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INFEZIONI BATTERICHE E ALTRO…
Prof.ssa Elona XhebrajMateria: Microbiologia dei Processi ProduttiviModulo: Microbiologia alimentare
Malattie trasmesse attraverso gli alimenti
Come è definita una malattia trasmessa attraverso gli alimenti (food-born illness)?
E’ qualsiasi malattia che risulta dall’ingestione di alimenti contenenti elementi tossici di natura chimica e/o biologica
Gli alimenti possono dunque rappresentare dei potenziali veicoli di malattie in quanto possono trasferire ai consumatori microrganismi e sostanze chimiche capaci di provocare danni per la salute.
La lista delle malattie acute associate ad un veicolo alimentare è aumentata drammaticamente negli ultimi anni
Alcune di queste associazioni sono confermate dal diretto isolamento dell’agente eziologico (chimico e/o biologico) dall’alimento e dal paziente, altre invece sono solo sospettate essere dovute ad agenti trasmessi con gli alimenti.
Malattie trasmesse attraverso gli alimenti
Vari agenti e sostanze tossiche possono essere trasmessi con gli alimenti determinando nell’uomo diverse malattie acute come epatiti e malattie gastro-intestinali e respiratorie: batteri, eumiceti, virus, parassiti (protozoi, cestodi, nematodi) sostanze naturali endogene velenose presenti negli alimenti residui di sostanze chimiche usate in agricoltura contaminanti ambientali, residui di farmaci, additivi alimentari.
Molti agenti tossici trasmessi per via alimentare possono colpire organi diversi dal tratto gastro-intestinale, che, in ogni modo, resta la via elettiva di ingresso nell’organismo.Sistemi, come quello nervoso, circolatorio o scheletrico, possono essere interessati in seguito all’ingestione di alimenti contaminati.
Malattie trasmesse attraverso gli alimenti – Classificazione
Basi per determinare se una malattia è trasmessa con gli alimenti Stabilire se una malattia è di origine alimentare è molto complesso. La principale evidenza è il rilevamento dell’agente che causa la
malattia in un campione dell’alimento che la persona colpita ha consumato. E’ evidente che questo, per diversi motivi non sempre è possibile.
La malattia colpisce un gruppo di persone che hanno in comune il fatto di aver consumato lo stesso alimento.
La trasmissione per via alimentare potrebbe essere dedotta dal fatto che la malattia causa disturbi a livello gastro-intestinale. Questo potrebbe essere un falso indizio; inoltre l’assenza di sintomi a livello del tratto gastro-intestinale non prova che una malattia non sia di origine alimentare.
La trasmissione per via alimentare di una malattia potrebbe essere sospettata quando essa è conosciuta come essere normalmente trasmessa in questo modo.
Meccanismi patogenetici delle infezioni intestinali
Malattia infettiva: ogni modificazione delle normali condizioni organiche in cui una o più parti del corpo umano sono incapaci di svolgere le normali funzioni vitali per la presenza di un microrganismo o di suoi metaboliti tossici;
Patogeno: ogni agente microbico in grado di provocare malattia;
Patogenicità: capacità del patogeno di causare malattia.
Le sostanze tossiche o irritanti che entrano nello stomaco, inducono una peristalsi inversa che combinata alla contrazione dei muscoli addominali provoca il vomito.Se le sostanze tossiche non sono eliminate con il vomito, queste o i microrganismi che le producono passano nell’intestino e producono contrazioni, dolori addominali e diarrea.
Malattie di origine animaleIl prodotto alimentare viene contaminato e funge da vettore(infezioni virali, betteriche, infezioni da protozoi, infestazioni).
Il prodotto alimentare viene contaminato e supporta una proliferazione cellulare (infezioni batteriche, tossinfezioni).
Il prodotto alimentare viene contaminato, suporta una proliferazione cellulare e una produzione di tossine (tossinfezioni, intossicazioni batteriche e da muffe).
Il prodotto alimentare veicola solo le tossine microbiche poiche le cellule sono ormai morte o non sono più presenti (intossicazioni batteriche da muffe, intossicazioni da prodotti ittici di origine algale)
Malattie di origine animaleInfezioni batteriche
Infezioni viraliInfezioni da protozoi
Infestazioni
Salmonella sppShigella spprio spp
Listeria monocytogensVibrio spp
Campylobacter jejuniYersinia enteroliticaE.Coli enteroliticaBrucella melitensis
SRSV(norwalk virus o Norovirus)HAV (Hepatitis A virus)
Giardia LambliaToxoplasma gondii
Entamoeba histolytica
Cestode (Diphillobotrium, Echinochocus, Taenia saginata, Taenia solium)
Nematode(Anisakis, Ascaris, Capillaria, Trichinella)
Trematode ( Fasciola hepatica)
Malattie di origine animaleTossinfezioni sensu stricto
Intossicazione batteriche
Intossicazione fungine
Intossicazioni da prodotti ittici di origine algale
Bacillus cereusClostridium perfrigens
Staphylococcus aureusClostridium botulinum
Aspergillus sppPenicillum sppFusarium spp
CiguateraShellfish poisoningtertaodotossine
Tassonomia: il genere Salmonella
I batteri di questo genere hanno le caratteristiche generali della famiglia delle Enterobacteriaceae a cui appartengono. La nomenclatura e la classificazione dei batteri del genere Salmonella è stata sempre molto complessa e nel tempo ha subito diverse modificazioni..
Sierotipi di Salmonella spp. Nell’ambito di ciascuna subspecie di Salmonella, in
base alle caratteristiche antigeniche (antigene somatico O, flagellare H e capsulare K) sono individuati oltre 3000 sierotipi.
Circa il 99% dei sierotipi di origine umana appartengono alla subspecie enterica.
I più importanti sierotipi di Salmonella enterica subspecie enterica sono: Typhi, Paratyphi A, Schotmuelleri (patogeni per l’uomo), Typhimurium, Choleraesuis, Enteritidis (patogeni per l’uomo e animali) Gallinarum (patogeno per il pollame e solo raramente per l’uomo
Il genere SalmonellaBatterio Gram-negativo, di forma bastoncellare, per lo più mobile per la presenza di flagelli peritrichi
Aerobio/anaerobio facoltativo
Asporigeno
Temperatura ottimale di crescita: 35-37 °C
Intervallo di temperatura di crescita: 10-48 ° C
pH:4-9,5
Produce tossine termolabili
Habitat: intestino umano e di mammiferi e volatili Ospite uomo Ospite animale Specie ubiquitarie
S.Typhi S.Gallinarum (pollame) S.enteridis
S. paratyphi S.Colerasius (suini) S. Typhimurium
S.Abortus equi (equini)
S.Abortus ovis (ovini)
Patogenesi di Salmonella spp. Le salmonelle possono causare nell’uomo due tipi
fondamentali di malattie: febbre tifoide e gastroenterite acuta
Patologia: cenni clinici e profilassiFEBBRE TIFOIDE Infezione sistemica con sintomatologia
addominale a carattere acuto Malattia contagiosa Periodo di incubazione: 2 settimane
- 1° settimana: astenia, cefalea, batteremia, splenomegalia, febrecrescente.- 2°settimana: febbre >39°C, diarrea;-3° settimana: si possono verificare complicazioni e perforazioni intestinali;-4° settimana: attenuazione della sintomatologia
Dose infettante 10-10² cellule Isolamento del paziente Terapia con antibiotici Disinfezione ambientale
SALMONELLOSI
Gastroenterite dovuta ad infezione dell’epitelio intestinale
Periodo d’incubazione da poche ore a qualche giorno
Vomito, dolori addominali, diarrea, febbre >39°C, durata 1 settimana.
Dose infettante >10⁴ cellule Terapia reidratante, con antibiotici nei
casi gravi.
EpidemiologiaFEBBRE TIFOIDE Agenti: S.typhi; S.paratyphi Serbatoio naturale è uomo 16 milioni di casi/anno (600.000
decessi) Incidenza varia da 0,0001% nei Paesi
industrializzati a 1% nei Paesi poveri. Contaggio diretto uomo-uomo Contaminazione fecale di acqua e
alimenti (latte crudo, frutti di mare, ortaggi crudi); non è necessaria la proliferazione sull’alimento.
SALMONELLOSI Agenti: Salmonelle «minori» Serbatoi naturali sono gli
animali; 800 milioni di casi /anno (2
milioni di decessi). Incidenza varia da 0,001%ne
Paesi industrializzati ( acaratteresporadico/epidemico ) a 10% nei Paesi poveri (a carattere endemico).
Contaminazione fecale di acqua e alimenti (latte crudo, uova, pasta fresca, carni fresche e congelate, prodotti carnei e piatti pronti)
Fonti di contaminazione nella filiera alimentare
ALLEVAMENTOLe Salmonelle possono colonizzare gli apparatti gastroenterici di molti animali di allevamento e selvaggi, dunque i prodotti da essi derivati (carni, uova, latte) possono risultare contaminate; tale evenienza dipende da:
Il livello igienico dell’ambiente e di allevamento
La qualità microbiologica dell’acqua
La qualità microbiologica dei mangimi
MACELLAZIONEÈ il punto più critico della filiera: si stima che il 15-20% dei prodotti carnei si contamini in questa fase; risulta di fondamentale importanza :
Il livello igienico dell’ambiente di macellazione
CONTAMINAZIONE SECONDARIA O CROCIATAE’ un eveninza non trascurabile soprattutto per le preparazioni gastronomiche.
Fattori limitanti pH (min 4,4 – max 9,0) Temperatura (minm +5°C – max +46°C) Aw (min 0,94) Azione di flore microbiche (starters) Effetto di conservanti o sostanze naturali antimicrobiche.
Procedure di controllo
Adozione di sistemi di prevenzione: controllo infestanti, separazione corretta materie prime – semilavorati – prodotto finito, igiene personale.
Trattamenti finalizzati alla distruzione di Salmonella in alimenti crudi che potrebbero essere contaminati (trattamenti termici)
Conservazione a temperature tali da impedirne la moltiplicazione.
Alimenti coinvolti in episodi di salmonellosi
prodotto Alimenti a rischio elevato e/o sottoposti a procedure scorrette o non controllate igienicamente
Preparazioni a base di carne cruda
Carpaccio, macinata condita, carni macinate di specie diverse e mescolate, Hamburger poco cotto, salsicce fresche, salame a ridotta stagionatura.
Latte e derivati Latte crudo o non correttamente pastorizzato;formaggio da latte crudo fresco o stagionato< 60 giorni; gelato a base di latte crudo o crema crudo.
Uova e derivati uova crude, a guscio rotto sporcho di feciMaionese artigianale o casalingaPasta fresca artigianale o casalinga
Prodotti di pasticeria Cioccolato; cacao in polvere; crema pasticiera casalinga o artigianale.
Yersinia enterocoliticaGenere della famiglia delle Enterobacteriaceae, a cui appartengono diverse specie, ma solo Y. enterocolitica è di interesse per la microbiologia degli alimenti.
Importante patogeno, responsabile di enteriti nell’uomoE’ un corto bastoncino Gram-negativo, mobile per flagelli peritrichiprodotti a 22-28°C ma non a 37°C.
Colonizza, si moltiplica e sopravvive su una grande varietà di substrati alimentari.
Largamente distribuita in ecosistemi acquatici e terrestri
Principale riserva: animali a sangue caldo; i suini sono considerati serbatoio naturale del germe
Gastoenterite da Yersinia enterolitica Yersinia enterolitica causa gastroenterite acuta dopo ingestione, la
malattia si manifesta, dopo un periodo di incubazione variabile da 1 a 3 giorni, con diarrea febbre e crampi addominali.
FATTORI LIMITANTI
pH (min 4,6 – max 9,6)
Temperatura (min +2°C – max +42°C)
Aw (min 0,98)
Sono veicolati da reflui di allevamento, dalle acque di macellazione dei suini e conigli; gli alimenti a rischio sono soprattutto le carni e gli ortaggi freschi contaminati.
Genere Listeria Gram-positivo, corto bastoncino regolare; Talvolta
può presentarsi con cellule curve, singole o in corta catena con disposizione a forma di V o Y.
Catalasi positivo e ossidasi negativo. Non forma capsule e non produce spore. E’ mobile per mezzo di flagelli peritrichi che gli
impartiscono una motilità di tipo “rotatorio”. Cresce a temperature comprese fra 3 e 45°C con
ottimo di sviluppo a 30-37°C e a pH compreso tra 5 e 9.
Tassonomia : il genere Listeria- Listeria monocitogenes è l’agente causante la listeriosi, una malattia a carattere infettivo che affligge gli uomini e gli animali.
- Ubiquitari ambientali, ospiti negli intestino degli animali; in grado di svilupparsi anche all’interno di monociti e neutrofili.
Specie: patogenesiL. monocytogenes, uomoL. innocua, L. ivanovii (ß-emolitiche), L. welshimeriL. seeligeri (non emolitiche). animaliL ivanovii uomo e animali
Patologia ed epidemiologiaLISTERIOSIInfezione sistemica con inoziali sintomi simil-influenzali che si agravanoprogressivamenete.
L. Monocytogene scolpisce organi diversi dall’apparato digerente:
- Sistema nervoso centrale: meningite, meningoencefalite, encefalite- Apparato respiratorio: faringite -pleurite- Apparato cardiovascolare: batteriemie – setticemie -endocardite- Apparato gastroenterico: epatite – peritonite- Ossa-articolazioni-cute: artrite – lesioni pustolose- Occhi: congiuntivite – endoftamite
Patologia ed epidemiologia Manifestazioni cliniche più severe: meningite e meningoencefalite. Sono colpite tutte le fasce di età, ma in modo particolare i bambini piccoli e gli anziani.
Listeriosi materno‐neonatale: sindrome simil‐influenzale, meningite e aborto (madre), setticemia, meningite e polmonite (neonato)
Dose infettante >10³ cellule Terapia con antibiotici e sulfamidici
Ciclo ecologico L. monocytogenes é un batterio altamente adattabile ed é largamente distribuito
nell’ambiente grazie alla sua capacità di crescere in campi molto ampi di temperatura, pH e pressione osmotica.
L’isolamento di L. monocytogenes dal suolo e dalla vegetazione in decomposizione e la sua capacità di moltiplicarsi a basse temperature e di sopravvivere per lunghi periodi nel terreno, fanno supporre un’esistenza saprofitica nel sistema pianta-suolo che potrebbe rappresentare un naturale serbatoio di trasmissione.
Incidenza bassisima <0,0001% carattere sporadico/epidemico: mortalità elevata 30%.
La via alimentare di tale infezione è accelerata ed in aumento.
Avviene per contaminazione primaria di alimenti e per contaminazione secondaria
Fonti di contaminazione nella filiera alimentare
Allevamento e coltivazione Le Listerie possono risidere in modo minoritario negli intestini di animali di
allevamento, e selvaggi, dunque i prodotti da essi derivati possono risultare contaminati; tale evenienza dipende da:
Il livello igienico dell’ambiente e di allevamento
Stato di salute dell’animale
La qualità microbiologica dei mangimi
Le Listerie possono derivare da materiale fecale utilizzato come concme nella coltivazione degli ortaggi in terra (patate, carote, insalate, rape, cavoli)
Contaminazione secondariaE’ un evenienza frequente in formaggi a media stagionatura (gorgonzola, taleggio, brie) e in salumi (salsice, salami).
Fattori limitanti lo sviluppo di Listeria monocitognesFATTORI LIMITANTIpH (min 4,4 – max 9,6)Temperatura (min ‐1°C – max +45°C)Aw (min 0,90)
Azione di flore microbiche (starters)Effetto di conservanti o sostanze naturali antimicrobiche.
Shigella spp.Sono in genere legate all’ingestione di acqua contaminata conShigella, specie responsabile di varie forme di dissenteria bacillare.Al genere appartengono 4 specie:S. dysenteriaeS. flexneriS. boydiiS. sonnei Le più comuni infezioni intestinali sono sostenute dalla specie S.sonnei e S.
flexneri, e sono caratterizzate da diarrea con sangue e muco, febbre e dolori addominali.
E’ una delle più frequenti diarree del viaggiatore, tipica delle comunitàin cui scarseggia l’igiene.
Bastoncini Gram negativi, aerobi/anaerobi facoltativi, la dose minima infettante varia da 1-1000 ufc/g a seconda della specie,della vitalità,della sensibilità e delle condizioni dell’ospite. Moltiplicandosi nell’intestino produce una tossina (Shigatossina): citotossica,enterotossica, e neurotossica.
Caratteristiche della malattia
Comparsa: 15-50 ore dall’ingestione dell’alimento contaminato
Vie di trasmissione: contagio diretto persona-persona o ingestione di alimenti contaminati da persone infette (via oro-fecale)
Genere Vibrio Il genere Vibrio è classificato nella Famiglia delle Vibrionaceae.
Si tratta di bastoncini diritti o curvi, Gram-negativi, anaerobi facoltativi; mobili per flagelli polari o peritrichi, i quali in substrati liquidi sono avvolti da una guaina; la maggior parte delle specie sono ossidasi positive;
Normale abitante di acque dolci e marine (laghi, fiumi, coste). Sopravvivono nei sedimenti marini a temperature inferiori a 15°C; in primavera-estate li si ritrova nelle acque superficiali, pesci, crostacei e molluschi
Genere Vibrio Vibrio cholerea è l’agente causante del colera, una malattia a
carattere infettivo che può anche essere trasmessa da persona a persona.
I principali alimenti veicoli di V. cholerae sono l’acqua, il pesce, i molluschi, i crostacei, il riso, la carne di maiale, vegetali e frutta.
Vibrio parahaemolyticus E’ autoctono di acque dolci e costiere (laghi, fiumi,
lagune salmastre, coste). Sopravvive nei sedimenti marini a temperature inferiori a 15°C. In primavera-estate, si ritrovano nelle acque superficiali, pesci, crostace e molluschi.
Vibrio parahaemoliticus e Vibrio vulnificus causano gastroenterite acuta dopo l’ingestione di prodotti ittici.
Caratteristiche della malattia: enterite Sintomi ◦ Diarrea; Crampi addominali; Nausea e vomito; Febbre.
Comparsa ◦ 3-76 dopo l’ingestione dell’alimento contaminato.◦ Durata: 1-8 giorni (mediamente 4 g).
Dose infettiva ◦ Studi con volontari umani: inizio sintomi 2×105-3×107
UFC di ceppi emolitici.
Fattori limitanti lo sviluppo di Vibrioni
pH (min 4,8 – max 9,6)Temperatura (min +5°C – max +42°C)Aw (min 0,97)%NaCl (max 9%)Effetto di conservanti o sostanze naturali antimicrobiche.
Procedure di controllo Conservazione del prodotto crudo sino alla cottura a temperatura
non superiore a 4°C
Evitare contaminazioni crociate mediante una corretta separazione degli alimenti
Temperatura interna del prodotto cotto non inferiore a 65°c
Consumo del alimento dopo la cottura entro le due ore dalla preparazione oppure rapida refrigerazione a temperatura inferiore a 4°C
Campylobacter spp. Caratteristiche Classificato nella famiglia delle Campylobacteriaceae che
raggruppa batteri anaerobi, microaerofili, mobili, elicoidali, Gram negativi.
Specie del genere Campylobacter: Piccoli bastoncini di forma curva o elicoidale; mobili
generalmente per un flagello polare che può essere lungo 2-3 volte la lunghezza della cellula.
La morfologia è variabile, esistendo nell’ambito della stessa specie diverse forme: forma a bastoncino, a spirale, a S.
Specie maggiormente associate a malattie gastro-intestinali
Habitat Intestino di animali a sangue caldo: pollame, suini,
pecore, cani, gatti e uccelli. Capylobacter jejuni causa gastroenterite acuta dopo
ingestione .La malattia si manifesta con malessere generale, dolori
muscolari, febbre, crampi addominali, diarrea profusa con feci acquose o mucose, con leucociti e sangue; i dolori addominali possono persistere da 3 gg fino a 3 settimane.
Colicistite, peritonite, setticemia, meningite, artrite.
Campylobacter spp. e alimenti Latte crudo: più importante veicolo di infezione; La contaminazione è
fecale e da animali mastitici;
Pollame: principale potenziale veicolo di infezione nell’uomo; Campylobacter é naturalmente presente nell’intestino o sulle carcasse dopo macellazione; dovuti soprattutto a carne poco cotta;
Altre carni: maiale, manzo, agnello, raramente sorgente di infezioni; carcasse fortemente contaminate subito dopo macellazione; drastica riduzione del numero di Campylobacter nelle fasi successive della macellazione; sfavorevole soprattutto l’essiccamento della superficie delle carcasse;
Vegetali e frutta: possono contaminarsi in seguito a fertilizzazioni organiche o irrigazione con acque contaminate;
Acqua da bere: solo dopo contaminazioni fecali.
Fattori limitanti
pH (min 4,8 – max 9,6)Temperatura (min +25°C – max +42°C)Aw (min 0,98)
Sono veicolati dalle acque di macellazione del pollame e delle carni di pollo; gli alimenti a rischio sono soprattutto i prodotti avicoli e i loro derivati.
Brucella spp. Piccoli coccobacilli. Gram-negativi. Immobili asporigeni. Catalasi (+). Ossidasi (+). Aerobi stretti (alcuni ceppi richiedono CO2). Parassiti intracellulari facoltativi. Temperatura di crescita 20-40° C (opt. 37°C). pH 6,6-7,4.
Caratteristiche della malattia: brucellosiMalattia endemica in molte specie animali: animali gravidi con possibilità di aborto.Malattia nell’uomo: decorso acuto o cronico caratterizzato da brividi, febbre e debolezza.La febbre può avere un andamento intermittente: “febbre ondulante” o “febbre maltese”. Incubazione piuttosto prolungata: 2-4 settimane.Il microrganismo, una volta penetrato nell’ospite, passa dai nodi linfatici al sangue dove è trasportato da polimorfonucleati e monociti, nel fegato, milza, midollo osseo e nodi linfatici.
Brucella spp. e alimenti Fonti di contaminazione e diffusione
Il latte crudo e prodotti derivati a latte crudo possono essere veicoli importanti di diffusione della malattia. Animali malati o asintomatici liberano Brucella nel latte. Sebbene il microrganismo sia stato isolato da carne e prodotti a base di carne, i casi di infezione dovuti al consumo di questi alimenti sono estremamente rari. Altre fonti di contaminazione e diffusione del microrganismo sono: animali infetti introdotti nell’allevamento; mangimi o foraggio; acqua; terreno.
Gastroenterite da E.coli enteropatogeni
Bastoncini regolari, Gram negativi, asporigeni, anaerobi facoltativi, mobili o nonmobili
Ospiti degli intestini degli animali a sangue caldo Alcuni sierotipi di E.coli causano gastroenterite dopo
ingestione; la malatia si manifesta dopo un periodo di diincubazione variabile da 1 a 3 giorni, con diarrea, talvolta sanguinolenta, febbre campi addominali.
FATTORI LIMITANTIpH (min 4,4 – max 9,6)Temperatura (min +6°C – max +46°C)Aw (min 0,96)
Escherichia coli
Sono necessarie molte cellule di E. coli (10⁶-10⁸) per produrretossine in quantità sufficiente a determinare la gastroenterite, soprattutto in bambini , anziani, e individui immunocompromessi.
Tossinfezioni e Intossicazioni di origine microbica
Ingestione di tossina e batteri vivi o tossina formata in vivo dopo ingestione dei batteri vivi: tossinfezione alimentare sensu strictu
Bacillus cereusClostridium perfringens
Proliferazione cellulare nell’alimento prima del consumo don produzione di tossina, ingestione di tossina preformata: intossicazione alimentare
Staphylococcus aureusClostridium botulinumAspergillus spp; Penicillum spp; Fusarium sppCiguatera; tetradotossine;
Genere Bacillus Bastoncini Sporigeni Gram-positivi. Catalasi e ossidasi positivi Aerobi stretti o aerobi-anaerobi facoltativi Di solito mobili per ciglia peritriche
Strutture della spora batterica
Caratteristiche della spora Le endospore di Bacillus sono strutture del batterio che gli
consentono di sopravvivere in condizioni ambientali estreme.
Le spore hanno uno strato esterno di cheratina che le rende estremamente resistenti al calore, alle radiazioni, alla essiccazione, ai disinfettanti e ad altre sostanze chimiche.
Data la loro resistenza sono molto difficili da eliminare rappresentando una importante fonte di contaminazione degli alimenti.
Bacillus cereus
Caratteristiche della malattia Bacillus cereus produce due tipi di malattie: la sindrome diarroica la sindrome emetica
Sindrome diarroica B. cereus è in grado di produrre nella fase di crescita esponenziale
una enterotossina di natura proteica, stabile a 45°C per 10 min, ma inattivabile a 56 °C in 5 min.
L’azione enterotossica induce la perdita di liquidi dalla mucosa intestinale.
L’enterotossina ingerita con gli alimenti viene di norma distrutta a livello gastrico e/o intestinale e, quindi, difficilmente può determinare intossicazione.
Si ritiene, perciò, che l’intossicazione diarroica sia da associarsi prevalentemente all’ingestione di cellule allo stato vegetativo e/o di spore ed alla successiva crescita del bacillo con conseguente produzione di enterotossina a livello dell’ileo.
La sindrome diarroica, si manifesta generalmente entro 6-15 ore dall’ingestione dell’alimento contaminato, mima l’intossicazione da Clostridium perfringens.
Sindrome emetica B. cereus, durante la sporulazione, produce anche una
tossina ad attività emetica, costituita da un piccolo peptide, di peso molecolare inferiore a 5000, stabile a 121 °C per 90 min ed a pH compresi tra 2 e 11, insensibile all’azione di tripsina e pepsina, attualmente ancora non isolata allo stato puro.
La sindrome emetica si presenta simile a quella causata da Staphylococcus aureus, con nausea e vomito, e solo di rado dissenteria, che compaiono generalmente entro 2-6 ore, con punte estreme tra i 15 minuti e le 11 ore, e perdurano di solito per 8-24 ore.
Caratteristiche della malattia
Bacillus cereus e alimentiFonti di contaminazione degli alimentiSpore veicolate dal terreno e la polvere.Latte crudo, pastorizzato, UHT e in polvereCarne cruda e congelata di bovino, suini e
pollameProdotti carnei freschi e stagionatiRiso (produzione di tossina emetica)Uova intere, crude e pastorizzateProdotti da fornoSpezie Insalate
Bacillus cereus e alimenti Possibilità delle spore di sopravvivere ai
trattamenti UHT. Pastorizzazione: insufficiente ad eliminare
le spore. Mancata competizione per eliminazione della microflora non sporigena.
Bacillus cereus e alimentiCOLTIVAZIONEB.cereus è un contaminante ubiquitario del suolo:
Mantenimento del livello igienico durante la raccolta
Mantenimento del livello igienico durante la conservazione
PREPARAZIONE E CONSERVAZIONE DEL PASTO : è il punto più critico della filiera:
Il livello igienico delle attrezzature
Il raffreddamento rapido della pietanza cotta (abbattitore) o mantenimento a > 60°C.
Bacillus cereus e alimenti FATTORI LIMITANTIpH (min 4,5 – max 9,3)Temperatura (min +5°C – max +48°C)Aw (min 0,91)Effetto di conservanti o di sostanze naturali antimicrobiche.PROCEDURE DI CONTROLLO Adozione di sistemi di prevenzione nella coltivazione e nella
raccolta dei prodotti vegetali. Igiene nelle procedure di trasformazione Raffreddamento rapido dopo la cottura del prodotto e
conservazione a temperature di refrigerazione
Alimenti coinvolti in tossinfezione da B.cereus
Prodotto Alimenti a rischio elevato e/o sottoposti a procedure scorrette o non controllate igienicamente
Preparazioni a base di amido Riso bollito, riso alla cantonese, pasta cotta, pasta precotta, patate e purè.
Prodotti vegetali Spezie, salse non acide, semi oleaginosi, semi di leguminose, crema di verdure, insalate.
Prodotti cotti di origine animale
Stufati, spezzatino, polpettone, budini, pasticeria alla crema, precucinati
Il genere ClostridiumIl genere Clostridium è classificato nella Famiglia delle Clostridiaceae:
Bastoncini Gram-positivi sporigeni
Mobili per flagelli peritrichi o immobili
Anaerobi stretti e Catalasi negativi
E’ un microrganismo largamente diffuso in natura. La sua grande distribuzione è legata alla dispersione nell’ambiente delle spore e alla loro resistenza a diversi fattori ambientali.
E’ stato ritrovato inoltre nel tratto intestinale di molti animali, compreso l’uomo.
Tossinfezione alimentareCausa: dovuta ad una enterotossina prodotta nel corso della sporulazione del microrganismo.
Sintomi: dopo 8-12 ore dall’ingestione dell’alimento contaminato con un elevato numero di cellule o spore (106-108); diarrea profusa e forti dolori addominali, raramente accompagnati da febbre, nausea o vomito.
Tossinfezione: principalmente associata al consumo di carne rossa e pollame. La macellazione è un momento quasi inevitabile di contaminazione.
Comune fonte della malattia: alimenti non cotti a sufficienza, contaminati da spore termoresistenti e mantenuti alle temperature di crescita del microrganismo per lungo tempo.
Fonti di contaminazione nella filiera alimentare
COLTIVAZIONEC.perfringens è un contaminante ubiquitario del suolo e delle acque superficiali.
MACELLAZIONEC.Perfringens e un componente della microflora intestinale umana ed animale:
il livello igienico dell’ambiente di macellazione
PREPARAZIONE E CONSERVAZIONE DEL PASTO è il punto critico della filiera:Il livello igienico delle attrezzature di cucinaIl raffreddamento rapido della pietanza cotta o mantenimento a T > 60°C.
Clostridium perfingens e alimenti FATTORI LIMITANTIpH (min 5 – max 9)Temperatura (min +10°C – max +50°C)Aw (min 0,93)Effetto di conservanti o di sostanze naturali antimicrobiche.
PROCEDURE DI CONTROLLO Controllo di qualità delle materie prime Igiene nelle procedure di trasformazione Raffreddamento rapido dopo la cottura del prodotto e conservazione a temperature di refrigerazione
Alimenti coinvolti nella tossinfezione da C.perfringens
Prodotto Alimenti a rischio elevato e/o sottoposti a procedure scorrette o non controllate igienicamente
Preparazioni a base di carne Arrosti, arrotolati, polpetone, stufati, spezzatino, salse ragù, precucinati
Prodotti vegetali Spezie, salse non acide, verdure cotte
Clostridium botulinum Bastoncino sporigeno
Gram-positivo
Anaerobio stretto
Catalasi negativo
La specie è composta da ceppi con diverse caratteristiche colturali e fenotipiche, ma tutte accomunate dalla capacità di produrre tossine ad azione neurotossica.
Generalmente, un ceppo produce una singola tossina. In alcuni casi lo stesso ceppo può produrre più di una tossina.
BotulismoSINDROME NEUROTOSSICA
7 tipi diversi di neurotossine botuliniche sintetizzate nell’alimento prima del consumo
Polipeptidi termolabili (80° per 15 min) azione paralizzante del sistema nervoso periferico,
muscolatura involontariaMortalità 65% Periodo di incubazione: 18-36 ore
La tossina botulinicaIn base alle modalità di acquisizione della tossina:
botulismo alimentare: ingestione della tossina preformata nell’alimento (intossicazione)
botulismo da ferita: causato dall’organismo che si moltiplica e produce tossina nella ferita contaminata
botulismo infantile: causato dalla produzione della tossina in seguito alla germinazione delle spore nell’intestino
Fonti di contaminazione nella filiera alimentare
Le spore di C.botulinum sono ubiquitarie nel suolo: ne sono particolarmente ricchi i terreni contaminati da carcasse animali. Prolifera bene su c.arni o vegetali tenuti in anaerobiosi.
Sono a rischio prodott alimentari non acidi che hanno subito un trattamento termico non sterilizzante che ha lasciato vive le forme resistenti, o confezionato in assenza di ossigeno, o fermentato.
FATTORI LIMITANTI o₂ pH (min 4,5 – max 9) Temperatura (min +10°C – max +46°C) Aw (min 0,94) Effetto di conservanti o di sostanze naturali antimicrobiche
Genere StaphylococcusCaratteristiche
Cocchi aggregati in forme irregolari (grappoli); Gram-positivi
Catalasi positivi (ad eccezione di S. aureus subsp. anaerobius e S. saccharolyticus) ossidasi negativi
Anaerobi facoltativi Generalmente immobili Crescita in presenza del 5% di NaCl; alcuni anche con
10-15% di NaCl
Genere Staphylococcus In base alla produzione dell’enzima coagulasi
distinte in:
stafilococchi coagulasi positivi: S. aureus, S. intermedius, S. delphini, S. schleiferi subsp. schleiferi, S. schleiferi subsp. coagulans, S. lutrae, S.hyicus (variabile).
stafilococchi coagulasi negativi: oltre 40 specie non patogene o patogene opportuniste.
Staphylococcus aureus
Coagulasi e caratteristiche
Proteina extracellulare che si lega con la protrombina dell’ospite, formando un complesso detto STAPHYLOCOAGULASI in grado di trasformare il FIBRINOGENO solubile del plasma in FIBRINA insolubile
Staphylococcus aureusHabitat Ambiente: acqua, aria, attrezzature e superfici
Vie nasali del 30-50% delle persone sane
Mani del 20% delle persone
Gola, feci, capelli, ferite infette di umani e animali
Abrasioni della pelle
Patologia cenni clinici e profilassi
INFEZIONI Infezioni cutanee (follicoliti, foruncolosi, dermatosi)
Mastiti Congiuntiviti Cistiti, nefriti. Pleuriti, polmoniti, osteomieliti,endocarditi, pericarditi, epatiti, meningiti.
INTOSSICAZIONE ALIMENTARE DA ENTEROTOSSINE
Gastroenterite acuta da ingestione della tossina preformata nell’alimento
Incubazione 1‐6 ore Sintomi: nausea, vomito, dolori addominali, nausea, ipotensione, prostrazione generale
Dose >10⁶ UFC/g di alimento Terapia reidratante
Staphylococcus aureus e alimenti
Alimenti principalmente coinvolti in tossinfezioni
Prodotti di pasticceria (crema)Carne e prodotti carnei: prosciutto, roast-beef,
polpette Latte e derivati Preparazioni a base di uova. maionese
Staphylococcus aureus e alimentiContaminazione degli alimenti
Addetti alla manipolazione degli alimenti con infezioni
Portatori saniAnimali infettiLatte mastitico
Fonti di contaminazione nella filiera alimantare
CONTAMINAZIONE PRIMARIA Gli stafilococchi aurei possono colonizzare le mucose di molti animali di
allevamento dunque i prodotti da essi derivati possono risultarne contaminati; tale evenienza dipende da:
Il livello igienico dell’ambiente di allevamento
Lo stato di salute dell’animale
CONTAMINAZIONE SECONDARIA E’ un evenienza assai frequente soppratutto ove è richiesta la
manipolazione degli operatori per la preparazione e/o la distribuzione dell’alimento (cseifici, pastifici, pasticerie gastronomie, ristoranti, bar, ambulanti)
FATTORI LIMITANT IPER LA PROLIFERAZIONE
pH (min 4,8 – max 8,5) Temperatura (min +6°C – max +46°C) Aw (min 0,85) Effetto di conservanti o di sostanze naturali antimicrobiche
FATTORI LIMITANTI PER LA SINTESI DI ENTEROTOSSINE
pH (min 5,5 – max 8) Temperatura (min +10°C – max +45°C) Aw (min 0,93) Effetto di conservanti o di sostanze naturali antimicrobiche
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI”
I virus possono svilupparsi solo all'interno degli organismi viventi, non possono quindi svilupparsi neglialimenti. Tuttavia, i prodotti alimentari e l'acqua possono trasmettere dei virus in grado di rimanere vitali alungo fuori da un organismo: ad esempio, il latte è un alimento particolarmente ospitale per i virus.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
I virus maggiormente coinvolti sono: quelli responsabili di gastroenteriti (Astrovirus,Rotavirus, Adenovirus, Caliciviridae in particolare Norovirus), quelli responsabili di epatitea trasmissione oro-fecale (Epatite A ed E), quelli responsabili di altre manifestazionicliniche come Enterovirus.
Solitamente i virus trasmessi con gli alimenti vengono diffusi per via oro-fecale attraversola contaminazione di acqua e cibo con materiale fecale. Cibi pronti, molluschi bivalvi e vegetali sono classificati dall’Organizzazione Mondiale della Sanità come pericoli prioritari.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
VIRUS PRINCIPALE VEICOLO
PRINCIPALE PATOLOGIA
Virus dell’epatite A Frutti di mare, vegetali crudi (fragole, lamponi, insalata), hamburger, latte, creme, acqua.
epatite
Calicivirus (Norwalk e altri)
Acqua, frutti di mare,carnialimenti manipolati dasoggetti infetti
gastroenterite
rotavius acqua gastroenterite
Acqua, alimenti gastroenterite
Virus dell’epatite E acqua epatite
poliovirus Acqua, latte, vegetali, frutti di mare
poliomielite
prioni Cervello Kuru, TSE
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
Le malattie trasmesse da alimenti causate da virus enterici, hanno importanti differenze rispetto a quelle provocate da batteri:
• spesso bastano poche particelle virali per causare malattia;• un numero altissimo di particelle virali sono escrete con le feci di persone infette;• i virus replicano solo nell’ospite e non negli alimenti;• sono abbastanza resistenti nell’ambiente (fuori dall’ospite) e sono acido resistenti.
Inoltre le particelle virali hanno proprietà che le rendono stabili alle condizioni ambientali, a valori estremi di pH ed a trattamenti enzimatici e riescono a resistere alle fasi di produzione e conservazione degli alimenti.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
Solitamente i virus delle epatiti A ed E provocano sintomi pseudo-influenzali, ma possono anche causare una malattia acuta a carico del fegato.L'epatite A vede nel virus HAV l'agente eziologico, e nel mancato rispetto delle norme igieniche la principale causa di infezione, per la contaminazione fecale di cibo ed acqua.La trasmissione avviene per via oro-fecale, con il virus presente nelle feci da 7-10 giorni prima della comparsa dei sintomi a 7 giorni dopo.L’epatite A a tutt'oggi è la più diffusa malattia di origine virale trasmessa da alimenti.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
Il sintomo più frequente è l'astenia, associata spesso a febbre, inappetenza, nausea ,cefalea, mialgia, dolore addominale ed ittero. I bambini possono essere del tutto asintomatici. La malattia compare dopo 2-7 settimane dal contagio per regredirespontaneamente dopo 2 mesi dalla manifestazione dei sintomi. Per questo, in condizioni immunitarie normali, non è prevista alcuna terapia farmacologica.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
L'epatite E, causata dal virus HEV, è una malattia rara in Italia e nei paesi industrializzati in genere, mentre è molto frequente nei Paesi in via di sviluppo.Colpisce soprattutto in un'età compresa tra 15 e 40 anni con sintomi più gravi all'aumentare degli anni.La contaminazione fecale da parte di soggetti malati di acqua e cibo è alla base del contagio.Anche in questo caso c'è un lungo periodo di incubazione (2-6 settimane) dopo il quale compaiono sintomi simili a quelli dell'epatite A.La prevenzione si basa sull'osservazione delle comuni norme igieniche sia personali chedurante la preparazione ed il consumo dei cibi.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARIReovirus e Rotavirus sono responsabili di gastroenteriti e
infezioni alle vie respiratorie e passano all’uomo attraverso l’acqua e il latte crudo.La gastroenterite da Rotavirus (soprattutto Rotavirus A) nelle zone temperate del mondo ha una incidenza prevalentemente invernale mentre nei paesi tropicali è presente tutto l'anno.
Negli adulti sono solitamente infezioni subcliniche, salvo in soggetti immunocompromessi, anzianie viaggiatori.L'infezione da Rotavirus e la sua diffusione non possono essere efficacemente eliminati (il virus non viene ucciso da sapone o altri detergenti) ma, attraverso buone condizioni igieniche è possibile prevenirle.Inoltre sono virus termo‐sensibili per cui una cotturaadeguata (temperature superiori ai 70°C) dei cibi li rende sicuri.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
Un gruppo di virus sempre più importante in termini di sicurezza alimentare è quello dei Norovirus o virusNorwalk che, scoperti nel 1972, rappresentano oggi uno tra gli agenti più diffusi di gastroenteriti acute di origine non batterica.
Queste infezioni, che non hanno di norma conseguenze gravi, si manifestano soprattutto nell’ambito di comunità come ospedali, scuole, navi o case di riposo, e sono associate al consumo di cibi freddi, insalate, frutti di bosco, sandwich, prodotti di panetteria, frutti di mare, ed acqua raccolta in cisterne, piscine o fontane.
Il contagio avviene direttamente da persona a persona, per via orofecale o via aerosol.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
Anche gli Astrovirus colpiscono prevalentemente i bambini con meno di 5 anni. La trasmissione avviene sempre per via oro-fecale, da soggetto malato a sano, ma poiché questi virus resistono bene nell'ambiente, è possibile anche una trasmissione indiretta tramite oggetti contaminati.
Bollitura ed uso dei disinfettanti consentono di eliminare il virus da cibo, acqua e materiali a contatto con gli alimenti.
Le affezioni intestinali da Adenovirus hanno un tempo di incubazione di circa 1 settimana:nei bambini sotto i 2 anni compare diarrea pers stente con febbre, vomito e malessere
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
L'infezione penetra attraverso l'orofaringe ed essendo virus acido-stabili, superano lo stomaco per arrivare a replicare nel piccolo intestino. Si manifesta soprattutto nel periodo invernale.
Il contagio avviene direttamente da persona a persona, per via oro-fecale o via aerosol.
La malattia ha esordio acuto dopo 12-72 ore di incubazione, con nausea, vomito, crampiaddominali e diarrea accompagnati da cefalea, mialgia e solo alcune volte da febbre (il vomito si ha soprattutto nei bambini mentre la diarrea negli adulti). Generalmente la malattia si risolve in 48 ore.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
Quasi tutti i virus presenti negli alimenti possono resistere per alcune settimane a temperature di frigorifero (fino a +4°C) o di congelamento (-18°C). Come molti microrganismi, i virus vengono comunque eliminati dalle elevate temperature, dall'essiccamento e da condizioni di acidità.
Misure efficaci volte a contenere la diffusione di questi virus dovrebbero incentrarsi sulla prevenzione della contaminazione a tutti i livelli della produzione, anziché sull’eliminazione o inattivazione di questi virus dagli alimenti contaminati. Attualmente la cottura accurata è l’unica misura efficace per eliminare o inattivare il norovirus o il virus dell’epatite A dai molluschi bivalvi o da prodotti freschi contaminati.
VIRUS E “MALATTIE ALIMENTARI
Le misure preventive a cui fareriferimento sono essenzialmente riconducibili a:
• smaltimento igienicamente corretto dei liquami• durante la preparazione degli alimenti curare l’igiene personale• potabilizzazione delle acque• evitare l'acquisto di frutti di mare non controllati ed evitare il consumo di frutti di mare crudi• cottura accurata dei molluschi ad alte temperature• lavaggio accurato di vegetali da consumarsi crudi• evitare contatti con alimenti infetti• evitare il contatto con persone potenzialmente infette
IN CONCLUSIONE…. Norovirus Calicivirus Astrovirus Adenovirus Rotavirus
Virus che causano gastroenteriteincubazione: 24-48 ore;Sintomi: dolori addominali, nausea, vomito, diarrea, mal di testa; Terapia di supporto: reidratazione; ristabilimento in 4 giorni
HAV (Hepatitis A virus) HEV (Hepatitis E virus)
Virus che causano epatite
Incubazione: 10-15 giorni
Sintomi: da asintomatica a malessere generale, febbre, ittero;
Terapia di supporto; reidratazione, ristabilimento in parecchi giorni
epidemiologia
Virus che causano gastroenterite:-bersaglio sono le cellule epiteliali dell’intestino tenue; distruzione dei microvilli.
Virus che causano epatite:- bersalio sono gli epatociti; il passaggio è attraverso cellule intestinali e sistema linfatico
epidemiologiaTrasmissione da persona a persona Via oro-fecale Aerosol (vomito) Urina
Trasmissione da alimento come vettore Operatore con scarso livello igienico Ambiente, attrezzature, utensili non idoneamente
sanificati. Alimenti coinvolti: - molluschi, bivalvi
- frutti di bosco,- preparazioni gastronomiche con
manipolazioneTrasmissione da acqua contaminazione fecale da urine: acqua in serbatoi, acque
ricreazionali (piscine ,terme), ghiaccio al dettaglio.
Virus e prioni
I prioni Prioni = agenti infettivi responsabili delle encefalopatie
spongiformi
I prioni sono proteine “difettose” capaci di indurre tale “difetto” alle proteine contigue producendo una reazione a catena le proteine alterate si accumulano e si agglomerano nel cervello, che assume un aspetto “spugnoso” sintomi della malattia a carico del SN
PRIONI - ENCEFALOPATIE SPONGIFORMI TRASMISSIBILI (EST)
I prioni sono responsabili delle encefalopatie spongiformi trasmissibili
(EST), malattie neurodegenerative a esito fatale dell’uomo e degli animali
Il termine “prione” deriva dall’inglese prion, un acronimo formato da
proteina infetta ed è stato coniato per sottolineare l’ipotesi che l’agente
infettivo sia composto solo da proteine, senza la presenza di acidi nucleici.
1960- Carlton Gadjusek (USA) dimostrò la trasmissione del Kuru
inoculando estratti di cervello in scimmie; si riteneva che le infezioni
fossero causate da virus lenti. Nobel Prize nel 1976.
1967 -Tikvah Alper (UK) suggeri che l’agente dello scrapie potesse
essere privo di acido nucleico, in quanto tale agente negli estratti di
cervelli infettati da scrapie, dopo esser stati trattati con UV e radiazioni, che
inattivano gli acidi nucleici, manteneva la capacità di trasmettere lo scrapie.
PRIONE1982 - Stanley Prusiner (USA) dimostrò in
modo conclusivo l’esistenza di una particella
infettiva “nucleic acid free” e inventò il termine
PRION (“PRoteinaceous Infectious viriON”.
Nobel Prize nel 1997.
PRIONI: CLASSIFICAZIONE
Il prione è un agente infettivo con caratteristiche non convenzionali: ha dimensioni più piccole dei virus ed è incredibilmente resistente alle procedure impiegate per rimuovere o inattivare virus, batteri, funghi o altri microrganismi noti.
Non è possibile identificare alcun acido nucleico associato con il prione.
Tuttavia, come per altri microrganismi, esistono vari ceppi di prioni che possono essere isolati e caratterizzati mediante specifiche caratteristiche cliniche, biochimiche e neuropatologiche che inducono negli animali da laboratorio. Ogni ceppo produce nei roditori un caratteristico tempo di incubazione, un pattern elettroforetico della PrPEST e una specifica distribuzione delle lesioni nel cervello. Sono presenti circa venti ceppi di scrapie, due o forse più di encefalopatia spongiforme del bovino (BSE), e almeno tre distinti ceppi di malattia di Creutzfeldt-Jakob (MCJ).
PRIONI STRUTTURALa natura chimico fisica del prione, così come la sua struttura, èsconosciuta.Tuttavia, nei tessuti infetti da EST è presente una proteina anomala, laProteina Prionica patologica o PrPEST, che deriva da un’alteratastruttura tridimensionale di una proteina cellulare, la PrPc.La PrPEST assume, per ragioni ancora sconosciute, una conformazione spaziale anomala che consiste principalmente nella trasformazione di alcune strutture α-elica della PrPc in strutture a foglietti betaSecondo la teoria che prevede il prione formato da “sole proteine”,la struttura base dell’agente infettante sarebbe costituita dapiccoli aggregati di 15-30 molecole di PrPEST.Una singola molecola di PrPEST non sarebbe infatti sufficiente periniziare il processo infettivo
Struttura tridimensionale delle proteine prioniche
A. La struttura tridmensionale della proteina prionica cellulare (PrPc) ricombinante non mostra le due catene di zuccheri presenti nella proteina dei mammiferi. B. La struttura della proteina prionicapatologica (PrPEST) è unmodello ipotetico. In rosso sono raffigurate le strutture in α-elica, in verde i foglietti β, in arancione le anse con struttura secondaria non regolare e in giallo i ponti disolfuro.
Encefalopatia spongiforme bovina La BSE, nota come sindrome della “mucca pazza”, si manifesta nei
bovini con irritabilità, tremori, perdita di coordinazione muscolare
La BSE si trasmette per via alimentare le mucche si infettano mangiando farine di carcasse di animali contaminati (i prioni sono molto resistenti alle temperature di pastorizzazione e di sterilizzazione)
Il prione non si accumula nelle masse muscolari, bensì nel materiale specifico a rischio:◦ cranio di bovini di età > 12 mesi◦ milza di ovini e caprini◦ intestino di bovini di qualsiasi età◦ corpo degli animali morti
Il materiale specifico a rischio deve essere distrutto in appositi inceneritori
BSE
Carni da ovini affetti da scrapie
Farine animali
Bovini BSE; Inghilterra 1986
Uomo; nvCJD, Inghilterra 1996
Scrapie
Trasmessa dalla madre all’angelloattraverso il contetto con la placente e il liquido amniotico
Il prione si accumula nel sistema nervoso periferico e linforeticolare
Sembra non sia trasmissibile all’uomo Evidenza dellatrasmissione al bestiame
(«mucca pazza»)
Transmissible spongiformencephalopathie TSE sono malattie degenerative fatali del cervello che affligono
uomini e animali: il tessuto cerebrale assume forma spugnosa.
Incubazione: ???
Sintomi: apatia alterazioni nel comportamento; mancanza di coordinazione nei movimenti, paresi.
Terapia:???
malattia specie
kuru uomo
Creutzfeldt-Jacob Disease
New variant Creutzfeldt-Jacob Disease
BSE Bovine Spongiform Encephalopathy bovini
Scrapie Ovini, caprini
FSE Feline spongiform Encephalopathy felini
nvCJD – EPIDEMIOLOGIA Malattia di Creutzfeldt-Jakob. Solitamente sporadica, genetica nel
10-15% dei casi, nella quale l'origine dei prioni è sconosciuta e la cui incidenza aumenta con l'età.
Nv CJD presenta un quadro clinico e neuropatologico distinto dalla forma classica di CJD, e soprattutto è stata descritta in adolescenti e giovani adulti.
Appare ormai indiscusso che la malattia è causata dalla trasmissione dell'agente eziologico della BSE (PrPSc) all'uomo verosimilmente a causa dell'ingestione di carni bovine infette: in Gran Bretagna, Paese dove a tutt'oggi l'incidenza della BSE è la più elevata, continuano a venire segnalati nuovi casi di vCJD.
Il primo caso di NvCJD istologicamente confermato post-mortem è stato riportato in Francia nel 2000.
BSE Parti da non consumare: cervello, midollo
spinale, occhi, timo, tonsille, milza, ghiandole, intestino.
Parti a rischio: bistecca con osso o carni rimosse maccanicamente e macinate, in cui possono esserci terminazioni nervose, per effetto del raschiamento dell’osso della colona vertebrale.
Wurstel, gelatina, dado da brodo???
CARATTERISTICHE delle LESIONI da PRIONII prioni possono anche essere isolati da tessuti diversi dal cervello, ma solo il cervello mostra una patologia.
Il fatto che NON si evidenziano infiammazione né risposta immunitaria contro il prione e ciò che distingue questa malattia da una classica encefalite virale.
Il periodo di incubazione per la CJD e per il kuru può essere di 30 anni, ma una volta che i sintomi diventano evidenti il pazientemuore entro un anno.
CONFRONTO tra VIRUS CLASSICI e PRIONIAl contrario dei virus convenzionali, i prioni:
non hanno una vera e propria struttura virale o un genoma,
non sono capaci di evocare risposta immunitaria
sono estremamente resistenti al calore, disinfettanti e alle radiazioni
Possono essere inattivati dall’ipoclorito di sodio al 5% per 1 ora o con una sterilizzazione a 134-138°C per 18 min.
Danno del Cervello della Encefalopatia Spongiforme
vacuolo
I funghi microscopici Lieviti e muffe sono organismi eucarioti, eterotrofi (non compiono
la fotosintesi clorofilliana) appartenenti al regno dei funghi
Sono di dimensioni microscopiche◦ Lieviti unicellulari ◦ Muffe pluricellulari
Possono essere:◦ saprofiti possono essere causa di alterazione di alimenti ma anche di
intossicazioni alimentari (micotossine) ◦ parassiti micosi in animali e piante
Lieviti Ampiamente diffusi in natura (terreno, superficie delle piante)
Si riproducono per gemmazione
Condizioni per il loro sviluppo:◦ ambiente acido (pH = 3,5-4)◦ temperatura 0-45 °C (optimun 30 °C)◦ prediligono i glucidi semplici ◦ aerobiosi. In assenza di O2, il loro metabolismo diventa fermentativo
fermentazione alcolica
La fermentazione, se non controllata, può alterare gli alimenti
I saccaromiceti sono coltivati per le applicazioni nell’industria alimentare (pane, birra, vino)
Muffe Condizioni per il loro sviluppo:
◦ pH = 2,0-9,5◦ temperature ottimali =
15-30 °C◦ aerobiosi
In certe condizioni ambientali alcune muffe producono sostanze molto tossiche (micotossine) Si riproducono per spore prodotte negli sporangi
Le parassitosi intestinali Insieme eterogeneo di malattie a trasmissione orofecale:
◦ protozoosi. Causate da protozoi (es. Giardia, Toxoplasma, Entamoeba)◦ elmintiasi. Causate da elminti (vermi), i quali possono essere platelminti
(vermi piatti) o nematodi (vermi cilindrici)
Gli elminti hanno un ciclo vitale complesso, che si può svolgere in più ospiti:
◦ ospite intermedio (alberga gli stadi larvali)◦ ospite definitivo (alberga il parassita adulto)
Teniasi Infestazioni dell’intestino umano da
parte di tenie (cestodi di vari m di lunghezza)
Nel corpo delle tenie si distinguono:◦ scolice (testa)◦ proglottidi (corpo segmentato)
T. solium suino (ospite intermedio)
T. saginata bovino (ospite intermedio)
L’uomo è l’ospite definitivo
Sintomi dell’infestazione: gastroenterici, perdita di peso, malessere, disturbi nervosi
Prevenzione: non consumare carni crude o poco cotte
Echinococcosi (o idatidosi) L’echinococco è un cestode di piccole dimensioni (lunghezza < 0,5
cm)◦ ospite definito: cane, lupo◦ ospite intermedio: mammifero (es. pecora)
L’uomo è un ospite intermedio che si infesta accidentalmente ingerendo alimenti o acqua contaminati o direttamente per contatto con i cani
La larva dell’echinococco si localizza negli organi (fegato, reni, polmoni, ecc.) e forma una cisti idatidea (può recare gravi danni all’organismo)
Ossiuriasi Causata dal nematode Enterobius vermicularis
(lunghezza ~ 1 cm)
L’uomo si infesta accidentalmente ingerendo alimenti o acqua contaminati con le uova del parassita che si schiudono nell’intestino dell’ospite, dove si sviluppano e infine depongono le uova
L’intero ciclo vitale si sviluppa in un solo ospite
La parassitosi è più frequente nei bambini
Sintomi: prurito anale, disturbi intestinali e nervosi
Trichinosi Infestazione causata dal nematode Trichinella spiralis (lunghezza
pochi mm)
L’intero ciclo vitale si sviluppa in un solo ospite (cani, gatti, maiali, cinghiali, ecc.)
Le larve si incistano nei muscoli avvolgendosi a spirale
L’uomo si infesta consumando carne poco cotta o cruda
Sintomi:◦ prima fase dell’infestazione disturbi gastroenterici seguiti da disturbi
respiratori◦ seconda fase dell’infestazione dolori articolari e muscolari
Anisakidosi (o anisakiasi) Infestazione causata dal nematode Anisakis simplex (lunghezza 3-4
cm)
Il ciclo comprende: ◦ ospite adulto: delfini, balene, foche◦ ospite intermedio: aringhe, sardine, merluzzi, ecc.
L’uomo si infesta consumando pesce crudo o poco cotto contenente larve vive
Sintomi: gastroenterici, possibile perforazione dell’intestino
Le malattie trasmesse con gli alimenti La maggior parte delle malattie trasmesse
con gli alimenti è dovuta a microrganismi e imputabile a carenza di igiene