Introdução a psicofarmacologiaTodos falamos sobre drogas, substâncias que influenciam a atividade cerebral, a grande maioria não tem qualquer instrução acerca do funcionamento do cérebro, quanto mais a forma como as drogas o influenciam. Poderemos até dizer que nos é dado a entender que não necessitamos de o saber. Isto acontece por duas razões:

como o propósito de evitar o contato com a droga, a droga é um assunto a evitar; e

como ao nível farmacológico as drogas entram no território exclusivo de pessoas com conhecimentos médico (como psiquiatria) não nos devemos intrometer.

Deste modo e como a maioria das pessoas não têm conhecimentos sobre esta área, o propósito destas páginas é dar uma visão geral do conhecimento básico que é necessário para que se saiba um pouco mais daquilo que falamos. A primeira parte cobre o fundamental: alguns princípios de farmacologia, a ciência que estuda os efeitos da administração de substancias nos organismos vivos. Este conhecimento é necessário para a psicofarmacologia, o estudo das substancias que afetam a mente, já que compreende a estrutura e o funcionamento do sistema nervoso e os principais processos existentes a esse nível. A vertente biológica do comportamento humano. As diferenças biológicas serão também abordadas, mas estas são pequenas comparadas com as similaridades.

Para além da farmacologia que é uma ciência médica que diz respeito ao nosso corpo e à sua relação com as substancias, poderemos também falar da existência enquanto ciência da psicofarmacologia, com o estudo das relações que diz respeito à nossa mente e à sua relação com as substancias. Assim como poderemos também falar de etnofarmacologia como uma ciência que estuda o uso das substancias nas diferentes culturas primitivas e populares. Os primeiros investigadores nesta área interessavam-se principalmente pela "poções magicas" as quais eram usadas no interior de um contexto ritualista; eles interessaram-se pelos psicofármacos. Devido ao uso corrente de substancias que afetam a mente tornaram-se comuns no dia a dia da existência humana, esse contexto formou o contexto da psicofarmacologia. Sempre foi assim e não existe razão para assumir que alguma vez será diferente. A palavra grega "phármãkon" significa: "qualquer coisa que se toma para atingir algo", em função do contexto, o significado varia de "estimulante", a "remédio", e até o “veneno”.

Este contexto é determinado principalmente pelo indivíduo e pela sociedade onde está inserido. O que afeta a mente, afeta a percepção humana e desta

forma os psicofármacos influenciam o contexto do indivíduo. Se a reação de outros também é envolvida, o circulo fecha-se.

Não interessa qual a importância da farmacologia, os efeitos das drogas não são os únicos determinantes. Para além deles existe a influencia do contexto individual e ambiental, conforme Norman Zinberg (Nota 1) escreveu e que é de leitura aconselhada a quem pretende conhecer o assunto de forma profunda. O animal humano não pode ser comparado ao animal de laboratório, então coloquemos a farmacologia em perspectiva. Mas devemos conhecer o que devemos colocar em perspectiva.

Noções de Farmacologia GeralIntrodução

Do facto já mencionado que fármaco tanto se refere a remédio como a veneno, chega-se a ideia de que o que ingerimos nem sempre tem o resultado desejado, o efeito primário, mas também produzir um efeito secundário não desejado, que nos pode servir de base para classificar essa substancia como toxica (venenosa).

O efeito primário é, desta forma, compreendido como o efeito desejado e pretendido. Efeitos secundários são aqueles efeitos que não são os pretendidos mas que ocorrem. Qualquer substancia que nos cure ou dê prazer tem efeitos secundários. Como esta distinção é algo relativa, é algo que podemos ilustrar com o exemplo de uma substancia, a promethazine, melhor conhecida pelo nome comercial de "Fenergan". Este medicamento é utilizada para combater as alergias como a febre dos fenos, mas também induz sonolência. Se o medicamento for prescrito para combater as febre do fenos a sonolência será o efeito secundário. Mas se pelo contrario for tomada como tranquilizante, a sonolência será o efeito primário e as propriedades anti-alérgicas o efeito secundário.

Quando tomamos algum remédio deveremos sempre perguntar se as suas propriedades curativas ultrapassam os seus efeitos secundários ou os seus riscos. Tomemos como exemplo a Aspirina. Ao ser usada como analgésico, quase sempre eficaz, o risco de uma hemorragia gástrica, o efeito secundário verificado em um por cada mil utilizadores, é superado.

É também possível administrar uma substancia com uma dosagem tão fraca que não ocorra nenhum efeito. Uma dosagem maior produzirá o efeito desejado, enquanto que uma dosagem ainda maior produzirá um efeito toxico. A diferença entre a mínima dosagem efectiva e a máxima dosagem sem que se produzam sintomas tóxicos é chamada a zona terapêutica.

Por ultimo, a administração de uma substancia pode também produzir alguns efeitos que não tem nada a ver com as propriedades farmacológicas da substancia, estes são os efeitos placebo.

Nomenclatura farmacêutica

Primeiro, todas as substancias têm o seu nome químico, que nos dá a sua composição química. Como estes nomes são geralmente muito longos e complicados também se lhes dá internacionalmente um nome mais pequeno, um nome genérico. Por ultimo o fabricante dá ao produto um nome comercial. Esta processo de atribuição dos nomes significa que é possível uma substancia ser conhecida por uma seria de diferentes nomes comerciais. Os nomes comerciais são sempre indicados pela existência por uma letra R dentro de um circulo logo a seguir ao nome.

Alguns exemplos:

n. químico: alfametilfeniletilamina*; n. genérico: anfetamina; n. comercial: Dexedrine;

n. químico: 3,4,5trimetoxibenzometilroserpina**; n. genérico: reserpine; n. comercial: Serpasil, Banasil, Alserin, Raupoid, etc.

*(english: alphamethylphenylethylamine)**(english: 3,4,5trimethoxybenzoylmethylreserpat)

Fármacocinética

Este termo refere-se à actuação do fármaco após a sua introdução no corpo. A primeira variável na sua actuação é a sua via de administração. As vias de administração são as seguintes:

entérica: pelos intestinos; oral, per os, por intermédio da boca, engolir; sublingual: por baixo da

língua, chupar; rectal, pelo anus (supositório); parentérica: por injecção através da

pele; intracutânea, intradérmica: no interior da pele; subcutânea: por de baixo da pele; intramuscular: no interior dos músculos; intravenosa: no interior das

veias; intraperitonal: no interior da cavidade peritonal; intracardíaca: dentro

do coração; inalação: através dos pulmões (fumar); transcutânea: absorvida através da pele (pensos);

O aspecto mais importante da administração per os, é que quando a substancia foi absorvida pelo sangue a partir do tracto gastrointestinal ela vai para o fígado. Uma função importante do fígado é destruir as substancias estranhas e, ou, prepara-las para eliminação pelos rins, modificando-as quimicamente. Este processo é chamado de biotransformação. A biotransformação reduz o efeito de muitas substancias quando tomadas per os. Isto não se verifica com a inalação ou a injecção, o que significa que nestes casos o efeito é mais forte. Outro meio de evitar a biotransformação no fígado é por meio de administração rectal ou sublingual (o nitrobate na angina do peito) já que os vasos sanguíneos da boca e do recto não conduzem primariamente ao fígado.

Outro factor que influencia a força do efeito, não será tanto a quantidade de substancia no sangue (concentração sanguínea) que determina a severidade do efeito, mas sim a velocidade com que a concentração sobe. Uma substancia administrada per os é absorvida lentamente pelo sangue; pelo que a sua concentração sanguínea aumenta lentamente. Com a inalação ou injecção, a concentração sobre rapidamente ou muito rapidamente, causando um efeito muito mais forte.

O sangue transporta a substancia administrada até ao sitio em que ela terá o seu efeito. A capacidade da substancia ser facilmente solúvel na água, ou nos lipídios, é também importante. Se a substancia é facilmente solúvel na água, ela mistura-se bem com o sangue, se ela for facilmente solúvel nos lipídios, mistura-se com mais dificuldade no sangue, mas acumula-se bem nos tecidos gordos para um uso posterior.

As substancias são também destruídas. Se bem que o fígado é normalmente mencionado neste contexto, a destruição de enzimas também pode acontecer noutro local do corpo. Uma enzima é uma substancia que causa uma reacção química sem se transformar a si própria. Fora do contexto biológico esta reacção é chamada de catalítica; uma substancia que tem essa função é chamada catalisador. A importância desta relação reside no facto que algumas substancias (também medicamentos) podem aumentar ou diminuir o processo de destruição. Nos casos de uso combinado pode-se conseguir um efeito mais forte ou mais fraco. Alguns exemplos são: rivampicine (um antibiótico que é também usado em casos de tuberculose): aumenta a destruição da metadona, e assim reduz o seu efeito; e a metaqualona (um soporífero): diminui a destruição de muitas substancias (incluindo os opiáceos), o que fortalece o seu efeito.

Um conceito importante é a meia vida, que é o tempo que o corpo necessita para eliminar metade da substancia presente conforme medida pela sua concentração sanguínea.

As substancias sendo biotransformadas, ou não, são excretadas, normalmente através da urina. Mas também podem ser excretadas pelas fezes, suor, saliva, lagrimas, leite materno, e se forem gasosas, podem ser exaladas pelos pulmões.

Os fármacos são administrados pelo seu efeito, e têm esse efeito porque reagem com moléculas especiais, chamadas receptores. O fármaco é então um agonista no que respeita a um receptor especifico. Outros fármacos podem ter um efeito oposto, e são referidos como antagonistas. Um exemplo disto será, como agonista, a morfina da qual nalorphine é o antagonista que contraria os efeitos da morfina.

Também é frequente acontecer uma espécie de luta pelo efeito no receptor entre os agonistas e os antagonistas; neste caso fala-se de antagonistas competitivos. Em contraste com esta situação existe aquela em que o antagonista bloqueia de facto o receptor; denomina-se então de blocagem não competitiva. No primeiro caso o bloqueio do receptor pode ser levantado de novo por dose maior do agonista, no segundo caso não.

O sistema nervoso IComo Funciona

Para se ser capaz de entender como é que os psicofármacos funcionam (os fármacos que afectam o nosso cérebro e desta forma influenciam a mente), é necessário possuir alguns conhecimentos sobre a estrutura do cérebro. Então falemos primeiro algumas coisas sobre o cérebro.

O cérebro é frequentemente comparado com um computador. Um denominador comum, é por exemplo, o facto de em ambos os sistemas de processar informação a mesma ser enviada por impulsos eléctricos. Contudo, os elementos que formam o computador estão ligados uns aos outros: o computador é um sistema continuo. O nosso cérebro por outro lado, é feito de células nervosas, neurónios, os quais não estão ligados uns aos outros: o nosso cérebro é um sistema descontinuo.

O cérebro tem cerca de 10.000.000.000 de neurónios, assim como muitas mais células de suporte chamadas de células gliais (nevróglia). Cada uma das células nervosas está ligada a cerca de 10.000 outras células nervosas, e juntas formam uma rede que fazem até do mais avançado super computador algo bastante rudimentar.

Os neurónios consistem num corpo celular com longos (chamados axônios), que fazem contacto com as dendrites dos outros neurónios. Ver figura 1

O que os neurónios têm de especial é que existe uma diferença de potencial entre o interior e o exterior da célula que resulta da diferença de concentração de iões de sódio e de potássio, que são respectivamente, o principal ião extra celular (o de sódio), e o principal ião intracelular (o de potássio). O rompimento da estabilidade no padrão resulta numa diferença de potencial, que avança rapidamente como uma onda pela superfície do neurónio. Este desequilibro transmitido é chamado de potencial de acção.

O potencial de acção é transmitido pelos longos prolongamentos, os axônios, e desta forma os impulsos nervosos são transferidos. Quando o potencial de acção chega ao fim do axônio, não é um impulso que salta para a dendrite, mas é sim, libertada uma substancia química contida num pequeno saco no fim do axônio.

Esta substancia, um neurotransmissor, passa pela membrana pré-sináptica, atravessa a estreita fissura entre o axônio e a dendrite do neurónio seguinte, a sinapse, e reage com moléculas especiais na parede do próximo neurónio. Estas moléculas são receptores localizados na membrana pós-sináptica. Cada uma das células nervosas tem cerca de 10.000 sinapses, algumas das quais estão sempre activas.

Na sua actividade, o neurónio, causa de forma continuada distúrbios na diferença de tensão. Em todos os casos em que o resultado de todos os distúrbios ultrapassam um determinado limite, o neurónio gera uma nova potencial de acção que é então transmitida ao longo do prolongamento da célula (axônio) até à próxima sinapse. Figura 2

Após o neurotransmissor ter "aberto a porta", ele é empurrado do receptor e tanto pode ser destruído ou apanhado de novo pelo axônio terminal para ser reutilizado mais tarde. Este processo é chamado de recaptação (uptake).

As substancias químicas que bloqueiam a retoma intensificam o efeito do neurotransmissor, já que, as suas moléculas permanecem na fenda sináptica e assim continuam a estimular os receptores. Figura 3; Figura 4

 

O neurónio é, nestes termos, uma espécie de pequena calculadora que apenas pode somar (se o desequilíbrio se reforçar um ao outro) ou subtrair (se o desequilíbrio se contrariar um ao outro), sendo neste aspecto possível de ser

comparado com um transístor num computador. Um exemplo poderá clarificar este processo.

Toda a gente conhece o reflexo caracterizado pelo movimento brusco do joelho: um toque no tendão do joelho provoca a contracção da inclinação da perna pelo joelho. Como mecanismo não visível, acontece que o toque do martelo no tendão do joelho estimula um sinal nesse tendão pelo qual uma, ou uma serie, de acções potenciais são conduzidas ao longo do nervo até uma sinapse na medula espinal.

O neurotransmissor libertado ai, estimula outro neurónio, cujo o seu prolongamento envia a acção potencial para os músculos superiores da perna que na sua contracção fazem com que a perna se estenda. Se bem que seja fácil para um medico evocar este reflexo, é difícil estimula-lo a nós próprios. Esta dificuldade deve-se ao facto da concentração necessária para estimular o reflexo existir também sobre a forma de uma serie de acções potenciais opostas originadas no cerebelo, que se transmitem pela mesma medula espinal e cancelam o efeito das acções potenciais originadas no nervo do tendão do joelho; nenhuma, ou muito poucas acções potenciais alcança os músculos superiores das pernas e a perna permanece inclinada. Figura 5

A ideia de que comunicação entre os neurónios é o resultado da libertação de substancias químicas foi primeiro avançada como uma possibilidade em 1905 pelo fisiologista britânico Thomas Elliot, mas os seus sinais foram descobertos em 1921 por Otto Loewi.

Otto Loewi colocou um coração de rã numa salina que o manteve a bater, e deixou o fluido espalhar-se por um segundo coração de rã. Então estimulou o nervo vago do primeiro coração, o nervo que abranda o funcionamento do coração. Conforme esperado o coração começou a bater mais lentamente, contudo e de forma totalmente inesperada, o segundo coração também começou a bater mais lentamente sem que se estimula-se o nervo vago desse coração.

Para isto acontecer uma substancia química teria de ter sido libertada pelo nervo vago do primeiro coração, que influenciou e se combinou com o fluido

aspergido no segundo coração. Esta substancia química foi mais tarde identificada como acetilcolina pelo Sir Henry Dale. Figura 6

Conforme mencionado anteriormente, a reacção entre o neurotransmissor e o receptor é muito especifica.

Pensava-se inicialmente que apenas existiam alguns neurotransmissores; a acetilcolina e alguns componentes orgânicos de amónia, as aminas biogenicas: adrenalina, noradrenalina, serotonina, dopamina e histamina. Mas mais tarde pensou-se que alguns aminoácidos (os constituintes das proteínas) também funcionavam como neurotransmissores dos quais o ácido- gama-amino-butírico (GABA, gamma-amino-butyric-acid) e a glicinina são os mais importantes.

Por ultimo, nos anos setenta ficou claro que alguns péptidos (pequenas cadeias de aminoácidos) também tinham esta função. Mais de trinta substancias químicas foram até agora identificadas como neurotransmissores e espera-se que muitos mais venham a ser identificados.

Existem também substancias químicas, os péptidios como por exemplo as endorfinas, que não funcionam directamente como neurotransmissores, mas que influenciam o funcionamento dos neurotransmissores, osneuromoduladores, devido, por exemplo, ao seu efeito no metabolismo do neurotransmissor.

Além disso, é também possível que os nervos também emitam químicos que não se destinem à fenda sináptica mas também ao sangue e ao para o espaço extra celular e actuem como hormonas.

Todos os psicofármacos devem os seus efeitos à influencia que, de alguma forma, exercem na neurotransmissão sináptica. Existem várias formas de poderem exercer a influencia.

Primeiro, a produção, a síntese, do neurotransmissor pode ser estimulada pela administração dos seus constituintes.

A seguir, o neurotransmissor é armazenado em pequenos sacos ou vesículas. As drogas podem ter algum efeito aqui; o exemplo mais claro será o das substancias que rompem os sacos que o protegem contra as enzimas decompositoras, e que deste modo, as enzimas, destroçam o transmissor e o efeito do neurotransmissor em questão é perdido.

A terceira fase é a separação na fenda sináptica: a libertação. Algumas drogas intensificam a separação e outras tem um efeito oposto inibindo-a, do que resulta quer um efeito reforçado ou reduzido.

A quarta fase é a estimulação do receptor: os psicofármacos frequentemente imitam os neurotransmissores estimulando eles próprios os receptores.

Após ter estimulado o receptor, o neurotransmissor regressa à fenda sináptica.

Neste ponto, duas coisas podem acontecer: ou destruição enzimática do neurotransmissor, ou a sua recaptação. No caso de recaptação, as moléculas do neurotransmissor são captadas pelo neurónio pré-sináptico para serem reutilizadas. As drogas tanto podem aumentar, como bloquear, a ambas, quer a destruição quer a recaptação.

Por ultimo, existem drogas que interferem com o mecanismo intracelular após a estimulação pelo neurotransmissor, e desse modo bloqueiam ou intensificam o efeito. Uma manipulação do mecanismo pós receptor.

O sistema nervoso IIO nosso sistema nervoso desenvolveu-se a partir de um simples filamento de células nervosas que apenas conseguia produzir os mais simples movimentos reflexos como por exemplo os do anfioxo. Este pequeno animal é em certa medida o mais simples dos vertebrados e não é muito mais complicado que um verme. No outro extremo desta linha de desenvolvimento está o ser humano com o mais complicado dos sistemas nervosos. O mais importante principio de suporte a este desenvolvimento reside na adição continua, e não

na mera substituição, de novos elementos ao antigo sistema. De facto o que acontece é exactamente o contrario, já que os antigos elementos são, por assim dizer, manipulados pelos novos elementos mais desenvolvidos. O nosso sistema nervoso consiste em circuitos de controlo sobrepostos que continuamente possibilitam a existência de comportamentos mais complicados.

É feita uma distinção entre duas subdivisões: o sistema nervoso central (SNC), que é composto pelo cérebro e pela medula espinal, e o sistema nervoso periférico (SNP), que é a parte do sistema nervoso não abrangido pelo SNC e que é composto principalmente pelos nervos que se estendem a partir do SNC.

Outra distinção é efectuada pelo recurso ao seu carácter funcional, ou seja entre o sistema nervoso voluntário e o sistema nervoso involuntário. O primeiro permite-nos controlar conscientemente os nossos músculos esqueléticos. O segundo, também chamado de sistema nervoso autónomo (SNA), regula todos os acontecimentos que não estão sobre o nosso controlo consciente: a actividade dos órgãos internos, como o coração, estômago, etc. O sistema nervoso autónomo, em si, se divide em duas partes: o simpático, cuja função é activar; e o parassimpático cuja função é desactivar.

O sistema nervoso central é constituído pelas seguintes partes: Figura 7

Medula espinal

O mais 'simples' dos constituintes do nosso sistema nervoso é a medula espinal. Teoricamente a medula ainda pode ser comparada como o sistema nervoso do anfioxo. Como foi referido anteriormente, o movimento reflexo do joelho viaja ao longo da medula espinal. Toda a nossa actividade motora acontece pela manipulação dos centros de reflexos por parte dos centros nervosos mais elevados. Toda a comunicação com o cérebro viaja pela medula espinal. Dois trajectos compactos de axônios percorrem o espaço entre o

cérebro e esses centros de reflexos para o controlo motor: o aparelho piramidal. Além destes, densos feixes de axônios percorrem o trajecto desde o cérebro até aos receptores sensoriais na pele, músculos, etc. e controlam a entrada de informação sensorial no cérebro.

Tronco cerebral

Compreende o bolbo, a protuberância e os pedúnculos cerebrais e é na realidade a primeira parte do tronco cerebral original, que se continuou a desenvolver devido a localização dos mais importantes órgãos sensoriais (em resultado o seu desenvolvimento evolutivo: para o olfacto, paladar, visão e audição), no lado frontal do corpo. O processamento da informação com origem nestes órgãos levou a um aumento continuo do cérebro.

O controlo das funções vitais está organizada no tronco cerebral. É nele que a respiração e a pressão sanguínea são reguladas; assim como a regulação do ciclo da vigília e do sono. Todas as funções vitais (passivas) necessárias para a manutenção da vida são controladas a partir daqui.

O cerebelo (Pequeno cérebro)

O cerebelo ocupa um lugar importante no movimento do corpo. Enquanto que o tronco cerebral pode apenas regular reflexos simples de forma independente, no cerebelo padrões complicados de movimento, movimentos compostos (movement melodies), são iniciados e armazenados como padrões fixos. O cerebelo está presente mesmo nos peixes mais primitivos e a sua importância aumenta ao longo da sequência evolutiva. Quanto mais complicado for a actividade motora do animal, maior é o cerebelo.

O sistema límbico

A melhor forma de descrever o sistema límbico, é descreve-lo com o primeiro principio do grande cérebro. A pesquisa tem nos dado algumas ideias de como funciona este sistema. Quer a natureza quer os resultados dessa pesquisa podem ser bem ilustrados pela seguinte famosa experiência. Delgado, um neurofisiologista espanhol, implantou eléctrodos num local especifico do sistema límbico de um touro de corrida. Os eléctrodos implantados estavam equipados com um receptor de radio e, quando recebiam um sinal do emissor do emissor uma corrente eléctrica viaja de um eléctrodo a outro e estimulava as respectivas células. Assim que a ferida da operação sarou, o touro foi levado para uma arena, e da forma tradicional, provocado furiosamente pelos toureiros. Delgado entrou então na arena e provocou o touro que avançou para ele de cabeça baixa para atingir Delgado com os seus cornos. Quando o touro estava apenas a poucos metros si, Delgado premiu um botão do emissor, que transportava no seu bolso, foi gerado um estimulo no cérebro do touro e o

touro acalmou-se imediatamente. Os esforços dos toureiros para enraivecer o touro não tiveram qualquer sucesso enquanto o cérebro do touro continuasse a ser estimulado por Delgado. Apenas com o estimulo de outra parte do sistema límbico, comandada por outro botão, o touro foi trazido de novo a um estado de raiva sem qualquer intervenção dos toureiros. Será evidente que as células nas quais foram implantados os eléctrodos regulam a raiva e a tranquilidade. As células afectadas estavam localizadas na amígdala, um componente do sistema límbico. De uma forma semelhante a esta, ratos e outros animais podem, pela estimulação selectiva de outras partes do sistema límbico, ser motivados para comer, recusar comida, estimulado sexualmente, ou imune aos estímulos sexuais normais. Em resumo, o sistema límbico regula algumas das mais vitais emoções. Estes efeitos também podem ser evocados nos humanos:

"A primeira vez que fomos capazes de demonstrar que os sistemas no cérebro límbico, geram e inibem comportamentos de ataque foi com um paciente, Thomas R. Thomas, cujo principal problema era a sua fúria violenta... (Nota 2) Foram implantados eléctrodos na sua amígdala e a estimulação diária de uma parte especifica (lateral) manteve-o livre de ataques de raiva durante dois meses. Como não é possível continuar este regime ao longo da vida do paciente, já que as partes da sua amígdala quando estimuladas foram electricamente destruidas. Subsequentemente, os seus ataques de raiva acabaram. Esta operação foi, acidentalmente, a razão para um processo em tribunal entre os dois neurocirurgiões e a mãe de Thomas R. que combateu a operação (Nota 3). A decisão do tribunal não é conhecida pelo autor.

A este respeito, é surpreendente que doenças neste mecanismos reguladores conduzam a desordens comportamentais as quais, se bem que não sejam todos necessariamente vistos como inclinações compulsivas, são contudo vistos como fortes desejos: bulimia, anorexia nervosa, febre do jogo, etc. Podemos assumir que o efeito adictivo de algumas drogas está relacionado com a sua influencia nos receptores localizados no sistema límbico.

Para alem do já referido, o sistema límbico influencia também o sistema hormonal por intermédio da hipófise (glândula pituitária), uma pequena glândula unida à base do cérebro. E por ultimo, o sistema límbico, em especial a zona relacionada com o hipocampo, tem um papel importante na memória.

O sistema límbico está já de alguma forma desenvolvido nos peixes, mas alcança o desenvolvimento total nos repteis. Na forma rudimentar, a sua principal função é o processamento dos estímulos olfactivos; mais tarde, essa função passou a ser o regulamento emocional. Um vestígio da antiga função pode ser observada na evidencia de que nenhuma estimulação sensorial nos consegue provocar emoções mais fortes que a olfactiva. O sistema límbico humano não diferem em praticamente nada do dos repteis. Ele representa o "reptil" que existe em nos.

Centros subcorticais

Eles são os centros de comunicação entre, o tronco cerebral e o sistema límbico, por um lado, e o córtex cerebral por outro. Os padrões complicados de comportamento são organizados neles. Uma parte importante destes centros, e que alguns consideram parte do sistema límbico é o núcleo accumbens.

O papel que estes centros desempenham fica claro com o observado numa experiência na qual animais de laboratório com um eléctrodo implantado permanentemente, ou uma infusão permanente, estimulam-se a si mesmo premindo um botão. Quando um eléctrodo desses é implantado no núcleo accumbens, e o animal conhecer que a sensação que sente é causada pelo carregar no botão, a sensação é tão agradável que ele não sairá de cima do botão. Outros locais neste centro tem um efeito reverso. A teoria actual é que este centro funciona como uma espécie de centro de punição e recompensa, num sentido geral de que comendo quando se tem fome também se estimula o centro de recompensa, caso esteja saciado, o centro de punição é estimulado se continuar a comer. O estimulação deste centro pode então dar uma sensação recompensante, sem que exista necessariamente um comportamento recompensador. Porque preocupar-nos com o comer, o beber, a actividade sexual, etc. se podemos evocar esta sensação suprema de recompensa com eléctrodos (ou com uma seringa no braço)? Este centros subcorticais, juntamente com mais algumas partes do córtex cerebral que outros mamíferos também têm, pode ser referido como o "cavalo" que existe em nós.

O córtex cerebral

O córtex cerebral é o elemento mais complicado do sistema nervoso. Está dividido em quatro partes: o lóbulo frontal, lóbulo parietal, lóbulo temporal, e o lóbulo occipital. Todas as percepções sensoriais são "projectadas" no córtex cerebral o mundo exterior é representado por estes campos de projecção. Por exemplo, cada ponto no campo visual é representado por um ponto no campo de projecção visual no lóbulo occipital. É daqui que deriva a história de que se pode cegar se cairmos sobre o cóccix. O choque é conduzido ao longo da medula espinal à parte traseira da cabeça e crânio embate contra o campo de projecção visual. O seu dano causa cegueira se bem que nada esteja mal nos olhos. Da mesma forma, todos os sons, do mais elevados aos mais baixos, são representados no campo de projecção auditiva no lóbulo temporal, toda a superfície do corpo é representada no córtex sensorial no lóbulo parietal e todos os músculos no lóbulo frontal. Além destes campos de projecção, também temos campos associativos onde é feita a conexão entre estas entradas sensoriais e as saídas motoras.

A região do cérebro que aloja a linguagem é particularmente grande, mesmo quando comparada como o nosso mais próximo parente, o chimpanzé. Neste campo associativo tem lugar os diferentes aspectos da linguagem, audição, visualização (quer de objectos quer de letras) e a coordenação vocal (músculos da laringe). O mais pequeno dano nesta área pode originar anormalidades como a afasia, dislexia, etc. O córtex cerebral, é principalmente devido ao campo associativo à pouco mencionado, o "cavaleiro" que existe em nós. Todas as pessoas deveriam compreender que não somos apenas pessoas, mas sim cavaleiros montados num cavalo que se apoia num crocodilo. Nós prestamos atenção ao cavalo, mas se o crocodilo de repente vira para a esquerda ou a direita, nos caímos ao chão: chamamos-lhe então uma crise existencial.

Os neurotransmissoresOs mais importantes neurotransmissores estão sucessivamente descritos de forma sucinta.

Acetilcolina

A acetilcolina (ACh) foi, conforme já vimos, o primeiro neurotransmissor descoberto e que transmitiu sinais do nervo vago para o coração. A acetilcolina é também a substancia química que transmite as mensagens dos nervos periféricos para os músculos de modo a que estes se contraiam. O veneno que algumas tribos índias usam na ponta das flechas contem uma substancia chamada curare, que bloqueia os receptores de acetilcolina nas fibras musculares e causa paralisia.

Além disso, as fibras colinérgicas ligam o sistema nervoso central a uma glândula supra-renal, a qual por exemplo segrega adrenalina, a hormona que produz a resposta de "luta ou fuga" em situações de stress. Outras fibras colinérgicas dirigem-se para o intestino, bexiga, etc. onde desempenham um papel de desactivadores de efeito (parassimpático).

Tornou-se aparente que dois tipos de receptores podem ser estimulados pela acetilcolina. Alguns dos receptores de acetilcolina reagem à muscarina, um alcalóide extraído da mosca agerica (amanita muscaria) e outros não. Por outro lado os que não reagem à muscarina, reagem à nicotina, um alcalóide presente no tabaco. Os receptores nas fibras musculares e nas glândulas supra-renais são de este ultimo tipo, reactivos a nicotina, enquanto que os receptores parassimpáticos são geralmente do tipo que reage a muscarina. Todos os receptores de acetilcolina no sistema nervoso central são nicotinérgicos. O efeito estimulante da nicotina é devido à sua influencia nestes receptores. A noz-de-areca, mastigada como estimulante numa vasta área do sudeste

asiático, contém arecolina, um alcalóide, que afecta os dois tipos de receptores.

Noradrenalina

A noradrenalina desempenha um papel importante nas reacções as situações de stress: coloca-nos vigilantes (esta activação do cérebro vem do tronco cerebral e é chamada de excitação). Ela permite que o corpo fuja ou lute. Também estimula o ritmo cardíaco, a circulação sanguínea, e a respiração, de modo a que mais oxigénio seja transportado até aos músculos, que esvaziam os intestinos e a bexiga. Podemos reconhecer esta actuação na expressão "borrar de medo". Por ultimo, a sensação de que "isto é possível, eu consigo" é da maior importância ser tivermos de lutar ou fugir para defender a vida. Existem indicações de que um nível elevado de noradrenalina, que possivelmente determinado geneticamente, conduz à hipersensibilidade. As crianças tímidas têm uma alta percentagem de cortisol e noradrenalina no seu sangue. Por outro lado, um baixo nível está relacionado com a falta de concentração e a incapacidade para diferenciar entre os assuntos importantes e os que não o são. A noradrenalina funciona quer como neurotransmissor no SNC quer como hormona quando é libertada nas glândulas supra-renais com a adrenalina.

A maioria dos corpos celulares dos neurónios noradrenérgicos estão localizados no locus coeruleus, um centro no tronco cerebral. Estes neurónios enviam os seus axônios para o sistema límbico (inibição do apetite), centros subcorticais, e córtex cerebral (excitação). A Clodinina, um medicamento tomado para a tensão alta, também inibe a actividade do locus coeruleus. Os opiáceos e as endorfinas tem este mesmo efeito. Quando se está a cortar com o hábito, o locus coeruleus torna-se hiperactivo (acaba a inibição opiácea), e por vezes a Clonidina é usada para usar a abstinência mais fácil, já que ela consegue actuar contra a hiperactividade do locus.

Ao restantes corpos de células noradrenérgicas localizam-se em qualquer outro lado do tronco cerebral e enviam os seus axônios numa parte para a amígdala e noutra para a medula espinal onde a sua principal influencia exerce-se nos neurónios que regulam a tensão arterial.

Dopamina

Se bem que a dopamina seja apenas sintetizada por algumas centenas de milhares de células, ela preenche um papel excepcionalmente importante na parte superior do sistema nervoso central. Os neurónios dopaminérgicos podem ser divididos em três subgrupos com diferentes funções.

O primeiro grupo regula os movimentos: um défice de dopamina neste sistema (nigrostriatal) provoca a doença de Parkinson, caracterizada por tremuras, inflexibilidade, e outras desordens motoras, e em fases avançadas pode verificar-se demência.

O segundo grupo, o mesolímbico, funciona na regulação do comportamento emocional.

O terceiro grupo, o mesocortical, projecta-se apenas para o córtex pré-frontal. Esta área do córtex está envolvida em várias funções cognitivas, memória, planeamento de comportamento e pensamento abstracto, assim como em aspectos emocionais, especialmente relacionados com o stress. O anteriormente mencionado sistema de recompensa faz parte deste ultimo sistema.

O núcleo accumbens é, neste contexto, uma importante estação intermédia. Distúrbios nos dois últimos sistemas estão associados com a esquizofrenia.

Endorfina

Nos anos setenta, um grupo de substancias assemelhadas as proteínas, as endorfinas e as enquefalinas, foram identificadas como neurotransmissores que estimulavam especificamente os receptores opiáceos anteriormente identificados. Nós fabricamos os nossos próprios opiáceos. Este assunto está abordado de forma mais detalhada na secção sobre os opiáceos.

Serotonina

Os neurónios que funcionam com o auxilio da serotonina (também chamado de 5-hidroxitriptamina (5-HT)), os neurónios serotonérgicos, são encontrados principalmente no núcleo raph do tronco cerebral, enviam os seus axônios para variadas localizações no nosso cérebro. O que há de notável acerca destes neurónios é que eles, em contraste com muitas outras células nervosas, são espontaneamente rítmicos na geração de potenciais de acção. Neste sentido podem ser comparados a um pacemaker, o aparelho que fornece impulsos rítmicos para iniciar o batimento cardíaco. Esta actividade espontânea é então modulada (acelerada ou retardada) por muitos outros neurotransmissores incluindo a própria serotonina. Deste modo, existe um sistema autoregulador: a serotonina é libertada nas sinapses, e então inibe a libertação de mais serotonina. Uma espécie de reacção negativa.

As conexões dos neurónios serotonérgicos situam-se principalmente no tronco cerebral, no sistema límbico e numa sucessão de outros centros cerebrais quem maioritáriamente tem uma função reguladora nas áreas sensoriais, motoras e as áreas associadas. Por associadas quer-se dizer os estímulos

interrelacionados dos diferentes sistemas. O melhor exemplo para esta ideia é de novo a 'linguagem': na linguagem, os aspectos acústicos (audição), visuais (ver objectos e palavras: ler), e motores (controlo dos músculos da laringe) estão interrelacionados, o significa que são considerados como um todo. De modo a integrar adequadamente todas estas funções o nosso cérebro tem um grande numero de estações intermédias, relés. A serotonina inibe (retarda) o relé sensorial e excita (estimula) o relé motor.

Por ultimo, é evidente que os efeitos da serotonina, começam e desaparecem relativamente devagar, o que sugere que tem principalmente um efeito modulador nas actividades sinápticas rápidas. O sistema da serotonina tem claramente uma importante influencia homeostática na coordenação dos complexos padrões, sensoriais e motores, da actividade em vários situações diferentes de comportamento. Quanto mais alerta está o indivíduo, mais activo está o sistema da serotonina, ou melhor, quanto mais activo está o sistema da serotonina mais alerta está o indivíduo. Apenas durante o sono REM, quanto o cérebro está 'bastante acordado' e o indivíduo sonha, é que o sistema da serotonina descansa. Parece estranho, mas é consistente com a natureza do sono REM: uma intensa actividade cerebral interna com um sistema motor muito restringido.

Os síndromas psiquiátricos estão a ser num grau crescente conectados com distúrbios no sistema da serotonina: distúrbios afectivos, esquizofrenia, e estados hiperagressivos. Este sistema aparenta funcionar inadequadamente em estados de depressão profunda e em situações de suicídio. Neste contexto é relevante que muitos antidepressivos parecem aumentar a actividade serotonergica. Para alem disto, verificou-se uma relação entre uma função serotonina diminuída, e a desordem na personalidade de cariz antisocial, violencia e comportamento impulsivo. (Nota 4)

A Fenfluramina (Phenfluramine) (com o nome comercial Ponderal), uma substancia muito usada como inibidora do apetite, tem uma forte influencia negativa no sistema da serotonina: um simples injecção intravenosa de 40mg/kg, diminuiu o nível de serotonina em ratos durante duas semanas.

GABA

Em 1996, Braestrup e Squire, assim como uma equipa independente da Hoffman La Roche, descobriram que existem receptores no cérebro que reagem às benzodiazepinas. Então, procuraram descobrir o transmissor natural, e descobriram um que se ligava ainda mais fortemente a esses receptores que o Valium. Chamaram-lhe de substancia gama. A substancia será o ácido-gama-amino-butírico, cuja a abreviação é GABA. É um dos mais abundantes neurotransmissores no SNC: quase todos os neurónios tem receptores do GABA. Ele é um neurotransmissor inibidor, ele inibe todos os

tipos de sistemas activadores. Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: os GABA-alfa e os GABA-beta, dos quais apenas o primeiro é estimulado pelo álcool, benzodiazepinas e barbituricos do que resulta nua diminuição de sensibilidade para outros estímulos. O efeito ansiolítico do álcool é mediado pelos receptores de GABA.

Acido glutâmico, glutamato

Tal como o GABA é o mais importante neurotransmissor inibidor do sistema nervoso central, o acido glutâmico é o estimulante mais importante. Em relação à psicofarmacologia, o mais importante é o receptor do subtipo Nmethyl-D-aspartate (receptor NMDA). A sua activação aumenta a sensibilidade ao estímulos dos outros neurotransmissores. Quer o álcool quer o PCP inibem a influencia do glutamato, e deste modo diminuem a sensibilidade aos estímulos. (Nota 5)

O vício e a dependência do ponto de vista da psicofarmacologiaO uso geral da palavra vício, conduz frequentemente a alguma confusão. Ultimamente a atenção tem-se focado mais nos "novos" vícios como a bulimia, a anorexia, o jogo (para não mencionar os vícios do sexo e do trabalho). São os padrões de comportamento que, conforme é percebido pela sociedade, se estão a tornar, cada vez mais, parte do "campo dos vícios", os quais são frequentemente abordados de acordo com o modelo dos Alcoólicos Anónimos. Estes 'vícios' conduzem a duas questões exclusivas: teremos de nos perguntar se esses padrões de comportamento são na realidade vícios, ou teremos de nos perguntar se é conveniente estender o conceito de vício para alem do álcool, tabaco, ou drogas. A palavra é obviamente demasiado indefinida para nos aclarar neste assunto. Vamos então observar o vício do álcool. Deve ser evidente que o conceito de "alcoolismo" de um Francês é diferente do de um Sueco. É apenas quando o vicio da droga está em questão que parece existir um amplo consenso sobre a interpretação do conceito de vício. Mas mesmo ai, não poderemos negar que um Holandês, que é para não falar de um agricultor Paquistanês tem, sobre o consumo de haxixe, uma ideia diferente da de um alemão. A posse de Khat tem, para um juiz Norueguês um significado bem diferente do que tem para um seu colega iemenita. Conforme se pode observar, a palavra vício também tem diferentes interpretações quando se fala acerca do vício das drogas. Existem duas abordagens que parecem ser capazes de resolver as diferenças na interpretação.

As palavras relevantes são: dependência e desvios

Dependência

Se bem que falemos de vício da droga, queremos que signifique vício de substancias que tem um efeito no cérebro humano, substancias psicoactivas. Quando psicofármacos são administrados, eles alcançam a sinapse por intermédio do sangue, e ai influenciam a transmissão dos estímulos. Alguns psicofármacos, por exemplo, estimulam directamente, se bem que nenhum sinal eléctrico (potencial de acção) seja transmitido.

Para um estimulo artificial dos receptores é necessária uma quantidade muito maior do neurotransmissor artificial, do que a que é necessária quando o verdadeiro neurotransmissor é libertado sobre a influencia de um potencial de acção. Com uma estimulação artificial, os receptores são inundados. Se isto ocorre apenas algumas vezes ou muito ocasionalmente, não existe grande problema, mas se por outro lado estas inundações acontecem frequentemente, a célula reage produzindo mais receptores para ser capaz de processar as inundação regulares. Esta reacção por seu lado diminui os efeitos da dose administrada. Este fenómeno é chamado detolerância: o consumidor necessita de cada vez mais substancia para alcançar o mesmo efeito.

Alem disso, quando a administração da substancia é interrompida, o numero de neurotransmissores naturais é demasiado pequeno para o aumento significativo da quantidade dos receptores. As células nervosas ficaram habituadas à administração de grandes quantidades do neurotransmissores artificiais, o corpo ficou habituado a presença da substancia e não pode mais funcionar sem ela. Ele necessita da substancia. Esta situação é chamada de dependência física. Se existir uma interrupção da administração, então, também se manifestam sintomas anormais, sintomas de abstinência, também chamado de síndroma de abstinência.

O síndroma de abstinência tem três características:

Inicio dentro de um período de tempo definido, cuja duração é dependente da duração da acção da substancia em questão;

O desenvolvimento de novos sintomas durante o síndroma de abstinência; e

Os sintomas devem desaparecer de novo após o auge.

Quer a dependência física que a tolerância são características que não dependem muito das questões individuais, mas que se devem a natureza das substancias.

Muitos factores genéticos diferentes podem, de qualquer modo, influenciar o efeito da substancia. Um exemplo disto será o facto de para as mulheres ser mais difícil destruir o álcool devido à menor actividade, no sexo feminino, da enzima que inactiva o álcool, a desidrogenasse alcoólica. Outro exemplo é a pobre transformação da codeína, uma substância derivada da morfina, que se verifica em algumas pessoas com uma variedade especial de uma enzima de desactiva drogas, cytochrome P-450, pelo que neles a codeína não tem o seu efeito normal na eliminação da dor. As pesquisas experimentais em animais também mostram uma diferença na sensibilidade à morfina. (Nota 6) Alem disso, Eriksson e alguns outros, (Nota 7) mostraram que o uso de morfina por via paterna nos ratos, tem um efeito na primeira geração de descendentes (menor peso à nascença, uma maior incidência na morte pré-natal, e uma sensibilidade mais elevada ao efeito analgésico da morfina), um efeito que contudo, não se encontra presente na segunda geração, o que significa que não foram causadas por um mudança no genoma, mas pela manipulação da espermatogenese.

Mas mesmo se tomarmos em consideração estas espécies, geneticamente determinadas, diferentes, ainda poderemos dizer que, teoricamente, a dependência física e a tolerância, ocorrem em qualquer pessoa que durante um período de tempo e mais o menos regularmente ingere neurotransmissores artificiais, como acontece quando os opiáceos são usados como analgésicos após operações perigosas ou em casos de doença quem tenham, como um dos sintomas, dores violentas. De qualquer modo, os nossos hospitais não são propriamente fábricas de dependentes. É verdade que os médicos nunca param bruscamente a administração de ópiaceos ( a dosagem é, durante um período de tempo, reduzida gradualmente até zero, (chamado fim do desmame), mas que, em contraste com os toxicodependentes após um procedimento semelhante (um processo de redução na terminologia das dependências), estes pacientes não vão directos ao passador. Em resumo, a dependência física não é determinante para o vício, alguma outra coisa tem de estar presente.

Este outro aspecto é a dependência psicológica. A dependência psicológica, em contraste com a dependência física, depende menos da substancia do que do consumidor. A dependência psicológica tem a ver com "aprazível". Existem coisas que podem ser tão agradáveis que quase não funcionamos sem elas. Mas se achamos alguma coisa agradável depende de nós e não da coisa em si. Algumas pessoas gostam de doces, outras de coisas apetitosas. Então, mesmo que não possamos dizer que uma substancia causa dependência psicológica, poderemos observar que muitas mais pessoas gostam de doces do que de outras coisas apetitosas. Então as hipóteses de que alguém que nunca tenha experimentado qualquer coisa doce, goste de doces após provar é maior. Para sermos capazes de examinar as bases deste fenómeno iremos dar um olhar mais aproximado nos efeitos dos psicofármacos classificados como viciantes.

Quando abordamos os centros subcorticais, prestamos alguma atenção ao núcleo accumbens. Já tínhamos referido anteriormente que este grupo de células funciona como uma espécie de centro de recompensa e punição. As experiências em animais deram-nos uma indicação sobre a extensão da capacidade viciadora. Os animais são equipados com uma infusão permanentemente implantada, cuja administração podem controlar pelo premir de um botão. Se a substancia tiver propriedades viciantes, os animais procedem à sua administração num grau crescente. Este é chamado o comportamento de auto-injecção.

O comportamento dos animais (geralmente ratos ou macacos) neste caso, pode não ser considerado como idêntico aos humanos, se bem que este seja frequentemente o caso com os vícios.

As possíveis diferenças, são em primeiro lugar devido a estas experiências com animais serem sempre em isolamento: não existe interacção social, de modo que nenhum outro estimulo recompensador pode ser recebido. Existe pouco mais do que administrar uma recompensa química. Aproveitemos a situação para pensar também sobre o uso de drogas pelas populações prisionais. Quando o ambiente também oferece outros estímulos recompensantes, a recompensa química é menos importante.

A segunda diferença, é que os humanos tem um reportório muito mais complicado de padrões de comportamento, por outras palavras o córtex humano permite muito mais possibilidades de modificar o comportamento. O comportamento de dependência psicológica nos humanos está presente apenas quando nem o ambiente interno (exemplo: no caso de distúrbios psicológicos) nem o ambiente externo (situação social e familiar) oferecem estímulos recompensadores suficientes. Apenas assim observamos a ocorrência de dependência psicológica. A dependência psicológica nos seres humanos não provem necessariamente de substancias que estimulam o sistema de recompensa. Os seres humanos também podem ficar psicologicamente dependentes de outras actividades recompensadoras. O melhor exemplo desta situação é o jogo. A excitação que o jogo invoca é para alguns uma recompensa, e conduz à "febre do jogo". De uma forma similar, fala-se da bulimia, ou da sua antítese, a anorexia.

Isto, claro está não diminui o facto de algumas substancias estimularem o centro de recompensa humanos, mais do que outras, e desta forma evocando mais rapidamente o comportamento dependente.

Uma questão que pode ainda ser colocada é se o "vício" usa e conhece os símbolos linguísticos. De acordo com Lindesmith (Nota 8) conhece, e por exemplo, os chimpanzés não conseguem ficar viciados. Consideramos os chimpanzés que demonstram ansiedade (Nota 9) de forma semelhante aos

doentes que, não sabendo que lhes é administrada morfina, demonstram ansiedade, mas sim dirigidos para a atenuação da dor ou ainda mais directamente para a administração da injecção. Dizemos, em contraste com Spraggs que considera os dois como exemplos de vicio, que eles não são viciados.

Desvios

Um aspecto totalmente diferente, o dos padrões e o transpor desses padrões é, de qualquer maneira, também claro: quanto mais o comportamento se desvia dos padrões locais, mais facilmente se tende a ser definido como um vicio.

Esta normalização social é qualificante se os padrões de comportamento prevalentes condenam o uso de uma substancia.

O comportamento dos toxicodependentes (junkies), é correctamente condenado. Mas será que isto tem a ver com as "drogas" ou com uma situação especial de dependência, uma situação em que o objecto de dependência é "escasso"?

Como vimos mais acima, o comportamento que chamamos de "viciado", é o comportamento que apenas surge como resultado se, a substancia causa dependência física, e por conseguinte é necessária; diminui o stress, e por conseguinte é agradável e é também proibida, e portanto escassa, este comportamento torna-se o padrão dos comportamentos toxicodependentes.

O mesmo perfil pode ser aplicado a todas as outras substancias psicoactivas, quer sejam legais como o álcool e o tabaco, ou semi-legais como os tranquilizantes e os hipnóticos, ou ainda ilegais como as substancias que apressadamente classificamos como drogas. Todas estas substancias causam os seus efeitos pela interferência, de uma forma ou de outra, com o mecanismo de transferência de estímulos entre as células nervosas. Os efeitos diferentes são devidos a diferenças na actividade dos neurotransmissores envolvidos e as suas diferentes propriedades.

Pelo uso da palavra "vício", obtemos um cocktail variável de conceitos de dependência física, dependência psicológica e "problemas", o grau no qual, o resultado ultimo, do comportamento gerado se desvia dos nossos padrões. Com isto deixamos o conceito de dependência e debruçamo-nos sobre o conceito de "desvio" anteriormente mencionado. Em relação a cada factor, no comportamento humano visualizamos uma divisão; de acordo com Gauss, a curva em forma de sino (curva de gauss). No meio temos o padrão prevalente. Não interessa qual é. De ambos os lados temos desvios. O primeiro desvio deste padrão não tem qualquer significado. O segundo já merece um comentário, "oh é a sua maneira de ser". Desviante mas nada de sério. Será

apenas quando se passa o segundo desvio do padrão que se torna difícil. Nós temos diferentes métodos de lidar com o assunto. De qualquer modo, todos esses métodos tem de satisfazer uma condição: tem de ser livres de comportamentos ameaçadores. Afinal, a sociedade não é apenas um numeroso grupo de indivíduos, não sociedade é definida como um grupo de pessoas que mais ou menos concordam entre elas sobre algumas coisas. E das coisas em que nós concordamos mais ou menos serão os valores e as regras de comportamento, os nossos padrões baseados nesses valores.

Um desvio extremo a esses padrões é essencialmente ameaçador para a sociedade. Deste modo, temos de evitar o perigo. O que actualmente é feito considerando este comportamento como patológico: foram assim criadas as doenças do âmbito da droga, sendo um toxicodependente um doente. Esta postura, tomada pelo mundo da medicina neste final de século é neste aspecto altamente instrumental. (Nota 10)

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DrugTexT Web-Lab (C) 1995 colo mario