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INFLAMACIÓN INFLAMACIÓN

Inflamacinaguda2009 i 090403004322 Phpapp01

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Inflamacion aguda y sus control

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  • INFLAMACIN

  • INFLAMACIN AGUDA

  • Fenmenos vasculares

  • Vnula normal

    Lesin inducida por mediadores vasoactivos

    Lesin directa del endotelio

    Membrana

    basal

    Clula

    endotelial

    Unin ntima

    Retraccin

    endotelial

    y formacin

    de hendiduras

    Membrana

    basal

    denudada

    Vesiculacin

  • MASTOCITO ALREDEDOR DE VASOS SANGUNEOS Y EN TEJIDO INTERSTICIAL

  • Inflamacin aguda. Se aprecian PMN densamente agrupados con ncleos multinucleados

  • Inflamacin crnica. Se observan linfocitos, clulas plasmticas y algunos macrfagos

  • Mediadores vasoactivos del aumento de la permeabilidad capilar

    FUENTE

    MEDIADOR

    Derivados

    del plasma

    Activacin del

    factor

    de Hageman

    Sistema de

    coagulacin/

    fibrinlisis

    Sistema

    kalicrena-

    cinina

    Activacin del sistema

    De complemento

    Derivados

    De las

    clulas

    Desgranulacin de mastocitos/basfilos

    Plaquetas

    Clulas inflamatorias

    Endotelio

    Aumento de la

    Permeabilidad

    vascular

  • Mediadores de la respuesta inflamatoria

    LESION DEL TEJIDO

    -Traumatismo

    -Isquemia

    -Neoplasia

    -Agente infeccioso

    -Partcula extraa

    MEDIADORES VASOACTIVOS

    -Histamina

    -Serotonina

    -Bradicinina

    -Anafilotoxinas

    -Leucotrienos/Pg

    -Oxido ntrico

    -Vasodilatacin

    -Aumento de la

    Permeabilidad capilar

    Produccin de

    mediadores de

    la inflamacin

    FACTORES QUIMIOTCTICOS

    -C5a

    -Productos de la lipooxigenasa

    -Pptidos formilados

    -Quimiocinas

    Atraccin y estimulacin de

    Clulas inflamatorias

    Inflamacin

    AGUDA

    -PMN

    -Plaquetas

    -Mastocitos

    INFLAMACION

    CRNICA

    -Macrfagos

    -Linfocitos

    -Cl. plasmticas

  • Inversin del flujo circulatorio.

    a) Los eritrocitos ocupan el centro

    de la luz de los vasos dilatados, mientras que los leucocitos estn marginados a

    lo largo de la pared.

    b) Mayor aumento de una vnula, en donde la marginacin

    leucocitaria es aparente y algunos leucocitos (arriba) empiezan a atravesar la

    pared.

  • Sustancias del plasma que intervienen en la inflamacin

  • Activacin del Factor de Hageman y produccin de mediadores de la inflamacin

    AGENTES ASOCIADOS A LA LESION

    Superficies de carga negativaLipopolisacrido basteriano

    -Cristales de urato sdico

    -Enzimas

    ACTIVACION DEL FACTOR DE HAGEMAN

    Productos de la degra-

    dacin de la fibrina

    Generacin de

    cinina

    Formacin del

    cogulo

  • Activacin del

    Complemento

    Va

    alternativa

    Va

    clsica

    Va de unin

    a la manosa

    LISIS CELULAR

    QUIMIOTAXIS

    ANAFILOTOXINA

  • Interrelaciones entre los 4 sistemas de mediadores desencadenados por la activacin del factor XII (Factor de Hageman)

    Cascada de cininas

    Cascada de coagulacin

    Sistema

    fibrinoltico

    Cascada de

    complemento

  • Actividad biolgica de las anafilotoxinas

    Broncoconstriccin

    Liberacin de histamina

    Sntesis de leucotrienos

  • Sustancias de origen celular que intervienen en la inflamacin

  • Mediadores derivados de la membrana

    FOSFOLPIDOS DE LA MEMBRANA

    FACTOR DE ACTIVACIN

    PLAQUETARIA

    CIDO ARAQUIDNICO

  • METABOLISMO DEL ACIDO ARAQUIDONICO

    VA CICLOOXIGENASA

    VA LIPOOXIGENASA

    ACIDO ARAQUIDNICO

  • Generacin de metabolitos del cido araquidnico y sus papeles en la inflamacin

  • Citocinas importantes en la inflamacin

  • Rol central de la interleukina (IL)-1 y factor de necrosis tumoral (TNF)- en la inflamacin

    Incrementado ritmo cardiaco

  • PRINCIPALES EFECTOS DE LA INTERLEUCINA 1

  • Clulas de la Inflamacin

  • POLIMORFONUCLEAR: MORFOLOGA Y FUNCIN

  • Clula endotelial: morfologa y funcin

    CARACTERTICAS Y FUNCIONES

    Mantiene la integridad vascularRegula la agregacin plaquetariaRegula la contraccin y relajacin

    vasculares

    Interviene en la atraccin de los

    leucocitos durante la inflamacin.

    PRINCIPALES MEDIADORES

    INFLAMATORIOS

    -Factor de Von Willebrand

    -Oxido ntrico

    -Endotelinas

    -Prostanoides

    CLULA ENDOTELIAL

  • Monocito/Macrfago: Morfologa y funcin

  • MASTOCITO (Clula cebada y basfilo)

    MASTOCITO: MOROFOLOGA Y FUNCIN

  • EOSINFILOS: MOFOLOGA Y FUNCIN

  • PLAQUETAS: MOROFOLOGA Y FUNCIN

  • Regulacin de la interaccin entre las plaquetas y las clulas endoteliales por el tromboxano A2 (2)

    y prostaglandina I2 (2)

    potencia

  • Atraccin de los leucocitos en la inflamacin aguda

  • Reclutamiento y activacin de los leucocitos

  • Adhesin y extravasacin de neutrfilos

  • Molculas de adhesin a los leucocitos y a la clula endotelial

  • Va de transduccin de la seal intracelular mediada por el receptor del TNF

  • Secuencia esquemtica e histolgica de acontecimientos tras la agresin aguda en un infarto de miocardio.

  • Funciones de los leucocitos en la inflamacin aguda

  • Mecanismo de la fagocitosis y destruccin de la bacteria por los PMN

  • FUNCIONES DEL OXIDO NTRICO (NO) EN LOS VASOS SANGUNEOS Y MAGRFAGOS POR DOS ENZIMAS ON SINTASAS

  • Clulas de la inflamacin aguda

    a) Leucocitos polimorfonucleares

    rodeando un grnulo actinomicsico.

    b) Clulas mononucleares: linfocitos,

    monolitos y clulas plasmticas.

  • Exudado necrtico en un absceso heptico amebiano