INTESTINO DELGADO

ANATOMIA

Estructura tubular que une el estómago con el colon, 200 cm en neonatos, 600 cm (6 m) en adultos

Duodeno: inicia en bulbo, gira alrededor de cabeza del páncreas a espacio retroperitoneal, y retorna a la cavidad peritoneal terminando en el ángulo de Treitz

Resto del intestino cubierto por mesenterio: yeyuno (40% proximal), ileon (60% distal)

4 capas concéntricas: mucosa (lámina propia, muscularis mucosa), submucosa, muscularis propia y serosa, yeyuno más grueso que ileon

o Lámina propria contiene células inmunes (linfocitos, macrófagos, neutrófilos, mastocitos, céls. plasmáticas)

o Submucosa. Contiene glándulas de Brunner (secretan moco y bicarbonato)

o Muscularis propria: 2 capas (longitudinal externa, muscular circular interna)

o Superficie luminal: plicae circulares (pliegues mucosos), ausentes en ileon distal folículos linfoides, mayor número en ileon distal, en mucosa y submucosa

o Placas de Peyer (agregados de folículos linfoides), en lámina propria y submucosa

Vasculatura: Duodeno: arterias gastroduodenales (ramas arteria hepática)Yeyuno e ileon: ramas de la arteria mesentérica superior

Inervación: Intrínseca (plexo mientérico entre longitudinal y circular, y plexo submucoso) y Extrínseca (ganglio mesentérico superior simpático y vago)

5 tipos de células: Epiteliales (columnares, forman criptas, se renuevan cada 3-5 dias), Enterocitos (microvellosidades, enzimas (disacaridasas y peptidasas), genes para absorción de lípidos (apolipoproteinas), receptores, acarreadores y transportadores, asi como canales, 2 membranas: apical (luminal) y basolateral (serosa), contiene bomba Na para absorber Na y K o para secretar Cl o HCO3), Células caliciformes o globet cells (secretan moco, más prominentes en ileon), Células de Paneth (expresión de lisozima y defensinas, degranulación vs. bacterias) y Células enteroendocrinas (células D (somatostatina), células L (glucagon-like), células enterocromafines (serotonina), células productoras de CPK, sustancia P y motilina, células M (en placas de Peyer, procesan antígenos))

FISIOLOGÍA

Sistema nervioso entérico: neuronas motoras que excitan o inhiben músculo liso entérico y glándulasCélulas intersticiales de Cajal (internas a capa circular): excitabilidad espontánea (“marcapasos”)

Actividad contráctil: tipos de movimientos: Período Interdigestivo, Complejo Motor Migratorio (CMM)

o Fase I Quiescencia Contráctil (latencia que dura 15-30 minutos) o Fase II Contracciones Intermitentes Irregulares (movimientos

propulsivos cortos que ocurren cada 60-90 minutos) o Fase III Contracción Sostenida Frontal (inicia en duodeno durante

ayuno, 10-12 por minuto en duodeno y 5-8 por minuto en íleon)

Período postprandialo Segmentación (contracción irregular en 2 cm de pared intestinal, 12

veces/minuto, duración 5-6 segundos durante todo el período digestivo)

Absorción y secreción intestinal de electrolitos

Transporte activo (transcelular) Transporte pasivo (paracelular) 3 bombas (Na-K ATPasa, K-H ATPasa y Ca-ATPasa)

Secretagogos endógenos (prostaglandinas, secretina, VIP, bradikinina, Ach, serotonina, gastrina, GIP, motilina, histamina, sust. P)Secretagogos luminales (acidos biliares, ácidos grasos cadena larga, enterotoxinas)Absorbagogos (aldosterona, alfa-agonistas, somatostatina, glucocorticoides, GH, prolactina)Drogas absorbagogas (octreotido, AINE’s, opiáceos, propranolol, clonidina, lidamidina, fenotiazinas)

Mediadores de inflamación (citocinas, mastocitos, PMN’s), alimentos osmóticos, flujo sanguíneo y trastornos ácido-base pueden alterar transporte iónico

Digestión y absorción de nutrientes <5% de nutrientes son excretados en heces Agua: transporte pasivo Lípidos: Constituyen 30-40% de la dieta (100-140 gr/d triglicéridos, 200-

500 gr/d colesterol, 10 gr/d de fosfolípidos o Lipasas: lipasa gástrica inicia lipólisis en estómago (30%, activada

por ácido, inactivada por sales biliares) e intestino delgado (70%)

o Emulsificación: triglicéridos + ésteres de colesterol rodeados de fosfolípidos, diglicéridos y sales biliares (la zona lipolítica es hidrofóbica); relación fosfolípido:triglic es 30:1

o Lipasa pancreática + colipasa + fosfolipasa A2 (activada por Ca y sales biliares a pH 6) liberan monoglicéridos y colesterol libre unidos a sales biliares (micelas)

o Borde en cepillo: absorción con pH de 6 o mayor (2/3 proximales de yeyuno), genera síntesis de triglicéridos a partir de ácidos grasos quilomicrones circulación linfática

Carbohidratos: Constituyen 40-50% de la dieta (300 gr/dia: 60% almidón, 30% monosacáridos, 10% lactosa)

o Amilasa salival: actúa sobre almidones, pero es inactivada por ácido gástrico

o Amilasa pancreática: produce oligosacáridos (glucosa, galactosa y fructosa), maltotriosa, maltosa y alfa-dextrinas

o Hidrolasas de borde en cepillo: lactasa, sucrasa-isomaltasa, maltasa, trehalasa (lactosa: 1 molec. Glucosa + 1 molec. Galactosa)

o Absorción por transporte saturable de acarreadores Proteinas: Constituyen 20% de la dieta (70-100 gr/d)

o Pepsinas: secretadas a partir de pepsinógeno, liberan péptidos y aminoácidos

o Proteasas pancreáticas (tripsina, quimotripsina, elastasa, carboxipeptidasas A y B) liberan oligopéptidos (también separan proteina R de vitamina B12 para unirse al factor intrínseco)

o Borde en cepillo: contiene aminopeptidasas y dipeptidasas (absorción como monómeros, di o tripéptidos mediante transportadores y por gradiente electromecánico mediado por H+); los aminoácidos se absorben por transporte activo por bomba Na

Calcio: 2 procesos, transporte activo transcelular y pasivo paracelular (leche, queso, cereales)

Hierro: dieta en forma férrica insoluble, reducción por ferrireductasa, proteinas de unión en borde en cepillo (DMT-1); absorción en duodeno (leche como lactoferrina, carne)

Elementos traza: zinc, yodo y cobre, cromo, manganeso Vitaminas hidrosolubles:

o Vit. C: transporte activo dependiente de Na. Deficiencia: escorbutoo Acido Fólico: hidrólisis a poliglutamatos, transporte por

acarreadores mediado por Na y pH; Deficiencia: anemia megaloblástica

o Vit. B12: unión a proteina R salival, a factor intrínseco gástrico, hidrólisis de Prot. R, unión a receptores en enterocitos, entrada por translocación. Deficiencia: anemia megaloblástica

o Tiamina, riboflavina, biotina y ácido pantoténico: transporte activo por Na. Deficiencia: beriberi

o Piridoxina: difusión simple

o Riboflavina y tiamina: hidrólisis y transporte activo Tiamina (vitamina B1): cereales, nuez, chícharo, frijol Niacina (ácido nicotínico y nicotinamida): carne, pescado Riboflavina: hígado, huevo, leche, vegetales verdes, cerveza Acido pantoténico: hígado, riñón, huevo, germen de trigo,

cacahuates Biotina: hígado, legumbres, nuez, vegetales Piridoxina: cereales, vegetales, plátanos, hígado.

Deficiencia: queilosis, queilitis Vitaminas liposolubles (A,D,E,K): Difusión pasiva

o Vitamina A (retinol, betacarotenos): leche, productos lácteos, huevo, aceite de pescado

o Vitamina D (D2 o ergocalciferol, D3 o colecalciferol): leche (humana), aceites de pescado

o Vitamina E (alfa-tocoferol): aceites vegetales, cereales, huevos, frutas

o Vitamina K (K1 o fitomenadiona, K2 o menaquinona): vegetales verdes, hígado animal

DEFECTOS ANATÓMICOS CONGÉNITOS Onfalocele: herniación de vísceras abdominales hacia la base del cordón

umbilical, cubiertas por saco membranoso (asociación con trisomía 13 o 18 y síndrome de Beckwith-Wideman)

Gastrosquisis: evisceración de órganos abdominales sin saco membranoso a través de defecto lateral al ombligo (asociación con agenesia vesicular y renal)

Anormalidades de rotación y fijación (90% en primeros 2 meses con obstrucción intestinal)

Duplicaciones (quística, tubular o diverticular), usualmente yeyuno e ileon (masa/obstrucción 1er año), pueden o no comunicarse con la luz, pueden tener mucosa heterotópica

Atresia intestinal: obstrucción completa de la luz, 50% en duodeno (asociación con Sx. Down), 36% yeyuno (asociación con fibrosis quística); tratamiento: resección segmento atrésico y anastomosis

DIVERTÍCULO DE MECKEL

Anomalía GI más común (incidencia 1-3%) Falta de cierre del ducto onfalomesentérico; en borde antimesentérico,

tiene mesenterio propio, y todas las capas de intestino Puede tener mucosa ileal, gástrica, pancreática, hepatobiliar o

combinación Usualmente a <100 cm de la válvula ileocecal; más común en pacientes

con enfermedad de Crohn

Sangrado GI a partir de los 5ª, hemodinámicamente significante; puede dar dolor por diverticulitis (pseudoapendicitis)

Dx:- Gammagrama con 99Tc (pretratar con pentagastrina bloqueador H2 para evitar falsos negativos) (Meckel Scan), Videocápsula, Enteroscopia doble balón, Resección quirúrgica

SÍNDROME DE ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR (PINZA MESENTÉRICA)

Compresión de 3era porción de duodeno contra estructuras fijas retroperitoneales (vértebras) por pérdida de grasa perivascular de la AMS

2 formas: aguda (dolor intermitente y obstrucción) y crónica (lo anterior + pérdida de peso)

Dolor, vómito postprandial, empeoran síntomas en decúbito dorsal, mejoran en decúbito ventral lateral

SEGD: signo de doble burbuja y corte abrupto del paso de bario en duodeno

Angiografía Asociación a anorexia nervosa y pérdida de peso súbita (desnutrición,

cáncer, qx bariátrica)) Tx: fragmentación alimentos, decúbito lateral izquierdo ventral

postprandial, duodenoyeyunostomia

MALDIGESTIÓN Y MALABSORCIÓN INTESTINAL

Maldigestión: hidrólisis defectuosa de nutrientes Malabsorción: Absorción defectuosa de nutrientes Grasas (trastornos motilidad, deficiencia ácidos biliares, sobrepoblación

bacteriana, colestiramina, síndrome Z-E, insuf. pancreática exocrina, resección ileal, linfangiectasia, enf. Whipple)

Carbohidratos (deficiencia congénita o adquirida de disacaridasas, insuf. pancreática exocrina)

Vitaminas liposolubles (insuf. pancreática exocrina, resección intestinal) Vitamina B12 (gastritis atrófica, IBP’s, gastritis autoinmune, ausencia de

Factor Intrínseco, Sx Zollinger-Ellison, sobrepoblación bacteriana, infección por Diphyllobothrum latum, resección ileal >60 cm, esprué tropical)

Folatos (esprué tropical, enfermedad celíaca, enf. de Whipple, alcoholismo, resección intestinal)

EXÁMENES EN MALABSORCI´ON INTESTINAL

BH (eosinofilia en parasitosis y gastroenteritis eosinofílica, acantocitosis en abetalipoproteinemia, cuerpos de Howell-Jolly en enf. celíaca, EII y amiloidosis)

VSG en EII y malignidad, marcadores para tumores neuroendocrinos

Pruebas fecales (sangre oculta en EII, tumor y enf. celíaca, coproparasitoscópicos en parasitosis, leucos en heces en gastroenteritis infecciosa, quimotripsina o elastasa en insuf. pancreática exocrina)

Carotenos séricos y carga con carotenos D-Xilosa: ayuno de 12 horas, vejiga vacía, tomar 500 ml agua + 25 gr de

D-xilosa VO -2 formas: recolección orina de 5 horas, en ayuno y reposo (anormal <4 gr

o 16% de excreción)o concentración sanguínea 1-2 horas postingestión (anormal <20

mg/dl), tomar otros o 500 ml agua, medir volúmenes (si es <150 ml es poco confiable)

indica defecto de pared falsos positivos (deshidratación, insuf. renal, ascitis, SPB,

hipertensión portal, vaciamiento retardado) Grasa fecal cuantitativa:

o anormal > 7 gr/dia o >9% de la ingesta diaria con dieta de 100 gr/d (recolectar 48-72 hrs, se saca promedio de 2 muestras y se divide entre 3), diarrea puede dar falso positivo

o si es >9.5 gr/100 gr la causa es pancreática o biliar Grasa fecal cualitativa: se agrega ácido acético glaciar y Sudan III

o anormal >100 glóbulos o glóbulos con diámetro >4 um por campo de alto poder

Pruebas de aliento: C14 post-ingestión triglicéridos para malabsorción de grasa

o Hidrógeno post-ingestión 50 gr lactosa (anormal >20 partes por millón por encima del basal de 30-240 mins) para malabsorción carbohidratos

pH fecal < 5.5 para malabsorción de carbohidratos Prueba de Schilling: para diferenciar causas gástricas, ileales y por

sobrepoblación como causa de deficiencia de Vitamina B12; Administración VB12 oral radiomarcada + VB12 intramuscular radiomarcada para saturar acarreadores (anormal <7-10% de la dosis en orina en 24 hrs); se puede completar la prueba agregando FI o antibióticos

Pruebas para insuficiencia pancreática exocrina (Lundh, pancreolauril o NBT-PABA, estimulación con secretina o CCK)

Pancreolauril: se suspenden enzimas pancreáticas el dia anterior; en ayunas, se ingiere la mitad de un bolillo untado con mantequilla (8 AM), y 2 cápsulas azules de dilaurato de fluoresceína, después, el resto del bolillo y 3 vasos de agua (11:30, 12:00 y 12:30); se recolecta orina de 8 AM a 6 PM se repite procedimiento para el día control con un día de descanso, tomando 1 cápsula roja de fluoresceína libre, y se recolectan al menos 600 ml de orina

Normal >30%, 20-30% dudoso o no diagnóstico, <20% patológico Prueba de estimulación con CCK-secretina: SNG colocada en duodeno, 2

estimulaciones: 1 con secretina y 1 con CCK de acuerdo a peso (7 U si pesa 70 kg); extremo de la sonda en papel pH

Quimiotripsina fecal: normal >20 U/gr de materia fecal (disminuido en PC e insuf. pancreática)

SÍNDROME DE ABSORCIÓN INTESTINAL DEFICIENTE SAID

Afección de la digestión intraluminal Afección de la lipólisis Afección en la formación de micelas (cirrosis biliar primaria y secundaria,

uso de colestiramina, ileítis o resección ileal, gastrinoma): se asocian a deficiencia de vitaminas A,D,E,K y colesterol (ácidos grasos y monoglicéridos se pueden absorber)

Sobrepoblación bacteriana Enfermedades de la mucosa (deficiencias enzimáticas, deficiencia de

enterokinasa, radioterapia, abetalipoproteinemia, trastornos inflamatorios e infiltrativos, atrofia de vellosidades)

Afección del paso de nutrientes hacia la circulación (trastorno en el drenaje linfático, enteropatías con pérdida de proteinas)

CAUSAS MISCELÁNEAS DE DIARREA

Intolerancia a Lactosao Congénitao Transitoria (niños prematuros, diarrea aguda)o Deficiencia primaria adquirida: pérdida en la edad adulta,

manifestada por distensión, flatulencia y diarrea (síntomas con ingestión desde 3 gr lactosa), Tx: dieta libre de lactosa

Diarrea por ácidos biliareso En ileitis, colecistectomía, resección >100 cm ileon, derivaciones

ileales; Tx: sucralfato, colestiramina

Diarrea asociada a trastornos sistémicoso Inmunodeficiencias primarias (deficiencia IgA, inmunodeficiencia

variable común, agammaglobulinemia de Bruton, inmunodeficiencia combinada severa)

o Trastornos endocrinos (insuficiencia adrenal, síndrome poliglandular autoinmune tipo 1, DM, hipertiroidismo, osteoporosis, osteomalacia)

o Enfermedades de tejido conectivo (escleroderma, lupus eritematoso sistémico)

o Amiloidosiso Infecciones (bacterias, parásitos)o Tumores neuroendocrinos (glucagonoma, carcinoide, gastrinoma)

ENFERMEDAD CELÍACA O ESPRUÉ CELÍACO

Malabsorción crónica causada por exposición a gluten

Prevalencia 1:250 en Estados Unidos, 1:300 en el Norte de Europa Asociación con HLA DQA1*0501, DQB1*0201, DR5 y DR7 Células intestinales reconocen epítopes derivados de glúten al ser

presentados en asoc. a DQ2 “Iceberg celíaco”: enfermedad silenciosa (enfermedad pero no síntomas)

enfermedad latente (predisposición y riesgo, no enfermedad, no síntomas) Asociación con DM-1 (6-8%), Sx Sjögren, Enf. Tiroidea, Calcificación

intracerebral Dermatitis Herpetiforme es manifestación extraintestinal (IgA en piel),

mejora con dieta sin gluten con dapsona Labs. Anemia macrocítica, hipoalbuminemia, ALP Anticuerpos antiendomisio IgA (Sensibilidad 97-100%, Especificidad 98-

99%) Transglutaminasa (medir IgA: 2-3% población tiene deficiencia selectiva de IgA)

ELISA Antitransglutaminasa (Sensibilidad 95%, Especificidad 94%) Anticuerpos antigliadina Bx (3 con fórceps en duodeno distal) para documentar atrofia de

vellosidades (células expresan receptores CD3 y CD4 +) Criterios diagnósticos: Atrofia vellosidades intestinales, Disminución en la

relación altura vellosidades/profundidad criptas (Normal 4:1) Aumento en linfocitos intraepiteliales (Nl 10-30 x cada 100 cels. epitels.)

Tx: Dieta libre de gluten (trigo, remolacha, centeno, cebada, cerveza y cereales fermentados), se puede ingerir avena (aunque puede haber avena contaminada con gluten), reemplazo folatos, VB12 y hierro; hidrocortisona parenteral en crisis aguda

Histología regresa a la normalidad 4-6 meses después de iniciar tratamiento, monitorizar anticuerpos

Se puede retar con glúten en casos inciertos Seguimiento anual con peso, BH, ALP, ferritina, folato, calcio Complicaciones: Osteomalacia, Osteoporosis, Atrofia Esplénica,

Deficiencia VB12 y Folatos, malignidad (Linfoma No Hodgkin, RR 40, pero disminuye a 1 con 5 años de dieta sin gluten)

Esprué Refractario: No responde a dieta, células expresan receptores CD3+, CD4-, aumento en células plasmáticas

Tx con esteroides (PO o IV), 6-MP, o Azatioprina Yeyunitis Ulcerativa: Ulceras con cicatrización, fibrosis, sangrado,

perforación u obstrucción, Tx: resección de la úlcera, dieta

ESPRUÉ TROPICAL

Malabsorción crónica idiopática en residentes o visitantes a areas tropicales (Centroamérica y el Caribe, Puerto Rico, Africa y el Oriente, epidémico en la India; en México ocurre cerca de las costas)

Asociada a contaminación persistente con cepas de E.coli, Klebsiella y Enterobacter, ortomixovirus

Inicia con diarrea acuosa, fiebre y malestar

1-2 semanas después síntomas resuelven, pero reinicia diarrea crónica, esteatorrea, dolor abdominal, anorexia, flatulencia y pérdida de peso

Se asocia a intolerancia a lactosa (pérdida lactasa en borde en cepillo), deficiencia VB12 y folatos,

Palidez, edema, estomatitis, hiperpigmentación, manifestaciones neurológicas de defic. VB12

Labs: hipoalbuminemia, macrocitosis, hipocolesterolemia, hipocalcemia, hipomagnesemia

o disminución D-Xilosa, curva de tolerancia a glucosa anormal (50%), prolongación TP,

o disminución carotenos en sangre, esteatorrea por test de Sudán (50-90%)

Rx: engrosamiento pliegues intestinales EGD: acortamiento vellosidades intestinales (visto con endoscopia de

magnificación) Patología: gastritis crónica atrófica, enteropatía (alargamiento criptas,

acortamiento de las vellosidades intestinales, infiltración lamina propria por células inflamatorias crónicas, engrosamiento membrana basal), colonopatía (cambios similares en colon)

Tx: reemplazo hidroelectrolítico, VB12 1000 ugr/sem IM, folatos 5 mg/dia por 2 años, tetraciclinas 250 mg QID en ocasiones hasta por 6 meses

Puede haber remisión espontánea con cambio de ambiente

ENTEROPATÍA TROPICAL

Enteropatía asintomática con cambios histológicos similares a esprué que afecta niños desde los 4-6 meses de edad residentes o visitantes a regiones tropicales

Asociada a factores ambientales (infección, nutrición) Reducción en altura de vellosidades asociada a hiperplasia de las criptas Reversible al salir del área endémica

ENFERMEDAD DE WHIPPLE Infección sistémica crónica por Tropheryma whippelii (bacteria Gram

positiva miembro de actinobacterias) Hombres blancos, edad 50, 25% HLA-B27 positivo Síntomas predominantes en intestino, pero múltiples órganos afectados Manif. Intestinales (diarrea acuosa, esteatorrea, pérdida de peso, fiebre,

dolor abdominal, linfadenopatía mesentérica, retroperitoneal y periférica) Manif. Articulares (artralgias migratorias no erosivas en grandes

articulaciones, sacroiliitis, puede preceder en algunos casos a diarrea) Manif. Neurológicas (demencia, hemiparesias, oftalmoplejia, ataxia,

encefalopatía de Wernicke, nistagmus)

Manif. Cardiovasculares (endocarditis, miocarditis, pericarditis, valvulopatías, principalmente mitral: la bacteria se puede cultivar en válvulas cardíacas)

Manif. Oculares (uveitis, retinitis, papiledema) Manif. Cutáneas (hiperpigmentación, hiperqueratosis, púrpura) Labs: ESR prolongada, hipocarotenemia, anemia ferropénica (aunque

puede ser micro, normo o macro), hipoalbuminemia, proteinuria, sangre oculta en heces, prolongación TP, esteatorrea,

D-Xylosa anormal, niveles bajos VB12 Imagen: RMN (Atrofia cerebral o lesiones focales; adenopatías

retroperitoneales) EGD: placas blanco-amarillentas con atrofia vellosidades en mucosa de

duodeno y yeyuno; tomar 5 biopsias lo más distal posible Patología: se puede documentar infiltración por macrófagos PAS-

positivos en lamina propria intestinal, válvulas cardíacas y LCR (pacientes tienen alt. histológicas intestinales aunque no tengan Sx); se puede realizar PCR

Otras causas de MQ’s PAS-positivos: infección por MAC, mastocitosis, macroglobulinemia

Tx: Ceftriaxona 2 gr IV QD por 10-14d Penicilina G 6-24 MU IV QD + Estreptomicina 1 gr IM QD por 10-14d Seguir con TMP-SMX (atraviesa barrera hematoencefálica) 160/800 VO

BID por al menos 1a Recurrencias comunes con tetraciclinas Los cambios histológicos e inmunológicos (rel. CD4/CD8 disminuida)

pueden persistir por años post-tx

ENTEROPATÍAS ASOCIADAS A PÉRDIDA DE PROTEÍNAS

4 causas: Enfermedades mucosas no ulcerosas (gastroenteritis eosinofílica, esprué

celíaco y tropical, HIV, sobrepoblación bacteriana, colitis microscópicas, gastritis hipertrófica, enf. Whipple, poliposis juvenil)

Enfermedades mucosas ulcerosas (EII, AINE’s, linfoma, carcinoides, sarcoma de Kaposi, macroglobulinemia de Waldenström, colitis infecciosas: Shigellosis, Amibiasis)

Aumento en la presión intersticial (linfangiectasia primaria, y secundaria a linfoma, Crohn, Whipple, LES, escleroderma, enfermedades granulomatosas)

o Linfangiectasia primaria : defecto en la unión de los linfáticos intestinales, aumento en la presión, ruptura de la linfa, pérdida de grasa, proteinas, y vitaminas A,D,E,K)

Aumento en la presión venosa central (Insuf. cardíaca derecha, pericarditis constrictiva, insuficiencia tricuspídea, estenosis pulmonar, síndrome vena cava superior)

Dx: depuración aumentad de alfa-1 antitripsina en heces

Causas de hipoproteinemia y edema sin enteropatía (cirrosis, síndrome nefrótico, laxantes, diuréticos, bulimia, anorexia, desnutrición crónica)

SOBREPOBLACIÓN BACTERIANA

Crecimiento de bacterias en el intestino delgado, con diarrea secundariaFactores de riesgo: estenosis x Crohn, malignidad o RT, diverticulosis, escleroderma, neuropatía visceral, pseudoobstrucción intestinal idiopática, Billroth II, anastomosis intestinales, ileostomía de Kock, derivación yeyunoileal, fístulas gastrocólica y gastroyeyunocólica, gastritis atrófica, uso de IBP’s, hipoclorhidria, alteración o resección ileal (reflujo colónico de bacterias), inmunodeficiencias, SIDA (hipoclorhidria), cirrosis, pancreatitis)

Bacterias poseen 3 enzimas (colil amidasas, proteasas y disacaridasas) Desconjugación de sales biliares mediante colil-amidasas, liberando sales

con un pKa superior, que se absorbe en yeyuno, por lo que no hay sales biliares disponibles para formación de micelas, con subsecuente malabsorción de vitaminas A,D,E

No hay malabsorción de vitamina K por síntesis bacteriana Proteasas destruyen borde en cepillo y disacaridasas; producción

fragmentos de CH osmóticos Competencia bacteriana x proteinas y A.a, por VB12 y tiamina; no hay

deficiencia de folato (bacterias lo sintetizan) Diarrea, PP, distensión, manifestaciones de déficit vitamínico

Diagnóstico:

Aspirado de intestino delgado para cultivo (>105 UFC x ml en duodeno) Prueba de aliento de CO2 o hidrógeno con C14 (Sens y Espec >90%,

contraindicada en embarazadas) Evitar CH compuestos el dia anterior; ayuno desde 7:30 PM, enjuagar con

antiséptico y agua, colectar 20 ml de aire espirado basal y determinar PPM (partes por millón de hidrógeno); tomar otra muestra después de ingestión de azúcar; si se eleva >10 PPM de hidrógeno sobre el basal durante la primera hora se considera positiva; hipocarotenemia; D-Xylosa normal; la biopsia duodeno-yeyunal puede mostrar atrofia de vellosidades

Tx: curso 7-10 d de antibióticos (tetraciclina, ampicilina, quinolonas, metronidazol, eritromicina); pueden requerirse cursos repetidos de antibióticos alternos los 10 primeros dias de cada mes; evitar lactosa durante tratamiento; ácidos grasos de cadena mediana (no necesitan micelas para su absorción)

DIARREA INFECCIOSA

Diarrea viral: Rotavirus (niños, incub. 48-72 hrs, diarrea, vómito, faringitis, otitis media,

dura 4-5 dias, predominio en invierno) Dx: Rotatest en heces Tx: Rehidratación, evitar contactos secundarios

Norwalk (transmisión albercas y escuelas, niños y adultos, incub. 24-48 hrs, N/V, fiebre,mialgias) Dx: coprocultivo No tx específico

Adenovirus (Sx respiratorios seguidos de diarrea abundante) Dx: coprocultivo No tx específico

Diarrea bacteriana: toxigénica o invasiva

Vibrio Cholerae: incub. 12-72 hrs, transmisión mariscos, agua contaminada, diarrea acuosa, voluminosa, “en agua de arroz”, vómito, íleo; inóculo >10-6, 2 toxinas (A activa irreversiblemente adenilato ciclasa, B se une a receptores celulares para que toxina A actúe),

o Tx: Hidratación IV, Tetraciclina 250-500 mg QID x 3d (40 mg/k/d); Ciprofloxacina 1 gr VO DU, alternativas TMP-SMX y furazolidona; inmunidad dura 3 a; vacuna comercial disponible

DIARREA INFECCIOSA BACTERIANA

E. Coli enterotoxigénica: incub. 24-48 hrs; ensaladas, fruta, pasta; diarrea acuosa, dolor, vómito, febrícula, artralgias, 2 enterotoxinas:

o termolábil: se destruye a 80 grados, activa adenilato ciclasa; o termoestable: activa guanilato ciclasa; Tx rehidratación; TMP-

SMX E. Coli enteroinvasiva: niños y adultos, alimentos y agua contaminados,

síndrome disentérico, ocasionalmente sangre, moco fecal positivo E. Coli enterohemorrágica: E. Coli O157:H7; niños y adultos,

hamburguesas y jugos contaminados, toxina Shiga-like, colitis hemorrágica aguda (70%), incub. 1-14 d; colonoscopia c/eritema, edema y ulceraciones; inmunoensayo para toxina y cultivo con agar Mac-Conkey-Sorbitol.

Síndrome hemolítico-urémico en 5-15% de los casos, (factores de riesgo: edad >65 o <15, leucocitosis, hipoalbuminemia, elevación en proteina C reactiva); no beneficio adicional con antibióticos

Staphylococcus Aureus: incub. < 8 hrs, en comidas con alto contenido de azúcar o sal; N/V, diarrea; 7 enterotoxinas y 1 delta-toxina; dura 48 hrs, autolimitado

Bacillus Cereus: incub. 6-14 hrs ; arroz, pollo, carne, vainilla; 2 formas: emética y diarreica (acuosa), se puede asociar a insuf. hepática aguda

Clostridium Botulinum: incub. 12-36 hrs; miel (niños), comida enlatada; N/V, dolor, diplopia, disartria, disfagia, disfonía, parálisis músculos respiratorios; la neurotoxina bloquea acetil colina en unión neuromuscular recuperación tarda meses; Tx antitoxina

Clostridium Perfringens: incub. 8-24 hrs, carne, pasta, lácteos, comida mexicana; puede

asociarse a uso de antibióticos; enterotoxina termolábil; otoño e invierno; Tx metronidazol

Yersinia Enterocolitica: incub. 24-72 hrs; dolor fosa ilíaca derecha (niños); fiebre, vómito, disenteria, artritis, faringitis; dura 2-3 d; puede tener curso fulminante (peritonitis, carditis, meningitis); Tx: antibióticos en pacientes con sepsis (TMP-SMX, aminoglucósidos)

Shigella: 4 grupos (A:dysenteriae, B:flexneri, C:boydii, D:sonnei) S. Dysenteriae: persona-persona, leche contaminada, helados, agua;

síndrome disentérico que inicia con fiebre, diarrea mucoide, ardor rectal, dolor abdominal; y sigue en 3-5 dias con tenesmo y diarrea sanguinolenta; SD tipo 1 tiene curso mas severo; 2-3 semanas post-diarrea puede haber artritis reactiva o bien Sx Reiter; ulceraciones aisladas en colon en sigmoidoscopia; Tx: antibióticos, rehidratación, evitar antidiarreicos

Campylobacter jejuni: Alimento contaminado, pollo, incub. 24-72 hrs, pródromo con coriza y cefalea, diarrea “bifásica”, cuadro disentérico similar a yersinia, o diarrea acuosa; duración 1 semana;

o Dx coprocultivo, Tx eritromicina o quinolonas en los 3 primeros dias en casos severos;

o Complicaciones: megacolon, síndrome de Guillain-Barré

SALMONELLA TYPHI

Factores predisponentes (anemia drepanocítica, malaria, leucemia, linfoma, esteroides, HIV) 5 síndromes clínicos

Gastroenteritis (diarrea x 5d o hasta 10-15 d en colitis; ulceraciones en recto, antibióticos prolongan el episodio; este síndrome constituye el 75% de las infecciones por salmonella)

Bacteremia (con o sin afección gastrointestinal; en 10% casos) Fiebre Tifoidea: absorción int. delgado, bacteremia inicial, hiperplasia

sistema retículo- endotelial, adelgazamiento ileon terminal; incub. 7-14 d; fiebre, cefalea y dolor abdominal, bradicardia, constipación, rash evanescente en tórax, esplenomegalia (1era semana); fiebre en agujas (2da semana); diarrea verdosa (3er semana); remisión (4ª semana); asoc. a pneumonia, pielonefritis y artritis; hemocultivo 90% positivo 1er semana, coprocultivos 2ª y 3ª semanas, mielocultivo incluso con tratamiento; reacciones febriles (antígeno O 1:80 en no-inmunizados o 1:320 es dx; antígeno H 1:640); Tx: Cloramfenicol 2 gr/d en 4 dosis; quinolonas por 7-21 dias; ceftriaxona 1 gr IM BID x 3d, esteroides para fiebre y toxemia severa (PDN 60 mg/d)

Infecciones localizadas (artritis, meningitis) Estado de portador (coprocultivo positivo 1 año después del cuadro,

mujeres, edad avanzada, se aloja en vesícula biliar, tx con quinolonas o colecistectomía)

DIARREA DE ORIGEN PARASITARIO

Entamoeba histolytica: alimentos o agua contaminada, sexo anal; trofozoitos úlceras (predominio en colon derecho), diarrea con moco y sangre; Dx: Seroameba (S95%, E95%), amiba en fresco, biopsia (S 50%); Tx: cotrimoxasol 750 mg PO TID por 10 dias o metronidazol 500 mg PO TID por 10 dias (fase tisular y luminal), seguido de yodoquinoleína 650 mg VO TID por 20 dias

Giardia: guarderias, sexo anal, agua contaminada, deficiencia de IgA; trofozoitos atacan intestino delgado, quistes se alojan en colon; diarrea acuosa, flatulencia, PP, dolor, duración 1-2 semanas, Dx: aspirado o biopsia duodenal, inmunofluorescencia, prueba terapéutica; Tx: metronidazol 250 mg VO TID o furazolidona 100 mg VO QID

EN INMUNODEPRIMIDOS Microsporidia: sanos o inmunodeprimidos, diarrea acuosa, Dx: histología

con tinción de Weber; Tx: albendazol 400 mg VO BID + furazolidona 100 mg VO QID

Ciclospora: paises tropicales, inmunodeprimidos (SIDA), frambuesas contaminadas; diarrea líquida de 2-8 semanas de duración; Dx: oocistes en tinción de ácido-alcohol; Tx: cotrimoxazol

Isospora Belli: cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento similar a ciclospora

Criptosporidium parvum: 3-6% de los casos de diarrea en paises desarrollados, agua contaminada, guarderias, inmunodeprimidos, diarrea líquida; Dx: histologia con tinción ácido- alcohol modificada, Tx: paramomicina 1 gr VO BID + azitromicina 600 mg VO QD

Helmintos: Taenias (tx. praziquantel), nemátodos (tx. mebendazol 100 mg dósis única), ascaris (tx. mebendazol 200 mg VO por 3 dias), estrongiloides (tx. tiabendazol 25 mg/k BID por 2-5 dias o albendazol 400 mg VO BID por 5 d)

SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

Diarrea secretora debido a superficie de absorción disminuidaAdultos (enfermedades vasculares, vólvulo, hernias, trauma, bypass yeyunoileal, enf. Crohn, enteritis post-RT, colectomías y resecciones intestinales; yeyunostomía: deficiencia de Na, Mg, Zn)

Factores de riesgo (edad avanzada, estados hipercoagulables, ICC) Resecciones intestino >75%: malabsorción severa Resecciones Ileon <100 cm: diarrea biliar y deficiencia VB12 Resecciones Ileon >100 cm: esteatorrea Resección unión ileocecal: tránsito acelerado

3 fases clínicas:

Temprana (Post-op inmediato; diarrea, DHE, hipoNa, hipoK, hipoCa, hipoMg)

Intermedia (Malabsorción, PP, malnutrición) Tardía (recuperación peso, diarrea, esteatorrea; adaptación int. delgado

con hiperplasia de mucosa y aumento en tamaño y grosor de vellosidades)

Deficiencia vitaminas ADEK: osteomalacia, osteoporosis, cálculos oxalato de calcio (aumento en la absorción de oxalato colónico y disminución en fosfato y citrato urinarios)

Causas de diarrea: tránsito acelerado, hiperosmolaridad luminal, sobrecrecimiento bacteriano, hipersecreción gástrica, aumento en secreción de Na y electrolitos

Complicaciones bypass yeyunal: enteritis, acidosis láctica, encefalopatía, artritis, dermatitis, nefritis intersticial, acidosis tubular renal, anemia hemolítica, cirrosis

Tratamiento: Médico: opiáceos (loperamida, codeina), caolín-pectina, fibra,

colestiramina, octreótido, hiposecretores (bloqs H2 o IBP’s), enzimas pancreáticas (en resecciones proximales)

Nutricional: NPT en el post-op (30-50 cm residuales sin colectomía puede intentarse enteral), empezar ingestión oral limitada cuando gasto fecal sea <2 Lt/d para estimular adaptación intestinal; fórmulas elementares o semielementares; dieta reducida en grasa, aumentada en CH; en pacientes con preservación de colon restringir grasa a <60 gr/d, triglicéridos de cadena media, restricción de lactosa, restricción alimentos ricos en oxalato (chocolate, té, refrescos de cola, zanahoria, espinaca, nueces, fresas); suplementos VB12, VD y Ca

Quirúrgico: enteroplastía, transplante intestinal, interposición colónica, creación de asas recirculantes

ENFERMEDAD ILEAL

Pérdidas < 3 gr/d de sales biliares se compensan aumentando síntesis a nivel hepático

Pérdidas > 3 gr/d se asocian a esteatorrea Resección 60-100 cm: deficiencia de vitamina B12, diarrea por

estimulación de secreción de agua en colon mediada por ácidos grasos Resección >100 cm: malabsorción de grasas Cálculos renales (los ácidos grasos se unen al calcio, dejan oxalato libre,

siendo absorbido por transporte de aniones y excretado en riñón) Cálculos biliares (disminución de la absorción de sales biliares y

sobresaturación de colesterol) Enfermedad ósea (por deficiencia de vitamina D)

LINFOMAS INTESTINALES

MALToma: presentación y comportamiento similar a MALT gástrico LNH Células B Difuso Linfoma de manto (poliposis linfomatosa múltiple) Linfoma folicular Linfoma de Burkitt: 2 formas, africana (afección maxilares), y americana

(íleon distal, ciego, mesenterio), Bx con imagen de cielo estrellado, translocaciones t(8:14), t(2:8), t(8:22), o mutación c-myc en cromosoma 8; alto riesgo de Sx lisis tumoral; tasas de curación 50-90% con QT

IPSID (Enfermedad inmunoproliferativa intestinal): también llamada linfoma del mediterraneo o enf. De cadenas pesadas; en originarios o emigrantes de Europa, Asia y Sudamérica;

o Clasif. WHO (difuso, inmunoblástico, mixto); o Clasif. Salem 0 infiltrado mucoso linfoplasmocítico sin evidencia

de malignidad) I infiltrado en intestino (Ii) o ganglios mesentéricos (In) II infiltrado en intestino y ganglios III ganglios retroperitoneales o extraabdominales IV tejidos no linfáticos no contiguos

o Tasas de respuesta 33-71% con tetraciclina + metronidazol o ampicilina, o CHOP si no hay respuesta

Linfoma de Células T asociado a enteropatía: complicación de enf. celíaca, afección yeyunal, solitaria o múltiple; dolor, PP, diarrea, vómito, síntomas B (30%), anemia (68%), elevación DHL (25%); perforación (23%); no estudios controlados de tratamiento; respuesta 58% con CHOP pero alta recurrencia (80%)

Linfomas asociados a inmunodeficiencia : SIDA, post-transplante (órganos sólidos o TMO; asoc. a VEB)

ADENOCARCINOMA DE DUODENO

• Factores predisponentes: o adenomatosis familiaro enf. Crohno enfermedad celíacao anastomosis uro-ileal

• Los asociados a adenomatosis familiar tienden a ser proximales (periampulares)

• Adenomas vellosos tienen 30-50% incidencia de carcinoma invasor• Dolor intermitente, pérdida de peso, anemia, obstrucción• Tx: excisión local (30% recurrencia a 12 meses), procedimiento de

Whipple• SV a 5ª: 20%

ADENOMACARCINOMA DE ÁMPULA DE VATER O AMPULOMA

Tumor originado de células mucosas del ámpula de Vater, que sigue progresión adenoma-carcinoma

• Factores de Riesgo: poliposis adenomatosa familiar (50-86% riesgo), Sx Peutz-Jeghgers 60ª, ictericia obstructiva (80%), PP (75%), dolor (50%), STD (30%), pancreatitis por obstrucción

• Elevación ALP (cambio más temprano), TAC (tumores >1 cm), RMN (dilatación VB), TC espiral

• CPRE con biopsia y cepillados (procedimiento de elección); USE para estadiaje T

• Estadificación Yamaguchi: o E1 Restringido a ámpulao E2 Invasión a submucosao E3 Invasión a muscularis propriao E4 Extensión a páncreas

• Manejo: Resección endoscópica (para adenomas pedunculados <1 cm)o Duodenotomía longitudinal (adenomas >1 cm sin mets)o Pancreatoduodenectomía o Proced. Whipple con/sin resección

ganglionar (adenocarcinoma)o Mortalidad 3.8% en centros especializadoso QT o RT (datos insuficientes, posiblemente 5-FU, doxorrubicina y

mitomicina C)o Derivación biliodigestiva paliativa

• SV promedio 5-9 meses (enf. irresecable), 25-55% a 5ª (tumores resecables)

• SV global a 5 años: 30-50• SV media mejor que Ca páncreas, vías biliares, y duodenal

PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE

CARCINOIDES INTESTINALES

80% en ileon, 70% hallados incidentalmenteSolo 10% se asocian a síndrome carcinoide (usualmente con metástasis a hígado)Si es <1 cm solo 5% riesgo de metsTumores sintomáticos tienen incidencia de 30% de mets a distanciaDolor intermitente por obstrucción (intensa reacción desmoplásica)Dx: TAC, RMN, Scintigrafía con octreotido marcado con I-123Detección >10 mg 5-HIAA/24 hrs orinaSi es <1 cm, excisión local; si es >1 cm, proced. WhippleSV a 5ª de 75% (localizado) o 20% (metastásico)Alternativa: cirugía citoreductiva + octreotido40% respuesta a streptozocina y 5-FU

ENTERITIS POST RADIACIÓN RT

Fracción: dosis de radiación administrada en 1 dia 1 Gy (Gray): energía absorbida de 1 joule por kilo; 1 Gy=100 cGy Fases ciclo celular: M (mitosis), G1 (período de brecha), S (síntesis DNA e incorporación de timidina), G2 (segunda fase de brecha) Células son más vulnerables a RT durante fases G2 y M Epitelio intestinal se regenera cada 5-6 dias RT aumenta apoptosis y expresión de p53 y bcl2 5% de complicaciones a 5ª con 4000-5000 cGy en intestino y 6000-6500 cGy en colon 2 formas:

o Enteritis post-RT aguda: desde horas hasta 3 semanas, incidencia 20-70%, síntomas duran 2-6 semanas; dolor, diarrea, násusea, dismotilidad, malabsorción vitaminas; destrucción criptas intestinales, infiltración linfos y células plasmáticas; Tx con antidiarreicos, dieta libre de grasa y lactosa, hidratación

o Enteritis post-RT crónica: prevalencia 15%; estenosis, sobrepoblación, malabsorción, fístulas, abscesos, ulceraciones; vasculitis oclusiva progresiva y fibrosis; engrosamiento pliegues intestinales;

Tx oxígeno hiperbárico que promueve neoangiogénesis (Europa), cirugía usando tejido no radiado para evitar fistulización; sangrado se controla con cauterización endoscópica o aplicación de formalina;

o Prevención: se aplicar placa biodegradable de poliglicolato que mantenga los intestinos fuera del campo de radiación; Radioprotectores (amifostina); diarrea por SPB o sales biliares (colestiramina)

SÍNDROME DE INTSTINO IRRITABLE SII

Trastorno caracterizado por combinación de síntomas gastrointestinales (dolor, distensión, diarrea, constipación) no causados por un trastorno orgánico o bioquímico Prevalencia mundial: 10-20% (mujeres 14-24%, mujeres 5-19%) Constituye 28-36% de las consultas a gastroenterólogos

Fisiopatología: Percepción visceral anormal (hipersensibilidad rectal a ditensión con balón) Función motora intestinal anormal (racimos de ondas yeyunales de presión en ayuno). Disfunción motora extraintestinal (vejiga, vesícula biliar). Anormalidades del sistema nervioso autónomo (disfunción vagal y adrenérgica). Factores psicológicos (40-100% tienen enf. psiquiátrica; historia de abuso sexual, eventos estresantes previos)Dieta (inducción de síntomas con aumento intraluminal de ácidos biliares o fructosa)

Infección colónica (25% de pacientes con enteritis infecciosa desarrollan SII post-infeccioso o SII-PI; infiltrado céls. enteroendocrinas y mastocitos en intestino; mayor incidencia de alteraciones psiquiátricas y eventos estresantes previos a la infección) Inflamación colónica (asociación con enfermedad inflamatoria intestinal, enf. celíaca, y colitis microscópicas)

Criterios de Manning (al menos 2 de 6) -Dolor abdominal que mejora con defecación -Pérdida de heces al inicio del dolor -Heces fecales más frecuentes al inicio del dolor -Distensión abdominal -Paso de moco en las heces -Sensación de defecación incompleta

Criterios de Roma I -Dolor abdominal o discomfort (que mejora con defecación y/o asociado con cambio en frecuencia de movimientos intestinales) y/o 2 o más de los siguientes (>25% del tiempo): -Frecuencia alterada -Forma alterada -Paso alterado -Paso de moco -Distensión o sensación de distensión abdominal

Criterios de Roma II -Al menos 12 semanas (consecutivas o no), en los 12 meses previos, con 2 o 3 de los siguientes: -Dolor abdominal o discomfort (que mejora con defecación, asociado a cambio en frecuencia o cambio en consistencia de las heces) y 2 o más de los siguientes (25% del tiempo): -Frecuencia alterada, o -Forma alterada (sólida o acuosa), o -Paso alterado (tenesmo, urgencia, o sensación de defecación incompleta), o -Paso de moco, o -Distensión o sensación de distensión abdominal

Criterios de Roma III -Presencia de malestar o dolor abdominal recidivante, por lo menos 3 días al mes, en los últimos 3 meses, con inicio de los síntomas 6 meses antes del diagnóstico, asociados con 2 o más de los siguientes: 1. Alivio con la defecación 2. Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las evacuaciones 3. Inicio asociado con un cambio en la forma (apariencia) de las heces

Subgrupos de acuerdo a síntoma predominante -Predominio de constipación -Predominio de diarrea -Mixto (diarrea y constipación) -Sin subtipo / Inespecífico

Hallazgos clínicos en contra de SII o Signos Rojos: (inicio tardío de síntomas >50ª, síntomas nuevos o de inicio reciente, síntomas progresivos, síntomas nocturnos, fiebre, PP, vómito, esteatorrea, deshidratación, STD)

Exámenes recomendados en la mayoria de los pacientes, de acuerdo a los síntomas y a la presencia de signos de alarma: BH, VSG, SOH, sigmoidoscopía, prueba de tolerancia a lactosa, escrutinio para esprué celíaco

Si los pacientes no tienen signos de alarma, y cumplen con los criterios de Roma, se puede hacer el diagnóstico de SII y empezar tratamiento sin necesidad de exámenes adicionales

Hallazgos de laboratorio en contra de SII (VSG elevada, leucocitosis, anemia, esteatorrea, desequilibrio hidroelectrolítico, SOH positiva): aunque en algunos pacientes SII puede coexistir con enf. orgánica

Algoritmo diagnóstico-terapéutico 1) Evaluación de Síntomas + Criterios de Manning/Roma I/Roma II 2) Escrutinio limitado para enfermedad orgánica (BH, QS, VSG, TSH, Copros, RSC o colonoscopia si >50ª)

3) Escrutinio de acuerdo a síntomas -Constipación (dieta, suplemento de fibra (fybogel, metamucil), laxante osmótico suave) -Diarrea (prueba de aliento para lactosa, dieta, tx prueba con loperamida) -Distensión/gas/dolor (PSA, dieta, tx de prueba con antiespasmódicos: diciclomina, hisosciamina, trimebutina)

4) Estudios especiales de acuerdo a síntoma predominante -Constipación (Tránsito colónico con marcadores radio-opacos, manometría

ano-rectal, medida ángulo recto-anal, sensación y vaciamiento rectal, proctodefecografía, TSH) -Diarrea (Prueba de aliento para lactosa, osmolaridad, electrolitos y escrutinio para laxantes en heces, aspirado duodenoyeyunal + cultivo, TI, manometría ano-rectal, PSA, carotenos séricos) -Distensión/gas/dolor (TI, prueba de aliento, manometría GI, prueba de distensión con balón, manometría gastrointestinal)

5) Opciones terapéuticas -Constipación a) Suplementos de fibra y agentes formadores de heces -Los meta-análisis muestran evidencia insuficiente de beneficio sobre placebo -Pueden empeorar distensión y gas; empezar a dósis bajas; aumentar a 20 gr/d b) Laxantes osmóticos -Polietilenglicol (Nulytely) para constipación refractaria; puede empeorar distensión c) Agonistas 5HT4 -Tegaserod (Zelmac) 6 mg VO BID al menos por 12 semanas -Mosaprida 2.5-5 mg VO cada 8-12 horas -Mejoría global en síntomas; recurrencia al descontinuarlo -Lubiprostone d) Otros medicamentos (Lactulosa, talnetant, colchicina, misoprostol, eritromicina, mitemcinal, astresin) -Diarrea a) Agonistas opiáceos -Aumentan absorción luminal de agua y disminuyen secreción -Loperamida: Mejoría para diarrea, no para dolor; rebote al descontinuar; 2-4 mg BID-QID -Difenoxilato -Colestiramina: no evaluada en estudios controlados; segunda línea de tratamiento b) Antagonistas 5HT3 -Cilansetrón disminuye tránsito colónico; mejoría en diarrea, y en dolor -Alosetrón aumenta absorción yeyunal de agua y electrolitos; reduce la percepción de distensión en colon izquierdo; riesgo menor de colitis isquémica y obstrucción c) Antidepresivos tricíclicos -Efecto secundario: estreñimiento; beneficio global d) Lidamidina: -2 agonista, mejor que placebo para diarrea y distensión -Supra 2 mg 1-2 tabs PO TID

-Dolor / distensión a) Antiespasmódicos -Mejoría leve a largo plazo; útiles para cursos cortos de tratamiento (<8 semanas) -Trimebutina (Debridat, Libertrim), 200 mg TID -Dicicloverina (Bentyl), 10-40 mg TID-QID -Bromuro de Pinaverio (Dicetel), 50 mg TID, 100 mg BID -Mebeverina (Arluy), 200 mg BID -Alverina (Meteospasmyl) 60 mg VO TID -Butilhioscina (Buscapina, Espacil compuesto): cursos ultracortos (1-3 dias), para crisis de dolor, puede causar atonía colónica b) Antidepresivos -Tricíclicos (Amitriptilina, Imipramina) -Efectivos en dolor y distensión; tienden a causar constipación -IRSR (fluoxetina, sertralina); diarrea c) Otros medicamentos -Capsaicina, terapia alternativa -Probióticos (L. Plantarum), antibióticos (?), hierbas chinas (?) -Psicoterapia -18% de los pacientes con SII tienen un trastorno psicológico (puede haber sobreposiciónI) -Terapia de relajación, bioretroalimentación, hipnoterapia, terapia del comportamiento, psicoterapia -Estudios controlados: mejor que placebo

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

Obstrucción mecánica o dismotilidad (íleo), puede ser parcial o completa, en intestino delgado o colon Obstrucción mecánica: Adherencias intraabdominales (66-75%) post-op (colectomías 18%), isquemia o cuerpo extraño

o Hernias (25%), con o sin isquemia (simple o estrangulada), inguinal (más común), otras: femoral, umbilical, incisional, post-laparoscopía (hernia de Richter)

o Neoplasias (10%), compresión extrínseca (92%, páncreas, colon, estómago, ovario), o intrínseca

-dolor en abdomen medio con paroxismos c/4-5 minutos (calambres), vómito, obstipación y distensión -vómito puede ser fecaloide en obstrucciones bajas), peristaltismo de lucha, borborigmos, presencia de masa (hernia o tumor), eritema localizado (estrangulación), rebote (peritonitis) -obstrucción de asa cerrada presenta dolor contínuo y fuera de proporción con hallazgos clínicos -PSA en 2 posiciones: decúbito y bipedestación o decúbito lateral (múltiples niveles y asas en forma de “U invertida”, pneumatosis intestinalis), presencia

(obstrucción parcial) o no (total) de gas colónico arriba de flexión peritoneal; sensibilidad 70-80% -Tránsito intestinal (bario o hidrosoluble) o enema (hidrosoluble) -TAC: engrosamiento pared (>5 mm), zonas transición, ausencia de contraste, dilatación proximal a obstrucción, alteraciones de asas y mesenterio alrededor del sitio de obstrucción -Labs: leucocitosis leve con bandemia, elev. amilasa, lipasa, DHL, acidosis metabólica -Tx: corrección hidroelectrolítica, monitoreo diuresis, descompresión gastrointestinal, antibióticos vs. anaerobios y gram-negativos (cefalosporinas); observación por 48 horas; LAPE en casos de hernias estranguladas o tumores; laparoscopía (liberación de adherencias)

Ileo: Postoperatorio -Motilidad en intestino delgado reaparece en las primeras 24 horas -Motilidad gástrica retorna en 48 horas -Motilidad colónica reaparece en 3-5 días Inflamatorio (apendicitis, diverticulitis, pancreatitis, perforaciones, peritonitis, pielonefritis, sepsis, causas intratoráccicas: pneumonía basal, infarto cardíaco, fractura costal baja) Metabólico y Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hipermagnesemia, hipocalcemia) Isquemia (mesentérica venosa o arterial aguda; crónica) Neurogénico (compresión medular, bloqueo epidural) Drogas (opiáceos, anticolinérgicos, fenotiazinas, diltiazem) - Misma presentación clínica que obstrucción mecánica, pero sin borborisgmos o peristaltismo de lucha - TAC es el estudio de elección - Tx: NPVO, descompresión gástrica, corrección hidroelectrolítica, eritromicina IV

PSEUDO OBSTRUCCIÓN INTESTINAL IDIOPÁTICA

Propulsión intestinal inefectiva asociada a síntomas de obstrucción Asociada a megaesófago, megaduodeno, megayeyuno, megacolon, y diverticulosis intestinal Causas:

o Músculo liso: miopatías familiares viscerales (MNGIE), escleroderma, polimiositis, distrofias musculares, LES, amiloidosis, RT, Sx Ehlers-Danlos, miopatías mitocondriales)

o Plexo mientérico (neuropatías viscerales familiares, aganglionosis colónica, distrofia miotónica)

o Neurológicas (Parkinson, disfunción autonómica)

o Metabólicas (mixedema, hipoparatiroidismo, feocromocitoma, porfiria aguda intermitente)

o Medicamentos (opiáceos, anticolinérgicos, tricíclicos, calcioantagonistas, clonidina)

Síndrome Paraneoplásico (Carcinoma células pequeñas de pulmón) Dolor abdominal, distensión, vómito cíclico, manifestaciones de gastroparesis, diarrea por sobrepoblación PSA (íleo paralítico, pneumatosis, pneumoperitoneo) Manometría: 75% aperistalsis esofágica, ondas simultáneas de baja amplitud, MMC ausentes o de baja amplitud Tx: procinéticos, eritromicina, octreótido 50-100 mcr SC QD (induce CMM, disminuye motilidad vesicular), antibióticos intermitentes, (neostigmina actúa en colon, no intestino), cirugía de derivación, fragmentación dietética, NPT, en caso de dolor (hiperalgesia visceral): AINE’s, antidepresivos, psicoterapia

ISQUEMIA INTESTINAL

5 tipos: isquemia colónica (75%) isquemia mesentérica aguda (25%) isquemia mesentérica crónica (5%) isquemia segmentaria focal trombosis venosa mesentérica