IMPENDING EKLAMPSIALL POSTS TAGGED IMPENDING
EKLAMPSIPREEKLAMPSIA & EKLAMPSIAPUBLISHED16 JANUARI
2013BYMIDWIFE RIZQI DYAN2.1 Konsep Dasar Preeklampsia &
Eklampsia2.1.1 DefinisiPre eklampsia ialah penyakit dengan
tanda-tanda hipertensi edema dan protein usia yang timbul karena
kehamilan dan umumnya terjadi dalam triwulan ke 3 kehamilan
(Sarwono, 2002:282).Pre eklampsia ialah timbulnya hipertensi
disertai proteinuria dan edema akibat kehamilan setelah usia
kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan (Mansjoer Arif,
2000:270).Pre eklampsia merupakan sindrom spesifik kehamilan berupa
berkurangnya perfusi organ akibat vasospasme dan aktivasi endotel,
yang ditandai dengan peningkatan tekanan darah dan proteinuria
(Cunningham et al, 2003, Matthew warden, MD, 2005). Pre eklampsia
terjadi pada umur kehamilan diatas 20 minggu, paling banyak
terlihat pada umur kehamilan 37 minggu, tetapi dapat juga timbul
kapan saja pada pertengahan kehamilan. Pre eklampsia dapat
berkembang dari preeklampsia yang ringan sampai preeklampsia yang
berat (George, 2007).Superimposed preeklampsia adalah gejala dan
tanda-tanda hipertensi dan proteinuria yang muncul setelah
kehamilan 20 minggu pada wanita yang sebelumnya menderita
hipertensi kronis.Pada penderita pre eklampsia yang akan kejang,
umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda yang khas, yang
dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Pre
eklampsia yang disertai tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai
impending eklampsia atau imminent eklampsia (Saifuddin,
AbdulBari.2009:550). Sedangkan sumber lain menyebutkan, impending
eklampsia adalah gejala PEB yang disertai salah satu atau beberapa
gejala dari nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah,
nyeri epigastrium dan kenaikan tekanan darah yang progresif. Kasus
ini ditangani sebagai kasus eklampsia.2.1.2 EtiologiPenyebab pasti
Preeklampsia masih belum jelas. Hipotesa faktor-faktor etiologi
Preeklampsia bisa diklasifikasikan menjadi 4 kelompok, yaitu:1.
Genetic2. Imunologik3. Gizi4. InfeksiAda beberapa teori yang
mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan tersebut
sehingga kelainan ini sering dikenal dengan The disease of theory
adapun teori-teori tersebut antara lain:1) Peran prostasiklin dan
tromboksanPada Preeklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI-2)
yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan
fibrinolisis. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan
(TxA2) dan serotonin sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel. Prostasiklin merupakan vasodilator yang poten dan
menghambat agregasi platelet, sedangkan tromboksan berefek
sebaliknya. Dengan demikian penurunan prostasikin oleh karena
kerusakan endotel berpotensi menimbulkan trombosis melalui agregasi
platelet dan vasokontriksi pembuluh darah.2) Peran faktor
imunologisPreeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama, hal
ini dihubungkan dengan pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta yang tidak sempurna. Beberapa wanita dengan
Preeklampsia mempunyai kompleks imun dalam serum. Beberapa study
yang mendapati aktivasi komplemen dan system imun humoral pada
Preeklampsia.3) Peran faktor genetik / familialBeberapa bukti yang
mendukung factor genetik pada Preeklampsia antara lain:a.
Preeklampsia hanya terjadi pada manusiab. Terdapat kecenderungan
meningkatnya frekuensi Preeklampsia pada anak-anak dari ibu yang
menderita Preeklampsia.c. Kecenderungan meningkatnya frekuensi
Preeklampsia pada anak cucu ibu hamil dengan riwayat Preeklampsia
dan bukan ipar mereka.d. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
(RAAS).Walaupun penyebab pasti Preeklampsia tetap tidak jelas,
banyak teori memusatkan masalah pada impantasi plasenta dan level
invasi trofoblas. Penting diingat bahwa walaupun hipertensi dan
proteinuria adalah kriteria diagnostik Preeklampsia, kedua hal ini
hanyalah symptom / gejala dari perubahan-perubahan patofisiologi
yang muncul pada kelainan ini. Salah satu perubakan patofisiologi
yang paling menonjol adalah vasospasme sistemik yang sangat nyata
yang bertanggung jawab terhadap penurunan perfusi semua system
organ. Perfusi juga berkurang karena hemokonsentrasi vaskuler dan
pengeluaran cairan ke rongga ketiga. Selain itu, Preeklampsia
disertai oleh respon inflamasi berlebihan dan aktivasi endotel yang
tidak tepat.Alih-alih hanya satu penyakit, preeklampsia tampaknya
merupakan puncak dari faktor-faktor yang mungkin melibatkan
sejumlah faktor ibu, plasenta, dan janin. Yang sedang
dipertimbangkan termasuk penting antara lain adalah:1) Implantasi
plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pembuluh rahim.Dalam
implantasi normal, diperlihatkan pada gambar di bawah, arteriola
spiral rahim mengalami renovasi luas karena diinvasi oleh
trophoblasts endovascular. Sel-sel ini menggantikan sel-sel lapisan
endotel dan otot pembuluh darah untuk memperbesar diameter pembuluh
darah.Vena hanya diinvasi pada superfisial. Pada preeklampsia,
mungkin ada invasi trofoblas yang tidak lengkap. Dengan invasi
dangkal seperti itu, pembuluh desidua, tetapi tidak pembuluh
miometrium, menjadi berjajar dengan trophoblasts endovascular.
Arteriola miometrium tidak kehilangan lapisan endotel dan jaringan
musculoelastic, dan diameter eksternal nya hanya setengah dari
pembuluh darah di plasenta normal (Fisher dan rekan, 2009). Madazli
dan rekan (2000) menunjukkan bahwa besarnya invasi trofoblas rusak
dari arteri spiralis berkorelasi dengan keparahan gangguan
hipertensi.Gambar 2.1 A. Implantasi normal plasenta menunjukkan
proliferasi trophoblasts ekstravili dari vilus-vilus yang
menahannya. Trophoblasts ini menyerang desidua dan memperpanjang ke
dinding arteriola spiral untuk menggantikan endotelium dan dinding
otot. Renovasi ini akan menciptakan sebuah pembuluh dengan
resistensi rendah yang melebar. B. Pembatasan plasenta pada
kehamilan preeklampsia atau janin-pertumbuhan menunjukkan
implantasi yang cacat. Hal ini ditandai dengan invasi lengkap
spiral dinding arteriolar oleh trophoblasts ekstravili dan hasil
dalam sebuah pembuluh kaliber kecil dengan tahanan tinggi.2)
Imunologi maladaptive toleransi antara ibu, ayah (plasenta), dan
jaringan janinBeberapa teori mengatakan adanya toleransi Ibu yang
kebal terhadap antigen plasenta yang berasal dari ayah dan janin.
Hilangnya toleransi ini, atau mungkin disregulasi, adalah teori
lain untuk sindroma preeklampsia. Beberapa faktor-faktor ini
ditunjukkan pada Tabel di bawah iniBeberapa Contoh Faktor
Immunogenetic Warisan Yang Dapat Mengubah Genotipe Dan Ekspresi
Fenotip Di Preeklampsia Imunisasi dari kehamilan sebelumnya
Mewarisi haplotype untuk HLA-A,-B,-D,-IA, II Mewarisi haplotype
untuk NK-sel reseptor-pembunuh-juga disebut imunoglobulin-seperti
reseptor-KIR3) Aktivasi sel endotelDalam banyak hal, perubahan
inflamasi dianggap merupakan kelanjutan dari tahap 1. Perubahan
yang disebabkan oleh cacat plasenta telah dibahas di atas. Sebagai
respon faktor plasenta dirilis oleh perubahan iskemik atau oleh
penyebab lain, serangkaian peristiwa digerakkan (Taylor dan rekan,
2009). Jadi, faktor antiangiogenic dan metabolik dan mediator
inflamasi lainnya diperkirakan memprovokasi cedera sel endotel.4)
Faktor genetik termasuk warisan predisposisi gen serta pengaruh
epigeneticPreeklampsia adalah gangguan multifaktorial poligenik.
Dalam review komprehensif mereka, Ward dan Lindheimer (2009)
menyebutkan insiden risiko preeklampsia adalah 20 sampai 40 persen
untuk anak wanita ibu preeklampsia; 11 sampai 37 persen untuk
saudara wanita preeklampsia dan 22-47 persen dalam studi
kembar.Kecenderungan ini kemungkinan besar turun temurun adalah
hasil interaksi dari ratusan gen pewaris-baik ibu dan ayah-yang
mengontrol fungsi metabolik enzimatik dan banyak sekali setiap
seluruh sistem organ. Dengan demikian, manifestasi klinis pada
wanita diberikan dengan sindrom preeklampsia akan menempati
spektrum sebagaimana dijelaskan sebelumnya (konsep dua tahap dalam
Preeklampsia sebagai Penyakit Dua-Tahap). Dalam hal ini ekspresi,
fenotipik akan berbeda antara genotipe yang sama tergantung pada
interaksi dengan faktor lingkungan.2.1.3 Faktor RisikoWalaupun
belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah
faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko
tersebut meliputi:1) Riwayat preeklampsia, seseorang yang mempunyai
riwayat preeklampsia atau riwayat keluarga dengan preeklampsia maka
akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia.2) Primigravida,
karena pada primigravida pembentukan antibodi penghambat (blocking
antibodies) belum sempurna sehingga meningkatkan risiko terjadinya
preeklampsia. Perkembangan preeklampsia semakin meningkat pada umur
kehamilan pertama dan kehamilan dengan umur yang ekstrem, seperti
terlalu muda atau terlalu tua.3) Kegemukan4) Kehamilan ganda, pre
eklampsia lebih sering terjadi pada wanita yang mempuyai bayi
kembar atau lebih.5) Riwayat penyakit tertentu, wanita yang
mempunyai riwayat penyakit tertentu sebelumnya, memiliki risiko
terjadinya preeklampsia. Penyakit tersebut meliputi hipertensi
kronik, diabetes, penyakit ginjal atau penyakit degeneratif seperti
reumatik arthritis atau lupus.2.1.4 Patofisiologi2.1.5 Komplikasia.
Komplikasi pada ibu Atonia uteri Sindrom hellp(hemolysis,elevated
liver enzymes,low platelet count) Ablasi retina Gagal jantung Syok
dan kematianb. Komplikasi pada janin Pertumbuhan janin terhambat
Prematuritas Kematian janin Solusio plasenta2.1.6 Klasifikasi pre
ekalmpsia2.1.6.1 Pre Eklampsia Ringan1. PengertianPre eklampsia
ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau
edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah
persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20
minggu pada penyakit trofoblas.2. PatofisiologiPenyebab pre
eklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini
dianggap sebagai maladaptation syndrome akibat vasospasme general
dengan segala akibatnya.3. Gejala KlinisGejala klinis pre eklampsia
ringan meliputi :a. Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau
lebih; diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil
pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai
kurang 160 mmHg; diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg.b.
Proteinuria : secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam
atau secara kualitatif positif 2 (+2).c. Edema pada pretibia,
dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan.4. Pemeriksaan dan
Diagnosisa. Kehamilan lebih 20 minggu.b. Kenaikan tekanan darah
140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali selang 6 jam dalam
keadaan istirahat (untuk pemeriksaan pertama dilakukan 2 kali
setelah istirahat 10 menit).c. Edema tekan pada tungkai
(pretibial), dinding perut, lumbosakral, wajah atau tungkai.d.
Proteinuria lebih 0,3 gram/liter/24 jam, kualitatif (++).5.
Penatalaksanaana. Penatalaksanaan rawat jalan pasien pre eklampsia
ringan :1) Banyak istirahat (berbaring tidur / mirring).2) Diit
biasa3) Sedativa ringan : tablet phenobarbital 3 x 30 mg atau
diazepam 3 x 2 mg per oralselama 7 hari.4) Kunjungan ulang setiap 1
minggu.5) Pemeriksaan laboratorium : hemoglobin, hematokrit,
trombosit, urine lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi
ginjal.b. Penatalaksanaan rawat tinggal pasien pre eklampsia ringan
berdasarkan kriteria:1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan
tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala pre
eklampsia.2) Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu
selama 2 kali berturut-turut (2 minggu).3) Timbul salah satu atau
lebih gejala atau tanda-tanda pre eklampsia berat4) Bila setelah 1
minggu perawatan di atas tidak ada perbaikan maka preeklampsia
ringan dianggap sebagai pre eklampsia berat.5) Bila dalam perawatan
di rumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan
masih preterm maka penderita tetap dirawat selama dua hari lagi
baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat
jalan.c. Perawatan obstetri pasien pre eklampsia ringan :1)
Kehamilan preterm (
