INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA LEVE O MODERADA (Dg específico, tto completo, seguimiento y control)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GRAVE ( O AGUDA SOBRE CRÓNICA) (Sospecha, tto inicial y derivación)M. Francisca Bustos

Definición: Incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O 2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Se acepta 60 mmHg como límite inferior para la PaO2 y 49 mmHg como límite superior para la PaCO2. Por debajo de este, la saturación de O2 cae acentuadamente, por lo que una pequeña reducción adicional de la puede producir una gran caída del contenido. La cifra PaCO2 tiene connotaciones funcionales similares.

Clasificación:Insuficiencia respiratoria global. < 60 mmHg y PaCO2 > 49 mmHg. Se observa en enfermedades con hipoventilación alveolar generalizada y en trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados. Insuficiencia respiratoria parcial. < 60 mmHg con PaCO2 normal o baja. Es causada por alteraciones de la relación y por trastornos de la difusión. Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato respiratorio: Insuficiencia respiratoria aguda. Insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano. Las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. Insuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, existe una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva “normalidad”, la cual es bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas. Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de “su” normalidad por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.  

Causas:

Tabla 54-1. MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.

TIEMPO DE EVOLUCION

FALLA PRIMARIA DEL INTERCAMBIADOR

FALLA PRIMARIA DE LA BOMBA.

AGUDAS Sindrome distress respiratorio adulto Edema pulmonar cardiogénico Neumonía extensa Tromboembolismo pulmonar Atelectasia Crisis asmática Derrame pleural masivo Hemorragia alveolar Neumotórax extenso

Intoxicación centros respiratorios Traumatismo encefálico Síndrome Guillain –-Barré. Miastenia gravisCurare y órgano-fosforados Botulismo Porfiria aguda intermitente Hipofosfemia Hipokalemia Hipomagnesemia

CRONICAS LCFAFibrosis pulmonar difusa

Toracoplastía Cifoescoliosis Apnea del sueño Hipoventilación alveoal primaria Esclerosis lateral a miotrófica Distrofias musculares

Clínica:Disnea: Habitualmente antecede a la alteración de los gases. La disociación entre disnea e insuficiencia respiratoria es muy frecuente en las formas crónicas, no así en la insuficiencia respiratoria aguda. Taquicardia: Manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero inespecífica. Taquipnea: Al igual que la disnea, la taquipnea suele aparecer antes que se alteren los gases, por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfermedad de base. Manifestación bastante constante, es muy inespecífica. Cianosis: Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad. Compromiso psíquico.Manifestaciones clínicas de:

- Hipoxia: Compromiso neurológico, cambios de personalidad, confusión, ansiedad, convulsiones, coma, compromiso circulatorio, taquicardia, hiper o hipotensión, arritmias, angor, taquipnea, cianosis.

- Hipercarbia: Compromiso neurológico, cefalea, confusión, sopor, coma, convulsiones, asterixis, mioclonías, edema papilar, compromiso circulatorio, arritmias, hipotensión.

Diagnostico:- Cínica + Laboratorio (GASES ARTERIALES)- Los signos clínicos suelen ser inespecíficos y generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su

diagnóstico oportuno sólo puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

Tratamiento:Dirigido a la enfermedad causal y a las alteraciones fisiopatológicas resultantes y, hasta que se logre controlar los aspectos anteriores, a la mantención de una oxigenación tisular compatible con la vida.

1) Insuficiencia respiratoria aguda leve o moderada: (tto completo/seguimiento y control)a) Oxigenoterapia debe indicarse con PaO2 bajo 60 mmHg.- Salvo en la intoxicación por CO, basta con subir la del paciente hipoxémico a 60-70 mmHg, de manera de

asegurar un contenido y saturación de O2 adecuados. Subir a niveles mayores no mejora significativamente estas variables y aumenta los riesgos y costos de la oxigenoterapia.

- Corrección de los demás factores determinantes del transporte de O2 a los tejidos, en la que con frecuencia éstos se encuentran alterados en mayor o menor grado: anemia, alcalemia, alteraciones de 2-3 DPG, disminución del gasto cardíaco, aumento del consumo tisular de O2 (fiebre, excitación).

- Después de recuperarse de una crisis, algunos pacientes pueden requerir este tipo de oxigenoterapia durante el periodo en que presenten algunos de los criterios antes mencionados.

- La evaluación de la oxigenoterapia se efectúa a través de la medición de los gases arteriales, que informan además el equilibrio ácido-base. En la insuficiencia respiratoria aguda, esta medición debe llevarse a cabo después de 15-20 min de oxigenoterapia. Además uso de métodos como la oximetría de pulso, recomendándose ajustar la FIO2 para mantener una SaO2 ≥ 90%. Algunos signos clínicos que permiten evaluar la terapia son: HDN, disminución de taquicardia y taquipnea, mejoría de conciencia, desaparición de cianosis, etc.

b) Disminución del trabajo respiratorio: por el riesgo de fatiga muscular inspiratoria. Una de las medidas básicas es disminuir la carga ventilatoria todo lo posible, ya que el excesivo trabajo respiratorio determina un aumento del consumo de oxígeno. Los mecanismos a través de los cuales se puede lograr esta reducción son múltiples: Disminución de las demandas metabólicas Control de la fiebre. Alivio del dolor. Disminución del aporte de glúcidos en las soluciones parenterales, (su metabolización significa un aumento de la cantidad de CO2 a eliminar). Tratamiento de la acidosis metabólica. Disminución del trabajo resistivo: Permeabilizar la vía respiratoria alta: (evitar caída de la lengua hacia atrás en pacientes inconscientes, acumulación de secreciones o edema inflamatorio de la glotis). Asistencia kinésica de la tos. Hidratación, mucolíticos, humidificación del aire inspirado: evitar la desecación de las secreciones.Uso de broncodilatadores en la obstrucción bronquial difusa. Disminución del trabajo elástico: Tratamiento de factores que restringen la acción torácica: descomprimir el abdomen, uso de analgesia en la contractura dolorosa de la musculatura torácica en traumatismos y en dolor pleural, etcétera. Control de factores restrictivos pulmonares: Tratamiento de neumotórax, derrame pleural, atelectasias por tapones mucosos, congestión pulmonar de origen cardiogénico o por sobrehidratación, etcétera.

- La necesidad de mantener la oxigenoterapia continua debe ser evaluada regularmente. En los pacientes que se recuperan de una insuficiencia respiratoria aguda o aguda sobre crónica, esta reevaluación debe llevarse a cabo no más allá de 30 a 90 días del alta hospitalaria, cuando el paciente está clínicamente estable y ha recibido el tratamiento médico adecuado.

2) Insuficiencia respiratoria aguda (o crónica reagudizada) grave:a) Oxigenoterapia: mismos criterios anteriores y además:- Cuando la hipoxemia se debe a anomalías cardiovasculares congénitas con cortocircuitos anatómicos crónicos,

estos criterios varían, ya que no cabe esperar una reducción significativa de la hipoxemia con la oxigenoterapia. Afortunadamente, la tolerancia a la hipoxemia de estos pacientes es alta.

- En la insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica y en la insuficiencia respiratoria crónica, el tiempo necesario para el equilibrio es mayor, por lo que se recomienda la medición entre 30 y 60 minutos después de iniciada la oxigenoterapia. En estos casos también puede emplearse la oximetría de pulso como una aproximación inicial, pero no reemplaza a los gases arteriales, debido a que ésta no informa sobre la PaCO2 y el estado ácido-base, variables que en estas condiciones revisten gran importancia.

b) Disminución del trabajo respiratorio: Ya explicado anteriormente. c) Corrección de la hipoventilación alveolar: Causa más frecuente es la fatiga de los músculos inspiratorios donde

el tratamiento más eficaz es el reposo de los músculos respiratorios mediante el empleo de ventilación mecánica por el tiempo mínimo necesario.

- Puede haber también, aunque con menos frecuencia, hipoventilación debida a otras alteraciones:Depresión del centro respiratorio: por el efecto de drogas sobre el centro respiratorio puede ser revertida rápidamente con el uso de antagonistas Ej: flumazenil, en intoxicación por BDZ, o la naloxona, en la sobredosis de opiáceos. Cuando la hipoventilación es crónica, como en el caso de algunas apneas centrales y en la hipoventilación alveolar primaria, es útil el tratamiento con medroxiprogesterona ( 40-80 mg/día), que aumenta la sensibilidad de los centros respiratorios a los estímulos periféricos. Los estimulantes respiratorios no selectivos presentan alto riesgo de convulsiones, por lo que no deben emplearse. Hay estimulantes selectivos, de más reciente aparición, pero aun no reúnen todas las características deseables.Trastornos de la conducción o transmisión de los impulsos. Causas de insuficiencia respiratoria aguda son el síndrome de Guillain-Barré, la miastenia gravis, la intoxicación por órgano-fosforados y la porfiria aguda intermitente. Causas que puedan determinar insuficiencia respiratoria crónica son la ELA y las lesiones raquimedulares cervicales. Algunos pueden ser revertidos antes de requerir apoyo ventilatorio mecanico. Ejemplo el Sd. de Guillain-Barré, con aplicación precoz de plasmaféresis y la miastenia gravis, con el uso de drogas anticolinesterásicas y que igualmente puede beneficiarse con plasmaféresis. Las enfermedades neuromusculares crónicas pueden mejorar con programas de rehabilitación, basado en el entrenamiento de los músculos respiratorios. Esto les permite tolerar mejor las descompensaciones y evitar la hipoventilación crónica. Si la disminución de la fuerza es extrema, lo más razonable es permitir el reposo de los músculos respiratorios mediante VMNI, aplicada a través de una mascarilla. Alteración del efector muscular: Puede fallar primariamente por fenómenos inflamatorios (polimiositis), metabólicos (hipotiroidismo, hipofosfemia) o tóxicos (miopatía por esteroides) y también por defectos hereditarios (distrofias musculares) o mecánicos de la caja torácica (cifoescoliosis, toracoplastía). Excepto por los defectos mecánicos y las enfermedades hereditarias, que son irreversibles, los demás trastornos pueden corregirse tratando la condición que los produjo. Cuando la anomalía es irreversible existe la posibilidad de rehabilitación.

Bibliografía:Aparato respiratorio: Fisiología y cliníca. E. Cruz Mena. R. Moreno Bolton. 2007. Cap 54