Interleukin-2 ( IL-2 )Interleukin-2 merupakan limfokin penting yang kedua ( setelah INF ) yang dilepas oleh limfosit-T yang teraktivasi sebagai respons stimulasi IL-1. Interleukin-2 mempunyai efek penting pada pertumbuhan dan fungsi sel T, sel NK dan sel B. telah dilaporkan adanya kasus defisiensi imun kongenital berat disertai defek sifesifik dari produksi IL-2. Interleukin-2 memperlihatkan sitotoksik antitumor ( terhadap melanoma ginjal, usus besar dan paru ) sebagai hasil aktivasi spesifik dari sel NK ( Lymphokine-activated killer cells atau LAK ), yang memiliki aktivasi sitotoksik terhadap proliferasi sel tumor. Uji klinis dengan IL-2. Sayangnya, terapi imun IL-2 dapat menyebabkan defek kemotaksis neutrofil reversible, diikuti peningkatan kerentanan terhadap infeksi pada pasien yang menerimanya. Efek samping lainnya di antaranya lemah badan, demam, anoreksia dan nyeri otot. Gejala ini dapat dikontrol oleh parasetamol. Interleukin-2 menstimulasi pelepasan sitokin lain seperti IL-1, TNF dan INF-alfa, yang akan menginduksi aktivasi sel endotel, mendahului bocornya pembuluh darah, sehingga dapat menyebabkan edema paru dan retensi cairan yang hebat. Penyakit yang berhubungan dengan difisiensi IL-2 diantaranya lupus, eritematosus sistemik, Diabetes militus, luka bakar berat dan beberapa bentuk keganasan

Susunan saraf pusat sebagai pengaturan suhu tubuhDaerah spesifik dari IL-1 adalah pre-optik dan hipotalamus anterior, yang mengandung sekelompok saraf termosensitif yang berl;okasi di dinding rostal ventrikel III, disebut sebagaio korpus kalosum lamina terminalis ( OVTL ) yaitu batas antara sirkulasi dan otak. Saraf termosensitif ini terpengaruh oleh daerah yang dialiri darah dan masukan dari reseptor kulit dan otot. Saraf yang sensitive terhadap hangat terpengaruh dan meningkat dengan penghangatan atau penurunan dingin, sedang saraf sensitive terhadap dingin meningkat dengan pendinginan atau penurunan dengan penghatan. Telah dibuktikan bahwa IL-1 menghambat saraf sensitive terhadap hangat dan merangsang cold-sensitive neurons. Korpus kalosum lamina terminalis mungkin merupakan sumber prostaglandin. Selama demam IL-1 masuk kedalam ruang perivaskuler OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel memproduksi PGE-2; secara difusi masuk kedalam pre-optik/region hipotalamus untuk menyebabkan demam atau beraksi dalam serabut saraf dalam OVLT. PGE-2 memaikan peran penting dan peningkatan kadar PGE-2 diotak. Penyuntikan PGE-2 dalam jumlah kecil ke dalam hipotalamus binatang memproduksi demam dalam beberapa menit, lebih cepat daripada demam yang diinduksi oleh IL-1.Hasil akhir mekanisme kompleks ini adalah peningkatan thermostatic set-point yang akan member isyarat serabut saraf eferen, terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas ( vasokontriksi ) dan produksi panas ( mengigil ). Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku manusia yang bertujuan menaikan suhu tubuh, seperti mencari daerah hangat atau menutup tubuh selimut. Hasil peningkatan suhu melanjut sampai suhu tubuh mencapai peningkatan set-point. Kation Na+, Ca2+ dan cAMP berperan dalam mengatur suhu tubuh, meski mekananisme pastinya belum begitu jelas. Peningakatan set-point kembali normal kembali apabila terjadi penurunan kosentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik yang menghambat sintesis prostaglandin. PGE-2 diketahui mempengaruhi secara negative-feed-back dalam pelepasan IL-1, sehingga mengakhiri mekanisme ini yang awalnya menginduksi demam. Sebagai tambahan arginin vasopressin (AVP) bereaksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangi pirogen induksi demam. Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi.