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Dr. Ricardo Chinchilla Monge
Dra. Enid Barrantes Valverde
Infecciones por Salmonella y Shigella
S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii y S. sonnei
Shigella spp.
Bacteriología No producen gas al fermentar glucosa.
No fermenta lactosa.
Carece de flagelos no tiene Ag’s H
Inmóviles
Cuatro especies definidas por reacciones bioquímicas y Ag’s O específicos (serogrupos)
S. dysenteriae serogrupo A
S. flexneri serogrupo B
S. boydii serogrupo C
S. sonnei serogrupo D
Bacteriología
Capaces de invadir varias células epiteliales y multiplicarse en su interior.
Blanco natural enterocito
Shigella dysenteriae del tipo A1 (Bacilo de Shiga)productor más potente de la toxina de Shiga.
Causa clásica de disentería
Se transmite de persona a persona en condiciones malas de saneamiento.
Infección suele no difundirse fuera el TGI.
Epidemiología
Enfermedad estrictamente humana.
No hay reservorios animales.
Una de las causas más frecuentes de diarrea infecciosa en
países desarrollados y en vías de desarrollo.
Produce 600 000 muertes/año en el mundo.
Transmisión
Vía oral-fecal
Contacto persona-persona
Contaminación de alimentos o agua.
Epidemiología
Dosis infecciosa 200 microorganismos.
Tasa de ataque secundario en la familia 40%.
Incidencia y diseminación están relacionadas con prácticas
sanitarias personales y comunitarias.
Especies más frecuentes
1. S. sonnei
2. S. flexneri
3. S. dysenteriae
Patogénesis
Resisten pH ácido sobreviven el paso por el
estómago.
Invaden la mucosa del colon y desencadena una
reacción inflamatoria aguda intensa con ulceración de
la mucosa y formación de abscesos.
La bacteria entra en las células M intestinales
(enterocitos) viajan por transitosis hasta su
acumulación en células fagocíticas subyacentes.
Patogénesis
Estas bacterias activan la apoptosis celular
destruye MØ’s bacterias descargadas hacen
contacto con superficie basolateral e inician invasión
por Ag’s plasmídicos de invasión (IpaA, IpaB y IpaC),
los cuales: Median la fijación a la célula.
Reorganizan el citoesqueleto.
Polimerizan la actina.
Inducen apoptosis.
Patogénesis
Inicialmente quedan rodeadas por una vacuola
fagocítica, escapan de ella en 15min e ingresan al
compartimento citoplasmático de la célula huésped
controlan polimerización de las fibrillas de actina
forman la cola de actina lo impulsa x el citoplasma
producen proyecciones digitiformes sobre los
enterocitos vecinos a los que se introducen por con
una doble membrana que lisan rápidamente
producción de úlceras focales radiales Shigella
sale a la lámina propia.
Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015
Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015
Ashida, H.; Mimuro, H. y Sasakawa, C. 2015
Patogénesis
Diarrea originada es de naturaleza inflamatoria
Evacuaciones de pequeño volumen
Contiene
Leucocitos
Eritrocitos
Bacterias
Algunos residuos
Patogénesis
Toxina Shiga
No es esencial para que se de la enfermedad.
Contribuye con la gravedad.
Producida principalmente por S. dysenteriae tipo 1.
Produce una tasa elevada de mortalidad en individuos
previamente sanos.
Inmunología
Una infección por Shigella produce una inmunidad breve
contra reinfección de serogrupos homólogos.
Se desconocen los mecanismos inmunológicos.
Manifestaciones
PI : 48 horas.
Inicia con fiebre, malestar general, anorexia y mialgias.
Produce colitis inflamatoria con diarrea sanguinolenta Síndrome disentérico (triada): Retortijones
Tenesmo
Descarga mucoide sanguinolenta frecuente de poco volumen
Mayoría de los casos resuelven espontáneamente en 2-5 días.
Diagnóstico
Cultivo
Medios selectivos (Agar Mac Conkey ,Salmonella -Shigella)
Sistemas indicadores que recurren a reacciones bioquímicas para
distinguir colonias sospechosas de Shigella.
Pruebas de aglutinación en laminilla por antisueros
específicos del grupo O.
Tratamiento
Antibióticos
Ciprofloxacina
Pivmecilinam, azitromicina y ceftriaxona
Acortan duración
Disminuyen el periodo de excreción de los microorganismos
Ampicilina y Trimetoprim-sulfametoxazol (ha desarrollado
resistencia)
¡Cuidado!
Antiespasmódicos pueden agravar el trastorno.
Prevención
Saneamiento
Eliminación de desechos
Cloración del agua
Control de insectos
Prácticas sanitarias individuales
Lavado de manos
Cocción adecuada de alimentos
Vacunas
En estudio vacuna oral con bacterias vivas atenuadas que
estimulen producción de IgA en mucosa.
Salmonella spp.
Bacteriología
Especie única: Salmonella enterica
Nombres previos ahora son serotipos que varía según:
Ag’s O (LPS)
Ag’s K (capsulares)
Ag’s H (flagelares)
Algunos son altamente adaptados a mamíferos o anfibios, aves
de corral.
Salmonella enterica: Generalidades
Bacilo Gram negativo
Anaerobio facultativo
6 subespecies
Cerca de 2500 serovariedades
Diferencias estructurales de los flagelos y LPS
Generalmente se transmite de manera fecal-oral
Bacteriología
Serotipo típico en humanos Typhi , Paratyphi y Sendai
produce:
Gastroenteritis
Fiebre intestinal (tifoidea)
Serotipos Choleraesuis y Dublin
Bacteremia
Generalidades
Típico envenenamiento por alimentos.
Bacterias no suelen producir cambios perceptibles en los
alimentos.
Sintomatología aparece 1 ó 2 días posterior a la ingesta de las
bacterias y dura por 3 ó 4 días.
Dolor abdominal
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Epidemiología
Enfermedad producida por manejo inapropiado de alimentos.
Dosis infectante ≥ 1000 bacterias difícil transmisión
directa persona-persona.
Productos avícolas son fuente frecuente de la infección.
Incidencia varía con respecto a la estación.
Epidemiología
Mayor incidencia en
<‘s de 5 años,
entre 20-30 años
>’s de 70.
Probabilidad de contagio intra-doméstico 60%
Un 5% de pacientes que se recuperan de gastroenteritis sigue
expulsando el microorganismo 20 sem después.
Patogénesis
Bacterias pasan el pH ácido del estómago sin
transformarse nadan por moco intestinal
llegan a enterocitos del intestino delgado y grueso.
Adherencia es mediada por pilli.
Al tener contacto con la , esta altera su estructura
en minutos.
Factores de virulencia codificados en los PAI
(insertados en genoma de bacteria) un sistema de
secreción por contacto o proteínas efectoras.
Patogénesis
La bacteria es endocitada permanece en una
vacuola endocítica transita de la mb apical a la mb
basolateral de la pasan a la lámina propia
reacción inflamatoria intensa.
Al ser ingeridos por MØ’s son capaces de persistir
pues induce la apoptosis del MØ.
Existen enterotoxinas de la Salmonella pero se
desconoce su papel en la producción de la diarrea.
Patogénesis
Descarga de PG’s y factores quimiotácticos pueden
desencadenar inflamación y cambios bioquímicos en
los enterocitos.
La mayoría de las cepas se limitan a la mucosa y
submucosa, pero otras pueden inclusive llegar a otros
órganos vía hematógena.
Ganglios linfáticos mesentéricos
Torrente circulatorio
Inmunología
Infección por S. enterica estimula reacciones inmunológicas
humoral y celular.
Se desconoce el mecanismo.
Manifestaciones
Cuadros clínicos
Gastroenteritis
Bacteremia con o sin infección extraintestinal focal.
Fiebre intestinal
Estado de portador asintomático
La fiebre intestinal es causada por serotipos Typhi y Paratyphi.
Manifestaciones
Gastroenteritis
Crisis inicia 24 a 48 horas post ingestión del microorganismo.
Fiebre (~39°)
Naúseas
Vómitos
Retortijones
Diarrea (persiste por 3-4 días y resuelve en 7)
De pocas evacuaciones sueltas a síndrome disentérico.
Manifestaciones
Bacteremia e infección metastásica
Puede ser transitoria o persistente.
Poco frecuente la sepsis franca (sí en ptes con SIDA).
Recaídas frecuentes
> susceptibilidad en ptes con enfermedad
Linfoproliferativa
Infecciones de hueso ocurre en huesos largos.
Fiebre TifoideaSalmonella del serotipo Typhi
Epidemiología
Enfermedad estrictamente humana.
Reservorios portadores crónicos del serotipo Typhi
infección crónica de la vesícula y las vías biliares cuando hay
cálculos.
Agente puede transmitirse en el agua en las regiones
endémicas.
Transmisión fecal-oral
Dosis infecciosa 105 a 106 bacterias.
Causa importante de morbilidad y mortalidad.
Patogénesis
Se supone que la invasión, muerte de ‘s M y los MØ’s sigue el
mismo patrón que la infección por S. enterica.
Diferencias:
Antígeno polisacárido de superficie Vi.
Multiplicación extendida del serotipo Typhi en los MØ’s.
Antígeno Vi retrasa la fagocitosis por PMN al interferir con el
depósito del complemento.
Patogenesis
Las bacterias se multiplican en vacuolas fagocíticas( inhibe la
explosión metabólica oxidativa )
Los MØ’s transportan los m.o por la circulación linfática hacia
SRE (ganglios mesentéricos, bazo, hígado y médula ósea)
bacterias continúan multiplicándose perpetúa bacteremia
infección de órganos (vesícula) reinfección del intestino
delgado.
Período de incubación
Linfáticos
Conducto endotorácico
Bilis
Bilis Ganglios linfáticos mesentéricos
Bacteremia transitoria (primaria)
Multiplicación en los macrófagos en el
hígado, bazo y médula ósea
Ingestión de S. typhi
Intestino delgado
Vesícula
Colecistitis; estado del portador
Inflamación y ulceración de las placas de Peyer
Diarrea, hemorragia, perforación
Septicemia
Fiebre; riñones y
otros órganos
infectados
Signos y síntomas
Elaborado por Pablo Vargas Villarreal
Modificado por Wilberth Herrera Solano
Inmunología
Reacción inmunitaria humoral y celular.
En casos no mortales los Ac’s y MØ’s activados detienen la
infección no tratada en 3 semanas.
Se le atribuye la actividad antigénica al antígeno Vi.
Manifestaciones
Fiebre intestinal
Infección de múltiples sistemas orgánicos
Fiebre prolongada
Bacteremia sostenida
Afección profunda del SRE (ganglios mesentéricos, hígado y bazo).
Incubación 13 días Fiebre + cefalea primer signo.
Fiebre aumenta de forma escalonada en primeras 72h.
Pulso lento discorde de la temperatura elevada.
Erupción vaga sobre abdomen y tórax.
Diarrea intermitente o ausente.
Manifestaciones
Fiebre intestinal
Infección crónica de la sangre puede producir miocarditis,
encefalopatía y coagulación intravascular diseminada (CID),
además aumenta riesgo de metástasis a otros órganos.
Complicaciones
Hemorragia por perforación de la porción terminal del íleon o parte
proximal del colon.
Aislamiento del agente: Sangre 1ª sem
Heces 2ª- 3ª sem
Orina 2ª-3ª sem
Médula ósea
Leucopenia
Cultivos antes de antibióticos.
Diagnóstico
Hemocultivo. Mejor si se toma al principio de la fiebre.
Un juego 2 frascos , 10 mL c/u. Técnica aséptica.
Coprocultivo :
Agar Salmonella –Shigella
Fermentación de lactosa Negativa
Producción de H2 S (ácido sulfhídrico a partir de los aa que contienen azufre).
Pruebas bioquímicas para identificar el género.
Tratamiento
Gastroenteritis Restitución de líquidos y electrolítos con control de náuseas y
vómitos.
No se recomienda el tratamiento con antibióticos. Aumenta la duración y la frecuencia del estado de portador.
Profiláctico en pacientes con factores de riesgo para prevenir diseminación general
Fiebre tifoidea Cloranfenicol (ha generado resistencia)
Ampicilina y trimetoprim +sulfonamida en cepas resistentes
Cefalosporinas y quinolonas
Mejoría en 24 a 48 horas
Prevención
Vacuna IM de bacterias muertas.
Poca protección ante grandes cantidades de bacterias.
Vacuna oral de bacterias vivas atenuadas
Protege 70% de niños en regiones endémicas
Fuentes de agua limpia
Tratamiento para portadores