Insuficiencia respiratoria en la UCIEliseo Taranto

“ LA VIDA NO ES POSIBLE SIN OXIGENO PERO EL ORGANISMO NO TIENE RESERVAS DEL MISMO”

Insuficiencia respiratoria

Definición

Clínica

Clasificación

Mecanismos productores de hipoxemia

Mecanismos productores de hipercapnia

Definición

PO2 < 60 mmHg y/o

PCO2 > 50 mmHg

PERO LA MEJOR DEFINICION:

PO2 menor a la esperada para la edad

FÓRMULAS

TÓRAX VERTICAL

TÓRAX HORIZONTAL

Definición

A diferencia de PCO2, la PO2 depende de la edad así como de la fiO2.

PO2 esperada (sentado) = 104 – edad x 0,27

PO2 esperada (acostado) = 103,5 – edad x 0,43

CLÍNICA DE HIPOXEMIA

Sistema respiratorio: disnea, polipnea, aumento del trabajo respiratorio, mejora flujo sanguíneo pulmonar por ↑PAP.

CV: taquicardia, ↑GC y flujo sanguíneo regional, vasodilatación, bradicardia, depresión miocárdica, PCR.

SNC: excitación, incoordinación, somnolencia, coma.

Cianosis central: elemento tardío, > de 5 g/dL de Hb reducida a nivel periférico. En hipoxemia aguda no suele verse hasta que la SatO2 es 67% y en hipoxemia crónica SatO2 75-80%.

Hipoxemia crónica: hipocratismo digital, poliglobulia (hiperemia conjuntival).

Ecuación del gas alveolar

PAO2 = (Patm – PH2O) FiO2 – PACO2 x 0.8

PAO2

PAO2 = (Patm – PH2O) FiO2 – PACO2/K

donde K es el cociente respiratorio : 0,8

El valor de PACO2 se considera igual a PaCO2

PATM es 760 mmHg

PH20 de vía aérea (a 37ºC) es 47 mmHg

PAO2 = (760-47) FiO2 – PaCO2/0,8

PAO2 = (713) FiO2 – PaCO2/0,8

VEA: 150 – PaCO2

Hipoxemia relativa

Hipoxemia relativa

Índices:

Diferencia alveolo arterial de O2 - D A-a O2

(5 – 15 mmHg)

Índice PAFI: PaO2/FiO2 (>350)

Shunt intrapulmonar (5-10 %)

DA-a O2

Su valor depende de la fiO2.

fiO2 0,21 (5-15 mmHg).

fiO2 1 (60-80 mmHg). Aumento no lineal.

Orienta al mecanismo de Insuficiencia respiratoria:

Normal: Hipoventilación alveolar.

Elevado: Shunt, baja relación V/Q.

Shunt intrapulmonar

% de GC que saltea el intercambio alveolo-arterial (5-10%)

Explicada por:

venas bronquiales (venas pulmonares)

Venas de Tebesio (aurícula izquierda)

Qs/Qt = (CcO2-CaO2) / (CcO2-CvO2)

CcO2: contenido de O2 en un capilar cuya PO2 = PAO2

CaO2 y CvO2: contenido de O2 en sangre arterial y venosa mezclada.

FiO2 1 para aislar unidades V/Q = 0

DAaO2/ 18 con fiO2 =1 Severidad > 20%

Ventilación

Movimiento de volumen de aire a través de vía aérea por minuto (ventilación minuto)

VM= vc . FR

Ventilación alveolar / ventilación espacio muerto

VAlv= VM – VEM

Ventilación-Perfusión

Ventilación: mayor en las bases (alveolos más abiertos, menor presión alveolar respecto a bases por lo cual en inspiración es más “fácil” abrir y se logra una mayor ventilación).

Perfusión: mayor en las bases (gravedad).

3

2

1

Base Vértice

Q

V

Distribución de Ventilación y perfusión alveolar

3

2

1

Base Vértice

Q

V

Distribución de Ventilación y perfusión alveolar

V/Q

3

2

1

Base Vértice

Q

V

Distribución de Ventilación y perfusión alveolar

3 zonas descritas por West. Zona I superior → 0.6, zona II central → 1, zona III basal → 3.

V/Q

Clasificación

Tipo I: normo o hipocapnia

Tipo II: hipercapnia

Causas de hipoxemia

Disminución de relación V/Q

CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPOXEMIACorrección con suplemento de O2 al100%

PaO2 = 50 mmHg (85%)

PaO2 = 100 mmHg (100%)

Suma algebraica de sat O2 de Hb

(85 % + 100 %) / 2 = 92,5% (65 mmHg)

Disminución Relación V/Q

Shunt intrapulmonar

Test de Hiperoxia negativoRecordar suma algebraica de las saturaciones de O2 de la Hb

Presiones parciales de 02 en función del tiempo de tránsito por los capilares pulmonares. El equilibrio del intercambio normalmente se alcanza en 0.25 s. En trastornos severos de la difusión, el equilibrio del intercambio gaseoso no se completa. El ejercicio agrava el trastorno al disminuir tiempo inspiratorio, necesario para equilibrio.

Alteraciónde la difusión

Alteración de difusión

Mejora con oxigenoterapia.

Clásicamente es una hipoxemia con hipocapnia.

Hipoventilación alveolar

VM= Valv + VEM

Disminución de V alveolar secundario a Disminución de V minuto.

Hipoventilación alveolar

La clave es la hipercapnia.

Por cada 1 mmHg que aumenta la PCO2 disminuye la PO2 en 1 mmHg (Ley Dalton desplazamiento gases).

DAaO2 normal

PAO2 = (Patm – PH2O) FiO2 – PACO2/K

Hipoventilación alveolar Estados de Coma

Alteración de sistema control de ventilación: endarterectomía bilateral

Trastornos neuromusculares (sección medular, Esclerosis lateral amiotrófica, poliomielitis)

Enfermedades de vías nerviosas: Guillain Barre

Enfermedades de la unión neuro-muscular: Miastenia

Miopatías

Alteraciones del tórax óseo

Otros mecanismos extrapulmonares de hipoxemia e hipercapnia

- Descenso de la PiO2

- Descenso de la PvO2 (coadyuvante, por aumento de EO2)

- Descenso del GC (oligoemia)

PiO2

PvO2

GC

Esquema diagnóstico según DAaO2

DAaO2 normal: hipoventilación alveolar

DAaO2 elevada:

BAJO V/Q Test hiperoxia +

SHUNT Test hiperoxia -

En el crítico: sospecha V/Q bajo

Clínica: broncoespasmo, subcrepitantes

Secreciones traqueales +++

RXTX: hiperinsuflación

Capnografía: Curva fase III empinada no meseta.

Mecánica:

PEEP intrínseca

Curva flujo no llega a 0

Gasometría: Hipoxemia C/DAaO2 elevada:

Test hiperoxia +

En el crítico: sospecha Shunt

Clínica: estertores crepitantes/atelectasia

Secreciones traqueales asalmonadas

RXTX: edema pulmonar/neumonia/atelectasias

Gasometría: Hipoxemia C/DAaO2 elevada:

Test hiperoxia -

Mecanismos productores de hipercapnia

Aumento de fiCO2 (iatrogenia)

Aumento de producción de CO2 (fiebre/hipertermia, ejercicio físico, exceso de aporte calórico, Laparoscopía).

Hipoventilación alveolar

Desequilibrio V/Q extremo

Mecanismos productores de hipercapnia

RECORDAR

PCO2 proporcional a la producción

PCO2 inversamente proporcional a Ventilación alveolar

Desequilibrio V/Q extremo: EPOC

La baja V/Q interfiere con la captación de O2 y también con la eliminación de CO2.

Existen EPOC con desigualdad V/Q severa que está normo o hipocápnicos.

También coexiten unidades V/Q alto y todo esto evita la hipercapnia.

PERO…

En estadíos avanzados de EPOC hay defecto severo en perfusión (destrucción vascular).

Y las unidades V/Q alto no lograrán compensar esto.

Desequilibrio V/Q extremo: EPOC

VA = (VC- VEMF) x FR

VEMf si hay disminución de perfusión de las unidades pulmonares.

Cuando la proporción del VC que se distribuye en las unidades con pobre perfusión es mayor de 60% ( VD/VT > 0,6) aparecerá hipercapnia.

Causas de de VEM se encuentran:

TEP masivo

destrucción de vasos pulmonares (EPOC y etapas avanzadas del

SDRA);

oligohemia en determinadas regiones del pulmón por de la presión

transmural (la q mantiene los capilares abiertos). Esto puede verse en ARM con vc o cuando se produce un de la presión intratorácica con sobredistensión alveolar, que lleva a compresión de los capilares pulmonares.

CLÍNICA DE HIPERCAPNIA

SNC: confusión, obnubilación (“narcosis Co2”), flapping, ↑FSC X vasodilatación cerebral.

↑ Actividad simpática.

vasoconstricción circulación pulmonar

CV: CO2 ↓ contractilidad y FC, pero por estímulo SNS ambas ↑.

CLÍNICA DE HIPERCAPNIA

EXPERIMENTAL: puede generar edema pulmonar: ↓ reabsorción de fluido alveolar. Efecto positivo o negativo de hipercapnia sobre epitelio alveolar es controvertido.

Riñon: ↑↑ PaCO2 → vasoconstricción arteriola aferente → anuria, hipercapnia crónica ↑ reabsorción HCO3

. .

Piel: rubor y sudoración.

La hipercapnia crónica se manifiesta por sudoración profusa nocturna, cefaleas matinales y manos calientes.

Hipercapnia severa sin hipoxemia tiene en general recuperación completa (excepto en neurocrítico).

Monitoreo del intercambio gaseoso

Oximetría de pulso (SaO2)Método no invasivo, permite estimar saturación de O2 de HbIMPORTA: curva de disociación Hb para correlación con PaO2: temperatura, pH, PaCO2 y 2,3 DPGSaO2 > 99% no permite precisar variaciones de PaO2

Disociación del O2 de la hemoglobina

Capnometría y capnografía

Predicción no invasiva ciclo a ciclo de PaCO2: PetCO2 (pico de fase III representa PACO2),

Gradiente normal < 5 mmHg (PaCO2>PECO2)

EM fisiológico = EM anatómico + EM alveolar

EM fisiológico (Bohr, VD/VT = PaCO2 – PECO2 / PaCO2).

Cálculo de Espacio muerto:

VD/VT= PaCO2-PeCO2/PaCO2

NORMAL: 0,2-0,4

Caso Clínico

Mujer 43 años

MC: disnea

AP: Trabaja en carpintería

EA: adelgazamiento de 3 meses de evolución

Disnea de 3 días de evolución de instalación brusca, actualmente CF IV

EF: lúcida, Tax 37,8°C, normocoloreada.

PP: 30 rpm, tiraje alto y bajo, SatO2 de 93% en VEA, MAV disminuido en base de Htx der, estertores secos difusos.

CV: 140 cpm, sin estertores, No IY, ni RHY, signo de Hommans negativo.

Caso Clínico

Se inicia tratamiento:

ATB empírico con Ampicilina – sulbactam

Anticoagulación con HBPM

Mantiene Insuficiencia respiratoria, se solicita ingreso a UCI requieriendo VNI.

Gasometría

Ph 7.38, paCO2 58,3 mmHg, paO2 60 mmHg, HCO3-33.7 meq/l, BE 11

Insuficiencia Respiratoria (PaO2 esperada 88 mmHg)

Acidosis respiratoria aguda o crónica: respuesta esperada?

Tipo II: PaCO2 > 45 mmHg

DaAO2 = PAO2 – PaO2= 16,93 mmHg

Gasometría

Acidosis respiratoria aguda o crónica: respuesta esperada?

10 mmHg – 1 mEq/l HCO3- agudo

10 mmHg – 4 mEq/l HCO3- crónico

Rx de tórax

ECG

PARACLINICA:

DD dímeros negativo

Crasis normal, Hemograma normal.

LDH 303.

HIV test rápido negativo.

ANA, ANCA (-).

PCR, PCT, VES 20.

CA 19-9 normal, CEA normal.

TSH normal.

AngioTC

Comentarios

Insificiencia respiratoria

Tipo II

Algoritmo diagnóstico:

TIPO de Insuficiencia respiratoria

DAaO2

Gasometrías

12/05/15 19/05/15 25/05/15 03/06/15

pH 7.38 7.39 7.40 7.40

PaCO2 70 70 54 43.7

SatO2 94 93 96 98

PaO2 65.5 63 72.4 67.6

HCO3- 37.4 36.8 31 26

BE 15.3 14.7 7.6 2

Pre -IgPv Post-IgPv Post-PF Alta

¿Cual es el principal mecanismo de hipoxemia en la embolia pulmonar submasiva?

1) Disminución de la relación V/Q

2) Shunt intrapulmonar

3) Aumento de la ventilación del espacio muerto alveolar

4) Hipoventilación alveolar

Tromboembolismo pulmonar

Principal mecanismo: bajo V/Q.

Redistribución de perfusión a otras áreas generando descenso de la relación.

2do mecanismos: shunt por atelectasias por consumo de surfactante.

3er mecanismo: hipoventilación alveolar si coma (TEP masivo).