Infarto Agudo de Miocardio

Luz Ariadna Galindo Pacheco

Anatomía

• El corazón está situado en el mediastino, a la izquierda de la línea media, justo por encima del diafragma y entre las caras mediales de los pulmones. Se encuentra detrás del esternón a nivel de la 3°, 4°, 5° y 6° costilla.

Compuesto por 3 capas: Endocardio: es la capa más interna.Miocardio: es una masa muscular contráctil, el

músculo cardíaco propiamente dicho.Pericardio: es la capa mas externa, es un saco

fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el corazón y tiene como función protegerlo.

Está dividido en 4 cámaras:Dos superiores: aurículas izquierda y derecha.Dos inferiores: ventrículos derecho e

izquierdo.

Anatomía Coronaria

3 Arterias Epicardicas:

Coronaria Derecha

Descendente anterior

Arteria circunfleja

El circuito coronario se compone de dos compartimentos:

• uno de conductancia: arterias coronarias epicardicas.

• Uno de resistencia: arteriolas y vasos de hasta 400µm.

Los vasos de resistencia regulan el propio aporte sanguíneo del corazón de acuerdo a sus necesidades metabólicas.

• La circulación arterial coronaria está diseñada para abastecer de sangre al miocardio acorde a los amplios y rápidos cambios en sus necesidades de trabajo.

• La sangre arterial provee de oxigeno y de otros sustratos al miocardio y la sangre venosa remueve los productos de desecho metabólico, asegurando condiciones optimas de trabajo de los cardiomiocitos.

Definición

• Es una necrosis del músculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusión coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

Epidemiología

• Es un problema grave de salud pública en los países industrializados y se ha incrementado significativamente en los países en desarrollo. En México la patología cardiovascular es la primera causa de muerte en la población adulta mayor de 20años, con una aproximación de 500,000 casos nuevos por año.

Tipos de IM

• Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.

• Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Causas de IAM

• Aterosclerosis• Espasmo coronario• Embolia• Disección de una arteria coronaria

Fisiopatología

Ruptura o erosión de la capa fibrosa

Agregación de lípidos, células inflamatorias, radicales libres.

Activación del proceso de coagulación

Formación de trombo oclusivo

Adhesión y agregación de plaquetas.

Trombo oclusivo

Isquemia Necrosis

Disminución de contractilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Alteraciones del ritmo cardiaco

Disminución del volumen de eyección

Clasificación de IAM - Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a

erosión, ruptura, fisura o disección de placa en arteria coronaria.

- Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o disminución de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión.

- Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: trombosis del stent.

- Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria.

Factores de Riesgo

• Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son:

• Tabaquismo• Sexo Masculino• Obesidad• Sedentarismo• Hipertensión arterial• Estrés• Diabetes

Cuadro clínicoLa sintomatología típica es:• Dolor Torácico repentino, tipo opresivo

y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello.

• La disnea se produce por reducción del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.

• Otros síntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento.

• Las mujeres experimentan síntomas diferentes al del hombre, los síntomas más comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, se manifiestan hasta un mes previos a la aparición clínica del infarto isquémico. Dolor en el pecho menos predictivo.

Sintomatología atípica:• Con más frecuencia en ancianos• Puede presentarse con dolor en localizaciones no

frecuentes, acompañado con disnea súbita.• Puede presentarse como síncope, accidente

cerebrovascular, ansiedad, depresión, extrema debilidad.

Asintomáticos =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto:

• Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios.

• Suelen ser de menor extensión y de localización diafragmática

Diagnostico

• Según la OMS, el diagnóstico de IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios:(1) Dolor de origen cardíaco(2) Alteraciones del ECG (3) Aumento de los marcadores cardíacos

Examen Físico

• El paciente suele apreciarse inquieto, pálido, sudoroso, con cifras de presión variables, habitualmente taquicárdico.

• En la auscultación puede apreciarse con alta frecuencia la presencia de un cuarto ruido y, un galope que manifiesta la disfunción ventricular. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia mitral por disfunción isquémica del músculo papilar.

• La fiebre, los frotes pericardicos y otros hallazgos generales al examen físico, son poco habituales.

Clasificación de killipKillip y Kimball describieron la evolución de

pacientes con IAM en función de la presencia o ausencia de hallazgos físicos:

• Killip I: no hay signos de insuficiencia cardíaca.• Killip II: presencia de reales crepitantes en las

bases pulmonares, ritmo de galope e ingurgitación yugular.

• Killip III: presencia de edema agudo de pulmón.• Killip IV: Presencia de shock cardiogénico o

hipotensión (presión arterial sistólica < 90 mm Hg) y vasoconstricción periférica.

Electrocardiograma

Tres signos electrocardiográficos específicos:Isquemia:Aparición de ondas T negativasLesión:Elevación segmento STNecrosis:Onda Q profunda

La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin dañar todavía su ultra estructura.

La zona de lesión: miocardio dañado de manera reversible, pues las alteraciones celulares aún se pueden recuperar.

La zona necrótica: miocardio irreversiblemente dañado.

Marcadores CardiacosElevación de Enzimas cardiacas:La creatina fosfokinasa total (CK), regula la

disponibilidad de energía en las células musculares.

La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaeróbico de la glucosa.

La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminoácidos.

Aparecen después de un IAM, pero no son específicos del corazón.

Hay que buscar isoenzimas en células cardiacas, las cuales son principalmente:

• la CK-MB (creatina fosfokinasa fracción miocardica)

• la LDH1 • la LDH2.Se ha establecido un patrón típico:

Aparición(horas)

Máximo(horas)

Normalización(días)

CK total 6-15 24 1-4

CK-MB 3-15 12-24 1-3

LDH 12-24 36-72 7-14

GOT 6-8 18-24 4-5

Para valorar el daño miocardico se realiza la determinación de:

• Troponina: permite diferenciar el daño cardiaco reversible del irreversible. Las específicas cardíacas TnT y TnI, se elevan 3-12 hs , valores máximos de TnI a las 24 hs y de TnT a las 12-48 hs. Permanecen durante 7-14 días. La TnT se puede elevar en casos de Insuficiencia Renal

• Mioglobina: se eleva de forma rápida y breve en la sangre, entre las 3 y 6 horas después de instaurarse los síntomas.

Diagnostico Diferencial

• Pericarditis aguda: El dolor aumenta con la respiración profunda y los cambios de posición. Suele mejorar al sentarse inclinado hacia adelante, y empeora al recostarse sobre el dorso.

· Disección de la aorta: poco frecuente con dolor desgarrante, de intensidad máxima en el momento de aparición, con estabilización y posteriormente, disminución de la intensidad, de localización retroesternal o en la espalda.

• · Reflujo gastroesofágico: Produce dolor ardoroso retroesternal con frecuencia acompañado de regurgitación de alimentos o ácido gástrico; alivia con antiácido.

· Espasmo esofágico difuso: El dolor puede confundirse con el de la angina, puede ser fugaz o durar horas; general mente aparece durante las comidas o poco después con la ingesta de líquidos fríos; se acompaña de disfagia y no tiene relación con los esfuerzos.

· Embolia pulmonar: Produce dolor pleural, taquipnea, cianosis y disnea que orientan al diagnóstico. Sin embargo, si la embolia es significativa puede provocar isquemia miocárdica y dolor anginoso.

ComplicacionesMecánicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de

músculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma

Eléctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular , ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística. Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión.

Hemodinámicas: edema pulmonar agudo, shock cardiogénico.

Tratamiento

• El tratamiento del IAM contiene 3 pilares: ♦ Restauración del flujo coronario mediante

fármacos o procedimientos invasivos. ♦ Eliminación de episodios isquémicos

recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados. ♦ Prevenir y mitigar las consecuencias de la

necrosis miocárdica.

Aspirina: Intenta prevenir la reoclusión durante la fase aguda del infarto. Bloquea la formación de tromboxano A2 produciendo un rápido efecto antiplaquetario.

Nitratos: reducen la precarga y poscarga, son vasodilatadores arteriales coronarios que disminuyen la demanda de oxigeno, incrementan el aporte y controlan el dolor de origen isquémico.

Β bloqueadores: Interfieren en la acción de las catecolaminas producidas por el cuerpo en respuesta ante situaciones de estrés. Tiene cuatro efectos benéficos:

Disminución del consumo del oxígeno al reducir la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad.

Reducción del área necrótica, al mejorar la isquemia miocárdica y bloquear el efecto tóxico directo de las catecolaminas.

Efecto antiarrítmico, al aumentar el umbral para la fibrilación ventricular.

Antitrombóticos: la heparina no fraccionada ejerce su efecto al acelerar la acción de la antitrombina circulante. Evita el crecimiento del trombo pero no destruye al que se ha formado.

Bloqueadores del canal del calcio: producen una vasodilatación coronaria y reduce las resistencias vasculares periféricas.

Digoxina: tiene acción directa sobre el músculo cardíaco, aumenta la fuerza de la contracción y disminuye al mismo tiempo la frecuencia cardiaca.

Trombolíticos: del tipo de la estreptoquinasa sirve para lisar el coágulo y el máximo beneficio es dentro de las tres primeras horas.

Analgesia: se intenta mitigar el dolor con nitroglicerina sublingual.

Pronostico

• El 20% de los pacientes muere antes de llagar al hospital y la mortalidad en los pacientes que han sido hospitalizados varia de 8 a 15% aproximadamente y esto depende del tamaño del infarto.

El pronóstico después de que el paciente ha sido dado de alta dependerá de tres factores principales.

• 1. Grado de disfunción del ventrículo izquierdo.

• 2. Extensión del miocardio isquémico residual. • 3. Presencia de arritmias ventriculares.La mortalidad después del alta es del 6 al 8% y

más de la mitad se presenta durante los primeros tres meses, posteriormente la mortalidad es de 4% en promedio anual.

Incidencia y mortalidad a 30 dias posterior a trombolisis con estreptocinasa.

• Revista Mexicana de patología clinica. (2001).• Objetivo: Establecer la incidencia de infarto agudo del

miocardio en la población mayor de 18 años, tiempo de inicio de la trombólisis en relación a la sintomatología, así como la mortalidad a 30 días. .

• -Se realizo en el servicio de Urgencias del Hospital General de Zona (HGZ) 1 A del Instituto Mexicano del Seguro Social del 1 de junio al 31 de diciembre de 1999.

• se observaron 2724 pacientes que llegaron a urgencias de sexo indistinto mayores de 18 años con infarto agudo de miocardio y que se hayan trombolizado en el HGZ 1 A con estreptocinasa; curso clínico, mortalidad y supervivencia a 30 días.

• -Resultados: La incidencia de infarto agudo del miocardio fue de 51 pacientes de los 2 724 , siendo trombolizados 14 (10 masculinos y 4 femeninos); promedio de tres horas desde el inicio de los síntomas y la trombólisis, se observo una mortalidad de 14.3% a 30 días.

• Conclusión: La incidencia de IAM en el HGZ 1 A fue baja, ya que el número de pacientes es muy reducido y deberá esperarse el análisis en un número mayor de pacientes. La supervivencia a 30 días observada en nuestro estudio fue de 85.7%.

Estrategias de Reperfusión en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST • Revista Española de Cardiología. (2009).• En los pacientes con SCACEST que acuden a un hospital con

servicio de cardiología intervencionista la angioplastia primaria debe ser el tratamiento de elección. Esta estrategia es independiente del tiempo de infarto (o inicio de los síntomas), siempre que el paciente esté dentro de las primeras 12 h del infarto.

• Durante las primeras 3 h de aparición de dolor torácico u otros síntomas, la fibrinólisis es una buena alternativa a la angioplastia primaria, excepto en los casos en que la fibrinólisis esté contraindicada o el paciente tenga alto riesgo, en que se recomienda el traslado inmediato del paciente para realizarle una angioplastia primaria.

• Angioplastia primaria• Se define como una intervención del vaso causante del infarto

durante las primeras 12 h de la presentación del dolor u otros síntomas, con o sin implantación de stent, y sin utilizar previamente terapia trombolítica u otro tratamiento para la disolución de trombos. Esta estrategia debe realizarse también en los infartos de más de 12 h de evolución con evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia e inestabilidad hemodinámica. Puede considerarse en pacientes estables cuando han transcurrido entre 12 y 24 h del inicio de los síntomas y está contraindicada en infartos de más de 24 h de evolución en ausencia de signos de isquemia en pacientes estables.

• Angioplastia facilitada• La angioplastia facilitada hace referencia a la administración

de tratamiento antitrombótico y/o fibrinolítico antes de la realización de la angioplastia primaria. Debe diferenciarse de la angioplastia primaria con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa durante el intervencionismo, la angioplastia de rescate y la angioplastia tras fibrinólisis. Este concepto surge con la intención de disminuir el efecto del retraso que supone la derivación de un paciente que llega a un centro sin laboratorio de hemodinámica disponible 24 h y se basa en que los pacientes tienen mejor pronóstico cuando se lleva a cabo la angioplastia primaria con flujo epicárdico normal. Se han elaborado estudios con tratamiento fibrinolítico a dosis plenas, con mitad de dosis y con inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa en combinación con fibrinolíticos.

• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica• Angioplastia tras fibrinólisis o pronóstica se define como la realización de

angiografía sistemática e ICP (cuando es preciso) poco tiempo después (entre 3 y 24 h) del tratamiento fibrinolítico en los pacientes en que el fibrinolítico haya sido eficaz. La fibrinólisis, pues, aun en el caso de que sea eficaz, no debe considerarse como el tratamiento final.

• Angioplastia guiada por isquemia• La angioplastia guiada por isquemia se define como

angiografía coronaria y revascularización, si procede, que se realiza a los pacientes con SCACEST tratados con fibrinolíticos que presentan isquemia espontánea o inducible antes del alta, con independencia de que reciban tratamiento farmacológico máximo. El estudio DANAMI24 fue el primer ensayo clínico, y el único prospectivo y aleatorizado, en que se comparó una estrategia invasiva (ICP o cirugía) con una estrategia conservadora en pacientes que presentaban isquemia miocárdica inducible antes del alta hospitalaria y después de haber recibido tratamiento fibrinolítico por un primer infarto agudo de miocardio. La incidencia del objetivo primario (muerte, reinfarto e ingreso por angina inestable) se redujo significativamente a corto, medio y largo plazo.

• Aunque la angioplastia primaria es el tratamiento de reperfusión ideal en el SCACEST, ésta todavía no es accesible en condiciones óptimas para la mayoría de los pacientes con infarto, por ello se contemplan otras estrategias de reperfusión. A nuestro parecer la mejor estrategia de reperfusión es la aplicable a las situaciones temporales y logísticas del paciente con SCACEST.