andar no plano em seu próprio ritmoAfastamento prévio do trabalho devido a sintomas respiratórios

SINTOMAS CONSTITUCIONAISSintomas influenza-like que pioram ao final da semana de trabalhoPerda ponderal inexplicável

FUNÇÃO PULMONARCVF < 80% do previstoCVF < 70% do previsto e/ou CPT < 80% do previstoDCO < 60% do previsto

RADIOLOGIA E EXAME CLÍNICOAlterações em radiografia de tórax (nodularidades ou opacidades em vidro fosco difusas)Alterações em TCAR (modularidades, opacidades em vidro fosco difusas, mosaico, padrão PIU)Ausculta pulmonar com estertores finos à expiração

EVIDÊNCIA DE INFLAMAÇÃONeutrófilos > 7.000 céls/mm3 ou PCR > 10 mg/LLinfócitos no LBA > 20%Biópsia pulmonar compatível com PH ou PIUPontuação total

+4+6+7

+5+7

+3+5

+10

+6+7+7

+5+8

+10Máximo 41

CVF: capacidade vital forçada; CPT: capacidade pulmonar total; DCO: capacidade de difusão de monóxido de carbono; TCAR: tomografia computadorizadade tórax de alta resolução; PIU: pneumonia intersticial usual; PCR: proteína C reativa; LBA: lavado broncoalveolar, PH: pneumonite de hipersensibilidade.

Tabela 4. Escore MWF-HP para trabalhadores expostos a fluidos de corte. Para a pontuação, utiliza-se o critério de maiorvalor dentro de um domínio, com pontuação máxima de 41. Valores de corte: caso definitivo > 26 pontos; caso possívelentre 19 e 26; caso descartado < 19. (Adaptado de Barber et al. 8).

• Nódulos centrolobulares: geralmente mal definidosou em vidro fosco. São as principais alterações queocorrem nas formas agudas.

• Áreas de baixa atenuação: geralmente ocorrem emmeio a áreas de opacidades em vidro fosco, formando opadrão de atenuação em mosaico; ficam mais evidentesquando se realiza imagens durante a expiração(aprisionamento aéreo).

• Reticulado e distorção arquitetural: em formas crônicase fibróticas, ocorrem associados à bronquiectasias ebronquiolectasias de tração, com predomínio dedistribuição peribrônquico e subpleural; pode tambémhaver faveolamento.

Lavado broncoalveolar

O LBA é uma das ferramentas mais sensíveis nodiagnóstico de PH16. A principal característica é oaumento de células no LBA com predomínio delinfócitos (> 15%), eventualmente em porcentagemmaior que 50%16. Proporções baixas de linfócitospraticamente excluem o diagnóstico de PH16. O LBAtambém é útil para o diagnóstico diferencial das outrasdoenças intersticiais pulmonares16. Existe a descriçãoclássica de predomínio de linfócitos T CD8+, comrelação CD4+/CD8+ menor que um. Entretanto, essadistribuição ocorre em cerca de 1/3 das vezes e valoreselevados (> 3) de relação CD4+/CD8+ não excluem odiagnóstico17.

Biópsia

A biópsia pulmonar é muitas vezes necessária para odiagnóstico de PH, especialmente quando o padrão éfibrosante e há dificuldade para a diferenciaçãoradiológica de pneumonia intersticial usual (PIU)18,19.Geralmente, tenta-se obter tecido pulmonar através debroncoscopia; eventualmente, é necessária umaamostragem através de biópsia cirúrgica, caso ainda hajadúvida diagnóstica. Os achados patológicos podem serdiscretos e o patologista deve ser informado da suspeitaclínica de PH. As principais alterações histopatológicasencontradas na PH são18:

• Alterações centradas na via aérea (peribronquio-lares);

• Infiltrado intersticial com variados graus de fibrose,de predomínio linfocítico;

• Presença de granulomas epitelioides pequenos,frouxos e malformados;

• Pode ocorrer sobreposição com padrões de outrasdoenças pulmonares intersticiais fibrosantes, como PIUe pneumonia intersticial não específica (PINE).

Outros exames

Precipitinas séricas: o exame consiste na pesquisasérica de anticorpos IgG específicos, através da interaçãoentre preparados dos antígenos suspeitos e o soro doindivíduo. A imunoeletroforese é o método mais acurado6.


Entretanto, o exame pode ser falso-positivo em indivíduosexpostos ao antígeno testado (ocorre resultado falso-positivo em cerca de 10% de fazendeiros e 40% de criadoresde pássaros que não apresentam PH); ao mesmo tempo,um exame negativo não exclui a suspeita de PH, pois oantígeno culpado pode não ter sido testado7. Poucoscentros realizam painéis completos de antígenos suspeitospara uma determinada ocupação; até o momento, não hádisponibilidade do exame no Brasil.

Broncoprovocação específica: consiste na realizaçãode prova de função pulmonar inicial, com repetiçõesseriadas do exame após a exposição ao antígeno suspeito.Considera-se positivo quando há queda de capacidadevital forçada (CVF) maior que 15% ou, quando há quedasmenores que 15%, deve apresentar alterações clínicas oulaboratoriais avaliadas após 8h da exposição (queda deSpO2 > 3 pontos percentuais, aumento de leucócitos séricos> 20%, alteração radiológica significativa, elevação detemperatura > 0,5º C, tosse ou dispneia evidente)20. Oexame possui uma série de dificuldades técnicas e porisso é raramente realizado: necessidade de preparaçãode extratos de antígenos, cabine específica para arealização dos testes, vigilância dos pacientes submetidosao teste idealmente em ambiente intra-hospitalar por pelomenos 24h20. A sensibilidade estimada é de 72,4% eespecificidade de 84%, com maior taxa de falsos-negativosquando o antígeno suspeito não é aviário ou fúngico20.

Diagnóstico diferencial

Devido às apresentações clínicas diversas de PH, devese considerar uma série de diagnósticos diferenciais. Entreos diagnósticos diferenciais para PH aguda estãoinfecções respiratórias agudas, síndrome tóxica porpoeira orgânica, febre dos fumos metálicos e outrassíndromes febris causadas por inalantes1,21. Já na PHcrônica devem ser considerados no diferencial umamultiplicidade de doenças intersticiais pulmonares. A PIUé o principal diagnóstico diferencial especialmente empacientes com doença fibrosante avançada; outrosdiagnósticos a serem considerados são a PINE fibrosante,pneumonia intersticial bronquiolocêntrica e pneumoniaintersticial por metal duro18.

Tratamento

A cessação da exposição ao agente causador é oprincipal tratamento da PH6. Isso implica em uma série dequestões trabalhistas, visto que em alguns casos, opaciente deverá passar por reabilitação profissional parauma nova função sem esta exposição. É importante tambéminvestigar e descartar outras exposições, uma vez que nemsempre é possível confirmar que a PH tenha sido causadapor um agente relacionado à sua ocupação. Identificar o

antígeno correto e evitar novas exposições pode tambémmelhorar a sobrevida em pacientes com PH crônica6.

O tratamento medicamentoso é indicado na persistênciade sintomas debilitantes mesmo após a remoção daexposição22. O uso de corticoides sistêmicos é o tratamentopadrão. Os imunossupressores podem ser utilizados comoterapia poupadora de corticoide na PH crônica22. Otransplante pulmonar é uma possibilidade em pacientesque desenvolvem doença fibrosante e que não apresentammelhora com o tratamento23.

Prognóstico

Devido às diferentes apresentações clínicas, a PH é umadoença de prognóstico variável. Há alguns marcadoresclínicos que conferem pior prognóstico, como atraso nodiagnóstico, tempo prolongado de persistência àexposição após o início dos sintomas, não identificaçãodo agente causador, recorrência de sintomas agudos,presença de fibrose pulmonar ao diagnóstico, presençade hipertensão pulmonar e número de exacerbaçõesagudas na PH crônica1.

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ISSN (on-line): 2448-0533 - Pneumologia Paulistapneumologiapaulista.org.br/wp-content/uploads/2018/01/PP26012018.pdf · Pediatria: Karina Pierantozzi Vergani Adyleia Aparecida Dalbo