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INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE
(CO)
Introduction
• Cause importante de morbidité et de mortalité
• Intoxication accidentelle souvent collective et saisonnière: problème de prise en charge surtout en cas d’afflux massif aux urgences
• Sources: domestiques +++• Décès et séquelles neurologiques
Intoxication CO
Fixation sur l’Hb et sur l’hémoprotéine
Affinité spécifique :Cerveau , myocarde
Anoxie et toxicité cellulaire
Manifestations cliniques
PHYSIOPATHOLOGIE
Effets sur le transport de l’oxygène 1
• Formation du CO: combustion incomplète d’une matière carbonée par manque d’oxygène C + ½ O2 → CO
• Gaz incolore, inodore, rapidement adsorbé au niveau pulmonaire
• La quantité adsorbée dépend:Taux de CO dans l’air inspiréVentilation alvéolaireDurée d’exposition
Effet sur le transport de l’oxygène 2
• Fixation sur l’Hb (HbCO): affinité du CO pour l’Hb= 250 fois celle de l’O2
• Fixation du CO est inversement proportionnelle a la concentration d’O2 ( rôle aggravant du confinement)
• Déplacement vers la gauche de la dissociation de L’Hb ( ↑affinité de l’Hb pour l’oxygène) accentué par la baisse du 2, 3 DPG
Effets tissulaires
• Le CO se fixe sur plusieurs composés héminiques autre que l’Hb: Myoglobine, l’hydroperoxidase, le cytochrome a3 et le cytochrome P450
• Cette action cellulaire directe est responsable d’une perturbation de l’utilisation de l’oxygène moléculaire avec ↓ de la production énergétique
Effets de la Réoxygénation
• La dissociation de l’HbCO débute dés le retrait de l’ambiance toxique
• Elle suit la loi d’action de masse avec une ½ vie de 320 min en air ambiant
• La dissociation des autres complexes CO-hémoprotéines est plus lente
• Lésions de réoxygénation avec atteinte endothéliale ( comparables aux syndromes ischémie/reperfusion)
Particularités physiopathologiques chez la femme enceinte
Absence de parallélisme entre l’état clinique de la mère et la gravité chez l’enfant (mort fœtale, malformations, retards intellectuels..)
• Retard de détoxification chez le fœtus/ détoxification maternelle
• L’Hb fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’Hb adulte
• Hypoxie fœtale +++
Données cliniques
Signes cliniques
Phase aiguë: Progression des signes- Asthénie- Céphalées- Nausées, vomissements- Impotence musculaire- Polypnée, tachycardie- Perte de connaissance et réveil du patient
sous O2 ++++
Signes cliniques
Gravité• Hémodynamique:
Anomalies ECG (ischémie sous épicardique ou sous endocardique)Collapsus cardiovasculaireDysfonction cardiaque
• Neurologique:- Coma hypertonique (3 à 13%), signes pyramidaux- Convulsions
Signes cliniques: données CAMU 2004Signes %
Céphalée 43
Vomissements 40
Asthénie 22
Perte de connaissance initiale 50
Coma 10
Convulsions 12
Dosage du CO
• Dans l’air ambiant• Dans l’air expiré• Dosage d’HbCO sanguin, valeur seuil:
> 6% fumeurs; > 3% non fumeursCe taux dépend du délai de prélèvement par rapport à l’intoxication et de la FiO2 administrée au patient
Un taux d’HbCO normal n’élimine pas le diagnostic
Examens complémentaires 1
• ECG ++• Ionogramme sang, lactates, glycémie, Urée, CPK,
troponine I, lipasémie, ßHCG,..• GDS :
- Alcalose respiratoire, pas d’hypoxémie en absence de complications pulmonaires- Acidose mixte: formes sévères- Trou oxymétrique (différence entre la Sa02 et la SpO2)
Examens complémentaires 2
• TDM: formes comateuses, signes de localisation (pathologique 1/5)- œdème cérébral- lésions anoxiques ( noyaux gris centraux)- lésions hémorragiques
• EEG • IRM: (manifestations neurologiques
secondaires)
Manifestations neurologiques secondaires 1
Manifestations graves: (1 à4%)Déficits moteurs, syndrome pyramidal ou
manifestations extrapyramidales- Imagerie (IRM): anomalies de la substance blanche - Évolution:
risque d’évolution vers un état grabataire amélioration lente
Manifestations neurologiques secondaires 2
Manifestations mineures: (30 à 40%)De gravité faible mais de prévalence ↑- Asthénie, - Troubles de la vision, de l’audition, de la
mémoire- Manifestations dépressives- Troubles du comportement→ L’apparition de ces troubles est
indépendante de la gravité initiale
PRONOSTIC
Facteurs de risque:
• Intoxication grave: - Durée d’exposition prolongée - Perte de connaissance initiale - Coma - acidose métabolique lactique initiale• Age avancé (Syndrome post intervallaire) • Retard de prise en charge• Prise en charge inadéquate Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Prise en charge immédiate 1- La prise en charge de l’intoxication au CO doit être
médicalisée (SAMU ++)- En cas d’intoxication collective le tri doit se faire sur
le lieu même en coordination avec la régulation ( prévoir plusieurs sources d’O2)
- Les malades conscients doivent être dirigés (sous 02) vers les différents services d’urgence ( éviter l’afflux massif vers 1 seul structure)
- Les sujet comateux une fois mis en condition iront dans un service de réanimation
Prise en charge immédiate 2
• Soustraire la victime de l’ambiance toxique est une première mesure thérapeutique capitale
• Ne pas oublier de protéger les sauveteurs• Intérêt de faire le prélèvement pour dosage du
CO sur lieux de l’intoxication• Ne pas oublier que le CO est un gaz explosif
MESURES SPECIFIQUES Oxygénothérapie normobare ( ONB)
Intérêt:
• ↑ l’ O2 dissout → transport immédiat d’O2 au tissus.
• ↑ vitesse de détoxication de l’Hb:
HbCO t1/2 = 320 mn à l’AA , 80 mn sous O2 pur et 23 mn sous O2 pur à 3 ATA.
• Favorise la détoxication des hémoprotéines tissulaires.
Oxygénothérapie normobare ( ONB)
Modalités :• Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de l’accident.• Par masque facial étanche ou une tente de tête chez
l’enfant
Débit: 12 à 15 L/min adulte Durée: 12 heures:
VM: 6 heures sous FiO2 1 puis 6 heures sous FiO2 0.5
Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 2005, 14 :716-72.
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Intérêt:
• Accélérer l’élimination du CO par le biais de la loi d’action de masse.
• Maintenir l’oxygénation tissulaire.
• Limiter la survenue de complications
- L.K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med 2002 ; 347 :1057-67.
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Méta-analyse Cochrane.Jurlink DN the cochrane Library 2000
• Six essais publiés ( 1989-1996)
• G1: 273 OHB vs G2 :218 sous O2
• Au moins un symptôme neurologique persistait un mois après l’intoxication: G1: 81 (34%) vs 80 (37%)odd ratio (bénéfice de l’OHB)=0,88
Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. Weaver LK. N Engl J Med 2002;347: 1057-67
• Trois séances d’OHB (répétées entre 6 et 12H)
• Critères de jugement: tests neuropsychatriques• Suivi à 1 an• Résultats: Séquelles neuropsychiques à 6 semaines:
25% OHB vs 46 ONB• Limites:
- biais de sélection ( pas de décès, pas de séquelles graves)- Cette ↓ des séquelles cognitives n’a pas d’impact sur les activités quotidiennes
Recommandations pour ou contre l’OHB D Annane, JC. Raphael .Réanimation 2002; 11:509-15
Qualité de
l’évidence
Niveau de recommandati
on
Intoxication au CO sans PC
I E
Intoxication au CO avec PC
I D
Intoxication au CO avec coma
I D
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)
Indications retenues:• Intoxications comateuses quelque soit le
taux d’HbCO
• Femme enceinte: quelque soit les signes neurologiques observés
J C Raphael. Réanimation 14 (2005) 716-720
Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)Modalités:Plusieurs protocoles:
• 2.5 ATA pendant 2 heures [1].• 2.5 ATA pendant 90 minutes [2].• 2 ATA pendant 2 heures [3].
1- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15.
2- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73.3- Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications.
Lancet 1989, 2: 414-418.
MESURES NON SPECIFIQUES
- prise en charge d’un coma.
- prise en charge d’un état de choc.
- prise en charge d’un œdème pulmonaire.
intoxications au CO: 0rganisation du suivi
Éviter les récidives
• La déclaration des cas (obligatoire en France, circulaire 1985) fait défaut en Tunisie
• L’idéal est que la personne intoxiquée ne retourne chez lui qu’après contrôle et mise aux normes (chauffe eau++)
• Informer le patient et/ou sa famille du risque de récidive si les précautions élémentaires de sécurité ne sont pas observées
Suivi MédicalObjectifs Moyens
Diagnostiquer les complications IIaires
Lettre médecin traitantTDM, IRM, EEG
Pratiquer un ECG En cas d’anomalie initiale (après 1mois)
Femme enceinte Examen obstétricalÉchographie (vitalité fœtale)
Reconnaître l’incapacité de travail
Prescription d’un arrêt de travail
CONCLUSION
• l’intoxication au CO reste fréquente.
• Elle est responsable d’une lourde mortalité et de séquelles neurologiques parfois sévères
• La prise en charge thérapeutique précoce et adéquate permet de réduire ces séquelles
• La prévention garde une place primordiale.