3
Aspecte imune ale glandelor suprarenale Insuficiența corticosuprarenală idiopatică (maladia Addison – Biermier) este rezultatul unui proces autoimun distructiv al cortexului suprarenal indus de limfocitele imune și autoanticorpi. Există predispoziție genetică manifestă prin creșterea prevalenței unor subtipuri de HLA: HLA-DR3, HLA-B8, HLA-DR4, care corelează cu frecvența anticorpilor față de țesutul suprarenal. Mai frecvent este înregistrată la bărbați (71%) în primele două decade ale vieții, egal la bărbați și femei în decada a treia, și predominant la femei (81%) după această perioadă. Cauza insuficienței corticosuprarenale poate fi tuberculoza fibrocavitară cu cazeificare care apare local primar sau secundar metastatic (din plămîni, rinichi). Poate fi înregistrată și în infecțiile bacteriene (bruceloză, sifilis). Clinica maladiei este determinată de sinteza insuficientă a glucocorticosteriozilor și aldosteronului, bradifazie, scăderea masei corporale, hiperpigmentația dependentă de sinteza excesivă a ACTH și hormonului melanostimulant β. Uneori apar sectoare de vitilogo ca rezultat al sintezei anticorpilor. Frecvent se înregistrează hipotoni (scăderea nivelului de cortizol și catecolamine), hipoglicemia și alte dereglări ale metabolismului glucidic și hidrosalin care sînt aparente la distrucția a 95% din cortex. Insuficiența corticosuprarenală autoimună este întîlnită în maladiile autoimune a altor glande endocrine fiind asociată cu țesutul microsomal tiroidian (50%), paratiroidian (26%), ovarian (22%), testicular (5%) etc. Hemograma pacienților denotă leucopenie, limfocitoză și eozinofilie, majorarea VSH. În sînge se constată scăderea

Imunopat suprarenalelor

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Suprarenale

Citation preview

Aspecte imune ale glandelor suprarenaleInsuficiena corticosuprarenal idiopatic (maladia Addison Biermier) este rezultatul unui proces autoimun distructiv al cortexului suprarenal indus de limfocitele imune i autoanticorpi. Exist predispoziie genetic manifest prin creterea prevalenei unor subtipuri de HLA: HLA-DR3, HLA-B8, HLA-DR4, care coreleaz cu frecvena anticorpilor fa de esutul suprarenal. Mai frecvent este nregistrat la brbai (71%) n primele dou decade ale vieii, egal la brbai i femei n decada a treia, i predominant la femei (81%) dup aceast perioad.Cauza insuficienei corticosuprarenale poate fi tuberculoza fibrocavitar cu cazeificare care apare local primar sau secundar metastatic (din plmni, rinichi). Poate fi nregistrat i n infeciile bacteriene (bruceloz, sifilis).Clinica maladiei este determinat de sinteza insuficient a glucocorticosteriozilor i aldosteronului, bradifazie, scderea masei corporale, hiperpigmentaia dependent de sinteza excesiv a ACTH i hormonului melanostimulant . Uneori apar sectoare de vitilogo ca rezultat al sintezei anticorpilor. Frecvent se nregistreaz hipotoni (scderea nivelului de cortizol i catecolamine), hipoglicemia i alte dereglri ale metabolismului glucidic i hidrosalin care snt aparente la distrucia a 95% din cortex. Insuficiena corticosuprarenal autoimun este ntlnit n maladiile autoimune a altor glande endocrine fiind asociat cu esutul microsomal tiroidian (50%), paratiroidian (26%), ovarian (22%), testicular (5%) etc.Hemograma pacienilor denot leucopenie, limfocitoz i eozinofilie, majorarea VSH. n snge se constat scderea nivelului de corticosteroizi (170kc i 17kc). La etapele timpurii snt testai autoanticorpii de clasa IgM, anti-celulele cortexului suprarenalelor. Autoanticorpii de clasa IgM anti-antigenele citoplasmatice a celulelor suprarenalelor i anti-receptorii lor pentru ACTH snt apreciai n serul sanguin al pacienilor n diverse teste (imunofluorescena indirect, RFC, precipitare, RHAI) cu o frecven de 40-90%. Mai caracteristici pentru insuficiena suprarenalelor snt anticorpii anti-antigenele microsomale, anti-hidrolaza 171 i n special anti-hidrolaza 21 (21-OH) care se nregistreaz n 86% cazuri.Comparativ cu martorii la aceti pacieni mai des snt testai autoanticorpii la un ir de antigene tisulare (microsoma celulelor glandei tiroide 44% cazuri, tiroglobulina 27%, trofoblast, ovarii, placent, citoplasma celuelorinterstiiale Leyding etc). Aceste date ar fi o confirmare a interrelaiilor alterrilor autoimune a glandelor endocrine, posibil prezena antigenelor comune participante n acest proces.Sensibilizarea limfocitelor T este manifest prin reacii pozitive intracutane i de inhibiie a migraiei leucocitelor la antigenele suprarenalelor i mitocondriilor lor. Reacia de inhibiie a migrrii leucocitelor se nregistreaz la 93,8% pacieni cu insuficiena suprarenalelor i se utilizeaz pentru diagnosticul diferenial al procesului autoimun i tuberculos a suprarenalelor. Cantitatea limfocitelor T totale i CD8+ la aceti pacieni este sczut moderat pe cnd limfocitele B snt majorate. n tratamentul pacienilor suplimentar la terapia substitutiv se utilizeaz remediile de imunocorecie (tactivin etc).Xenotransplantarea culturii celulare a cortexului purceilor nou-nscui poate fi utilizat n insuficiena cronic medio-sever a suprarenalelor. Funcia esutului transplantat se menine 5-6 luni, ce permite minorizarea dozelor utilizate pentru terapia substitutiv.