Introducción: Concepto de enfermedad, etiología, · PDF fileEtiología •Causa de la enfermedad, simple relación causa-efecto. • Exógenas (agentes físicos, químicos, seres

Introducción:

Concepto de enfermedad, etiología, patogenia,

fisiopatología y síndrome.

Enfermedad

Los pueblos primitivos ---- Intervención de causas sobrenaturales

(empírico/mágicas)

Siglos IV-V a.C. – GRECIA CLASICA [Hipocrátes] Influencia de los

dioses//realidad externa (filósofos) ---- Causas naturales.

Siglo II - Galeno (filosofía aristotélica, sintetiza la tradición hipocrática).

Siglo XVII – Sydenham: “especie morbosa” (formas típicas y constantes

de enfermar, tras la observación de casos semejantes). Lento desarrollo de

la anatomía, fisiológica.

Siglo XIX- El positivismo consolida el pensamiento de la especie morbosa,

fundamentada en la INVESTIGACION científica, OBSERVACIÓN y la

EXPERIMENTACIÓN. “Reduce la experiencia personal a valores

numéricos”.

División en Edades (periodo de tiempo entre dos

hechos históricos trascendentales)

Prehistoria Hasta la aparición de

testimonio escrito

Antigua Fin del Imperio de

Occidente

476 d.C.

Media Toma de Constantinopla

por los turcos

1453

Moderna Hasta la Revolución

francesa

1789

Contemporánea Hasta la actualidad

División cronológica de la historia

Era Cristiana Nacimiento de Cristo

Olimpiadas Griegos 776 a.C

Fundación de

Roma

Romanos 753 a.C.

La Hégira Musulmanes 622 d.C.

Enfermedad Actual

“Considerada como una forma de vivir anormal, un proceso que solo accidentalmente es diferente

del que mantiene la vida en el estado de normalidad”

Proceso dinámico, puesto en marcha por una causa que por mecanismos establecidos , provoca trastornos

de la función y eventualmente lesiones.

Se expresa por manifestaciones subjetivas y objetivas, y evoluciona en el tiempo de forma peculiar.

- Orientación anatomoclínica (Morgagni, Virchow y Laénnec)

basada la enfermedad en las lesiones macro y microscóscopicas.

- Orientación fisiopatológica (Johannes Müller, fisiólogo

alemán) basan la enfermedad en alteraciones funcionales (físicas,

químicas)

- Orientación etiológica (Pasteur y Koch), basan el desarrollo del

enfermar en agentes externos, microbiano o tóxico.

1682-17711821-1902

1781-1826

1801-1858

1822-18951843-1910

Enfermedad Actual

-Combina de forma natural los métodos:

- Anatomoclínicos: Palpación, percusión, auscultación,….endoscopias, técnicas radiológicas,

ecografía, resonancia nuclear magnética.

- Fisiopatológicos: registros de la temperatura, actividad eléctrica, espirometría, técnicas isotópicas.

- Etiológica: técnicas inmunológicas, biología molecular.

-Integra la “Medicina Basada en la Evidencia”.

- “No existen enfermedades, sino enfermos”.

- “Consideración de la totalidad y la individualidad de cada ser humano enfermo”, practicar una

medicina personal, antropológica y ética.

- La persona enferma esta dotada de conciencia, es libre y responsable, capaz de hacer proyectos y

vive inmersa en la sociedad y en la historia.

Patología

Es la ciencia que se ocupa del estudio de las enfermedades (proceso dinámico)

Etiología(Causas)

Semiología(Síntomas; Signos;

Pruebas complementarias)

Patogenia Fisiopatología

Anatomía Patológica

Lesión: Órgano, tejido, célula, estructura celular

Etiología

•Causa de la enfermedad, simple relación causa-efecto.

• Exógenas (agentes físicos, químicos, seres vivos)

• Endógenos (herencia, edad, sexo)

•Actúan en combinación y en cantidad diferentes ----- situación compleja e inabarcable.

• Aceptando su acción como “factores de riesgo”.

•Expresándose como combinación de síntomas, signos y alteraciones de las pruebas complementarias, que sugiere un

mecanismo fisiopatológico común. Se denominan SÍNDROMES.

Patogenia y fisiopatologíaLa patogenia estudia “los mecanismos” por los que los agentes causales dan lugar a una enfermedad. Reservando el

concepto de fisiopatología para el estudio del curso anormal de los procesos vitales.

Anatomía patológicaEstudio de la lesión, interpreta la alteración estructural, anatómica o funcional de determinado órgano, tejido, célula o

estructura subcelular.

Sintomatología o semiología•Analiza la forma en que se manifiesta la enfermedad mediante síntomas (subjetivos) y signos (objetivos).

Patocronía•Estudia el desarrollo de la enfermedad en el tiempo.

Clínica

Actividad que realiza el médico junto al enfermo para ayudarle a recuperar la salud o

aliviarle de su enfermedad.

• Diagnóstico

• Pronóstico

• Tratamiento

Diagnóstico

•Proceso para identificar el síndrome o la enfermedad y su denominación.

• Recogida de datos (anamnesis, exploración física y pruebas complementarias)

• Anamnesis (interrogatorio de los datos reconocidos por el enfermo)

• Antecedentes patológicos (personales, familiares, epidemiológicos, hábitos tóxicos).

• Síntomas de la enfermedad actual. (Recordatorio de otros síntomas referidos a órganos y

aparatos, “anamnesis por aparatos”.

• Exploración física (detecta los signos)

• Exámenes complementarios (pruebas de laboratorio, funcionales, de imagen, endoscopias,

biopsias).

• Deben de ser “complementarias”, interpretarse en relación con los datos clínicos, deben

de estar “indicadas”, elegir la menos molesta, con menor riesgo para el enfermo y si es

posible de menor coste.

• Análisis e interpretación de los datos.

• Sensibilidad (frecuencia con la que aparece el dato).

• Especificidad (frecuencia con la que este dato esta ausente en el resto de las enfermedades).

• Interpretación, planteando una hipótesis que se confirma o descarta, seleccionando la

correcta --- Diagnóstico diferencial.

Pronóstico

•Conjunto de previsiones con respecto a la evolución del proceso.

• Respecto a la esperanza de sobrevivir.

• Respecto de la recuperación funcional.

• Respecto a la aparición de futuras complicaciones

Tratamiento•Doctrina terapéutica clínica, normas para la aplicación de los recursos terapéuticos.

• Higiénicos, dietéticos, farmacológicos, físicos, quirúrgicos y psicológicos.

• Tratamiento etiológico (causal); Tratamiento patogénico (mecanismo); Tratamiento

sintomático.

Patología

Patología General (PG)(Agentes etiológicos. Mecanismos

patogénicos. Síntomas, signos, síndromes)

Patología Médica(Estudio ordenado de todas las

enfermedades con los elementos de la PG e incluye aspectos

terapéuticos, pronósticos y preventivo)

La patología y la clínica representan los aspectos teóricos y prácticos de la medicina clínica

Agentes mecánicos como causantes de enfermedad

Agentes mecánicos como causantes de enfermedad

•Efectos nocivos de la gravedad. [Peso=masa x gravedad (~10m/s2)]

• Ortostatismo [disminuye la precarga cardiaca y PA >frecuencia cardiaca y

vasoconstricción]

• Ingravidez

• [Disminución respuesta de los baroreceptores cardiacos Hipovolemia e

hipotensión]

• [Atrofia músculos antigravitatorios]. [Osteoporosis].

•Patología por modificación de la presión atmosférica.

• Hipobaria absoluta [Superior a los 2500 m de altitud. Disminución de la P parcial de O2]

• Síndrome de la enfermedad aguda de las alturas: Hiperventilación, vasodilatación

cerebral, taquicardia y vasoconstricción de los vasos pulmonares.

• Enfermedad aguda simple: Cefalea, insomnio, anorexia.

• Edema cerebral de las alturas: Ataxia y disminución del nivel de conciencia.

• Edema pulmonar de las alturas: disnea, tos persistente, en ocasiones hemoptisis.

• Enfermedad crónica de la montaña: policitemia e hipertensión pulmonar secundarias

a la hipoxia tisular y alveolar.

• Hiperbaria absoluta [Buzos, trabajadores de cámaras neumáticas subacuáticas]. Por mezclas

gases: aire comprimido, enriquecidas con oxígeno, combinaciones de O2 y Helio.

• Toxicidad por oxígeno:

• Agudas [efecto Paul Bert Fasciculaciones peribucales, vértigo, disminución del campo

visual (alteración en la síntesis de GABA).]

• Crónica [efecto Lorraine Smith Disnea.]

• Toxicidad por nitrógeno efecto narcótico.

• Toxicidad por helio Temblor, vértigo, náuseas y somnolencia.

• Hipobaria relativa [Buzos, trabajadores de cámaras neumáticas, viajeros de avión].

Modificación brusca.

•Viajeros de avión: efecto directo de < presión y leve de hipoxemia. [Aumento del

meteorismo intestinal y barodontalgia (dolor en caries o empastes).

•Buzo:

• Síndrome de hiperpresión pulmonar (aumento volumen de los gases pulmonares,

burbujas, posibilidad de embolismo aéreo o neumotórax)

• Enfermedad por descompresión (liberación de nitrógeno disuelto en los tejidos (en

piel y musculo), con acción mecánica y por activación del sistema del

complemento y de la coagulación. [Piel: prurito; artralgias; bloqueos circulatorios;

opresión precordial; parestesias; embolismo arterial.

• Hiperbaria relativa [Descensos bruscos de aviones o ascensos a grandes altitudes].

• Barotitis (irritación del oído medio, otalgia y en casos graves perforación

timpánica.• Barosinusitis (disminución del aire contenido en los senos. Dolor facial y epistaxis.

Agentes como causantes de enfermedad

•Efectos perjudiciales de los ruidos:

• Acción local: lesión del órgano de Corti hipoacusia de percepción para sonidos de

frecuencia media y alta. Temporales si son intensos y breves o permanente si la

exposición es constante.

• Efectos sistémicos: síndrome de agresión (Cardiovascular: taquicardia, hipertensión arterial. Neurológica: insomnio, cefalea, disminución del rendimiento psicomotor)

• Efectos perjudiciales de las vibraciones:

• Acción general, similar a la cinetosis.

• Acción local (trabajadores manuales de motosierras, martillos neumáticos).

• Afectación vascular como fenómeno de Raynaud.

• Afectación articular: artrosis

• Afectación neurológica: síndrome del túnel del carpo, retracción

palmar (Enf. de Dupuytren)

Agentes como causantes de enfermedad

•Cinetosis

• Consecuencia del desplazamiento pasivo o su simulación.

• Aparecen en los viajes en barco, avión, tren, vehículos, simuladores.

• Consecuencia de información contradictoria sobre la posición vertical adquiridas por aferencias

sensoriales visuales, vestibulares y propioceptivas, real o basada en experiencias anteriores.

• Predisposición, en asimetrías de los otolítos del utrículo y polimorfismo de los receptores alfa2

adrenérgicos.

• Manifestaciones vestibulares mediadas por la acetilcolina.

• Clínica de reacción vegetativa (sudoración, sialorrea, náuseas y vómitos) e inespecífica (apatía,

letargia, cefalea frontal).

Calor y frío

•Termorregulación

•Síndromes:

• Calor

• Acción directa general: Hipertermia.

• Acción directa local: Quemadura.

• Frio

• Acción directa general: Hipotermia

• Acción directa local

• Acción indirecta:

• Fenómeno de Raynaud

• Urticaria “a frigore”.

• Crioglobulinemias.

• Fiebre reacción del organismo en la que éste eleva temporalmente la temperatura homeostática a

un nivel más alto como respuesta inmunitaria a algún agente.

Mecanismos de regulación de la temperatura corporal

•Centro termorregulador hipotalámico:•El frío activa el hipotálamo posterior [escalofríos y temblores] [termogénesis]

•El calor activa el hipotálamo anterior [vasodilatación y sudoración] [termólisis]

Mecanismos de regulación de la temperatura corporal

•Receptores de la piel del frio y calor:

•Receptores profundos en médula espinal, vísceras abdominales (nos protegen de la hipotermia).

Pérdida de calor:

•Evaporación (¡¡): al evaporarse el sudor se enfría la piel, y por transmisión se enfrían lostejidos. (Una caloría por cada 1,7 ml de sudor). La humedad ambiente (condiciona laevaporación), puede llegar a perder 585 calorías por litro de sudor. Se pierde hasta el22% del calor.

•Conducción: traspaso por contacto directo de las superficies. Supone el 3%.

•Convención: trasferencia por medio gaseoso (aire, agua). Supone el 12%.

•Radiación: pérdida del exceso de calor, suponeel 60% de las pérdidas. Si la temperatura exteriores superior a la corporal, este recibe calor.

Hipotálamo cerebral, termostato

Aparatos para su medición:

•Termómetros de mercurio (lentos, no registran tª inferior a 35ºC ni superior a 42ºC. •Infrarrojos (en el canal auditivo) •Termómetros de tira plástica. •Electrónicos o acoplados térmicos (catéter pulmonar de Swan-Ganz)

Temperatura bucal, rectal, axilar, conducto auditivo externo, en la arteria pulmonar.Ritmo circadiano:•Registro más bajo de 2 a 4 hs de la madrugada. Registro más alto de 18 a 22 hs.

Calor y frío


•Síndromes:

• Calor



• Frio







• Fiebre reacción del organismo en la que éste eleva temporalmente la temperatura

homeostática a un nivel más alto como respuesta inmunitaria a algún agente.

Hipertermia

•Acumulación de calor en el organismo, manteniendo el punto de control del centro

termorregulador.

•Mecanismos:

• Disminución de las pérdidas de calor:

• Endógenas: Alteración congénita de las glándulas sudoríparas o trastorno del sistema

nervioso autónomo.

• Exógenas: Uso fármacos anticolinérgicos, modificaciones ambientales (ej.: golpe de

calor). Obesidad, exceso de ropa, elevada humedad ambiental.

• Aumento de la producción de calor:

• Golpe de calor clásico por ejercicio, endocrinopatías (hipertirodismo “crisis

hipertiroidea”, feocromocitoma)

• Hipertermia maligna y síndrome neuroléptico maligno. El origen del >calor es el

músculo estriado. Desencadenado por fármacos anestésicos (ej.: halotano), relajantes

musculares (succinil-colina), neuroléptico (haloperidol).

• Alteración del centro termorregulador: Traumatismo encefálicos, accidentes

cerebrovasculares, infecciones (encefalitis) o infiltración (enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, …).

Hipertermia•Acumulación de calor en el organismo, manteniendo el punto de control del centro termorregulador.

•Mecanismos:


• Endógenas: Alteración congénita de las glándulas sudoríparas o trastorno del sistema

nervioso autónomo.

• Exógenas: Uso fármacos anticolinérgicos, modificaciones ambientales (ej.: golpe de

calor). Obesidad, exceso de ropa, elevada humedad ambiental.


• Golpe de calor clásico, por ejercicio

• Endocrinopatías (hipertirodismo “

crisis hipertiroidea”)

• Feocromocitoma

Tipos de golpe de calor

Clásico Ejercicio

Sujeto Sedentarismo Deportista

Piel Seca/Caliente/Enrojecida Húmeda/Más fría/Pegajosa

Temperatura 41ºC 44ºC

Equilibrio ácido/básico

Alcalosis respiratoria(Hiperventilación)

Acidosis metabólica(Necrosis tisular)


La hipertermia en el golpe de calor (insolación si es originado por la radiación solar), trastorno grave originado en el

organismo homeotérmico cuando no puede disipar el calor que genera o absorba.

•Mecanismos:


• Endógenas: Alteración congénita de las glándulas sudoríparas o trastorno del sistema nervioso autónomo.

• Exógenas: Uso fármacos anticolinérgicos, modificaciones ambientales (ej.: golpe de calor). Obesidad,

exceso de ropa, elevada humedad ambiental.


• Golpe de calor clásico por ejercicio, endocrinopatías (hipertirodismo “crisis hipertiroidea”, feocromocitoma)

• Hipertermia maligna y síndrome neuroléptico maligno. El origen es el >calor en el

músculo estriado. Desencadenado por fármacos anestésicos (ej.: halotano), relajantes

musculares (succinil-colina), neuroléptico (haloperidol). Trastornos hereditarios

múltiples como la alteración de los receptores de nanodina en los canales del calcio. Alteraciones de la ATPasa calcio-dependiente.

> Calor en núcleo

Mecanismo compensación Efecto directo

Hiperventilación Sudoración Vasodilatación

Desnaturalización proteica

Liberación de procoagulantes

Tetania Aumento metabolismo

Lesión glándulas sudoríparas

Coagulaciónintravascular diseminada

Pérdida de agua y sodio

Estímulo eje renina-angiotensina-aldosterona

HipovolemiaSíncope

Agotamiento

Calambres Lesión tisular Hemorragia

Hipopotasemia

Exposición a fuente de calor excesiva (tª. superior a 37ºC) + ingesta de líquidos insuficientes deshidratación, hipovolemia no sudoración no vasodilatación

Hipertermia hipotalámica:

La fiebre hipotalámica se caracteriza por:

• Hipertermia con ausencia de variación

circadiana.

• Anhidrosis, ausencia de sudoración (que

puede ser unilateral)

• Resistencia a los antipiréticos, pero con

respuesta exacerbada antes las medidas de

enfriamiento externo .

• Disminución de nivel de consciencia.

• Presencia de diabetes insípida.

Se puede deber a traumatismo craneoencefálico,

hemorragia o infarto cerebral y encefalitis.

Hipertermia maligna

Es una afección ubicada en el capítulo de

la farmacogenética, desencadenada

usualmente por la anestesia general, pudiendo

comprometer seriamente la vida.

La herencia es poligénica, en varios

aspectos confusa, autosómica dominante, las

alteraciones están a veces ubicadas en

relación a las alteraciones genéticas de otros

trastornos como miopatías (Enf. Duchenne,…)

Síndrome neuroléptico maligno

Es el un raro trastorno del movimiento inducido por

fármacos, muy grave, representa siempre una urgencia

neurológica y puede llegar a ser fatal.

Caracterizado por fiebre, rigidez extrapiramidal (rigidez

muscular “signo del tubo de plomo”…), deterioro cognitivo y

disfunción autonómica.

Puede ser desencadenado por todos los antipsicóticos

(clozapina, risperidona, prometazina,….), son los neuroléticos

más potentes como el haloperidol o la flufenazina los que lo

originan con mayor frecuencia. También se asocia a fármacos

que actúen en la vía dopaminérgicas (Ej.: metoclopramida,

Litio,…)

Ansiedad, que

precede al

cuadro. Se

desarrolla en los

tres primeros días

de inicio del

tratamiento.

Aumento del tono

de los músculos de

la orofaringe =

disfagia, sialorrea.

Disminución

distensibilidad

torácica =

hipoventilación y

disnea

Clínica

fundamental:

Hipertermia

Rigidez muscular.

Temperatura

entre 38,5ºC y

los 40,5ºC o

superior.


•Mecanismos:


• Endógenas: Alteración congénita de las glándulas sudoríparas o trastorno del sistema nervioso autónomo.

• Exógenas: Uso fármacos anticolinérgicos, modificaciones ambientales (ej.: golpe de calor). Obesidad,

exceso de ropa, elevada humedad ambiental.


• Golpe de calor clásico por ejercicio, endocrinopatías (hipertirodismo “crisis hipertiroidea”, feocromocitoma)

• Hipertermia maligna y Síndrome neuroléptico maligno.

• Alteración del centro termorregulador: Traumatismo encefálicos, accidentes

cerebrovasculares, infecciones (encefalitis) o infiltración (enfermedades granulomatosas: sarcoidosis, …).

• Acción directa local: Quemadura (Lesión de la piel y tejido subcutáneo inducido por el calor)

• Causas:

• Medios sólidos. Ej.: estufas, braseros,…

• Medios líquidos (corrosiones):

• pH neutro (escaldaduras). Ej.: agua o aceite caliente.

• pH ácido. Ej.: ac clorhídrico o sulfúrico.

• pH alcalino. Ej.: sosa cáustica o cal viva.

• Radiaciones (solares o ionizantes)

• Corriente eléctrica.

• Extensión, condiciona su gravedad, superior al 20% de la superficie corporal, graves.

• Profundidad:

• Primer grado (superficial, eritema)

• Segundo grado (parcialmente la dermis, ampollas)

• Tercer grado (toda la piel, anestesia por afectación de los plexos nerviosos)

• Acción directa local: Quemadura

• Consecuencia:

• Necrosis de la piel y del tejido subcutáneo

• Alteración de la permeabilidad vascular y hemólisis de los hematíes circulantes.

• Clínica:

• Secundaria a la inflamación dolor, tumor y enrojecimiento.

• Shock hipovolémico por pérdida de líquidos y hemólisis (fiebre, ictericia,…)

• Muy frecuente la infección del área por la alteración de los mecanismos de defensa local.


• Consecuencia de la no acomodación síncope por el calor (disminución de la precarga del

ventrículo izdo., por la vasodilatación y sudoración que condiciona hipovolemia.)

Hipotensión ortostática y pérdida pasajera de la conciencia. Calambres térmicos (contractura

muscular dolorosa e involuntaria, al haber repuesto el agua pero no el sodio). Agotamiento por

el calor (por la depleción de líquidos e hipovolemia).

• Lesiones vasculares: eritromelalgia (enrojecimiento y dolor de la pie tras la exposición)

• Lesiones cutáneas: urticaria inducida por el calor (desgranulación de los mastocitos)

Calor y frío


•Síndromes:

• Calor



• Frio







• Fiebre reacción del organismo en la que éste eleva temporalmente la temperatura

homeostática a un nivel más alto como respuesta inmunitaria a algún agente.

• Acción directa general: Hipotermia (Disminución de la temperatura central a 35ºC)

• Hipotermia accidental o primaria (exposición ambiental, espontánea, no intencionada y sin

lesión del hipotálamo.

• Hipotermia secundaria a enfermedades agudas o crónica (fracaso agudo del

termorregulador, paciente mayor con tª de 33ºC, con acidosis metabólica, arritmias y el

coma)

• Hipotermia por inmersión.

• Patogenia:

• Disminución de la temperatura ambiente y factores desencadenantes:

• Pérdida de calor por radiación (frío seco), por conducción (inmersión en agua fría) o

por convección (en presencia de aire, facilita el intercambio de calor).

• Factores predisponentes:

• Conductuales: uso de ropa escasa, intoxicación alcohólica que facilita la pérdida

de calor.

• Disminución de la generación de calor: Insuficientes hormonas termogénicas

(tiroides, adrenales), limitación de sustratos energéticos (hipoglucemias,

malnutrición calórico-proteica), disminución de la contracción muscular

(encamamiento, inactividad).

• Aumento de las pérdidas de calor: vasodilatación excesiva o incremento de la

superficie cutánea (los niños tienen elevada la relación superficie/peso,

quemaduras extensas.

• Fracaso sistema termorregulador, por lesiones del hipotálamo o del sistema

nervioso periférico.

Acción directa general: Hipotermia (Disminución de la temperatura central 35ºC)

• Consecuencias y manifestaciones:

• Fase de lucha: mecanismos reguladores: vasoconstricción cutánea, aumento del Q

por los tejidos (muscular y hepático)

• Sensación de frio, palidez, escalofríos, taquicardia y taquipnea y aumento TA.

• Fase de depresión:

• Cardiovascular: bradicardia, disminución de

la despolarización espontánea del nodo

(= bajo gasto cardiaco). Onda J de Osborn

en la fase precoz de la despolarización (DII y V6).

• Respiratorios: bradipnea, disminución motilidad ciliar facilitando aspiraciones e

infecciones pulmonares.

• Neurológica: Confusión y amnesia, que al descender la temperatura puede

progresar a la apatía, disartria, alteración de la conciencia y llegar al coma.

• Musculares y articulares: rigidez muscular, disminuye la flexibilidad articular, por

aumento de la viscosidad del liquido articular.

• Renales, poliuria ( el frío disminuye la respuesta tubular a la ADH), posteriormente

oliguria por hipoperfusión renal.

• Digestivos: íleo paralítico, aparición de ulceras de estrés (úlceras de Wischnevsky)

• Metabólicos:

• Hiperglucemia inicial, liberación de hormonas contrainsulares, que conduce por

su agotamiento a hipoglucemia.

• Hipo o hiperkaliemia, disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos (curva de

disociación de la hemoglobina se desplaza a la izquierda). En fases posteriores

la acidosis mixta, respiratoria al disminuir la eliminación de CO2 y metabólica por

la acidosis láctica muscular, la curva se desplaza en sentido contrario.

• Fase poiquilotérmica: fase final, inconsciencia, fallece por asistolia o fibrilación

ventricular.

Evolución clínica de la hipotermia, accidental. Clasificación Suiza

Gravedad Tª (ºC) Signos y síntomas:

36 – 37,8º Normal o inicia temblor

35 – 36,8º Frio/piel fría. Temblor. Indiferencia, incoordinación.

HT I Leve 32 – 35,8º >>Temblor. Taquipnea. Taquicardia. TA =, bradicardia. Amnesia, disartria, ataxia, diuresis fría.

HT II Moderada 30 – 32,8º Estupor. Posición fetal. Hipoxemia. No temblor. Cianosis.Onda J en ECG … arritmias

28 – 30,8º Depresión nivel conciencia, del pulso, respiración, midriasis hiporreactivas. Rigidez muscular. Mortalidad 21%

HT III Grave 26 -28,8º Bradicardia, hipoventilación, hiporreflexia, riesgo FV

27,8º 83% pacientes en coma. Alteración acido base.

24 – 26,8º Disminución riego cerebral al 30%. Hipotensión. Bradicardia. Edema pulmonar.

HT IV 15- 24,8º Muerte aparente. Riego FV. Asistolia. Disminución riego cerebral al 75% a los 22,8ºC. EEG plano

HT V < 15º Ausencia signos vitales. Tórax y Abdomen no compresibles. Muerte

• Acción directa local:

• Por vasoconstricción intensa, conduce a isquemia tisular en especial sobre nervios

sensitivos.

• Lesión tisular directa por inactivación enzimática o por cristalización del agua

necrosis tisular, muy sensible las células endoteliales aumento permeabilidad,

trombosis,….fenómenos inflamatorios.

• Consecuencias y manifestaciones: (características en zonas acras del cuerpo)

• Congelaciones

• Primer grado: tumefacción dolorosa y enrojecida.

• Segundo grado: ampollas serohémáticas, con dolor y parestesias.

• Tercer grado: necrosis tisular, piel de color grisáceo, fría y anestesia.

• Perniosis (sabañones), lesiones rojo/azuladas con aumento de la tª y

pruriginosas en partes acras. Idiopáticas o asociadas a enfermedades

autoinmunes (LED,…)

• Pie de trinchera, lesiones tras exposición prolongada al agua fría (lesiones por frio,

humedad, ortostatismo e inmovilización. Anestesia, palidez e hiperhidrosis, tras la

normalización de la tª calor local y edema de la extremidad.


• Fenómeno de Raynaud (forma especial de reacción de los

vasos), caracterizado por:

• Palidez (por constricción arteriolar)

• Cianosis (coloración azulada, al desaturarse la

hemoglobina retenida)

• Enrojecimiento (dilatación arteriolar reactiva y aumento

del flujo)

Idiopático o secundario a otros procesos (esclerodermia,

microtraumatismos,…

• Urticaria a frigore: liberación de mediadores de la inflamación

desde los mastocitos, como respuesta al frio.

• Crioglobulinemias: Inmunoglobulinas que precipitan con el suero a tª inferior a la

normal. Responsable de fenómenos trombóticos, isquémicos en articulaciones,

renal,….

< Tª local

Vasoconstricción Lesión tisular directa

IsquemiaAfectación endotelial

Lesión neurológica

Pie de trinchera

Aumento permeabilidad Trombosis

Inflamación

CongelaciónPerniosis

Fiebre

Hipertermia: aumento de la tª corporal por disipación insuficiente.Hiperpirexia: aumento de la tª corporal igual o superior a 41ºC - 41,5ºCApirexia, sin aumento de la temperatura corporal.Distermia: síndrome subjetivo de fiebre sin registro de hipertermia

Aumento de la temperatura por encima de 36ºC - 37,2ºC

Síndrome febril: Aumento de latemperatura corporal, con signos ysíntomas del aparato circulatorio,digestivo, nervioso, respiratorio,….

Síndrome febril:

•Taquipnea

•Cefalea

•Rubor facial

•Malestar general, escalofríos

•Delirio, sudoración

•Mialgias y artralgias

•Aumento del metabolismo basal (10% por cada grado superior a

37ºC)

•Aumento de hormonas tiroideas, esteroideas y ADH

•Sed, oliguria.

•Lengua saburral

•Facies febril

•Soplo sistólico de eyección cardiaco (funcional)

Aparatos para su medición:•Termómetros de mercurio (lentos, no registran tª inferior a 35ºC ni superior a 42ºC. •Infrarrojos (en el canal auditivo) •Termómetros de tira plástica. •Electrónicos o acoplados térmicos (cáteter pulmonar de Swan-Ganz)

Temperatura bucal, rectal, axilar, conducto auditivo externo, en la arteria pulmonar.

Factores de producción de calor:• Metabolismo basal celular orgánico (hígado, miocardio). • Aumento del metabolismo por actividad muscular.• Radiación solar. • Ingesta de alimentos.

Factores de pérdida de calor: • Conducción del calor desde el núcleo de órganos y tejidos, a la piel. • Transferencia del calor desde la piel al ambiente.

Equilibrio de los mecanismos que generan calor y los que lo disipan. Fenómenos fisiológicos reguladores, integrados por el SNC.

Patogenia de la fiebre:•Infecciones (bacterias, virus, parásitos, chlamydias,…)•Traumatismos mecánicos•Enfermedades neoplásicas•Accidentes vasculares•Mecanismos inmunitarios•Trastornos metabólicos agudos.

Fisiopatología:

Pirógenos exógenos: Vacunas, bacterias, virus, toxinas, polvo, moléculas orgánicas.(Por vía inhalatoria, transcutánea,...)

Activan a macrófagos, monocitos y células endoteliales, produciendo Pirógenos endógenos: Citoquinas {interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral alfa, interferón alfa y beta y proteína inflamatoria del macrófago} que producen a nivel vascular la Prostaglandina E2

La PG-E2 difunde por la barrera hematoencefálica hasta él área pre-óptica del hipotálamo estimula el termostato hipotalámico originando escalofríos , vasoconstricción inicial y aumento del metabolismo.

Mackowak P. Concepts of fever. Arch Intern Med 1998; 158(9): 1870-1881 2. Dalal S. Shokovsky D. Pathophysiology and Management of Fever. Journal of Supportive Oncology 2006.

Agentes inductores activan a macrófagos, monocitos y célulasendoteliales, produciendo PIRÓGENOS ENDÓGENOS: Citoquinas{interleucinas 1α, β y 6, factor de necrosis tumoral alfa, interferónalfa y beta y proteína inflamatoria del macrófago} que producen anivel vascular la Prostaglandina E2

Mackowak P. Concepts of fever. Arch Intern Med 1998; 158(9): 1870-1881 2.

Dalal S. Shokovsky D. Pathophysiology and Management of Fever. Journal of Supportive Oncology 2006.

Fiebre intermitente:Elevaciones que alternan con descenso, llegan a la normalidad.

[Sepsis, absceso piógeno,Tbc diseminada,…..

Fiebre continua, en meseta:Superior a 39ºC con oscilaciones de 1ºC persistente. [Fiebre tifoidea, brucelosis, Neumonía por neumococo, Tbc crónica,..]

Fiebre remitente:Similar a la intermitente pero con fluctuaciones de 1,5ºC, no llega a cifras normales. [Fiebre reumática, bronconeumonías, paludismo]

Fiebre recurrente:Alternancia de periodos de fiebre con periodos afebriles. [Meningococcemia, malaria, paludismo,..]

Disociación esfigmotérmica:Disparidad del pulso y de la temperatura, fiebre sin elevación de la frecuencia cardiaca. [Brucelosis, fiebre tifoidea, Dengue hemorrágico].

Repercusión sobre órganos y sistemas:

• Aparato circulatorio: Aumento del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca.

• Metabolismo: Por cada grado de elevación tª, aumenta 15% la tasa metabólica, en especial el catabolismo proteico. [Pérdida de peso y desnutrición]

• Aparato respiratorio: Hiperventilación que puede conducir a una alcalosis respiratoria.

• Sistema nervioso: Convulsiones, y alteraciones del nivel de conciencia.

• Equilibrio hidroelectrolítico y acido-base: Perdida insensible de agua por el sudor. Junto a la hiperventilación, humedad y temperatura ambiente, conduce a una alcalosis respiratoria y en fases evolucionada acidosis metabólica.

• Aparato urinario: Disminución de la diuresis y orinas concentradas.

• Sistema inmune: potencia la acción bactericida y fagocitaria. Disminuye la disponibilidad de nutrientes para el crecimiento y desarrollo de los gérmenes invasores

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Respuesta orgánica sistémica e inespecífica, frente a agresión traumática, inflamatoria o

infecciosa.

•Aumento de la tª > de 38ºC o < de 36ºC

•Aumento de la frecuencia cardiaca > a 90 l/m.

•Aumento de la frecuencia respiratoria > a 20 respiraciones/min.

•Leucocitosis > a 12.000/mm3 o menos de 4.000/mm3 o más del 10% de formas inmaduras

(Dos o más de estos criterios lo reconoce. Si es de causa infecciosa se denomina “sepsis”)

Patología inducida por microorganismos

Infección, interacción entre un microorganismo que actúa mediante mecanismos de ataque

más o menos eficaz y un individuo (hospedador), cuya forma de defensa fundamental es la

respuesta inmune.

Patógeno

Virus

Bacterias HongosProtozoos

Helmintos

Piel y mucosas

(Secreciones y células muertas)

Sistema inmunitario innato

(Células fagocíticas, sistema del complemento, interferón)

Sistema inmunitario adaptativo o

adquirido

Exposición del hospedador a los microorganismos

Reservorio: hábitat dónde vive y se multiplica en condiciones normales el microorganismo

Fuente de infección, el hábitat ocasional en el que el microorganismos de forma transitoria

mantiene su capacidad de dividirse.

Trasmisión directa (contacto físico, vertical, inoculación directa, inhalación).

Transmisión indirecta (ingesta de agua o alimentos, fómites, transfusiones, artrópodos, aire)

Exposición a microorganismos

Contacto con el hospedador

Colonización Proliferación local

Diseminación sistémica

Disfunción y lesión tisular

Mecanismos de defensa y de evasión

Barreras naturales cutáneo mucosas

Invasión local

Contacto con el hospedador a los microorganismos

Adhesión por “pilis”, o”fimbrias”

• Bacterias gram negativos (molécula de adhesión intercelular (selectina)

• Bacterias gram positivos (por fibrillas con ac. Lipoproteico

• Virus moléculas de adhesión como la ICAM1

(Tropismo: especificidad de unión entre alguna moléculas y el ligando del huésped)

Contacto con el hospedador






Invasión local

Proliferación e invasión local

Las colonias se disponen como una película multicelular (biocapas) que tapizan,

aumentando la proliferación y resistencia a los antimicrobianos.

Algunos gérmenes no invaden el tejido, su efecto lo hacen por exotoxinas.

En el tejido infectado, se pueden dividir fuera de las células (extracelulares: Ej.: Cocos gram

positivos); en su interior (intracelulares obligados : Ej.: Chlamydias, protozoos. E

intraceulares facultativos: Ej.: Mycobacterium tuberculosis, salmonella, Brucella).






Invasión local


• Daño celular directo (citopático). Ej.: Los virus.

• Exotoxinas (sustancias polipeptídicas que secretan los microorganismos. Ej.: Vibrio

cholerae, clostridium botulinum. Citotoxinas como las originadas por la Shigella

dysenteriae)

• Endotoxinas (son lipopolisacáridos, se unen a una proteína sérica humana que la

transfiere a la membrana del macrófago.

Barreras naturales de defensa

• Barreras naturales cutaneomucosas:

• Integridad estructural

• pH ácido

• Efecto arrastre de los microorganismos

• Lisozima de las lágrimas y de la saliva

• Pérdida de receptores de las barreras naturales

• Flora microbiana comensal (microbiotica o microbioma)

• Respuesta inmune:

• Fagocitos,sistema del complemento y

anticuerpos

• Macrófagos activados por citocinas y patrón Th1

• Citotoxicidad

Evasión de los mecanismos de defensa

• Evasión de las barreras naturales

• Endocitosis

• Enzimas como la hialurodinasa ( de los estreptococcus pyogenes)

•Evasión de la respuesta inmune:

• Exclusión anatómica (Ej.: interior de envolturas quísticas del Echinococcus

granulosus)

• Evasión de la respuesta inmune inespecífica (oponiéndose a la fagocitosis.

Escapando del fagosoma. Oponiéndose a la formación de NET mediante ADN-

asa. Inhibiendo el sistema del complemento [ cápsula de ácido siálico de la

Neisseria meningitidis]).

• Evasión de la respuesta inmune especifica (variaciones de antígenos o su

enmascaramiento).

Pruebas para identificar el microorganismo causante

Identificación del microorganiso en: sangre, heces, orina, esputos,

liquido cefalorraquídeo, derrames, muestras de tejido

Estudios

MicrobiológicosEstudios

Inmunológicos

Examen microscópico

Cultivo

ADN/RNA del microorganismo

Anticuerpos IgG e IgM específicos

Detección de antígenos

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Introducción: Concepto de enfermedad, etiología, · PDF fileEtiología •Causa de la enfermedad, simple relación causa-efecto. • Exógenas (agentes físicos, químicos, seres