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II | Índice

CARDIOLOGÍA II: EXPLORACIÓN Y PATOLOGÍA ESCUELA DE OSTEOPATÍA DE MADRID

I. SÍNTOMAS EN CARDIOLOGÍA............................................................................................ 1 A. DISNEA .......................................................................................................................................................................... 1 B. DOLOR CARDÍACO................................................................................................................................................... 2

1. Cardiopatía isquémica ............................................................................................................................ 2 2. Pericarditis aguda ..................................................................................................................................... 2 3. Embolia pulmonar .................................................................................................................................... 3

C. PALPITACIONES ....................................................................................................................................................... 3 1. Palpitaciones sin enfermedad cardíaca ......................................................................................... 3 2. Palpitaciones y arritmias ....................................................................................................................... 3 3. Palpitaciones y alteraciones hemodinámicas ............................................................................. 3

D. SÍNCOPE........................................................................................................................................................................ 3 E. HEMOPTISIS ............................................................................................................................................................... 4 F. EDEMAS ........................................................................................................................................................................ 5 G. CIANOSIS ...................................................................................................................................................................... 6 H. EMBOLIA SISTÉMICA............................................................................................................................................. 6

II. EXAMEN GENERAL DE CARDIOLOGÍA ............................................................................ 7 A. INSPECCIÓN DE LA ACTITUD Y LA POSTURA .......................................................................................... 7 B. MEDICIÓN PULSO ARTERIAL ............................................................................................................................ 7 C. MEDICIÓN PRESIÓN ARTERIAL ....................................................................................................................... 8 D. ECG ................................................................................................................................................................................10 E. PRUEBA DE ESFUERZO ......................................................................................................................................17

1. Protocolo de Bruce .................................................................................................................................19 2. Protocolo de Naughton .........................................................................................................................19

F. MONITORIZACIÓN HOLTER ............................................................................................................................22 G. ANGIOGRAMA CORONARIO .............................................................................................................................23 H. CATETERISMO CARDÍACO ................................................................................................................................24

1. Proceso de realización ..........................................................................................................................24 2. Valores normales .....................................................................................................................................25 3. Significado de los resultados anormales .....................................................................................25

I. ECOCARDIOGRAFÍA..............................................................................................................................................26 1. Valores normales .....................................................................................................................................27 2. Significado de los resultados anormales .....................................................................................27

J. EXÁMENES BIOLÓGICOS ...................................................................................................................................28 1. Creatina quinasa (CK) ...........................................................................................................................28 2. Mioglobina ..................................................................................................................................................29 3. Lípidos ( colesterol, HDL, LDL y triglicéridos) .........................................................................29 4. Isoenzima CPK ..........................................................................................................................................36

III. TRASTORNOS SINTOMÁTICOS DEL CORAZÓN .......................................................... 40

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A. NEUROSIS CARDÍACAS .......................................................................................................................................40 B. CARDIESTESIA ........................................................................................................................................................40 C. PRECORDALGIA ......................................................................................................................................................40 D. SÍNDROME DE ESFUERZO: CORAZÓN IRRITABLE ..............................................................................41

1. Síntomas .......................................................................................................................................................41 2. Diagnóstico .................................................................................................................................................42

E. PALPITACIÓN ..........................................................................................................................................................42 1. ETIOLOGÍA ..................................................................................................................................................42 2. Síntomas .......................................................................................................................................................42 3. Examen físico .............................................................................................................................................43 4. Diagnóstico .................................................................................................................................................43

F. TRASTORNOS MECÁNICOS DEL LATIDO: DISQUINESIAS CARDÍACAS ....................................43 1. Alteraciones de frecuencia .................................................................................................................43 2. Alteraciones de ritmo y de intensidad..........................................................................................44

IV. PATOLOGÍAS VALVULARES ............................................................................................ 47 A. ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................................47 B. FISIOPATOLOGÍA ...................................................................................................................................................47 C. PATOGENIA ..............................................................................................................................................................47

1. Patología valvular adquirida .............................................................................................................47

V. REGURGITACIONES VALVULARES ................................................................................ 51 A. REGURGITACIÓN MITRAL O INSUFICIENCIA MITRAL ......................................................................51

1. Etiología, incidencia y factores de riesgo ....................................................................................51 2. Síntomas .......................................................................................................................................................52 3. Diagnóstico .................................................................................................................................................52 4. Tratamiento................................................................................................................................................52 5. Pronóstico ...................................................................................................................................................53

B. REGURGITACIÓN TRICÚSPIDE O INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE ...................................................53 1. Etiología, incidencia y factores de riesgo ....................................................................................54 2. Síntomas .......................................................................................................................................................55 3. Diagnóstico .................................................................................................................................................56 4. Tratamiento................................................................................................................................................56 5. Pronóstico ...................................................................................................................................................57

VI. INSUFICIENCIA CARDÍACA .............................................................................................. 58 A. FISIOPATOLOGÍA ...................................................................................................................................................58 B. ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................................59 C. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN SISTÉMICOS........................................................................................59 D. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA ..................................................................59

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1. Disnea ............................................................................................................................................................59 2. Ortopnea ......................................................................................................................................................60 3. Disnea Paroxística Nocturna .............................................................................................................60 4. Respiración De Cheyne-Stokes (Apnea E Hiperpnea) ..........................................................60 5. Cianosis .........................................................................................................................................................61 6. Tos y expectoración ...............................................................................................................................61 7. Hemoptisis ..................................................................................................................................................61 8. Edema pulmonar agudo .......................................................................................................................61 9. Edema periférico .....................................................................................................................................61 10. Nicturia .........................................................................................................................................................61 11. Fatigabilidad ..............................................................................................................................................62 12. Palpitaciones ..............................................................................................................................................62 13. Anorexia y malestar epigástrico ......................................................................................................62

E. EXAMEN FÍSICO ......................................................................................................................................................62 1. Examen físico general ...........................................................................................................................62 2. Pulso arterial .............................................................................................................................................62 3. Respiración .................................................................................................................................................62 4. Presión arterial .........................................................................................................................................63 5. Palpación del corazón ...........................................................................................................................63 6. Pulmones .....................................................................................................................................................63 7. Abdomen ......................................................................................................................................................63 8. Extremidades .............................................................................................................................................63

F. CLASIFICACIONES .................................................................................................................................................63 G. DIAGNÓSTICO ..........................................................................................................................................................64

1. Electrocardiograma................................................................................................................................64 2. Radiografía de tórax...............................................................................................................................64 3. Ecocardiograma .......................................................................................................................................65 4. Estudio hemodinámico o sondeo cardíaco ................................................................................65 5. Angiocardiografía ....................................................................................................................................65

H. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ..........................................................................................................................66 1. Pacientes con disnea ..............................................................................................................................66 2. Pacientes con estados congestivos .................................................................................................66 3. Pacientes con estados hiperdinámicos ........................................................................................66

I. FORMAS CLÍNICAS ................................................................................................................................................67 1. Insuficiencia ventricular derecha ...................................................................................................67 2. Insuficiencia ventricular izquierda ................................................................................................68 3. Insuficiencia mitral .................................................................................................................................69 4. Insuficiencia aórtica ...............................................................................................................................71 5. Insuficiencia tricúspide ........................................................................................................................73

J. TRATAMIENTO .......................................................................................................................................................74

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1. Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento ..............74 2. Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico ........................................................75 3. Contrarrestar las alteraciones neurohormonales ..................................................................75 4. Mejorar la función miocárdica..........................................................................................................75 5. Tratar los factores agravantes o desencadenantes ...............................................................75 6. Trasplante cardíaco................................................................................................................................76

K. EVOLUCIÓN...............................................................................................................................................................76

VII. CARDIOPATÍA CORONARIA ............................................................................................ 78 A. ETIOLOGÍA ................................................................................................................................................................78 B. FACTORES DE RIESGO CORONARIO ............................................................................................................79 C. CUADRO CLÍNICO ..................................................................................................................................................79

1. Periodo asintomático ............................................................................................................................80 2. Angina de pecho .......................................................................................................................................80 3. Forma “miocardiopática” ....................................................................................................................81

VIII. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM) .................................................................... 85 A. PATOGENIA ..............................................................................................................................................................86

1. Anatomopatología ...................................................................................................................................86 2. Cuadro clínico ............................................................................................................................................89 3. Exámenes complementarios .............................................................................................................91 4. Electrocardiograma................................................................................................................................91 5. Ecocardiografía.........................................................................................................................................92 6. Diagnóstico .................................................................................................................................................93 7. Evolución y pronóstico .........................................................................................................................93 8. Complicaciones agudas ........................................................................................................................93 9. Insuficiencia cardíaca del infarto ....................................................................................................93 10. Complicaciones .........................................................................................................................................95 11. Tratamiento................................................................................................................................................95

IX. MIOCARDIOPATÍAS Y MIOCARDITIS ........................................................................... 98 A. MIOCARDIOPATÍAS ..............................................................................................................................................98

1. Etiología........................................................................................................................................................98 2. Síntomas .......................................................................................................................................................99 3. Diagnóstico .................................................................................................................................................99

B. MIOCARDIOPATÍA DILATADA ..................................................................................................................... 100 1. Etiología..................................................................................................................................................... 100 2. Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 100 3. Exámenes complementarios .......................................................................................................... 100

C. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA .......................................................................................................... 101 1. Etiología..................................................................................................................................................... 101

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2. Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 102 3. Exámenes complementarios .......................................................................................................... 103 4. Diagnóstico y tratamiento ............................................................................................................... 103

D. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA .............................................................................................................. 103 1. Manifestaciones clínicas ................................................................................................................... 104 2. Diagnóstico y tratamiento ............................................................................................................... 104

E. MIOCARDITIS ........................................................................................................................................................ 104 1. Etiología y patogenia .......................................................................................................................... 104 2. Anatomopatología ................................................................................................................................ 104

X. ENFERMEDAD DEL PERICARDIO ................................................................................ 108 A. ETIOLOGÍA ............................................................................................................................................................. 108

1. Formas exudativas ............................................................................................................................... 109 2. Formas productivas ............................................................................................................................ 110 3. Formas nosológicas ............................................................................................................................. 110

B. SIGNOS CLÍNICOS GENERALES ................................................................................................................... 111 1. Pericarditis aguda ................................................................................................................................ 112 2. Pericarditis constrictiva .................................................................................................................... 116

XI. INSUFICIENCIA MITRAL ................................................................................................ 118 A. ETIOLOGÍA ............................................................................................................................................................. 118 B. FISIOPATOLOGÍA ................................................................................................................................................ 118 C. SÍNTOMAS .............................................................................................................................................................. 118 D. EXAMEN FÍSICO ................................................................................................................................................... 118 E. EVOLUCIÓN NATURAL Y COMPLICACIONES ....................................................................................... 119 F. DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................................................... 119 G. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................... 120

XII. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ........................................................................................... 122 A. ETIOLOGÍA ............................................................................................................................................................. 122 B. SÍNTOMAS .............................................................................................................................................................. 123 C. DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................................................... 123 D. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................... 124 E. COMPLICACIONES .............................................................................................................................................. 125

XIII. ESTENOSIS AÓRTICA, PULMONAR Y MITRAL .......................................................... 126 A. ESTENOSIS AÓRTICA ........................................................................................................................................ 126

1. Etiología, incidencia y factores de riesgo ................................................................................. 126 2. Síntomas .................................................................................................................................................... 126 3. Diagnóstico .............................................................................................................................................. 127

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4. Tratamiento............................................................................................................................................. 128 5. Pronóstico ................................................................................................................................................ 129

B. ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR ............................................................................................. 129 1. Etiología, incidencia y factores de riesgo ................................................................................. 129 2. Síntomas .................................................................................................................................................... 129 3. Diagnóstico .............................................................................................................................................. 130 4. Tratamiento............................................................................................................................................. 130 5. Pronóstico ................................................................................................................................................ 131

C. ESTENOSIS MITRAL .......................................................................................................................................... 131 1. Etiología, incidencia y factores de riesgo ................................................................................. 131 2. Síntomas .................................................................................................................................................... 132 3. Diagnóstico .............................................................................................................................................. 133 4. Tratamiento............................................................................................................................................. 135 5. Pronóstico ................................................................................................................................................ 135

XIV. MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES ............................................................... 136 A. SEPTACIÓN AURICULAR Y DEFECTOS SEPTALES ............................................................................ 137

1. Septación auricular.............................................................................................................................. 137 2. Defectos septales auriculares......................................................................................................... 137 3. Septación ventricular y defectos septales ............................................................................... 139 4. CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA.................................................................................................... 140 5. CLASIFICACIÓN EMBRIOLÓGICA ................................................................................................. 140 6. CIERRE ESPONTÁNEO ....................................................................................................................... 141 7. SIGNOS CLÍNICOS ................................................................................................................................. 141 8. TRATAMIENTO ...................................................................................................................................... 142 9. PRONÓSTICO .......................................................................................................................................... 142

B. DETENCIÓN DE LA ROTACIÓN VECTORIAL DEL BULBO .............................................................. 142 1. Transposición arterial ....................................................................................................................... 143 2. Tetralogía de Fallot ............................................................................................................................. 144 3. Complejo de Eisenmenger ............................................................................................................... 148 4. Anomalía de Taussig-Bing ............................................................................................................... 148 5. Persistencia del conducto arterial ............................................................................................... 148 6. Coartación aórtica ................................................................................................................................ 149

XV. ENDOCARDITIS ................................................................................................................ 151 A. ESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO .............................................................................................................. 151 B. FRECUENCIA ......................................................................................................................................................... 151 C. ETIOLOGÍA ............................................................................................................................................................. 151 D. LOCALIZACIÓN..................................................................................................................................................... 151 E. PATOGENIA ........................................................................................................................................................... 152

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F. CLASIFICACIÓN.................................................................................................................................................... 152 1. Endocarditis no infecciosas............................................................................................................. 152 2. Endocarditis infecciosas ................................................................................................................... 155

G. CONSECUENCIAS ................................................................................................................................................ 156 H. SIGNOS CLÍNICOS ............................................................................................................................................... 156 I. DIAGNÓSTICO ....................................................................................................................................................... 157 J. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................... 157 K. PRONÓSTICO ......................................................................................................................................................... 157

XVI. HIPERTROFIA CARDÍACA ............................................................................................. 158 A. DILATACIÓN E INOTROPISMO .................................................................................................................... 158 B. HIPERTROFIA DE TRABAJO .......................................................................................................................... 159 C. HIPERTROFIA DE PRESIÓN........................................................................................................................... 159 D. HIPERTROFIA DE VOLUMEN........................................................................................................................ 160 E. ANATOMOPATOLOGÍA .................................................................................................................................... 161 F. SIGNOS CLÍNICOS ............................................................................................................................................... 161

1. Hipertrofias idiopáticas .................................................................................................................... 161 2. Hipertrofia asimétrica septal ......................................................................................................... 161 3. Hipertrofia dilatativa .......................................................................................................................... 161

G. TRATAMIENTO .................................................................................................................................................... 161

XVII. TUMORES CARDÍACOS ................................................................................................... 163 A. MIXOMA ................................................................................................................................................................... 163 B. RABDOMIOMA ...................................................................................................................................................... 163

XVIII. TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO ............................................................ 164 A. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL SISTEMA EXCITO-CONDUCTOR ............................... 164

1. Anomalías del desarrollo.................................................................................................................. 164 2. Alteraciones celulares ........................................................................................................................ 164 3. Trastornos circulatorios ................................................................................................................... 164 4. Inflamaciones ......................................................................................................................................... 164 5. Tumores .................................................................................................................................................... 164 6. Lesiones quirúrgicas ........................................................................................................................... 164 7. Síndrome de Wolff-Parkinson-White......................................................................................... 165

B. ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL ................................................................................................... 165 1. Bloqueo atrioventricular en el infarto reciente del miocardio ..................................... 166 2. Bloqueo atrioventricular permanente ...................................................................................... 166

C. FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR ...................................................................................................... 167 1. Causas, incidencia y factores de riesgo ..................................................................................... 167 2. Síntomas .................................................................................................................................................... 168

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3. Diagnóstico .............................................................................................................................................. 168 4. Tratamiento............................................................................................................................................. 169 5. Pronóstico ................................................................................................................................................ 169 6. Complicaciones ...................................................................................................................................... 169

XIX. ANEURISMA DEL CORAZÓN.......................................................................................... 170 A. ETIOLOGÍA ............................................................................................................................................................. 170 B. SIGNOS CLÍNICOS ............................................................................................................................................... 171


CARDIOLOGÍA II EXPLORACIÓN Y PATOLOGÍA

I. SÍNTOMAS EN CARDIOLOGÍA

A. DISNEA La disnea se puede definir como una sensación de dificultad respiratoria. Supone tomar conciencia, de forma desagradable, de la respiración; el paciente suele expresar como «falta de aire» o «ahogo». Los tipos o variedades de disnea que pueden aparecer en un paciente cardíaco son:

• Disnea de esfuerzo: manifestación más precoz y frecuente de la insuficiencia cardíaca izquierda o patología valvular mitral.

• Ortopnea: disnea que aparece en posición de decúbito. Indica un grado de insuficiencia cardíaca más avanzado. Con el decúbito, se produce un aumento del volumen de sangre intratorácica, que aumenta las presiones venosa y capilar pulmonares.

• Disneas agudas de origen cardíaco: predomina el edema intersticial y en el edema pulmonar existe trasudación alveolar.

Tiene varias formas de presentación clínica:

• Disnea paroxística nocturna. Se caracteriza por crisis de dificultad respiratoria intensa, que suele ocurrir por la noche y despiertan al paciente 1 ó 2 horas después de acostarse, de modo brusco y con sensación de ahogo; el paciente necesita sentarse o ir en busca de aire a la ventana. Es probable que intervengan la disminución de los impulsos adrenérgicos al ventrículo izquierdo, el aumento del volumen sanguíneo torácico en posición de decúbito y la depresión nocturna, normal, del centro respiratorio.

• Asma cardíaco. Se debe a la obstrucción respiratoria condicionada por la ingurgitación sanguínea de la pared de los bronquios y bronquiolos.

• Edema agudo de pulmón. Es la forma más grave de disnea cardíaca. Se produce a consecuencia de una insuficiencia cardíaca izquierda brusca, infarto de miocardio, crisis hipertensiva, rotura espontánea de una cuerda tendinosa de la válvula mitral, en pacientes con estenosis mitral durante un ejercicio excesivo. El enfermo muestra una dificultad respiratoria importante y la auscultación pulmonar revela la existencia de crepitantes difusos; en las formas más graves, la sensación es de una «olla hirviendo» en el pecho, y el paciente tiene una expectoración espumosa rosada característica.

• Respiración periódica de Cheynes-Stokes, es una respiración progresivamente creciente en profundidad y rápida hasta un punto en que decrece gradualmente, con pausas de apnea intercaladas.

2 | Síntomas en cardiología


B. DOLOR CARDÍACO El dolor torácico es una de las manifestaciones cardinales de enfermedad cardíaca. Sin embargo, su origen, además de estar el corazón, puede estarlo en:

• Otras estructuras intratorácicas no cardíacas (aorta, arteria pulmonar, árbol broncopulmonar, pleura, mediastino, esófago y diafragma).

• Tejidos del cuello o pared torácica (piel, músculos torácicos, columna cérvico-dorsal, uniones condrocostales, mamas, nervios sensitivos y médula espinal).

• Órganos subdiafragmáticos (estómago, duodeno, páncreas y vesícula).

Las enfermedades cardiovasculares que se suelen manifestar como dolor torácico son:

1. Cardiopatía isquémica El dolor debido a isquemia miocárdica aparece cuando el aporte de oxígeno al corazón es insuficiente con respecto a sus necesidades.

En la angina de pecho, el dolor se suele localizar en la región retroesternal y puede irradiarse, fundamentalmente al brazo izquierdo. Es de carácter opresivo o constrictivo. Su duración es relativamente breve, de 1 a 10 minutos. Habitualmente, se desencadena por el esfuerzo, sobre todo en un ambiente frío o después de las comidas; se suele aliviar con el reposo o la toma de nitroglicerina.

El dolor asociado al infarto de miocardio es similar al de la angina en cuanto a localización y características, aunque su duración es mayor (más de 30 minutos), así como su intensidad, y no se relaciona con el ejercicio. Puede acompañarse de sudoración, náuseas e hipotensión.

2. Pericarditis aguda El dolor de la pericarditis aguda tiene su origen en la porción inferior del pericardio parietal y en la pleura adyacente afectada. Se localiza en la región esternal o paraesternal; se irradia hacia el cuello, espalda o epigastrio y, con frecuencia, a la punta del hombro izquierdo por afectación de la pleura diafragmática de ese lado. A diferencia del ángor o infarto, raras veces se irradia a los brazos. Suele ser un dolor penetrante, si bien su intensidad es variable. Es más persistente y se exacerba con la inspiración; puede mejorar inclinándose hacia adelante o con la administración de antiinflamatorios. La auscultación de un roce pericárdico es una ayuda diagnóstica.

PARA SABER MÁS

Artículo de la Sociedad Española de Cardiología: http://www.revespcardiol.org/es/guia-practica-clinica-el-diagnostico/articulo/13068170/

http://www.revespcardiol.org/es/guia-practica-clinica-el-diagnostico/articulo/13068170/



3. Embolia pulmonar Los émbolos pulmonares tienen su origen en trombos localizados en el lecho venoso, especialmente en las extremidades inferiores.

C. PALPITACIONES Percepción de la actividad del corazón en cuanto a su frecuencia, ritmo o fuerza de contracción cardíaca. El paciente las describe como un golpeteo, aceleración, estremecimiento, irregularidad y aún detección de sus latidos, lo que le causa inseguridad, angustia e inquietud. Las causas de las palpitaciones pueden ser:

• Cardíacas: taquicardia supraventricular, enfermedad nódulo sinusal, aleteo auricular, fibrilación auricular…

• Psiquiátricas: angustia, depresión, somatización, pánico… • Secundarias a fármacos: cafeína, nicotina, anfetamina, beta adrenérgicos… • Otras: cuadros febriles, anemia, embarazo, tirotoxicosis, mastocitosis…

1. Palpitaciones sin enfermedad cardíaca Síntoma muy frecuente que los pacientes suelen asociar con enfermedad cardíaca, aunque es muy habitual su presentación en personas sanas, bajo presión emocional o como manifestación de ansiedad, sin que exista enfermedad cardíaca. Si las palpitaciones son rápidas, pueden ser expresión de una taquicardia sinusal banal, que se diferencia de las taquicardias paroxísticas porque su comienzo y final es gradual e insidioso.

2. Palpitaciones y arritmias • Extrasistolia: se percibe como la sensación de falta de algún latido o la presencia de un

latido adicional. • Taquicardia paroxística supraventricular: comienza y termina de forma súbita, lo que el

paciente puede identificar, junto con la regularidad y rapidez de los latidos. • Fibrilación auricular: las palpitaciones son irregulares y generalmente rápidas.

3. Palpitaciones y alteraciones hemodinámicas Manifestación persistente de un volumen sistólico y fuerza de contracción cardíacos muy aumentados (lo que ocurre en la insuficiencia aórtica o mitral), de la existencia de cortocircuitos o fístulas intracardíacas y extracardíacas, de bradicardia, o circunstancias en las que existe una circulación hipercinética, como el embarazo, síndrome carcinoide y feocromocitoma.

D. SÍNCOPE El síncope es una pérdida transitoria de la conciencia que cursa con recuperación espontánea y sin secuelas que se debe a una hipoperfusión y disminución del riego sanguíneo general y transitorio. Sus causas más frecuentes son:



• Alteraciones de la circulación periférica: hipotensión, provocada por fenómenos vasovagales, ortostatismo, depleción de volumen (hemorragia, diuréticos).

• Reducciones transitorias del gasto cardíaco, debido a alteraciones del ritmo (taquicardia ventricular) o de la conducción cardíaca (bradicardia significativa o parada ventricular), obstrucción al flujo( estenosis aórtica, estenosis de la arteria pulmonar, tetralogía de Fallot, miocardiopatía obstructiva, embolia o hipertensión pulmonar, mixoma de la aurícula izquierda), miocardiopatía grave.

• Patología cerebrovascular por oclusión parcial completa de una o más de las grandes arterias del cuello, como: el síndrome del arco aórtico, la enfermedad de Takayasu, la estenosis y oclusión de las arterias vertebrales, el síndrome del robo de la subclavia y la patología obstructiva bilateral carotidea.

Clasificación etiológica del síncope:

• Síncope Reflejo Vasovagal: desencadenado por descarga adrenérgica u ortostatismo Situacional: relacionado con la tos, estímulo gastrointestinal, micción, postprandial,

tras ejercicio o risa. Síndrome del Seno Carotídeo Formas atípicas.

• Cardiogénico Bradiarritmia: disfunción sinusal, bloqueo auriculoventricular. Taquiarritmia: taquicardia supraventricular o ventricular. Cardiopatía estructural: estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, mixoma

auricular. • Hipotensión ortostática: disfunción autonómica primaria, secundaria a diabetes,

amiloidosis, lesión espinal, inducido por fármacos (vasodilatadores diuréticos, antidepresivos). Hipovolemia (insuficiente ingesta de agua, hemorragia, diarrea)

E. HEMOPTISIS Consiste en la expectoración de sangre roja, es decir, eliminación por la boca de sangre procedente de vías respiratorias inferiores.

Hay que hacer un diagnóstico diferencial con la hematemesis, donde la sangre proviene del aparato digestivo, viene precedida de náuseas y vómitos, ser más oscura, presentar coágulos y restos alimentarios. De la epistaxis que es sangre roja proveniente de vías nasales y de la gingivorragia que es el sangrado de encías enrojecidas y edematosas.

Las hemoptisis pueden deberse a causas respiratorias o extrarrespiratorias:

• Causas pulmonares: tuberculosis, bronquitis crónicas, cáncer de pulmón, bronquiectasias, traumatismo de tórax, bronquitis agudas, neumonías…



• Causas extrapulmonares: cardíacas como enfermedad mitral m insuficiencia cardíaca, tromboembolismo pulmonar, hipertensión pulmonar, rotura arterial… O no cardíacas como la endometriosis.

PARA SABER MÁS

Libro de Semiología Médica: Fisiopatología, Propedéutica y Semiotecnia. Enseñanza basada en el Paciente. http://books.google.es/books?id=22ALNKLPnMcC&pg=PA544&dq=el+sintoma+de+la+hemoptisis&hl=es&sa=X&ei=-JpRUsDaHoPYtAaC14GoDA&ved=0CDIQ6AEwAA#v=onepage&q=el%20sintoma%20de%20la%20hemoptisis&f=false

F. EDEMAS Se puede definir como un aumento en el componente extravascular, intersticial, del volumen de líquido extracelular. Puede no manifestarse clínicamente hasta que se han retenido previamente unos cinco litros de líquido. De ahí que el edema cardíaco vaya precedido de oliguria y aumento de peso antes, que generalmente predomina en partes declives.

En el desarrollo del edema en la insuficiencia cardíaca intervienen varios factores:

• En la insuficiencia cardíaca del lado derecho interviene el aumento de la presión venosa, ya que, según la ley de Starling, favorece la trasudación de líquido en las áreas declive.

• Como respuesta a la disminución del gasto cardíaco y flujo renal, se retiene sodio y agua por el riñón, a través del aumento de la aldosterona.

• En los casos avanzados, la disminución del volumen circulatorio eficaz estimula la secreción de hormona antidiurética, que puede influir en la retención de agua e inducir una hiponatremia dilucional.

• También pueden desempeñar algún papel las alteraciones en el metabolismo hepático, debidas a congestión hepática por la insuficiencia cardíaca derecha.

• La distensión auricular y la carga o aporte de sodio liberan a la circulación al péptido auricular natriurético, un polipéptido cuyo precursor es almacenado en los gránulos secretores dentro de los miocitos auriculares. Su liberación produce una excreción de sodio y agua, por aumento de la tasa de filtración glomerular, una inhibición de la reabsorción de Na+ en el conducto colector, y una inhibición de la liberación de renina y aldosterona, así como dilatación arterial y venosa; f) Existen pruebas de la existencia de un factor natriurético diferente, una sustancia de bajo peso molecular, que es activada o liberada como resultado de la expansión del líquido extracelular y que causa natriuresis por inhibición de la reabsorción de sodio renal, a través de la inhibición de la ATPasa Na+/K+, sensible a la ouabaína.

El edema debido a insuficiencia cardíaca derecha se asocia con un aumento de la presión venosa y se puede valorar por la inspección de la yugular. Si el edema se asocia con disnea, ésta le precede en meses o años, y se debe a insuficiencia cardíaca izquierda o enfermedades pulmonares.

http://books.google.es/books?id=22ALNKLPnMcC&pg=PA544&dq=el+sintoma+de+la+hemoptisis&hl=es&sa=X&ei=-JpRUsDaHoPYtAaC14GoDA&ved=0CDIQ6AEwAA#v=onepage&q=el%20sintoma%20de%20la%20hemoptisis&f=false

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G. CIANOSIS La cianosis es la aparición de coloración azulada en la piel y mucosas, producto de un aumento de Hb reducida o pigmentos de Hb anormales en la sangre que perfunde estas áreas.

La cianosis se manifiesta cuando la Hb reducida en los capilares y vénulas superficiales supera los 5 g/100 cc de sangre. Esa cantidad depende de dos factores: la concentración de oxígeno en la sangre arterial y la cantidad de éste extraída por los tejidos.

Por tanto, el aumento de la Hb reducida en los capilares puede ser consecuencia de la falta de saturación de oxígeno en la sangre arterial, que es lo que sucede en la llamada cianosis central, o una excesiva extracción de oxígeno por los tejidos, en la llamada cianosis periférica. Normalmente la sangre arterial tiene una saturación de oxígeno prácticamente del 100 % y la concentración de la Hb reducida es sólo de 0,75 gr/dL; en sangre venosa, es de 4,75 gr/dL.

La cianosis central aparece en cardiopatías congénitas con cortocircuito derecha-izquierda, o en enfermedades pulmonares en las que la sangre que pasa a través de los pulmones no puede oxigenarse lo suficiente.

La cianosis periférica aparece cuando el flujo sanguíneo a través de la piel está lentificado o disminuido, lo que sucede habitualmente con la exposición al frío, en pacientes con shock, insuficiencia cardíaca congestiva y patología vascular periférica. En estos casos, hay vasoconstricción, más notable en las superficies descubiertas, que contribuye, en parte, a la lentificación de la sangre y la aparición de la cianosis. A diferencia de la cianosis central, la periférica suele ser más pálida y la temperatura de la piel más fría.

Desde el punto de vista clínico, diferenciar ambos tipos de cianosis es sencillo. La periférica sólo se aprecia en partes superficiales, como la piel de los dedos, las mejillas, o la nariz. La cianosis central aparece además en las mucosas, conjuntivas, cara interna de labios y mejillas, o lengua. La cianosis periférica tiende a desaparecer al frotar o calentar la piel, lo que no ocurre si su origen es central.

H. EMBOLIA SISTÉMICA En algunas enfermedades cardíacas pueden formarse trombos en las cavidades cardíacas izquierdas, que llegan a desprenderse y embolizar las arterias del cerebro, vísceras o extremidades. Las causas más importantes son:

• Fibrilación auricular, relacionada o no con enfermedad mitral, en cuyo caso el trombo se localiza en la aurícula izquierda.

• Infarto de miocardio y enfermedad miocárdica primaria, con trombosis en el ventrículo izquierdo.

• Endocarditis infecciosa, con trombosis en la válvula mitral o aórtica.

La causa más frecuente de embolia es la enfermedad mitral con fibrilación auricular.

7 | Examen general de cardiología


II. EXAMEN GENERAL DE CARDIOLOGÍA

A. INSPECCIÓN DE LA ACTITUD Y LA POSTURA La primera impresión de la postura del paciente puede dar mucha información sobre él. Existen varias posturas que pueden estar relacionadas con problemas cardíacos, como por ejemplo:

La disneas permanentes de causa cardíaca suelen aliviarse en posición de sentado y recostado hacia delante ya que provocan un descenso de las vísceras y como consecuencia de ello más facilidad para la expansión pulmonar. De ahí que muchos enfermos cardíacos duermen casi en posición sedente.

En los derrames pericárdicos, el paciente toma la posición de plegaria mahometana para aliviar el dolor.

Hay que observar además los signos físicos relacionados con patología cardíaca: edema miembros inferiores, ascitis, forma y estado de las uñas, coloración de la piel a menudo pálida por vasoconstricción cutánea, cianosis o coloración azulada de la piel…

B. MEDICIÓN PULSO ARTERIAL El pulso es el número de latidos del corazón por minuto. Se mide en la muñeca, el cuello, la sien, la ingle, detrás de las rodillas o en la parte alta del pie. En estas áreas, una arteria pasa cerca de la piel.

Para medir el pulso en la muñeca se colocan los dedos índice y medio sobre la parte anterior de la muñeca opuesta debajo de la base del pulgar y se presiona firmemente con los dedos extendidos hasta que se sienta el pulso. Para medir el pulso en el cuello, se colocan los dedos índice y medio al lado de la manzana de Adán en la depresión ligera y suave y se presiona firmemente hasta que se localiza el pulso.

Una vez que se encuentra el pulso, se cuentan los latidos durante un minuto completo o durante 30 segundos y se multiplica por dos para obtener la suma total de latidos por minuto.

Si se va a determinar el ritmo cardíaco en reposo, el paciente debe descansar por lo menos diez minutos. Por el contrario, si se va a determinar el ritmo cardíaco durante el ejercicio, éste se obtiene mientras la persona esté realizando tales actividades.

La medición del pulso puede proporcionar información importante acerca de la salud de una persona y cualquier desviación de los parámetros normales puede ser indicio de una condición médica. El pulso rápido puede ser un signo de la presencia de una infección o deshidratación. En situaciones de emergencia, la frecuencia del pulso puede ayudar a determinar si el corazón del paciente está bombeando sangre normalmente.

La medición del pulso tiene además otros usos. Durante el ejercicio o inmediatamente después, la frecuencia del pulso puede suministrar información sobre el estado atlético y de salud de la persona.



• Valores normales (para el ritmo cardíaco en reposo) Recién nacidos: de 100 a 160 latidos por minuto. Niños de 1 a 10 años: de 70 a 120 latidos por minuto. Niños de más de 10 años y adultos: de 60 a 100 latidos por minuto. Atletas bien entrenados: de 40 a 60 latidos por minuto.

• Significado de los resultados anormales Si el ritmo cardíaco en reposo es consistentemente alto (taquicardia), esto puede ser indicio de un problema y se debe consultar al médico. También se debe discutir con el médico si el pulso en reposo está por debajo de los valores normales (bradicardia). También se debe discutir un pulso muy fuerte cuya duración va más allá de unos cuantos minutos. Un pulso irregular puede también indicar un problema.

C. MEDICIÓN PRESIÓN ARTERIAL La Presión Arterial (PA) mide la fuerza ejercida por la sangre contra la unidad de superficie de la pared de un vaso. A su vez, la Tensión Arterial es la fuerza en sentido contrario, pero de igual magnitud. La PA es medida en mm Hg. La PA va a depender de dos factores: en primer lugar del flujo sanguíneo o gasto cardíaco (GC), que es la cantidad de sangre que bombea el corazón en la aorta cada minuto y de las resistencias periféricas totales (RPT), es decir, del impedimento con que se encuentra la sangre a su paso a través del vaso sanguíneo.

𝑃𝑃𝑃𝑃 = 𝐺𝐺𝐺𝐺 × 𝑅𝑅𝑃𝑃𝑅𝑅

Durante la medición de la PA aparecerán dos datos, uno relativo a la presión arterial sistólica o máxima (PAS) es el valor mayor obtenido durante la sístole ventricular y la presión arterial diastólica o mínima (PAD) es el menor valor observado durante la diástole.

La tensión arterial es el valor de la presión arterial medido desde fuera del vaso sanguíneo.

La presión sanguínea cambia continuamente dependiendo de la actividad, la temperatura, la dieta, el estado emocional, la postura, el estado físico y los medicamentos que se administren, el factor de la bata blanca, los ritmos circadianos…

¿Cómo medir la tensión arterial? La medida de la Presión arterial es probablemente una de las más usadas en el día a día clínico, pero poco fiable debido a la gran variabilidad de la presión arterial como anteriormente hemos dicho, por lo que aquí exponemos una serie de recomendaciones para conseguir la medida de presión arterial más exacta.

Condiciones del paciente: debe presentar relajación física y psíquica en el momento de la toma, no haber hecho ejercicio físico previo, 5 minutos de reposo antes de la medición, evitar actividad muscular isométrica, paciente sentado, espalda recta y piernas no cruzadas. Conseguir un ambiente tranquilo y relajado en la consulta, minimizar actividad mental: no hablar, no preguntar…Evitar consumo de cafeína o tabaco previamente o administración reciente de fármacos.



Para medir la presión sanguínea, se utiliza un instrumento que se denomina “esfignomanómetro”, más conocido como tensiómetro. La banda del tensiómetro se localiza alrededor de la parte superior del brazo y se infla para detener el flujo de sangre en la arteria. A medida que se desinfla esta banda, se usa un estetoscopio para escuchar el bombeo de sangre a través de la arteria. Estos sonidos, llamados sonidos de Korotoff, de bombeo se registran en un indicador de presión unido a la banda. El primer sonido de bombeo que el médico escucha se registra como presión sistólica y, el último, como presión diastólica.

Se necesitarán para la medición unas buenas condiciones del equipo de medida. Adecuado tamaño del manguito a usar, que debe cubrir el 80 % del perímetro del brazo del paciente, ajustar el manguito sin holgura pero sin comprimirá 2’5 cm de la flexura del codo, manguito a la altura del corazón, dejando libre la zona antebraquial.

Se localiza la arteria humeral en el interior del codo palpando el pulso y se coloca la cabeza del estetoscopio sobre esta arteria, debajo del brazalete. El estetoscopio no debe rozar el brazalete ni cualquier prenda de vestir, puesto que podría causar ruidos que bloquean la audición de los sonidos del pulso. La colocación correcta del estetoscopio es importante para obtener un registro exacto.

Se cierra la válvula en el mango inflador de caucho que se comprime rápidamente para inflar el brazalete hasta que el medidor o columna de mercurio marque 30 mm Hg (milímetros de mercurio) por encima de la presión sistólica normal. Si se desconoce la presión sistólica usual, se debe inflar hasta 210 mm Hg.

Luego se abre la válvula lentamente, dejando que la presión disminuya en forma gradual (2 a 3 mm Hg por segundo). A medida que la presión disminuye, se registra el nivel en el medidor o tubo de mercurio en el cual se escucha el primer pulso que corresponde a la presión sistólica.

A medida que el aire continúa saliendo, los sonidos desaparecen, se registra el punto en el cual el sonido desaparece, lo cual corresponde a la presión diastólica (la cantidad más baja de presión en las arterias cuando el corazón está en reposo).

La actual clasificación de los valores de tensión arterial es:

• Óptima: <120 mm Hg la sistólica y < 80 mm Hg Diastólica. • Normal: 120-129 mm Hg y /o 80-84 mm Hg. • Prehipertensión: 130-139 mm Hg y /o 85-89 mm Hg. • Hipertensión grado 1: 140-159 mm Hg y/o 90-99 mm Hg. • Hipertensión grado 2: 160-179 mm Hg y/o 100-109 mm Hg. • Hipertensión grado 3: ≥ 180 mm Hg. Y/o ≥ 110 mm Hg.



Figura 1.

PARA SABER MÁS

• Validación de los aparatos de medición de la PA según protocolo de la Sociedad Europea de Hipertensión: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2291343/

• Última guía sobre manejo, diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión Arterial creada por la Sociedad Europea de Hipertensión y la Sociedad Europea de Cardiología 2013 ESH/ESC Guidelines for themanagement of arterial hypertension: http://www.esh2013.org/wordpress/wp-content/uploads/2013/06/ESC-ESH-Guidelines-2013.pdf

• Video de la Sociedad Argentina de Cardiología: http://www.youtube.com/watch?v=9kesU_3_7As

D. ECG Un electrocardiograma (ECG) es una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón. Se utiliza para medir el ritmo y la regularidad de los latidos, así como el tamaño y posición de las cámaras cardíacas, cualquier daño al corazón y los efectos de drogas o instrumentos utilizados para regularlo (como un marcapasos).

Con el paciente en decúbito, se le fijan los electrodos a cada brazo, a cada pierna y al tórax, para lo cual es a veces necesario limpiar el área, rasurar o recoger el cabello. El número estándar de derivaciones fijadas es de 12 a 15 para un ECG de diagnóstico, pero pueden llegar a un mínimo de 3 a 5, para un procedimiento de monitoreo.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2291343/

http://www.esh2013.org/wordpress/wp-content/uploads/2013/06/ESC-ESH-Guidelines-2013.pdf

http://www.esh2013.org/wordpress/wp-content/uploads/2013/06/ESC-ESH-Guidelines-2013.pdf

http://www.youtube.com/watch?v=9kesU_3_7As



Usualmente, el paciente debe permanecer quieto y contener la respiración por periodos cortos de tiempo durante el procedimiento. En ciertas ocasiones, este examen se lleva a cabo mientras la persona realiza ejercicios o se encuentra bajo un estrés mínimo, con el fin de controlar los cambios en el corazón. Este tipo de ECG a menudo es llamado prueba de esfuerzo. Los resultados se registran en papel milimetrado.

El ECG es muy útil para determinar si una persona sufre de enfermedad cardíaca, dolor en el tórax, palpitaciones y si el corazón está latiendo normalmente. Si el individuo está tomando medicinas que puedan afectar al corazón o si tiene un marcapasos, el ECG puede rápidamente determinar los efectos inmediatos de los cambios en la actividad o en los niveles de los medicamentos. El ECG puede incluirse como parte de un examen rutinario en pacientes mayores de 40 años.

• Valores normales Ritmo cardíaco: 50 a 100 latidos por minuto. Ritmo: consistente y estable.

• Significado de los resultados anormales Los resultados anormales de ECG pueden indicar lo siguiente:

– Un defecto del miocardio. – Agrandamiento del corazón. – Defectos congénitos. – Enfermedad de válvula cardíaca. – Arritmias. – Taquicardia o bradicardia. – Latidos cardíacos ectópicos. – Enfermedad de la arteria coronaria. – Inflamación del corazón (miocarditis). – Cambios en la cantidad de electrolitos. – Un ataque cardíaco anterior. – Un ataque cardíaco en evolución o inminente.

Otras condiciones bajo las cuales se puede realizar el examen son: – Cardiomiopatía alcohólica. – Disección aórtica. – Insuficiencia aórtica. – Estenosis aórtica. – Fibrilación auricular. – Mixoma auricular izquierdo. – Mixoma auricular derecho. – Defecto del tabique auricular. – Taponamiento cardíaco. – Coartación de la aorta.



– Espasmo de la arteria coronaria. – Cardiomiopatía dilatada. – Insuficiencia cardíaca. – Hipercalcemia. – Enfermedad cardíaca hipertensiva. – Cardiomiopatía hipertrófica. – Hipoparatiroidismo. – Cardiomiopatía idiopática. – Endocarditis infecciosa. – Cardiomiopatía isquémica. – Insuficiencia cardíaca. – Regurgitación mitral aguda. – Regurgitación mitral crónica. – Estenosis mitral. – Prolapso de la válvula mitral. – Taquicardia auricular multifocal. – Taquicardia paroxística supraventricular. – Pericarditis. – Cardiomiopatía periparto. – Hiperparatiroidismo primario. – Hipertensión pulmonar primaria. – Émbolo pulmonar. – Estenosis de la válvula pulmonar. – Cardiomiopatía restrictiva. – Angina estable. – Tetralogía de Fallot. – Accidente isquémico transitorio (AIT). – Regurgitación tricúspide. – Angina inestable. – Defecto del tabique ventricular. – Taquicardia ventricular.

La precisión de los electrocardiogramas varía de acuerdo a la condición que se estudia. Algunas condiciones cardíacas no son detectables siempre y es posible que otras nunca produzcan cambios específicos en el ECG.

PARA SABER MÁS

• Cómo leer un electrocardiograma: http://www.urgenciauc.com/profesion/pdf/ecg_tutorial.pdf • Video resumen muy didáctico del ECG: http://www.youtube.com/watch?v=jUC4nILoFiA

http://www.urgenciauc.com/profesion/pdf/ecg_tutorial.pdf

http://www.youtube.com/watch?v=jUC4nILoFiA



Figura 2.

Figura 3.

El ECG es fundamental para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Se pueden distinguir dos grandes grupos de alteraciones electrocardiográficas:

• Las asociadas a cambios miocárdicos permanentes como es la necrosis. El trastorno isquémico permanente más característico es la necrosis, que puede ser

trasmural, subendocárdica o difusa. – La expresión electrocardiográfica característica de la necrosis trasmural es

la onda “Q” patológica. Se denomina onda “Q” al vector inicial negativo del



QRS. La parición de una onda “Q” se explica por la desaparición de los vectores positivos debido a la necrosis tisular, que hace posible que predominen los vectores de la pared opuesta, que al alejarse del electrodo se inscriben como una onda negativa.

Figura 4.

Durante la evolución de un infarto trasmural agudo del miocardio, se observa una serie alteraciones tanto del QRS como de la repolarización ventricular, que evolucionan en el tiempo.

– La necrosis no trasmural normalmente se manifiesta con trastornos de la repolarización y ocasionalmente con disminución de la magnitud del tamaño del QRS en la zona afectada. El trastorno más característico de la repolarización es la inversión de la onda “T” (onda T “isquémica”) que puede demorar semanas antes de volver a la normalidad. En otros casos se puede observar un desnivel negativo de ST, persistente por horas o días.

– La presencia de focos de necrosis difusos en el miocardio pueden expresarse como alteraciones inespecíficas de la repolarización o también como trastornos de la conducción intraventricular.

– Mediante las derivaciones del ECG en la mayoría pacientes con infarto trasmural es posible localizar la zona afectada. Asimismo, el número de derivaciones con onda Q se relaciona con la extensión de la necrosis miocárdica. Para lo anterior, es necesario conocer las derivaciones del ECG.

• Derivaciones estándar: bipolares (DI, DII, DIII), unipolares (aVr, aVl, aVf).

• Las precordiales (V1, V2, V3, V4, V5, V6).



Figura 5. ECG.

De acuerdo a su ubicación, estas derivaciones “miran” la actividad vectorial de las distintas paredes del corazón. Debido a su mayor masa, normalmente los vectores reflejan especialmente los fenómenos en el ventrículo izquierdo.

– a Vr, mira “la cavidad” del VI. – DII, DIII y aVf, la pared inferior o diafragmática. – V1, V2 y V3, la región anteroseptal. – DI, aVl, V4, V5 y V6 la pared lateral del ventrículo izquierdo.

Es decir, la aparición de onda Q en DII, DIII y aVf, corresponde a una necrosis de pared inferior, y la aparición de onda Q en V1, V2, V3 y V4, una necrosis antero septal.

• Las asociadas a cambios miocárdicos transitorios secundarios a isquemia. Las alteraciones ECG secundarias a una disminución del flujo coronario o

“isquemia” se localizan en segmento ST y la onda T. – Cuando la isquemia es trasmural, secundaria a una obstrucción de una

arteria epicárdica, se produce la llamada onda de injuria, que se presenta como la elevación del segmento ST en las derivaciones del segmento afectado (Figura). Si la obstrucción se debe a una trombosis coronaria y se mantiene por varias horas se produce un infarto agudo trasmural del miocardio (ECG-4). Si la obstrucción es transitoria, secundaria a un espasmo coronario (Prinzmetal), el supradesnivel se normaliza en cuestión de minutos.

– Cuando la isquemia se produce como resultados de una o varias estenosis coronarias, el déficit de irrigación afectará principalmente el territorio subendocárdico, el que podrá manifestarse por un desnivel negativo del segmento ST (DNST) o por inversión de la onda T. El DNST se presenta habitualmente durante los episodios de angina de esfuerzo (ver Test de esfuerzo) y es de corta duración. También puede presentarse durante angina de reposo o asociada con arritmias rápidas. En el lenguaje médico común lo llamamos “signos de insuficiencia coronaria”. La presencia persistente de un DNST puede ser por acción digitálica.



La inversión de T se presenta en relación a isquemias más prolongadas. La alteración puede permanecer días o semanas antes de normalizarse. Sin embargo es menos específico, ya que puede presentares en otras situaciones tales como hipertrofia ventricular

Figura 6. ECG.

Adicionalmente, en muchos casos el ECG nos permite localizar la zona del corazón afectada por el proceso isquémico, según las derivaciones en que aparezcan las alteraciones.

Es muy importante tener en cuenta que para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica, siempre debe interpretarse el ECG en conjunto con la totalidad del cuadro clínico, del examen físico, de otros hallazgos de laboratorio, (p. ej.: estudio enzimático o ecocardiográfico) y de la evolución de las alteraciones ECG, ya que en forma aislada, ninguno de los hallazgos ECG puede dar certeza diagnóstica.

La evolución temporal de las alteraciones ECG es fundamental en el diagnóstico ECG de Cardiopatía isquémica. En general, los cambios evolutivos son más útiles para el diagnóstico de cardiopatía coronaria que las alteraciones que no se modifican en el tiempo. En este último caso debe pensarse en otras patologías, como por ejemplo hipertrofia ventricular, miocardiopatías, etc.

El caso más característico de evolución es el ECG en el Infarto Agudo Trasmural del Miocardio, que consiste en una secuencia característica de alteraciones que reflejan la evolución del daño miocárdico, las que incluyen una fase inicial de injuria (1) seguida de la aparición de ondas de necrosis trasmural (2) e isquemia (3), como se



observa en la figura siguiente. Las fases 1 y 2 corresponden a las horas iniciales; la fase 3 a los primeros días y las 4 y 5 pueden ser secuela permanente.

Figura 7. Evolución al ECG.

PARA SABER MÁS

Video sobre la XI curso nivel básico sobre ECG: Diagnóstico y Tratamiento sobre Arritmias Cardíacas del Hospital Clínica San Carlos: http://www.youtube.com/watch?v=vCM6_5PStXg

E. PRUEBA DE ESFUERZO Es un examen que permite analizar la respuesta cardiovascular a un esfuerzo físico progresivo y estandarizado. Se realiza para determinar las causas del dolor torácico, la capacidad de ejercicio del corazón, los niveles de ejercicio apropiados en aquellos que inician un programa de ejercicios y para identificar los trastornos del ritmo cardíaco durante el mismo. Puede haber otras razones para que el médico solicite este examen.

El método más utilizado es el caminar en una cinta motorizada (“traedmill”) con incrementos sucesivos de la inclinación y la velocidad, de acuerdo a un protocolo estándar. En personas sin grandes impedimentos es utiliza el Protocolo de Bruce y en los pacientes más limitados, el Protocolo de Naughton.

Durante la prueba, se registra de la actividad eléctrica cardíaca mientras la persona camina sobre una cinta sin fin o pedalea en una bicicleta estática. Esto permite medir la reacción del corazón a una mayor demanda de oxígeno por parte del cuerpo.

http://www.youtube.com/watch?v=vCM6_5PStXg



Figura 8.

Se utiliza un electrocardiograma (ECG) para registrar la actividad cardíaca y se toman lecturas de la presión sanguínea. Se vigila la respuesta del corazón ante el incremento en la actividad. El examen continúa hasta que se alcance la meta de la frecuencia cardíaca, a menos que se presenten complicaciones con la actividad, tales como dolor de tórax o elevación exagerada de la presión sanguínea. El monitoreo continúa de diez a quince minutos después del ejercicio o hasta que el ritmo cardíaco vuelva a sus niveles iniciales.

Las consideraciones generales para realizar la prueba son las siguientes:

• El paciente no debe consumir alimentos, fumar ni tomar cafeína ni bebidas alcohólicas tres horas antes del examen.

• Se debe continuar con todos los medicamentos a menos que se indique lo contrario. Se debe comunicar si se está utilizando citrato de sildenafil (Viagra) y se ha tomado una dosis dentro de las últimas 24 horas. La nitroglicerina, que algunas veces se administra durante una prueba de esfuerzo para aliviar el dolor torácico, interactúa con una toma reciente de viagra y puede causar un descenso serio en la presión sanguínea.

• Se deben utilizar zapatos cómodos y ropa suelta para posibilitar el ejercicio. • Se colocan los electrodos, o parches conductores, en el tórax, brazos y piernas de la

persona para registrar la actividad cardíaca. La preparación de los sitios de los electrodos en el tórax puede producir una leve sensación de ardor o picadura.

• Se infla el brazalete de presión sanguínea en el brazo a intervalos de pocos minutos, produciendo una sensación de apretón que se puede sentir tensa. Se toman mediciones de referencia de la frecuencia cardíaca y de la presión sanguínea antes de iniciar el ejercicio.

• La persona empieza a caminar en una cinta sin fin, a la que se le puede aumentar velocidad, o a pedalear en una bicicleta estática.

• Valores normales: Normalmente, la frecuencia cardíaca aumenta en proporción al trabajo y alcanza los niveles apropiados de resistencia para la edad y el nivel de preparación física.



• Significado de los resultados anormales: Los resultados anormales pueden mostrar arritmias durante el ejercicio, estrés en el corazón provocado por el ejercicio, una posible enfermedad de la arteria coronaria (bloqueo en las arterias) o falta de buena condición aeróbica.

PARA SABER MÁS

Para saber más: Las pruebas de esfuerzo generalmente son seguras. Algunos pacientes pueden presentar dolor torácico, desmayo o colapso. Rara vez, se presenta un ataque cardíaco o un ritmo cardíaco irregular peligroso, pero de suceder, el paciente está en la mejor posición para recibir atención médica. Generalmente, los pacientes que tienen probabilidades de sufrir tales complicaciones de antemano son conocidos por tener corazones débiles, así que no se les hace este examen.

1. Protocolo de Bruce Es un test orientado al estudio de personas con capacidad física promedio normal o medianamente disminuida. Consiste en incrementos cada tres minutos en la velocidad e inclinación de la cinta, como se observa en la tabla:

ETAPA DURACIÓN VELOCIDAD (MPH - KM/HR) INCLINACIÓN METS

I 3 minutos 1,7 - 2,7 10% 4,8

II 3 minutos 2,5 - 4,0 12% 6,8

III 3 minutos 3,4 - 5,4 14% 9,6

IV 3 minutos 4,2 - 6,7 16% 13,2

V 3 minutos 5,0 - 8,0 18% 16,1

Tabla 1.

En este protocolo, las personas de edad media con capacidad física normal habitualmente llegan a la etapa III.

2. Protocolo de Naughton Es un test orientado al estudio de pacientes con mayor compromiso de su capacidad de ejercicio, como es el caso de personas de mayor edad o con insuficiencia cardíaca. Consiste en incrementos cada dos minutos de la velocidad e inclinación de la pisadera, como se observa en la tabla.

PARA SABER MÁS

http://www.youtube.com/watch?v=LqI0rO4TXfY

http://www.youtube.com/watch?v=LqI0rO4TXfY



ETAPA DURACIÓN VELOCIDAD (MPH - KM/H) INCLINACIÓN METS

1 2 min 1,6 - 2,6 0% 2,6

2 2 min 2,4 - 3,8 0% 2,6

3 2 min 3,2 - 5,1 3,5 3,8

4 2 min 3,2 - 5,1 7,0 4,7

5 2 min 3,2 - 5,1 10,5% 5,4

6 2 min 4,8 - 7,7 7,5% 6,2

7 2 min 4,8 - 7,7 10% 6,9

8 2 min 4,8 - 7,7 12,5% 7,9

9 2 min 4,8 - 7,7 15% 8,7

Tabla 2.

En este protocolo, las personas de edad media y con capacidad física normal, deben superar la etapa 6.

Usos El examen se indica con el objeto de:

• Reproducir síntomas asociados con esfuerzo: dolor, disnea, fatiga, etc. • Observar aparición de alteraciones isquémicas al ECG

La alteración electrocardiográfica más típica de enfermedad coronaria es el desnivel negativo rectilíneo del segmento ST. El grado de especificidad de esta alteración depende de su magnitud, forma y duración: entre mayor y más persistente el desnivel negativo es más específico y viceversa. Cuando el desnivel se acompaña de angina, la especificidad es siempre mejor. Por el contrario, su especificidad es muy baja cuando el desnivel negativo de ST es principalmente del punto “J”, con ST ascendente.



Figura 9. Desnivel de ST.

1) Observar la progresión de la frecuencia cardíaca (E) y aparición de arritmias o bloqueos

Durante un TE (Test de Esfuerzo) pueden aparecer todo tipo de arritmias: supraventriculares (TPA, FA, etc.), ventriculares, bloqueos A-V y bloqueos de rama. La aparición de estas arritmias durante el TE puede ser de interpretación difícil, especialmente si el paciente no tenía síntomas sugerentes de arritmias. Sin embargo, su asociación con el esfuerzo sugiere que pudieran ser de origen isquémico o estar asociadas con la hiperactividad simpática.

2) Evaluar la respuesta presora

El TE es útil para estudiar pacientes hipertensos. En una primera etapa muchos hipertensos, con PA límite en reposo hacen respuesta hipertensiva con el esfuerzo. (PA >200/90 mm Hg.) Sin embargo hay que considerar que una mala condición física se acompaña frecuentemente de hipertensión sistólica con esfuerzo, de significado no tan claro. También es útil para controlar la efectividad del tratamiento antihipertensivo.

La hipotensión de esfuerzos es un signo de falla ventricular que puede ser isquémica (enfermedad coronaria grave) o asociado a estenosis aórtica importante.

3) Medir capacidad física por duración del ejercicio y por progresión de la FC

El TE es un examen que en forma simple, permite tener una idea general de la capacidad física, basándose en la duración de la prueba en los diferentes protocolos, lo que se puede expresar en trabajo o METS. En un hombre adulto, una vida activa normal supone la realización de esfuerzos equivalentes de hasta 10 a 12 METS y una vida sedentaria, entre 7 y 10 METS. Estos valores son ligeramente inferiores para las mujeres. Una persona que no pueda superar los 6 METS tiene una limitación física importante. También la respuesta de la frecuencia cardíaca puede ser utilizada



como un indicador de la capacidad física: a mayor FC para un esfuerzo dado, menor capacidad física.

4) Controlar eficacia de tratamientos antiisquémicos o antihipertensivos

El TE se puede utilizar para controlar la efectividad del tratamiento.

En los pacientes anginosos se compara el momento de aparición de las alteraciones del ST y de los síntomas, antes y durante el tratamiento; también es útil comparar el tiempo total de ejercicio.

En los pacientes hipertensos, se observa la respuesta de la PA al ejercicio con los diferentes tratamientos

F. MONITORIZACIÓN HOLTER Consiste en el estudio de la actividad cardíaca a través de una máquina llamada Holter, que registra los ritmos cardíacos de forma continua. Generalmente se lleva puesto de 24 a 48 horas durante la actividad normal.

Figura 10. Monitor Holter.

El monitor tiene entre 5 y 7 cables denominados «derivaciones». Las derivaciones se conectan a discos de metal denominados «electrodos», los cuales se colocan en el pecho, conectados a un Holter del tamaño de un teléfono móvil. Estos electrodos son muy sensibles y pueden captar los impulsos eléctricos del corazón. El monitor Holter graba los impulsos, brindándole al médico un registro de la actividad eléctrica del corazón durante 24 horas.

Transcurrido el tiempo de registro, el dispositivo se conecta a un computador donde se descargan todos los datos recogidos, se procesan y se obtiene información muy útil sobre la frecuencia cardíaca y las posibles alteraciones del ritmo.



Se utiliza fundamentalmente en el estudio de las arritmias, de la isquemia miocárdica y de extrasístole. Se pueden observar trastornos del ritmo cardíaco (arritmias), entre las cuales se encuentran: aceleraciones regulares (taquicardia), irregulares (aleteo y fibrilación auricular) y latidos aislados que se manifiestan más prematuramente que los normales (extrasístoles).

PARA SABER MÁS

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la monitorización ambulatoria del electrocardiograma y presión arterial: http://www.revespcardiol.org/es/guias-practica-clinica-sociedad-espanola/articulo/9385/

G. ANGIOGRAMA CORONARIO Es un procedimiento en el cual se inyecta un medio de contraste, que se puede observar con el uso de un equipo de rayos X, en una de las arterias del corazón. Esto permite al médico visualizar el flujo de sangre a través del corazón.

Figura 11.

La angiografía coronaria se emplea para detectar la obstrucción en las arterias coronarias del corazón. Durante el procedimiento, se inserta un catéter (tubo flexible y delgado) en una arteria del brazo o de la ingle que se lleva cuidadosamente hasta el corazón. Los vasos sanguíneos del corazón se examinan a través de un medio de contraste que se inyecta por el catéter. Luego, para observar el flujo sanguíneo se toma una sucesión rápida de rayos X (fluoroscopia).

PARA SABER MÁS

Video sobre un angiograma coronario: http://www.youtube.com/watch?v=ilRSXbzonw4

http://www.revespcardiol.org/es/guias-practica-clinica-sociedad-espanola/articulo/9385/

http://www.youtube.com/watch?v=ilRSXbzonw4



H. CATETERISMO CARDÍACO Es un procedimiento complejo e invasivo que consiste en la introducción de unos catéteres que se llevan hasta el corazón para valorar la anatomía del mismo y de las arterias coronarias, así como para ver la función del corazón (sangre bombeada), medir presiones de las cavidades cardíacas e, incluso, saber si hay alguna válvula alterada. Además, permite ver si existen defectos congénitos (de nacimiento), como comunicaciones (orificios) en el tabique auricular o ventricular, medir concentraciones de oxígeno en diferentes partes del corazón y obtener muestras de tejido cardíaco (biopsia) para el diagnóstico de ciertas enfermedades. Esta técnica puede realizarse también en niños pequeños y en recién nacidos.

Figura 12. Cateterización cardíaca.

1. Proceso de realización Se le administra al paciente un sedante suave antes del examen para ayudar a que se relaje. Se inserta una vía intravenosa a través de una pequeña incisión en un vaso sanguíneo del brazo o de la ingle, después de limpiar el sitio y aplicar un anestésico local.

Luego, se inserta el catéter a través de la vía intravenosa y se pasa cuidadosamente hasta corazón usando un equipo de rayos X que produce imágenes en tiempo real, llamadas fluoroscopias. Una vez que el catéter está en el sitio, se inyecta un medio de contraste y se toman las imágenes.

No se pueden consumir alimentos ni líquidos de 6 a 8 horas antes del examen. Este tipo de procedimiento se lleva a cabo en el hospital.

Se debe comentar si el paciente es alérgico a la comida de mar, si se ha tenido una mala reacción al material de contraste en el pasado, si la persona toma Viagra o si podría estar en embarazada.

Durante una angiografía coronaria, el paciente permanece despierto y es capaz de seguir instrucciones. Antes del procedimiento, generalmente se le suministra al paciente un sedante para relajarlo. El procedimiento puede durar de 1 a varias horas.



El paciente puede sentir algo de molestia en el sitio donde se coloca la vía intravenosa. Se utiliza anestesia local para insensibilizar el área, de tal manera que la única sensación que se experimenta es de presión en dicho sitio.

En ocasiones, se siente sofoco después de inyectar el medio de contraste y el paciente se puede sentir incómodo, ya que debe permanecer quieto durante un periodo prolongado de tiempo.

Después del examen, se retira el catéter. El paciente puede sentir una fuerte presión en el sitio de inserción del catéter, utilizada para prevenir el sangrado. Si la línea intravenosa se coloca en la ingle, se le pide generalmente al paciente acostarse horizontalmente sobre la espalda durante algunas horas después del examen para evitar el sangrado. Esto puede ocasionar una leve molestia en la espalda del paciente.

La angiografía coronaria se realiza para detectar la obstrucción en las arterias coronarias que pueden llevar a ataque cardíaco. También se puede realizar en personas con angina inestable, dolor torácico atípico, estenosis aórtica e insuficiencia cardíaca inexplicable o por otras razones.

2. Valores normales Un hallazgo normal en una angiografía coronaria es un suministro adecuado de sangre al corazón.

3. Significado de los resultados anormales La angiografía coronaria muestra lo siguiente:

• La cantidad de arterias obstruidas. • El lugar donde están obstruidas. • El grado de cada obstrucción. • Estos resultados pueden ayudar al médico a tomar decisiones con relación al tratamiento

de la enfermedad cardíaca.

Los riesgos del procedimiento son:

• Arritmias cardíacas. • Taponamiento cardíaco. • Trauma de la arteria causado por hematoma. • Presión sanguínea baja. • Reacción al medio de contraste. • Hemorragia. • Apoplejía. • Ataque cardíaco.

Las consideraciones asociadas con cualquier tipo de cateterización incluyen lo siguiente:

• En general, hay riesgo de sangrado, infección y dolor en el sitio de inserción intravenosa.



• Siempre hay un pequeño riesgo de daño a los vasos sanguíneos causado por los catéteres plásticos flexibles.

• Se podrían formar coágulos sanguíneos en los catéteres que posteriormente podrían bloquear los vasos sanguíneos en cualquier parte del cuerpo.

• El material de contraste podría causar daño a los riñones (particularmente en pacientes con diabetes).

PARA SABER MÁS

Artículo de la Revista Española de Cardiología http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=9731&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=155&accion=L&origen=cardio&web=http://www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=25v53n05a04792pdf001.pdf

I. ECOCARDIOGRAFÍA Es un examen que emplea ondas sónicas para crear una imagen en movimiento del corazón. Dicha imagen es mucho más detallada que la imagen de rayos X y no involucra exposición a la radiación.

Se coloca un instrumento que transmite ondas sonoras de alta frecuencia, llamado transductor, en las costillas cerca del esternón, dirigido hacia el corazón. Este dispositivo recoge los ecos de las ondas y los transmite como impulsos eléctricos. La máquina de ecocardiografía convierte estos impulsos en imágenes en movimiento del corazón.

El ecocardiograma funciona bien para la mayoría de los pacientes y permite que los médicos observen los latidos cardíacos y visualicen muchas de las estructuras del corazón. Ocasionalmente, el auxiliar de ecografía puede administrar una pequeña cantidad de material de contraste a través de una vía intravenosa para observar mejor el interior del corazón, debido a que los pulmones, las costillas o los tejidos corporales pueden impedir que las ondas sonoras y los ecos suministren una imagen clara del funcionamiento cardíaco.

En muy raras ocasiones, es necesario un examen más invasivo, utilizando sondas de ecocardiografía especiales.

Si el ecocardiograma no es claro debido a tórax en tonel, enfermedad pulmonar obstructiva congestiva u obesidad, el médico puede realizar un ecocardiograma transesofágico (ETE) en su lugar. Para este procedimiento, se anestesia la parte posterior de la garganta y se inserta un endoscopio a través de ella. En la punta del endoscopio, hay un dispositivo ultrasónico que el técnico guía hasta la parte inferior del esófago, que es el lugar en donde se suele obtener un ecocardiograma bidimensional del corazón más claro.

No se necesita preparación alguna para el examen.

Se le solicita a la persona desvestirse de la cintura para arriba y tenderse sobre la espalda en una mesa para exámenes. Luego, se le colocan electrodos en el tórax para tomar el ECG. Se aplica gel conductivo en el tórax del paciente y se coloca el transductor directamente sobre el tórax, por lo

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cual puede que se sienta presión en el área. Se le solicita a la persona que respire de cierta manera o que gire hacia su lado izquierdo.

Este procedimiento se realiza para evaluar las válvulas y cámaras del corazón de una manera no invasiva. El ecocardiograma permite evaluar soplos cardíacos, verificar la función de bombeo del corazón y evaluar a los pacientes que hayan tenido ataques cardíacos. Este examen es un procedimiento de tamizaje muy bueno para detectar enfermedad cardíaca en ciertos grupos de pacientes.

1. Valores normales Una ecocardiografía normal muestra las cámaras y válvulas del corazón en estado normal y un movimiento normal de las paredes cardíacas.

2. Significado de los resultados anormales Un ecocardiograma anormal puede significar muchas cosas. Algunas anomalías pueden ser muy pequeñas y no ofrecer riesgos significativos, mientras que otras son signos de enfermedades cardíacas muy serias que requieren una evaluación posterior por parte de un especialista.

Los resultados anormales pueden indicar enfermedad de las válvulas del corazón, cardiomiopatía, derrame pericárdico u otras anomalías cardíacas.

Otras condiciones bajo las que se puede realizar este examen son:

• Cardiomiopatía alcohólica. • Disección aórtica. • Insuficiencia aórtica. • Estenosis aórtica. • Arritmias. • Embolia arterial. • Fibrilación/aleteo auricular. • Mixoma auricular. • Defecto del tabique auricular. • Taponamiento cardíaco. • Shock cardiogénico. • Coartación de la aorta. • Latido ectópico del corazón. • Ataque cardíaco. • Insuficiencia cardíaca. • Enfermedad hipertensiva del corazón. • Cardiomiopatía hipertrófica. • Cardiomiopatía idiopática.



• Endocarditis infecciosa. • Cardiomiopatía isquémica. • Regurgitación mitral aguda. • Regurgitación mitral crónica. • Estenosis mitral. • Prolapso de la válvula mitral. • Conducto arterioso persistente. • Pericarditis. • Cardiomiopatía periparto. • Hipertensión pulmonar primaria. • Estenosis de la válvula pulmonar. • Cardiomiopatía restrictiva. • Insuficiencia cardíaca del lado derecho. • Tetralogía de Fallot. • Accidente isquémico transitorio (AIT). • Transposición de los grandes vasos. • Regurgitación tricuspídea. • Defecto del tabique ventricular.

PARA SABER MÁS

Guía práctica de la Sociedad Española de Cardiología en ecocardiografía http://www.revespcardiol.org/es/guias-practica-clinica-sociedad-espanola/articulo/9731/

J. EXÁMENES BIOLÓGICOS Se realizan análisis de sangre para determinar si hay concentraciones anormales de ciertas grasas, azúcar, proteínas, colesterol… que pueden indicar un mayor riesgo de sufrir enfermedad coronaria o bien que ya se haya sufrido. Durante un ataque cardíaco, las células del músculo cardíaco mueren y liberan proteínas en la sangre. Estas enzimas, denominadas marcadores cardíacos, son liberadas en la sangre siguiendo un patrón característico.

1. Creatina quinasa (CK) También conocida por creatinquinasa es una enzima que se encuentra en el músculo del corazón (CK-MB), en la musculatura esquelética (CK-MM) y en el sistema nervioso central (CK-BB).

Cuando se produce un ataque al corazón, se eleva la CK pero no se detecta hasta pasadas las 4 u 8 horas después de la lesión producida y vuelve a la normalidad a los 2 ó 3 días.

Los valores de referencia de la CK total son:

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• Mujeres: 0,5 – 1,0 mg/dl. • Hombres: 0,7 – 1,2 mg/dl.

El valor de la CK puede aumentar tras un infarto, miocarditis, angina de pecho, enfermedades de la musculatura esquelética como la poliomielitis, asma, ejercicio muscular intenso, fiebre…

2. Mioglobina La mioglobina es una proteína del tejido muscular que se encarga de transportar y almacenar oxígeno. Las mayores concentraciones de mioglobina están en el músculo esquelético y cardíaco, donde se requieren grandes cantidades de 02, por lo que si se produce una lesión en esta musculatura, la hemoglobina pasa a la sangre.

Los valores de referencia de la mioglobina son:

• De 0 - 85 ng/dl.

El valor de mioglobina puede aumentar tras un infarto, lesiones musculares o ejercicio físico intenso.

3. Lípidos ( colesterol, HDL, LDL y triglicéridos) Colesterol Es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de los vertebrados. Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula espinal, páncreas y cerebro.

1) Funciones

Es elaborado en el hígado para las funciones normales del cuerpo, que son, entre otras, la producción de hormonas, el ácido biliar y la vitamina D.

2) Fuentes alimenticias

El colesterol de la dieta se encuentra en los alimentos de origen animal: huevos, productos lácteos, carne, aves, pescado y mariscos. La yema de huevo y las vísceras (hígado, riñones, molleja y cerebro) son ricas en colesterol. El pescado, generalmente, contiene menos colesterol que otras carnes, pero algunos mariscos son ricos en colesterol. Los alimentos de origen vegetal (verduras, frutas, granos, cereales, nueces y semillas) no contienen colesterol. El contenido graso no es una buena medida del contenido de colesterol, por ejemplo: el hígado y otras vísceras son bajos en grasa pero ricos en colesterol.

PARA SABER MÁS

Dieta para controlar el colesterol: http://www.secardiologia.es/libros-multimedia/biblioteca-virtual/fichas-para-pacientes/dietas/57-dieta-para-bajar-el-colesterol-2-semanas

http://www.secardiologia.es/libros-multimedia/biblioteca-virtual/fichas-para-pacientes/dietas/57-dieta-para-bajar-el-colesterol-2-semanas

http://www.secardiologia.es/libros-multimedia/biblioteca-virtual/fichas-para-pacientes/dietas/57-dieta-para-bajar-el-colesterol-2-semanas



3) Efectos secundarios

El exceso de colesterol contribuye a la ateroesclerosis y a la posterior enfermedad coronaria. El riesgo de desarrollar una enfermedad coronaria o ateroesclerosis se incrementa a medida que aumenta el colesterol en la sangre.

4) Recomendaciones

El control del colesterol es pobre, particularmente en aquellos con mayor riesgo cardiovascular, como los diabéticos o los enfermos cardiovasculares.

PARA SABER MÁS

Manejo y estudio de la hipercolesterolemia en España: http://www.secardiologia.es/practica-clinica-investigacion/blog-cardiologia-hoy/revista-espanola-cardiologia/4251-magnitud-y-manejo-hipercolesterolemia-poblacion-adulta-espana

El nivel de colesterol total se ha reducido en los últimos años. Dependiendo de los niveles de laboratorio, los niveles inferiores a 200 ó 190 miligramos por decilitro (mg/dl) se consideran “deseables”, ya que representan un riesgo mínimo de enfermedad coronaria. Cuando el nivel está por encima de los 200 mg/dl, el riesgo de enfermedades cardíacas coronarias se incrementa. Es también importante conocer los niveles de la lipoproteína de alta densidad (HDL, también conocida como el “colesterol bueno”) y de lipoproteínas de baja densidad (LDL ó “colesterol malo”). Se debe consultar con el médico para medir y discutir el perfil del colesterol

Figura 13.

http://www.secardiologia.es/practica-clinica-investigacion/blog-cardiologia-hoy/revista-espanola-cardiologia/4251-magnitud-y-manejo-hipercolesterolemia-poblacion-adulta-espana

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PARA SABER MÁS

• Parámetros lipídicos y objetivos terapéuticos: http://www.revespcardiol.org/es/parametros-lipidicos-objetivos-terapeuticos/articulo/90200649/

• -Situación actual tratamiento de dislipemias en España: http://www.revespcardiol.org/es/situacion-actual-del-tratamiento-las/articulo/90200647/

HDL (lipoproteína de alta intensidad) Debido a que el colesterol es hidrosoluble, la mayor parte de él es transportado en la sangre por medio de las lipoproteínas (moléculas grandes similares a proteínas, tales como quilomicrones, VLDL, LDL y HDL). Los quilomicrones son lipoproteínas que pueden estar presentes por poco tiempo después de una comida, pero que desaparecen después de dos horas en las personas “normales”. Las lipoproteínas son proteínas en la sangre que transportan el colesterol, los triglicéridos y otros lípidos a varios tejidos y la principal función de las HDL parece ser la de transportar el exceso de colesterol (y probablemente otros fosfolípidos y proteínas) al hígado para ser almacenado o excretado en la bilis.

Los niveles más altos de HDL parecen proteger al organismo contra la enfermedad coronaria, por eso algunas veces se le denomina colesterol “bueno”. En realidad, el examen de laboratorio para las HDL mide la parte de colesterol en esas lipoproteínas y no su concentración real en la sangre. Esto también sucede en los exámenes de lipoproteína de baja densidad (LDL) y lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). El nivel de colesterol total es la suma del colesterol LDL, HDL y VLDL.

1) Valores normales

Las mujeres tienden a tener un mejor colesterol HDL que los hombres. En general, se presenta un aumento del riesgo de enfermedad cardíaca, incluyendo ataque cardíaco cuando los niveles de HDL son inferiores a 40 mg/dL. Para ser más específicos, los hombres presentan un riesgo particular si su nivel de HDL está por debajo de 37 mg/dL y en las mujeres si está por debajo de 47 mg/dL.

Los niveles de HDL de 60 mg/dL o superiores brindan protección contra la enfermedad cardíaca.

2) Significado de los resultados anormales

La disminución en los niveles de HDL puede ser indicio de un aumento en el riesgo de enfermedad cardíaca aterosclerótica. Otras condiciones bajo las cuales se puede realizar el examen son:

• Hiperlipidemia familiar mixta. • Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID).

El examen de HDL por lo general se realiza como parte de un perfil lipídico general, en el cual también se medirán el LDL y los triglicéridos. La combinación de todos estos tipos de grasas diferentes puede ayudar a determinar el riesgo de un evento cardiovascular (por ejemplo: ataque cardíaco, apoplejía y enfermedad vascular periférica).

http://www.revespcardiol.org/es/parametros-lipidicos-objetivos-terapeuticos/articulo/90200649/

http://www.revespcardiol.org/es/parametros-lipidicos-objetivos-terapeuticos/articulo/90200649/

http://www.revespcardiol.org/es/situacion-actual-del-tratamiento-las/articulo/90200647/

http://www.revespcardiol.org/es/situacion-actual-del-tratamiento-las/articulo/90200647/



LDL (lipoproteína de baja densidad) La principal función del LDL parece ser la de transportar el colesterol a varios tejidos en todo el cuerpo. El laboratorio en realidad mide la porción del colesterol de la molécula LDL, en vez de la concentración real de LDL en la sangre, lo cual también es válido para la lipoproteína de alta densidad (HDL) y para la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL). El nivel de colesterol total es la suma del colesterol LDL, HDL y VLDL.

El exceso de colesterol en la sangre se ha relacionado con la enfermedad cardiovascular. Algunas veces, al LDL se le denomina el colesterol “malo”, debido a que sus niveles elevados se correlacionan más directamente con la enfermedad coronaria.

De acuerdo con el Instituto Nacional para el Corazón, Pulmón y Sangre (Nacional Heart, Lung and Blood Institute), el nivel de colesterol LDL de una persona es un mejor indicador del riesgo de ataque cardíaco y apoplejía que el colesterol total. Cuanto más bajo tenga la persona el nivel de LDL, menor será el riesgo de presentar enfermedad cardíaca o apoplejía.

1) Valores normales

Un nivel saludable de LDL es el que alcanza un rango óptimo o cerca de un nivel óptimo.

• Óptimo: menos de 100 mg/dL. • Cerca de un nivel óptimo: 100 a 129 mg/dL. • Limítrofe alto: 130 a 159 mg/dL. • Alto: 160 a 189 mg/dL. • Muy alto: 190 mg/dL y superior.


Los niveles de LDL superiores a los normales podrían estar relacionados con:

• Aumento de riesgo de enfermedad cardíaca ateroesclerótica. • Hiperlipoproteinemia familiar.

Los niveles de LDL inferiores a los normales pueden ser ocasionados por:

• Mala absorción (absorción inadecuada de nutrientes desde el tracto intestinal). • Desnutrición.

Otras condiciones bajo las cuales se puede realizar el examen son:

• Hiperlipidemia familiar mixta. • Disbetalipoproteinemia familiar. • Hipertrigliceridemia familiar.



3) Consideraciones especiales

Los medicamentos que pueden aumentar los niveles de lipoproteína son, entre otros: aspirina, anticonceptivos orales, fenotiazinas, corticosteroides y sulfonamidas.

Triglicéridos A menudo, los triglicéridos se miden como un reflejo de la ingestión y del metabolismo de grasas (lípidos) o como parte de una evaluación de factores de riesgo coronario.

Los triglicéridos comprenden la mayor proporción de grasas (lípidos) en la dieta, en el tejido adiposo y en la sangre. Inmediatamente después de una comida, los triglicéridos aparecen en la sangre como el mayor constituyente de los quilomicrones.

Bajo circunstancias normales, los triglicéridos, dentro de los quilomicrones, son despojados de los ácidos grasos a medida que pasan a través de varios tejidos (especialmente el tejido adiposo y el músculo esquelético). El hígado absorbe los quilomicrones restantes de modo que estos desaparecen de la sangre en dos o tres horas. Los restantes triglicéridos, junto con los triglicéridos adicionales sintetizados en el hígado, son empacados de nuevo como VLDL y secretados en la sangre desde el hígado.

Los triglicéridos son una forma de almacenamiento de energía que se deposita en el músculo y en el tejido adiposo, y son gradualmente liberados y metabolizados entre las comidas, de acuerdo con las necesidades de energía del organismo.

1) Valores

• Normal: menos de 150 mg/dL. • Limítrofe alto: 150 a 199 mg/dL • Alto: 200 a 499 mg/dL. • Muy alto: 500 mg/dL o superior.


Los niveles altos de triglicéridos pueden estar asociados con un mayor riesgo de enfermedad cardíaca y accidente cerebrovascular, lo cual resulta especialmente válido si se tiene en cuenta que las personas con niveles altos de triglicéridos a menudo presentan otras condiciones, como diabetes y obesidad, que incrementan la probabilidad de desarrollo de enfermedad cardiovascular.

Los niveles altos de triglicéridos pueden indicar:

• Cirrosis. • Hiperlipoproteinemia familiar (rara). • Hipotiroidismo. • Baja proteína en la dieta y alta en carbohidratos. • Diabetes mal controlada.



• Síndrome nefrótico. • Pancreatitis.

Los niveles bajos de triglicéridos pueden indicar:

• Síndrome de mal absorción (absorción inadecuada de nutrientes en el tracto intestinal). • Desnutrición. • Hipertiroidismo. • Dieta baja en grasas. • Otras condiciones bajo las cuales se puede realizar el examen son: • Síndrome de quilomicronemia. • Hiperlipidemia familiar mixta. • Disbetalipoproteinemia familiar. • Hipertrigliceridemia familiar. • Deficiencia familiar de la lipoproteína lipasa. • Hiperlipidemia adquirida. • Diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). • Apoplejía secundaria a la ateroesclerosis. • Apoplejía secundaria a la estenosis de la carótida.

3) Consideraciones especiales

El embarazo puede interferir con los resultados del examen.

Los medicamentos que pueden incrementar las mediciones de triglicéridos son: colestiramina, estrógenos y anticonceptivos orales.

Los medicamentos que pueden reducir las mediciones de triglicéridos son: ácido ascórbico, asparginasa, clofibrato y colestipol.

Las venas y arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo al otro, razón por la cual obtener muestras de sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras.

Niveles altos de colesterol y triglicéridos en sangre Los trastornos de lípidos se presentan cuando la persona tiene un exceso de sustancias grasas en la sangre. Entre estas substancias están el colesterol, los triglicéridos y las lipoproteínas. Los trastornos de lípidos son un factor de riesgo importante en el desarrollo de aterosclerosis y enfermedades cardíacas.

Ciertos tipos de trastornos de lípidos pueden originarse por factores genéticos (enfermedades hereditarias) o por factores secundarios, como las dietas grasas y la diabetes.

Los factores de riesgo de la enfermedad son: diabetes tipo I, diabetes tipo II, hipotiroidismo, síndrome de Cushing y ciertos tipos de enfermedades renales. Los factores de riesgo relacionados



con las drogas son: las píldoras anticonceptivas, las hormonas como el estrógeno y los corticosteroides, ciertos diuréticos y los bloqueadores beta.

Los factores de riesgo relacionados con las dietas son: una ingesta de grasas mayor al 40% del total de calorías, una ingesta de grasas saturadas mayor al 10% del total de calorías, una ingesta de colesterol superior a los 300 mg por día, un consumo de alcohol habitual excesivo y la obesidad. Asimismo, fumar aumenta el riesgo de enfermedades del corazón en las personas con hiperlipidemia.

La hiperlipidemia es más común en los hombres que en las mujeres.

Para identificar causas secundarias de la hiperlipidemia o de trastornos hereditarios en los casos en los que el examen de lipoproteínas esté elevado, se pueden llevar a cabo pruebas de laboratorio.

Para definir el nivel de colesterol (lípidos) como “alto” se consideran otros factores de riesgo incluyendo consumo de tabaco, presión sanguínea alta, un nivel bajo de colesterol de alta densidad, antecedentes familiares de enfermedades del corazón, hombres mayores de 45 años daños de edad o mujeres mayores de 55. Un nivel del colesterol total mayor de 200 puede indicar un aumento en el riesgo de sufrir enfermedades del corazón.

Sin embargo, los niveles de colesterol de baja densidad pueden predecir mejor el factor de riesgo de las enfermedades del corazón. Las personas con enfermedades del corazón (enfermedad vascular periférica o un ataque al corazón previo) o diabetes deben mantener los niveles por debajo de 100.

Los niveles del colesterol de baja densidad de más de 130, con dos o más de los factores de riesgo mencionados anteriormente, son anormales. El colesterol de alta densidad mayor o igual a 60 resta un factor de riesgo y disminuye los riesgos de enfermedades del corazón. Los niveles bajo 40 agregan un factor de riesgo.

Los niveles normales de triglicéridos son menos de 150. Sin embargo, como en los otros componentes de la prueba de lípidos, el ayunar menos de 9 a 12 horas puede alterar los resultados de los triglicéridos.

Otras pruebas que ayudan a determinar el riesgo de enfermedades del corazón son:

• Análisis de lipoproteína (a). • Análisis de la proteína C reactiva.

El objetivo del tratamiento de la hiperlipidemia es reducir el riesgo de aterosclerosis y de enfermedad cardiovascular por medio de una terapia orientada a bajar los niveles de lípidos en la sangre.

La modificación de la dieta es el primer paso del tratamiento para los pacientes con hiperlipidemia leve a moderada. Para aquellos individuos con sobrepeso, se recomienda la reducción de peso hasta alcanzar un nivel ideal. En la mayoría de las personas, es recomendable la reducción del total de calorías, el colesterol y las grasas saturadas. El grado de restricción dietaría es proporcional al grado de hiperlipidemia.



Si no hay mejoría en el nivel de lípidos sanguíneos al cabo de dos meses de restricción dietaría máxima, o si los niveles de colesterol iniciales eran muy elevados, por lo general se indica una terapia con medicamentos.

El tipo de medicamento seleccionado depende del tipo de lipoproteína elevada en el suero. Existen varios tipos de medicamentos; se pueden prescribir las resinas secuestradoras de la bilis, la colestiramina, el colestipol y el ácido nicotínico, para la hiperlipidemia de leve a moderada.

El tipo de medicamentos más comúnmente recetado son los inhibidores de la HMG-coA reductasa. Estos medicamentos, también conocidos como estatinas, son recetados a pacientes con niveles elevados de los lípidos de baja densidad.

La mayoría de los pacientes con antecedentes familiares de ataque al corazón o con un riesgo alto de presentar esta condición y que tienen el colesterol alto, se les debe recetar uno de estos medicamentos. Se ha demostrado en estudios que las estatinas reducen el número de muertes por ataque al corazón en pacientes con antecedentes de enfermedad de las arterias coronarias

4. Isoenzima CPK La CPK es una enzima que se encuentra predominantemente en el corazón, cerebro y músculo esquelético y está compuesta de tres isoenzimas que difieren ligeramente en estructura:

• CPK-1 (también llamada CPK-BB) se concentra en el cerebro y pulmones. • CPK-2 (también llamada CPK-MB) se encuentra principalmente en el corazón. • CPK-3 (también llamada CPK-MM) se encuentra principalmente en el músculo

esquelético.

Debido a que la isoenzima CPK-1 se encuentra predominantemente en el cerebro y los pulmones, una lesión a cualquiera de estos órganos (por ejemplo, una apoplejía o una lesión pulmonar debido a una embolia pulmonar) está asociada con niveles elevados de esta isoenzima.

Los niveles de CPK-2 aumentan de tres a seis horas después de presentarse un ataque cardíaco. Si no existe un daño posterior al miocardio, el nivel alcanza un pico entre 12 y 24 horas y vuelve a su normalidad de 12 a 48 horas después de la muerte del tejido. Los niveles de CPK-2 generalmente no aumentan con dolor torácico causado por angina, embolia pulmonar (coágulos de sangre en el pulmón) o insuficiencia cardíaca congestiva.

La isoenzima CPK-3 comprende normalmente casi toda la actividad de la enzima CPK en personas saludables. Cuando esta isoenzima particular se eleva sustancialmente, por lo general indica que hay lesión o estrés en el músculo esquelético.

Significado de los resultados anormales Los niveles de CPK-1 por encima de lo normal pueden presentarse con:

• Cáncer cerebral. • Lesión cerebral (por trauma, apoplejía o hemorragia cerebral). • Terapia electroconvulsiva.



• Infarto pulmonar. • Convulsión.

Los niveles de CPK-2 por encima de lo normal pueden presentarse con:

• Ataque cardíaco: Se produce un aumento significativo en los niveles de CPK-2 en las primeras 2 a 3

horas después del ataque. Esta prueba se utiliza para diagnosticar ataque cardíaco. El nivel de incremento depende de la severidad del ataque cardíaco. Los niveles de

CPK permanecen elevados hasta 24 horas después de un ataque cardíaco y, en ocasiones, por más tiempo.

• Miocarditis (inflamación del músculo cardíaco debido principalmente a virus). • Lesiones por electricidad. • Trauma en el corazón (por ejemplo por un accidente automovilístico). • Desfibrilación cardíaca (aplicación deliberada de choques al corazón por personal

médico). • Cirugía a corazón abierto.

Los valores de CPK-3 (MM) por encima de lo normal pueden presentarse con:

• Lesión por aplastamiento de músculo esquelético. • Múltiples inyecciones intramusculares. • Distrofia muscular. • Miositis (inflamación de músculo esquelético). • Poselectromiografía (una prueba de la función muscular y nerviosa). • Convulsiones recientes. • Cirugía reciente. • Rabdomiolisis (lesión del músculo esquelético debida a medicamentos o inmovilización

prolongada). • Ejercicio extenuante.

Consideraciones especiales Los factores que pueden afectar los resultados del examen son, entre otros: cateterización cardíaca, inyecciones intramusculares, cirugía reciente, ejercicio vigoroso y prolongado o inmovilización.

Los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de CPK son, entre otros:

• Amfotericina B. • Ampicilina. • Algunos anestésicos. • Anticoagulantes.



• Aspirina. • Clofibrato. • Dexametasona. • Furosemida. • Morfina. • Alcohol. • Cocaína.

La evaluación de isoenzimas para condiciones específicas tiene aproximadamente una precisión del 90%.

PARÁMETROS SE ELEVA A LAS: ALCANZA SU MÁXIMO A LAS:

DESCIENDE A LA NORMALIDAD A LOS:

Mioglobina 2 - 3 horas 6 - 8 - 12 horas 24 - 36 horas Un día y medio

CPK-MB 3 - 6 horas 12 - 24 horas 24 - 72 horas Un día a tres días

CPK Total 3 - 6 horas 18 - 20 - 30 horas 72 - 96 horas Tres a cuatro días

TnIc 3 - 4 horas 12 - 20 horas Siete a nueve días

TnTc 4 - 6 horas 12 - 20 horas Diez a catorce días

LDH 12 - 16 horas 30 - 40 horas Diez a doce días

Tabla 3. Tabla horaria en el daño miocardio mayor.

PARA SABER MÁS

Para saber más sobre marcadores bioquímicos, lee este artículo: http://www.fac.org.ar/1/revista/05v34n_sup1/12/12.pdf

Clasificación de los trastornos cardíacos • Trastornos funcionales del corazón neurosis cardíacas. • Malformaciones congénitas del corazón. • Enfermedades del músculo cardíaco (Cardiomiopatías). • Enfermedades valvulares cardíacas:

Estenosis. Prolapso o insuficiencia.

• Condiciones cardíacas infecciosas: Enfermedad cardíaca valvular reumática. Endocarditis infecciosa. Pericarditis.

http://www.fac.org.ar/1/revista/05v34n_sup1/12/12.pdf



• Enfermedad cardíaca isquémica: Angina de pecho (Ángor). Infarto del miocardio. Hipertensión arterial.

• Trastornos del ritmo cardíaco: Arritmia. Fibrilación atrial o ventricular. Extrasístoles. Bradicardia.

Signos de alarma del corazón

PARA SABER MÁS

Regla de las 3 “p” • Dolor Pleurítico (dolor que aumenta con los movimientos respiratorios: inspiración, tos). • Dolor en la Palpación (origen músculo esquelético). • Dolor en los cambios de posición (dolor que aumenta en decúbito y mejora en posición sentada o en

flexión de tronco).

Otros signos a tener en cuenta:

• Antecedentes familiares de cardiopatías. • Dolor torácico severo con náuseas o vómitos. • Disnea de esfuerzo. • Dolor del pecho al esfuerzo.

40 | Trastornos sintomáticos del corazón


III. TRASTORNOS SINTOMÁTICOS DEL CORAZÓN

A. NEUROSIS CARDÍACAS Presente sin signo de cardiopatía orgánica, son frecuentemente causa de serios malestares. Importantes son:

• Los desequilibrios del sistema nervioso, especialmente los psíquicos. • Las perturbaciones endocrinas. • Las infecciones de cualquier índole. • Las lesiones miocárdicas ocultas. • Los efectos de agentes tóxicos.

A menudo, la afección consiste en cardiofobia, más bien que en un trastorno funcional del corazón. La sintomatología es variadísima como resultado de ejercicio violento o como expresión de hiperirritabilidad funcional, todos los síntomas de la descompensación cardíaca, excepto el edema, son posibles en un corazón orgánicamente normal.

B. CARDIESTESIA Es denomina así a la conciencia del latido cardíaco. Un indicio frecuente de decaimiento o cansancio es la conciencia (autopercepción) de los latidos cardíacos, sean regulares o irregulares.

Esta sensibilidad suele intensificarse cuando el paciente está acostado y es, usualmente, signo de fatiga nerviosa, de alguna debilidad, de anemia o de flatulencia.

C. PRECORDALGIA Los dolores se manifiestan en todo el precordio o en una zona limitada del mismo, generalmente hacia la punta del corazón o más hacia el costado.

PARA SABER MÁS

El área dolorosa corresponde a los segmentos de distribución del octavo par cervical y de los cuatro primeros dorsales.

Ha de establecerse la distinción entre:

• “Dolor aórtico” (aortalgía), se manifiesta sobre la parte superior del esternón, y suele irradiarse hacia los brazos. Raro es que este dolor exista sin lesión orgánica de la aorta; casi siempre hay una aortitis sifilítica.

• “Dolor cardíaco” (cardialgia genuina).



Un dolor, frecuentísimo sobre la región precordial y no irradiado, más a menudo persistente que transitorio, por lo común poco diferenciable del dolor de angina pectoral, ocurre en gran número de pacientes, en quienes es imposible hallar ningún signo cardiopático. Esta cardialgia es común en las mujeres. Son frecuentes las causas emocionales.

Cardialgias o molestias precordiales, de los tipos descritos, ocurren también en enfermedades orgánicas como la pericarditis y las afecciones miocárdicas y valvulares, crónicas; y los mismos dolores pueden ser un reflejo de lesiones en otros órganos: úlcera gástrica o duodenal, colecistitis, etc.

El diagnóstico debe apoyarse en la descripción del dolor, expresada por el enfermo, y en la estimación de la intensidad dolorosa.

D. SÍNDROME DE ESFUERZO: CORAZÓN IRRITABLE La afección representa una combinación de síntomas: disnea, fatiga y trastornos vasomotores.

Los cardiasténicos son generalmente discapacitados que asocian problemas cardíacos o incapaces para los pesados trabajos corporales. La mayoría de los casos están habituados a la vida sedentaria.

Entre los numerosos factores etiológicos figuran las infecciones: reumatismo agudo, influenza, amigdalitis y otras infecciones focales.

1. Síntomas El más común es la disnea, en ejercicio, que aumenta con el esfuerzo, especialmente si éste es apresurado. Se une una intensa sensación de fatiga y extenuación, acompañada a veces de temblor.

Suele haber dolor, generalmente precordial o en la parte inferior del costado izquierdo, que también aumenta con el ejercicio; hiperestesia precordial y diversas parestesias acompañan a este dolor.

El ejercicio y la excitación producen a menudo palpitaciones. No son raros los síncopes, a veces de carácter vasovagal. El vértigo es frecuente, y suele ocurrir al cambiar de postura o al realizar ejercicios.

También son comunes los fenómenos vasomotores, como las manchas cianóticas en manos y pies, la profusa dermografía.

El pulso se acelera por cualquier causa, especialmente por el ejercicio, y tarda mucho en regularse.

La excitación durante el reconocimiento médico, influye en el aumento relativo de la tensión sistólica, dificulta la exacta estimación de la tensión sanguínea.



Son comunes algunos murmullos cardiorrespiratorios. Los tonos cardíacos suelen ser secos (restallantes), y no es raro que, por la gran semejanza de los signos con los de una estenosis mitral precoz, se diagnostique erróneamente esta lesión orgánica.

2. Diagnóstico Hay que realizar un estudio detallado, para excluir lesiones orgánicas. La mensuración de la capacidad pulmonar proporcionará datos útiles.

Se observarán también los efectos del ejercicio sobre la frecuencia de la respiración y del pulso.

Es sorprendente cómo estos enfermos pueden emplear un largo aliento, para explicar, con muchas palabras y sin inspiración intermedia los síntomas que padecen.

Con bastante frecuencia se observa una respiración de tipo suspiro.

E. PALPITACIÓN El individuo percibe latidos fuertes (pálpitos), rápidos o irregulares. En algunos de los cuales se trata de extrasístoles, de fibrilación auricular o de taquicardia paroxística.

1. ETIOLOGÍA Para que los latidos sean considerados como pálpitos, el requisito indispensable es que sean “percibidos por el paciente”. En cambio, en algunos casos hay personas que aquejan percepción del latido y de fuerte palpitación, cuando el examen físico revela un corazón de funcionamiento normal.

Son causa frecuente emociones, sustos y sobresaltos. Algunos casos son consecutivos a una fiebre aguda. Las mujeres son más propensas a la afección que los hombres. En resumen: cualquier circunstancia que altere la salud general, es posible motivo de palpitaciones.

2. Síntomas Se produce en el corazón un ligero aleteo, y el enfermo experimenta cierta sensación de desaliento a la que suele llamar “congoja” o “desazón”.

En ataques más intensos, el corazón bate fuertemente contra el pecho, donde son visibles los latidos; éstos están muy acelerados; las arterias pulsan con violencia, y tales palpitaciones producen gran decaimiento.

La frecuencia del pulso aumenta hasta alcanzar 150 ó 160 pulsaciones por minuto, y al mismo tiempo surge por toda la piel un rubor difuso. A continuación de estos ataques suele producirse una profusa micción de orina clara. Muchos casos de palpitación, particularmente en hombres jóvenes, se calman con el ejercicio.



3. Examen físico La exploración registra un corazón de tamaño normal. En casos de neurastenia o de anemia intensa, cuando el corazón late muy rápido, suele auscultarse un soplo sobre la arteria pulmonar o en la punta del corazón.

Los signos son transitorios, durando desde algunos minutos hasta una hora o más. En algunos jóvenes vigorosos, sobre todo tras algún ejercicio o por gran excitación, los signos, aparentan la estenosis mitral: en estos casos se percibe por palpación un fuerte choque sistólico, precedido por cierta sensación vibratoria, que recuerda al estremecimiento presistólico de la estenosis mitral.

4. Diagnóstico Se investigarán: estados nerviosos, especialmente neurosis de ansiedad y aquellos que obedezcan a perturbaciones en la esfera sexual; anemias; trastornos gastrointestinales, y particularmente, afecciones de la glándula tiroides.

En la frenocardia, las palpitaciones se combinan con el dolor, situado en el precordio o hacia la izquierda de la punta del corazón, y con trastornos respiratorios manifiestos en cada intento de inspiración profunda. En tales casos puede haber espasmos del diafragma y cardioptosis.

F. TRASTORNOS MECÁNICOS DEL LATIDO: DISQUINESIAS CARDÍACAS

1. Alteraciones de frecuencia Taquicardia como mecanismo normal Causas emocionales, ejercicios violentos y fiebres aumentan la rapidez de la acción cardíaca. La velocidad extremada, consecutiva a los sustos, puede persistir días y semanas.

En ciertos casos, la taquicardia depende de anomalías en los nervios neumogástricos o en la médula espinal. Un tumor en la médula o junto a ella, una presión sobre los vagos, puede asociarse a un corazón rápido.

Ocurre en hipertiroidismo, estenosis mitral y otras lesiones orgánicas del corazón.

Otras causas son: fibrilación auricular, anulaciones del vago, tumores y demás afecciones medias; estados postfebriles, anemia, ciertos efectos medicamentosos, especialmente de la belladona y del extracto tiroideo; perturbaciones nerviosas, “síndrome de esfuerzo”, intoxicaciones, tabaco, etc. La taquicardia puede persistir meses o indefinidamente, impidiendo o entorpeciendo las actividades del paciente, que además se debilita y puede padecer síncopes.

Bradicardia congénita La lentitud permanente del corazón (de 50 a 60 latidos por minuto), debida a tardía producción de los estímulos sinusales, pero sin trastornos de las vías conductoras y con reacciones regulares por respiración o trabajo, es normal y peculiar en algunas familias.



En todo caso de pulso lento conviene asegurarse de que el número de latidos cardíacos coincide con el de pulsaciones arteriales. La bradicardia verdadera radica siempre en las contracciones del corazón y no de las arterias.

Bradicardia patológica Esta anormalidad concurre en los siguientes procesos:

• Durante la convalecencia de fiebres agudas (neumonía, fiebre tifoidea, difteria). • En enfermedades del aparato digestivo (dispepsia crónica, ictericia, úlcera o cáncer de

estómago). • En enfermedades del aparato respiratorio. • En enfermedades del aparato circulatorio. No es común la bradicardia en afecciones

valvulares; pero, sí, en las miocárdicas. • Eventuales en el curso de la nefritis, estos casos son de frecuente manifestación de

uremia. • En intoxicaciones (saturnina (plomo) y alcohólica, posibles las del tabaco, el café y la

digital). • En trastornos constitucionales, como la anemia y la diabetes. • En enfermedades del sistema nervioso (apoplejía, epilepsia, cierto estadio de la meningitis

tuberculosa, tumores cerebrales, afecciones del bulbo raquídeo y enfermedades o traumatismos de la médula cervical).

• Eventualmente, en afecciones cutáneas y genitales, en la insolación (extenuación térmica) o en agotamientos prolongados de cualquier índole.

• En hipotiroidismo. • En el bloqueo cardíaco (auriculoventricular), síndrome de Adams-Stokes (asistolia

prolongada) inclusive.

2. Alteraciones de ritmo y de intensidad Arritmia sinusal Este trastorno depende de alteraciones en la regulación del nódulo sino-auricular, sobre el cual influye el neumogástrico.

La irregularidad del latido es simultánea en todo el corazón, y el pulso coincide con el latido de la punta. Para diferenciar la causa, es significativo el sincronismo de la arritmia con la respiración. El ejercicio, la fiebre y la atropina suelen abolir estos trastornos.

Extrasistolia

1) Tipos

• Contracción prematura. Un estímulo eléctrico prematuro ha de ser anormalmente enérgico para que el miocardio responda con una extrasístole. Tal estímulo anormal y



heterotópico puede originarse en la aurícula, en el nodo atrio-ventricular o en el ventrículo, sin que el ritmo del nódulo sinusal esté alterado. Las extrasístoles pueden ocurrir en intervalos regulares o irregulares, seriadas o salteadas.

• Extrasistolia auricular. El estímulo auricular anticipado y la consiguiente contracción de la aurícula van usualmente seguidos de una inmediata contracción prematura del ventrículo; pero el impulso puede transmitirse lentamente, el intervalo sistólico auriculoventricular se prolonga, o también puede el impulso quedar bloqueado, no llegar al ventrículo.

• Extrasistolia nogal o atrioventricular. El estímulo surge junto a la intersección auriculoventricular y, transmitiéndose doblemente hacia la aurícula y el ventrículo, provoca la extrasístole simultánea de ambas cavidades o levemente adelantada la contracción de una u otra de éstas.

• Extrasistolia ventricular. El estímulo heterotópico, nacido en el ventrículo, cuya contracción provoca, se anticipa al siguiente estímulo regular normotópico, que llega cuando el ventrículo está en “fase refractaria” y, por lo tanto, este estímulo sinusal se pierde, sin conseguir la contracción ventricular correspondiente, y una nueva sístole no se produce hasta la llegada del subsiguiente estímulo sinusal ordinario. Son posibles muchas variedades en los tonos y en el carácter del pulso. La fiebre, el ejercicio, los cambios de postura y la aceleración cardíaca hacen desaparecer temporalmente la extrasistolia, cuya aparición es más común en la bradicardia consecutiva a los ejercicios, al decúbito o a las fiebres.

2) Síntomas

Las irregularidades cardíacas de ritmo e intensidad y las intermitencias del pulso obedecen, en la mayoría de casos de la clínica diaria, a extrasístoles de todas las variedades.

Los síntomas subjetivos son muy variables. Algunos pacientes no perciben la extrasístole; pero se quejan de diversos síntomas (sensación de la pausa y del fuerte latido siguiente).

Extrasístoles ocurren en todas las edades y en las más variadas circunstancias; pero son más frecuentes en las personas mayores de 50 años.

Entre las diversas formas clínicas, hay casos que duran toda la vida, sin ninguna enfermedad evidenciable y sin entorpecimiento alguno en la función cardíaca.

Las personas debilitadas y neurasténicas pueden padecer una cardioneuria (corazón irritable) con extrasístoles y molesta palpitación.

La significación de las extrasístoles no siempre es fácil de determinar. Las hay pasajeras, especialmente en personas jóvenes; es más prudente atribuirles alguna significación patológica, mientras no se demuestre lo contrario.

3) Diagnóstico

Es fácil reconocer una extrasístole, por palpación sobre la punta del corazón o en la muñeca, o por auscultación.



En los casos en que la contracción prematura no se transmite hasta el pulso radial, siempre es palpable o auscultable en la región precordial.

Para diagnosticar una extrasistolia, rara vez son necesarios los electrocardiogramas; pero lo son comúnmente para diferenciarlos tipos auricular, nodal y ventricular. Podrá comprobarse que: en la extrasístole auricular, la onda P es precoz, y va seguida con lapso ordinario, por un complexo Q-R-S normal.

En la extrasístole nodal falta la onda P, o aparece inmediatamente antes (no negativa) o después (negativa) de un complejo Q-R-S precoz, y en la extrasístole ventricular la onda P nunca existe, el complejo Q-R-S es precoz, con posible predominio de la onda R o de la onda S, la onda T suele estar ensanchada, y hay “pausa compensadora” y “conservación del periodo fisiológico de excitación.

Ritmo de galope En esta arritmia se oyen tres tonos cardíacos por cada ciclo. Cuando el ritmo es rápido, semeja efectivamente las pisadas del “galope” de un caballo; cuando es lento, las del “medio galope”, llamado también “galope de Canterbury” o, simplemente, “cánter” (abreviatura de Canterbury), por lo cual se denomina en este caso ritmo de cánter. El tercer tono puede originarse en varios lugares:

• Si sobreviene inmediatamente después del segundo tono, recibe el calificativo de protodiastólico, que es el más común.

• Si justo antes del primer tono, se adjetiva presistólico, y es próximo en frecuencia al anterior.

• Si equidistante entre ambos tonos, mesodiastólico, y sistólico, cuando rara vez ocurre durante la sístole.

47 | Patologías valvulares


IV. PATOLOGÍAS VALVULARES

A. ETIOLOGÍA De las muchas enfermedades que pueden afectar las válvulas del corazón, la fiebre reumática sigue siendo probablemente la más importante.

El infarto del miocardio, la sífilis, la endocarditis, la hipertensión y la artritis reumatoide pueden conducir al daño valvular.

Los defectos congénitos de las válvulas son también absolutamente comunes (pero no todos serios).

B. FISIOPATOLOGÍA • Lesiones de las válvulas tricúspides y pulmonares = insuficiencia cardíaca derecha • Lesiones de las válvulas mitral y aórtica = insuficiencia cardíaca izquierda. • Lesiones de las válvulas pueden ser a tipo de:

Estenosis: soplos, dilatación ventricular, ruidos anormales de la válvulas (clic). Prolapso o insuficiencia: (reflujo) Regurgitación, dilatación ventricular.

C. PATOGENIA

1. Patología valvular adquirida En los vicios valvulares se trata de una estenosis o de una insuficiencia. La primera consiste en una válvula estrechada que produce un aumento de la resistencia al paso de la sangre y con ello, una sobrecarga de presión de la cámara proximal a la estenosis. La segunda consiste en un cierre valvular incompleto que produce una regurgitación de sangre y con ello, una sobrecarga de volumen de la cámara proximal a la insuficiencia. Pueden coexistir una estenosis y una insuficiencia. Así por ejemplo, en una estenosis producida por fusión de velos, éstos, además, pueden estar retraídos. Este vicio valvular doble se llama enfermedad valvular.



a: válvula semilunar normal, b: insuficiencia por retracción de velos, c: estenosis por fusión de comisuras, d: enfermedad valvular:

estenosis (por fusión de comisuras) e insuficiencia (por retracción de velos)

Figura 14. Patología valvular adquirida.

En los vicios valvulares pueden distinguirse dos formas según que la deformación primaria ocurra en el anillo o en los velos: son las formas anular y orificial, respectivamente. Además cabe distinguir los distintos mecanismos que pueden dar origen a estas formas y los procesos nosológicos correspondientes. En la tabla siguiente se indican formas, mecanismos y procesos principales en las válvulas izquierdas.

INSUFICIENCIAS VALVULARES

Formas Mecanismos Procesos

Anular • Distensión del anillo • Dilatación del miocardio

Orificial • Retracción de velos • Perforación de velos • Rigidez de velos

• E. reumática, E. lenta • Endocarditis infecciosas • Calcificación: Endocarditis reumática,

E. lenta

ESTENOSIS VALVULARES

Formas Mecanismos Procesos

Orificial

• Fusión de velos • E. reumática, E. lenta

• Obstrucción del orificio • Rigidez de velos

• Masas trombóticas (E. lenta), calcáreas (calcificación idiopática), mixomas

• Calcificación: E. reumática, Endocarditis lenta

Tabla 4.



Prácticamente no existen estenosis adquiridas por reducción del anillo valvular mismo. En verdad, son rarísimas (por calcificación idiopática del anillo mitral). Los mecanismos indicados en la tabla valen en principio para cualquier válvula, pero ocurren preferentemente en la mitral y en la válvula aórtica.

En la mitral se dan mecanismos particulares por alteración del aparato músculo-tendinoso, todos los cuales causan insuficiencia. Estos son: ruptura o retracción de músculos papilares (en infarto reciente o cicatriz de infarto, respectivamente), ruptura o elongación de cuerdas tendinosas (en la degeneración mixoide) y retracción de cuerdas tendinosas (en la endocarditis reumática). La degeneración mixoide en la válvula mitral suele producir insuficiencia por prolapso de un velo hacia la aurícula. Además, la calcificación idiopática de la mitral puede causar insuficiencia por tracción de los velos hacia la aurícula, o estenosis por estrechamiento del orificio.

Por otra parte, dado que el anillo valvular aórtico está engranado con la túnica media de la aorta, en esta válvula se dan algunos mecanismos particulares debidos a procesos que afectan primariamente esa túnica y que se extienden eventualmente hasta la válvula. Estos mecanismos también producen insuficiencia y son: diastasis de comisuras (en la aortitis luética) y luxación del anillo (por disección de la media). Además, en la aortitis sifilítica el proceso inflamatorio puede afectar los velos con retracción o destrucción.

En conjunto, los mecanismos que causan insuficiencia son más frecuentes que los que producen estenosis. Especialmente en la mitral la estenosis pura es poco frecuente ya que las más de las veces están afectadas las cuerdas tendinosas por retracción. En este último caso, la válvula estenótica, por tracción hacia abajo, se presenta como una estenosis infundibular (en propiedad, con componente de insuficiencia). En el primer caso, cuando no hay tracción del orificio hacia abajo, se habla de estenosis en ojal. En la válvula aórtica la fusión extensa de velos entre sí lleva a la formación de un tabique, que al retraerse, deja sólo un rafe, y la válvula puede dar la impresión de una bicúspide (en propiedad, es una válvula pseudobicúspide).

Fatiga. Disnea. Palpitación. Dolor torácico. Edema. Ortopnea. Episodios de pérdida de conciencia.

Figura 15. Signos clínicos de enfermedades de las válvulas cardíacas.



PARA SABER MÁS

Guía 2012 sobre el manejo de las enfermedades valvulares del corazón: http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/Guidelines_Valvular_Heart_Dis_FT.pdf

http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/Guidelines_Valvular_Heart_Dis_FT.pdf

http://www.escardio.org/guidelines-surveys/esc-guidelines/GuidelinesDocuments/Guidelines_Valvular_Heart_Dis_FT.pdf

51 | Regurgitaciones valvulares


V. REGURGITACIONES VALVULARES

A. REGURGITACIÓN MITRAL O INSUFICIENCIA MITRAL Es un trastorno en el cual la válvula cardíaca mitral de manera súbita no cierra adecuadamente, permitiendo que la sangre se filtre (contraflujo) a la aurícula izquierda (cámara superior del corazón) cuando se contrae el ventrículo izquierdo (cámara inferior del corazón).

1. Etiología, incidencia y factores de riesgo La regurgitación (filtración producida por el cierre inapropiado de la válvula) es causada trastornos que debilitan o lesionan la válvula o sus estructuras de soporte. El cierre inadecuado de la válvula mitral hace que la sangre contrafluya a la aurícula izquierda. La irrigación sanguínea al resto del cuerpo disminuye debido al contraflujo y el corazón debe bombear con más fuerza para tratar de compensar esta deficiencia.

La regurgitación mitral aguda puede ser el resultado de una disfunción o de una lesión en la válvula después de que se ha presentado un infarto cardíaco o después de una endocarditis infecciosa (infección de la válvula cardíaca). Estas condiciones pueden ocasionar el rompimiento de la válvula, el músculo papilar o la cuerda tendinosa (las estructuras que sujetan cada cúspide de las válvulas). La ruptura de estas estructuras hace que los pliegues de la válvula se prolapsen o protruyan (sobresalgan) hacia la aurícula, dejando una abertura para que se produzca el contraflujo sanguíneo.

Los factores de riesgo son, entre otros, antecedentes personales de los trastornos mencionados anteriormente.

1 - Pulso celer. 2 - Baile arterial. 3 - Signo salutatorio. 4 - Descenso de la mínima. 5 - Aumento de la diferencia de presiones sistólicas entre

miembros inferiores y superiores. 6 - Hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo.

Figura 16. Consecuencias de la insuficiencia aortica



2. Síntomas • Dificultad para respirar que se incrementa al acostarse (ortopnea). En la regurgitación

mitral aguda, la dificultad respiratoria se debe al contraflujo de sangre a los pulmones. • Respiración rápida. • Sensación táctil de los latidos del corazón (palpitaciones). • Dolor en el tórax no relacionado con enfermedades de la arteria coronaria o con un ataque

cardíaco. • Tos.

PARA SABER MÁS

Puede presentarse un ataque repentino de síntomas.

3. Diagnóstico La palpación puede mostrar frémito (vibración) en el corazón. En la auscultación, se puede percibir un soplo característico en el corazón; sin embargo, dicho soplo puede estar ausente en algunos casos de regurgitación mitral aguda. Si el líquido contrafluye a los pulmones, pueden presentarse crepitaciones en éstos. La presión sanguínea es usualmente normal. La inflamación de la válvula mitral y/o la regurgitación puede detectarse con:

• Un ecocardiograma: un examen de ultrasonido del corazón. • Un estudio Doppler del flujo en color. • Un ecocardiograma transesofágico. • Una cateterización cardíaca.

Una radiografía de tórax también puede mostrar líquido en los pulmones o venas pulmonares prominentes. La toma de presión, utilizando el método Swan-Ganz (cateterización del corazón derecho), sirve para registrar un marcado aumento en la presión de la aurícula izquierda. El ECG muestra usualmente un ritmo sinusal normal, pero puede mostrar arritmias (ritmo cardíaco anormal) como la fibrilación auricular (aunque la fibrilación auricular es más común en la regurgitación mitral crónica). Entre otros exámenes, se pueden mencionar: el RM del tórax, los rastreos con radionúclidos o TAC de tórax.

4. Tratamiento La hospitalización puede ser necesaria para realizar un diagnóstico o tratamiento de síntomas severos. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas y si la regurgitación aguda es severa, generalmente como resultado de una endocarditis (infección de la válvula), un ataque cardíaco o ruptura de cuerdas (una de las estructuras que soportan la válvula mitral), puede ser necesaria una intervención quirúrgica de urgencia.



Los antibióticos se pueden prescribir si se presenta una infección bacteriana y los antiarrítmicos (medicamentos que regulan el ritmo cardíaco) pueden ser necesarios para controlar la arritmia, mientras que los vasodilatadores (medicamentos que dilatan los vasos sanguíneos) se utilizan para reducir el esfuerzo cardíaco. Los digitálicos se pueden utilizar para fortalecer los latidos del corazón y los diuréticos para eliminar el exceso de líquido en los pulmones.

Los medicamentos anticoagulantes o antiplaquetarios pueden utilizarse para evitar la formación de coágulos si se presenta fibrilación auricular, ya que ésta aumenta las posibilidades de formación de coágulos. Sin embargo, este tratamiento se utiliza principalmente para la regurgitación mitral crónica.

5. Pronóstico Los resultados varían y dependen de los trastornos subyacentes y de la severidad de la regurgitación aguda. Las formas más leves de una regurgitación mitral aguda pueden volverse una condición crónica. La regurgitación mitral aguda rara vez se puede controlar con medicamentos, pero, con frecuencia, es necesaria una cirugía para reparar o reemplazar la válvula mitral. Las arritmias asociadas con la regurgitación mitral aguda algunas veces pueden ser mortales.

Complicaciones:

• Regurgitación mitral crónica. • Endocarditis (infección de la válvula). • Insuficiencia cardíaca. • Edema pulmonar (líquido en los pulmones). • Apoplejía. • Formación de coágulos en otras áreas. • Arritmias, incluyendo, entre otras, fibrilación auricular.

B. REGURGITACIÓN TRICÚSPIDE O INSUFICIENCIA TRICÚSPIDE

Es un trastorno que consiste en el reflujo de sangre a través de la válvula tricúspide que separa el ventrículo derecho de la aurícula derecha, durante la contracción del ventrículo derecho (cámara inferior del corazón) de la aurícula derecha (cámara superior del corazón).

La regurgitación tricuspídea es un trastorno que involucra el retorno de la sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha durante la contracción del ventrículo derecho. La causa más común de esta condición no es el daño producido a la válvula, sino el alargamiento del ventrículo derecho, lo cual puede ser una complicación de cualquier trastorno que cause daño ventricular derecho.



Figura 17. Insuficiencia tricúspide.

Esto ocurre durante la contracción del ventrículo derecho y es causado por el daño a la válvula tricúspide del corazón o un agrandamiento del ventrículo derecho.

1. Etiología, incidencia y factores de riesgo La causa más común de regurgitación tricúspide no es el daño a la válvula en sí, sino el agrandamiento del ventrículo derecho, que puede ser una complicación de cualquier problema que cause insuficiencia ventricular derecha.

Otras enfermedades pueden afectar directamente la válvula tricúspide; la más común de ellas es la fiebre reumática que es una complicación de una infección de la garganta por estreptococos que no ha recibido tratamiento. La válvula no logra cerrar adecuadamente y la sangre se puede regurgitar a la aurícula derecha desde el ventrículo derecho y desde allí regresa a las venas, reduciendo el flujo de sangre hacia los pulmones. La incidencia es 4 casos cada 100.000 personas.

La regurgitación de la válvula tricúspide rara vez puede ser causada por un tumor inusual llamado carcinoide que secreta una hormona que le causa daño a la válvula.

La regurgitación tricuspídea es un trastorno que involucra el retorno de la sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha durante la contracción del ventrículo derecho. Es causada por un daño producido a la válvula cardíaca tricuspídea o al alargamiento del ventrículo derecho.



Figura 18. Insuficiencia tricúspide.

2. Síntomas En ausencia de presión arterial alta en los pulmones (hipertensión pulmonar), la regurgitación tricúspide usualmente es asintomática. Si coexisten tanto la hipertensión pulmonar como la regurgitación tricúspide que va de moderada a severa, los síntomas pueden ser:

• Hinchazón del abdomen. • Hinchazón de los pies y tobillos. • Fatiga, cansancio. • Debilidad. • Disminución en la micción. • Hinchazón general.



1 - Dilatación ventricular derecha. 2 - Pulso venoso positivo. 3 - Latido hepático.

Figura 19. Repercusión anatomofuncional de la insuficiencia tricuspídea

3. Diagnóstico • Examen físico:

En la palpación latido del ventrículo derecho agrandado y pulsación en el hígado. Esplenomegalia y hepatomegalia. Ascitis.

• Auscultación: regurgitación tricúspide. • Agrandamiento del lado derecho del corazón visible en:

ECG. Ecocardiograma. Rx.

• Las presiones dentro del corazón y del pulmón pueden medirse por medio de una Ultrasonografía Doppler o un cateterismo cardíaco en el lado derecho.

4. Tratamiento Es posible que no se necesite tratamiento si se presentan pocos síntomas o ninguno, pero se requiere hospitalización para el diagnóstico y tratamiento de síntomas graves. Los trastornos subyacentes deben identificarse y tratarse. También puede ser necesario practicar una cirugía para restaurar o reemplazar la válvula tricúspide (cirugía de válvula cardíaca).



5. Pronóstico El problema puede corregirse, por sí solo, con el tratamiento de los problemas subyacentes, en especial, el tratamiento de hipertensión pulmonar y el agrandamiento ventricular derecho. Por lo general, la restauración o reemplazo quirúrgico de la válvula es curativa.

Complicaciones:

• Empeoramiento de la insuficiencia cardíaca. • Endocarditis (infección de la válvula cardíaca). • Cirrosis. • Pérdida de peso, anorexia (pérdida del apetito).

58 | Insuficiencia cardíaca


VI. INSUFICIENCIA CARDÍACA

A. FISIOPATOLOGÍA Es el estado fisiopatológico y clínico en el cual una anormalidad cardíaca es responsable de que el corazón no pueda responder normalmente a los requerimientos de irrigación periférica o de que funcione con presiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, la poscarga y la contractilidad son los principales factores que permiten la adaptación del corazón a las demandas periféricas. Diferentes situaciones patológicas pueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga (“sobrecargas”) o deterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con pérdida de dicha capacidad de adaptación.

Cuando las alteraciones son graves y de instalación brusca (infarto del miocardio, ruptura valvular, etc.) se produce un grave deterioro de la función cardíaca, que se traduce en disminución del gasto cardíaco y elevación retrógrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar y sistémico, con un cuadro clínico de Insuficiencia Cardíaca Aguda, habitualmente de curso progresivo y de mal pronóstico.

Sin embargo, lo más frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la función cardíaca sean de instalación lenta y que se acompañen de cambios en el corazón, sistema circulatorio y sistema neurohormonal, que en la mayoría de los casos producirán un nuevo equilibrio entre las demandas periféricas y la función cardíaca. Son los llamados mecanismos de adaptación o compensación.

Las situaciones patológicas que más frecuentemente determinan cambios en la mecánica del corazón son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presión, la disminución de la contractilidad y la disminución de la distensibilidad. El fenómeno inicial más importante que se observa secundariamente, es el aumento de volumen ventricular, que se acompaña de una elongación del sarcómero y el consiguiente aumento de su capacidad de trabajo. Si el deterioro funcional o la sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen cambios anatómicos de gran significación funcional: la hipertrofia cardíaca.

El tipo de hipertrofia miocárdica está determinado por las características de la sobrecarga ventricular: de volumen o de presión. En los casos de sobrecarga de presión se produce la llamada hipertrofia concéntrica, por adición de nuevas miofibrillas “en paralelo”. En los casos de sobrecarga de volumen, la hipertrofia es de tipo excéntrica, por aumento de miofibrillas que se agregan “en serie”.

La consecuencia de la hipertrofia sobre la función miocárdica se traduce en una mayor capacidad de generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, está disminuida. Esta situación se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observándose que la capacidad del corazón insuficiente está disminuida no sólo en su velocidad de acortamiento, sino también en su capacidad de generar fuerza, es decir, en un deterioro de su contractilidad, que es la característica común de la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Desde un punto de vista clínico, el deterioro de la contractilidad miocárdica es el factor de mayor



importancia en la evolución alejada de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. En la práctica, el indicador más utilizado en la evaluación de la contractilidad la fracción de eyección del VI, que es la relación entre el volumen de eyección y el volumen diastólico final. La fracción de eyección puede obtenerse con la ecocardiografía, ventriculografía radioisotópica y cine-angiografía.

B. ETIOLOGÍA Son numerosas las causas de insuficiencia cardíaca. Entre las más frecuentes se encuentran la hipertensión arterial, las valvulopatías, la cardiopatía coronaria y las miocardiopatías. Algunas arritmias también pueden ser un factor de deterioro de la función cardíaca.

Un corazón sano puede cumplir adecuadamente su función, a pesar de frecuencias cardíacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias. En casos de cardiopatía esta situación puede ser muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronización auriculoventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crítico en situaciones en que haya disminución de la distensibilidad, limitaciones del llenado diastólico o deterioro importante de la contractilidad.

C. MECANISMOS DE ADAPTACIÓN SISTÉMICOS Cuando, por cualquier causa el corazón no entrega a la periferia un gasto cardíaco suficiente, se produce una serie de ajustes sistémicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral, entre los que destacan el sistema adrenérgico y el sistema renina angiotensina, los que se analizan en el Texto de Fisiopatología Cardiovascular de 3º año.

El conjunto de ajustes cardíacos y sistémicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan los síntomas y signos clínicos de la Insuficiencia cardíaca. Su conocimiento es la clave para su correcto diagnóstico y tratamiento.

D. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA En general los síntomas y signos de la IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatológicos:

• Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistémicas. • Limitación y redistribución del gasto cardíaco. • Hiperactividad simpática. • Hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona. • Aumento de la volemia y del Na+ total.

Los siguientes son los principales síntomas de insuficiencia cardíaca:

1. Disnea Es el síntoma más característico de la insuficiencia cardíaca pero puede estar presente en muchas otras patologías. La definimos como una “sensación de dificultad respiratoria”. Los pacientes la



describen como “falta de aire”, “ahogo”, “agitamiento”, “cansancio”, etc. Se debe al aumento del trabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo aéreo, trastornos de la mecánica respiratoria, aumento de los estímulos del centro respiratorio, etc. En la insuficiencia cardíaca el factor más importante es el aumento del contenido de líquido intersticial pulmonar, debido a hipertensión de aurícula izquierda, lo que produce aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo respiratorio. Además, en casos más avanzados puede haber compromiso de las masas musculares intercostales y disminución del flujo sanguíneo muscular, lo que produce agotamiento muscular precoz. Habitualmente no se observa déficit de la saturación de oxígeno y sólo discretos grados de hiperventilación.

El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardíaca, según la magnitud del esfuerzo que la desencadena, en 4 grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc.)

• Capacidad Funcional I: existe patología cardíaca, pero los esfuerzos físicos sólo producen una disnea fisiológica. Sin limitación funcional.

• Capacidad Funcional II: aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaña de una limitación funcional leve/moderada.

• Capacidad Funcional III: aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitación funcional importante.

• Capacidad Funcional IV: hay disnea de reposo o con esfuerzos mínimos. Limitación funcional máxima.

2. Ortopnea Es la aparición de disnea en decúbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debe a que la hipertensión capilar pulmonar aumenta en la posición de decúbito, al aumentar el volumen sanguíneo pulmonar. También influye el hecho de que la mecánica ventilatoria es menos eficiente en esa posición.

3. Disnea Paroxística Nocturna Son crisis de disnea durante el sueño, que obligan al paciente a tomar la posición ortopnoica. Se explica por varios factores: disminución de la actividad del centro respiratorio durante el sueño, aumento del volumen sanguíneo y de la presión de capilar pulmonar en decúbito y que se acentúa por reabsorción de edemas durante la noche, mecánica respiratoria más pobre, disminución del tono simpático, etc. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios de broncoespasmo (“asma cardíaco “) debido a edema bronquiolar.

4. Respiración De Cheyne-Stokes (Apnea E Hiperpnea) Es una forma especial de disnea con fases apneícas, a veces bastante largas (hasta 1 minuto), que alternan con fases hiperneicas o disneicas, relativamente cortas. Son especialmente frecuentes cuando la enfermedad de Bright crónica y la hipertensión se combinan con la cardiopatía.



PARA SABER MÁS

Video sobre una persona que sufre de respiración de Cheyne-Stokes: http://www.youtube.com/watch?v=CrKfmfuP9l4

5. Cianosis En labios y mejillas produce la faz característica de la estenosis mitral. Algunos pacientes presentan por toda la superficie cutánea una marcadísima cianosis que domina el cuadro clínico.

6. Tos y expectoración La disnea suele ir acompañada de tos, con frecuencia fuerte y muy molesta, causada en parte por la congestión pulmonar pasiva y en parte por una bronquitis concomitante.

Esta tos, en ocasiones seca e irritante, produce usualmente una expectoración viscosa, a menudo oscura o veteada de sangre proveniente de ligeras hemorragias producidas por la congestión de las estructuras pulmonar y bronquial.

Más tarde, se hace mucopurulenta; es a veces muy abundante, acuoso y espumoso, indicando entonces un edema pulmonar agudo.

7. Hemoptisis Las hemorragias obedecen a menudo a un infarto pulmonar, pero también se producen por congestión sin infarto; ocurren con máxima frecuencia en la estenosis mitral y también se observan en casos de gran hipertensión.

8. Edema pulmonar agudo Es la expresión más grave de la hipertensión capilar pulmonar. Se acompaña de extravasación de sangre hacia los alvéolos y eventualmente hacia los bronquios, produciéndose hemoptisis. Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumento del trabajo respiratorio. Es una situación clínica que tiende a su agravación y puede producir la muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.

9. Edema periférico Normalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Se ubica en las zonas de decúbito: región pretibial en sujetos ambulatorios o región sacra en pacientes en cama. Su origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del Na total y de la volemia.

10. Nicturia Es el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorción de edemas.

http://www.youtube.com/watch?v=CrKfmfuP9l4



11. Fatigabilidad Este síntoma es más inespecífico que la disnea. Se atribuye a disminución de la perfusión muscular y a la atrofia muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz.

12. Palpitaciones Es la percepción del latido del corazón y se puede presentar en situaciones normales. El paciente con insuficiencia cardíaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardíacos más rápidos.

13. Anorexia y malestar epigástrico Suelen presentarse en los pacientes con congestión visceral por hipertensión venosa

E. EXAMEN FÍSICO

1. Examen físico general • Posición y decúbito. Posición ortopnoica. • Marcha y deambulación. Nada característico, con excepción de la disnea. • Facies y fisonomía. Nada característico. • Conciencia y estado psíquico: en casos de bajo débito puede haber compromiso de

conciencia, de tipo obnubilación o somnolencia. • Constitución y estado nutritivo. En pacientes con insuficiencia cardíaca crónica

avanzada se produce la llamada caquexia cardíaca, a la que colaboran la congestión visceral y el bajo gasto cardíaco.

• Piel y mucosas. Signos de vasoconstricción (piel fría y húmeda) y de bajo débito (mal relleno capilar, cianosis periférica). Puede aparecer ictericia, por congestión hepática.

• Ganglios linfáticos. Nada característico

2. Pulso arterial Habitualmente hay taquicardia. Puede haber pulso pequeño por bajo volumen de eyección. El pulso alternante es característico de la insuficiencia cardíaca y se debe a que las contracciones del ventrículo izquierdo son alternadamente menos enérgicas, porque parte de las fibras tienen un periodo refractario muy prolongado. Es más grave cuanto menor sea la frecuencia cardíaca.

3. Respiración Normalmente hay cierto grado de disnea y taquipnea. Puede haber respiración de Cheynes-Stokes. En situaciones de edema pulmonar puede haber signos obstructivos.



4. Presión arterial Lo característico es una presión normal o baja, sin embargo ello depende del origen de la insuficiencia cardíaca.

5. Palpación del corazón A la palpación podemos encontrar signos de hipertrofia cardíaca; en la auscultación es frecuente el hallazgo de “galope” por 3º o 4º ruido y la presencia de soplos de regurgitación mitral o tricúspide, por dilatación del anillo auriculoventricular. Los hallazgos se pueden modificar según la patología cardíaca y el grado de compromiso del débito cardíaco, siendo en general los soplos de menor intensidad cuanto menor sea el gasto.

6. Pulmones El examen pulmonar es fundamental para evaluar el grado de congestión por hipertensión de aurícula izquierda. Se puede encontrar derrames basales, ruidos bronquiales y alveolares finos y sibilancias, como expresión del mayor contenido líquido del pulmón y del edema bronquiolar.

7. Abdomen En casos de hipertensión venosa central podemos encontrar hepatomegalia, con reflujo hepatoyugular.

8. Extremidades El edema cardiogénico se ubica generalmente en las zonas de decúbito, como la región pretibial. En el paciente en cama, se desplaza hacia la región sacra.

F. CLASIFICACIONES La clasificación de la Insuficiencia Cardíaca por Capacidad Funcional, es decir según la magnitud de la disnea, es la forma universal más utilizada para cuantificar el compromiso clínico en los pacientes con insuficiencia cardíaca.

Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardíaca, dependiendo del tipo y magnitud del compromiso clínico y hemodinámico:

• Insuficiencia cardíaca izquierda y derecha: depende de si predominan los signos y síntomas de hipertensión de aurícula izquierda (congestión pulmonar) o derecha (congestión visceral). Se habla de Insuficiencia Cardíaca Global cuando hay participación equivalente.

• Insuficiencia cardíaca compensada o descompensada: se refiere al grado de alteración del débito cardíaco o de la hipertensión venocapilar, que pueden determinar síntomas en condiciones basales, incluso en reposo.



• Insuficiencia cardíaca aguda y crónica: se refiere al tiempo de evolución y a la velocidad de progresión de las manifestaciones de insuficiencia cardíaca, lo que se acompaña de fenómenos fisiopatológicos y clínicos propios.

• Insuficiencia cardíaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de los “estados congestivos” que se caracterizan por hipervolemia y congestión visceral, pero que pueden tener muchas causas, entre ellas la insuficiencia cardíaca.

• Insuficiencia circulatoria aguda, es la falla del sistema circulatorio con causas tan variadas como hipovolemia grave, shock séptico o falla cardíaca aguda.

G. DIAGNÓSTICO Se basa en dos elementos principales:

• Diagnóstico de una cardiopatía. • Síntomas y signos secundarios a la cardiopatía.

Normalmente, el diagnóstico de la cardiopatía se puede sospechar por los antecedentes y por el hallazgo al examen físico de hipertrofia o dilatación de cavidades, soplos o galope en el examen del corazón. Sin embargo, no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardíaco significa la presencia de una insuficiencia cardíaca. Para ello se requiere además comprobar que los síntomas son consecuencia de hipertensión venocapilar o por disminución del débito, secundaria a un problema cardíaco.

Tanto para corroborar la existencia de una cardiopatía como para evaluar el grado de compromiso funcional, se debe recurrir a los exámenes de laboratorio:

1. Electrocardiograma Ayuda principalmente en el diagnóstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosis miocárdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conducción no es específica.

2. Radiografía de tórax Es fundamental en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca con hipertensión de aurícula izquierda, porque no sólo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardíacas, sino que muestra cambios en la circulación pulmonar y distintos grados de congestión pulmonar, propios de la insuficiencia cardíaca.



Figura 20.

3. Ecocardiograma Es de gran utilidad en el diagnóstico de las diferentes cardiopatías. Es el examen de elección para la evaluación anatómico-funcional de las valvulopatías; es de gran utilidad para evaluar hipertrofia y contractilidad miocárdica, mediante el estudio de diámetros y movilidad de las diferentes cavidades. La incorporación del Doppler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias y apreciar los cambios en la distensibilidad ventricular. Asimismo, es de primera elección en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas del niño y el adulto. Finalmente, es el mejor método no invasivo para estudiar las alteraciones pericárdicas.

4. Estudio hemodinámico o sondeo cardíaco En situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios “invasivos”, que consisten en la introducción de catéteres con los cuales se pueden medir presiones intracardíacas, el gasto cardíaco y realizar estudios oximétricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazón. Existen catéteres dotados de varios lúmenes, con capacidad para efectuar curvas de termodilución y con un balón en su extremo distal que hace posible su introducción en la cama del enfermo (Swan-Ganz). Su uso permite la monitorización hemodinámica de pacientes graves, haciendo posible un diagnóstico hemodinámico muy preciso y facilitando las decisiones terapéuticas, en este tipo de pacientes.

5. Angiocardiografía Ocasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisión la anatomía del corazón o de los grandes vasos, mediante la inyección de medio de contraste intracardíaco, para el registro de placas o películas (cineangiografías). Desde la incorporación de la Ecocardiografía, su indicación más exclusiva es el estudio de la anatomía de las arterias coronarias.



H. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Existen tres grandes grupos de situaciones en que debe plantearse el diagnóstico de insuficiencia cardíaca:

• Pacientes con disnea. • Pacientes con estados congestivos. • Pacientes con estados hiperdinámicos.

1. Pacientes con disnea En primer lugar es necesario recordar que el síntoma disnea es habitualmente el resultado de un aumento del trabajo respiratorio y por ser altamente subjetivo puede confundirse con otros síntomas, especialmente la fatigabilidad muscular o la astenia. En el caso de la presencia de disnea, debe tenerse presente las distintas patologías bronco-pulmonares, que evolucionan con aumento del trabajo respiratorio. Habitualmente el examen físico, la RxTx y la Espirometría, serán suficientes para su diagnóstico. En casos de disnea aguda debe tenerse presente las crisis de broncoespasmo, neumopatías agudas, neumotórax, fracturas costales, etc. El diagnóstico diferencial puede ser más complejo en pacientes con “distres” respiratorio, en donde la RxTx puede ser idéntica que la de un paciente con edema pulmonar, por lo que debe recurrirse al estudio hemodinámico, que demuestre la elevación de la presión de capilar pulmonar característica de la insuficiencia cardíaca izquierda.

Existe numerosas otras situaciones que evolucionan con deterioro de la capacidad física por fatiga o astenia marcada: Depresión, síndrome anémico, miopatías, endocrinopatías, etc. en cuyo caso la anamnesis es fundamental para orientar el estudio.

2. Pacientes con estados congestivos Frecuentemente, en los pacientes que consultan por síndrome edematoso se plantea la insuficiencia cardíaca (Mixedema, Síndrome nefrótico, Insuficiencia renal crónica, etc.) En estos pacientes la anamnesis puede orientarnos a la presencia de congestión pulmonar y el examen físico permitirá evaluar las características del edema y su ubicación, así como la presencia o ausencia de elementos específicos de cardiopatía. Sin embargo, el diagnóstico definitivo requerirá de los exámenes de laboratorio específicos.

3. Pacientes con estados hiperdinámicos En muchos pacientes con estados hiperdinámicos (hipertiroidismo, anemia, estados febriles, ansiedad, etc.) se plantea el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, basados en la taquicardia y en la polipnea que presentan habitualmente. La ausencia de evidencias clínicas o de laboratorio de cardiopatía y los hallazgos que expliquen el estado hiperdinámico harán el diagnóstico.



I. FORMAS CLÍNICAS

1. Insuficiencia ventricular derecha • Etiología

Malformación congénita. Adherencias. Arterioesclerosis. Endocarditis reumática.

• Fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha Taquicardia. Soplo sistólico. Soplo diastólico. Latidos anormales a la derecha. Signos radiológicos de IVD. Signos eléctricos de IVD.

Figura 21. Fisiopatología de la insuficiencia ventricular derecha

El fallo de la bomba derecha se caracteriza por: – Ingurgitación venosa. – Edema. – Hepatomegalia dolorosa. – Derrames en cavidades (ascitis, hidrotórax).



– Modificación en la diuresis (oliguria, nicturia). • Signos clínicos de la insuficiencia cardíaca derecha

Fatiga. Edema de los tobillos. Edema de la zona sacra o de las caderas. Dolor del cuadrante superior derecho. Cianosis de los dedos.

• Repercusión anatomofuncional de la insuficiencia tricuspídea Dilatación ventricular derecha. Pulso venoso positivo. Latido hepático.

2. Insuficiencia ventricular izquierda • Fisiopatología de la insuficiencia ventricular izquierda

Taquicardia. Debilidad B1. Soplo sistólico de insuficiencia mitral. Soplo diastólico de insuficiencia auricular. Latidos anormales a la izquierda. Signos radiológicos de IVI. Signos eléctricos de IVI.

Figura 22. Fisiopatología de la insuficiencia ventricular izquierda

• Signos clínicos de la insuficiencia cardíaca izquierda Fatiga excesiva o disnea en los esfuerzos físicos leves. Tos espasmódica persistente, especialmente en posición tumbada cuando los

fluidos se mueven de las extremidades hacia los pulmones. Disnea paroxística nocturna.



Ortopnea (el paciente necesita sentarse para respirar mejor) Taquicardia. Fatiga y debilidad muscular. Edema de los tobillos. Aumento de peso. Irritabilidad, agitación. Función renal disminuida o micciones frecuentes, nocturnas.

3. Insuficiencia mitral La válvula cardíaca mitral no cierra adecuadamente, permitiendo que la sangre vuelva (contra flujo) a la aurícula izquierda cuando se contrae el ventrículo izquierdo.

Etiología de la insuficiencia mitral La regurgitación es causada por trastornos que debilitan o lesionan la válvula o sus estructuras de soporte.

La regurgitación mitral puede ser el resultado:

• Malformación congénita. • Adherencias • Arterioesclerosis. • Endocarditis reumática. • Infección bacteriana.

Figura 23. Insuficiencia mitral

Estas condiciones pueden ocasionar el rompimiento de la válvula, del músculo papilar o de la cuerda tendinosa (estructuras que sujetan cada cúspide de las válvulas).



La ruptura de estas estructuras hace que los pliegues de la válvula se prolapsen o protruyan hacia la aurícula, dejando una abertura para que se produzca el contra flujo sanguíneo.

Consecuencias de la insuficiencia mitral • Dilatación auricular izquierda. • Hipertrofia y dilatación ventricular izquierda. • Síntomas de falla de la bomba izquierda.

2 - hipertrofia y dilatación ventricular izquierda.

3 - síntomas de falla de la bomba izquierda.

Figura 24. Dilatación auricular izquierda.

Signos clínicos del prolapso de la válvula mitral (enfermedad de Barlow) • Fatiga intensa. • Dolor torácico. • Palpitaciones o sensación de batido irregular del CORAZÓN. • Taquicardia. • Cefaleas. • Ansiedad, depresión, ataques de pánico. • Disnea.

Diagnóstico de la insuficiencia mitral La palpación puede mostrar frémito (vibración) en el corazón.

En la auscultación:

• Regurgitación mitral.



• Crepitaciones pulmonares si el líquido contra fluye a los pulmones.

La presión sanguínea es usualmente normal.

La regurgitación puede detectarse con:

• Ecocardiograma. • Doppler del flujo en color • Cateterización cardíaca

4. Insuficiencia aórtica La insuficiencia aórtica es una enfermedad de la válvula cardíaca en la cual la válvula aórtica se debilita o se abomba, impidiendo su cierre correcto, lo cual produce un reflujo de sangre desde la aorta hasta el ventrículo izquierdo.

Comúnmente, no se presentan síntomas de insuficiencia aórtica por muchos años. Los síntomas pueden aparecer gradualmente o repentinamente.

La restauración quirúrgica o sustitución de la válvula aórtica corrige la insuficiencia.

Etiología la insuficiencia aortica • Malformación congénita. • Adherencias • Arterioesclerosis. • Endocarditis reumática. • Infección bacteriana. • Rotura valvular. • Funcional por dilatación dinámica.

Consecuencias de la insuficiencia aortica • Reflujo de la aorta en el ventrículo izquierdo. • Hipertrofia y dilatación ventricular. • Disminución de la mínima y aumento de la máxima.



1 - Pulso celer. 2 - Baile arterial. 3 - Signo salutatorio. 4 - Descenso de la mínima. 5 - Aumento de la diferencia de presiones sistólicas entre

miembros inferiores y superiores. 6 - Hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo.

Figura 25. Insuficiencia aortica

Síntomas de la insuficiencia aortica: • Percepción marcada y desagradable de los latidos cardíacos o palpitaciones • Pulso saltón, pulso irregular, rápido, acelerado o palpitante • Desmayos • Debilidad, particularmente con la actividad • Dificultad para respirar cuando se está en actividad o acostado • Cansancio excesivo • Dolor en el pecho tipo angina (raro).

Diagnóstico de la insuficiencia aórtica • Auscultación: ruidos de regurgitación aórtica. • Palpación: latidos cardíacos hiperdinámicos (muy fuertes). • Tensión arterial: diastólica alta y diastólica baja. • ECG o Rx del tórax pueden mostrar un agrandamiento del ventrículo izquierdo. • La insuficiencia aórtica puede apreciarse con:

Angiografía aórtica Ecocardiograma transesofágico. Cateterización del corazón en el lado izquierdo. Ecocardiograma.



Ultrasonido Doppler.

5. Insuficiencia tricúspide Es un trastorno que consiste en el reflujo de sangre a través de la válvula tricúspide que separa el ventrículo derecho de la aurícula derecha, durante la contracción del ventrículo derecho de la aurícula derecha.

Esto ocurre durante la contracción del ventrículo derecho y es causado por el daño a la válvula tricúspide del corazón o un agrandamiento del ventrículo derecho.

La causa más común de esta condición no es el daño producido a la válvula, sino el alargamiento del ventrículo derecho, lo cual puede ser una complicación de cualquier trastorno que cause daño ventricular derecho.

Etiología de la insuficiencia tricúspide Fiebre reumática que es una complicación de una infección de la garganta por estreptococos que no ha recibido tratamiento.

La válvula no logra cerrar adecuadamente y la sangre se puede regurgitar a la aurícula derecha desde el ventrículo derecho y desde allí regresa a las venas, reduciendo el flujo de sangre hacia los pulmones.

1 - dilatación ventricular derecha. 2 - pulso venoso positivo. 3 - latido hepático.

Figura 26. Repercusión anatomofuncional de la insuficiencia tricuspídea.



Síntomas de la insuficiencia tricúspide La regurgitación tricúspide usualmente es asintomática. Si coexisten hipertensión pulmonar y regurgitación tricúspide los síntomas pueden ser:

• Hinchazón del abdomen y de los pies y tobillos • Fatiga, cansancio • Disminución en la micción.

Diagnostico de la insuficiencia tricúspide Examen físico:

• En la palpación latido del ventrículo derecho agrandado y pulsación en el hígado. • Esplenomegalia y hepatomegalia. • Ascitis. • Auscultación: regurgitación tricúspide. • Aumento del lado derecho del corazón visible en:

ECG. Ecocardiograma. Rx.

PARA SABER MÁS

Video resumen sobre la Insuficiencia Cardíaca Congestiva: http://www.youtube.com/watch?v=Va24jFAFa4c

J. TRATAMIENTO Los objetivos más importantes son mejorar la calidad de vida y prolongar la supervivencia de los pacientes. Más específicamente se busca:

• Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento. • Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico. • Contrarrestar las alteraciones neurohormonales. • Mejorar la función miocárdica. • Tratar los factores agravantes o desencadenantes.

1. Disminuir la sobrecarga del corazón y la progresión del remodelamiento

Entre las medidas básicas, se encuentran el reposo y el uso de oxígeno, que disminuyen el trabajo respiratorio y bajan la resistencia pulmonar, y vasodilatadores (venosos y arteriales, inhibidores de la ECA) para disminuir la vasoconstricción periférica y disminuir el efecto del sistema

http://www.youtube.com/watch?v=Va24jFAFa4c



angiotensina-aldosterona sobre el remodelamiento miocárdico. En casos específicos, será necesario bajar la PA en un hipertenso, tratar las arritmias, reducir la ansiedad, etc. En algunas ocasiones es necesario disminuir con urgencia el retorno venoso (edema pulmonar agudo), lo que se logra con medidas que incluyen la posición ortopnoica, los diuréticos, vasodilatadores venosos e incluso, una sangría.

2. Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistémico Esto se obtiene bajando la presión de llenado del VI a través de las medidas generales ya descritas y por la reducción de la ingesta de Na+ y el uso de diuréticos.

3. Contrarrestar las alteraciones neurohormonales La utilización de medicamentos que actúan antagonizando la hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores ACA, espironolactona) ha significado el mayor progreso en el tratamiento de los pacientes con IC crónica, especialmente por la mejoría en su supervivencia a largo plazo. Sus mayores limitaciones son la hipotensión y posible daño en la función renal, por lo que debe iniciarse en dosis bajas y controlar su efecto con exámenes de creatininemia. Reciente mente se ha propuesto el uso de B-bloqueadores para pacientes en clase funcional II o III. Su uso se basa en la hiperactividad simpática y en la “Down regulation” miocárdica que presentan estos pacientes. Su uso debe ser particularmente cuidadoso, monitorizando muy de cerca la posible agravación de los síntomas congestivos o la aparición de hipotensión, baja de débito o bradicardia.

4. Mejorar la función miocárdica La función miocárdica puede mejorar por varios mecanismos, dependiendo de cada caso. Por ejemplo, cuando disminuye el tamaño ventricular por uso de vasodilatadores o diuréticos; al mejorar los trastornos ácido-base y la hipoxemia, al incrementar el flujo coronario, al restablecer el ritmo normal, etc. Además, existen drogas cuyo efecto fundamental es mejorar directamente la contractilidad: son las drogas inótropas positivas. Entre ellas se destaca el grupo de drogas simpaticomiméticas (Dopamina, Dobutamina) y los Digitálicos. Ambas son de amplio uso en clínica, las primeras en situaciones agudas y las segundas en situaciones crónicas.

5. Tratar los factores agravantes o desencadenantes En todos los pacientes debe buscarse la existencia de factores que signifiquen una sobrecarga adicional sobre el corazón, como: anemia, estados infecciosos, hiponatremia, hipopotasemia, insuficiencia renal, intoxicación por drogas (Digitálicos), hipo o hipertiroidismo, etc. y tratarlos adecuadamente.

Con frecuencia, el factor etiopatogénico fundamental no puede ser adecuadamente tratado con las medidas descritas y debe plantearse la corrección quirúrgica del defecto. Es el caso de los pacientes con cardiopatías congénitas o valvulopatías, en donde la aparición de la insuficiencia cardíaca está íntimamente relacionada con un factor mecánico.



6. Trasplante cardíaco Es una terapia que se ha incorporado a los recursos terapéuticos disponibles en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca. Se indica de preferencia en pacientes con insuficiencia cardíaca terminal o con muy alta mortalidad en el corto plazo.

Las siguientes son características habituales de los pacientes con indicación de trasplante:

• Marcada disminución de la capacidad aeróbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min). • Grave compromiso de la contractilidad o Isquemia miocárdica severa no revascularizable. • Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a daño miocárdico irreversible. • Descompensaciones frecuentes, que requieren hospitalización, a pesar de tratamiento

bien llevado. • Edad no mayor de 65 años.

Las contraindicaciones más importantes son:

• Patologías graves concomitantes (insuficiencia renal, hepática, AVE antiguos, Diabetes Mellitus complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.).

• Hipertensión pulmonar refractaria. • Mala adherencia al tratamiento. • Tromboembolismo pulmonar reciente. • Uso habitual de drogas o de alcohol.

Los problemas más importantes de los pacientes con un trasplante cardíaco son:

• Rechazo. • Infecciones y otros derivados de los fármacos inmunosupresores.

A pesar de lo anterior, la supervivencia actual del trasplante cardíaco es de un 80% al primer año y de 70% a los 5 años, evolución que se compara muy favorablemente con la supervivencia de los pacientes en quienes se indica un trasplante.

K. EVOLUCIÓN Puede ser muy variada, dependiendo del tipo, severidad y velocidad de instalación de las alteraciones que la produjeron, de las características de los mecanismos de compensación, de la calidad y adherencia al tratamiento, de la eventual corrección del daño cardíaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes.

La mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva sintomática es de aproximadamente un 20% a un año y de un 50% a cuatro años, siendo las causas de muerte más frecuentes la descompensación de la insuficiencia cardíaca y la muerte súbita.

En relación a la severidad y velocidad de instalación del daño cardíaco que produjo la insuficiencia cardíaca, ya comentamos la peor evolución de los pacientes con daño valvular agudo



versus daño valvular crónico o el mal pronóstico de quienes sufren de un deterioro importante de la contractilidad en comparación con quienes tienen una contractilidad conservada.

En cuanto a los mecanismos de compensación, analizamos lo adecuado de la hipertrofia miocárdica moderada que se observa en quienes tienen una sobrecarga de volumen o presión, de instalación lenta y de magnitud moderada, pero como al acentuarse se acompaña de un deterioro progresivo de la función miocárdica. Asimismo, vimos como mecanismos de tipo neurohormonal pueden acentuar los síntomas y signos de una insuficiencia cardíaca.

Respecto a la calidad y adherencia al tratamiento y a la aparición de fenómenos intercurrentes, es fundamental tenerlos presentes en todo paciente que presenta una descompensación de su insuficiencia cardíaca, porque son factores sobre los cuales se puede actuar en forma más activa.

En cuanto a la factibilidad de corregir el daño cardíaco estructural, los ejemplos extremos son las valvulopatías, la mayoría de las cuales puede ser adecuadamente corregidas en forma quirúrgica, y las enfermedades con daño miocárdico irreversible, como las miocardiopatías dilatadas o restrictivas.

La primera causa de descompensación, en un paciente previamente compensado, es un tratamiento inadecuado: la ingesta de sal, el exceso de actividad física y el abandono del tratamiento medicamentoso son los factores más frecuentes. También debe tenerse presente la intoxicación por drogas, los desequilibrios hidroelectrolíticos y el uso inapropiado de medicamentos.

En relación con otros factores agravantes, los más frecuentes son:

• Arritmias sostenidas, en particular la fibrilación auricular. • Infecciones respiratorias; • Deterioro de la contractilidad miocárdica por intercurrencia de fenómenos isquémicos

(coronarios) o inflamatorios (fiebre reumática); • Estados hiperdinámicos, con aumento de las demandas periféricas sobre el trabajo

cardíaco, como estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. • Hipertensión arterial; • Tromboembolismo pulmonar.

PARA SABER MÁS

• Artículo sobre la Insuficiencia Cardíaca en España: http://www.revespcardiol.org/es/insuficiencia-cardíaca-espana-epidemiologia-e/articulo/13091620/

• Guía Práctica Clínica de la Sociedad Española de Cardiología ( ESC ) para el diagnóstico y tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca aguda y crónica (2008): http://www.revespcardiol.org/es/linkresolver/guia-practica-clinica-sociedad-europea/13129755/

• Video sobre las Jornada de Actualización de la Insuficiencia Cardíaca en la Sociedad Española de Cardiología: http://www.youtube.com/watch?v=KPjA7zR4ArE

http://www.revespcardiol.org/es/insuficiencia-cardiaca-espana-epidemiologia-e/articulo/13091620/

http://www.revespcardiol.org/es/insuficiencia-cardiaca-espana-epidemiologia-e/articulo/13091620/

http://www.revespcardiol.org/es/linkresolver/guia-practica-clinica-sociedad-europea/13129755/

http://www.youtube.com/watch?v=KPjA7zR4ArE

78 | Cardiopatía coronaria


VII. CARDIOPATÍA CORONARIA Son las alteraciones cardíacas secundarias a trastornos de la circulación coronaria. Tiene numerosas etiologías, siendo la más frecuente la ateroesclerosis coronaria. Sus manifestaciones clínicas principales son la angina, el infarto del miocardio y la muerte súbita.

Según la OMS las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo. Se calcula que en 2008 murieron por esta causa 17,3 millones de personas, lo cual representa un 30% de todas las muertes registradas en el mundo (1); 7,3 millones de esas muertes se debieron a la cardiopatía coronaria, y 6,2 millones a los accidentes cerebrovasculares.

A. ETIOLOGÍA Si bien existen numerosas patologías coronarias capaces de producir trastornos de la circulación coronaria, la más frecuente es la ateroesclerosis. Sin embargo, también otras causas pueden afectar la circulación coronaria, tales como embolias, arteritis, disección, estenosis, etc.

Se debe a una isquemia transitoria de las arterias coronarias sin ninguna lesión anatómica, nunca produce la muerte. La trinitrina hace desaparecer el dolor.

La lesión ateroesclerótica característica es la placa de ateroma. Los fenómenos que dan inicio a la placa no están completamente establecidos, pero se relacionan con la penetración y acumulación subendotelial de colesterol, lo que estaría facilitado por daño de la íntima arterial, producida por factores como la hipertensión arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.

Adicionalmente se observan los siguientes fenómenos:

• Acumulación subintimal de macrófagos. • Infiltración y diferenciación de células musculares lisas, responsables de un aumento en el

tejido conectivo. • Daño endotelial y formación de trombos plaquetarios.

Todo lo anterior produce una placa ateroesclerótica, que disminuye las propiedades antitrombogénicas y vasodilatadoras del endotelio y que produce estenosis luminales, con disminución de la reserva coronaria. Las placas ateroesclerótica pueden progresar en forma lenta o brusca:

• Algunas placas poseen un alto contenido de elementos fibrosos e incluso calcificación. Son placas “estables” cuya traducción clínica habitual es un cuadro lentamente progresivo.

• Otras placas poseen un alto contenido graso y de macrófagos, y su evolución se caracteriza por mayor incidencia de accidentes agudos, como consecuencia de ruptura, hemorragias y trombosis sobre la placa (“accidente de placa”). Su traducción clínica más característica es el infarto del miocardio y la angina inestable.

El fenómeno fisiopatológico fundamental de la ateroesclerosis coronaria es la estenosis luminal, que afecta predominantemente a las arterias epicárdicas. Las estenosis inferiores al 50% del



lumen no producen disminución de la reserva coronaria, es decir, no limitan significativamente los aumentos del flujo coronario que acompañan a los aumentos de la demanda. A medida que aumenta el grado de estenosis, se observa una progresiva disminución de la reserva coronaria, apareciendo evidencias de insuficiencia del riego coronario cuando aumenta la demanda. Las estenosis mayores del 90% pueden producir insuficiencia coronaria incluso en condiciones basales.

Cuando existe una estenosis “crítica” (mayor del 70%) en una arteria epicárdica, los vasos intramiocárdicos o de resistencia están al máximo de su dilatación, por lo que el flujo dependerá de la presión de perfusión y del grado de estenosis.

Además del grado de estenosis “anatómica”, la vasoconstricción de las arterias coronarias epicárdicas puede ser muy importante en limitar el flujo coronario. Este fenómeno puede explicar la aparición de isquemia miocárdica sin aumentos del consumo de O2 miocárdico y en casos extremos, puede desencadenar la llamada angina de Prinzmetal o vasoespástica, la que puede presentarse incluso en ausencia de estenosis anatómica.

La irrigación miocárdica inapropiada produce una “isquemia”, que tiene los siguientes efectos:

• Metabólicos: se produce aumento del contenido de lactatos y disminución del pH, del ATP y de los creatinfosfatos.

• Mecánicos: hay disminución de la contractilidad y de la distensibilidad en la zona isquémica. Puede haber falla ventricular aguda, disfunción de músculo papilar, etc.

• Eléctricos: se producen cambios en los potenciales de reposo y de acción, lo que se traduce en inestabilidad eléctrica y arritmias. La isquemia suele tener traducción electrocardiográfica, pudiendo aparecer ondas T negativas; desnivel negativo de ST (isquemia subendocárdica) o desnivel positivo de ST (isquemia trasmural).

B. FACTORES DE RIESGO CORONARIO Los factores de riesgo más importantes son:

• Hipertensión arterial. • Hipercolesterolemia. • Tabaquismo. • Diabetes. • Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria.

C. CUADRO CLÍNICO La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros clínicos, que van desde la muerte súbita hasta la insuficiencia cardíaca post infarto del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (angina crónica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado o no Q), clasificación que tiene implicaciones anatómicas, fisiopatológicas, pronósticas y terapéuticas.



Figura 27.

1. Periodo asintomático Normalmente, la enfermedad coronaria evoluciona asintomática durante periodos prolongados de tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y única manifestación de la enfermedad es la muerte súbita. Tampoco es raro el hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocárdico que ha evolucionado en forma asintomática.

2. Angina de pecho Es la manifestación más típica de la Enfermedad Coronaria. De acuerdo a sus características clínicas, se puede distinguir la Angina Estable y la Angina Inestable, entidades clínicas con diferente evolución y pronóstico. Por otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con enfermedad coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomática o silenciosa.

Figura 28. Dolor de la crisis de angor.



Signos clínicos de la angina de pecho:

• Sensación de dolor o de opresión del pecho. • Dolor que puede irradiar del pecho hacia el cuello, la mandíbula, el borde cubital del brazo

izquierdo o la espalda. • Dolor aliviado por la trinitrina • Dolor dental. • Indigestión dolorosa. • Disnea, intolerancia a los ejercicios físicos. • Náuseas. • Eructos.

Síntomas en las mujeres:

• Palpitaciones prolongadas o repetidas sin dolor torácico. • Dolor torácico izquierdo sin dolor retroesternal. • Sensación idéntica a la de inhalar frío. • Fatiga extrema. • Dolor aislado intesescapular. • Dolor del bíceps. • Falta de aire nocturna, al ejercicio físico.

3. Forma “miocardiopática” En un número bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una insuficiencia cardíaca por compromiso de la contractilidad de origen isquémico.

Síndrome coronario crónico o angina estable Corresponde a un dolor o malestar, que habitualmente es retroesternal, de carácter opresivo, que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o localizarse - en la región interescapular, cuello, mandíbula, hombros y brazos. Su característica más importante es su relación con algún factor desencadenante (esfuerzo, frío, emociones), siendo en general de corta duración (1 a 5 min.). El paciente habitualmente autolimita su actividad para evitar la aparición del dolor ya que se previene y alivia con el reposo. Es variable a lo largo del día, siendo más frecuente al iniciarse las actividades. Ocasionalmente puede ser nocturno, lo que puede explicarse por alguno de los siguientes mecanismos: insuficiencia cardíaca, aumento circadiano de la frecuencia cardíaca y la presión arterial y las “pesadillas”.

Normalmente tiene una aparición insidiosa y evoluciona lentamente en el tiempo.

La angina estable se debe a una isquemia miocárdica transitoria. Aparece habitualmente en hombres entre los 50 y 60 años (70-80%) y su sustrato anatómico es, en la mayoría de los casos, la estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios.



1) Diagnóstico de la angina estable

El diagnóstico de la angina de pecho se basa en la anamnesis. El examen físico es de poca utilidad diagnóstica y los exámenes de Laboratorio sirven principalmente para confirmarlo y para establecer mejor su pronóstico y tratamiento.

EXAMEN FÍSICO En la mayoría de los pacientes, el examen físico es normal, salvo la presencia habitual de un 4º ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de otros territorios. También es importante descartar la presencia de disfunción ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca.

TEST DE ESFUERZO Es el procedimiento de uso más extendido en la evaluación de los pacientes con angina crónica. Permite evaluar la capacidad física del paciente, reproducir las condiciones en que aparecen los síntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los elementos diagnósticos de insuficiencia coronaria son la aparición de angina o de un desnivel negativo de ST. Menos específico es la aparición de arritmias ventriculares. La hipotensión de esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isquémico.

Figura 29. Registro de derivación precordial en reposo (A) y esfuerzo (B), con aparición de infradesnivel de ST.

La especificidad y sensibilidad del Test de Esfuerzo varían según los criterios de positividad que se utilicen: entre más estrictos, la prueba será más específica pero menos sensible y viceversa.

Otro examen diagnóstico de uso frecuente, es la Cintigrafía Miocárdica de reposo y esfuerzo, en donde puede ponerse de manifiesto la existencia de áreas hipoperfundidas durante el ejercicio, que se normalizan en reposo.

La Coronariografía es un examen insustituible en el diagnóstico de la Enfermedad Coronaria, ofreciendo información completa sobre la anatomía coronaria, información que no puede ser obtenida por ningún otro método diagnóstico de la actualidad. Tiene limitaciones en cuanto no da información directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni de la viabilidad de las zonas con disfunción miocárdica.

2) Pronóstico de la angina estable

En los casos de Angina Estable, el pronóstico varía según la gravedad de las alteraciones del test de esfuerzo, el número de vasos comprometidos en la coronariografía y el grado de compromiso



de la función ventricular izquierda, pudiendo variar entre el 2% y el 30% de morbimortalidad anual, en los grupos extremos.

Las complicaciones más frecuentes e importantes de la Angina de Pecho son la muerte súbita, el Infarto del Miocardio y la Insuficiencia Cardíaca.

3) Tratamiento de la Angina estable

El objetivo principal del tratamiento de la Angina de pecho es disminuir la isquemia miocárdica, aumentando el flujo coronario y disminuyendo el consumo de O2 miocárdico. Otros objetivos son disminuir el riesgo de infarto, la supresión de las arritmias y detener la progresión de la enfermedad mediante el control de la hipertensión arterial y de los otros factores de riesgo.

En los pacientes con poco compromiso funcional y sin indicadores de gravedad, en general el tratamiento de elección es el medicamentoso. En los otros casos deberá plantearse la revascularización miocárdica, que puede lograrse mediante la angioplastia coronaria o la cirugía de puentes aortocoronarios.

Figura 30.

4) Terapia medicamentosa

Nitritos: son vasodilatadores coronarios y venosos. Disminuyen el consumo de O2 miocárdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno venoso y el volumen del V.I.) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la vasoconstricción coronaria.

Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la contractilidad cardíaca y algunos de ellos, también la frecuencia cardíaca.

Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocárdico por disminución de la frecuencia cardíaca y la contractilidad.

Acido acetilsalicílico (Aspirina): antiagregante plaquetario y fibrinolítico, disminuye el riesgo de accidente de placa en los pacientes anginosos.



Adicionalmente es fundamental identificar y tratar los factores de riesgo coronario: hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidemias, tabaquismo, obesidad, sedentarismo, etc. Este último grupo de factores está muy asociado con estilos de vida inapropiados, por lo que el médico debe actuar motivando positivamente la adopción de hábitos de vida más sanos, proceso que es tan difícil de lograr como importante de conseguir.

Síndromes coronarios agudos En este grupo se reúnen los cuadros clínicos “inestables”, que se caracterizan por tener un mayor riesgo vital y de compromiso isquémico miocárdico. El sustrato anatómico habitual es la enfermedad coronaria, complicada por un accidente de placa o agravada por factores vasoespásticos.

1) Angina inestable

Se entiende por “angina inestable” a una serie de situaciones que se ubican clínicamente entre la angina crónica y el infarto del miocardio. Habitualmente se trata de un dolor o malestar, que a diferencia de la angina estable, se presenta sin estricta relación con los esfuerzos o frente a esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y no desaparece con el reposo. Frecuentemente es de inicio reciente y de evolución rápidamente progresiva. Puede complicar la evolución de un paciente con una angina crónica estable.

El diagnóstico de angina inestable se basa fundamentalmente en el cuadro clínico y en la aparición de alteraciones isquémicas al ECG, con onda T negativa o con infradesnivel del segmento ST. El diagnóstico diferencial se plantea con el infarto del miocardio, del que se diferencia principalmente porque no hay evidencias de necrosis significativa.

La angina inestable es una situación clínica grave, considerando que cerca del 25-40% de los pacientes presentan finalmente un IAM y su mortalidad a corto plazo es de un 10-15%.

Teniendo en cuenta su etiopatogenia, evolución natural y pronóstico, los pacientes con angina inestable deben ser tratados en el hospital. El tratamiento inicial consiste en el uso de Aspirina, Trinitrina i.v. y de Heparina i.v., pudiendo utilizarse también bloqueadores del calcio y betabloqueadores. Para definir el manejo a más largo plazo, es recomendable realizar una Coronariografía, con la cual se podrá definir la necesidad de revascularización (mediante angioplastía o cirugía) o de tratamiento medicamentoso.

85 | Infarto agudo de miocardio (IAM)


VIII. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM) Es la necrosis por isquemia del tejido miocárdico debido a la obstrucción de una arteria coronaria

Corresponde al cuadro clínico que acompaña a la necrosis miocárdica, de origen isquémico. Afecta principalmente a hombres a partir de los 45 años y a las mujeres a partir de los 60 años.

Figura 31. Infarto del miocardio

Su causa más frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa. Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido, disección coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y más raramente es no trasmural (“subendocárdica”), como consecuencia de una disminución no total del flujo coronario en la zona infartada.

Figura 32. Infartos trasmural y no trasmural.



Otras etiologías son:

• Arteriosclerosis. • Endocarditis reumática. • Infección bacteriana. • Embolia de las arterias coronarias.

A. PATOGENIA El infarto del miocardio se debe en la mayoría de los casos a una isquemia absoluta por una oclusión coronaria trombótica. Sin embargo, hay oclusiones sin infarto y, a la inversa, infartos sin oclusión. Oclusión sin infarto se presenta en dos condiciones, la primera, casi trivial, cuando la muerte del individuo ocurre antes de la manifestación de los signos morfológicos de necrosis. La segunda, en casos relativamente raros en que la oclusión coronaria, ateroesclerótica, se ha producido tan lentamente que ha habido tiempo de que se desarrolle una circulación supletoria. En estas condiciones, la oclusión ulterior de la arteria que ha suministrado la circulación anastomótica, da origen un infarto particularmente extenso, que abarca los territorios de ambas arterias ocluidas. Es el llamado infarto ectópico o a distancia. Infartos sin oclusión se producen cuando la demanda de trabajo cardíaco excede la reserva coronaria. Esta está representada por la capacidad de aumentar el flujo coronario, dado que la diferencia de oxígeno arteriovenosa en el corazón es constante.

El flujo coronario normal en condiciones basales es de 250 mililitros por 300 gramos de corazón y puede aumentar hasta cuatro veces en actividad cardíaca máxima. Las condiciones más frecuentes que reducen la reserva coronaria son dos: la estenosis del árbol coronario, que reduce directamente el flujo, y la hipertrofia cardíaca, que disminuye la reserva coronaria al requerir un mayor flujo basal por la mayor masa miocárdica. La estenosis coronaria e hipertrofia cardíaca suelen ser concomitantes. En los casos de infarto sin oclusión, la estenosis es acentuada, del 75% o más del lumen arterial. Además, hay otros factores intercurrentes que pueden determinar valores críticos de la reserva coronaria, entre ellos el shock, la anemia aguda y las arritmias.

La trombosis coronaria se debe a la ulceración de una placa ateroesclerótica en mayor medida. Las placas se presentan en sitios de predilección: en el tronco de la coronaria izquierda, en el segmento proximal de la descendente anterior, de la circunfleja y de la coronaria derecha, y en el segmento distal de esta última. El tronco de la coronaria izquierda y segmento proximal de la descendente anterior son los sitios más frecuentes; el compromiso de la circunfleja es el menos frecuente. Esta distribución de frecuencia de las placas ateroescleróticas corresponde con la de los infartos según el territorio comprometido.

1. Anatomopatología Topografía del infarto El principio general que explica la localización del infarto es que se afectan los territorios con mayor riesgo de que la irrigación se haga insuficiente. Se comprende así, que el infarto sea casi exclusivo del ventrículo izquierdo, que dentro de éste se ubique de preferencia en el tercio distal,



o sea en la punta, y que en cuanto al espesor, se afecte preferentemente el tercio interno, es decir, el territorio subendocárdico.

Tamaño del infarto La extensión depende fundamentalmente de tres factores: calibre del segmento ocluido, desarrollo de circulación supletoria y grado de sobrecarga del ventrículo izquierdo.

Los infartos suelen ser así proporcionalmente mayores en las hipertrofias cardíacas. En los infartos es característico que no se necrose una delgada capa de miocardio de algunos cientos de micrones ubicada inmediatamente bajo el endocardio. Esta capa se nutre directamente desde las cavidades cardíacas. Típicamente, los infartos son cuneiformes, con la parte más extensa, la base, dispuesta hacia el endocardio. Pueden ser transmurales, es decir, comprometer de endocardio a epicardio, en cuyo caso se acompañan de pericarditis, generalmente fibrinosa. La pericarditis por infarto, llamada epistenocárdica, se presenta en alrededor del 30% del total de infartos y es difusa en cerca del 10%.

Figura 33. Topografía típica del infarto del miocardio (rayado). En tercio inferior: infarto trasmural.

Figura 34. Infarto del miocardio. Corte transversal del corazón. Líneas gruesas: infarto anteroseptal; líneas delgadas: infarto de cara lateral; punteado: infarto de cara posterior.



Macroscopía El infarto del miocardio es de regla anémico. La necrosis se reconoce macroscópicamente sólo después de 24 horas de establecida la isquemia. Se presenta como un territorio mal delimitado, pálido amarillento, a veces con focos hemorrágicos. En los días siguientes aparece claramente delimitada, de contornos cartográficos, tumefacta, amarillo opaca, con un halo hemorrágico. En la segunda mitad de la primera semana suele tomar un tinte ligeramente verdoso por la acentuada infiltración leucocitaria. El borde hemorrágico disminuye paulatinamente hasta desaparecer. En la segunda semana el territorio infartado se hace friable, se deprime ligeramente, y la hemosiderina formada al reabsorberse los focos hemorrágicos, le da un tenue tinte ocre.

En la tercera semana el territorio infartado es blando, algo elástico y gelatinoso, rojizo debido a los vasos de neoformación ingurgitados. De la cuarta semana en adelante se va haciendo más firme y grisáceo y se va retrayendo debido a la formación de la cicatriz.

Microscopía Al microscopio de luz, la necrosis no se reconoce antes de 6 a 8 horas de producida la isquemia. A las 24 horas aparece la infiltración leucocitaria, que alcanza su mayor grado al cuarto o quinto día. A finales de la primera semana, aparecen macrófagos, hemosiderina y vasitos de neoformación. La segunda semana está dominada por el proceso de reabsorción y el desarrollo del tejido granulatorio.

Como manifestación del proceso reabsortivo, se encuentran detritus de fibras miocárdicas en el citoplasma de macrófagos. No es raro encontrar en el tejido granulatorio de esta etapa una infiltración de granulocitos eosinófilos, infiltración que se limita a la segunda semana. En la tercera semana predominan los linfocitos, las células plasmáticas y los vasos de neoformación, que aparecen de lumen amplio, y repletos de sangre.

El tejido granulatorio muestra evidente neoformación de colágeno, iniciada en la segunda semana. En la cuarta semana ya no se encuentra infiltración leucocitaria, y el colágeno es más abundante y denso. Después del primer mes desaparecen las células libres y, en general, también los restos necróticos. Sin embargo, en infartos muy extensos pueden persistir en medio del tejido reparativo islotes de miocardio necrótico a manera de secuestros.

Complicaciones locales Estas son la trombosis parietal, el aneurisma, la ruptura, el bloqueo atrioventricular y la insuficiencia mitral.

1) Trombosis

Significa una complicación seria como fuente de embolias trombóticas, que pueden causar la muerte. Con frecuencia se producen infartos cerebrales. La trombosis se encuentra en cerca del 30% de los infartos recientes. La organización de la trombosis conduce a un engrosamiento hialino del endocardio.



2) Aneurisma

La dilatación aneurismática del ventrículo representa una complicación que también favorece la trombosis. Se produce del 5 a 10% de los pacientes que han sobrevivido por tres meses o más a un infarto.

3) Ruptura

En necropsias, la ruptura se encuentra en cerca del 10% de los infartos. Puede tratarse de una ruptura precoz, producida al cuarto o quinto día cuando la infiltración leucocitaria es máxima, o una ruptura tardía, al décimo o duodécimo día, cuando el tejido granulatorio es particularmente friable. Según el sitio de la ruptura, el 10% referido se descompone en: 7% con ruptura externa, es decir, a la cavidad cardíaca, lo que produce un tamponamiento cardíaco; 2% con ruptura del tabique ventricular, lo que condiciona una comunicación interventricular, y 1% con ruptura de un músculo papilar, lo que causa una insuficiencia mitral aguda. La insuficiencia mitral crónica como complicación del infarto está condicionada por el compromiso del músculo por la cicatriz y su retracción.

4) Bloqueo atrioventricular

Se presenta alrededor del 5% de los enfermos con un infarto reciente. Es significativamente más frecuente en los infartos de cara posterior.

Lesiones miocárdicas por isquemia relativa La isquemia relativa del miocardio se produce típicamente por estenosis coronaria, por lo común múltiples. Ellas constituyen el substrato anatómico de la insuficiencia coronaria. Su efecto en el miocardio se manifiesta en los territorios terminales en forma de focos de necrosis electiva del parénquima y de pequeños infartos, que suelen ser hemorrágicos. El conjunto de estas lesiones se ha denominado infarto subendocárdico. Esta forma tiene una alta frecuencia de trombosis parietal.

Consecuencias del infarto del miocardio • Colapso circulatorio. • Descompensación cardíaca. • Insuficiencia cardíaca crónica.

2. Cuadro clínico En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomático, sin embargo, no son infrecuentes los casos oligosintomáticos o aquellos que se presentan como muerte súbita. En los casos típicos, el síntoma más importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a región anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandíbulas, de varias horas de duración, acompañado de sudoración y síntomas vagotónicos. También se manifiesta como síntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: síncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.



El paciente está quieto, angustiado, comprometido, pálido y sudoroso. En algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardíaco presenta pocas alteraciones; más adelante puede aparecer latido anómalo de ventrículo izquierdo, 3º y 4º ruido, galope, frotes pericárdicos o manifestaciones de alguna complicación del infarto.

Los signos más clásicos son los siguientes:

• Dolor torácico retroesternal severo. • Dolor irradiado hacia los dos brazos. • Sensación de indigestión. • Angina de pecho que dura más de 30 minutos (no se alivia con trinitrina). • Dolor que no se alivia por el cambio de posición. • Náusea. • Ceguera repentina o pérdida repentina del habla. • Palidez. • Respiración pesada, falta de aire. • Debilidad, sensación de desmayo. • Síndrome doloroso hombro-mano.

Figura 35. Distintos patrones del dolor del infarto de miocardio



3. Exámenes complementarios La necrosis produce alteraciones inespecíficas, como Leucocitosis y aumento de la VHS. Más específica es la elevación plasmática de la fracción miocárdica de ciertas enzimas. Las más utilizadas son la creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocárdica la CPK-MB y la Troponina T. Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel máximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece más tiempo alterada. Se acepta como positivo la elevación sobre 2 veces el límite superior de los valores normales. El nivel enzimático guarda relación con el tamaño del infarto.

4. Electrocardiograma El ECG es de alto rendimiento en el diagnóstico del IAM trasmural y la secuencia de cambios es altamente específica. Sin embargo no es 100% sensible ni específico, en particular en las primeras horas de evolución, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.

El ECG presenta una serie de alteraciones, que se correlacionan razonablemente bien con el tiempo de evolución del infarto:

• Durante las primeras horas, puede apreciarse sólo una elevación del segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia trasmural. (1)

• Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores de la pared opuesta a la ubicación del electrodo, como resultado de la necrosis que hace desaparecer la actividad eléctrica miocárdica. (2)

• Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversión de la onda T. (3 - 4)

Figura 36. El ECG.

Los cambios pueden sucederse en horas o en días de evolución. La onda característica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda corresponde a una primera deflexión negativa del QRS y en los infartos se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo correspondiente a la derivación afectada y sirve para determinar la ubicación de los infartos trasmurales.



Figura 37. Origen de la onda Q.

A continuación, se presentan registros de la evolución electrocardiográfica de un infarto trasmural de pared anterior y otro de pared diafragmática. El primer registro (A) fue tomado a las dos horas de iniciado el dolor y el segundo (B) a los 12 días de evolución.

Infarto de cara anterior Infarto de pared diafragmática

Figura 38. El ECG.

5. Ecocardiografía Es un procedimiento diagnóstico que ofrece información anatómico-funcional de mucha utilidad, en particular para evaluar extensión de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de algunas



complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral, comunicación interventricular o derrame pericárdico.

6. Diagnóstico Fundamentalmente por el cuadro clínico, las alteraciones enzimáticas y los hallazgos electrocardiográficos característicos.

7. Evolución y pronóstico La mayor parte de los pacientes que llegan a un hospital con un IAM, evolucionan sin complicaciones mayores. Sin embargo, alrededor de un 10-15% fallece en la fase aguda y otro 5-10% fallece durante el primer año de evolución.

La evolución y pronóstico del infarto del miocardio se relaciona con la presencia de arritmias, con la magnitud de la masa miocárdica necrosada, con la existencia de isquemia residual o de daño estructural.

8. Complicaciones agudas Arritmias: Las arritmias pueden presentarse desde las primeras horas del infarto y son la principal causa de muerte de quienes fallecen antes de llegar a un Hospital. El pronóstico de los pacientes con arritmias en la fase precoz es en general mejor que en los pacientes con arritmias ventriculares más tardías, quienes habitualmente tienen mayor compromiso de la función ventricular izquierda.

Durante la evolución de un IAM se pueden presentar todo tipo de arritmias, que tienen origen en diferentes mecanismos fisiopatológicos: reentrada ventricular o alteraciones del automatismo en zonas isquémicas, bloqueos A-V o del sistema His-Purkinje por isquemia o necrosis del tejido de excito-conducción, pericarditis, dilatación auricular aguda, etc. Se pueden presentar:

• Arritmias ventriculares: extrasistolia, taquicardia y fibrilación ventricular. • Arritmias supraventriculares: flúter y fibrilación auricular. • Bloqueos de rama y bloqueos auriculoventriculares.

9. Insuficiencia cardíaca del infarto La magnitud de la masa necrosada condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca y es el principal factor de riesgo de mortalidad a corto y largo plazo. Existe una clasificación funcional de los pacientes con infarto del miocardio, basado en el grado de Insuficiencia Cardíaca, que ofrece un muy buen valor pronóstico:



GRADO CARACTERÍSTICAS MORTALIDAD

Killip I Sin Insuficiencia Cardíaca (I.C.) 5%

Killip II I.C. moderada: congestión pulmonar basal; disnea; oliguria; galope. 10%

Killip III I.C. grave: Edema pulmonar agudo. 40%

Killip IV I.C. y shock cardiogénico. 90%

Tabla 5.

Como consecuencia de la necrosis y de la isquemia miocárdica, se desencadena una serie alteraciones fisiopatológicas que pueden llevar finalmente a diferentes grados de Insuficiencia cardíaca

Dadas estas características, si la necrosis es muy extensa el daño tiende a ser progresivo, llegándose a un estado de shock irreversible.

Isquemia residual En un número importante de pacientes se puede observar manifestaciones de isquemia residual, es decir, que además de la zona necrosada existen otros territorios en riesgo de isquemia. Los mecanismos por los cuales se puede explicar este fenómeno son:

Oclusión subtotal de una arteria coronaria o total de una arteria que recibe circulación colateral no suficiente de otra coronaria. Ambas situaciones pueden producir un infarto no trasmural, con un alto porcentaje de isquemia residual.

Coexistencia de lesiones críticas en otras arterias coronarias, que pueden hacerse sintomáticas como consecuencia de los trastornos fisiopatológicos del infarto.

El diagnóstico de la isquemia residual se hace por la aparición de angina post-infarto o por exámenes tales como la Cintigrafía con Talio o Mini Test de Esfuerzo post-infarto. Los pacientes con isquemia residual, tienen mayor riesgo de presentar un nuevo infarto y de fallecer de causa cardíaca.

Daños estructurales En un bajo porcentaje de pacientes, se presenta ruptura de estructuras cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura de aparato subvalvular, comunicación interventricular, por perforación septal o ruptura de pared libre. La Insuficiencia Mitral aguda se presenta como un cuadro de congestión pulmonar grave, con aparición de un soplo sistólico de regurgitación; la comunicación interventricular se caracteriza por distintos grados de insuficiencia cardíaca y un soplo sistólico mesocárdico y la ruptura de pared libre, se presenta como un cuadro de disociación electromecánica, frecuentemente precedido de un dolor isquémico.



Pericarditis Un número importante de pacientes presentan cierto grado de inflamación pericárdica, que se traduce en dolor y frotes pericárdicos, pero rara vez se acompaña derrames de significación hemodinámica.

10. Complicaciones Las más importantes son las arritmias y la Insuficiencia cardíaca. El pronóstico se relaciona principalmente con el grado de deterioro de la función ventricular, medida por la fracción de eyección.

Otra complicación alejada es la aparición de signos clínicos de isquemia: angina o nuevo infarto, como consecuencia de la progresión de la enfermedad.

11. Tratamiento En una primera etapa, los objetivos del tratamiento del infarto son limitar la necrosis, prevenir las arritmias y tratar las complicaciones agudas. En este sentido la iniciación precoz de las medidas terapéuticas es fundamental, por lo que la conducta que se tome con el paciente en su primera atención es extraordinariamente importante.

Posteriormente, debe buscarse la rehabilitación física y psicológica del paciente y, finalmente, establecer un plan de controles destinados a la prevención, diagnóstico y tratamiento precoz de las complicaciones alejadas y de los factores de riesgo.

Fase prehospitalaria Lo más importante es que todo paciente que tenga sospecha de IAM se derive a un centro hospitalario: dolor torácico sugerente, arritmia grave, síncope, insuficiencia cardíaca aguda, etc. Es discutible el uso preventivo de antiarrítmicos o de fibrinolíticos en este periodo.

Fase hospitalaria El paciente debe ser observado en un área hospitalaria que disponga de Monitorización ECG y tranquilidad. Durante este periodo debe realizarse el diagnóstico clínico, electrocardiográfico y enzimático. Debe administrarse Oxígeno, sedantes y analgésicos, según necesidad. Una vez confirmado el diagnóstico, se indica la terapia específica.

1) Disminución de la masa miocárdica en riesgo de infarto

• Antiagregantes plaquetarios: aspirina (500 mg, oral). • Mejorar la condición hemodinámica: tratamiento de hipovolemia e hipertensión arterial,

arritmias, etc. • Vasodilatadores coronarios: trinitrina, especialmente si persiste dolor isquémico. • Reperfusión: su utilidad es mayor en las primeras 6 horas de iniciado el infarto. Se puede

realizar mediante fibrinolíticos o por reperfusión directa (angioplastia o cirugía). Los



fibrinolíticos de uso más frecuentes son la estreptokinasa, el activador del plasminógeno (tPA) y la urokinasa. En Centros Hospitalarios especializados se puede realizar la reperfusión precoz de la zona infartada, mediante la angioplastia del vaso ocluido. Más ocasionalmente puede utilizarse cirugía coronaria precoz.

• Anticoagulantes: heparina. • Betabloqueadores: el uso de bajas dosis de propranolol (5 mg c/12 hrs.) es de utilidad en

pacientes con taquicardia, sin insuficiencia cardíaca o hipotensión.

2) Prevención y tratamiento de las arritmias precoces

• Bradicardia sinusal: atropina, en bajas dosis. • Extrasistolia Ventricular: lidocaína i.v.

3) Insuficiencia cardíaca

Considerando que la IC depende fundamentalmente de la magnitud del infarto, las medidas destinadas a limitar el tamaño de la necrosis son fundamentales en prevenir la aparición de esta complicación. Otra medida preventiva la constituyen los inhibidores de la enzima convertidores de la angiotensina, cuyo uso, a partir del 2º día post-IAM disminuye la aparición de IC post-infarto alejado. Se recomienda iniciar dosis bajas (Captopril 6,25 a 12,5 mgc/8 hrs; Enalapril 2,5 a 5 mg c/12 hrs) cuidando la aparición de hipotensión o deterioro de la función renal.

Cuando aparecen evidencias clínicas de IC, deben usarse medidas convencionales, como oxígeno, diuréticos, vasodilatadores y digitálicos. En casos de fallo ventricular izquierdo, pueden usarse drogas simpaticomiméticas, como Dopamina o Dobutamina, que aumentan la contractilidad y actúan sobre la resistencia vascular sistémica de forma relativamente selectiva. En los pacientes con insuficiencia cardíaca grave (edema pulmonar agudo, congestión pulmonar refractaria, shock cardiogénico, hipotensión persistente, sospecha de daño estructural) está indicada la monitorización hemodinámica con catéter de Swan-Ganz, que permitirá una terapia guiada por los hallazgos hemodinámicos.

4) Isquemia residual o infarto no completado

En general, si aparecen evidencias de isquemia residual, los pacientes deben ser sometidos a Coronariografía, para evaluar la necesidad de angioplastía o cirugía de revascularización.

5) Daño estructural

Estas complicaciones (ruptura de pared libre, CIV e insuficiencia mitral) tienen muy mal pronóstico a corto plazo y su tratamiento es quirúrgico.

6) Pericarditis

Normalmente sólo requieren antiinflamatorios y analgésicos.



7) Rehabilitación física y psíquica

En un alto porcentaje de pacientes, se acompaña de un deterioro de la capacidad física y de un gran impacto psicológico. Ambas situaciones deben ser enfrentadas desde los primeros días de la enfermedad, cuidando de evitar la inactividad prolongada, informando al paciente sobre la naturaleza de su enfermedad y estableciendo un programa de rehabilitación, que en la mayor parte de los pacientes culmina con su reincorporación a su vida habitual.

Fase posthospitalaria Los objetivos principales del control son:

• Detección precoz de complicaciones: isquemia residual, arritmias, Insuficiencia Cardíaca, y manejo de los factores de riesgo: hipertensión arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia, diabetes, obesidad, sedentarismo, etc…

PARA SABER MÁS

• Incidencia y letalidad del infarto agudo de miocardio en España: http://www.revespcardiol.org/es/congresos/sec-2012-el/1/sesion/epidemiologia/54/evolucion-incidencia-letalidad-del-infarto/450/

• Guía Práctica de la Sociedad Española de Cardiología sobre el manejo del infarto agudo de miocardio: http://www.revespcardiol.org/es/guia-practica-clinica-esc-el/articulo/90180910/

• Ritmo circadiano en el Infarto Agudo de Miocardio: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1025-02552009000100010&script=sci_arttext

• Video-ponencia del Síndrome Coronario Agudo sobre últimas novedades en Cardiología en el Congreso Europeo 2013: http://www.secardiologia.es/formacion-y-becas/elearning/webinars/4815-avances-en-sca-salvar-vidas

http://www.revespcardiol.org/es/congresos/sec-2012-el/1/sesion/epidemiologia/54/evolucion-incidencia-letalidad-del-infarto/450/

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http://www.revespcardiol.org/es/guia-practica-clinica-esc-el/articulo/90180910/

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1025-02552009000100010&script=sci_arttext

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http://www.secardiologia.es/formacion-y-becas/elearning/webinars/4815-avances-en-sca-salvar-vidas

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98 | Miodardiopatías y miocarditis


IX. MIOCARDIOPATÍAS Y MIOCARDITIS

A. MIOCARDIOPATÍAS Se refiere al compromiso miocárdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no cardiovasculares (inflamatorias, tóxicas, degenerativas, etc.). Una cardiomiopatía es un debilitamiento del músculo cardíaco o un cambio en su estructura y a menudo está asociada con un bombeo cardíaco inadecuado u otras anomalías de la función cardíaca.

El músculo cardíaco afectado puede debilitarse, estirarse o hipertrofiarse. Esto produce una variedad de síntomas y de signos incluyendo palpitaciones, disnea, angina y paro cardíaco.

De acuerdo a sus características patológicas y funcionales se las divide en:

• Dilatadas. • Restrictivas. • Hipertróficas.

A - Dilatadas. B - Restrictivas. C - Hipertróficas.

Figura 39. Características patológicas y funcionales de las miocardiopatías.

1. Etiología La cardiomiopatía puede ser producto de infecciones virales, ataques cardíacos, alcoholismo, presión sanguínea alta severa y prolongada o por otras razones desconocidas.

• Cardiomiopatía Isquémica: provocada por ataques cardíacos que dejan cicatrices en el miocardio que no es capaz de realizar su función de bombeo cardíaco.

• Cardiomiopatía Idiopática: por lo general, el término se refiere a cardiomiopatía dilatada. • Cardiomiopatía Dilatada: es un trastorno global idiopático del miocardio que se

caracteriza por un aumento marcado de tamaño y una función inadecuada del ventrículo izquierdo, y puede afectar a las personas jóvenes.

• Cardiomiopatía Hipertrófica: es un crecimiento desproporcionado del músculo del ventrículo izquierdo. Hasta el 70% de los casos existen antecedentes familiares.



• Cardiomiopatía Alcohólica: es una cardiomiopatía dilatada que comienza alrededor de 10 años después de un consumo de alcohol excesivo y permanente. Se puede presentar con signos típicos de insuficiencia cardíaca, con fibrilación auricular u otros problemas de ritmo cardíaco.

• Cardiomiopatía Periparto: es una cardiomiopatía dilatada que aparece en las mujeres durante el último trimestre del embarazo o después del parto.

• Cardiomiopatía Restrictiva: es un trastorno que afecta la función diastólica del corazón, por lo que no se puede llenar de sangre de manera adecuada. La amiloidosis y sarcoidosis son ejemplos.

2. Síntomas • Dificultad para respirar. • Disminución de la capacidad para tolerar el esfuerzo físico. • Dolor en el pecho: este síntoma, que también se conoce como “angina”, consiste en una

sensación de presión aguda incesante en el medio del tórax y es más común en la cardiomiopatía isquémica.

• Desmayos, especialmente después de la actividad. • Mareos, especialmente después de la actividad. • Vértigo. • Palpitaciones: sensación de percibir el latido cardíaco. • Presión sanguínea alta.

3. Diagnóstico • Auscultación:

Signos de insuficiencia cardíaca. Latidos irregulares. Sonidos cardíacos y los sonidos respiratorios pueden ser anormales.

• Disminución del funcionamiento cardíaco y aumento de tamaño del corazón en: Angiografía coronaria. Ecocardiograma. Radiografía de tórax. TAC de tórax. RM de tórax.

• El ECG puede mostrar: Aumento de tamaño del corazón. Signos de un ataque cardíaco previo. Cambios isquémicos. Arritmias.



• Las pruebas de laboratorio mostraran anomalías: CSC. Perfil lipídico (colesterol). Enzimas cardíacas (isoenzimas CPK, CK-MB, isoenzimas LDH).

B. MIOCARDIOPATÍA DILATADA El fenómeno fundamental de las miocardiopatías dilatadas es la disminución de la capacidad contráctil del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatación y pérdida de la geometría ventricular. Normalmente afecta a ambos ventrículos, pero puede predominar en uno de ellos

1. Etiología Esta forma de miocardiopatía probablemente es un estado terminal común a diferentes procesos patológicos, causados por una gran variedad de noxas: tóxicos (alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (infecciones virales), metabólicos (hipotiroidismo), etc. que parecen actuar no sólo sobre los miositos, sino también sobre el tejido intersticial.

2. Manifestaciones clínicas Habitualmente se presenta como una Insuficiencia Cardíaca Global, en general de instalación rápida, precedida de un periodo asintomático que puede ser de varios años de duración, en donde la cardiomegalia radiológica puede ser la única manifestación de la enfermedad.

Las manifestaciones corresponden a los síntomas clásicos de la insuficiencia cardíaca global: disnea de esfuerzos, ortopnea y disnea nocturna; fatigabilidad, edema de extremidades, etc.

También pueden presentar lipotimias o síncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situación que es de extrema gravedad y conlleva un muy mal pronóstico.

En el examen físico se aprecia un corazón dilatado, con galope por 3R y frecuentemente un soplo de insuficiencia mitral y tricúspide y los hallazgos congestivos pulmonares y viscerales propios de la insuficiencia cardíaca.

3. Exámenes complementarios Radiografía de tórax Lo más característico es la gran cardiomegalia y en casos más avanzados, las evidencias de congestión pulmonar.

ECG Son frecuentes los trastornos de la conducción ventricular (Bloqueos de Rama), signos de Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo y trastornos inespecíficos de la repolarización.



Ecocardiograma Lo más típico es la demostración de la dilatación ventricular sin hipertrofia y marcada disminución de la contractilidad.

Monitoreo de arritmias (Holter) Un porcentaje importante de pacientes presenta arritmias ventriculares complejas (extrasistolia ventricular polimorfa, taquicardias ventriculares, etc.) que pueden ser objetivadas mediante la monitorización continua (Holter).

1) Evolución

La mayoría de los pacientes tienen un periodo asintomático de duración variable. Una vez iniciados los síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva, su evolución es habitualmente progresiva, con una mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 años.

La mortalidad puede ser por insuficiencia cardíaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, las que también pueden provocar muerte súbita en el periodo asintomático.

2) Tratamiento

Debido a la ausencia de una etiología conocida, en la mayoría de estos pacientes se utiliza sólo el tratamiento médico convencional para la Insuficiencia Cardíaca: reposo, régimen hiposódico, diuréticos, digitálicos y en particular, los inhibidores de la enzima convertidora. Fue precisamente en estos pacientes en quienes primero se demostró los beneficios a largo plazo del uso de estos vasodilatadores.

También se ha comunicado el uso de b-bloqueadores en bajas dosis, con los que se observaría una mejoría en la supervivencia, sin embargo, debido a los riesgos de agravar la insuficiencia cardíaca, su uso es aún limitado.

C. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatación de la cavidad, en ausencia de una sobrecarga mecánica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimétrica, es decir con un grosor de la pared ventricular no homogéneo, típicamente mayor en el septum interventricular.

1. Etiología No se conoce la etiología, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una obstrucción al vaciamiento del ventrículo izquierdo, que genera un gradiente de presión VI-Ao. En esta obstrucción participan varios factores:

• Hipertrofia septal. • Movimiento anterior del velo mitral anterior durante el sístole, que se contacta con el

septum.



• Aumento de la contractilidad miocárdica con disminución de los volúmenes ventriculares.

Los dos últimos factores no son fijos, por lo que el grado de obstrucción puede ser variable en el tiempo.

Figura 40.

Este fenómeno explica el nombre de “Miocardiopatía hipertrófica obstructiva” con que también se la conoce. Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminución de la distensibilidad, aumento de la presión diastólica ventricular y daño miocárdico isquémico, por la pérdida de la relación entre masa miocárdica y circulación coronaria.

2. Manifestaciones clínicas La mayoría de los pacientes tienen un largo periodo asintomático, siendo la muerte súbita, habitualmente en relación con esfuerzos, la primera manifestación de la enfermedad en un alto porcentaje de los pacientes más jóvenes, con antecedentes familiares positivos.

Los síntomas pueden ser muy variados, dependiendo del factor fisiopatológico predominante:

• Disnea y signos congestivos pulmonares, por hipertensión de AI. • Angina, por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia. • Fatigabilidad y síncopes, que pueden explicarse por un mecanismo similar al de las

estenosis aórticas o por arritmias, las que pueden ser Ventriculares o supraventriculares.

En el examen físico, lo más característico es el hallazgo de una hipertrofia de ventrículo izquierdo de tipo concéntrico, con otros hallazgos que permiten plantear su diagnóstico:

• Pulso carotídeo de ascenso rápido, tipo celer. • Doble latido apexiano. • 4º ruido.



• Soplo sistólico de eyección. • Soplo sistólico de regurgitación mitral, ocasional.

3. Exámenes complementarios El electrocardiograma muestra signos claros de HVI y puede presentar ondas Q, principalmente por hipertrofia septal.

El ecocardiograma demuestra la hipertrofia, frecuentemente asimétrica, el movimiento anormal de la válvula mitral y la existencia de un gradiente VI/Ao (mediante el Doppler), en ausencia de valvulopatía aórtica.

Ocasionalmente puede requerirse de un estudio hemodinámico y angiográfico, en particular cuando debe descartarse la coexistencia de una enfermedad coronaria

4. Diagnóstico y tratamiento Habitualmente el diagnóstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clínica y electrocardiográficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los síntomas de la enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o síncope. El método diagnóstico más sensible y específico es el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimétrica, en ausencia de daño valvular.

El diagnóstico diferencial más frecuente se plantea con la cardiopatía hipertensiva, por la presencia de hipertrofia ventricular izquierda al ECG.

En los pacientes sin insuficiencia cardíaca congestiva, el tratamiento consiste en b-bloqueadores, Calcio-antagonistas y antiarrítmicos. En general, en estos pacientes están contraindicados las drogas inótropas positivas, ya que al reducir el tamaño del ventrículo pueden aumentar el compromiso hemodinámico.

En algunos pacientes muy sintomáticos y con grandes gradientes transaórticos, se plantea la cirugía. Existen diversas técnicas quirúrgicas, que incluyen la septectomía parcial y a veces el reemplazo de la válvula mitral.

D. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA La miocardiopatía restrictiva es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfunción diastólica, que se caracteriza por disminución de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior se observa un aumento de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular media, con disminución del volumen sistólico de eyección y eventualmente del gasto cardíaco. También existe cierto grado de pérdida de la contractilidad miocárdica.



1. Manifestaciones clínicas El cuadro clínico es el de una IC rápidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Destaca la mala respuesta al uso de diuréticos, debido a que al disminuir la presión de llenado ventricular se produce una baja importante del volumen de eyección y del gasto cardíaco.

2. Diagnóstico y tratamiento Las características hemodinámicas y clínicas de las miocardiopatías restrictivas son muy similares a las de una pericarditis constrictiva y habitualmente su diagnóstico se plantea cuando se sospecha una pericarditis, pero no hay evidencias de alteración pericárdica a RX ni al ecocardiograma. Se confirma con la biopsia miocárdica.

La razón para insistir en el diagnóstico diferencial con la pericarditis constrictiva es que las miocardiopatías restrictivas tienen muy mala respuesta al tratamiento, a diferencia de las pericarditis que son de indicación quirúrgica.

E. MIOCARDITIS Hasta hace unos 25 años la frecuencia de las miocarditis en el material de autopsia era de cerca del 4%. Hoy puede suponerse que es significantemente menor por la disminución de la enfermedad reumática y el mejor tratamiento de los procesos infecciosos.

1. Etiología y patogenia Las miocarditis pueden ser causadas por factores de un amplio espectro: bacterias, virus, parásitos, hongos, substancias químicas y factores físicos. Dado que estos agentes son mucho más numerosos que las posibles formas de reacción inflamatoria del miocardio, sólo en pocos casos la sola morfología permite delimitar entidades nosológicas.

Una miocarditis puede ser parte de una enfermedad con compromiso orgánico múltiple o bien puede representar por sí sola una enfermedad. Ejemplos del primer caso son procesos sépticos, las enfermedades del colágeno y en particular, la enfermedad reumática. Ejemplo del segundo es la miocarditis aislada de Fiedler.

En algunas miocarditis, el mecanismo patogenético principal parece ser inmunoalérgico, sin que necesariamente la causa desencadenante de la enfermedad actúe directamente en el miocardio, como parece ser el caso de la enfermedad reumática. En ésta se trata probablemente de una reacción autoinmune desencadenada por alteración de tejido propio, especialmente del conectivo. Una patogenia similar parece tener la miocarditis aislada de Fiedler y la miocarditis chagásica crónica, no así la aguda.

2. Anatomopatología Macroscopía Las miocarditis leves pueden pasar inadvertidas macroscópicamente. En las formas graves el corazón está aumentado de tamaño por la dilatación miopática del miocardio, que aparece turbio,



pálido y flácido. Los grandes infiltrados inflamatorios se ven como finas bandas blanquecinas grisáceas. El corazón puede estar aumentado de peso, sea por una pseudohipertrofia, o por hipertrofia en casos de miocarditis crónicas.

Clasificación morfológica En las miocarditis puede preponderar el compromiso del parénquima o del estroma. En el primer caso predomina el componente alterativo; en el segundo, el exudativo o el productivo.

1) Miocarditis Parenquimatosas

Estas se acompañan de regla de una manifiesta dilatación miopática del miocardio y tienen un peor pronóstico. Pertenecen a esta forma la miocarditis diftérica, la chagásica, la por toxoplasma y algunas miocarditis virales.

2) Miocarditis diftérica

Se produce por la exotoxina del bacilo de Loeffler, la cual actúa simultáneamente en las fibras miocárdicas y en el aparato vascular. Las fibras sufren una alteración microvacuolar preferentemente grasosa, degeneración o necrosis cérea, fragmentación y necrosis. En el intersticio se constituye una inflamación serosa. Estas alteraciones se producen en la primera semana de enfermedad. En la segunda semana se hace más extensa la necrosis y en el intersticio aparece una marcada infiltración linfohistiocitaria. Las alteraciones pueden ser de grados muy variables, y puede haber una restitución ad integrum. El compromiso del sistema excito-conductor, relativamente frecuente, puede causar la muerte.

3) Miocarditis chagásica y por toxoplasma

El tripanosoma cruzi tiene especial afinidad por ciertos tipos celulares, entre ellos las fibras miocárdicas y las células ganglionares periféricas. El Tripanosoma cruzi tiene la particularidad de multiplicarse una vez que está dentro de la célula, donde adopta formas de leishmanias, en que además del núcleo y a diferencia de las formas similares del toxoplasma, se reconoce un blefaroplasto. En la fase aguda de la enfermedad las fibras parasitadas se hallan aumentadas de volumen en forma de los llamados pseudoquistes. Entre las fibras se presenta un infiltrado celular, primero leucocitario, después, de células redondas. Esta reacción en el intersticio parece desencadena por la ruptura de los pseudoquistes. No rara vez se compromete el sistema excito-conductor. En la miocarditis chagásica crónica hay marcada cardiomegalia, microscópicamente, focos fibrosos e infiltrados redondocelulares. La miocarditis por toxoplasma es similar a la chagásica aguda. El toxoplasma carece de blefaroplasto.

4) Miocarditis virales parenquimatosas

Se acompañan de extensos focos necróticos, que suelen ser miolíticos. Las miocarditis virales necrotizantes son especialmente graves, de curso fulminante. Ocurren preferentemente en el niño.



5) Miocarditis Intersticiales

A éstas pertenecen las miocarditis de los procesos sépticos, la miocarditis reumática, la mayoría de las miocarditis virales, la miocarditis aislada de Fiedler y otras miocarditis granulomatosas.

6) Miocarditis sépticas

Son preponderantemente exudativas, el exudado es inespecífico, de predominio leucocitario, y se produce en el tejido conectivo perivascular y entre los fascículos y fibras musculares. En casos de pioemia puede haber focos supurados. En la endocarditis lenta se constituye un infiltrado inflamatorio perivascular en forma de pequeños focos, que pueden confundirse con nódulos de Aschoff. De éstos se diferencian principalmente por contener algunos leucocitos y por carecer de células de Aschoff. Esta miocarditis se llama de Bracht-Wächter. Además suelen producirse foquitos necróticos, algunos miolíticos, en el miocardio.

7) Miocarditis reumática

El compromiso reumático del corazón ocurre por lo común en pacientes de 5 a 15 años de edad. Generalmente se trata de una pancarditis (pericarditis, miocarditis y endocarditis), pero tanto la miocarditis como la endocarditis pueden producirse aisladamente. La miocarditis reumática puede tener dos componentes, uno inespecífico y uno específico. El primero consiste generalmente en un infiltrado inflamatorio intersticial sin caracteres particulares, acompañado rara vez de necrosis de las fibras miocárdicas. El segundo corresponde a los nódulos de Aschoff, en particular, al nodulillo celular. Las cicatrices que dejan los nódulos de Aschoff, característicamente perivasculares, representan estigmas reumáticos.

8) Miocarditis virales intersticiales

Estas corresponden a la mayoría de las miocarditis causadas por virus. En el intersticio, especialmente entre las fibras miocárdicas, se producen focos, de extensión variable, de infiltración de células redondas, preferentemente de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas.

9) Miocarditis aislada de Fiedler

Corresponde a una miocarditis idiopática, en la que pueden distinguirse tres formas: la difusa, la granulomatosa y la de células gigantes. La difusa consiste en densos focos de infiltración intersticial de linfocitos, histiocitos, células plasmáticas, células polinucleares y granulocitos eosinófilos. La forma granulomatosa está constituida principalmente por nodulillos celulares tuberculoideos. En la miocarditis de células gigantes hay un componente intersticial importante, pero además se produce necrosis de algunas fibras miocárdicas y brotes regenerativos del parénquima en forma de yemas multinucleadas. Estos brotes aparecen como células gigantes, que en este caso son de estirpe muscular. Esta tercera forma ocurre especialmente en niños y gente joven.



PARA SABER MÁS

• Actualización sobre Miocarditis del JACC (Journal American College of Cardiology): http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1201151

• Situación actual de la Miocarditis según el “European Heart Journal”: http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/34/33/2636.long

• Guía de práctica clínica: http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=9344&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=110&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=360-393.pdf

http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1201151

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/34/33/2636.long

http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=9344&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=110&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=360-393.pdf



108 | Enfermedad del pericardio


X. ENFERMEDAD DEL PERICARDIO El pericardio es un saco que envuelve el corazón, con una capa adherida al epicardio (pericardio visceral) y otra fibrosa que lo separa de los órganos del mediastino anterior (pericardio parietal), ambas separadas por un espacio virtual, que contiene una pequeña cantidad de líquido seroso.

Figura 41. Pericarditis infecciosa.

Dadas sus características, el pericardio limita la dilatación brusca de las cavidades cardíacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas agudas; trasmite al corazón las variaciones de la presión intratorácica, facilitando el llenado auricular; fija el corazón en el mediastino y lo aísla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazón durante sus contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condición patológica significativa.

Las pericarditis raras veces representan enfermedades independientes, por lo común corresponden a fenómenos de acompañamiento de enfermedades generales o son reacciones secundarias a lesiones localizadas en órganos vecinos. Excepciones son la pericarditis traumática tardía, la pericarditis idiopática y la pericarditis del síndrome de Dressler. Por lo general, se trata de inflamaciones inespecíficas. Hoy son raras las específicas, entre ellas, la pericarditis sifilítica gomosa, la tuberculosa y la reumática con nódulos de Aschoff.

El compromiso del pericardio o pericarditis puede tener numerosas etiologías y evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica.

A. ETIOLOGÍA Existen varios tipos de pericarditis:

• Seca: de comienzo agudo o subagudo.



• Exudativa o derrame pericárdico: comienzo subagudo o crónico. • Constrictiva: crónica.

Es un proceso inflamatorio que afecta al pericardio:

• Endocarditis reumática. • Infección bacteriana (estreptococo) o viral. • Inmunológicas. • Enfermedades de estructuras cardiovasculares. • Neoplásicas o radiación metabólicas.

Es la producción de un exudado fibroso y una congestión del pericardio que evoluciona hacia una cicatriz fibrosa del pericardio y adherencias entre las hojas visceral y parietal del pericardio que pueden expandirse extrapericardicamente: puede haber retracción de las 9ª y 10ª costillas, fijación del corazón y colapso diastólico de los vasos del cuello.

Se produce un engrosamiento de las hojas del pericardio y estenosis de los grandes vasos del corazón. En la pericarditis fibrinosa se instala un derrame en las dos hojas del pericardio.

En la tabla siguiente se enumeran las etiologías más frecuentes:

INFECCIOSAS NO INFECCIOSAS

• Virales • Tuberculosas • Piógenas • Otras

• Infarto del miocardio • Uremia • Mixedema • Neoplasias • Radioterapia • Trauma • Aneurisma Aórtico • Idiopática • Por Hipersensibilidad o Autoinmunidad: o Fiebre Reumática. o Enfermedades del Colágeno: Lupus, Artritis

Reumatoide, etc. o Por drogas: hidralazina, etc. o Post infarto del miocardio (Dressler).

Tabla 6. Etiología de las Enfermedades Pericárdicas.

1. Formas exudativas Se distinguen la serofibrinosa, la fibrinosa, la hemorrágica y la purulenta. Las dos primeras son las más frecuentes. En la pericarditis fibrinosa, llamada también pericarditis seca, la superficie pericardíaca se cubre de fibrina en forma de una capa finamente vellosa, de ahí el nombre de corazón velloso.



2. Formas productivas La pericarditis serobrinosa y la fibrinosa pueden curar ad integrum si se produce oportunamente la fibrinolisis. En caso contrario, la fibrina se organiza. En casos en que el proceso sea circunscrito y con poca fibrina, la organización origina engrosamientos focales hialinos del epicardio, que se llaman manchas tendinosas. Cuando el proceso es acentuado, se producen extensas adherencias fibrosas entre ambas hojas del pericardio, lo que se denomina pericarditis adhesiva. Las adherencias fibrosas pueden sufrir calcificación distrófica y constituir así una coraza que perturba la función cardíaca. Es la pericarditis constrictiva. Estas formas productivas se caracterizan por el desarrollo de tejido granulatorio casi siempre asociado a la organización de fibrina. Las otras formas son predominantemente linfoplasmocitarias.

3. Formas nosológicas Pericarditis bacteriana Son exudativas. Cuando los agentes son gérmenes piógenos, son purulentas. Los gérmenes pueden llegar al pericardio por vía hematógena dentro de un proceso séptico o lo pueden hacer a partir de un foco supurado miocárdico que se abre al pericardio. También pueden llegar desde otro órgano vecino o a través de heridas.

Pericarditis Epistenocárdica Por lo común es una pericarditis fibrinosa circunscrita sobre el territorio infartado. También las hay difusas. La pericarditis epistenocárdica puede ser serofibrinosa o hemorrágica.

Pericarditis urémica Causada aparentemente por la acción tóxica de la urea al ser excretada a la serosa en casos de uremia. Generalmente es fibrinosa.

Pericarditis reumática Por lo común corresponde a una pericarditis productiva inespecífica, con infiltrados linfoplasmocitarios y fibrina en organización. El aspecto es variable dado que la enfermedad reumática suele cursar en brotes.

Pericarditis carcinomatosa y sarcomatosa Se la observa en casos de este compromiso tumoral de la serosa. De regla es hemorrágica.

Pericarditis tuberculosa Puede ser preponderantemente caseosa o productiva. Las más de las veces se producen por extensión del proceso tuberculoso por la vía linfática a partir de ganglios caseificados en la vecindad. La pericarditis tuberculosa tiene clara significación clínica, no así el compromiso de la serosa dentro de una tuberculosis miliar.



Pericarditis aguda benigna En algunos casos se presenta después una infección de las vías aéreas superiores y, a veces, en forma epidémica. Puede ser fibrinosa o hemorrágica. Aparentemente es causada por virus del grupo Cocksackie. Hay casos esporádicos, idiopáticos.

Pericarditis del síndrome de Dressler y de la poscardiotomía El síndrome de Dressler consiste en compromiso inflamatorio pleuropulmonar, fiebre y pericarditis. Cuando se presenta, lo hace a lo menos una semana después de ocurrido un infarto del miocardio. La inflamación del pericardio es inespecífica. Aparentemente se produce por un mecanismo autoinmunitario al destruirse tejido miocárdico. La patogenia parece ser similar a la de la pericarditis que se produce eventualmente después de una pericardiotomía.

B. SIGNOS CLÍNICOS GENERALES • Dolor retroesternal que puede irradiar hacia el cuello, trapecio superior, zona

interescapular, hombro o miembro superior izquierdo, pared costal izquierda. • Dificultad para tragar los alimentos. • Dolor aliviado por la flexión de tronco o por la posición sentada erecta. • Dolor que se agrava por la tos, la inspiración profunda. • Dolor en la lateroflexión o rotación de tronco. • Historia de fiebre, cansancio o de trastornos cardíacos (infarto). • Roce pericárdico (auscultación). • Cambios en el ECG. • Cardiomegalia (Rx). • Distensión venosa. • Taquipnea. • Cianosis. • Pulso paradójico. • Edemas y ascitis.



Figura 42. Dolor pericardico.

Figura 43. Derrame pericárdico. Corazón grande con borde izquierdo rectilíneo Signo de ocultación del hilio izquierdo (los vasos hiliares izquierdos se hallan ocultos por la opacidad cardíaca).

1. Pericarditis aguda Las pericarditis agudas pueden ser causadas por la mayoría de las etiologías mencionadas y sus principales manifestaciones clínicas son el dolor torácico, los frotes pericárdicos, las alteraciones ECG y el derrame pericárdico, que puede llegar a producir el llamado “tamponamiento cardíaco”.



Etiología

1) Pericarditis infecciosas

Frecuentemente, las pericarditis agudas son de causa desconocida o idiopática. Sin embargo estudios epidemiológicos y virológicos ha logrado determinar que muchos de estos episodios son de origen viral, especialmente por virus Coxsakie o echovirus, por lo que en general se considera que las pericarditis virales y las idiopáticas son, en la práctica, la misma entidad clínica.

La pericarditis Tuberculosa constituye una forma relativamente poco frecuente, pero que debe tenerse presente en lugares de alta prevalencia de la enfermedad, como en algunas regiones del Sur de nuestro país o en pacientes inmunodeprimidos. Es de evolución insidiosa y raramente se diagnostica en la etapa aguda.

Las pericarditis de origen bacteriano tienen baja incidencia y generalmente están asociadas a infecciones pulmonares y cirugía o traumatismos torácicos. Los gérmenes más frecuentes son el estafilococo y el neumococo.

2) Pericarditis no infecciosas

Las pericarditis no infecciosas constituyen, en general, un epifenómeno de una enfermedad más importante. Entre las más frecuentes se encuentran:

• Pericarditis asociada al infarto del miocardio. En este caso se distinguen dos situaciones diferentes: la pericarditis que aparece durante la fase aguda del infarto, secundaria a la necrosis del miocardio subyacente y la pericarditis asociada al síndrome de Dressler, secundaria a fenómenos de autoinmunidad, que se presenta a partir de la segunda semana post-infarto.

• Pericarditis urémica, complicación de la insuficiencia renal crónica. • Pericarditis neoplásica. • Pericarditis asociadas a enfermedades del colágeno.

Síntomas y signos El dolor pericárdico es una manifestación habitual de las pericarditis agudas y se caracteriza por ubicarse en la región medioesternal, a veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y días, con fluctuaciones de intensidad. Por sus características, puede ser indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgésicos antiinflamatorios.

Los frotes pericárdicos son el hallazgo del examen físico más característico de las pericarditis. Son ruidos más bien finos, sistólicos y diastólicos, que se “superponen” a los ruidos normales. Frecuentemente son transitorios o de aparición inconstante.

En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamación sub-epicárdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematización característica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolución posterior



puede aparecer inversión de las ondas T. Ocasionalmente sólo se aprecia un aplanamiento inespecífico, del ST

En las pericarditis con derrame pericárdico, es frecuente encontrar una disminución difusa del voltaje de los QRS, sin características diagnósticas específicas.

Figura 44. Registro ECG que muestra un desnivel positivo de ST difuso, característico de Pericarditis Aguda.

1) Derrame pericárdico

Una manifestación habitual de pericarditis, de cualquier origen, es la presencia de líquido en la cavidad pericárdica o derrame pericárdico. El pericardio es una membrana poco distensible, por lo que un derrame de 200-250 ml. puede llegar a producir trastornos en el llenado del corazón, si aparece en pocas horas. Por el contrario, si el derrame es de instalación lenta, puede alcanzar más de 2000 ml. sin efectos hemodinámicos importantes.

Figura 45.

2) Tamponamiento cardíaco

Es la complicación más grave de las pericarditis agudas y se produce como consecuencia de la acumulación de líquido a tensión, lo que anula el efecto de la presión negativa intratorácica sobre



el llenado cardíaco y ofrece una resistencia a la expansión ventricular durante el llenado diastólico.

Figura 46. El ECG.

Como consecuencia se observa una disminución del llenado ventricular, tanto derecho como izquierdo, con presiones diastólicas iniciales bajas, que rápidamente se elevan alcanzando el nivel de la presión intrapericárdica, en todas las cavidades cardíacas. Esto produce un aumento de la presión venosa, con descenso “y” profundo, pero sin colapso yugular durante el ciclo respiratorio. Por el contrario, se puede observar un aumento de la presión yugular durante la inspiración, por aumento del retorno venoso sin aumento del llenado ventricular derecho.

Simultáneamente, debido al aumento de la capacitancia pulmonar durante la inspiración, disminuye adicionalmente el llenado del ventrículo izquierdo y secundariamente la presión arterial sistólica. En condiciones normales la presión sistólica durante la inspiración es menor que durante la espiración en hasta 10 mm Hg. En los casos de tamponamiento esta diferencia aumenta importantemente, lo que se denomina “pulso paradójico”.

Las manifestaciones clínicas del tamponamiento se deben a la disminución del débito cardíaco y al aumento del la presión venosa. El cuadro clínico clásico es el de un paciente que muestra progresiva disminución de la presión arterial y del débito cardíaco, con presión venosa elevada, corazón “quieto”, taquicardia y ruidos cardíacos más bien apagados. En muchos pacientes es de evolución progresiva, con gran compromiso del débito cardíaco y puede llegar a constituirse en una emergencia médica. También puede evolucionar como una insuficiencia cardíaca clásica, con disnea y ortopnea, hipertensión venosa y congestión visceral. En estos pacientes es necesario tener presente el diagnóstico clínico de tamponamiento, especialmente cuando hay hipertensión venosa persistente, con tendencia a la hipotensión y taquicardia, sin evidencias de hipertrofia cardíaca.

La confirmación diagnóstica se hace mediante la ecocardiografía

El tratamiento del tamponamiento es el drenaje del líquido o pericardiocentesis, maniobra que puede ser necesario hacer de urgencia, dependiendo del caso clínico.



Diagnóstico y tratamiento El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiología. Sin embargo todas pueden complicarse de tamponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clínica y ecocardiográficamente.

• Pericarditis Idiopáticas o Virales: son las más frecuentes y afectan de preferencia a hombres entre los 20 y 40 años; habitualmente cursan con un cuadro infeccioso leve a moderado; ocasionalmente están precedidas por episodios de tipo viral o asociadas a neumonitis o derrame pleural. En algunos casos se puede aislar el virus causal, pero en otros no es posible. Un diagnóstico diferencial importante es el de Infarto del Miocardio, por el dolor y las alteraciones ECG; también deben diferenciarse de otras pericarditis infecciosas, que pudieran tener tratamiento específico. Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin secuelas. En algunos casos se pueden repetir los episodios y más raramente, pueden evolucionar hacia una pericarditis subaguda y engrosamiento pericárdico. Las pericarditis idiopáticas no tienen tratamiento etiológico y se utiliza analgésicos y anti-inflamatorios, tales como aspirina, indometacina y eventualmente corticoides.

• Pericarditis Post-Infarto: existe un grupo de pacientes que presentan una Pericarditis Aguda 1 a 6 semanas después de una injuria miocárdica: infarto, cirugía cardíaca, trauma, etc. cuyo origen parece ser una reacción de auto-inmunidad. El cuadro clínico y su tratamiento son similares al de las pericarditis idiopáticas.

• Pericarditis Infecciosas por germen específico: puede tratarse de complicaciones de cirugía torácica, extensión de supuraciones intratorácicas, localización de sepsis, especialmente en pacientes inmunodeprimidos, etc. Su tratamiento se basa en el drenaje del líquido pericárdico y en el uso de antibióticos de acuerdo al germen infectante

• Pericarditis Tuberculosa: la pericarditis tuberculosa se debe habitualmente a una extensión de un ganglio mediastinal o de una pleuresía. Puede evolucionar en forma aguda, subaguda o crónica. En la forma aguda o subaguda se presenta con fiebre, dolor, frotes y derrame pericárdico. El diagnóstico etiológico suele ser difícil, por lo que no es raro que se recurra a la biopsia pericárdica. El tratamiento se basa en el uso prolongado de antibióticos específicos. La complicación más frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constricción pericárdica.

• Otras Pericarditis: existen numerosas causas de pericarditis y derrame pericárdico, tales como: enfermedades del colágeno (lupus, artritis reumatoidea, poliartritis nudosa, etc.), insuficiencia renal, neoplasias, radioterapia, otras infecciones, etc. En cada caso el manejo debe orientarse a aliviar el dolor, a prevenir o tratar el tamponamiento y, en caso de ser posible, a efectuar un tratamiento etiológico específico.

2. Pericarditis constrictiva La cicatrización de una pericarditis aguda puede determinar la adherencia del pericardio visceral y parietal, en un proceso de fibrosis y retracción que termina por limitar la expansión diastólica del corazón e interferir con el llenado diastólico ventricular



El fenómeno fisiopatológico fundamental, es la limitación al llenado ventricular, a partir de cierto volumen ventricular, determinado por el pericardio engrosado y rígido, pero que no presiona al corazón activamente, como en el caso del tamponamiento.

El cuadro clínico de la constricción pericárdica, se caracteriza por una insuficiencia cardíaca, de instalación lentamente progresiva, en que predomina la hipertensión venosa y la congestión visceral sobre la pulmonar, con un corazón quieto y de tamaño normal.

El diagnóstico en general se confirma, por la presencia de calcificaciones pericárdicas y los hallazgos ecocardiográficos.

118 | Insuficiencia mitral


XI. INSUFICIENCIA MITRAL

A. ETIOLOGÍA Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una incompetencia mitral producida por distintos mecanismos: dilatación del anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc. Existe numerosas etiologías y sus formas de presentación pueden ser crónicas o agudas:

• Reumática, que produce retracción de velos y cuerdas. • Prolapso de velos y ruptura de cuerda tendinosa válvula mixomatosa. • Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica. • Endocarditis Infecciosa que puede producir perforación de velos y ruptura de cuerdas. • Dilatación del anillo mitral en casos de daño miocárdico isquémico o idiopático, etc.

B. FISIOPATOLOGÍA El fenómeno fisiopatológico más importante consiste en una de sobrecarga de volumen, debido a que parte del volumen de eyección del ventrículo izquierdo regurgita a la aurícula izquierda. Si la insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongación miocárdica produce una hipertrofia excéntrica.

La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del ventrículo izquierdo crecientes. Esta situación puede llevar a un deterioro progresivo de la función ventricular e hipertensión de la aurícula izquierda (AI).

Como consecuencia de la regurgitación mitral se produce aumento progresivo del volumen y de presión de AI (con onda “v” prominente).

C. SÍNTOMAS Los síntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por:

• Aumento de la presión de AI y congestión pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.

• Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento. • Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión

visceral.

D. EXAMEN FÍSICO • General: según el grado de IC: disnea, ortopnea, signos de bajo débito, adelgazamiento, etc. • Segmentario: los hallazgos más específicos son:



Corazón: VI +/+++ VD -/+ AP -/+; frémito sistólico apexiano; 1º R normal o disminuido; 2º R normal o aumentado; 3º R (+).

Soplo sistólico: lo más típico es el SS holosistólico; puede haber soplos protosistólicos o telesistólicos, según la etiología. La irradiación habitual es hacia la axila y dorso.

SS mitral.

E. EVOLUCIÓN NATURAL Y COMPLICACIONES Es difícil generalizar sobre la evolución de los pacientes con “insuficiencia mitral”, considerando la variedad de etiologías y su interdependencia con el compromiso de la función de VI.

Los pacientes con insuficiencia mitral crónica, en general tienen una lenta progresión de su enfermedad y la toleran bien durante años. La mayoría de los estudios muestran que la mayoría de los pacientes con insuficiencia mitral significativa desarrollan síntomas o falla ventricular izquierda en el largo plazo: a los 10 años un 90% de ellos se han operado o han fallecido. Este pronóstico es peor cuando los pacientes tienen síntomas de insuficiencia cardíaca avanzada o su FE es < 60%.

Los primeros síntomas aparecen relacionados a esfuerzos mayores o fenómenos intercurrentes, como infecciones respiratorias, fibrilación auricular, etc. Raramente debutan con un episodio de congestión pulmonar grave y las primeras manifestaciones de insuficiencia cardíaca responden bien al tratamiento médico. Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensión pulmonar importante, su pronóstico es relativamente malo.

Diferente es el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral aguda, en quienes se conjugan una aurícula izquierda pequeña y poco distensible y un ventrículo izquierdo no capacitado para movilizar grandes volúmenes.

En estos casos predominan los mecanismos de adaptación de tipo simpático: taquicardia, vasoconstricción, etc. La evolución clínica de estos pacientes es rápidamente progresiva, con aparición precoz de signos y síntomas de congestión pulmonar y de bajo débito, que responden mal al tratamiento médico.

Las causas más frecuentes de insuficiencia mitral aguda son la endocarditis infecciosa y la ruptura del aparato subvalvular, de origen isquémico o ruptura de cuerdas en válvula mixomatosa.

F. DIAGNÓSTICO Puede presentar algunas dificultades:

• Es frecuente el hallazgo de soplos sistólicos. • La determinación del significado hemodinámico y clínico de los soplos sistólicos puede ser

difícil. • La insuficiencia mitral puede variar de un momento a otro si el paciente tiene dilatación

ventricular izquierda por compromiso isquémico o miocardiopático.



Los exámenes de laboratorio son importantes para el diagnóstico y cuantificación de una insuficiencia mitral:

• ECG: útil para demostrar crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo. • Radiografía: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas (AI y VI),

cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución. • Ecocardiograma: es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de

sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnóstico etiológico (rotura de cuerdas, prolapso, aspecto reumático, dilatación del anillo, etc.) lo que puede ser importante en la decisión terapéutica. El estudio de doppler presenta algunas limitaciones en la cuantificación de la insuficiencia valvular, pero es útil para evaluar los grados extremos de regurgitación.

• Estudio hemodinámico y angiográfico: ocasionalmente, la evaluación no invasiva de la insuficiencia mitral es insuficiente para tomar decisiones terapéuticas y debe recurrirse al estudio hemodinámico y angiográfico, que permite diagnosticar la enfermedad coronaria asociada y medir las presiones del VI, de la arteria pulmonar y la venocapilar o “capilar pulmonar”.

G. TRATAMIENTO En la elección del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crónica debe tenerse en cuenta que:

• Existe numerosas etiologías de la Insuficiencia mitral y en cada una debe plantearse la conducta más específica.

• En ausencia de daño miocárdico, los mecanismos de compensación son adecuados y permiten llevar una vida normal por muchos años,

• El proceso de deterioro clínico habitualmente no es buen indicador del grado de dilatación y disfunción contráctil del VI, la que difícilmente se recupera en forma completa y

• La solución quirúrgica supone la plastia, que no es aplicable a todos los pacientes o el reemplazo valvular, que es en general una alternativa con limitaciones, ya que puede deteriorar adicionalmente la función del VI y significa introducir un cuerpo extraño con patología propia.

Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:

• Prevención de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumática. • Controles periódicos destinados al seguimiento del tamaño y función del VI. • Limitar la actividad física. • Vasodilatadores (inhibidores ECA, hidralazina) especialmente en pacientes con

compromiso miocárdico. • Restricción de la sal y uso de diuréticos. • Digitálicos en casos de FA.



• Cirugía valvular, antes de que se establezca un daño miocárdico grave. Los indicadores más utilizados son el diámetro final de sístole ecocardiográfico y la FE. En general se acepta tratamiento médico si el diámetro sistólico es < 40 mm y la FE > 60%. Cuando el diámetro sistólico es > 40 mm o la FE < 50-60% debe plantearse la cirugía. La decisión dependerá de los síntomas, enfermedades concomitantes, tipo de cirugía (plastia o reemplazo), riesgo operatorio, edad y estilo de vida, etc.

• Una indicación emergente de cirugía mitral es la valvuloplastia en pacientes que presentan insuficiencia valvular secundaria a una miocardiopatía o a cardiopatía isquémica. Sus resultados están en evaluación.

• En los pacientes con insuficiencia mitral aguda significativa por síntomas y hallazgos ecocardiográficos, el tratamiento es quirúrgico.

PARA SABER MÁS

La insuficiencia mitral es una valvulopatía compleja: tiene muchas etiologías. Habitualmente se instala en forma crónica, pero puede ser aguda. Se sospecha por el hallazgo de soplo sistólico (hallazgo frecuente e inespecífico), en pacientes con crecimiento de VI al ECG o la RxTx Se confirma por ecocardiografía, que es muy importante para evaluar etiopatogenia. En las lesiones crónicas, el pronóstico de largo plazo depende del grado de compromiso de la función del VI. Las lesiones agudas tienen mal pronóstico a corto plazo. El momento y tipo de resolución quirúrgica depende en forma muy importante de la etiología.

122 | Hipertensión arterial


XII. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Hipertensión significa presión sanguínea alta y generalmente quiere decir que:

• La presión sanguínea sistólica (el número “superior” de la medición de la presión sanguínea) constantemente es mayor a 140.

• La presión sanguínea diastólica (el número “inferior” de la medición) está constantemente por encima de 90.

Uno o ambos números pueden estar demasiado altos.

La prehipertensión aparece cuando la presión sanguínea sistólica está entre 120 y 139 o la presión sanguínea diastólica está entre 90 y 99 en múltiples lecturas.

PARA SABER MÁS

Cuanta más alta es la presión arterial, mayor es el riesgo de ictus, ataque cardíaco, paro cardíaco, daños renales o patología ocular.

A. ETIOLOGÍA En aproximadamente 90% de los casos, se da la etiqueta de hipertensión esencial (ninguna causa) y se trata sintomáticamente: puede ser ocasionada por factores genéticos y factores ambientales, como el consumo de sal.

La hipertensión “secundaria” es causada por algún otro trastorno:

• Tumores de las glándulas suprarrenales. • Síndrome de Cushing. • Trastornos renales (glomerulonefritis, obstrucción vascular renal, insuficiencia renal). • Uso de medicamentos (esteroides). • Embarazo. • Anomalías congénitas del arco aórtico. • Uso de anticonceptivos orales. • Síndrome hemolítico-urémico. • Púrpura Henoch-Schonlein. • Periarteritis nudosa. • Enteritis por radiación. • Fibrosis retroperitoneal. • Tumor de Wilms. • Otros trastornos.



B. SÍNTOMAS Generalmente ninguno. La hipertensión arterial asociada a síntomas tales como dolor de cabeza, disturbio visual, zumbidos, dolor de pecho o disnea se debe tomar extremadamente en serio.

• Cansancio. • Confusión. • Cambios en la visión. • Dolor de pecho tipo angina (dolor en el pecho opresivo). • Insuficiencia cardíaca. • Sangre en la orina. • Hemorragia nasal. • Latidos cardíacos irregulares. • Zumbido o ruido en el oído.

C. DIAGNÓSTICO Tensión arterial alta mediante medición de la presión arterial.

Otros signos (insuficiencia cardíaca, proteína en la orina, papiledema, etc.) aparecen solamente si se están dañando los órganos.

Figura 47. La presión sanguínea es la fuerza que se aplica contra las paredes de las arterias cuando el corazón bombea la sangre al cuerpo. La presión está determinada por la fuerza y cantidad de

sangre bombeada y el tamaño y flexibilidad de las arterias.

Pruebas de laboratorio

Entre estas pruebas de laboratorio están: análisis de orina, conteo de células sanguíneas, química sanguínea (potasio, sodio, creatinina, glucosa en ayunas, colesterol total y colesterol de proteína de alta densidad y un ECG (electrocardiograma).



Figura 48. Examenes complementarios en caso de HTA.

D. TRATAMIENTO • Diuréticos. • Bloqueadores beta o alfa (hidralazina, minoxidil, diazoxida o nitroprusida). • Bloqueadores de los receptores de angiotensina. • Bloqueadores de los canales de calcio. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. • Cambios necesarios en el estilo de vida para ayudar a bajar la presión sanguínea:

Perder peso si se tienen unos kilos de más. Ejercicio regular. Seguir una dieta baja en grasa, rica en pescado, pollo, granos integrales, frutas,

hortalizas y muy ligera en carnes rojas. Restricción del sodio en la dieta.

• Hipertensión severa (diastólica > 140 o sistólica > 220 diastólica necesita un tratamiento de urgencia puesto que puede conducir rápidamente al paro cardíaco, a la insuficiencia renal, a la hemorragia cerebral, a la hemorragia retiniana o a apoplejía.

• La hipertensión en una persona joven merece siempre una investigación completa puesto que la tensión arterial alta secundaria a otra enfermedad tratable es más común en esta categoría de edad.



E. COMPLICACIONES • Disección aórtica. • Insuficiencia renal. • Apoplejía. • Ictus cerebral. • Pérdida de la visión • Ataques cardíacos. • Insuficiencia cardíaca congestiva. • Daño en los vasos sanguíneos.

Figura 49. Complicaciones de la HTA.

126 | Estenosis aórtica, pulmonar y mitral


XIII. ESTENOSIS AÓRTICA, PULMONAR Y MITRAL En el tracto aórtico (cono, válvula y aorta ascendente) y en el pulmonar (infundíbulo, válvula y tronco) pueden presentarse estenosis subvalvulares, valvulares y supravalvulares. Estas últimas son raras. Las estenosis pulmonares subvalvulares no constituyen más del 10% de las estenosis del tracto pulmonar. De modo similar, las estenosis aórticas subvalvulares corresponden a alrededor de sólo el 20% de las estenosis del tracto aórtico.

En las estenosis valvulares cabe distinguir fundamentalmente dos formas: la orificial y la anular. La forma orificial corresponde a la estenosis valvular aislada clásica. Se trata de una válvula con un anillo de perímetro normal, la estenosis está dada por la reducción del orificio, debida a velos aparentemente fusionados, que aparecen en forma de una cúpula fibrosa perforada, de convexidad dirigida hacia el lumen arterial. En la forma anular, en cambio, el anillo es estrecho, los velos pueden ser sólo pequeños (“válvula en miniatura”) o estar muy deformados. En la forma anular se trata de una hipoplasia que afecta la válvula y en mayor o menor grado se extiende también a la región supravalvular e infravalvular. Las formas anulares son parte de los síndromes de hipoplasia ventricular.

A. ESTENOSIS AÓRTICA

1. Etiología, incidencia y factores de riesgo La estenosis aórtica es causada por muchos trastornos, uno de los cuales es la fiebre reumática (una complicación resultante de una infección de la garganta por estreptococos no tratada). Las otras causas son la calcificación de la válvula y las anomalías congénitas. Puede haber antecedentes de otras enfermedades valvulares, de enfermedad de la arteria coronaria o de soplo cardíaco.

La estenosis aórtica ocurre aproximadamente en 5 de cada 10.000 personas, y es más común en los hombres. Los síntomas no suelen aparecer sino hasta la edad madura o más tarde.

2. Síntomas • Desmayos o debilidad con actividad. • Jadeo con actividad. • Sensación de latidos cardíacos fuertes o palpitaciones. • Dolor en el pecho, tipo angina:

Debajo del esternón y puede reflejarse. Presión y opresión. Se incrementa con el ejercicio y se alivia al descansar. Tos.



PARA SABER MÁS

Es posible que la estenosis aórtica no muestre síntomas hasta que la enfermedad se encuentre muy avanzada.

Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:

• Disminución de la producción de orina. • Mareos.

3. Diagnóstico El examen físico muestra un temblor o agitación palpable en el pecho, como una vibración o movimiento que se siente al colocar la mano sobre el corazón.

Casi siempre hay un soplo, un clic u otros sonidos cardíacos anormales en la auscultación.

Pulso débil o cambios en la calidad del pulso en el cuello (pulsus parvus y tardus). La presión sanguínea puede estar baja.

Radiografía de tórax puede mostrar dilatación de la aorta.

La estenosis aórtica y/o agrandamiento del ventrículo izquierdo pueden revelarse en:

• Cateterización cardíaca en el lado izquierdo. • Ecocardiograma (un sonograma del corazón). • Ultrasonografía de Doppler. • Ecocardiograma transesofágico. • Radiografía de tórax que puede mostrar dilatación de la aorta.



Figura 50. Hipertrofia del ventrículo izquierdo. Aumento de la longitud y de la convexidad del arco inferior izquierdo. Descenso del ápex.

El ECG puede mostrar un agrandamiento del ventrículo izquierdo o arritmias, taquicardia ventricular o bradicardia sinusal. Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:

• RM de tórax. • Angiografía aórtica.

4. Tratamiento Si no hay otros síntomas o si éstos son leves, sólo se requiere la observación del paciente, pero si los síntomas son de moderados a severos, resulta indispensable la hospitalización.

Los medicamentos por utilizar son diuréticos, digoxina y otros para controlar la insuficiencia cardíaca. A los pacientes sintomáticos ser les debe aconsejar que eviten las actividades físicas extenuantes. Los individuos con síntomas de estenosis aórtica, es decir, aquellos que presenten dificultad respiratoria, dolor en el pecho o episodios de desmayo, deben hacerse un examen físico cada 6 a 12 meses, además de un ECG cada 1 a 3 años.

La reparación o reemplazo quirúrgico de la válvula es el mejor tratamiento para la estenosis aórtica sintomática. Los pacientes con insuficiencia cardíaca avanzada se pueden beneficiar de un procedimiento menos invasivo llamado valvuloplastia con balón. Dicho procedimiento se lleva a cabo a través de una cateterización de la válvula aórtica vía un balón que se coloca a través de la arteria en la ingle, el cual se hace avanzar hacia la válvula y luego se infla. Este procedimiento puede aliviar la obstrucción causada por el estrechamiento de la válvula.



5. Pronóstico La estenosis aórtica es una condición curable mediante la reparación quirúrgica, aunque existe el riesgo continuo de arritmias que algunas veces pueden causar la muerte súbita. Es posible que la persona no sienta los síntomas hasta que se desarrollen complicaciones. Si no se practica una cirugía, no se pueden esperar buenos resultados en los casos en que haya signos de angina o de insuficiencia cardíaca.

Complicaciones:

• Hipertrofia o agrandamiento ventricular izquierdo a causa del esfuerzo adicional de empujar la sangre a través de una válvula estrecha.

• Insuficiencia cardíaca del lado izquierdo. • Arritmias. • Endocarditis (infección de la válvula).

B. ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR Es una condición que generalmente se presenta al momento del nacimiento y en la cual el flujo sanguíneo del ventrículo derecho (cámara inferior) del corazón se obstruye al nivel de la válvula pulmonar (válvula que separa el corazón de la arteria pulmonar).

1. Etiología, incidencia y factores de riesgo La causa más común de la estenosis pulmonar es una malformación durante el desarrollo fetal, en la cual se puede presentar una reducción, estrechamiento en la válvula pulmonar o debajo de la válvula pulmonar, en la arteria pulmonar.

El defecto puede ocurrir solo, aunque es relativamente común en relación con otros defectos cardíacos, y es una condición que puede ser leve o severa. Se presenta en aproximadamente el 10% de los pacientes con enfermedad cardíaca congénita.

2. Síntomas • Dificultad respiratoria • Fatiga • Coloración azulada de la piel (cianosis) • Dolor torácico • Desmayo • Bajo aumento de peso o retraso en el desarrollo en bebés

PARA SABER MÁS

Es posible que no se presenten síntomas hasta que la enfermedad sea severa, pero una vez que estos se presentan, pueden agravarse por el ejercicio o la actividad.



3. Diagnóstico Se puede oír un soplo en el corazón. Los exámenes utilizados en el diagnóstico de la estenosis pulmonar pueden incluir:

• Radiografía del tórax. • ECG. • Ecocardiograma. • Cateterización cardíaca.

a) De frente: prominencia del arco medio izquierdo (dilatación de la AP) y forma convexa del arco inferior izquierdo cuya punta se separa

del diafragma (HVD). b) Proyección de perfil: angiografía selectiva por una sonda colocada en el VD; estenosis valvular pulmonar, con dilatación post-estenótica de la AP. Hipertrofia reaccional del infundíbulo subvalvular (flechas) que provoca una estenosis infundibular

asociada.

Figura 51. Estenosis orificios pulmonares.

4. Tratamiento En algunos casos, es posible que no se requiera tratamiento. La dilatación pulmonar percutánea con balón tiene bastante éxito en el tratamiento de la estenosis pulmonar sin presencia de otros defectos cardíacos.

Usualmente, se efectúa una reparación quirúrgica del defecto (cirugía de válvula del corazón) en niños de edad preescolar y es posible que se necesite oxígeno antes de la cirugía si los síntomas son severos.

Entre los medicamentos que se pueden usar antes de la cirugía se pueden mencionar prostaglandinas para mantener el flujo de sangre pulmonar, los diuréticos para remover el exceso de líquido, los antiarrítmicos para mejorar el funcionamiento del corazón y los anticoagulantes para prevenir coágulos.



5. Pronóstico Los resultados pueden ser desalentadores si no se practica una reparación quirúrgica y, por el contrario, el resultado probable es bueno con una cirugía exitosa.

Complicaciones:

• Insuficiencia cardíaca. • Hipertrofia ventricular derecha (agrandamiento).

C. ESTENOSIS MITRAL Es un trastorno caracterizado por el estrechamiento u obstrucción de la válvula mitral, la cual separa las cámaras inferiores y superiores del lado izquierdo del corazón. Esto impide el flujo sanguíneo adecuado entre la aurícula izquierda (cámara superior) y el ventrículo izquierdo (cámara inferior).

Figura 52. Estenosis mitral.

1. Etiología, incidencia y factores de riesgo La estenosis mitral es una enfermedad de las válvulas cardíacas. Sus síntomas se desarrollan usualmente entre los 20 y 50 años de edad; por lo general, ocurre en personas que han sufrido fiebre reumática y, debido a que las tasas de fiebre reumática se están reduciendo en los Estados Unidos, la incidencia de esta condición también está disminuyendo. En muy raras ocasiones, este tipo de estenosis es causado por otros trastornos.

La condición puede ser congénita, pero rara vez se presenta como un defecto único y muy a menudo es parte de una deformación cardíaca compleja.

El estrechamiento de la válvula mitral impide que la válvula se abra apropiadamente y obstruye el flujo sanguíneo de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Esta situación puede reducir la cantidad de sangre que irriga el cuerpo. La aurícula aumenta de tamaño a medida que se ejerce



presión sobre ella y la sangre puede fluir de nuevo a los pulmones, causando un edema pulmonar (líquido en los tejidos pulmonares).

El principal factor de riesgo es un antecedente de fiebre reumática. Los síntomas pueden comenzar como un episodio de fibrilación auricular o pueden desencadenarse por el embarazo u otra situación de estrés corporal, como una infección (en los pulmones, el corazón, etc.) u otros trastornos cardíacos.

1 - Dilatación auricular izquierda: fibrilación auricular.

2 - Estasis venoso pulmonar: disnea, hemoptisis. 3 - Hipertensión pulmonar.

4 - Hipertrofia de cavidades derechas y falla posterior de la bomba derecha. 5 - Embolias en la circulación sistémica (cerebral, renal, extremidades).

Figura 53. Consecuencias de la estenosis mitral.

2. Síntomas • Dificultad respiratoria:

Ocurre después del ejercicio. Ocurre al estar acostado (ortopnea). Ocurre durante la noche y hace que la persona se despierte constantemente.

• Tos: se puede presentar esputo sanguinolento (hemoptisis) • Fatiga, se produce cansancio con facilidad • Frecuentes infecciones respiratorias (como la bronquitis) • Malestar pectoral (raro):

Estrechez, agobio, presión, compresión, constricción. Irradia al brazo, cuello, mandíbula u otras áreas. Aumenta con la actividad, disminuye con el reposo.

• Sensación táctil de los latidos del corazón (palpitaciones). • Hinchazón de los pies o de los tobillos.



PARA SABER MÁS

En general, no hay síntomas o los síntomas pueden aparecer o empeorar con la actividad física o con el aumento del ritmo cardíaco.

3. Diagnóstico La auscultación muestra:

• Soplo característico, crujido u otros sonidos cardíacos anormales. • El soplo típico se define como un ruido diastólico apical con acentuación presistólica. • Esto significa que se escucha un ruido seco durante la fase de reposo del latido cardíaco,

que se acentúa justo antes de empezar la contracción cardíaca. • Latidos cardíacos irregulares o congestión pulmonar.

La presión sanguínea es usualmente normal.

El estrechamiento u obstrucción de la válvula o el ensanchamiento de la aurícula se pueden detectar con:

• Ecocardiograma. • Ecocardiograma transesofágico. • Ultrasonido Doppler. • Radiografía de tórax. • ECG, a menudo también muestra fibrilación auricular. • Cateterización cardíaca.

Esta enfermedad también puede alterar el resultado de los siguientes exámenes:

• Swan-Ganz (cateterización en corazón izquierdo). • Ventriculografía nuclear (MUGA o VRN).



a) De frente: tres grados de aumento del borde derecho (1, 2, 3) se hallan esquematizados según la importancia de la HAI. La prominencia de la aurícula izquierda (Al) puede sobrepasar la prominencia de la arteria pulmonar y formar una imagen en doble bolsa. La HAI abre la carina y horizontaliza el bronquio principal izquierdo. b) De perfil: la Al llena la zona superior del espacio claro retrocardíaco y rechaza el

esófago (signo precoz). c) OAD: rechazo del esófago opacificado (signo precoz). d) OAI: la hipertrofia de la Al se visualiza mal.

Figura 54. Estenosis mitral.

Figura 55. Dilatación orejuela derecha.



Una dilatación de la orejuela derecha se visualiza sobre todo en la radiografía estándar de tórax tomado de frente Se asocia a menudo a una dilatación de la VCS, a un ensanchamiento del botón ácigo por estasis venosa y a una dilatación del ventrículo derecho (por ejemplo en la enfermedad de Ebstein).

Dilatación de la orejuela derecha.

Aumento de la convexidad de la longitud del inferior derecho

4. Tratamiento No es necesario el tratamiento si no hay sintomatología o si los síntomas son leves. La hospitalización podría ser necesaria para hacer un diagnóstico o para tratar síntomas severos.

Los medicamentos utilizados son, entre otros, diuréticos, nitratos y betabloqueadores. La digoxina se puede utilizar para tratar la fibrilación auricular, mientras que los anticoagulantes se pueden utilizar para prevenir que se formen los coágulos de sangre y viajen a otras partes del cuerpo. La cirugía de válvula de corazón para reparar o reemplazar una válvula puede ser necesaria si hay síntomas serios.

5. Pronóstico Los resultados varían. El trastorno puede ser leve y asintomático o puede ser más severo y con el tiempo llevar a la incapacidad del paciente. Las complicaciones pueden ser severas o letales. Por lo general, la estenosis se puede controlar mediante tratamiento y se puede mejorar por medio de una cirugía o con una valvuloplastia.

Complicaciones:

• Insuficiencia cardíaca en el lado derecho. • Edema pulmonar. • Hipertensión pulmonar. • Fibrilación auricular. • Apoplejía. • Émbolos (migración del coágulo) en intestinos, riñones u otras áreas.

136 | Malformaciones cardiovasculares


XIV. MALFORMACIONES CARDIOVASCULARES

PARA SABER MÁS

Antes de leer el siguiente apartado, recordar la embriología del corazón del primer nivel es imprescindible. También te servirán estas animaciones de la Universidad de Illinois en Chicago. http://www.uic.edu/com/surgery/embryo/animation.htm http://www.indiana.edu/~anat550/cvanim/index.html http://www.youtube.com/watch?v=9ARW7kAK4u4

Se puede encontrar una anormalidad cardíaca aislada o formar parte de un síndrome por ejemplo:

• Sarampión maternal que afecta el feto. • Síndrome de Down. • Síndrome de Turner.

Los defectos congénitos del corazón pueden implicar:

• Estenosis de las válvulas del corazón o de la primera parte de la aorta. • Incompetencia de las válvulas con regurgitación de sangre en la dirección incorrecta. • Defecto en las paredes que dividen los atrios uno del otro o de los ventrículos uno del otro

produciendo lo que se conoce “Shunts”.

Los nombres de enfermedades en relación incluyen:

• Defecto septal atrial. • Defecto septal ventricular. • Ductus Arterial. • Tetralogía de Fallot. • Estenosis pulmonar. • Coartación de la aorta.

Frecuencia

Las malformaciones cardíacas en el hombre ocurren en alrededor del 1% por ciento de los recién nacidos vivos, sin contar anomalías menores como la válvula aórtica bicúspide, anomalía frecuente, que suele condicionar vicios valvulares, especialmente estenosis, y endocarditis.

No un problema infrecuente, ocurre en cerca de 5 por 1000 nacimientos vivos.

1 de cada 3 afectados no sobrevivirá al primer año.

http://www.uic.edu/com/surgery/embryo/animation.htm

http://www.indiana.edu/~anat550/cvanim/index.html

http://www.youtube.com/watch?v=9ARW7kAK4u4



El 80 a 90% de las malformaciones cardíacas está dado por ocho malformaciones: defectos septales ventriculares, 30%; defectos septales auriculares, estenosis pulmonar, tetralogía de Fallot y conducto arterial persistente, 10% cada una; estenosis aórtica, transposición arterial y coartación aórtica, 5% cada una.

A. SEPTACIÓN AURICULAR Y DEFECTOS SEPTALES

1. Septación auricular La septación de la aurícula se realiza por dos tabiques superpuestos que se desarrollan sucesivamente. El septum primum se desarrolla desde la región cefálica en dirección a los cojinetes endocárdicos. Mientras va creciendo, tiene un borde libre inferior que delimita el ostium primum. Poco antes de fusionarse este borde libre con los cojinetes endocárdicos y de desaparecer así el ostium primum, en región central de este tabique se forma el ostium secundum. Por la derecha del tabique descrito se desarrolla luego el septum secundum a manera de una media luna de concavidad inferior dirigida hacia el orificio de la cava inferior. Este segundo septo es un tabique incompleto, que cubre sin embargo toda el área del ostium secundum. Entre ambos septos persiste durante la vida fetal y en alrededor de un quince por ciento de los adultos, un espacio, como entre dos cortinas, denominado foramen oval.

Figura 56. Septación auricular.

2. Defectos septales auriculares Estos defectos pueden sistematizarse tanto topográfica como embriológicamente. Según la topografía se distinguen tres tipos:

• Defectos del arco posterior. • Defectos centrales. • Defectos inferiores.

Los primeros corresponden a los defectos senoauriculares; los segundos, a los defectos de tipo ostium secundum, y los últimos, a los defectos de tipo ostium primum.



Defectos senoauriculares Se deben a un fallo en la incorporación del seno venoso en la aurícula derecha, se encuentran por lo tanto en la región limítrofe senoauricular. Se presentan en tres sitios característicos, de lo que resultan tres subtipos:

• En la desembocadura de la cava superior. • En la desembocadura de la cava inferior. • En la desembocadura del seno coronario, que es el más raro de los defectos

senoauriculares. El límite dorsocraneal del defecto está dado por el techo auricular y por el lumen de la vena cabalgante. Es frecuente que en este tipo de defecto exista una conexión anómala de las venas pulmonares derechas.

Defectos de tipo ostium secundum. Los defectos de este tipo se deben casi siempre a un ostium secundum demasiado amplio, pero también pueden deberse a una hipoplasia del septum secundum, que entonces no alcanza a cubrir toda el área de aquel orificio. Los defectos de tipo ostium secundum son los más frecuentes dentro de los defectos septales auriculares.

Figura 57. Topografía de los defectos septales auriculares. O II: tipo ostium secundum, O I: tipo ostium primum, CS: tipo cava superior, CI: tipo cava inferior, S: tipo seno coronario.

Defectos de tipo ostium primum En la gran mayoría de los casos en que persiste este orificio se produce una falla en la fusión de los cojinetes endocárdicos, que a su vez se acompaña de un defecto septal ventricular por persistencia del foramen ventricular. El ostium primum persistente puede presentarse en tres formas básicas:

Con falla total de la fusión de los cojinetes, es decir, con un solo orificio atrioventricular, y con defecto septal ventricular (canal atrioventricular, forma completa).

Con falla parcial de la fusión de los cojinetes, la cual se limita entonces a la zona medial a manera de un puente fibroso que separa los orificios mitral y tricuspídeo, y con un defecto septal ventricular (canal atrioventricular, forma intermedia o de transición).



Con solo fisuras incompletas de los velos septales tricuspídeo o casi de regla mitral, o de ambos (canal atrioventricular, forma parcial o incompleta). Existen casos rarísimos de persistencia del ostium primum sin fisuras de velos.

3. Septación ventricular y defectos septales Septación Ventricular En la septación ventricular participan cuatro formaciones: el tabique ventricular, el tabique bulbar, el espolón bulboventricular y los cojinetes endocárdicos. El espolón bulboventricular es una formación muscular que se desarrolla de la cara posterior del tabique bulbar y que crece hacia atrás a manera de cuña hacia los cojinetes endocárdicos ya fusionados entre sí.

Figura 58.

La septación ventricular concluye con el cierre del foramen ventricular. Este orificio tiene un límite inferior fijo: el borde libre del tabique ventricular, pero los límites superiores cambian a medida que se realizan el desplazamiento hacia la línea media del orificio atrioventricular y la migración bulbar. Antes de iniciarse este movimiento de convergencia, está delimitado hacia arriba por el espolón bulboauricular, en una fase intermedia está limitado hacia arriba y atrás por los cojinetes endocárdicos, y al final, al momento de cerrarse, tiene por límite superior el espolón bulboventricular. El cierre del foramen se efectúa por:

• Crecimiento concéntrico del borde libre del tabique ventricular. • Crecimiento del espolón bulboventricular. • Tejido fibroso que prolifera desde atrás desde los cojinetes endocárdicos. Este tejido

fibroso constituye la pars membranácea del tabique definitivo.



Defectos Septales Ventriculares Los defectos septales ventriculares pueden clasificarse desde un punto de vista topográfico o de uno embriológico.

4. CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA Se distinguen tres grupos básicos:

• Defectos que comunican las cámaras de entrada de ambos ventrículos, subdivididos en: Basales, junto a los anillos atrioventriculares. Apicales, alejados de las válvulas atrioventriculares, llamados también defectos

musculares. • Defectos que comunican las cámaras de salida de ambos ventrículos, llamados

supracristales porque, vistos por el ventrículo derecho, se hallan sobre la crista, entre ésta y la válvula pulmonar.

• Defectos que comunican la cámara de entrada del ventrículo derecho con la cámara de salida del ventrículo izquierdo, llamados infracristales porque, vistos por el ventrículo derecho, se hallan detrás y debajo de la crista. Los defectos infracristales se subdividen en dos tipos: Retropapilares: se encuentran detrás del eje del músculo papilar del cono,

comprometen la porción membranosa y la musculatura anterior vecina; Antepapilares: además de comprometer la zona referida, rebasan hacia adelante el

eje del músculo papilar del cono abarcando la musculatura de la fosa subinfundibular. Los defectos supracristales e infracristales, vistos por el ventrículo izquierdo, son subaórticos: se encuentran bajo el anillo aórtico en la parte alta del cono aórtico.

Los defectos retropapilares son pequeños, los antepapilares son grandes, suelen comprometer la musculatura hasta el anillo aórtico mismo (defectos sin techo muscular), por lo que puede producirse una insuficiencia aórtica, incluso con prolapso de un velo, generalmente el derecho, a través del defecto hacia el ventrículo derecho. Este es el tipo de defecto que se presenta en el complejo de Eisenmenger y en la tetralogía de Fallot.

La distribución de las frecuencias relativas de estos tipos de defectos es aproximadamente la que sigue: supracristales 5 a 10%, infracristales retropapilares 45%, infracristales antepapilares 35%, apicales 10 a 15% (los basales no ocurren aisladamente sino en las formas completa e intermedia del canal atrioventricular).

5. CLASIFICACIÓN EMBRIOLÓGICA De acuerdo con los componentes del tabique ventricular definitivo pueden distinguirse:

• Defectos bulbares (correspondientes a los supracristales). • Defectos bulboventriculares (corresponden casi enteramente a los infracristales

antepapilares).



• Defectos de la pars membranácea (corresponden parcialmente a los infracristales retropapilares).

• Defectos del tabique ventricular (primario), subdivididos en: Defectos de la porción trabecular (correspondientes a los defectos musculares

apicales). Defectos de la porción lisa del tabique, la cual forma el borde alrededor del

foramen ventricular.

Estos últimos defectos corresponden a los basales. Los defectos de la porción lisa del tabique amplían el foramen ventricular e impiden que este se cierre, no ocurren aisladamente, se presentan como componentes de las formas referidas del canal atrioventricular.

6. CIERRE ESPONTÁNEO Los defectos septales ventriculares pueden cerrarse espontáneamente, la condición fundamental es que sean pequeños. Los mecanismos de cierre espontáneo son dos: por fibrosis concéntrica progresiva y por aposición y adherencia de un velo tricuspídeo, generalmente del septal. El primer mecanismo ocurre preferentemente en los defectos musculares; el segundo, en los infracristales, especialmente en los retropapilares.

7. SIGNOS CLÍNICOS • Síntomas: desde nada hasta disnea, fatiga, angina, desmayos, retraso del crecimiento. • Signos: incluyen soplos cardíacos, cianosis, dedos en palo de tambor, hipertrofia cardíaca,

insuficiencia cardíaca y edema pulmonar.

a) Derrame pericárdico: corazón grande, contorno nítido, vascularización pulmonar normal (en ausencia de constricción).

b) Insuficiencia cardíaca: corazón grande de contorno borroso en las bases debido al edema intersticial (borrosidad perivascular, línea de Kerley, derrame pleural) y redistribución de la vascularización pulmonar.

Figura 59. Cardiomegalia.



Figura 60. Cardiomegalia. El corazón es triangular simétrico en relación con el borde izquierdo del esternón. Hilios de aspecto normal. Ausencia de vascularización visible por detrás del corazón.

Existe una opacidad hídrica laterovertebral cóncava hacia fuera que va a unirse con la opacidad del fondo de saco izquierdo. Aplanamiento de la zona más alta del fundus gástrico, que se halla

separado del pulmón. Silueta cardíaca con derrame pericárdico de mediana importancia. Derrame pleural de predominio declive a lo largo de la columna vertebral y de la base izquierda:

pleuropericarditis

8. TRATAMIENTO Cirugía cardíaca pediátrica para reparar los defectos vasculares es extremadamente eficaz.

9. PRONÓSTICO Depende del grado del defecto y de la salud general del niño.

B. DETENCIÓN DE LA ROTACIÓN VECTORIAL DEL BULBO El desarrollo embrionario del corazón se inicia hacia la mitad de la tercera semana de vida cuando el embrión se torna incapaz de satisfacer sus necesidades nutritivas exclusivamente por difusión y este desarrollo dura aproximadamente cinco semanas. Cuando el embrión tiene 23 días y 2,2 milímetros de longitud se puede distinguir el tubo cardíaco con sus tres capas: endocardio, miocardio y pericardio y en ese momento empieza a latir (el lapso entre la primera aparición de los vasos embrionarios y la formación del tubo cardíaco es de alrededor de 3 días).

En este momento, el corazón es un órgano tubular no tabicado con seis segmentos dispuestos en serie: de caudal a craneal tenemos el seno venoso, aurícula, proampula, metampula, bulbo y tronco arterial.

El tubo cardíaco tiene que sufrir una serie de transformaciones para que la sangre fluya correctamente. Normalmente sucede que antes de completarse la septación, el orificio



bulboventricular experimenta dos movimientos que en su conjunto fue descrito por Doerr en Heidelberg en 1955 y denominado la rotación vectorial del bulbo tronco. Estos movimientos son: uno de rotación o torsión sobre sí mismo en 180º y otro de traslación o migración de derecha a la línea media. Ambos van sucediendo en forma simultánea.

El movimiento de torsión o rotación (sentido antihorario visto desde abajo) hace que se invierta la posición de los lechos aórtico y pulmonar, de modo que la aorta queda atrás y derecha y la arteria pulmonar adelante y a izquierda. Esta torsión hace que el tabique truncal que era recto (en un solo plano) se convierta en un septo helicoidal, lo que se manifiesta en el corazón adulto normal por el enrollamiento de la aorta ascendente y del tronco de la arteria pulmonar.

Las cardiopatías son las malformaciones congénitas más frecuentes, ocurren en el 0,5-1 % de los recién nacidos vivos. El término cardiopatía congénita implica un tipo de cardiopatía presente en el momento de nacer.

Se producen como resultado de alteraciones en el desarrollo embrionario del corazón (cuando se está formando) y pueden afectar a cualquiera de las distintas partes del corazón.

No se conocen las causas de la mayor parte de las cardiopatías congénitas. Sin embargo, se han relacionado diversos factores con una incidencia de ellas mayor que la normal. Entre estos factores se incluyen:

• Infecciones: las principales son las infecciones por virus, en especial la rubeola. • Enfermedades maternas: diabetes (es muy importante el control cuidadoso de la diabetes

antes de la concepción para disminuir o eliminar el riesgo de cardiopatía congénita), fenilcetonuria, lupus eritematoso diseminado…

• Medicamentos: hidantoínas, litio, anfetaminas… • Tóxicos: alcohol, drogas, radiaciones.

Factores genéticos: una parte de las cardiopatías congénitas son de origen genético. Se han visto patrones de herencia monogénica mendeliana (de padres a hijos, de abuelos a nietos). Existen diversos síndromes polimalformativos asociados a cardiopatías, entre los que destacan, Holt-Oram (anomalías en los miembros y cardiopatías), Síndrome de Alagille (alteraciones del hígado, cardíacas, óseas y oculares), Síndrome de Noonan (estenosis aórtica valvular), Síndrome de Marfan (alteraciones esqueléticas, oculares y cardiovasculares), Síndrome de Ellis van Creveld (polidactilia, anomalías dentales y defectos septales auriculares). Alrededor del 10% de las cardiopatías congénitas son debidas a anomalías cromosómicas, entre ellas la más frecuente es el Síndrome de Down (se asocia con malformaciones cardíacas en el 40% de los casos) y el Síndrome de Turner (afección cardíaca en el 25% de las pacientes).

Se pueden dar distintos grados de la detención, dando origen a diversas anomalías o cardiopatías.

1. Transposición arterial Corresponde a la mal posición de los grandes vasos debida a la detención completa de la torsión bulbar. El tabique aortopulmonar es recto, lo que se manifiesta en la falta de enrollamiento de los grandes vasos. Cuando hay formación de los ventrículos, la aorta nace del derecho y la pulmonar, del izquierdo. Generalmente existe un defecto septal o hay un conducto arterial persistente.



2. Tetralogía de Fallot Consiste en dextroposición aórtica (por detención parcial de la torsión bulbar), defecto septal ventricular subaórtico (infracristal antepapilar, defecto sin techo muscular), estenosis pulmonar e hipertrofia ventricular derecha. Alrededor del 60% de los casos, la estenosis pulmonar corresponde a una hipoplasia que compromete infundíbulo y válvula; en cerca de un 15% se trata de sólo una estenosis infundibular, en aproximadamente un 5% existe sólo una estenosis valvular y en alrededor de una 25% de los casos hay una atresia valvular acompañada siempre de una hipoplasia infundibular. El infundíbulo, aun hipoplásico, participa en la hipertrofia.

Figura 61. Tetralogía de Fallot.

Es un trastorno cardíaco presente al momento de nacer (congénito) que consiste en cuatro anomalías diferentes. Por lo general, produce insuficiencia de sangre oxigenada bombeada al cuerpo lo que causa cianosis (coloración azulada de la piel).

Figura 62. Rotación vectorial del bulbo y prototipos de malposiciones arteriales por distintos grados de detención de uno o ambos componentes (migración y rotación). Vista desde arriba. En

negro, orificio aórtico; punteado, orificio pulmonar. Levocardia primitiva: una forma de ventrículo único. Transposición corregida: fuera de falta de rotación, giro a izquierda del asa bulbometampular (con la consecuente inversión arquitectural de los ventrículos).



Etiología, incidencia y factores de riesgo Se desconoce la causa de la mayoría de los trastornos cardíacos congénitos, los cuales a menudo se asocian con múltiples factores. Los factores prenatales asociados con un riesgo mayor de lo normal para esta condición son, entre otros: rubéola materna u otras afecciones virales durante el embarazo, nutrición prenatal deficiente, alcoholismo materno, madre mayor de los 40 años de edad y diabetes.

Hay una alta incidencia de tetralogía de Fallot en niños con síndrome de Down (un trastorno genético común que resulta de tener un cromosoma 21 extra).

La tetralogía de Fallot se clasifica como un defecto cardíaco cianótico, debido a que la enfermedad hace que la sangre bombeada al cuerpo no se oxigene adecuadamente, causando cianosis (una coloración azulada de la piel).

La forma clásica de la tetralogía muestra cuatro defectos en el interior de las estructuras del corazón:

• Defecto septal ventricular (orificio entre los ventrículos derecho e izquierdo). • Estrechamiento del conducto de flujo de salida pulmonar (conducto que comunica el

corazón con los pulmones). • Aorta (conducto que lleva sangre oxigenada al cuerpo) que sale de los dos ventrículos y no

exclusivamente del izquierdo. • Engrosamiento de la pared muscular del ventrículo derecho (hipertrofia ventricular

derecha).

Se presenta un flujo de sangre no oxigenada (azul) en la circulación general y una disminución del flujo sanguíneo hacia los pulmones.

Al momento de nacer, es posible que los bebés no muestren signos de cianosis, pero más tarde pueden desarrollar episodios súbitos alarmantes de piel azulada, llamados “ataques Tet (Tet spells)”, cuando lloran o cuando se alimentan. La tetralogía de Fallot se presenta en aproximadamente 5 de cada 10.000 bebés.

Se clasifica como un defecto cardíaco cianótico porque la condición conduce a la cianosis, una coloración azulada o púrpura de la piel y falta de aliento debido a los niveles bajos de oxígeno en la sangre. La cirugía para reparar los defectos en el corazón se realiza generalmente entre los tres y cinco años de edad, pero en formas más severas puede ser indicada antes. En la mayoría de los casos, el corazón es reparado quirúrgicamente y el resultado es favorable.



Figura 63. Tetralogía de Fallot.

Síntomas • Dificultad para alimentarse (hábitos de alimentación deficientes). • Insuficiencia para aumentar de peso. • Desarrollo deficiente. • Cianosis que se intensifica durante periodos de agitación. • Pérdida del conocimiento. • Muerte súbita. • Posición de cuclillas durante los episodios de cianosis. • Dedos en palillo de tambor (agrandamiento de la piel o el hueso alrededor de las uñas de

los dedos de la mano). Es el ensanchamiento y engrosamiento de los dedos de manos y pies con un incremento en la curvatura longitudinal de la punta de la uña y un aplanamiento del ángulo entre la cutícula y la uña. Los dedos en palillo de tambor están asociados con un gran número de enfermedades, aunque se notan con más frecuencia en las enfermedades cardíacas y pulmonares que causan una disminución en el oxígeno de la sangre y un tono azuloso de la piel (cianosis) o cáncer pulmonar. Esta condición también puede estar asociada con enfermedades del hígado y del tracto gastrointestinal. Asimismo, se puede presentar en familias sin que signifique que exista una enfermedad subyacente. La malformación de los dedos es síntoma de una enfermedad, por lo general, del corazón o de los pulmones, lo cual produce niveles sanguíneos crónicamente bajos. Las enfermedades que causan malabsorción, como la fibrosis quística o la enfermedad celíaca, pueden causar también malformación.



Figura 64. Dedos en palo de tambor.

Diagnóstico Un examen físico con el estetoscopio casi siempre revela un soplo cardíaco. Exámenes:

• ECG (electrocardiograma): muestra el engrosamiento del músculo del ventrículo derecho. • CSC muestra un alto conteo de glóbulos rojos. • Radiografía torácica: muestra un corazón en “forma de bota” y pulmones oscuros. • Cateterización cardíaca. • Ecocardiograma para el diagnóstico definitivo.

Tratamiento En las primeras etapas de la vida, siempre se realiza una cirugía para reparar los trastornos cardíacos. Algunas veces, antes de realizar la cirugía correctiva, se realiza una cirugía preliminar para aumentar el flujo sanguíneo que llega a los pulmones. La cirugía correctiva dilata la válvula pulmonar estrecha y corrige el defecto septal ventricular.

A los padres de los niños con tetralogía de Fallot se los puede ayudar a afrontar los síntomas de la enfermedad. Entre algunas de las consideraciones que se deben tener en cuenta se encuentran:

• Si un niño se torna de color azul, el padre inmediatamente debe colocarlo sobre su lado, ponerle las rodillas sobre el pecho, calmar al bebé y buscar atención médica.

• Alimentar al niño lentamente. • Suministrarle las comidas en poca cantidad y con mayor frecuencia. • Guardar la calma para disminuir la ansiedad del niño. • Tratar de anticiparse a las necesidades del niño para minimizar su llanto. • Dejar al niño al cuidado de otras personas para prevenir el agotamiento y debilitamiento

de los padres.



Pronóstico Muchos de los casos se pueden corregir con la cirugía y el pronóstico es bueno. Sin cirugía, la muerte ocurre, generalmente, alrededor de los 20 años de edad.

Complicaciones:

• Retardo del desarrollo y del crecimiento. • Convulsiones durante los periodos de oxigenación insuficiente.

3. Complejo de Eisenmenger Morfológicamente, se diferencia de la tetralogía de Fallot sólo por no existir estenosis pulmonar. En la clínica no se habla de complejo de Eisenmenger, sino de síndrome de Eisenmenger, que denota un defecto septal o un ductus persistens con hipertensión pulmonar. Con mayor frecuencia se trata de un defecto septal ventricular (del tipo infracristal antepapilar sin techo muscular).

4. Anomalía de Taussig-Bing Se debe predominantemente a una detención de la migración bulbar y representa una de las formas de doble salida arterial del ventrículo derecho. Característicamente hay un defecto septal ventricular supracristal. La aorta se origina dorsalmente del ventrículo derecho, la pulmonar, que nace ventralmente, puede cabalgar sobre el defecto septal.

Figura 65. Malformación de Taussig-Bing (una forma de doble salida arterial del ventrículo derecho). Vista desde la derecha.

5. Persistencia del conducto arterial En el cierre normal del ductus pueden distinguirse tres fases:

• La angiomalacia preparatoria. • El cierre funcional y



• El cierre anatómico.

La angiomalacia preparatoria es un proceso que comienza en el séptimo mes de vida intrauterina y que consiste en una transformación mixoide de la media con focos de disociación y disolución tisulares. Esta transformación aparece como un proceso necesario para que se contraiga el ductus en el momento del parto.

El cierre funcional se produce por esta contracción, que se desencadena pocos segundos después del nacimiento y se mantiene alrededor de una semana. El cierre funcional, que representa la fase crítica, es necesario para se establezca el cierre anatómico, proceso este último que concluye al final del primer mes. Entre los factores que desencadenan la contracción del ductus están el alza de la tensión de oxígeno y la liberación de substancias vasoactivas. En la patogenia del ductus persistens intervienen factores que interrumpen la angiomalacia preparatoria, como la prematurez, y los que inhiben la contracción, como la hipoxia perinatal.

Figura 66. Transformación del sistema aórtico proximal (1º - 6º: arcos aórticos), D: Ductus arteriosus. En blanco, segmentos que involucionan en la vida prenatal

6. Coartación aórtica Las formas clásicas ocurren en el istmo de la aorta, es decir, en el segmento normalmente más angosto de la aorta y de diámetro normalmente no inferior a la mitad del de la aorta ascendente, segmento comprendido entre el origen de la subclavia izquierda y el conducto o ligamento arterial.

Pueden distinguirse dos tipos de coartación aórtica: uno preponderante en el niño, el otro, en el adulto.

• Los caracteres del tipo infantil son: hipoplasia tubular del istmo, ductus persistens, estenosis arterial, por lo tanto, preductal, ausencia de circulación colateral y asociación con otras malformaciones cardíacas, casi siempre graves.

• Los caracteres del tipo del adulto son: estenosis diafragmática, conducto arterial cerrado, estenosis arterial yuxtaligamentosa o postligamentosa, marcada circulación colateral, asociación con otras malformaciones cardíacas sólo en alrededor de un 25%, entre ellas ductus persistens y defecto septal.



La razón de por qué en el tipo infantil no se desarrolla circulación colateral y sí en el del adulto, está en el sitio de la estenosis con respecto al ductus: una estenosis preductal no perturba mayormente la circulación en el feto, la cual, a este nivel, se realiza en su mayor parte a través del ductus. Al no desarrollarse circulación colateral, la estenosis es mal tolerada después del parto.

La estenosis postductal, en cambio, afecta seriamente la circulación fetal, y si el feto logra tolerar la estenosis desarrollando una circulación colateral, queda preparado para sobrevivir después del nacimiento. La circulación colateral se realiza por la arteria mamaria interna y las arterias intercostales, con inversión del sentido de la corriente en éstas últimas.

Figura 67. Coartación aórtica de tipo infantil: hipoplasia tubular del istmo, preductal.

Figura 68. Coartación aórtica de tipo del adulto: estenosis diafragmática postligamentosa. Rayado: circulación colateral.

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XV. ENDOCARDITIS

A. ESTRUCTURA DEL ENDOCARDIO El endocardio parietal está compuesto de las siguientes capas:

• Endotelio. • Capa subendotelial, delgada, de tejido conectivo laxo. • Capa músculo-elástica. • Capa subendocárdica, gruesa, de tejido conectivo laxo con fina red capilar.

En esta última cursan las ramas izquierdas del sistema excito-conductor.

El endocardio valvular se diferencia del parietal fundamentalmente en dos caracteres:

• La estratificación en cuatro capas se mantiene sólo en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea, esto es, en la cara ventricular de los velos semilunares y en la auricular de los atrioventriculares. En la cara arterial de los velos semilunares y en la ventricular de los atrioventriculares, el endocardio está compuesto sólo del endotelio y de la capa subendotelial.

• La capa subendocárdica carece de vasos, salvo junto a los anillos de inserción. El esqueleto mismo de los velos está hecho de una capa relativamente gruesa de tejido fibroso denso, es la capa llamada fibrosa.

B. FRECUENCIA Hasta hace algunas décadas la frecuencia de las endocarditis en el material de autopsias era de cerca del 8% de los casos, es decir, alrededor del doble de las miocarditis. Desde entonces la endocarditis reumática se ha hecho mucho menos frecuente, la tromboendocarditis, en cambio, se ha hecho más frecuente, y han aparecido formas nuevas, representadas por las inflamaciones en las prótesis biológicas.

C. ETIOLOGÍA Endocarditis reumática (RAA).

Infección bacteriana (estreptococos, estafilococos, gonococo) con puerta de entrada pulmonar, faríngea o laríngea). Vegetaciones

D. LOCALIZACIÓN Según la ubicación, se distinguen la endocarditis valvular o valvulitis y la endocarditis parietal o mural, ésta mucho menos frecuente. La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea.

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E. PATOGENIA En la génesis formal de las endocarditis el papel principal lo desempeñan el endotelio y el tejido conectivo laxo. En algunas formas de endocarditis la lesión endotelial representa morfológicamente la lesión primaria, que posibilita la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, la insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos. En otras formas se altera primariamente el tejido conectivo laxo, y como consecuencia se producen las erosiones, las que pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis. A las primeras formas pertenecen las endocarditis infecciosas; a las segundas, la endocarditis reumática.

F. CLASIFICACIÓN Clásicamente, se distinguían en las endocarditis las formas localmente bacterianas y las abacterianas. Dado que hoy no son raras las endocarditis causadas por agentes vivos no bacterianos, se prefiere hablar de formas infecciosas y no infecciosas, respectivamente.

Debe recalcarse que este principio de clasificación se refiere a las condiciones locales del endocardio, y no a si la enfermedad fue desencadenada por agentes vivos ubicados en otro sitio, como es el caso de la endocarditis reumática.

1. Endocarditis no infecciosas A éstas pertenecen la endocarditis reumática, la endocarditis del lupus eritematoso y la tromboendocarditis.

Endocarditis reumática La mayoría de las veces se presenta dentro de una pancarditis, pero puede ocurrir sin miocarditis ni pericarditis. Macroscópicamente se presenta como una endocarditis verrugosa.

Figura 69. Endocarditis reumática de la mitral. Pequeños círculos negros: verrugas, algunas dispuestas en rosario.

Estas verrugas son pequeñas formaciones de 1 a 3 milímetros, rojizas, vítreas, adherentes, que con mayor frecuencia se producen en el borde cierre de los velos, a veces alineadas en forma de rosario. Con menor frecuencia se forman en las cuerdas tendinosas y en endocardio parietal. En

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éste, un sitio de predilección es la región auricular ubicada por encima del velo parietal de la mitral. El compromiso de esta zona deja después una mancha amarillenta conocida como mancha de MacCallum.

Microscópicamente las verrugas reumáticas están hechas, en la profundidad, de tejido conectivo alterado, con degeneración fibrinoide, edema y proliferación de células histiocitarias; hacia la superficie, hay una erosión del endotelio, y la degeneración fibrinoide se continúa con un depósito de fibrina. Rara vez predominan en la parte superficial las células histiocitarias, ocasionalmente dispuestas en empalizada.

Figura 70. Estructura microscópica más frecuente de la verruga reumática: en la profundidad, proliferación celular histiocitaria (h) y degeneración fibrinoide (f), en la superficie erosionada,

fibrina (rayado).

En la regresión del proceso se produce una fibrosis de los velos y, generalmente, también de las cuerdas tendinosas. La fibrosis ocurre con distorsión de la microarquitectura del velo y con neoformación vascular. Así se producen retracción y engrosamiento de los velos y cuerdas tendinosas, lo que condiciona una insuficiencia valvular. El tejido conectivo alterado tiene tendencia a sufrir calcificación, que hace rígidos los velos. Por otra parte, las erosiones endoteliales conducen a la adherencia de velos entre sí, lo que condiciona una estenosis. El proceso reumático suele ocurrir en brotes, con lo que se producen grandes deformaciones de las válvulas.

Del total de casos con endocarditis reumática, casi en un 100% está comprometida la mitral y en un 50%, la válvula aórtica. El compromiso aislado de esta última se observa sólo en alrededor de un 3% de los casos. En cerca de un 5% hay compromiso tricuspídeo con insuficiencia valvular. El compromiso de la pulmonar es excepcional. En los casos de compromiso aislado de la mitral predomina el sexo femenino, en aquellos con compromiso mitro-aórtico, hay predominio del sexo masculino.

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Figura 71. Aspecto microscópico (con lupa) de las principales formas de endocarditis y de secuela reumática. A: valvulopatía fibrosa deformante con neovascularización; b: endocarditis trombótica

(rayado: trombo); c: endocarditis bacteriana aguda (en negro: trombo, insudado y necrosis); d: endocarditis bacteriana subaguda: válvula engrosada por fibrosis, con trombo (rayado), insudado

(en negro) y tejido granulatorio (pequeños círculos y óvalos: vasos neoformados).

Figura 72. Endocarditis.

Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks Macroscópicamente corresponde a una endocarditis verrugosa atípica. Las verrugas son irregulares en tamaño y distribución, se producen no sólo en el borde de cierre, sino también junto al anillo y en ambas caras de los velos. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

Endocarditis trombótica o tromboendocarditis Se la conoce también como endocarditis terminal o marántica. Macroscópicamente se la califica de endocarditis verrugosa simple. Se trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la válvula aórtica o en la mitral.

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La tromboendocarditis ocurre ante todo en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas o a consecuencia de un shock. Al parecer, estas formaciones trombóticas son un equivalente de los microtrombos de la coagulopatía de consumo. Ellas se desprenden con facilidad y suelen originar infartos, especialmente en el cerebro.

La predilección por las válvulas izquierdas parece deberse a la mayor sobrecarga mecánica a la que están sometidas, con formación de pequeñas erosiones endoteliales, que favorecen la trombosis.

2. Endocarditis infecciosas Se producen preferentemente por bacterias, que según el grado de virulencia, son capaces de lesionar válvulas sanas o sólo las dañadas previamente. En especial la eficacia de la terapia antibiótica ha hecho que la endocarditis aguda florida sea rara hoy en el material de autopsias y que, en parte, haya sido reemplazada por formas frustras, con lesiones mixtas, destructivas y productivas. Esto no significa que no puedan distinguirse básicamente dos formas: la aguda y la subaguda.

Endocarditis infecciosa aguda Esta forma, llamada también endocarditis maligna o séptica, se produce por gérmenes de alta virulencia, por estafilococo dorado o por estreptococos. Sin tratamiento tiene un curso letal dentro de seis semanas bajo un cuadro séptico. Las lesiones consisten principalmente de necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes. Existen dos formas, una fulminante, la endocarditis ulcerosa, en que predomina la necrosis, y otra menos violenta, la endocarditis ulcero-trombótica, en que son más acentuadas la insudación y la trombosis. En la primera, los velos comprometidos son friables y muestran pérdida de tejidos en forma de ulceraciones o perforaciones. En la segunda, las masas trombóticas con abundantes gérmenes y leucocitos, asientan laxamente en la superficie erosionada de los velos, que muestran abundante insudado leucocitario y no rara vez, focos necróticos. Las formaciones trombóticas se producen en la superficie de los velos que mira contra la corriente. No es raro que por extensión esté comprometido el endocardio parietal.

La endocarditis infecciosa aguda puede producirse en las válvulas derechas o en las izquierdas. La localización en la tricúspide y pulmonar se veía antes en piohemias originadas en endometritis por abortos sépticos o abscesos preferentemente amigdalinos complicados con tromboflebitis. La endocarditis misma representaba una metástasis séptica más dentro de la pioemia. Estos casos son hoy día raros. El compromiso de las válvulas derechas se produce en la actualidad preferentemente por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se infectan, o en drogadictos. La localización en las válvulas izquierdas, hoy más frecuente, y en la que de regla no se encuentra puerta de entrada, posiblemente tiene como punto de partida una tromboendocarditis infectada secundariamente, al parecer, en bacteriemias que en otras condiciones no tendrían mayor trascendencia. La tromboendocarditis cobra así importancia también en la patogenia de estas formas infecciosas, en que las masas trombóticas, al comienzo asépticas, favorecen la anidación y proliferación de los gérmenes.

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Endocarditis infecciosa subaguda Es producida por gérmenes relativamente poco virulentos, en primer lugar, el estreptococcus viridans, y luego, algunas bacterias Gram negativas. Por esta razón se trata la mayoría de las veces de válvulas previamente dañadas. Estas lesiones predisponentes son principalmente: secuelas de una endocarditis reumática, válvula aórtica bicúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.

La endocarditis infecciosa subaguda o endocarditis lenta, tiene un curso arrastrado, la puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma representa el foco principal del proceso séptico. Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa, en la que microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio. De regla, pero no siempre, pueden demostrarse gérmenes localmente, pero en cantidad mucho menor que en la forma aguda. Las formaciones trombóticas poliposas son adherentes y pueden sufrir calcificación, lo mismo que el tejido valvular alterado. La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.

En el resto de los órganos suelen encontrarse infartos por embolias trombóticas, los cuales, a diferencia de los producidos en la forma aguda, no son supurados, pero muestran un componente inflamatorio. Al cuadro de la endocarditis infecciosa subaguda pertenecen, además, la glomerulonefritis de Löhlein, los nódulos de Osler debidos a una angeítis, y la miocarditis de Bracht y Wächter.

G. CONSECUENCIAS Lesiones de las válvulas cardíacas e insuficiencia cardíaca.

Formación de émbolos que provocan un infarto cardíaco o renal.

H. SIGNOS CLÍNICOS Los signos abarcan 3 áreas principales:

• Signos de infección general (letargo, malestar, dolor articular transitorio, fiebre baja, anemia, dedos en palo de tambor).

• Signos de predisposición de anormalidad cardíaca subyacente (ej. soplos). • Fenómenos embólicos (Ictus, obstrucción de las arterias periféricas, hemorragia debajo de

las uñas).

Otras manifestaciones incluyen hígado y bazo, agrandados, y nódulos blandos duros en los dedos.

En ausencia de tratamiento, el 95% de los pacientes morirán de paro cardíaco o de embolia cerebral.

Como regla general, la fiebre en cualquier paciente con enfermedad cardíaca conocida se debe estudiar como una endocarditis bacteriana hasta que se pruebe lo contrario.

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I. DIAGNÓSTICO • Petequias (pequeños puntos de hemorragia) en la conjuntiva. • Dedos en palo de tambor con uñas encorvadas. • Esplenomegalia. • Uñas con hemorragias en astillas. • Auscultación: soplo cardíaco. • Oftalmoscopia: hemorragias retínales con área central clara (manchas de Roth). • Analíticas:

Cultivos sanguíneos y pruebas de sensibilidad repetitivos positivos. Serología positiva para ciertas bacterias. Tasa de sedimentación eritrocítica elevada.

J. TRATAMIENTO Con frecuencia, es necesario hospitalizar al paciente para administrarle tratamiento intravenoso con antibióticos. Es necesaria una terapia de antibióticos por largo tiempo para erradicar la bacteria de las cámaras cardíacas y las vegetaciones de las válvulas. Es común una terapia de hasta 6 semanas. El antibiótico seleccionado tiene que ser específico para el germen causante de la condición, lo cual se determina mediante un cultivo sanguíneo y las pruebas de sensibilidad.

Al principio, se limita la actividad a reposo en cama, para irla incrementando de forma gradual a medida que mejora la condición del paciente. No son necesarias dietas especiales (tales como una dieta baja en sal), a menos que se requiera por un trastorno cardíaco subyacente.

Si se desarrolla una insuficiencia cardíaca como consecuencia de los daños a las válvulas cardíacas o si la infección se está separando en pequeños fragmentos ocasionando una serie de apoplejías, se debe recurrir a la cirugía para reemplazar la válvula cardíaca afectada.

K. PRONÓSTICO La mortalidad es de 30%, a pesar de los antibióticos. Menos si se diagnostica temprano.

Pacientes con antecedentes de daños de las válvulas del corazón deben recibir antibióticos como profilaxis antes de los procedimientos dentales, quirúrgicos e invasores.

158 | Hipertrofia cardíaca


XVI. HIPERTROFIA CARDÍACA

A. DILATACIÓN E INOTROPISMO A la reserva cardíaca pertenece sólo la dilatación tonógena, que lleva a un aumento de la fuerza de contracción. La dilatación miopática, por alteración de la fibra, no es parte de la reserva cardíaca.

La fuerza contráctil del corazón puede regularse por dos mecanismos: variando el grado de dilatación o variando el estado de contractilidad de la fibra. En efecto, la fuerza contráctil depende del número de puentes de acto-miosina que se formen, lo que su vez depende del grado de deslizamiento entre filamentos gruesos y delgados, o sea, de la longitud del sarcómero.

Figura 73. Reserva cardíaca (barra blanca limitada por líneas continuas), masa miocárdica (rayado). N: condición normal, HI: disminución de la reserva por hipertrofia del miocardio, EC:

disminución de la reserva por estenosis coronaria, HI+EC: disminución de la reserva por hipertrofia y estenosis.

Como en la región central de los filamentos gruesos, esto es en la zona pseudo H, de 0,2 micrones de longitud, no existen cabezas de miosinas, la curva de tensión de la fibra debiera tener un máximo en forma de meseta para longitudes del sarcómero desde 2 a 2,2 micrones. Esto vale para la fibra esquelética. Por razones desconocidas, sin embargo, la tensión máxima de la fibra miocárdica se alcanza a los 2,2 micrones de longitud del sarcómero.

Figura 74. Ultraestructura de sarcómero.



Por otra parte, la fibra miocárdica trabaja normalmente con sarcómeros de cerca de 2 micrones de longitud, de manera que puede aumentar su tensión si se estira hasta 2,2 micrones por sarcómero. Esto explica la ley de Starling. Pero el número de puentes de acto-miosina que se formen, depende no sólo del grado de deslizamiento: manteniendo constante el grado de deslizamiento, el número de puentes puede variarse regulando la entrada de iones de calcio. A mayor flujo de iones, mayor número de puentes. Esta parece ser la base ultraestructural del inotropismo.

Figura 75. Curvas de tensión de la fibra muscular estriada (A) y miocárdica (B). Abscisas: longitud del sarcómero, ordenadas: tensión.

El corazón responde a una sobrecarga de presión con un efecto inotrópico positivo, y a una sobrecarga de volumen, primeramente con una dilatación tonógena. Una respuesta inotrópica positiva pura, supone un bajo grado de distensibilidad de la cámara cardíaca, lo que se da casi exclusivamente en el ventrículo izquierdo. En las demás cámaras, el inotropismo positivo está asociado de regla a un cierto grado de dilatación.

B. HIPERTROFIA DE TRABAJO En el hombre la hipertrofia cardíaca de trabajo se produce a las pocas semanas si se mantiene una sobrecarga de presión o de volumen. Según el tipo de sobrecarga, se habla de una hipertrofia de presión y de una de volumen. Estas expresiones no son, por lo tanto, meramente descriptivas, sino que hacen referencia a un determinado mecanismo patogenético.

C. HIPERTROFIA DE PRESIÓN Esta se manifiesta en forma de una hipertrofia concéntrica. El corazón está aumentado de tamaño principalmente en el eje longitudinal, el ápex se halla elongado; el espesor del ventrículo, aumentado, con trabéculas prominentes y cavidad pequeña El corazón, en conjunto, toma las líneas arquitectónicas góticas.



Figura 76. Hipertrofia concéntrica. Arriba: silueta cardíaca, abajo: corte transversal.

Como el aumento de masa del miocardio se hace principalmente hacia adentro, los grados leve a moderado de esta forma de hipertrofia suelen pasar inadvertidos en la radiografía simple. La hipertrofia de presión se produce en la estenosis aórtica, en la coartación aórtica y en la hipertensión arterial. En la estenosis mitral pura primeramente reacciona la aurícula izquierda con dilatación e hipertrofia, mientras el ventrículo izquierdo experimenta una atrofia por el menor flujo. En los pulmones se produce una hiperemia pasiva, y en el circuito menor, una hipertensión reactiva que lleva a una hipertrofia ventricular derecha. La punta del corazón se redondea al quedar formada también por ventrículo derecho.

D. HIPERTROFIA DE VOLUMEN Se manifiesta en una hipertrofia excéntrica, el corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, el ápex es redondeado. El corazón, en conjunto, toma las líneas arquitectónicas románicas.

La dilatación, en el diámetro longitudinal, no es uniforme, es mayor en el espacio infrapapilar, de manera que los músculos papilares aparecen insertados en el tercio medio. Las trabéculas están aplanadas, el espesor del ventrículo se halla poco aumentado o dentro de límites normales. Esta forma de hipertrofia se produce en las insuficiencias valvulares.

Figura 77. Hipertrofia excéntrica. Arriba: silueta cardíaca, abajo: corte transversal



Las expresiones de hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica son meramente descriptivas. La hipertrofia de volumen siempre es una hipertrofia excéntrica, la hipertrofia de presión compensada, cuando no hay una dilatación miopática agregada, siempre es concéntrica. Pero si existe dicha dilatación, aparece como una hipertrofia excéntrica, en la que el grueso espesor de la pared permite suponer que hubo una sobrecarga de presión.

E. ANATOMOPATOLOGÍA En el miocardio normal existen tantas fibras como capilares. En la hipertrofia las fibras aumentan de volumen por aumento del protoplasma: miofibrillas, organelos, membranas, paraplasma y carioplasma. Los núcleos se hacen irregulares e hipercromáticos. Estos núcleos generalmente son poliploides. Aunque también aumentan los capilares, el aumento de masa de las fibras puede llevar a un desequilibrio entre la masa en que tiene que difundir el oxígeno, y la superficie capilar. Las fibras con acentuada hipertrofia típicamente muestran una superficie irregular, que se aprecia claramente en los cortes transversales en forma de prolongaciones y sinuosidades. Ello significa un aumento del área de la difusión del oxígeno. Si el fenómeno se acentúa, la fibra se divide, se produce hiperplasia por división longitudinal amitótica. En el hombre la hiperplasia ocurre cuando el corazón alcanza el peso de 500 gramos: peso crítico de Linzbach.

F. SIGNOS CLÍNICOS

1. Hipertrofias idiopáticas Las más frecuentes en el adulto son la hipertrofia asimétrica septal y la hipertrofia dilatativa.

2. Hipertrofia asimétrica septal Clínicamente suele presentarse como una cardiomiopatía obstructiva con estenosis subaórtica. Puede ocurrir en una forma familiar, dominante, o en una esporádica. Anatómicamente se presenta como una hipertrofia concéntrica con mayor compromiso del tabique. En este el miocardio muestra histológicamente una desorganización microarquitectural con fibras dispuestas desordenadamente. Al parecer se trata de una displasia de cuya extensión depende la significación clínica.

3. Hipertrofia dilatativa Clínicamente se manifiesta como una cardiomiopatía congestiva. Morfológicamente se presenta como una hipertrofia excéntrica, sin caracteres específicos.

G. TRATAMIENTO Se centra en el control de los síntomas y la prevención de las complicaciones, y algunos pacientes pueden requerir hospitalización hasta que la condición sea estabilizada.

Los ventrículos engrosados a causa de la cardiomiopatía hipertrófica se contraen y relajan de manera anormal, por lo que es necesario administrar algunos medicamentos para ayudar en la



fase de relajación, tales como betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio como el verapamilo, que mejoran la tolerancia al ejercicio y reducen el dolor torácico.

Cuando se presenta obstrucción severa del flujo sanguíneo, se practica una operación llamada miotomía-miectomía (corte del músculo cardíaco, extirpación del músculo cardíaco) que a menudo lleva a un mejoramiento significativo. Por otro lado, el reemplazo de la válvula mitral durante la misma cirugía es necesario en algunos casos de pacientes con cardiomiopatía hipertrófica que presentan regurgitación de la válvula mitral.

Es posible que algunas personas con arritmias necesiten medicamentos antiarrítmicos. Si la arritmia es una fibrilación auricular, es probable que se deba reducir el riesgo de embolia (coágulos sanguíneos que se desprenden de la aurícula y obstruyen arterias en el cuerpo) con el uso de anticoagulantes.

Los pacientes con cardiomiopatía hipertrófica y arritmias potencialmente letales pueden requerir un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) para prevenir la muerte súbita. Este dispositivo generalmente es el tratamiento predilecto en pacientes con cardiomiopatía hipertrófica resucitados de muerte súbita.

163 | Tumores cardíacos


XVII. TUMORES CARDÍACOS Los tumores cardíacos son raros, se encuentran en menos del 0,1% de las autopsias. El más frecuente es el mixoma, que ocurre en alrededor del 25% del total. En el adulto la frecuencia relativa del mixoma es del 50%. El tumor cardíaco más frecuente del niño es el rabdomioma, su frecuencia relativa es del 40% en niños de hasta 15 años y de 60% en niños de hasta 1 año.

A. MIXOMA El mixoma es un tumor histológicamente benigno del endocardio parietal. No ocurre en las válvulas. En el 75% de los casos se localiza en la aurícula izquierda, preferentemente en el tabique junto a la fosa oval; en el 20%, en la aurícula derecha, rara vez en los ventrículos. Más del 50% de los pacientes presentan un cuadro clínico que simula un vicio mitral, y en más del 30% de los pacientes el mixoma da origen a embolias tumorales.

Macroscópicamente el mixoma se presenta como una masa poliposa pedunculada, de superficie lisa o racemosa, brillante, amarillo pardusca, frecuentemente con focos hemorrágicos, de consistencia gelatinosa y de superficie de corte vítrea. Histológicamente está hecho de una matriz homogénea con abundantes mucopolisacáridos ácidos, en la que se encuentran las células mixomatosas, aisladas o dispuestas en pequeños grupos. Estas células ultraestructuralmente presentan caracteres variados, que pueden ser similares a los de una célula mesenquimática indiferenciada, muscular lisa, endotelial, secretora o fibroblástica.

B. RABDOMIOMA Los rabdomiomas del miocardio probablemente no representan neoplasmas sino hamartomas. En su evolución no muestran un crecimiento tumoral, no es raro que más bien se reduzcan de tamaño. En la mayoría de los casos se trata de nódulos intraparietales múltiples. En esta condición, al contrario de lo que ocurre en los casos de un nódulo solitario, es alta la frecuencia de esclerosis cerebral tuberosa. Los grandes nódulos suelen protruir en una cavidad cardíaca. Pueden condicionar insuficiencia cardíaca y arritmias fatales. Histológicamente se caracterizan por las células aracniformes: células musculares con abundante glicógeno entre el cual el sarcoplasma aparece a manera de prolongaciones desde el núcleo a la periferia.

PARA SABER MÁS

Tumores cardíacos I y II: http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=221&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=50&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=25v51n1a221pdf001.pdf http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=237&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=66&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=C510204.PDF

http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=221&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=50&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=25v51n1a221pdf001.pdf



http://pdf.revespcardiol.org/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=237&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=25&ty=66&accion=L&origen=cardio&web=www.revespcardiol.org&lan=es&fichero=C510204.PDF



164 | Trastornos del ritmo cardíaco


XVIII. TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO Las alteraciones morfológicas del sistema excito-conductor pueden sistematizarse naturalmente según las categorías que se distinguen en la patología general. Así se dan: anomalías del desarrollo, necrosis, paratrofias diversas, trastornos circulatorios, inflamaciones y tumores, que se especifican en la tabla siguiente:

A. ALTERACIONES MORFOLÓGICAS DEL SISTEMA EXCITO-CONDUCTOR

1. Anomalías del desarrollo Duplicación de nódulos, haces atrioventriculares accesorios, discontinuidad del sistema atrioventricular, hipoplasia del nódulo atrioventricular, elongación del haz de His, heterotopía del sistema atrioventricular.

2. Alteraciones celulares Necrosis (shock, miocarditis diftérica), atrofia, infiltración grasosa, hemosiderosis, amiloidosis, fibrosis (enfermedades del mesénquima, enfermedad de Chagas, fibrosis idiopática).

3. Trastornos circulatorios Edema (en vecindad de infartos), hemorragia (shock), trombosis arterial, infarto.

4. Inflamaciones En pericarditis (nódulo sinusal), en miocarditis (sistema atrioventricular), en vecindad de infartos, en procesos sépticos.

5. Tumores Metástasis o invasión secundaria; mesotelioma.

6. Lesiones quirúrgicas En el parénquima excito-conductor, como tejido altamente diferenciado, no se dan alteraciones celulares progresivas, tales como hipertrofia e hiperplasia. Tampoco existen tumores de musculatura específica. El compromiso tumoral, raro, es casi siempre por metástasis o invasión secundaria. El rarísimo tumor primario, ubicado en el nódulo atrioventricular, es de carácter mesotelial. Por otra parte, el sistema excito-conductor no muestra ningún tipo de alteración que le sea exclusivo, salvo, naturalmente, sus propias anomalías del desarrollo. La casi totalidad de las alteraciones adquiridas de la musculatura específica son secundarias a lesiones de la vecindad o son parte de las manifestaciones de enfermedades generales. Hay algunas lesiones, sin embargo, que son primarias. La más importante es la fibrosis idiopática del sistema atrioventricular o



enfermedad de Lenègre. Se trata de una fibrosis focal que compromete más regularmente la rama derecha, en las ramas izquierdas con mayor frecuencia afecta los segmentos proximales. Los focos de fibrosis de reemplazo generalmente son de 3 a 15 milímetros. El proceso puede ocurrir en jóvenes, pero es más frecuente en las sexta y séptima décadas. En esta enfermedad la musculatura específica muestra una particular labilidad y propensión a sufrir un reemplazo fibroso.

Figura 78. Fibras accesorias, K: fibras de Kent (atrioventriculares laterales), P: de Paladino (atrioventriculares paraseptales), J: de James (atriofasciculares), M: de Mahaim (nodoventriculares

y fasciculoventriculares).

7. Síndrome de Wolff-Parkinson-White El síndrome clásico consiste en taquicardia, acortamiento del intervalo P-R y complejos QRS anómalos. El substrato anatómico está dado por la existencia de haces atrioventriculares accesorios que, por lo general, corresponden a haces de Kent. Estos son fascículos anómalos, las más de las veces laterales derechos, constituidos por fibras de trabajo. Ello explica que el estímulo pase de la musculatura auricular a la ventricular sin experimentar el retardo normal a nivel del nódulo atrioventricular y que se propague por el ventrículo siguiendo un trayecto diferente al habitual, lo que se manifiesta en complejos QRS anómalos.

B. ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL El conjunto de ritmos anormales comprendidos bajo la denominación de enfermedad del nódulo sinusal, se debe a lesiones del nódulo o del tejido vecino. En algunos casos parece desempeñar un papel patogenético la dilatación auricular con la consiguiente distensión del tejido sinusal. Morfológicamente puede tratarse de diferentes alteraciones, entre ellas amiloidosis, hemosiderosis, lipomatosis. Entre ellas destaca, sin embargo, la fibrosis con atrofia numérica del parénquima específico. Al parecer se trata de la exageración de un proceso de involución normal, pero no se conocen los factores que lo acentúan más allá de los límites normales. De hecho, a partir de los 40 años, en que en el nódulo sinusal existe aproximadamente igual cuantía de tejido fibroso y de musculatura específica, aumentan progresivamente las fibras colágenas y el tejido adiposo con disminución de las fibras específicas. Según algunos estudios este proceso se inicia a



los 30 años de edad. A los 75 años la musculatura específica representa normalmente poco más de un 25% del tejido nodal.

1. Bloqueo atrioventricular en el infarto reciente del miocardio Al respecto, hay tres importantes hechos de observación ampliamente reconocidos:

• El bloqueo atrioventricular es una complicación poco frecuente, del orden del 5%, del infarto reciente del miocardio y a menudo es solo transitorio.

• Es más frecuente en el infarto de la cara posterior que en el de la cara anteroseptal, en una razón de cerca de 3:1.

• El pronóstico del infarto de cara anterior con bloqueo es peor que el del infarto de cara posterior con bloqueo.

La razón de la baja frecuencia del bloqueo en el infarto parece residir en la protección del sistema atrioventricular dada por una doble irrigación con frecuentes anastomosis.

La mayor frecuencia del bloqueo en el infarto de cara posterior se explica por el hecho de que la irrigación del nódulo y de gran parte del haz de His depende por lo común de ramas de la coronaria derecha. La razón del peor pronóstico del infarto de cara anteroseptal con bloqueo está en que el infarto tiene que ser muy extenso para que se comprometan en la región septal la rama derecha y todas las ramas izquierdas, extendidas como un abanico.

Figura 79. Bloqueo atrioventricular en el infarto reciente del miocardio. En el Infarto de cara posterior basta un foco necrótico pequeño (punteado), en el infarto de cara anteroseptal la necrosis

tiene que ser extensa para abarcar todas las ramas.

2. Bloqueo atrioventricular permanente De los estudios anatomoclínicos se desprenden tres consideraciones importantes:

• La interrupción anatómica total de un haz de musculatura específica significa bloqueo del impulso en ese sitio.



• De la interrupción parcial, es decir, donde se conserva la continuidad anatómica de algunas fibras específicas, no puede inferirse si hay o no bloqueo del impulso. No se conoce el número de fibras necesario ni las condiciones requeridas para que en una interrupción parcial haya conducción del impulso. Al parecer, en una misma interrupción parcial y bajo condiciones distintas, no reconocibles por ahora morfológicamente, puede haber una conducción intermitente del impulso.

• En el bloqueo adquirido las lesiones del sistema atrioventricular son más frecuentes en las porciones distales que en las proximales: en cerca del 50% de los casos están exclusivamente en las ramas; en 15 a 20%, solo en el haz de His, en 5 a 10%, limitadas al nódulo y en alrededor del 1%, en el límite atrionodal. El resto de los porcentajes corresponde a lesiones con compromiso mixto: de haz y ramas izquierdas, 15 a 20%, y de nódulo y haz, 5 a 10%.

La lesión anatómica más frecuente es la fibrosis idiopática, que se encuentra en cerca del 40% de los casos. Según la distribución de lesiones se distinguen tres formas:

• Compromiso de las porciones proximales de ambas ramas. • Compromiso de las porciones distales de ambas ramas. • Compromiso de las porciones proximales de las ramas izquierdas y de la parte vecina del

haz de His. Esta última forma, descrita por Lev, se acompaña de calcificación distrófica del tejido fibroso. Se la conoce también como enfermedad de Lev; sin embargo, la lesión fue descrita por Mönckeberg en 1910.

Figura 80. Bloqueo atrioventricular permanente. A: fibrosis de ramas proximales, b: fibrosis de ramas distales, c: calcificación con compromiso del haz de His y origen de ramas izquierdas.

C. FIBRILACIÓN Y FLÚTER AURICULAR La fibrilación/flúter auricular es un trastorno del ritmo cardíaco (arritmia) por lo general con ritmo cardíaco rápido en el cual las cámaras cardíacas superiores (aurículas) son estimuladas a contraerse de manera muy desorganizada y anómala.

1. Causas, incidencia y factores de riesgo Las arritmias se producen cuando el sistema de conducción eléctrica del corazón deja de funcionar correctamente. En condiciones normales, las aurículas y los ventrículos se contraen de una forma coordinada.



En una fibrilación y flúter auricular, las aurículas son estimuladas a contraerse con demasiada rapidez y de manera diferente a la actividad normal que se origina del nódulo sinoauricular, lo que ocasiona una contracción inefectiva y descoordinada de las mismas en fibrilación auricular y un patrón de contracción con una organización peculiar en el flúter auricular.

La condición puede ser causada por impulsos que son transmitidos a los ventrículos de forma irregular o por algunos impulsos que no son transmitidos. Esto hace latir a los ventrículos de manera irregular, lo cual conduce a un pulso irregular (y por lo general rápido) en la fibrilación auricular.

Sin embargo, en el flúter auricular los ventrículos pueden latir rápidamente pero de manera regular. Si la fibrilación/flúter auricular es parte de una condición denominada síndrome del seno enfermo, los ventrículos pueden latir más lentamente de lo normal. Por lo tanto, durante la fibrilación auricular es posible que los ventrículos al latir muy rápido o muy lento no bombeen suficiente sangre para cumplir con las necesidades del cuerpo.

La fibrilación auricular puede afectar a hombres y mujeres. La prevalencia de la fibrilación auricular aumenta con la edad y varía de un caso por cada 200 personas para menores de 60 años hasta casi 9 casos por cada 100 personas para mayores de 80 años.

2. Síntomas • Percepción de latidos cardíacos fuertes o palpitaciones. • El pulso puede sentirse acelerado, palpitante o puede sentirse muy lento. • El pulso puede sentirse regular o irregular. • Mareos, atontamiento. • Desmayos. • Confusión. • Fatiga. • Dificultad para respirar. • Dificultad respiratoria al estar acostado. • Sensación de opresión en el pecho.

PARA SABER MÁS

Los síntomas pueden comenzar y/o parar repentinamente.

3. Diagnóstico Al escuchar el corazón con un estetoscopio (auscultación), se percibe un ritmo cardíaco acelerado o irregular. El pulso puede sentirse rápido, irregular o ambos y en algunas ocasiones el pulso es muy lento. El ritmo cardíaco normal es de 60 a 100, pero en una fibrilación/flúter auricular, éste puede llegar a alcanzar de 100 a 175. La presión sanguínea puede ser normal o baja.



Si el ECG muestra fibrilación o flúter auricular, puede ser necesario realizar una observación cardíaca ambulatoria continua a través de un monitoreo Holter de 24 horas, ya que a menudo esta es una condición esporádica; es decir, que se presenta en algunos momentos pero no en otros.

Los exámenes para determinar la presencia de enfermedades cardíacas subyacentes pueden incluir:

• Un ecocardiograma. • Exámenes de medicina nuclear. • Una angiografía coronaria. • Un ECG con prueba de esfuerzo en cinta rotativa. • En algunos casos puede ser necesario un estudio electrofisiológico.

4. Tratamiento En algunos casos la fibrilación auricular puede requerir tratamiento de emergencia para convertir la arritmia en un ritmo normal (sinusal), ya sea mediante cardioversión eléctrica o mediante la administración de medicamentos intravenosos como dofetilide o ibutilide.

El tratamiento a largo plazo varía según la causa de la fibrilación o flúter auricular. Los medicamentos pueden incluir beta-bloqueadores, bloqueadores del canal de calcio, digitálicos u otros medicamentos (tales como agentes antiarrítmicos) que hacen más lento el latido cardíaco o hacen más lenta la conducción del impulso de las aurículas a los ventrículos.

Los medicamentos también pueden incluir diluyentes de la sangre como heparina o cumadina para reducir el riesgo de un evento tromboembólico como un accidente cerebrovascular.

Algunos pacientes selectos con fibrilación auricular, tasas cardíacas rápidas e intolerancia a los medicamentos pueden requerir un procedimiento con catéter en las aurículas denominado ablación con radiofrecuencia.

La ablación de la unión AV lleva a un bloqueo cardíaco completo. Estos pacientes requieren entonces un marcapasos permanente.

5. Pronóstico Por lo general, el trastorno se puede controlar con tratamiento. Sin embargo, la tendencia natural de la fibrilación auricular es convertirse en una condición crónica.

6. Complicaciones Un pulso que es muy rápido o muy lento puede reducir la cantidad de sangre que el corazón puede bombear y conducir a un síncope (desmayo).

Embolia o apoplejía cerebral o de cualquier otro lugar, complicación poco común, pero a menudo se trata con anticoagulante para disminuir este riesgo.

170 | Aneurisma del corazón


XIX. ANEURISMA DEL CORAZÓN

A. ETIOLOGÍA • Malformación congénita. • Infección bacteriana con embolia (Endocarditis aguda).

Figura 81. Rotura de aneurisma y hemorragia del corazón.

Puede afectar a la válvula aórtica, a la arteria coronaria o a las paredes del ventrículo izquierdo.

Puede producirse una rotura del aneurisma.

Figura 82. Aneurisma del corazón.

171 | Aneurisma del corazón


B. SIGNOS CLÍNICOS Dolor torácico acompañado de:

• Masa palpable y pulsátil (abdomen). • Sensación de latido de su corazón que percibe el paciente. • Dolor indefinido del flanco izquierdo. • Dolor de la ingle o dolor lumbar. • Debilidad o parálisis transitoria de los miembros inferiores.

Figura 83. Aneurisma ventrículo izquierdo. Deformidad en ángulo recto del 3º arco izquierdo.

Signos clínicos de la rotura de aneurisma

• Dolor torácico repentino y severo (sensación de dilaceración). • Dolor que puede irradiar hacia el cuello, hombros, zona lumbar, abdomen. • Masa abdominal pulsátil. • Presión sanguínea sistólica < 100 mg Hg. v Pulso a 100. • Equimosis en la zona perianal y en flanco. • Náuseas, vómitos.

PARA SABER MÁS

• Video sobre Retos de la Medicina Cardiovascular: http://www.fundaciondelcorazon.com/corazon-facil/videos/reportajes/1438-retos-de-la-medicina-cardiovascular.html

• Video sobre la historia del trasplante de corazón: http://www.fundaciondelcorazon.com/corazon-facil/videos/reportajes/1437-historia-del-trasplante-de-corazon.html

http://www.fundaciondelcorazon.com/corazon-facil/videos/reportajes/1438-retos-de-la-medicina-cardiovascular.html

http://www.fundaciondelcorazon.com/corazon-facil/videos/reportajes/1438-retos-de-la-medicina-cardiovascular.html

http://www.fundaciondelcorazon.com/corazon-facil/videos/reportajes/1437-historia-del-trasplante-de-corazon.html

http://www.fundaciondelcorazon.com/corazon-facil/videos/reportajes/1437-historia-del-trasplante-de-corazon.html