INFARTO

CONCEPTO: Zona de necrosis isquémica por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido

CAUSAS : Tromboémbolo (99%) Vasoespasmo local Compresión extrínseca Torsión vascular Rupturas vasculares.....etc.

TROMBOSIS CORONARIA

TROMBOSIS CORONARIA

INFARTO

Se produce más frecuentemente por oclusión arterial, debido a la apertura de colaterales en la obstrucción venosa

Infartos por oclusión venosa más frecuentes en órganos con único conducto de salida : testículo y ovario

INFARTO

CLASIFICACION ( Según color ): A) Rojos: Oclusión venosa (ovario) Tej. laxos (pulmón) Tej. con circulación doble (pulmón, intestino delgado) Tej. con congestión previa por flujo venoso lento

INFARTO

CLASIFICACION ( Según color ) : B) Blancos : Oclusión arterial Vísceras sólidas (corazón, bazo, riñones)MACROSCOPIA : Cuneiformes con

vértice hacia vaso ocluido Borde con hiperemia. Fibrina en serosa

INFARTO PULMONAR

INFARTO PULMONAR

INFARTO MIOCARDICO

INFARTO CON RUPTURA CARDIACA

INFARTO

MICROSCOPIA : Necrosis coagulativa Primeras horas: no alteraciones 12-18 horas : hemorragia 24-48 horas : inflamación con

fagocitosis de los restos necróticos Posteriormente reparación con fibrosis Cerebro : necrosis por licuefacción

INFARTO (1-2 días)

INFARTO (1-2 días)

INFARTO (3-4 días)

INFARTO (1-2 semanas)

INFARTO ANTIGUO

INFARTO

FACTORES DETERMINANTES : 1.) Tipos de irrigación de las vísceras 2.) Velocidad de desarrollo de la

oclusión 3.) Vulnerabilidad del tejido a la

hipoxia 4.) Contenido de oxígeno en la sangre

CONSECUENCIAS DE OCLUSION ARTERIAL: INTESTINO

CONSECUENCIAS DE OCLUSION ARTERIAL : CORAZON

SHOCK

CONCEPTO : Hipoperfusión periférica por reducción del gasto cardiaco o del V. sanguíneo circulante.

Se produce hipotensión, deterioro de la perfusión hística e hipoxia celular

TIPOS : 1) Cardiogénico 2) Hipovolémico 3) Séptico

SHOCK

1) CARDIOGENICO : a) Mecan. Intrínsecos: infarto,

arritmias b) Mecan extrínsecos: taponamiento c) Obstrucción tracto de salida: embolismo pulmonar Fallo de bomba cardicaca

SHOCK

2) HIPOVOLEMICO : hemorragias, deshidratación (vómitos, diarreas, quemaduras, traumatismos) Volumen plasmático o sanguíneo insuf.3) SEPTICO: gram negativos (shock endotóxico), gram positivos,infecciones micóticas

SHOCK

3) SEPTICO : Vasodilatación periférica, insuf. de

bomba cardiaca, activación de monocitos, macrófagos y leucocitos,

lesión endotelial, C.I.D.4) OTROS : Neurógeno (accid. Anestésico,lesión

medular) Ánafiláctico (IgE)

SHOCK

FASES : 1) No progresiva: Mecanismos

compensadores (catecolaminas, ADH,

renina-angiotensina...) Vasoconstricción periférica (frialdad,

palidez) y conservación de líquidos por el riñón, asi se mantiene el riego

sanguíneo de lor órganos vitales.

SHOCK

2) Progresiva : Hipoperfusión hística (acidosis láctica) Desequilibrio circulatorio y metabólico Confusión mental y disminución de

diuresis 3) Irreversible : supervivencia imposible Insuf. renal total por necrosis tubular

SHOCK

MORFOLOGIA : Lesión hipoxia (cerebro, corazón, pulmón,

riñón, adrenal y aparato digestivo) Cerebro (encefalopatía isquémica con

necrosis de neuronas corticales, edema) Corazón (necrosis coagulativa, hemorra- gia subendocárdica )

SHOCK

MORFOLOGIA : Pulmón (daño alveolar difuso) Riñón (necrosis tubular aguda) Adrenal (pérdida de lípidos cel. corteza) Ap. digestivo (enteropatía hemorrágica

con hemorragia y necrosis focales) Hígado (deg. grasa, necrosis H. central)

SHOCK

Todos los cambios son reversibles, excepto la muerte neuronal y de cel. miocárdicas

CLINICA : hipotensión, taquicardia, taquipnea, piel fría, húmeda y cianótica

Séptico (piel caliente y roja por vasodilatación periférica)

SHOCK

CLINICA : Cambios cardiacos, cerebrales y

pulmonares, acidosis metabólica Insuficiencia renal con disminución

progresiva de la diuresis y desequilibrios profundos hidroelectrolíticos