Inflammatory Bowel Disease

INFLAMMATORY BOWEL DISEASE

Inflammatory bowel disease (IBD) atau radang usus: Ulcerative Colitis (UC) Crohn’s Disease (CD)

Epidemiology• CD dan UC insidensi tertinggi di

Eropa, UK, Amerika Utara.• Di Amerika Utara: • UC: insidensi 2,2 – 14,3 kasus per

100.000 orang/tahun.• CD: insidensi 3,1-14,6 kasus per

100.000 orang/thn.• Insiden UC dan CD jg meningkat di

Jepang, Korsel, singapore & India Utara, sebelumnya area ini rendah.

Epidemiology• Data dr RSCM, RS Tebet, RS Siloam, Gleneagles,

RS JAKARTA, kasus IBD: 12,2 % kasus y dikirim dg diare kronik, 3,9% dg hemotpkhezia, 25,9% dengan diare kronik+berdarah+nyeri perut. 2,8% dg nyeri perut.

• Puncak usia u UC & CD: 15-30 thn. Puncak kedua: 60-80 thn.

• Rasio pria wanita u UC: 1:1, CD:1,1-1,8:1.• Risiko UC pd perokok 40% dibanding non

perokok.• Mantan perokok memiliki risiko 1,7 kali lipat

lebh tinggi dibanding y belm pernah merokok.

Lokasi Kolon

Distribusi anatomik CD dan UC

Crohn's disease features: mucosal discontinuity, transmural involvement and granulomas. In contrast, ulcerative colitis does not. Crypt abscesses andgranulomas are present only in Crohn's disease

Perbedaan UC dan CD pd Mukosa

Tipe UC

Karena peradangan hanya terbatas pada usus besar, UC dapat disembuhkan dengan operasi pengangkatan usus besar.

Sedangkan Penyakit Crohn, dapat melibatkan setiap bagian dari saluran usus dari mulut ke area dubur.

Karena Crohn’s disease biasanya kambuh kembali setelah operasi, biasanya tidak dapat disembuhkan.

ETIOLOGI PENYAKIT Penyebab pasti dari IBD tidak diketahui tetapi

berhubungan dengan system imun yang terdapat di dalam lapisan usus.

Sistem imun biasanya teraktivasi untuk melawan zat berbahaya seperti bakteri dan virus yang melewati usus.

Dalam IBD: sistem kekebalan tubuh tidak mati setelah mengatasi toksin. Hal ini menyebabkan peradangan yang tidak terkendali dan menyerang pada sel usus normal.

Faktor lingkungan hidup utama terkait dengan IBD adalah merokok.

Perokok lebih mungkin untuk mengembangkan Crohn’s disease dibandingkan non-perokok.

Menariknya, sebaliknya untuk ulcerative colitis, yaitu, perokok cenderung lebih ringan terkena UC dibandingkan non-perokok.

ETIOLOGI PENYAKIT Terdapat faktor genetik dalam risiko terserang IBD

sebesar 10-20% jika terdapat anggota keluarga yang menderita IBD.

Terjadinya Crohn’s disease meningkat antara kerabat pasien Crohn’s disease sedangkan terjadinya Ulcerative Colitis meningkat di antara kerabat pasien radang borok usus besar.

Kedua penyakit juga bisa terdapat dalam keluarga yang sama dengan salah satu anggota keluarga yang menderita ulcerative colitis dan anggota keluarga lain yang memiliki penyakit Crohn.

ETIOLOGI PENYAKIT: FAKTOR INFEKSI

Mikroorganisme merupakan faktor penyebab besar terjadinya peradangan pada kasus IBD.

Pasien dengan IBD mengalami peningkatan surface-adherent dgn bakteri intraseluler.

IBD mungkin menyebabkan kehilangan toleransi terhadap flora normal di dalam tubuh.

Agen yang dapat menyebabkan IBD termasuk virus campak, protozoa, mikobakteri, dan bakteri lainnya. Selain itu, strain tertentu dari bakteri menghasilkan racun (necrotoxins, hemolysins, dan enterotoksin) yang dapat menyebabkan kerusakan mukosa.

Bakteri yang menghasilkan petida kompleks (misalnya, formil-fenilalanin methionylleucyl) yang memiliki sifat chemotactic dan yang menyebabkan masuknya sel-sel inflamasi dengan rilis mediator inflamasi dan menyebabkan kerusakan jaringan.

Mikroba mungkin mengandung superantigens, yang mampu stimulasi T-limfosit global dan selanjutnya menyebabkan respon inflamasi.

ETIOLOGI PENYAKIT: FAKTOR GENETIK

IBD juga diduga dipengaruhi oleh faktor genetik, terutama penyakit Crohn.

Dalam studi kembar monozigot, ada tingkat konkordansi yang tinggi, dengan baik individu dari pasangan memiliki IBD (terutama penyakit Crohn).

Juga, kerabat tingkat pertama pasien dengan IBD mengalami peningkatan 13 kali lipat risiko terserang penyakit IBD.

ETIOLOGI PENYAKIT: MEKANISME IMUN

Pengaruh immunologi pada IBD didukung oleh beberapa observasi.

Pertama adalah patologi dari lesi yang ditimbulkan. Pada penyakit Crohn, dinding usus disusupi dengan limfosit, sel plasma, sel mast, makrofag, dan neutrofil. Infiltrasi serupa telah diamati di lapisan mukosa dari usus besar pada pasien dengan ulcerative colitis. Peradangan pada IBD diatur oleh masuknya leukosit dari sistem vaskular ke daerah penyakit aktif. Masuknya ini didukung oleh ekspresi molekul adhesi (seperti alpha-4 integrins) pada permukaan sel endotel pada microvasculature di area inflamasi.

Kedua, banyak dari manifestasi sistemik IBD memiliki etiologi kekebalan (misalnya, artritis atau uveitis). Akhirnya, IBD memberikan respon terhadap obat-obatan imunosupresif (misalnya, kortikosteroid dan azathioprine).


Teori kekebalan pada IBD mengasumsikan bahwa IBD disebabkan oleh reaksi yang tidak tepat dari sistem kekebalan tubuh.

Ini mungkin melibatkan immunodeficiency, seperti kerusakan imunitas sel-dimediasi atau makrofag atau neutrofil.

Autoimmunity mungkin terlibat. Mekanisme imunologi mencakup baik fenomena

autoimun dan nonautoimmune. Autoimunitas dapat diarahkan terhadap sel

epitel mukosa atau terhadap unsur-unsur sitoplasma neutrofil.


Tumor necrosis factor-α (TNF-α) adalah sitokin pro inflamasi penting dalam penyakit Crohn.

TNF-α dapat menarik sel-sel inflamasi pada jaringan meradang, mengaktifkan koagulasi, dan mempromosikan pembentukan granuloma.

Produksi TNF-α meningkat pada mukosa dan lumen usus pasien yang menderita Cronh’s disease.

Eicosanoids seperti B4 leukotriene meningkat pada dialysates dubur dan jaringan pasien yang menderita IBD dan terkait dengan aktivitas penyakit.

Leukotriene B4 meningkatkan membawa neutrofil ke endotel vaskular dan bertindak sebagai chemoattractant neutrofil. Temuan ini telah menyebabkan pertimbangan strategi inhibitor leukotriene untuk terapi.

ETIOLOGI PENYAKIT: FAKTOR FISIOLOGIS

Perubahan kesehatan mental tampaknya berkorelasi dengan remisi dan eksaserbasi penyakit, terutama ulcerative colitis, tapi faktor psikologis secara umum tidak berpengaruh untuk menjadi faktor etiologi. Ada hubungan yang lemah antara jumlah pengamalan stress dengan waktu untuk kambuhnya ulcerative colitis.

ETIOLOGI PENYAKIT: DIET, ROKOK DAN PENGGUNAAN NSAID

Perubahan dalam diet oleh orang-orang di negara-negara industri di mana penyakit Crohn lebih umum terjadi tidak konsisten berkaitan dengan penyakit.

Studi peningkatan asupan gula halus atau bahan kimia tambahan pada makanan dan mengurangi asupan serat telah memberikan hasil yang bertentangan mengenai risiko penyakit Crohn's.

ETIOLOGI PENYAKIT: DIET, ROKOK DAN PENGGUNAAN NSAID Merokok merupakan faktor penting yang

mempengaruhi penyakit, tetapi terjadi hal yang kontras antara ulcerative colitis dengan Cronh’s disease.

Merokok merupakan protektif u UC. Pada CD sebaliknya. Penggunaan obat anti-inflammatory drugs (NSAID)

dapat memicu terjadinya penyakit ini. NSAID: menghambat produksi prostaglandin melalui

penghambatan cyclooxygenase shg mengganggu mekanisme penghalang mukosa pelindung.

Resiko meningkat dengan adanya inhibitor COX-2 serta COX-1.

Gejala yang Timbul Crohn’s Disease

Ulcerative Colitis

Klinis• Lemas dan Demam• Pendarahan Rektal• Abdominal tenderness• Abdominal mass• Nyeri abdominal• Fistulas pada dinding abdomen dan

internal• Distribusi• Aphthous atau linear ulcersPatologi• Rectal involvement• Ileal involvement• Strictures• Fistulas• Transmural involvement• Crypt abscesses• Granulomas• Linear clefts• Cobblestone appearance

UmumUmumUmumUmumUmumUmumDiscontinueUmum

JarangSangat umumUmumUmumUmumJarangUmumUmumUmum

JarangUmumMungkin terjadiTidak terjadiTidak biasaTidak terjadiContinueJarang

UmumJarangJarangJarangJarangSangat umumJarangJarangTidak ada

PERBANDINGAN CIRI KLINIS DAN PATOLOGIS CD & UC

What is Ulcerative Colitis-.mp4 What is Crohn's Disease-.mp4

CROHN DISEASE

KOMPLIKASI PENYAKIT UC

KOMPLIKASI PENYAKIT UC:OCULAR COMPLICATIONS Uveitis : peradangan pada uvea. Uvea adalah bagian

mata yang terdiri dari Iris,choroids dan corpus siliaris . Episkleritis : peradangan pada episklera. Sklera terdiri

dari serat-serat jaringan ikat yang membentuk dinding putih mata yang kuat. Sklera dibungkus oleh episklera yang merupakan jaringan tipis yang banyak mengandung pembuluh darah untuk memberi makan sklera. Di bagian depan mata, episklera terbungkus oleh konjungtiva.

Komplikasi ini dapat paralel dengan tingkat keparahan penyakit usus.

Gejala yang paling sering dilaporkan dengan iritis dan uveitis termasuk penglihatan kabur, nyeri mata, dan fotofobia.

KOMPLIKASI PENYAKIT UC:JOINT COMPLICATIONS Sendi yang paling sering terkena adalah lutut,

pinggul, pergelangan kaki, pergelangan tangan, dan siku. Pada umumnya terjadi sakroiliitis.

Spondilitis: mengacu pada rasa sakit punggung kronis dan kekakuan yang disebabkan oleh infeksi parah pada atau peradangan pada sendi tulang belakang.

Sakroiliitis: peradangan dari salah satu atau kedua sendi sakroiliaka yang menghubungkan tulang belakang bawah dengan panggul.

KOMPLIKASI PENYAKIT UC:PADA GINJAL, HATI DAN BILIARI TRACT

Hydronephrosis is a condition where urine overfills, or backs up, into the kidney, which causes the kidney to swell.

Steatosis = fatty liver Gallstone: batu empedu Sclerosing cholangitis: peradangan

saluran empedu

KOMPLIKASI PENYAKIT UC:DERMATOLOGIC AND MUCOSAL COMPLICATIONS

Eritema Nodosum: peradangan yang menyebabkan terbentuknya benjolan merah yang lunak (nodul) di bawah kulit; paling sering ditemukan diatas tulang kering, tetapi kadang menyerang lengan dan bagian tubuh lainnya.

Pyoderma gangrenosum: peradangan kulit yang bersifat destruktif yang tidak disebabkan oleh infeksi, yang ditandai oleh nodul atau postul sangat nyeri yang kemudian pecah membentuk ulkus nekrotik dengan tepi menggaung berwarna keunguan yang meluas secara progresif.

5-10% dari pasien dengan penyakit IBD menderita penyakit dermatologi atau komplikasi mukosa.

CROHN’S DISEASE Penyakit ini biasanya disertai dengan diare dan sakit perut. Hematochezia terjadi pada sekitar separuh dari pasien dengan

keterlibatan kolon dan lebih jarang ketika tidak ada keterlibatan kolon. Diagnosis juga harus dicurigai pada anak dengan keterbelakangan

pertumbuhan, terutama dengan keluhan perut. Perjalanan penyakit Crohn ini ditandai dengan periode remisi dan

eksaserbasi. Crohn disease dapat kambuh pada hampir semua pasien dalam waktu 10

tahun dari serangan awal. Seperti pada ulcerative colitis, diagnosis penyakit Crohn melibatkan

evaluasi menyeluruh menggunakan laboratorium, endoskopi, dan pengujian radiologis untuk mendeteksi tingkat dan karakteristik dari penyakit.

Karena kesamaan yang mungkin ada antara ulcerative colitis dan Crohn disease terbatas pada usus besar, diagnosis definitif tidak dapat dibuat pada sampai dengan 15% kasus, bahkan dengan spesimen patologis di tangan. Keterlibatan usus kecil dan terdeteksi pada radiografi merupakan karakteristik penyakit Crohn.

CROHN’S DISEASE Tanda dan gejala :

1. Lemas dan demam2. Nyeri Abdominal3. Peningkatan gerakan usus4. Hemotachezia5. Fistula6. Penurunan berat badan7. Arthritis Evaluasi Fisikal8. Massa dan kelembaban abdominal9. Perianal fissure atau fistula

Ujian Laboratorium Perhitungan sel darah putih dan sel darah merah.

CROHN’S DISEASE Kekurangan gizi sering terjadi pada orang dengan penyakit

Crohn's. Dilaporkan frekuensi parameter berbagai gizi:

penurunan berat badan kegagalan pertumbuhan pada anak anemia karena kekurangan zat besi kekurangan vitamin B12 kekurangan folat hipoalbuminemia hipokalemia dan osteomalacia Biasanya ada penurunan lemak. Kegagalan pertumbuhan pada anak-anak dapat berhubungan

dengan hypozincemia.

Klasifikasi CD

CDAI

CDAI

CDAI

TERAPI PENGOBATAN Ulcerative colitis dan Crohn’s disease

merupakan penyakit yang bersifat kronis, maka diperlukan pengobatan jangka panjang.

Diagnosing IBD.mp4 What Are the Goals of IBD Management-.

mp4

HASIL DIINGINKAN Untuk mengobati IBD dengan benar, harus

memiliki konsep yang jelas dari tujuan terapi yang realistis untuk setiap pasien.

Tujuan ini mungkin berhubungan dengan: resolusi proses peradangan akut resolusi dari adanya komplikasi (misalnya, fistula

dan abses) pengentasan manifestasi sistemik (misalnya,

artritis) pemeliharaan remisi dari peradangan akut, atau

bedah paliasi atau penyembuhan.

PENDEKATAN UMUM UNTUK TERAPI PENYEMBUHAN Pengobatan IBD berpusat pada agen yang

digunakan untuk meringankan proses inflamasi. Salisilat, kortikosteroid, antimikroba, dan agen

imunosupresif seperti azathioprine dan mercaptopurine biasanya digunakan untuk mengobati penyakit aktif, dan untuk beberapa agen, untuk memperpanjang waktu remisi penyakit.

Selain penggunaan obat-obatan, prosedur pembedahan kadang-kadang dilakukan ketika penyakit aktif atau tidak cukup terkendalikan, ketika dosis obat yang diperlukan menimbulkan resiko tidak dapat diterima dengan efek yang merugikan.

PENDEKATAN UMUM UNTUK TERAPI PENYEMBUHAN Untuk kebanyakan pasien dengan IBD, pertimbangan

gizi juga penting, karena pasien sering kekurangan gizi. Akhirnya, berbagai terapi dapat digunakan untuk mengatasi komplikasi atau gejala IBD. Misalnya, antidiarrheals dapat digunakan dalam beberapa pasien, meskipun ini umumnya harus dihindari dalam ulseratif kolitis parah karena mereka dapat berkontribusi untuk perkembangan dilatasi kolon akibat toksik.

Agen antimikroba dapat digunakan bersama dengan drainase ketika terdapat abses.

Besi mungkin diperlukan, khususnya pada ulcerative colitis, di mana kehilangan darah dari usus besar dapat menjadi signifikan.

TERAPI NONFARMAKOLOGIS DUKUNGAN GIZI Dukungan nutrisi yang tepat merupakan aspek penting

dari pengobatan pasien dengan IBD, karena pasien dengan penyakit sedang sampai yang berat sering mengalami kekurangan gizi baik karena hasil proses peradangan pada malabsorpsi signifikan atau pencernaan yang buruk, atau karena efek katabolik dari proses penyakit.

Malabsorpsi dapat terjadi pada pasien dengan penyakit Crohn's dengan keterlibatan peradangan usus kecil, dimana nutrisi diserap, serta pada pasien yang telah menjalani beberapa reseksi usus kecil dengan pengurangan permukaan absorptif ("pemendekan usus").

TERAPI NONFARMAKOLOGIS Pencernaan yang buruk dapat terjadi jika timbul

kekurangan garam empedu dalam usus. Banyak diet khusus telah dicoba untuk memperbaiki kondisi pasien dengan IBD, tetapi tidak ada telah memperoleh penerimaan luas.

Proses eliminasi harus dilakukan hati-hati, sebagai pasien telah diketahui mengecualikan berbagai bergizi produk tanpa penilaian memadai. Beberapa pasien dengan IBD, meskipun tidak mayoritas, memiliki defisiensi lactase, karena itu diare mungkin terkait dengan asupan susu. Pada pasien ini, menghindari susu atau suplemen dengan laktase umumnya meningkatkan gejala pasien.

TERAPI NONFARMAKOLOGIS Kebutuhan gizi mayoritas pasien dapat secara

memadai ditangani dengan supplementasi enteral. Pasien yang memiliki penyakit yang berat mungkin

memerlukan program nutrisi parenteral untuk mencapai status gizi yang wajar atau dalam persiapan untuk operasi.

Dalam ulcerative colitis akut yang parah, nutrisi enteral secara signifikan menghasilkan peningkatan yang lebih besar pada jumlah albumin serum, lebih sedikit efek samping yang berkaitan dengan regimen gizi, dan infeksi pasca operasi lebih sedikit, dibandingkan untuk isocaloric, atau isonitrogenous nutrition.

TERAPI NONFARMAKOLOGIS Nutrisi parenteral merupakan komponen penting dari pengobatan

penyakit Crohn yang parah atau ulcerative colitis. Penggunaan nutrisi parenteral memungkinkan usus beristirahat

lengkap pada pasien dengan ulseratif berat. Nutrisi parenteral juga telah berharga dalam penyakit Crohn, karena

penyembuhan dapat dicapai dengan nutrisi parenteral pada sekitar 50% dari pasien.

Pada beberapa pasien, penyakit ini dapat memburuk ketika nutrisi parenteral dihentikan.

Nutrisi parenteral juga mungkin berharga pada anak-anak atau remaja dengan retardasi pertumbuhan terkait dengan penyakit Crohn's, tapi operasi sering diperlukan pada penyakit dengan kondisi parah.

Akhirnya, bila mungkin, pemberian nutrisi parenteral dirumah harus digunakan untuk pasien yang membutuhkan terapi jangka panjang, khususnya mereka yang "memiliki usus pendek" sebagai konsekuensi dari reseksi bedah.

TERAPI NONFARMAKOLOGIS Ada pertumbuhan minat dalam menggunakan

pendekatan probiotik untuk IBD. Probiotik melibatkan pembentukan kembali

flora bakteri normal dalam usus oleh bakteri oral hidup seperti nonpathogenic Escherichia coli, Bifido, laktobasilus, atau Streptococcus thermophilus.

Formulasi Probiotik telah efektif dalam mempertahankan remisi dalam ulcerrative collitis.

TERAPI FARMAKOLOGI Jenis utama dari terapi obat yang

digunakan dalam IBD: Aminosalisilat Glukokortikoid agen imunosupresif (azathioprine,

mercaptopurine, siklosporin, dan methotrexate), antimikrobial (metronidazol dan ciprofloxacin),

agen untuk menghambat tumor necrosis faktor-α (TNF-α) (antibodi anti-TNF-α).

TERAPI FARMAKOLOGI 1. Kortikosteroid

a. Prednisone Mekanisme aksi : menurunkan peradangan dengan menghambat

migrasi leukosit polymorfonuclear dan menurunkan permeabilitas kapiler.

Kontraindikasi : Hipersensitivitas; hidup vaksin; herpes simpleks keratitis, infeksi sistemik

Efek Samping : Sindrom Cushing, osteoporosis, patah tulangb. Budesonide

Mekanisme Aksi : Budesonide mengontrol laju sintesis protein, menekan migrasi leukosit PMN, fibroblas, membalikkan permeabilitas kapiler dan stabilisasi lisosomal pada tingkat sel untuk mencegah atau mengendalikan peradangan.

Kontraindikasi : Hipersensitivitas Efek Samping : Kehilangan kolagen kulit dan atrofi SC; hipopigmentasi

lokal sangat pigmentasi kulit, kekeringan, iritasi, epistaksis

TERAPI FARMAKOLOGI c. Hidrocotisone

Mekanisme Aksi : Hidrokortison adalah kortikosteroid digunakan untuk efek anti-inflamasi dan imunosupresif. Tindakan anti-inflamasi adalah karena penekanan migrasi leukosit polymorphonuclear dan pembalikan permeabilitas kapiler meningkat.

Kontraindikasi : infeksi jamur, TBC atau sifilis lesi Efek Samping : lemah otot, osteoporosis.

Gangguan GI dan perdarahan. Peningkatan nafsu makan dan penyembuhan luka tertunda.

TERAPI FARMAKOLOGI 2. Anti Inflamasi

a. Sulfasalazin Mekanisme Aksi: berefek lokal di daerah kolon dengan

menurunkan respon inflamasi dan gangguan sekresi sistemik dengan cara menghambat sintesis prostaglandin

b. Mesalamin Mekanisme aksi: mengatur mediator inflamasi terutama

leukotrien, terhadap respon inflamasi, dan menghambat kerja dari TNF (tumor necrosis factor)

c. Imunnosupresan Mekanisme kerja dengan menekan produk imun sehingga

limfosit, sel mast, dan produk imun lainnya tidak menyusup ke epitel lambung atau usus dan menyebabakan inflamasi. Contoh obat: azathioprine dan mercaptopurine, infliximab,methotrexate.

TERAPI FARMAKOLOGI 3. Antimikrobial Agent Antimikrobial agent seperti

metronidazole berfungsi sebagai bakterisida untuk bakteri anaerob dengan menghambat sitesis asam nukleat.

TERAPI FARMAKOLOGI UC Ringan hingga Sedang

Pilihan pertama adalah sulfasalazine oral atau derivatif mesalamine oral, atau mesalamine topikal atau steroid untuk penyakit distal.

UC berat Infus IV siklosporin berkelanjutan (4 mg/kg/hari)

direkomendasikan untuk pasien dengan UC akut parah yang sulit disembuhkan dengan steroid.

Setelah penyembuhan dari penyakit aktif telah dicapai, tujuan terapi adalah untuk mempertahankan keadaan tersebut.

Agen-agen utama yang digunakan untuk pemeliharaan remisi adalah sulfasalazine (2 g / hari) dan derivatif mesalamine, meskipun mesalamine tidak seefektif sulfasalazine.

TERAPI FARMAKOLOGI: UC

TERAPI FARMAKOLOGI Crohn’s Disease Aktif Tujuan pengobatan Crohn’s Disease aktif adalah untuk mencapai remisi

(meringankan penyakit). Namun, pada banyak pasien, pengurangan gejala sehingga pasien mungkin

melakukan kegiatan normal atau pengurangan dosis steroid yang diperlukan untuk kontrol adalah hal yang luar biasa.

Pada kebanyakan pasien, Crohn’s Disease aktif diobati dengan sulfasalazine, derivatif mesalamine, atau steroid, meskipun azathioprine, mercaptopurine, methotrexate, infliximab, dan metronidazol sering digunakan.

Agen imunosupresif (azathioprine dan mercaptopurine) adalah umumnya terbatas pada pasien yang tidak mencapai tanggapan yang memadai terhadap terapi medis standar, atau untuk mengurangi dosis steroid saat dosis toksik tercapai.

Dosis lazim azathioprine adalah 2 - 3 mg/kg/hari dan 1-1,5mg/kg/hari untuk mercaptopurine. Sampai dengan 3 sampai 4 bulan mungkin diperlukan untuk mengamati respon. Mulai dosis biasanya 50 mg/hari dan meningkat pada interval 2 minggu.

TERAPI FARMAKOLOGI: CD

Preparing for IBD therapy.mp4 Chronic Inflammation in IBD and How An

ti-TNF Therapy Works.mp4

EFEK OBAT YANG MERUGIKAN Intoleransi obat sering membatasi kegunaan dari agen yang digunakan

untuk mengobati IBD. Banyak pasien yang menerima sulfasalazine, mesalamine, kortikosteroid,

metronidazol, azathioprine, mercaptopurine, atau infliximab menimbulkan beberapa efek yang tidak diinginkan.

Dalam beberapa kasus, efek samping dapat menjadi signifikan dan memerlukan penghentian terapi.

Efek samping dose-related umumnya termasuk gangguan GI seperti mual, muntah, diare, atau anoreksia, tetapi juga mungkin termasuk sakit kepala dan arthralgia. Reaksi ini merugikan dan cenderung terjadi lebih sering pada permulaan terapi dan penurunan frekuensi sebagai terapi yang dilanjutkan.

Salah satu pendekatan pengelolaan reaksi ini adalah untuk menghentikan agen untuk waktu yang singkat dan kemudian terapi reinstitute pada dosis yang dikurangi.

Penyerapan asam folat terganggu oleh sulfasalazine, yang dapat menyebabkan anemia. Pasien yang menerima sulfasalazine harus menerima suplemen asam folat oral.

EFEK OBAT YANG MERUGIKAN Dampak buruk yang tidak terkait dosis yang paling umum termasuk ruam,

demam, atau hepatotoksisitas, serta reaksi relatif yang jarang tetapi serius seperti penekanan sumsum tulang, trombositopenia, pankreatitis, dan hepatitis.

Untuk sebagian besar pasien dengan reaksi istimewa, sulfasalazine harus dihentikan.

Pada beberapa pasien yang mengalami reaksi alergi terhadap sulfasalazine, proses desensitisasi bisa dilembagakan. Dengan meningkatkan dosis sulfasalazine secara bertahap selama minggu ke hitungan bulan, maka toleransi pasien dapat diperbaiki.Sebagian besar reaksi istimewa diamati dengan sulfasalazine serupa obat golongan sulfonamid pada umumnya. Derivatif mesalamine oral dapat memaksakan frekuensi efek merugikan yang lebih rendah dibandingkan dengan sulfasalazine. Hingga 80% sampai 90% dari pasien yang intoleransi terhadap sulfasalazine akan mentolerir derivate mesalamine oral. Olsalazine, bagaimanapun, mungkin (pada 25% dari pasien) menyebabkan diare berair, kadang-kadang memerlukan penghentian obat.

EFEK OBAT YANG MERUGIKAN Efek samping dari corticosteroids

termasuk hiperglikemia, hipertensi, osteoporosis, jerawat, retensi cairan, gangguan elektrolit, myopathies, pengecilan otot, meningkatknya nafsu makan, psikosis, dan ketahanan akan berkurang terhadap infeksi.

Selain itu, penggunaan kortikosteroid dapat menyebabkan penekanan adrenocortical.

Imunosupresan seperti azathioprine dan mercaptopurine memiliki potensi signifikan untuk reaksi yang merugikan.

Azathioprine menyebabkan penekanan sumsum tulang dan telah dikaitkan dengan limfoma (pada pasien transplantasi ginjal), kanker kulit, dan pankreatitis (sekitar 3% pasien).

Optimizing Pregnancy Outcomes.mp4 Treatment Options During Pregnancy.mp

4

PEMBEDAHAN Prosedur Bedah memiliki tempat yang tersendiri dalam

pengobatan IBD. Meskipun operasi (proktokolektomi) adalah kuratif untuk

ulseratif colitis, bukan kasus penyakit Crohn. Untuk ulcerative colitis, kolektomi mungkin diperlukan ketika

pasien menderita penyakit yang tidak terkontrol dengan terapi medis maksimum atau saat ada komplikasi dari penyakit seperti perforasi kolon, dilatasi akibat racun (megacolon), perdarahan kolon tidak terkendali, atau penyempitan kolon.

Colectomy dapat diindikasikan pada pasien dengan lama penyakit (lebih lama dari 8 sampai 10 tahun), sebagai tindakan pencegahan terhadap perkembangan kanker.

Small Bowel and Large Bowel Surgery.mp4 What is an Ileostomy-.mp4

EVALUASI HASIL TERAPEUTIK Keberhasilan rejimen terapi untuk mengobati IBD dapat diukur dengan keluhan

pasien yang dilaporkan, tanda, dan gejala; dengan pemeriksaan dokter langsung (termasuk endoskopi); dengan sejarah dan pemeriksaan fisik; dengan tes laboratorium yang dipilih, dan dengan langkah-langkah quality-of-life. Evaluasi keparahan IBD adalah sulit karena jauh dari penilaian yang bersifat subyektif. Untuk membuat langkah-langkah yang lebih obyektif, skala penyakit rating atau indeks telah diciptakan. Indeks aktivitas pada penyakit Crohn adalah skala yang umum digunakan, terutama untuk evaluasi klinis pasien selama uji coba.

Skala menggabungkan delapan elemen: (1) jumlah tinja dalam 7 hari terakhir, (2) jumlah peringkat sakit perut dari 7 hari terakhir, (3) peringkat kesejahteraan umum dalam 7 hari terakhir, (4) penggunaan antidiarrheals; (5) berat badan; (6) hematokrit; (7) menemukan massa perut, dan (8) sejumlah gejala yang hadir dalam seminggu terakhir. Elemen indeks ini memberikan panduan yang mungkin berguna dalam menilai keefektifan rejimen pengobatan.

Alat penilaian standar juga telah dibangun untuk Ulcerative Colitis. Elemen dalam skala meliputi (1) frekuensi tinja; (2) adanya darah dalam tinja, (3) penampilan mukosa (dari endoskopi), dan (4) penilaian global dokter berdasarkan pemeriksaan fisik, endoskopi, dan data laboratorium.

sharingpractice.pdf

Documents

Inflammatory Bowel Disease