IMPETIGO BULOSA DAN IMPETIGO KRUSTOSA
I. DEFINISI
Impetigo adalah penyakit yang menular, dan infeksi piogenik
superfisial pada kulit. Bakteri gram positif, yaitu Staphylococcus
dan Group A beta-hemolytic streptococcus merupakan penyebab utama
infeksi pada kulit dan jaringan lunak. Bakteri ini dapat
menyebabkan infeksi yang berspektrum luas dari pioderma superfisial
sampai infeksi jaringan lunak yang invasif tergantung organisme,
lokasi anatomik dan faktor host. Terdapat dua tipe dari impetigo
yaitu impetigo non-bulosa (impetigo kontagiosa) dan impetigo
bulosa. Impetigo bulosa terjadi disebabkan oleh Staphylococcus
aureus. Di negara maju, impetigo non-bulosa sering terjadi
disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan jarang terjadi karena
Group A streptococcus. Namun, Group A streptococcus masih kekal
sebagai penyebab tersering impetigo non-bulosa di negara
berkembang. [1-3]
Impetigo bulosa dan impetigo non-bulosa (impetigo krustosa)
berawal dari vesikel yang sangat tipis dan mempunyai atap yang
hanya mengandung stratum korneum. Vesikel pecah begitu cepat pada
impetigo non-bulosa sehingga vesikel jarang terlihat Pada impetigo
bulosa, epidermis terpisah tepat di bawah stratum granulosum dan
membentuk lepuhan besar. Histologi ini mirip pada impetigo
non-bulosa kecuali pembentukan lepuhan adalah ringan dan sementara.
[1, 2]
II. EPIDEMIOLOGI
Dua puluh persen individu terus dijangkiti oleh Staphylococcus
aureus, dan enam puluh persen dari orang sehat merupakan pembawa
sifat infeksi Staphylococcus aureus. Hal ini menunjukkan
Staphylococcus aureus merupakan sumber dari banyak infeksi. Infeksi
kulit, terutama furunkulosis dan impetigo terjadi pada 28% pasien
agammaglobulinemia. [3]
Infeksi primer lebih sering terjadi pada anak-anak. Infeksi
sekunder dapat terjadi di semua usia. Impetigo bulosa dapat terjadi
pada anak-anak dan orang dewasa. Impetigo bulosa menular dengan
cepat terutamanya pada bayi yang baru lahir, penyakit ini
sebelumnya disebut pemfigus neonatorum, karena gambaran klinisnya
yaitu lepuhan yang menyebar luas ke seluruh badan menyerupai
pemfigus. [1, 4]
Di United Kingdom, insidens tahunan kejadian impetigo adalah
2.8% pada anak usia di atas empat tahun dan 1.6% kasus pada anak
usia lima hingga 15 tahun. Impetigo non-bulosa (impetigo krustosa)
menyumbang lebih dari 70 persen pioderma. Dalam sebuah studi
mengenai impetigo bulosa, 51% pasien memiliki Staphylococcus aureus
yang dibiakkan dari hidung atau tenggorokan, dan 79% dari kultur
tesebut membiakkan strain yang sama dari kedua hidung dan telinga.
[3, 5]
III. ETIOLOGI
Staphylococcus aureus merupakan bakteri penyebab tersering pada
impetigo, group A -hemolytic streptococcus (GAS) juga dapat
menyebabkan impetigo. Agen penyebab impetigo bulosa adalah
Staphylococcus aureus yang memproduksi Epidermolytic Toxin A (ETA)
dan kemudiannya menghasilkan toksin eksfoliatif dan juga
menyebabkan Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS).[4]
Faktor predisposisi yang menyebabkan infeksi antara lain
menurunnya daya tahan tubuh, cuaca yang panas dan lembap, serta ada
penyakit kulit lain seperti skabies dan eksema. Kondisi dengan
lingkungan padat, higienitas buruk, cuaca panas dan penyakit
sebelumnya dapat menjadi pemicu timbulnya penyakit ini.[5,6]
IV. PATOGENESIS
Pada impetigo bulosa, epidermis akan terpisah tepat di bawah
stratum granulosum membentuk lepuhan besar. Netrofil bermigrasi
melalui epidermis spongiotic ke dalam rongga bulla, yang mungkin
juga mengandung bakteri. Sel akantolitik sesekali dapat dilihat,
disebabkan kemunculan netrofil. Dermis atas terdapat infiltrasi
netrofil dan limfosit. Bakteriofag kelompok II Staphylococcus
aureus, terutama strain 77 dan 55 dapat menyebabkan terjadinya
impetigo bulosa dan erupsi kulit lainnya. Hal ini karena timbulnya
respon kutaneus terhadap toksin ekstraseluler eksfoliatif
("eksfoliatin") tipe A dan B yang dihasilkan oleh staphylococcus
tersebut. [1, 3]
Gambar 1: Impetigo bulosa setelah bulla pecah. Lokasi: Regio
ekstremitas inferior. Effloresensi: Makula eritem, erosi [1]
Impetigo non-bulosa (impetigo krustosa) terjadi pada anak-anak
dari segala usia serta pada orang dewasa. Pada kulit yang utuh
biasanya resisten terhadap kolonisasi atau impegtinisasi, mungkin
kerana tidak adanya reseptor fibronektin untuk asam techoic pada
Staphylococcus aureus dan group A Streptococcus. Produksi
bakteriosin yang diproduksi oleh kelompok Staphylococcus aureus
tertentu dan sangat bakterisid untuk streptokokus grup A, mungkin
bertanggungjawab untuk isolasi hanya Staphylococcus aureus dari
beberapa lesi yang awalnya disebabkan oleh streptokokus. Urutan
peristiwa yang menyebabkan impetigo non-bulosa adalah paparan
terhadap agen infeksi, menular ke kulit normal yang terpapar, dan
akhirnya terjadi infeksi kulit setelah trauma minor akibat
menggaruk. Infeksi telah ditemukan pada permukaan kulit normal 2
minggu atau lebih sebelum munculnya lesi. [2, 3]
Gambar 2: Impetigo krustosa. Lokasi: Regio
fascialis. Effloresensi: Eritem, krusta [3]
V. GAMBARAN KLINIS
Pada impetigo bulosa, bulla lambat pecah dan menjadi lebih
besar; pada umumnya berdiameter 1-2 cm namun kemungkinan ditemukan
bulla yang sangat besar dan bertahan selama 2 atau 3 hari. Isinya
terlihat jernih, kemudian tampak berawan dengan batas yang tegas
dan tidak ada eritem di sekitarnya. Bulla menempati daerah
superfisial, dan dalam waktu satu atau dua hari bulla akan pecah.
Setelah pecah, akan tampak krusta yang tipis, datar dan berwarna
coklat. Terjadi central healing dan perluasan pada tepi memberikan
gambaran lesi sirsinar/anular. Meskipun sering mengenai daerah
wajah, lesi dapat timbul secara luas di mana saja dan tidak teratur
distribusinya, sering pada daerah yang terdapat penyakit kulit
sebelumnya, terutama miliaria atau luka ringan seperti gigitan
serangga. Membran mukosa mulut juga dapat terlibat. Umumnya,
beberapa lesi muncul, tetapi dengan gambaran yang sangat variatif.
Kebanyakan kasus kambuh dalam waktu beberapa minggu dan tidak
meninggalkan bekas luka. Impetigo bulosa kurang menular dari
impetigo non-bulosa, dan biasanya sporadik.[1, 3, 5]
Gambar 3 : Impetigo bulosa. Lokasi: Regio
aksilaris. Effloresensi: Bulla [5]
Dalam impetigo krustosa, lesi awal berupa vesikel yang
berdinding sangat tipis pada dasar eritem. Cairan serum yang
dikeluarkan mengering dan membentuk krusta yang berwarna kuning
madu, yang biasanya lebih tebal dan kotor dari krusta yang
disebabkan oleh streptokokus. Terjadi secara bertahap, tidak
teratur, ekstensi perifer, tanpa central healing, dan pada lesi
multipel yang biasanya muncul, dapat menyatu. Krusta akhirnya
kering dan terpisah untuk meninggalkan eritema, yang memudar tanpa
bekas luka. Tidak ada gejala konstitusional. Limfadenopati regional
dapat muncul pada pasien dengan infeksi yang berkepanjangan, dan
tidak diobati. Wajah, terutama di sekitar hidung dan mulut, dan
anggota badan merupakan lokasi yang paling sering terkena, tetapi
keterlibatan kulit kepala adalah sering dalam tinea kapitis, dan
lesi dapat terjadi dimana saja di seluruh tubuh, terutama pada anak
dengan dermatitis atopik atau skabies. Keterlibatan membran mukosa
jarang terjadi. Jika tidak diobati, lesi akan membesar secara
perlahan-lahan dan akan menular ke bagian lain dalam waktu beberapa
minggu. Pada beberapa individu, lesi menghilang secara spontan;
pada orang lain lesi akan meluas ke dermis dan membentuk ulkus.
Pada kulit yang lebih gelap, lesi akan diikuti oleh hipopigmentasi
atau hiperpigmentasi yang bersifat sementara.[1, 3, 5]
Gambar 4: Impetigo krustosa. Lokasi : Regio facialis,
Effloresensi: Eritem, krusta, erosi [5]
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis impetigo dapat ditegakkan dari pemeriksaan
laboratorium. Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan antara lain
pewarnaan gram. Hasil pewarnaan gram yang akan didapatkan untuk
kasus impetigo adalah bakteri gram positif, dalam bentuk rantai
atau kluster berserta netrofil. Pemeriksaan kultur dilakukan untuk
melihat Staphylococcus aureus, Group A Streptococcus (terutamanya
dari lesi lama). Antibiotik oral yang tidak mapan menjadi indikasi
kepada infeksi MRSA. Pada pemeriksaan dermatopatologi, kokkus
bakteri gram positif dapat ditemukan dalam cairan lepuhan, dan
adanya erosi atau ulserasi.[4]
Secara histologis, lesi impetigo bulosa ditandai dengan
munculnya pembentukan vesikel di daerah subkorneal atau granular,
sesekali sel akantolitik akan muncul di sekitar lepuhan,
spongiosis, edema dermis pars papilaris, dan infiltrat campuran
limfosit dan netrofil sekitar pembuluh darah dari pleksus
superfisial.[3]
VII. DIAGNOSIS BANDING
VII.1Walaupun diagnosis banding impetigo krustosa dan impetigo
bulosa sangat banyak, sangat penting untuk dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan
diagnosis, diantaranya adalah:
VII.1.a Dermatitis Seboroik
Antara ciri-ciri khas dermatitis seboroik adalah: bercak yang
berbatas tegas atau plak tipis, terbatas untuk periode-periode
kehidupan ketika kelenjar sebasea aktif, yaitu beberapa bulan
pertama kehidupan dan pasca pubertas. Predileksi pada daerah yang
kaya kelenjar sebasea, misalnya kulit kepala, wajah dan
telinga.[7]
VII.1.b Atopik Dermatitis
Ciri-ciri diagnostik pada penyakit ini adalah pruritus,
morfologi dan distribusi lesi pada kulit yang tipikal, dermatitis
kronik atau berulang, dan ada riwayat keluarga yang atopi. Pada
bayi dan anak-anak, ada karakteristik pada pola keterlibatan wajah,
leher dan kulit permukaan ekstensor. Pada anak-anak yang lebih tua
dan orang dewasa, lesi kulit sering melibatkan likenifikasi dan
biasanya terlokalisasi pada lipatan ekstremitas. [8]
VII.2 Diagnosis banding impetigo bulosa:
VII.2.a Pemfigus Vulgaris
Pada dasarnya semua pasien dengan pemfigus vulgaris terdapat
erosi yang menyakitkan di mukosa mulut. Lebih dari setengah dari
pasien juga terjadi lepuh yang lembek dan erosi kulit luas. Lesi
membran mukosa biasanya hadir sebagai erosi yang
menyakitkan.[9]
VII.2.b Erupsi Obat Exanthematous
Erupsi obat exanthematous atau morbilliform adalah yang paling
umum efek samping obat yang mempengaruhi kulit. Penyakit ini sering
disebut sebagai makulopapular atau, dalam kasus non-dermatologis,
ruam obat. Yang terakhir ini adalah refleksi dari dominasi luar
biasa dari erupsi exanthematous pada pasien rawat inap dengan
reaksi obat kulit.[10]
VIII. PENATALAKSANAAN
Pengobatan dengan topikal, pelepasan krusta, dan kebersihan yang
baik adalah cukup untuk menyembuhkan impetigo dari yang paling
ringan sampai sedang. Hasil yang baik dapat dicapai dengan salep
mupirosin 2% (dioles pada lesi dua kali sehari dalam waktu tiga
sampai lima hari) pada impetigo yang disebabkan oleh staphylococcal
dan streptococcal. Salep retapamulin 1% dioles pada lesi dua kali
sehari juga efektif untuk impetigo lokal dan sekunder. Asam fusidat
yang diberi dua kali sehari adalah agen topikal juga efektif
terhadap kedua staphylococcal dan streptococcal. Antibiotik
sistemik diperlukan pada kasus impetigo yang luas. [1,3]
Karena beberapa kasus impetigo disertai staphylococcus,
penisilin tidak memadai untuk pengobatan. Pengobatan antibiotik
oral selama lima hingga 10 hari menginduksi penyembuhan cepat.
Impetigo staphylococcus merespon cepat terhadap perawatan yang
tepat. Pada orang dewasa dengan lesi yang luas atau bulosa,
diklosaksillin (atau penicillinase-resistant semisintetik penisilin
lainnnya), 250-500 mg per oral (PO) empat kali sehari (qid), atau
eritromisin (pada pasien alergi penisilin), 250-500 mg per oral
empat kali sehari, harus diberikan. Perawatan harus dilanjutkan
selama 5-7 hari (10 hari jika Streptococcus diisolasi). Pemberian
azitromisin oral (pada orang dewasa 500 mg pada hari pertama, 250
mg setiap hari pada 4 hari berikutnya) telah terbukti sama
efektifnya seperti diklosaksillin untuk infeksi kulit pada orang
dewasa dan anak-anak. [2,3]
Untuk impetigo yang disebabkan oleh erythromycin-resistant
Staphylococcus aureus yang selalunya diisolasi dari lesi impetigo
pada anak-anak, amoksisilin ditambah asam klavulanat [25 mg/kg/hari
diberikan tiga kali sehari (tid)], sefaleksin (40-50 mg/kg/hari),
sefaklor (20 mg/kg/hari tiga kali sehari), sefprozil (20 mg/kg
sekali sehari), atau klindamisin (15 mg/kg/hari tid atau qid)
diberikan selama 10 hari adalah terapi alternatif yang efektif.
Dapat juga diberi rifampin 600 mg/hari diberi bersama diklosaksilin
(untuk MSSA) atau diberi bersama trimetophrim-sulfamethoxazole
(untuk MRSA) selama 10 hari. [3,11]
Jika impetigo merupakan satu penyakit endemik di kalangan
anak-anak, langkah untuk mengurangi frekuensi penularan infeksi
harus dilakukan. Ini termasuk menyediakan persediaan air dalam
ruangan, mencuci tangan, mendistribusikan sumber daya medis dengan
lebih efisien, memberikan edukasi kepada masyarakat mengenai
masalah kesehatan dan pengobatan di awal perjalanan penyakit.
Dengan menerapkan kebiasaan mencuci tangan, prevalensi impetigo
dapat menurun.[1]
IX. PROGNOSIS
Lesi impetigo yang tidak ditangani dengan baik akan menetap
selama beberapa minggu. Lesi impetigo yang tidak diobati atau
diabaikan dapat berkembang menjadi ektima. Dengan pengobatan yang
memadai, resolusi dapat segera terjadi. [4]
DAFTAR PUSTAKA
1.Hay RJ, Adriaans B. Bacterial Infections. In: Burns T,
Breachnath S, editors. Rooks Textbook of Dermatology. United States
of America: Wiley-Blackwell; 2010. p. 30.14-16.
2.Habif TP. Bacterial Infections. In: Habif TP, editors.
Clinical Dermatology: A Color Guide To Diagnosis and Therapy:
Mosby; 2003. p. 267-72.
3.Craft N. Superficial Cutaneous Infections and Pyodermas. In:
Wolff K, Glodsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell,
DJ, editors. Fitzpatricks Dermatology In General Medicine. United
States of America: The McGraw-Hill Companies; 2012. p. 3025-33.
4.Wolff K, Johnson RA, Surmond D. Fitzpatrick's Color Atlas and
Synopsis of Clinical Dermatology. United States of America: The
McGraw-Hill Companies; 2007. p. 6-10.
5.Charles C, John G. Diagnosis and treatment of impetigo. Am Fam
Physician 2007. 75: 859-64.
6.Rycroft RJG, Robertson SJ, Wakelin SH. A Colour Handbook
Dermatology. United Kingdom: Manson Publishing; 2010. p. 206.
7.Fritsch PO, Redier N. Other Eczematous Eruptions. In: Bolognia
JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. United States of
America: Mosby Elsevier; 2008. p.197-9.
8.Kang K, Polster AM, Nedorost ST, Stevens SR, Cooper KD. Atopic
Dermatitis. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors.
Dermatology. United States of America: Mosby Elsevier; 2008.
p.151-4.
9.Amagai M. Pemphigus. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP,
editors. Dermatology. United States of America: Mosby Elsevier;
2008. p. 382.
10.Revus J, Valeyrie-Allanore L. Drug Reactions. In: Bolognia
JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors. Dermatology. United States of
America: Mosby Elsevier; 2008. p. 319.
11.James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Diseases Of The Skin
Clinical Dermatology. United States of America: Elsevier Saunders;
2006. p. 256.
9
