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INSUFICIENCIA RENAL
Dr. Guillermo Alberto Ayala RosasCirujano UrólogoUAG IMSS
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA(IRA)
13/03/2007gaar Insuficiencia renal aguda
y cronica 3
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Reducción rápida y progresiva de la función renal.
Elevación progresiva de azoados
Puede o no acompañarse de oliguria.
Va de horas a dias
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Existe un decremento en la FG.
Se determina en base al UREA (BUN) y la cretinina serica.La medición del BUN y la CREATININA no son específicos.Es mas especifico la medición de la inulina.
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La depuración de creatinina y el calculo en base a la formula de Cokfroft son herramientas útiles.
Depuración de creatinina=[140-edad] [peso (Kg.)]
[72] [CrS (ml/dl)]
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EPIDEMIOLOGIA
Es una patología común2 a 5% de los pacientes quirúrgicos la presentanAumenta a 20% cuando el paciente es sometido a cirugía vascular abdominal.Su alto costo en el tratamiento demanda un diagnostico temprano y prevención.
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GENERALIDADESEn el medio hospitalario las situaciones clínicas más comunes
son las productoras de injuria tubular (isquémica o tóxica) y las condiciones prerrenales (ICC, shock hipovolémico, etc.). Juntasexplican cerca del 80% de los casos.
La falla renal ocasionada por nefritis u obstrucción urinaria se desarrolla habitualmente fuera del hospital.
En un estudio multicéntrico sobre 778 casos la distribución fue:Necrosis Tubular Aguda 45%Prerrenales 21%IRA / IRC 13%Obstrucción 10%GNA/Vasculitis 4%NTIA 2%Ateroembolismo 1%Otras 4%
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DEPLESION DE VOLUMENPérdidas gastrointestinales (vómitos, diarreas, fístulas,
drenajes gástricos).
Hemorragias o secuestros en “tercer espacio” (aplastamientos, íleo, pancreatitis aguda)
Shock (hemorrágico, hipovolémico, cardiogénico, neurogénico)Post-tratamiento de hipertensión arterial severaSíndrome del “compartimiento abdominal”Insuficiencia cardiacaCirrosis hepática y síndrome hepatorrenalSíndrome nefrótico severoEstenosis de arterias renales Aines, hipercalcemia Hipertensión venosa renal
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CLASIFICACION
Se clasifica en tres tipos
Prerenal
Intrínseca
Postrenal
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CLASIFICACION
Gran proporción es secundaria a necrosis tubular aguda ( NTA ).Reporte de hospital de 3er nivel
NTA 45%Prerenal 21%IRCA 13%Uropatia obstructiva 10%Glomerulonefritis/vasculitis (reumática) 4%Embolica 1%
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NECROSIS TUBULAR AGUDA
Isquémica: Persistencia de hipovolemia efectiva (prerrenal que da paso a NTA)vasoconstricción intensamicrotrombótica.
Injuria tubular tóxica
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CLINICAClásicamente se reconocen cuatro fases :
InstalaciónOligúrica Diurética
ConvalecenciaEl síndrome urémico puede presentarse especialmentedurante la fase oligúrica:Náuseas y vómitosDesorientación Alteraciones de la marchaPruritoDispepsia y halitosis Disnea, ortopnea y sibilancias indican congestión vascular pulmonar. La polipnea puede ser reflejo de acidosis metabólica. Bradicardia y arritmias son la expresión de alteraciones de electrolitos como K+, Ca++, Mg++ y Na+.
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PRERENAL
Hipoperfusion transitoria con caída de la TFG
Manejo de la causa
Evitar el daño renal estructural
Manejo de líquidos y normalizar la función renal en las primeras 24 a 72 horas.
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PRERENAL
TFG autorregulación de 60 mmHg.
Interacción complejaProstaglandinas (AA)Angiotensina II (AE)
Factores determinantes TFGFlujo plasmáticoPresión glomerular hidrostáticaPermeabilidad glomerular
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PRERENAL
Causas
Disminución de volumen
Disminución primaria del gasto cardiaco
Redistribución del volumen extracelular
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FISIOPATOLOGIA
Reducción de la TFGActivación del SNS y el sistema Renina angiotensinaRetención de sodioProducción de vasopresina
Volumen urinario reducidoAumento de la osmolaridad y cretinina urinariaDisminución del Na urinario
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TERAPIA
Optimizar el volumen con soluciones isotónicas.Manejo de la causa.Medidas generales de soporte.
Antibióticos.Analgésicos.Fisioterapia.Apoyo ventilatorio.etc.
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TERAPIA
Síndrome hepatorenal.Forma única y severa de IRAP.Enfermedad hepática avanzada.Aparente secuestro en el lecho esplacnico.No hay daño renal histológico.Requiere mejorar la función hepática o transplante.No hay evidencia de manejo medico exitoso.Papel limitado de la hemodiálisis.
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POSTRENAL
Obstrucción del tracto urinarioDatos clínicos de obstrucción en base a la causa
NeoplasiaRadiación Cirugíalitiasis
Valorar volumen urinario
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POSTRENAL
Ultrasonido.TAC y pielografia ascendente. Valorar la posibilidad de fístulas.
Antecedente de cirugía.Elevación del BUN y CrS por absorción.Medir Cr de los gastos.
Relación 10:1 es diagnostica de fuga de orina.Colorimetría.Estudios de imagen contrastados (RX y Nucleares).
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TERAPIA
Esta dirigida a la causa de obstrucción
Manejo de la obstrucción por los medios que se requieran:
Manejo de litiasisEstenosisHPONeoplasia intrínseca o extrínseca
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INTRINSECA
Glomerulonefritis agudaProteinuria, hematuria y castas CR.
Nefritis intersticial agudaPiuria estérilEosinofiluriaCastas de células blancas
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INTRINSECA
Necrosis tubular aguda
Causa principal de IRA
Causas mas comunes:HipoperfusionIsquemianefrotoxicos
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INTRINSECA
Antibióticos
AminoglucosidosCefalosporinasSulfonamidasTetraciclinasGlucopeptidosAntivirales
AnestésicosMetoxifluoranoEnfluorano
Medio de contraste
AntiácidosCimetidina
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INTRINSECA
DiuréticosMercurialesTicrynafen
QuimioterapiaInmunoterapiaAnalgésicosProteasa inhibidores
Solventes orgánicos
GlicolesHidrocarburos halogenados y aromáticos
Metales y venenosInsecticidas
QuímicosAnilinas
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INTRINSECA
Drogas
Heroína
Anfetaminas
Otros
DextranRadiaciónSilicónÁcido aminocaproicoInhibidores ECASx lisis tumoral
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INTRINSECA
Reconocimiento de 2 grupos susceptibles.
Pacientes con VIH.
Pacientes con trasplante de medula ósea.
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INTRINSECA
Historia Natural
Fase oliguria primeras 24 hrs. y se prolonga hasta 3 semanas (150 a 300 cc/dia).
Valorar consecuencias metabólicas.Sangrado gastrointestinal.Infecciones.
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INTRINSECA
Fase diurética.Caracterizada por aumento del volumen urinario.Progresión en la elevación de creatinina por 24 a 48 hrs. mas.La poliuria es rara.25% de las muertes ocurren en esta fase.
Descontrol hidroelectrolitico.Infecciones.
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INTRINSECA
Fase de recuperación.
La función renal regresa a niveles básales.
Las anormalidades de concentración y dilución urinaria pueden persistir desde semanas a meses.
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MANEJO
Distinguir entre los tres tipos.Historia y exploración física.Volumen.Estado cardiovascular y hemodinamico.Nefrotoxicos.Evidencia de enfermedad sistémica.Reconocimiento de función renal previa.
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EXAMEN GENERAL DE ORINA
Normal
PrerenalObstructiva
Eosinofilos
Nefritis intersticial
Eritrocitos y castas CR
VasculitisGlomerulonefritis aguda
Granulocitos pigmentados ( castas)
Necrosis tubular aguda
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QUIMICA URINARIA
Determinación de:Na urinario.Cretinina en orina.Osmolaridad.Fracción excretada de Na.FE Na= UNa x Vol / UCr x Vol / PCr x 100%. Índice de falla renal.RFI= Una x PCr / U cr.
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QUIMICA URINARIA
.
Fracción Prerenal/AGN NTA u Obstructivo
Na urinario < 20 > 40
Creatinina Orina/plasma
> 30 < 20
Índice de falla renal < 1 > 1
FE Na < 1 > 1
Osmolaridad urinaria > 500 < 400
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IMAGEN
Ultra Sonido.
DOPPLER (RAS y trombosis).
Placa simple de abdomen.
Gamagrama.
UE y TAC .
Angiografía.
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MANEJO INICIAL
Identificar causa
Dar manejo especifico de cada una de las causas
Prevención y manejo de complicaciones
Motinorizacion de líquidos y electrolitos
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COMPLICACIONES
Sobrecarga de líquidos.Desequilibrio hidroelectrolitico.Síndrome uremico.Complicaciones neurológicas.Cardiacas.Pulmonares.Hematológicas.Inmunológicas.
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FARMACOLOGIA
Finalidad: Oliguria a normalización de volumen.
Diuréticos.Dopamina.Factor natriuretico.Bloqueadores de Ca.
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FARMACOLOGIA
Valorar respuesta inicial = pronostico.Furosemide = Disminución del daño renal.
Inducen diuresis ( solutos ).Lavan los tubulos de detritus y castas.Disminuyen el transporte de Na/K = menor uso de ATP.Protección de la hipoxia.Aumento del flujo.Altas dosis en la fase oliguria.
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FARMACOLOGIA
ManitolPermeabiliza los tubulos.Flujo mas constante.Incremento del flujo renal y urinario.Disminución del edema celular e hipoxia.Protección la función de la mitocondria.Protección de radicales libres.Valor como agente profiláctico ante el daño renal.
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FARMACOLOGIA
DopaminaBajas dosis (1 a 3 mcg/Kg/min).Disminuye la necesidad de diálisis.Mejora la hemodinámica renal.Incremento en la oxigenación y liberación de sustrato.Disminuye la acción ATPasa.Omitir si no hay efecto en las primeras 24 a 48 hrs.
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MANEJO CONSERVADOR
Balance de líquidos.Monitorear ingresos, egresos y peso.Restricción de líquidos.
Electrolitos y balance ácido – base.Evitar la hiponatremia.Mantener el bicarbonato serico.Minimizar la hiperfosfatemia.
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MANEJO CONSERVADOR
Electrolitos y balance ácido – base.Prevenir y tratar hipercalemia.
Ondas T acuminadas.Intervalo PR largo.QRS largo.Estabilizar/cambio de compartimiento/eliminar.
Tratar la hipercalcemia solo si esta asintomático o se requiere HCO3 IV.
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DIALISIS
Puede requerirse a pesar del manejo medico.
Si depuración creatinina por debajo de 20%.Sobrecarga de volumen.Hipercalemia severa.Acidosis metabólica severa.Pericarditis.Síndrome uremico.Envenenamiento.
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DIALISIS
ObjetivosMantener el BUN en menos de 80 a 100 mg/dl.
Impacto negativo (IRA x NTA).Disminución del volumen urinario.Hipotensión.Activación del complemento.
Infiltración de neutrofilos.
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PRONOSTICO
Es dependiente de la causa y las complicaciones que se presenten.Mortalidad de 50 a 75%.
Sexo masculino.Oliguria.Ventilación mecánica.IAM.EVC .Inmunosupresion crónica.
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PRONOSTICO
Causas de muerte.Infección respiratoria.Sepsis.Falla cardiaca.Coagulopatia.
Menos del 50% de los sobrevivientes recuperan por completo la FR.
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PRONOSTICO
IRA
25% Recuperación Completa 20% Recuperación Incompleta 5% No Se recuperan
50% Muerte
15% Estables 5% Regresión
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRC)
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DEFINICIONCLASIFICACION
Se define como la reducción progresiva e irreversible del filtrado glomerular.
Las distintas fórmulas para el cálculo del FGR se describen más adelante.
La NKF (National Kidney Foundation) clasifica la IRC en 5 estadios, en función del filtrado glomerular renal (FGR).
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FILTRADO GLOMERULAR
Estadio Descripción FGR I II III IV V
Daño renal con FGR normal Leve
Moderado Severo
Fallo Renal (diálisis)
>90 ml/min 60-89 ml/min 30-59 ml/min 15-29 ml/min <15 ml/min
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ETIOLOGIA
Las causas de IRC son múltiples y se pueden clasificar en distintos grupos. Hay que destacar el fuerte incremento de la nefropatía diabética como causa de IRC en los últimos años, representando en España más de la quinta parte de los casos, y en EE.UU.. hasta un 40%.
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Además, dado el incremento de la edad de la población con insuficiencia renal, las causas de origen vascular también han aumentado notablemente (2).
ETIOLOGIA
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ETIOLOGIAINCIDENCIA
Enfermedad Renal Incidencia (%)
Diabetes Vascular
Glomerular Tubulo-Intersticial
Poliquistosis RenalSistémicas
Hereditarias Otras
No Clasificada
21 16 14 11 7 5 2 3
21
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HISTORIANATURAL
En fases iniciales, de la IRC, los pacientes están asintomáticos. Cuando el FGR disminuye debajo de 30 ml/min., apare-cen, síntomas, astenia y adinamia, y se relaciona con anemia secundaria al déficit de eritropoyetina, como alteraciones hidroelectrolíticas (acidosis, hiper-potasemia) y del metabolismo calcio-fósforo.
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Debajo de 15 ml/min. Aparecen; S. digestivos (náuseas, anorexia).S. cardiovasculares (disnea,) edemas, cardiopatía isquemica). S. neurológicos (insomnio, déficit de concentración).Por debajo de estos niveles requiere diálisis para evitar complicaciones mortales.
HISTORIANATURAL
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FUNCIONRENAL
Disminución de la reserva funcional renal100 %
Al disminuir el numero de nefronasfunciónantes aumenta en filtrado de cada nefrona residual; se mantiene el balance externo de sodio, agua y la excreción neta de acido.
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FUNCIONRENAL
Deterioro renal.50%
Disminuye el filtrado de fósforo. La concentración de fósforo serico [P[ se mantiene constante a expensas de elevar la hormona paratiroidea [PTH[. Descenso del 1.25 (OH) D3. Anemia leve.
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FUNCIONRENAL
Insuficiencia renal25%
Elevación de las cifras de [P[. Hiperparatiroidismo. Osteodistrofia renal. Acidosis, uremia, anemia, hipocalcemia. Falta de concentración y dilución en la orina. Hiponatremia en caso de sobrecarga de H2O. Comienzan la astenia y los ingresos hospitalarios.
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FUNCIONRENAL
Uremia.10%
Homeostasia del K y del agua dependientes de diuresis: irritabilidad Neuropatía periférica Letargia Anorexia, nauseas, Lentitud intelectual Gastritis, colitis hemorrágica Anemia Osteodistrofia renal: Fracturas, Artropatias Coagulopatia
crecimiento en niños InmunosupresionD. erectil y esterilidad AmenorreaExpansión VEC: Disnea, EAP Prurito Hipertensión arterial
Diálisis y/o Muerte
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EVALUACIONPACIENTE
La anamnesis nos puede orientar hacia las posibles causas de IRC tales como:
Severidad de diabetes.HTA y factores de riesgo cardiovascular.Enfermedad sistémica.Datos sugestivos de enfermedad glomerular.Tóxicos renales.Antecedentes familiares de enfermedades concomitantes, etc.
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SIGNOSSINTOMAS
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SIGNOSSINTOMAS
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PRUEBASFUNCION RENAL
El Flujo Glomerular Renal nos permite clasificar la gravedad de la IRC y monitorizar su evolución a lo largo del tiempo. Para medir el FGR en la clínica diaria se utiliza la Depuración de Creatinina ya que es una sustancia fácil de medir y se elimina fundamentalmente por filtrado glomerular.
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DEPURACIONCREATININA
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PARACLINICOS
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PARACLINICOS
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IMAGENOLOGIA
La ecografía es un método sencillo, rápido, barato e inocuo para el estudio de las enfermedades renales.Por lo que se utiliza en nefrología, permitiendo visualizar:
Tamaño.Posición.Ecogenicidad.Posibles asimetrías y malformaciones.Signos de uropatía obstructiva.Diferenciación corticomedular.
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INDICACIONESECOGRAFIA
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IMAGENOLOGIA
Urografía intravenosa.
Tomografía Computarizada.Más utilizada para el estudio de masas y quistes complicados.
Angio-RMNMuy útil para el estudio de patología vascular renal, como estenosis de arteria renal, y que carece de riesgo de nefrotoxicidad por contraste.
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BIOPSIARENAL
Sólo esta justificada si su resultado influye en el tratamiento de la enfermedad o ante la sospecha de enfermedad sistémica como:
Lupus Eritematoso Sistémico.Mieloma Múltiple.Enfermedad glomerular progresiva.
Hoy en día se realiza la mayoría de las ocasiones de manera percutánea y bajo control ecográfico, con escasa tasa de complicaciones.
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TRATAMIENTOCONSERVADOR
El seguimiento del paciente con IRC debe realizarse de manera conjunta entre el nefrólogo y el médico de primer contacto. Los objetivos del tratamiento conservador de la IRC son:
Enlentecer el deterioro de la función renal. Detectar y corregir los factores que deterioran la función renal de manera reversible.
Prevenir y tratar las complicaciones de la IRC.
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TRATAMIENTOCONSERVADOR
Decidir la inclusión en programa de diálisis-trasplante.Seleccionar el tratamiento inicial. Educar al paciente y a su familia. Atender aspectos psicológicos y sociales. Preparar con antelación para el tratamiento sustitutivo renal. Iniciar oportunamente el tratamiento sustitutivo renal.
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INDICACIONESDIETETICAS
La dieta hipo proteica retrasa los síntomas urémicos, nunca debe indicarse una cantidad inferior a 0,6 g/kg/día, pues es una causa de desnutrición. Debe aconsejarse únicamente en estadios finales de la enfermedad (NKF IV-V).
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INDICACIONESDIETICAS
Agua: la ingesta hídrica depende de la diuresis residual de cada paciente, siendo recomendable, entre 1-2 litros/día. Sal: de la dieta debe restringirse para controlar la hipervolemia y la hipertensión.Siendo es necesario el uso de diuréticos, recomendándose los de asa para los pacientes con IRC y evitando los ahorradores de potasio.
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INDICACIONESDIETETICAS
Bicarbonato:
Si el FGR es inferior a 25 ml/min., se requiere aporte exógeno de bicarbonato. Si varia la función renal residual, el paciente y la etiología de la IRC (diabetes mellitus, tubulointersticial, etc.).
Iniciar el tratamiento si el bicarbonato es menor de 18 mmol/l, la dosis en función de la respuesta (dosis entre 2-6 g/24h).
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INDICACIONES DIETETICAS
Calcio-Fósforo: El balance previene el hiperparatiroi-dismo secundario y la osteodistrofia renal. Variará según los niveles de Calcio, Fósforo y PTH en cada paciente, requiriendo el uso sólo o combinado de quelantes del fósforo, con o sin calcio, y vitamina D, además de la restricción dietética de fósforo.
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INDICACIONESDIETETICAS
Se deberán monitorear los niveles de Calcio, Fósforo y PTH, para mantener un producto Calcio-Fósforo (Ca x P) menor de 55.
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INDICACIONESDIETETICAS
Anemia:Los pacientes insuficientes presentan anemia normocítica normocrómica; por el déficit de eritropoyetina. La eritropoyetina (EPO) exógenamejora la supervivencia, disminuye la morbimortalidad, disminuyendo los eventos cardiovasculares, y aumentando la calidad de vida. Hay que asegurar un depósito de hierro adecuado (ferritina >100 ng/ml) antes del tratamiento con EPO y descartar otras causas de anemia.
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INDICACIONESDIETETICAS
Control de la HTA. El control de la HTA es fundamental para enlentecer la progresión de la enfermedad renal y cardiovascular. Los medicamentos para su control están indicados por su efecto nefroprotector y cardioprotector.
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INDICACIONESDIETETICAS
Control de factores cardiovasculares:
El control glicémico en los pacientes diabéticos, el control lipídico, el ejercicio moderado y el abandono del hábito tabáquico deberían ser objetivo fundamental para cualquier médico responsable.
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TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
Diálisis Peritoneal
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y cronica 88
TRATAMIENTO
Diálisis peritoneal ambulatoria domiciliaria
13/03/2007gaar Insuficiencia renal aguda
y cronica 89
TRATAMIENTO
Diálisis Peritoneal automatizada
13/03/2007gaar Insuficiencia renal aguda
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TRATAMIENTO
Hemodiálisis
Urgencia por catéter venoso central.
Por fístula crónica.
13/03/2007gaar Insuficiencia renal aguda
y cronica 91
TRATAMIENTO
Transplante renal
Donador vivo
Donador cadáver
13/03/2007gaar Insuficiencia renal aguda
y cronica 92
TRATAMIENTOTRANSPLANTE RENAL
13/03/2007gaar Insuficiencia renal aguda
y cronica 93
TRANSPLANTE
Ventajas+
Un riñón trasplantado funciona como uno normal.Es posible que usted se sienta más sano o más normal.Tendrá menos restricciones dietéticas.No necesitará diálisis.
Los pacientes que pasan exitosamente por el proceso de selección tienen una mayor probabilidad de vivir una vida más larga.
Desventajas-
Requiere una cirugía mayor.Es posible que deba esperar a que aparezca un donante.Su organismo puede rechazar el nuevo riñón, de modo que es posible que un trasplante no le dure toda la vida.
Tendrá que tomar inmunosupresores, los cuales pueden provocar complicaciones
13/03/2007gaar Insuficiencia renal aguda
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PROTOCOLO DE TRASPLANTE RENAL (DONADOR)
Nombre: ______________________________________ Sexo:_________ Edad:________Afiliación:_____________________________________ Fecha:______________________ ANTECEDENTES: __________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________AHF:______________________________________________________________________ Peso: ________________ Talla:______________ TA:________________ Grupo sanguíneo: _______Receptor:_______ HLA:______________________________ Leucocitos:__________ Hb:________ Hto:_________ Pla:_________ Glucosa:_________ TP:____________ TPT:____________ EGO:______________ Urocultivo:______________Creatinina:__________ Urea:___________ Dep. de Creat:__________________________Ac. Urico:________________ PFH:_____________________________________________APE (>40 años):________________ Papanicolau: _______________________ BAAR en orina (3):__________________ BAAR en esputo (3):_______________________Exudado Faríngeo:______________________ Tele de Tórax: ________________ Urograma excretor: _____________________________ECO renal: _________________________________________________________________ECG: ____________________ Val. Psiquiatría: ___________________________ Protocolo Banco Central: VDRL: ____________ Brucella:____________ VHB:__________ VHC:__________ HIV:_______ Pba. Cruzada: ________________________________ Panel de Virus: E. Barr: IgG_____IgM______ CMV: IgG______IgM_______ Histoplasma: IgG_____IgM______
Herpes I y II: IgG_____IgM______ : IgG_____IgM______
ANGIOTAC:________________________________________________________________
Se eligió para donación RIÑON___________________________
Dr. Guillermo A. Ayala Rosas UROLOGO 6653014
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BIBLIOGRAFIA
1. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis, 2002 Feb;39(2 Suppl 1):S1-266 2. López Revuelta K, et al: Informe de diálisis y trasplante año 2001 de la Sociedad Española de Nefrología y Registros Autonómicos. Nefrología 2004;1:21-33 3. Normas de Actuación Clínica de la Sociedad Española de Nefrología. 4. Guía Clínica de la Insuficiencia Renal en Atención Primaria.5. Documento de Consenso 2002 sobre pautas de detección, prevención y tratamiento de la nefropatía diabética en España. Nefrología, 2002;22(6):521-530 6. Nefrología Clínica. Luís Hernando Avendaño. Ed. Panamericana Pág.. 529-590 .1998.
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“Puesto que no se nos permite vivir demasiado, debemos hacer por lo menos algo que demuestre que lo hemos hecho”
Proverbio Chino
FINGRACIAS