Upload
dangngoc
View
223
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 1
Mujer Hombre
50% 60% Adulto Peso Y Talla Normal
40% 50% Adulto Obeso
60% 70% Adulto Delgado
40% 50% Adulto Mayor
70% 80% Lactante: > % Lec
Importancia del H2O
1. Solvente universal:
- electrolitos,
- sales,
- ácidos y bases.
2. Tampón o buffer
3. Termo-regulador:
- calor especifico,
- vaporización
- conductor
4. Osmolaridad
Importancia de los Electrolitos
1. Presión osmótica efectiva
2. Mantención del volumen
3. Cofactor de reacciones bioquímicas: Mg++
4. Conducción nerviosa: Na+ y K+
5. Contracción muscular: Ca++
Composición Química en
el Adulto.
En relación a Peso corporal
Distribución del Agua Corporal Total Variación del agua corporal total Porcentaje de Agua en
los diferentes Tejidos
EN % DEL PESO CORPORAL EN % DEL ACT
ACT 60 100
LIC 40 67 2/3
LEC 20 33 1/3
- INTERSTICIO 15 (3/4) 25
- PLASMA 5 (1/4) 8
Grasa 10-13%
Hueso y cartilago 20-30%
Higado-piel 70%
Músculo-sangre 76%
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 2
Permeabilidad Membrana Celular
1. Selectiva para iones y nutrientes y libre para agua
2. No se puede mantener un desequilibrio osmótico
3. OSM LIC = OSM LEC
Concentración electrolítica
Aproximada en los
diferentes tejidos
ELECTROLITOS LEC LIC
PLASMA INTERSTICIO
Na+ 143.0 140.0 15.0
K+ 5.0 4.5 150.0
Ca++ 5.0 2.5 2.0
Mg++ 2.0 1.0 27.0
155.0 155.0 194.0
Cl- 104.0 114.0 1.0
HCO3- 27.0 30.0 10.0
PO4 2.0 2.0 100.0
SO4 1.0 1.0 20.0
ANION ORG. 5.0 8.0 ----
PROT- 16.0 --- 63.0
155.0 155.0 194.0
Fuerzas que producen
Movimiento o Intercambio de
agua
1. Difusión
2. Efecto Donnan
3. Arrastre de solvente
4. Filtración
5. Osmosis
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 3
Ingresos Egresos
Ordinarios Extraordinario Ordinarios Extraordinario
Ingestión 1.Bebida: no ingesta dism H2O 25 ml/kg/día
2.Alimentos: 50-80% es H2O
vegetales 75-90% es H2O
Metabólica 10% del ingreso, producción constante
1 gr. Grasa produce 1.1 ml de H2O
1 gr. H de c produce 0.6 ml de H2O
1 gr. Prot. Produce 0.4 ml de H2O
Fluidoterapia
E/V
1. Sensibles : perdida es continua
- riñón: orina 20 ml/kg/dia
- digestivo: heces
2.Insensibles: pulmón y piel
(evaporación , perspiración insensible)
8-12 ml/kg/dia
Riñón: Poliuria: Diabetes, IRC, IRA(diuresis), hipopotasemia
Digestivo: Diarrea, - vomito - obstrucción intestinal
Fistulas gástricas
Sobrecarga gástrica,
Dilatación del estomago
Pulmón: Polipnea: fiebre, calor.
Disnea: aumento 5 ciclos x min x día
aumenta egreso H2O en 100 ml.
Piel: Heridas, quemaduras, sudoración:
ejercicio a 32 º c pierde 1 litro por hora
Fiebre aumento 1ºc x dia 150 ml
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 4
EXCRECION IRREDUCTIBLE: CANTIDAD MINIMA DE H2O PERDIDA POR EVAPORACION: 1000 ML
DIA.
MINIMO DE HAMBARD: CANTIDAD MINIMA DE AGUA USADA POR EL RIÑON PARA ELIMINAR UNA
CANTIDAD DETERMINADA DE RESIDUOS. RECOMENDACION EN DESHIDRATADOS DAR ALIMENTOS
QUE DEJAN POCOS RESIDUOS.
VALORES NORMALES REPRESENTATIVOS DE INGRESOS Y EGRESOS DE LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS EN UN DIA. (GOODMAN Y GILMAN).
INGRESOS EGRESOS
ORAL METAB. ORINA HECES INSENSIBLE
H2O DE BEBIDA, ml 1200 0 1500 100 900
H2O ALIMENTOS, ml 1000 300 - - -
NITROGENO, g 13 0 12 1 0
SODIO, mEq 75 - 74 0.5 0.5
POTASIO, mEq 50 0 45 5 0
CLORO, mEq 75 0 74 0.5 0.5
AC.NO VOLATIL mEq 0 70 70 0 0
AC. VOLATIL, mEq 0 14.000 0 0 14.000
EGRESO VIA RENAL: ES VARIABLE EN CANTIDAD DE AGUA Y SALES.
REGULACION DEL EGRESO RENAL SE HACE A TRAVES DE: MECANISMO DE CONCENTRACION Y
DILUCION DE ORINA.
POSIBILIDADES:
1. RIÑON SANO: CAPACIDAD DE ESTENURIA
2. RIÑON SANO: a) SOMETIDO A ACCION HORMONAL: ESTRES ADH
b) SOMETIDO ACCION FARMACOLOGICA: DIURETICOS
3. RIÑON ENFERMO: HIPOSTENURIA
ISOSTENURIA
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 5
CAUSAS MECANISMO CONSECUENCIAS
1. Aumenta ingreso:
Ingesta: > a 5 litros en 1/2 hora. NaCl y NaHCO3,
Fluidoterapia suero isotónico,
suero hipertónico,
suero hipotónico
glucosa 5% “agua libre”
dextrosa 5% “ “
2. Disminución Egreso: "oliguria"
Alteración:
Funcional Riñón aumento ADH
aumenta aldosterona: hiperaldosteronismo
IRA e IRC
Cardiaca: ICI , shock cardiogénico: dism. FSR
Hepática: Edema intersticial: aumenta reab. de Na+
LEC Hipervolemia: - Hipertensión Arterial, ICI
- Aumento PHc - Edema Intersticial, E.A.P
Natremia
Normal
Disminuida: Edema Celular, Hematocrito Normal
Aumentada: Deshidratación Celular, Hematocrito Disminuido
* Aumento OSM Osmoreceptores Hipotalámicos. Sed y ADH ↑Vol LEC
* Deshidratación Células Cerebrales Muerte
Edema Intersticial: Aumento del Liquido Intersticial
Causas:
A) Aumento de La PHc: ICD, IRC, IRA.
B) Disminución de La POc: Disminución de La Ingesta, Dism. Absorción
Disminución Síntesis Hepática: Cirrosis
Perdida De Proteínas: Proteinuria, Nefrosis
C) Aumento De La Permeabilidad Capilar: Histamina Reacción Anafiláctica
D) Disminución Del Drenaje Linfático
Consecuencias de Edema Instersticial por POc
Aumenta la Filtración en Capilar
Disminuye H2O Vascular:
Hipovolemia
Dism. FSR
Renina-Angiotensina- Aldosterona
Retención de Na+ y H2O
Aumenta Volemia Aumenta Filtración Edema
Ingreso > Egreso
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 6
CAUSAS MECANISMO CONSECUENCIAS
1. Dism. Ingreso: Disminuye ingesta
x Alt. en ingesta: ausencia de sed
coma
parálisis,
obstrucción esofágica
dolor
obstrucción intestinal
2. Aumento Egreso:
Pulmón→Disnea
→Hiperventilación
Piel →Evaporación
→Sudoración profusa (ejercicio, fiebre)
→Quemaduras
Digestivo →Diarrea
→Vómito
→Fistula
→Obstrucción intestinal
→Sobrecarga gástrica.
Riñón →Poliuria:
→Isostenúrica: IRC e IRA
→Diuréticos
→Hipoaldosteronismo: Addison
→Dism. ADH
→Diabetes insípida
→Diuresis osmótica:
→Glucosa
→Urea
→Manitol
LEC: Hipovolemia Hipotensión
Estimulo Osmoreceptores
Estimulo SNS
Taquicardia
Vasoconstricción Periférica
Ingreso < Egreso
Hipovolemia FSR Renina Angiotensina
Aldosterona
Respuesta del Organismo
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 7
ISOTÓNICA HIPERTÓNICA HIPOTONICA
Causas
1. Diarrea
2. Vomito
3. Obstrucción
Causas
1. Sudoración
2. Diabetes insípida
Causas
1. Addison
2. Sudoración + ingesta de H2O
Consecuencias:
LEC → dism. Osm.
→ dism. Vol → Hipovolemia
LIC → dism. Osm
→aum. Vol → edema celular
Respuesta Del Organismo:
1º Diuresis: Por Dism. OSM Y Edema Celular
2º Oliguria: Dism. Volemia Dism. FSR Renina Angiotensina: - Aldosterona Retiene Na+ Y H2O
- ADH
- Sed
- Vasoconstricción
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 8
Importancia del K+ Distribución del K+
de acuerdo a pH y hormonas Balance Excreción Renal Secreción de K+ depende
de:
1. Determina el volumen celular 2. Potencial de membrana: →Función neuromuscular →Excitab. Eléctrica nervio y músculo, “corazón” 3. Equilibrio ácido-base 4. Endocrina: aumentan
→Insulina →Aldosterona →Glucagón
Al aumentar el K+ plasmático (hiperpotasemia).
LEC: 3.5 - 5.0 meq/l 3%
LIC: 150 meq/l 97%
100% ↓ 75% en músculos
Relación 1:30 importante en
potencial de membrana
1.Ingreso: Ingesta. 2. Egreso Riñón→ Orina Digestivo→ heces,
“vomito”
Perdidas de 100-200 meq
Disminuyen [k+] p en 1 meq/l.
1. Filtración libre 2. 95% reabsorción TCP y Asa
de Henle
3. Orina: 10-20% del K+ filtrado
secreción de K+ en TCD y TC.
4. Riñón regula mejor la
hiperpotasemia
1. Ingesta de K+ [K+] p 2. [K+] célula tubular renal 3. Na+ y H2O en nefrón distal 4. Anión que acompaña al Na+ en nefrón distal: →gradiente eléctrica 5. Aldosterona
6. Integridad funcional de las células del túbulo renal.
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 9
Causas Consecuencias
1)Disminución del Ingreso: Ingesta, “riñón se adapta lentamente”
2) Aumento Egreso
Riñón: - poliuria: pos obstrucción de vías urinarias.
- diuréticos: reabsorción: NaCl
↑H2O y Na+ en TCD ↑diuresis
vol. aldosterona retiene Na+ y elimina K+
- Acidosis tub. Renal proximal: no reabsorbe NaHCO3
- Drogas aniónicas de alta concentración en orina: penicilina G sódica.
- Glucagón: aumenta excreción de K+
- Hiperaldosteronismo primario y Síndrome de Cushing:
↑ reabsorción Na+, Eliminación K+
Digestivo: - diarrea : 40-60 meq/l
- vomito : 5-10 meq/l
- síndrome de mala absorción
- abuso de laxantes
- drenaje quirúrgico
Piel: sudor, pus
Redistribución de LEC a LIC: - alcalosis, administración NaHCO3 rápida
- insulina + glucosa
- adrenalina,
- beta adrenérgicos
Dilución
1. Disfunción neuromuscular: Hipotonia
→músculo liso:
o Hipotensión
o Dilatación intestinal→Ileo adinámico o paralitico
→musc. Estriado
o Debilidad
o Hiporreflexia miembros inferiores
o Paralisis músc. respiratorios
2. Alteracion cardiaca:
o Miocardio: necrosis, alteración en conducción, bloqueo.
o Alt. ECG:
Onda T ancha y plana , prominencia onda U.
Prolongación intervalo PR
N=0,16 seg. 0,32 seg.
o aumenta efectos tóxicos de los digitálicos:
→arritmias auriculares y ventriculares
3. Riñón:
o Pierde la capacidad de conc. la orina, respuesta ADH:
poliuria, polidipsia. permeabilidad TCD
4. Endocrino:
o Puede inhibir la liberación de insulina y de aldosterona.
5. Alteración acido-base.
o Produce alcalosis
[K+] < 3.5 mEq/L
Restituir K+, H2O, Na+ y Cl-, oral o parenteral
(administración lenta y en baja concentración)
Tratamiento
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 10
Causa
s
Consecuencias
1.Aumento ingesta: alimento, KCl , gluconato y
ascorbinato de K+
2.Disminución egreso: disminución excreción:
Riñón:
o IRC terminal (oliguria)
o IRA: con ingesta de K+ mantenida
o Disminución de H2O y Na+ en TCD
o Daño celular TCD
o Deficiencia de aldosterona: Addison
o Diuréticos conservadores de K+:
o espirolactona, amiloride triamterene.
Distribución del K+ del LIC al LEC:
o Daño celular: necrosis, hemolisis ( 1 kg
libera 80 meq de K+)
o Acidosis Metabólica
o Diabetes Mellitus:
dism. Insulina dism. Ingreso k+ a cel.
o Disminuye estimulo alfa adrenérgico:
adrenalina
o Bloqueo beta adrenérgico: propanolol
Corazón:
a) [k+]p 5-7 meq/l:
1. Aumenta altura onda T
2. Desaparece onda P
b) [k+] p 8-9 meq/l:
1. Alteración en generación y conduc. del impulso
2. Ensanchamiento complejo QRS
0,06 seg. a 0,20 seg.
3. Paro cardiaco: asistolia precedida de taquicardia
y fibrilación ventricular.
Respuesta a Hiperkalemia
1.Riñón:
o Aumenta excreción de K+:
↑ activ. Na+ K+ ATPasa
o Aumenta glucagón:
↑ eliminación renal de K+
2. Músculos e hígado:especialmente ↑ captación de K+
3. ↑Liberación de insulina:↑Captación celular de K+
4. Insulina + glucosa: aum. Ingreso de k+ a tejidos:
hígado y músculos.
Tratamiento
1. Suprimir ingreso
2. Redistribución del LEC al LIC:
o Insulina + glucosa: suero hipertónico glucosalino:
o Gluconato de Ca++ 10% e/v: o NaHCO3 (50-150 meq/l + glucosa) produce:
alcalosis sale H+ y entra K+
3. Impedir absorción de K+ intestinal:
o Resinas ---> sulfonato Na+ de poliestereno
o Enemas
4. Eliminación del LEC: diálisis en IR
Carolina Vergara L. /Odontología UACH/2007 Página 12
A.- Balance del Cloro:
1. Ingreso: Ingesta: sal 8 g
alimentos 4 g
12 g
2. Egreso: Riñón: orina > [Cl-] que el plasma
> Ingesta de Cl- > eliminación
B.- Distribución del Cl - :
LEC: 100-110 meq/l LIC: 4 - 10 meq/l
HIPOCLOREMIA: [Cl-] < 100 mEq/L
< 80 mEq/L ES GRAVE
1. Disminución ingreso: disminución ingesta
2. Aumento egreso:
Riñón:
o diuréticos: eliminan Na+ y Cl- (poliuria)
o diuresis:IRA (poliuria)
Digestivo: -
o diarrea: pierde NaCl
o vómito: pierde HCl y NaCl dism. [H+] y aum [NaHCO3]
“alcalosis metabolica”
↓ Na+ y H2O ↓vol aldost retiene Na+, elimina K+
o Aspiración gástrica
3. Aporte excesivo de H2O: dilución
HIPERCLOREMIA
[Cl-] p > 110 mEq/L
> 125 mEq/L ES GRAVE
1. Pérdida tono músculo liso intestinal: íleo paralítico
2. Pérdida tono vasos sanguíneos: hipotensión
1.Aumento ingreso:
Ingesta excesiva de NaCl en
enfermo renal
2. Disminución egreso:
Suero salino isotónico cuando hay
alteración renal por:
o Estres: retención de Na+ y Cl-
o IRC
o Contracción muscular acentuada
o Temblores musculares: convulsiones
o Sed o Fiebre o Lentitud e hiporreflexia ↓ o coma→ muerte
1. Suprimir ingreso de Cl-
2. Suero glucosado:
o Diuresis osmótica
o Dilución: aporta agua libre.
Causas Consecuencias
Causas Consecuencias Tratamiento