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Patologia Geral
Inflamao- Aguda Prof. Dr. Wu Feng Chung
Curso - Enfermagem1
Patologia Geral
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Patologia Geral
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Patologia GeralDefinio:
Inflamao: Resposta de proteo; Finalidade - livrar a causa inicial da leso celular e dasconseqncias dessa leso.
Caractersticas lesivas desse fenmeno:
Reaes de hipersensibilidade (insetos, drogas e toxinas); Doenas crnicas (artrite reumatide e aterosclerose); Cicatrizes desfigurantes (hipertrficas e quelides).
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Patologia Geral
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Patologia GeralMarcos histricos:
Papiros egpcios (3000 a.C.); Celsus (romano 1 d.C. e Virchow) dor, calor, rubor, tumor e perda da funo SINAIS CARDINAIS;
John Hunter (cirurgio escocs/1793) no doena, resposta especfica com propriedades salutar ao organismo;Julius Cohnheim (1839/1884) uso do microscpio (vasodilatao, permeabilidade e alterao de fluxo sangneo); Elie Metchnikoff (1882) processo de fagocitose; Paul Ehrlich (cerca 1900) teoria humoral; Metchnikoff e Ehrlich (1908) nobel (teoria humoral + fagocitose).
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Patologia GeralInflamao aguda:
Resposta imediata e precoce a um agente nocivo;
Componentes principais:
Alteraes do calibre vascular aumento do fluxo;Alteraes estruturais da microvasculatura permisso da sada de protenas plasmticas e leuccitos da circulao; Emigrao da microcirculao e acmulo em foco de leso de leuccitos.
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Patologia Geral
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Patologia GeralInflamao aguda:
Exsudato:
Lquido extravasado do sist. vascular com elevada concentrao de protenas,restos celulares e densidade acima de 1020 (endotlio lesado);
Transudato:
Lquido com baixa concentrao de protenas (maior parte albumina) edensidade abaixo 1020 ultrafiltrado do plasma sangneo (endotlio intacto);
Edema:
Excesso de lquido no interstcio ou cavidades serosas pode ser exsudato outransudato;
Pus:
Exsudato inflamatrio rico em leuccitos (principalmente neutrfilos) e restosde clulas parenquimatosas.
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Patologia GeralII
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Patologia GeralInflamao aguda alteraes vasculares
Alteraes do calibre e fluxo vascular (minutos): Vasoconstrio inicial das arterolas - segundos; Vasodilatao das arterolas aumento do fluxo e causandocalor e eritema;
Aumento da permeabilidade da microvasculatura perda delquido com protenas para extracelular (estase);
Marginao dos leuccitos principalmente neutrfilos,decorrente estase, adeso dos leuccitos ao endotlio e migrao para a extravascular.
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Patologia GeralInflamao aguda alteraes vasculares
Aumento da permeabilidade vascular (extravasamento): Extravasamento de exsudato MARCA DA INFLAMAOAGUDA;
Elevao da presso osmtica extravascular + aumento dapresso hidrosttica - edema;
Mediadores vasoativos histamina, leucotrienos, citocinas, entreoutros;
Leses diretas toxinas, substncias qumicas e queimaduras.
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Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares
Extravasamento de leuccitos e fagocitose:
Funes dos leuccitos:
Destroem bactrias;
Degradam tecidos necrticos e antgenos estranhos;Ingerem agentes ofensivos. Luz marginao (selectinas), rolagem (selectinas) e aderncia (integrinas e imunoglobulinas); Transmigrao atravs do endotlio diapedese; Migrao nos tecidos intersticiais em direo a um estmulo quimiottico (prod. exgeno produtos bacterianos e componentes endgenos citocinas e os leucotrienos); Ativao dos leuccitos quimioatratores (ex: degranulao e secreo de enzimas lisossmicas), processo de fagocitose.19
Jornada dos leuccitos da luz para o tec. intersticial:
Patologia Geral
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Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares
Leses induzidas por leuccitos:
Sndrome da resposta inflamatria sistmica - SIRS; Rejeio aguda ao transplante; Asma; Glomerulonefrite; Leso de reperfuso; Choque sptico; Vasculites.
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Patologia GeralInflamao aguda eventos celulares
Defeitos das funes leucocitrias: Genticas:
Deficincia de aderncia leucociria 1 - integrinas; Deficincia de aderncia leucociria 2 - selectinas; Deficincia de grnulos especficas neutroflicos; Doena granulomatosa crnica ligada ao X surto oxidativo. Leso trmica, diabetes, imunodeficincia quimiotaxia; Leucemia, neonatos, diabetes entre outros fagocitose e atividade microbicida.
Adquiridos:
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Patologia GeralInflamao aguda mediadores mais provveisAoVasodilatao
MediadoresProstaglandina
Clulas ou subst.Mastcitos; Macrfagos
(ciclooxigenase);
e endotlio.
xido ntrico (gs). vasoativas histaminaMast.
Aumento da permeabilidade vascular
Aminas
e plaq.; plasmtico; e mast.;
e serotonina;Bradicininas; Leucotrienos
Substrato Leuc.
(5-lipooxigenase);
Mastcitos.
Sist.
Complemento (c1 a c9).Complemento; bacterianos.Mastcitos; Leuc.
Quimiotaxia e ativao leucocitria
Sist.
Leucotrienos; Prod.
e mast.;
Leuccitos; Bactrias.
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Patologia GeralInflamao aguda mediadores mais provveisAoFebre
MediadoresInterleucinas; Prostalandinas.
Clulas ou subst.Macrfagos; Mastcitos.
Dor
Prostaglandina; Bradicinina.
Mast.; Substrato
plasmtico.
Leso tecidual
Enzimas
lisossmicas; de oxignio;
Neutrof. Radicais Macrf.
e macrf.; livres; e endotlio
Metablitos xido
ntrico.
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Patologia GeralInflamao aguda resultadosResoluo LESO mediadores Inflamao aguda Formao de abscesso
mediadores(infeco persistente, toxinas persistentes, doenas autoimunes)
Inflamao crnica
Cura:
Regenerao; Cicatrizao.
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www.pathology.com.br/.../infl_cronica.htm
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