Igiena Toate Cursurile

7/30/2019 Igiena Toate Cursurile

1/41

Igiena mediului

Domeniul de Activitate al Igienei i ProfilaxiaBolile genetice au o frecven mai mic comparativ

cu bolile declanate de cea de-a doua categorie defactori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaionali,comportamentali, sociali, educaionali.

Factorii de mediu pot aciona:Sanogen: cnd ndeplinesc anumite condiii de

calitate (aer curat, apa potabil, alimente bune)Patogen:Factori etiologici (cauzali): prezena lor este

obligatorie pentru producerea bolii. Exemplu: bolileinfecioase. n trecut patologia era predominantinfecioas, bolile fiind unifactoriale.

Factori de risc: se asociaz cu frecven crescutfactorului etiologic n declanarea bolii; singuri, nuproduc boala. Dac apar pe lng factorii etiologici,boala se manifest mai devreme, se agraveaz, conducespre deces (eventual). Patologia actual este cronic-degenerativ. Bolile au etiologie plurifactorial: factoriide risc se asociaz, mascnd factorul etiologic principal.

Exemplu: bolile cardiovasculare sunt rspunztoarede 60% din mortalitate (la noi). Urmeaz boli tumorale,respiratorii. Tratamentul bolilor cronice-degenerative,

spre deosebire de infecioase, se realizeaz greu. Bolilecronice sunt mai puin cunoscute dect cele infecioase,astfel nct nu se cunoate ndeajuns profilaxia.

Profilaxia:Primar: factorii patogeni trebuie cunoscui,

selectai, factorii sanogeni trebuie promovai. Este foartescump.

Secundar: privete aciunile ce trebuie realizatepentru depistarea bolii ntr-o form incipient, foarteaproape de debut ideal n faza infraclinic.

Teriar: prevenirea instalrii complicaiilor,handicapului, decesului.

Studii de impact al factorilor de mediu asuprasntii.

Identificarea pericolului existent n mediu: factorde mediu care poate afecta sntatea n anumite condiii.Exemple: central atomo-electric, fabric ce elimintoxice n aer, ap, sol.

Definirea riscului: probabilitatea de apariie a unuiefect nedorit.

Stabilirea expunerii populaiei la factorul respectiv:tipul expunerii, magnitudine, ci de ptrundere norganism, timpul de expunere (n funcie de amplasare:rural / urban).

Stabilirea populaie expuse: prin determinareaconcentraiei toxicului.

Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aeruln buctrie este mai prost dect n exterior...), copii (ratmetabolic mare, cu risc mare de absorbie), bolnavi,btrni.

Date privind expunerea se obin prin:Determinarea concentraiei toxinelor: metod

imprecis.Markeri de expunere (biologici):

Markeri de ncrcare a organismului cu xenobiotice(substane strine)

Markeri de efecte: evideniaz modificrile.Exemple: CO carboxi-Hb.

Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor curisc crescut. Exemplu: iritabilitate bronic.

Monitorizare individual: se poart un monitor.Caracterizarea riscului

Comunicarea riscului la nivel tiinific i al

factorilor de decizie.Monitorizarea riscului: msuri, programe de

supraveghere.Metode de studiun igien se folosesc metodele epidemiologice.Metode descriptive: descriu fenomenul de boal /

stare de sntate n funcie de vrst, sex, ocupaie, timp,geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). nfinal nu se poate afirma c exist o corelaie ntre boali factorul de risc.

Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal.

Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de lafactorul de expunere la boal. Incidena reprezintnumrul de cazuri noi de boal. Expunerea esteobinuit, pasiv.

Populaia se delimiteaz n dou eantioane:Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b).Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d).

Tabel de contingen 2x2.

Calcul:Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b)Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d)RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare

riscul la expui dect la non-expui.Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este

mai mare riscul la expui. Se poate exprima n procente:RA% = (R1 R0) * 100 / R1. Reprezint cte procentedin riscul expuilor se datoreaz factorilor de risc.

Interpretare:RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i

boal.RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal.RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie.

Anchete tip caz-control. Se realizeaz studiiretrospective. Se folosesc cnd incidena bolii n

populaie este sczut. Se pornete de la boal i se cautfactorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal iun eantion de control (martor), egal sau de 2..3x maimare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alege tot dinrndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic.

Cazuri: expui (a), non-expui (c).Lot-control: expui (b), non-expui (d).Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i

lot-control:F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii la

cazuri.F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii la

martori (lot-control).

Se calculeaz probabilitatea expunerii prin oddsratio: OR=F1 / F0.Factorii de Mediu n Relaie cu Starea de SntatePrincipii:

Factoride risc

Boal Total+ -

+ a b a+b- c d c+dTotal a+c b+d a+b+c+

d

1


2/41

Igiena mediului

Asigurarea unei caliti corespunztoare a aeruluirespirabil, prin scderea polurii.

Asigurarea unei cantiti de ap suficiente i de buncalitate

Asigurarea unor alimente cu o valoare nutritiv buni necontaminate

Asigurarea unei locuine salubre, cu anumite condiiide confort i care s previn transmiterea bolilor.

Aerul

Expunerea este dat n cea mai mare parte decalitatea aerului: extern i intern:

Non-ocupaional (60..70%)OcupaionalIndustrialNon-industrialDin mijloacele de transportCalitatea aerului n relaie cu starea de sntate:Modificarea componentei naturale a aerului respiratorPrezena unor compui striniCompoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i

gaze rare (Ar, Xe, O3), vapori de ap, germeni naturali(psichrofili).

Atmosferic Expirat Alveolar O2 21 16 14,5CO2 0,04 4,5 5,5N2 79 80 80

Compoziia aerului expirat variaz n funcie de tipulrespirator. N2 e crescut n procente dei nu particip laprocesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e ncantitate mai mic dect O2 fixat n organism, iarcantitatea de aer expirat e mai mic.

Aerul alveolar are un coninut mai mic de O2 i maimare de CO2. Schimburile gazoase la nivel alveolar suntinfluenate de presiunea parial a gazelor. Ex.pO2=20,96*(760-5)/100=158mmHg

Variaia pO2Scderea pO2Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de

combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2). Se estimeazc dac n procesele de combustie s-ar arde totcombustibilul natural de pe glob, concentraia O2 arscdea cu maxim 3%. Scderea pO2 se produce n spaiinchise i neventilate, prin respiraie, dar nu apare risculde hipoxie dect n ncperi nchise ermetic.

Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valori

de 16..18%. Limita este dat de egalitatea presiunii dinaerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomenecompensatorii:

Crete frecvena i amplitudinea respiraiilorCrete frecvena i debitul cardiacPoliglobulie, prin mobilizarea din rezerveDac concentraia de O2 continu s scad,

fenomenele compensatorii sunt depite, ducnd lasuprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburricardiace, hipoxie cerebral.

Clinic: Iniial apare o faz euforic, somnolen,tulburri senzoriale, de orientare temporo-spaial,coordonare neuro-motorie. La concentraii foarte mici

(8..10%) trebuie s se instituie permanentoxigenoterapia. Se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes iexitus.

Hipoxia poate fi:

Stagnant: dat de o insuficien respiratorie sauhipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic.

Anoxic (hipoxic): datorit unor leziuni la nivelpulmonar sau de aer rarefiat.

Anemic: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii.Histotoxic: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate

fi utilizat din cauza unor substane toxice.Prezint importan i presiunea atmosferic, care

variaz cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferic

scade cu 1mmHg:Pn la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu

se produce hipoxia.3000..6000m, apare rul de munte: fenomene de

suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie, cianozperiorificial, ameeli .a.), lipotimii, epistaxis.

6000..8000m, apare hipoxia cerebral. Trebuie s seadministreze cu intermiten O2.

Peste 8000m se folosete masca de O2.Rul de avion: Fenomenele nu sunt determinate de

hipoxie. Esenial este factorul psihic, obiectiv: zgomot ivibraii.

Creterea pO2Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s

existe i o cantitate mic de CO2, care s stimulezerespiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar producearsuri. Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene,pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilar, cuapariia edemului pulmonar acut.

Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cuO2.

Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigenn concentraii i la presiune crescut (2..2,5atm). Sefolosete cnd se urmrete deblocarea rapid ahemoglobinei de un toxic.

Modificarea pCO2E determinat de creterea concentraiei CO2,

modificrile de presiune nemodificnd mult pCO2.Riscul apare doar n spaii nchise: expunere profesional(ex. Industria berii), accidental din cauza acumulrii nzonele declive (ex. Fntn).

Exist o tendin de cretere a concentraiei CO2 naerul atmosferic, datorit proceselor de combustie,aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un stratizolator, care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerareaacestui proces determin creterea temperaturii aerului icreterea umiditii. La nivelul ecosistemului, se topescghearii, crete suprafaa de ap i apar modificri

climatice (canicul).Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%,cnd se egaleaz presiunea CO2 din aerul expirat i dinspaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: cretereafrecvenei respiratorii. La concentraii de 6..8%: dispnee,senzaie de lips de aer, creterea TA. La o concentraiede 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cumoarte prin stop cardio-respirator.

Modificarea pN2Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi

modificator al presiunii atmosferice.Creterea pN2Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii

de imersie. La fiecare 10m crete cu 1 atm. Expui suntcei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotultrece n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n esuturicu coninut crescut de grsimi. Se produce o saturare a

2


3/41

Igiena mediului

neuronului n azot. Sindromul se numete beiaadncurilor, sausindromul de compresiune.

Simptomatologia sindromului evolueaz n doufaze:

Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie,tahipnee. Dac nu se intervine, se trece la faza a doua.

Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee,somnolen, exitus.

Scderea pN2

Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci laridicarea la suprafa. Azotul dizolvat trece n staregazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiuneatmosferic scade brusc, nu se mai elimin azotul pe calerespiratorie i pot apare embolii gazoase: sindrom dedecompresiune.

Are dou faze:Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic,

apar: parestezii la nivelul extremitilor, emfizemsubcutanat, dureri, n special articulare.

Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari,ducnd la: infarct miocardic, infarct pulmonar, emboliicerebrale, chiar exitus.

Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Sereduce la presiunea, se menine cteva minute, apoiiari se reduce la .

Poluarea aerului atmosfericReprezint emisia n aerul atmosferic a unor compui

care rezult n urma unor procese naturale sau antropice,compui ce creeaz disconfort, altereaz starea desntate sau modific compoziia altor factori de mediu(pot sedimenta n ap sau sol, rezultnd modificri).Poluarea se instaleaz cnd este depit capacitate deautoepurare a aerului.

Natura agenilor poluaniAgeni poluani de origine natural: erupii vulcanice,

alunecri de teren, eroziunea rului. Afecteaz un numrredus de persoane. Ageni poluani de origine artificial(antropic): rezult n urma aciunii umane. Dup stareade agregare, se mpart n: gazoi i aerosoli (amestec decompui n stare lichid i solid, care au remanencrescut n aer, sub form de suspensii).

Suspensii n stare solidAgresivitatea este determinat de natura chimic,

concentraia la care sunt emii, timpul de expunere idimensiunea acestora.

n funcie de dimensiune, particulele pot fi:10..100 m: sedimenteaz cu o vitez uniform

accelerat, nerespirabile, dar n cantitate foarte crescutsunt disconfortante i pot afecta flora i fauna din zon.Dac sunt inhalate, sunt reinute n nasofaringe, trahee,nu ptrund n cile respiratorii.

1..10 m: sedimenteaz doar n condiii de calmatmosferic. Au agresivitate crescut, sunt respirabile.Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungnd pnla nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaa lor compui nstare gazoas.

sub 1 m: sunt respirabile, dar datorit micriibrowniene, se comport ca i gazele: dei ajung nalveole, sunt eliminate n timpul expiraiei.

Riscuri:

Efecte iritanteEfecte toxice: Pb, Cd, Zn.Efecte alergizante: component organic bogat.

Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cuhidrocarburi policiclice aromatice.

Efect fotodinamic: particulele ce conin smoal,parafin, provin din asfalt. n prezena radiaiilor solarei cresc agresivitatea, rezultnd reacii fotoalergice ifototoxice.

Poluani n stare gazoasCaracteristic este reacia chimic a gazelor solubile:

reacioneaz cu apa din atmosfer, rezultnd compui

chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescut.Agresivitatea depinde de: saturaie, concentraie, timp deexpunere, dar i de caractere fizico-chimice(solubilitatea). Cele solubile sunt reinute la nivelulmucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar nconcentraie mult crescut, fiind mult mai agresive.

Riscuri:Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc.Efect asfixiant: COEfect toxic: vapori de mercurEfect narcoticSurse de poluare: antropiceCombustiiReprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul

de nclzire, apoi n industrie, motoare. Dac ar ficombustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar eisunt impuri cu sulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aerse produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare i CO.La temperaturi mari i cu O2 insuficient, se produchidrocarburi policiclice aromatice.

Cantitatea depinde de combustibil: crbunii producpoluare crescut cu SO2, petrolul produce hidrocarburipoliciclice aromatice i CO, cel mai mic risc l reprezintgazele naturale, care ar putea da NOx, CO i izotopiradioactivi, preexisteni.

Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule nsuspensie), asfixiant (CO), cancerigen.

TraficulTraficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i

cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest(plci de frn).

Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece suntsurse mobile i sunt eliminate la nivelul aerului respirabil(nu prin furnale).

Surse industrialen funcie de substana chimic:Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.Industria Aluminiului: cantiti crescute de F

Industria de extracie i prelucrare a neferoaselor:metale grele (Pb, Cd, Zn)Industria chimic: ngrminte, vopsele.Mecanisme de epurare a aeruluiDiluia poluanilorSedimentare la recen autoepurare contribuie temperatura aerului,

pentru c pe vertical apare un gradient termic, aerul caldeste la suprafaa solului, iar deasupra temperatura scade.Aerul cald se ridic rezultnd cureni de convecie pevertical, ridicnd i poluanii. Condiia atmosferic, ncare gradientul termic se inverseaz, se numete inversiatermic, ce apare cnd brusc, ntr-o zon se deplaseaz o

mas de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioarestagneaz, poluanii acumulndu-se.

3


4/41

Igiena mediului

Umiditatea: cu ct este mai mare, cu att se vorforma compui de tip acid. Ploile acide conin H2SO4,HNO3.

Calmul atmosferic: absena curenilor de aer cedeplaseaz pe orizontal, n mod normal, poluanii.

Factori geografici: n zone declive curenii orizontalidispar. n timpul nopii apare inversia.

Riscuri de sntateEfectele iritante

Efectele pot fi directe (patologie direct legat) sauindirecte (altereaz calitatea apei i solului i deci aalimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi detip acut(expunere la concentraii foarte mari i n duratscurt), cronice (concentraii moderate de lung durat forma cea mai frecvent) i tardive (se instaleaz cu olaten foarte mare: zeci de ani, foarte greu de fcutcorelaii).

Efecte acuteIntoxicaii acute.Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar

pot afecta i populaia, prin accidente de transport alsubstanelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifest la nivelocular (conjunctive) i la nivel respirator. Poate aparesindromul conjunctival, sindromul traheo-bronitic, careculmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene deEPA, de tip lezional, pentru c gazele determin leziunialveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar, cuapariia de transsudat, sub form de membrane pe pereiialveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dauintoxicaii acute, cu EPA, ca prim form de manifestare.

Creterea morbiditii sau mortalitii prin bolicronice cardiorespiratorii.

Apare n accidentele de poluare sever, ce apar ncondiii meteo nefavorabile sau n condiiile unor avariiindustriale.

Conform Martin i Bradley: SO2 i suspensii peste500 g/m3/24h prezint risc.

Agravarea bronitei cronice.Apare n expunere acut la concentraii peste 250

g/m3/24h de SO2 i suspensii.Efectele croniceBronhopneumonia cronic nespecific. Reprezint

afeciuni cronice ce au la baz sindromul obstructiv:tuse, expectoraie, wheezing, scderea sub 60% acapacitii vitale. Cuprinde bronita cronic, emfizemulpulmonar, astm bronic.

Se instaleaz n urma suprasolicitrii clearence-ului

pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence lanivel respirator prin activitate muco-ciliar (clearencemecanic, supramucociliar) i la nivel alveolar (bioacid:macrofage, care nglobeaz germeni i impuriti, cueliminare prin ci limfatice).

Modificri: n timp, epiteliul bronic devinepavimentos, apare o parez a cililor vibratili, ohipertrofie a celulelor glandulare, cu hipersecreie demucus, fibroz la nivelul pereilor bronici. n final,bronhiile devin rigide, pline cu mucus, reflex apare ispasm bronic. Se instaleaz sindromul obstructiv.

Emfizemul pulmonar. Macrofagele sunt distruse, seelibereaz enzime proteolitice. n mod normal, 1-

antitripsina le neutralizeaz, dar la cei cu deficit geneticde 1-antitripsin exist o susceptibilitate crescut.Astmul bronic. Apare un alergen. Haptenele sunt

alergeni incomplei, care se cupleaz cu o protein

sangvin, devenind alergeni complei. Un alt factor derisc este hiperreactivitatea bronic, ce poate fi motenitgenetic sau dobndit n urma expunerii cronice la acetiiritani. Se produce i un spasm bronic reflex, n urmaexpunerii la iritani.

Crete frecvena i gravitatea infeciilorrespiratorii acute n special la copii. Tusea estepermanent. Infecia cilor respiratorii, la copil,evolueaz spre bronit cronic foarte rapid.

Efecte asfixianteCOSe ntlnete att n aerul extern, ct i n cel intern.Provenien: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o

provenien natural (descompunerea substanelororganice, zone vulcanice, deasupra mrilor i oceanelor).Restul are o provenien artificial (din combustii). norice proces de combustie, ntr-o prim faz se formeazCO, dac aportul de O2 continu, se formeaz CO2. Deci,sursa o reprezint: combustii industriale (fixe), mobile(autovehicule), arderea deeurilor.

n aerul extern, principala surs este traficul. n aerulintern, principala surs sunt instalaiile de nclzire,pregtire a hranei, fumat.Buctrii: 10..60mg/m3. Fumatpasiv: 1,5..2mg/m3, fumtor: 3..6mg/m3.

Expunere crescut: risc maxim au persoanele cucardiopatie ischemic sau obstrucie de coronare, femeilegravide, persoanele n vrst (emfizem pulmonar, funciecardio-respiratorie afectat), BPOC.

Mecanismul de aciune: CO mpreun cu Hbformeaz carboxi-Hb, care nu mai permite transportul,iar la nivel tisular ajunge o cantitate insuficient de O2:hipoxie de transport.

Pe baza ecuaiei lui Haldane, se poate stabili relaiadintre carboxi-Hb, i pCO i pO2 din aerul respirat.HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are oafinitate pentru Hb de 245 ori mai mare dect O2, iardac pCO este 1/245 din pO2 se formeaz 50% HbCO i50% HbO2.?

%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%CO se exprim n pri / milion: 100 pri / milion

CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezint HbCO deprovenien endogen.

Nivelul obinuit de HbCO este de maxim 1,5% lanefumtori , iar la fumtori: 3..4, maxim 10%.

Legtura dintre CO i Hb este labil, efectul nu estecumulativ, t1/2=4..5h.

Efectele expunerii la CO:

Efecte acute: cardiovasculare, neurologice,fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutatesczut la natere, dezvoltare sczut, receptivitatecrescut la infecii.

Sub 2%: nu apar modificri.2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane

sntoase, crize de angor la persoane cu cardiopatieischemic, infarct miocardic la cei cu boal coronariansever.

4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportiviide performan.

6..10%: apar tulburri senzoriale (vz, auz, vorbire) iscade dexteritatea manual.

10..20%: hipoxia este compensat prin tahicardie itahipnee.Peste 20%: semne evidente de intoxicaie acut:

grea, vrsturi, crete TA, apar modificri hipoxice pe

4


5/41

Igiena mediului

EKG, tahiaritmii, cefalee, senzaie de constricie toraciccu lips de aer, obnubilare. Se recupereaz prinoxigenoterapie normobar: t1/2=2h.

Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prinoxigenoterapie hiperbar (2..2,5atm): t1/2=1h.

Peste 50%: letal.Efecte cronice:Instalarea aterosclerozei, datorit expunerii la

concentraii moderate pe o perioad lung de timp: CO

influeneaz formarea colesterolului i apar leziunihipoxice pe endoteliu.

Miocard: sindrom de miocardoz generalizat, cuafectare valvular

Risc perinatalIntoxicaiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de

nclzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid.

Acidul cianhidric i cianurileProvin din industria de extragere i prelucrare a

metalelor preioase, din fabrici de fibre sintetice(acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalin (smburi).Amigdalina este un glicozid cianogen, a crui toxicitatepe cale oral este de 40 de ori mai mare dect i.v.,deoarece n prezena florei intestinale se formeaz o -glicozidaz care elibereaz cianurile.

Mecanism: inhib citocrom C-oxidaza, producndhipoxie histotoxic. Este inhibat i fosforilareaoxidativ cu efect asupra metabolismului aerob. Seapreciaz i hipoxia de transport, datorit formrii cian-Hb. Apare o stare de acidoz lactic la nivel neuronal, cuacumulare intracelular a unei cantiti mari de calciu,iar n terminaiile nervoase crete eliberareacatecolaminelor. Inhib nite enzime care asigurprotecia neuronului fa de aciunea oxidanilor.Letalitatea este foarte mare.

H2SProvine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare

(procese de putrefacie), industria petrolier, instalaii deproducere a apei grele.

Mecanism de aciune: este inhibitor al citocrom-oxidazei i formeaz S-Hb.

ToxicologiaToxicologia studiaz efectul toxicului la nivel

molecular, riscul de expunere la toxice, concentraiimaxime admise, praguri de toxicitate. Expunerea latoxicele din factorii de mediu este o expunere la dozemici, dar de lung durat.

Toxicitatea depinde de:

DozCalea de ptrundere a toxicului n organism:Respiratorie: ajunge repede i ocolete bariera

hepaticDigestiv: apare i competiia cu alte substane

bioactive i scade rata absorbiei intestinaleDurata i frecvena expunerii: la administrare

fragmentat nu se atinge repede pragul de toxicitate, dincauza eliminrii (n funcie de t1/2).

Variaia rspunsului biologic la toxic:Diferene individuale (genetice): Ex. 50% din

populaia din Caucaz are o deleie a genei pentruglutation-transferaz, cu risc de cancer pulmonar.

Diferene ntre specii. Ex. Aflatoxina are efect de1000x mai slab la oarece dect la obolan.

Toxicitatea acut se determin DL50 prin expunerede 24h prin administrare inhalatorie, intravenos,intraperitoneal, subcutanat.

Expunerea la toxicele din mediu este simultan.Rspunsul poate fi:

Aditiv: sumaie simplSinergic: rspunsul biologic este mai intens dect

suma efectelorPotenare: un toxic nu are efect singur i ntrete

efectul altuia.Antagonism: antidotSelectiv: antibiotice, antifungiceToleran

Doza de expunere: se determin concentraiatoxicului n toi factorii de mediu i n fncie deconsumul lor (aer, ap, alimente) se calculeaz consumulzilnic de toxic.

Relaia doz-efectDescrie corelaia ntre intensitatea efectelor pe

sntate i mrimea dozei. Trebuie stabilit relaia ntre

doz i rspuns: procentul persoanelor din grupul expusla care apare efect la o anumit doz.n funcie de relaia doz-rspuns, agenii din mediu

se clasific n:Necancerigeni: sub un anumit prag , nu sunt decelate

efecte adverse, deci sunt ageni cu efect cu prag.Cancerigeni: nu exist prag. Prezena lor n factorii

de mediu arat c exist probabilitatea de apariie aefectelor adverse, deci sunt ageni cu efect fr prag.

Efecte care apar datorit expunerii, n funcie dedoz:

Deces nregistrat la un numr mare de persoane:accident de poluare sever

Deces la un anumit numr de persoane, cu risccrescutAfeciuni cronice, cu handicap majorAfeciuni cronice, cu incapacitate minorAfeciuni uoare i de scurt duratDisconfortTulburri comportamentale, neuropsihiceTulburri funcionale minore, depistate prin teste

biologiceEfecte cu pragSe caracterizeaz prin:Pragul NOAEL (no observed adverse efect level):

pragul pn la care nu se de4celeaz efecte adverse. Se

stabilete experimental.LOAEL (lowest observed adverse efect level):

pragul la care a par cele mai mici efecte adverse.

Toxic DL50Alcool etilic 10000Sulfur de Fe 1500morfin 900

Fenobarbital 150Stricnin 2Nicotin 1Dioxin 0,001Toxina botulinic 0,00001

5


6/41

Igiena mediului

Dozaefectiv: concentraia care determin o creteresemnificativ a efectelor adverse la lotul expus,comparativ cu lotul martor.

NOEL (no observed efect level): este nivelul pn lacare nu se observ nici efecte pozitive, nici efecteadverse. E folosit n farmacologie.

ADI (acceptable day intake): aportul zilnicacceptabil. ADI=NOAEL/UF

TDI (aportul zilnic tolerabil)=LOAEL/UF

UF: factor de incertitudine, utilizat pentru:extrapolare animal de experiment-om, extrapolare pentruconcentraii extreme. Valoarea este sczut cnd suntsuficiente date de bun calitate i permit o corelare doz-rspuns.

UF=10: date experimentale suficiente, s-a evaluataportul cronic la om. Se folosete pentru a protejapersoane cu risc crescut.

UF=100: se folosete cnd nu exist dateexperimentale suficiente pentru a aprecia expunereacronic la om, dar sunt date suficiente privind expunereacronic la una sau mai multe specii de animale.

UF=1000:exist doar date privind aportul pe termenscurt.

Efecte fr pragSe refer la efecte cancerigene. Cu ct crete

concentraia substanei respective, crete probabilitateade apariie a cancerului.

Indicatori:Riscul acceptabil:1caz la 100000persoaneDoza specific de risc: doza zilnic la care poate fi

expus o persoan, la un risc acceptabil.Metale greleFactorii care influeneaz toxicitatea metalelor:Metalele toxice au un metabolism similar cu

elemente eseniale: Pb cu Ca i Fe, Cd cu Fe.Relaia invers proporional dintre proporia de

proteine din diet i Pb i Cd.Consumul de vitamina C: scade absorbia Pb i Cd,

prin creterea absorbiei Fe.Toxinele interfer cu elemente eseniale (co-factori

enzimatici): Pb interfer cu Ca m transmitereaimpulsului nervos.

Pb influeneaz mineralizarea oaselor, prin scdereasintezei de vitamin D la nivel renal.

Formeaz complexe proteice stabile.Laptele crete absorbia metalelor.

Metalele pot provoca reacii imune (Cr, Ni, Hg, Be),prin sintez de IgA i IgE.PlumbulEste folosit sub form de compui organici i

anorganici, cu toxicitate diferit: compuii organici autoxicitate mult mai mare dect srurile anorganice.

Principala surs de poluare cu Pb o reprezint traficulrutier (80..90%). Alte surse: extragerea i prelucrareametalelor neferoase, industria chimic, acumulatori. Ceamai mare cantitate de Pb se gsete n sol, de undeptrunde n ap i vegetaie i n final ajung la om.Natural, Pb se gsete i n roci de sedimentare (galena).

Ci de ptrundere n organism:

Respirator: n aer se gsete sub form de suspensiei puin sub form de vapori. Concentraia variaz ntre0,1..0,3g / m3, pn la 1..3g / m3. Rata absorbiei lanivel respirator este de 20..60%.

Calea digestiv: dina ap (concentraia variaz ntre1..60g / l, pn la 10g / l)i alimente (se concentreazn plantele foliate, rdcinoase, fructe). Din alimentaiepot proveni 100..500g / zi. Cea mai mare cantitate oconine vnatul. La aceasta se adaug 500..1000g / zi,provenind din buturile alcoolice.

Grupuri cu expunere crescut:ProfesionalPersoane care locuiesc n apropierea strzilor cu

trafic intens, surse industriale, consum de alcoolRisc maxim prezint copii precolari, din cauza

inhalrii de prafMetabolism:Absorbia respiratorie a Pb depinde de diametrul

particulelor n suspensie i volumul ventilaieipulmonare. Absorbia digestiv e de 10%, dar copiiajung la 40..50%, mai ales n cazul unei diete srace nvitamina D, Fe, Ca. Ajuns n snge, Pb are afinitate marepentru eritrocite, de unde trece n esuturile moi, apoi noase.

La adult, 90% din Pb din organism se gsete n oase,la copii 70%. T1/2=20..40zile (snge) i ani (oase). Pbdin oase se poate mobiliza (stri febrile, acidoz).Eliminarea se face 50..60% renal i biliar, restul prin:fanere, sudoraie, secreie lactat, digestiv (Pbneabsorbit).

Mecanismul de aciune este anti-enzimatic, legat deenzimele cu grupare SH. Organele int suntreprezentate de: snge, SNC, SNP, rinichi, ACV,aparatul reproductor, sistemul imunitar, endocrin,gastrointestinal. n cazul expunerii populaiei, apar:sindrom hematologic (Pb intervine n sinteza Hb),sindrom neurologic, crete tensiunea arterial. Celelalteefecte apar n saturnismul profesional.

Sindromul hematologic:Succinil-CoA + Piridoxal-fosfat acid -ceto-adipicacid -ceto-adipic [sintetaza] acid -

aminolevulinic (ALA)acid -aminolevulinic [dehidraza]

porfobilinogen (PBg)Pb poate inhiba DH, crescnd nivelul acidului -

aminolevulinic i scznd porfobilinogen, carestimuleaz activitatea sintetazei.

Porfobilinogen [PBg-dezaminaza] uroporfirinogen

Uroporfirinogen [decarboxilaza] coproporfirinogen

Coproporfirinogen [oxidaza] protoporfirinogenPb poate inhiba oxidaza, cu creterea nivelului

coproporfirinogenului.Protoporfirinogen [oxidaza] protoporfirinProtoporfirin [Fe-chelataza] hemn cazul intoxicaiei cu Pb, se sintetizeaz o cantitate

insuficient de Hb, aprnd anemia franc (hipocrom,hipersideremic).

Marker-ii biologici pe baza crora se stabiletencrcarea organismului cu Pb i efectele acesteia sunt:

De expunerePb-emia=10g / 100mlPb-uria= 25..30g / lDe efecteALA=2,5mg / l urin (crete n intoxicaii)ALA-DH=25 uniti / l eritrocite (scade n

intoxicaii)

6


7/41

Igiena mediului

Coproporfirina=125g / l (crete n intoxicaii)Protoporfirina eritrocitar=50g / 100Secundari, nespecifici:Creterea frecvenei hematiilor cu granulaii bazofile

(normal: 5 / 1 mil.)Creterea frecvenei hematiilor cu corpusculi Heinz

(normal 5 / 1000)Crete fragilitatea mecanic a hematiilorReticulocitozScderea sintezei Hb, MbModificri citoplasmatice de tip vacuolizareRelaia doz-efect

MercurEste o substan toxic a crei toxicitate este legat

de anumite proprieti fizico-chimice ale srurilor demercur (amalgame). Aceste sruri se folosesc ndomeniul medical, aparate de msur, implicnd anumiteriscuri.

Tensiunea superficial a mercurului e mare, astfelnct are o suprafa mare de evacuare, se degaj vaporide mercur la 200C. De aceea n spaiile n care selucreaz temperatura trebuie s fie mic (15-160C) ibine ventilate. Rata de absorbie pe cale respiratorie estefoarte mare ( mai mare dect pe cale digestiv, dar n apmercurul i crete toxicitatea).

Efecte: toxice pe SNC (encefalopatie cerebeloas),hepatotoxice, nefrotoxice, embriotoxice (datorittransferului placentar).

FluorArte efecte benefice, dar peste un anumit nivel devine

toxic. Principala cale de ptrundere este cea hidric. Areefect iritant asupra cilor respiratorii.

Cadmiu, Arseniu, pesticideSubstane Cancerigene (cancerogeneza chimic)

Cancerul este o afeciune multistadial imultifactorial.Clasificarea substanelor cancerigene:Dup locul de aciune:

Direci (adductori de ADN) produc o leziuneprimar, biochimic la nivelul ADN. Ex. agenialchilani, ioni metalici, care produc legturi covalentecu ADN.

Indireci (procancerigeni, precancerigene) substaneiniial inactive, care necesit o activare enzimatic lanivelul organismului, transformndu-se n cancerigeni:hidrocarburi policiclice aromatice, nitrozamine,aflatoxine. Majoritatea substaelor din factorii de mediu

sunt procancerigene.Mecanismul de activare: Activarea se realizeaz n

prezena monooxigenazelor (ex. Citocromul p450)activate genetic. (Genele care controleaz activitateacitocromului p450 se numesc CYP). O substan careproduce o mutaie genetic i activeaz CYP duce laproducerea de p450. n organism exist un sistem deconjugare( metilare) a produilor rezultai, n urmacrora se produce o detoxifiere prin eliminare renal sauintestinal.

Hidrocarburile policiclice aromatice sunt un grupnumeros de substane (100 tipuri). Cea mai marereactivitate chimic o are AAF (acetil-amino-fluoren).Cu cea mai mare frecven apare benzo-apirenul iniiale inactiv, dar n organism, n prezena citocromului p450,se transform n dihidrodion = compus reactiv,cancerigen primar, dar poate fi conjugat i eliminat dinorganism sau se poate transforma n epoxid, care e uncancerigen final.

n metabolism poate interveni i citocromul p448,care duce la formarea unui compus cancerigen, careacioneaz la nivel respirator. n expunerea lacancerigeni, de obicei locul de aciune l reprezintmucoasa care vine n contact cu substana respectiv.

Dup mecanismul de aciune:Genotoxici (mutageni) acioneaz la nivelul ADN,

producnd mutaii. Include cancerigenii direci.Epigenetici nu s-a dovedit interaciunea cu ADN,

acionnd la nivelul sistemului de control al diviziuniicelulare (gene supresoare).

Condiiile cancerogenezeiSunt necesare minim 2 mutaii la nivelul ADN.

Mutaiile pot fi: punctiforme, pot afecta o pereche debaze sau se pot produce rupturi ale dublului helix.Mutaiile pot s apar i n mod spontan.

Ineficiena mecanismelor reparatoare la nivelul ADN.Mutaia trebuie s activeze o oncogen (proto-

oncogenele controleaz diviziunea celular).

n cancerogenez se produce o dereglare a exprimriioncogenelor i a reglajului asigurat de genele supresoaretumorale.

Etapele producerii canceruluiIniiere = proces ireversibil, rapid, prin care celula

normal capt caractere neoplazice, ca urmare a alterriiADN (boal genetic a celulei somatice). Agenii deiniiere sunt adductori de ADN. Celulele iniiate suntgreu de difereniat de celulele normale, pot s existe petot parcursul vieii, fr s se exprime fenotipic. Este omodificare ireversibil.

Etapa de promovare. Celula iniiat se exprimfenotipic, datorit interveniei unor factori cancerigeni de

promovare. Latena este de civa ani (5..20 ani). Acestefenomene se produc datorit scprii de sub controlgenetic al multiplicrii celulare. Aceast faz poate fiinfluenat de o serie de factori: dieta, naintarea n

LOAELal Pb dinsnge

Efectehematologice

Efecte neurologice

10 Scadeactivitateaenzimatic aALA-DH

10..20 Cresc

protoporfirineleeritrocitare

Modificri

electrofiziologice EEG

25..30 Scade Hb.Anemie uoar

Scade viteza deconducere neuronal.Deficit cognitiv,disfuncie perifericnervoas

40..50 Cresc ALAicoproporfirineleurinare

Scad IQ icapacitatea denvare. Tulburri deauz , disfuncieperiferic.

60..70 Anemie

franc80..100 Simptome de

encefalopatie.

7


8/41

Igiena mediului

vrst, factorul hormonal. Ageni de promovare: zaharina(localizare vezical), fenobarbital (hepatocarcinom),dioxina (cancer pulmonar, hepatic, de piele).

Progresia se caracterizeaz printr-o rat de creteremare, invazie i metastaze.

Clasificarea IARC (International Agentcy forResearch of Cancer) a cancerigenilor chimici

Grupa 1 = substane sigur cancerigene. Exist dateexperimentale i epidemiologice sigure i suficiente. Ex.

As, aflatoxine, benzen, estrogeni, clorura de vinil.Grupa 2A = substane probabil cancerigene. Exist

suficiente date experimentale, dar sunt limitate dateleprivind efectele la om. Ex. Nitrozamine, bifenil-policlorai, benzantracen.

Grupa 2B = posibil cancerigene. Exista date limitateexperimentale i la om.

Grupa 3 = Substane care nu sunt clasificate cacancerigeni n prezent.

Grupa 4 = Substane care probabil nu suntcancerigene.

Expunerea la cancerigeni cu principalele localizriConfirmai:Azbest bronhii, pleur, peritoneu.Agei alchilani bronhiiBenzen mduva osoasCr, Ni sinus nazal, bronhiiHidrocarburi policiclice aromatice piele, scrot,

bronhiiClorura de vinil ficatPraf de lemn sinus nazalSuspeci:Cd bronhiiformaldehida sinus nazal, bronhiipesticide organoclorurate

Carcinogeneza rezultat al terapieiEstrogeni sintetici (ex. Dietil stilbestron):Tratamentul avortului spontan: cancer vaginal dup

pubertateTratament post-menopauz: cancer de endometru ( se

asociaz cu progesteron).Contraceptive orale ce conin steroizi estrogenici:Adenom hepaticCancer de snTamoxifen (antiestrogenic) cancer de endometruAgeni alchilani folosii n tratamentul cancerului

cancer secundar

Imunosupresoare folsite n transplant sau SIDA

cancer.Carcinogerneza i stilul de viaAportul de aflatoxine (alimentaie). Sunt produse de

aspergilus flavus i sunt cancerigene.Nitrozamine (alimentaie, endogen din amine i

nitrii). Sunt cancerigene.Aport de vitamine A i E i Se. Sunt anticancerigeni.Aportul crescut de alimente reprezint factor de risc

n cancerul de colon i prostat.Aportul crescut de grsimi reprezint factor de risc n

cancerul de sn. Stimuleaz secreia de estrogeni ihormoni hipofizari, n special prolactina. Excesul de

hormoni se ascociaz cu cancerul de sn la femei care auprimul copil dup 40 ani sau menarha prea devreme imenopauza prea trziu.

Fumat

Consum exagerat de alcool (laringe, esofag, ficat),prin acetaldehida, care reprezint un factor mutagen.

Susceptibilitatea determin diferene individuale.Este motenit genetic sau poate fi dobndit n urmarepetrii unor expuneri. Un deficit enzimatic n glutation-S-transferaz (metabolizeaz benzoapirenul n epoxid)crete riscul de cancer pulmonar.

AlergizaniReprezint o grup foarte diversificat. Muli sunt

factori naturali.Clasificare:Pulberi vegetale: fin, bumbac, iut, cnep, tutun,

polen.Fungii, actinomicetePulberi animale: ln, pr, puf, fragmente de insecte

(viermi de mtase), albine.Produse biologice: antibiotice, hormoni.Metale: cadmiu, crom, nichel, mercur.Compui organici: sulfamida, cromazina.Compui iritani: cloramida, formaldehida, ali

vapori.Factori favorizaniUn teren atopic poate fi reprezentat de o

hiperreactivitate bronic sau de infecii repetate alecilor respiratorii.

Atopia reprezint o predispoziie a organismului,determinat genetic de o sintez excesiv de Ig E.Manifestrile alergice sunt de tip 1 (imediat). Lapersoanele cu teren atopic, reacia alergic apare la 15-30minute de la expunere. La persoanele cu teren non-atopic, reacia alergic apare la 21-18 ore de la expunere.

Alergenii inhalai determin formarea de anticorpi(reagine sau IgE). Acetia se fixeaz pe mastociteletisulare de la nivel cutanat i mucoasa bronic i pePMN din snge. Mastocitele sunt distruse i elibereazmediatori chimici (histamin, bradikinin), careacioneaz pe receptorii bronici, determinnd obstruciabroniilor, prin spasmul musculaturii netede, edemulmucoasei i hipersecreie bronic.

Alergenii inhalai pot fi:complei (fin, puf, pene, polen), producnd

sensibilitate primarincomplei (haptene). Determin o iritare primar a

mucoasei, sensibilitatea fiind secundar.Petru testarea terenului atopic se folosesc teste

cutanate (scarificarea, intradermoreacia) sau testebronhomotorii (variaz VEMS cu minimum 15%).

Poluani fibrozaniSunt reprezentai de aerosoli (particule inerte), care ncondiii de expunere profesional (15 ani) determin oacumulare n plmn, datorit ineficienei clearence-uluipulmonar. Aparpneumoconioze.

Fibrozele pulmonare pot fi de tip:colagenic - produse de exemplu la SiO2, azbest. Se

produce o alterare a peretelui alveolar, la care se adaugmodificri interstiiale de tip colagenic prin proliferarede fibroblati i neoformare de colagen.

Necolagenic nu este afectat peretele alveolar. Seproduc doar modificri la nivel interstiial, de tipreticulinic. Aceste fibroze sunt reversibile (retrocedeaz

dup ntreruperea expunerii): sideroza, antracoza.S-au observat aceste fibroze i la persoane frexpunere profesional (locuine n zone industriale,efecte fibrozante pot avea i poluanii de tip iritant).

8


9/41

Igiena mediului

Modificrile de tip azbestoz s-au evideniat pulmonardin cauz c particulele de azbest se gsesc nconcentraii crescute n aerul exterior, dar i interior, dinplcile de azbociment, alte materiale izolante pe baz deazbest sau plcuele de frn ale autovehiculelor. n timp,corpii azbestozici pot degenera malign. Grupurile cu riscmaxim l reprezint copii (Imaginea radiologic deplmn mbtrnit al copilului).

Efecte indirecte ale poluanilor atmosferici asupra

organismului(Manifestri la nivel ecologic)Afectarea stratului de ozon, din cauza creterii unor

poluani atmosferici.Ex. clor-fluoro-carbon (CFC, freon), folosit n

sisteme de refrigerare, splarea circuitelor electrice,ageni spumani folosii pentru stingerea incendiilor,ageni propulsori pentru spray-uri. Au mare stabilitate ireactivitate chimic (1 molecul distruge sute demolecule de ozon). Crete transmiterea radiaiilor UV,crescnd frecvena cancerului de piele i cataract.

Exagerarea efectului de ser din cauza creteriiconcentraiei de CO2 (60%, din combustii), metan (15%),oxizi de azot (10%), CFC (10%). Exagerarea efectului deser determin creterea temperaturii aerului, afecteazflora, fauna, crete frecvena calamitilor.

Ploi acide (din cauza unor concentraii mari de SO2,oxizi de azot). Se produc acizi cu reactivitate crescut, curisc mare dat de acumularea lor n sol crete aciditateasolului mobilizarea substanelor toxice transfer nap. Este afectat flora i fauna acvatic.

Profilaxie pentru fenomenele de poluare a aeruluiMijloace legislative: interzicerea folosirii unor

compui toxici n anumite domenii de activitate,obligativitatea de a-i lua msuri de epurare.

Msuri medicale: ofer criterii care stau la bazastabilirii concentraiilor maxime admise ale poluaniloratmosferici. Ideal ar fi s se porneasc de la pragulefectului nul, dar nu e posibil. Urmtorul prag estepragul disconfortant, apoi pragul de nocivitate (aparmodificri n organism), stabilit prin LOAEL. Pragul deurgen reprezint concentraia la care se produce ocretere a morbiditii, chiar a mortalitii.

Concentraii maxime admise de scurt durat = 30min. Pe baza acestuia se apreciaz riscul de efect acut.

Concentraia medie pe 24 ore. Pe baza acestuia seapreciaz riscul de efect acut i cronic.

Concentraii medii lunare, anuale, care se adreseaz

direct surselor.Msuri tehnice i administrative, care se adreseazdirect surselor de poluare. Trebuie alese tehnologii puinpoluante, folosirea unor filtre, reutilizarea produilor deardere. Se face un studiu de impact al obiectivului asuprasntii populaiei din zona respectiv. Pentru sursemobile se poate devia traficul.

Poluarea biologic a aeruluiE foarte important n spaiile nchise. n mod natural

n aer se gsete o flor (germeni care se dezvolt la 20-220C) saprofit psicrofil. Aceasta nu e proprie aerului(nu are condiii), dar e antrenat prin cureni de aer.

Riscuri pe sntate:

Risc alergizant: fungii, actinomicete. Ex. alveolitaalergic extrinsec (plmnul fermierului). E produs deun germen termofil (600C), care se dezvolt n fn.

Flora supraadugat (germeni patogeni):

Germeni cu poart de intrare respiratorieBoli infecioase ale copilriei: rujeol, rubeol,

varicel, parotidit, scarlatin, tuse convulsiv.Boli virotice: grip, adenoviroze, herpes, psitacoza,

mononucleoza infecioas.Boli microbiene: TBC, meningita cerebro-spinal

epidemic.Micoze respiratorii: micoplasmoza, candidoza

bucal, pneumonia cu Pneumocistis Carinii.

Germeni cu mai multe pori de intrareEntero-viroze: poliomielit, coxackie, echo.Bruceloz, tularemia, antraxCoriomeningita limfocitarFebra QSuprainfecia plgilor i arsurilor

Forme:Picturi Pfluge: Contagiozitatea este mare, dar,

avnd dimensiuni mari, sedimenteaz repede.Nuclei de pictur: foarte uori, deplasai foarte

mult de cureni, dar au coninut microbian mic.Contagiozitatea este 50%. Se numesc i particule Wells.

Praf bacterian: bacterii aderente pe solid.Contagiozitate 10%.

Ultimele 2 forme sunt implicate n transmitereaaerogen.

Profilaxie: curenie, dezinfecie, ventilaie (aercondiionat: 30..35 m3 / h / persoan, 15- 16 m3 / h pentrucopii). n blocul operator trebuie creat un plus depresiune. Dezinfecia terminal: UV, chimice: clor(coroziv, iritant, eficace la umiditate 50%), etilen-glicol,propilen-glicol, acid lactic, rezorcin.

Influena condiiilor climatice asupra strii desntate

Clima reprezint totalitatea factorilor fizici (cosmici,atmosferici, teretrii) i biologici dintr-o anumit zongeografici, ce influeneaz starea de sntate. Clima are ostabilitate foarte mare (sute, mii de ani). Probemele aparla deplasarea dintr-o zon climatic n alta.

Aclimatizarea este fenomenul care apare la persoanecare locuiesc la atitudini mari (modificri ale aparatuluicardio-vascular pentru compensdarea fenomenelor dehipoxie). Aclimatizarea apare i la persoane care idefoar activitatea ntr-un microclimat excesiov decald sau rece. Dac adaptarea se face brusc, apardecompensri ale funciilor vitale, n special la persoanen vrst i copii.

Diferene climatice n funcie de latitudineZona polar: temperaturi medii anuale mult sub0OC, viteza curenilor de aer crescut, umiditatea aeruluicrescut, nsorire sczut. Aici bolile aerogene suntfoarte rare pentru c germenii nu au condiii dedezvoltare, iar densitatea populaiei este foarte redus.Dac apar astfel de afeciuni, manifestarea clinic esever, deoarece nu au imunitate dobndit. Nu aparerahitismul, deoarece au un aport exogen suficient devitamina D (carne de pete crud).

Zona temperat: diferene meteorologice de la unsezon la altul, astfel nct patologia are un caractersezonier (iarna apar afeciuni respiratorii, vara afeciuni

digestive). O pondere crescut o au: afeciunile cronice,reumatismale i patologie specific zonelor cu pontenialeconomic crescut (obezitate).

9


10/41

Igiena mediului

Zona tropical: temperatur crescut, nsorireputernic, regim crescut al precipitaiilor. Frecvenabolilor infecioase i parazitare e crescut (igiendeficitar, transmitere prin vectori).Apar frecventefenomene de malnutriie. E crescut frecvena canceruluide piele i cataractei.

Msuri profilactice: imunizare,. Trebuie s se incont de alimentaie.

Diferene climatice n funcie de altitudine

Climat excitant (alpin i de step)Climat indiferent (es i coline)Climat intermediar (subalpin i maritim)Climat alpin: peste 1000m altitudine. Caracteristici:

presiunea atmosferic i pO2 sunt sczute, vitezacurenilor de aer este crescut, ionizare bogat a aerului.Apar: suprasolicitarea funciei cardio-respiratorii,stimularea metabolismului bazal, creterea niveluluicolesterolului, concentraiile Ca, Mg crescute, iarconcentraia K sczut.. Concluzie: Acest climat econtraindicat bolnavilor i convalescenilor.

Climatul indiferent: pn la 500m. Nu solicitfunciile vitale ale organismului, poate fi indicat nperioada de convalescen.

Climatul intermediar: face trecerea ntre celelaltedou. Climatul maritim este excitant prin: nsorirecrescut, viteza crescut a curenilor de aer i aerosolibogai n iod. Este indiferent prin diferenele mici detemperatur. Se recomand pentru profilaxia rahitismuluii stimularea apetitului.

Modificri meteorologiceReprezint variaii ale calitii fizice a aerului

(temperatur, umiditate, presiune atmosferic, radiaii).Toate fiinele vii sunt meteorosensibile.Meteorosensibilitatea se caracterizeaz printr-o serie demodificri funcionale, care nu sunt percepute. Unelepersoane simt aceste modificri, fiziologic, avnd olabiliate neuro-vegetativ.

Meteoropatologia se refer la afeciuni care suntacutizate de modificrile meteorologice. Ex. Boli cardio-vasculare (CI, HTA, frecvena crescut a AC), boliendocrine decompensate, crize de ulcer, epilepsie.

Aceste modificri se produc datorit formriifronturilor atmosferice. Acestea se formeaz la limitantre dou mase de aer cu caractere fizice diferite(temperatur, umiditate, presiune atmosferic, radiaii,viteza curenilor de aer). Se creeaz o tensiune fizicatmosferic care determnin o tensiune fiziologic a

organismului, cu instalarea sindromului de frontatmosferic: sindrom neurologic i umoral. Apareinsuficien de adaptare.

Variaiile sunt preluate de receptori periferici(cutanai i mucoi) i se transmit impulsuri nervoase nSNC: diencefal (analiza) SNV sistem endocrin.

Sindromul de front atmosferic are 3 perioade:Perioada care precede frontul (1..2 zile): apar

modificri elecromagnetice i crete excitabilitateanervoas, se modific tonusul vascular, metabolismulbazal, tensiunea arterial, cu alterarea strii generale,apar cefalee, dureri articulare, precordiale i exacerbareaafeciunilor.

Perioada de instalare a frontului (1..6 ore): semodific i ceilali factori meteorologici.

Perioada dup trecerea frontului (pn la 24 ore):se refac caracterele meteorologice i starea funcional aorganismului.

ApaCantitatea de ap din organism scade cu vrst:

embrionul are peste 90%, iar adultul 60%, din care 40%intracelular i 20% extracelular. Repartiia apei este nfuncie de activitatea metabolic a organelor. Prezena

esutului adipos scade cantitatea de ap din organism.Nevoile fiziologice ale organismului sunt 2,5l / 24

ore. Aportul este asigurat exogen (ap ca atare = 1,5l idin alimente) i prin ap metabolic (300..400ml / 24ore).

Eliminarea apei se realizeaz: renal 1,5l, evaporare perspiraie insensibil i digestiv.

Exist un echilibru permanent ntre aport ieliminare, asigurat neuroendocrin. Uneori se pot producedezechilibre hidrominerale:

Bilan hidric pozitiv (aport mai mare decteliminarea): stri patologice nsoite de edeme ifiziologic: sarcin.

Bilan hidric negativ: stri patologice nsoite dedeshidratri (foarte periculoase la sugari) i fiziologic(effort fizic, temperaturi foarte mari).

Nevoile de ap sunt:Individuale: pentru meninerea igieneiColective: in funcie de specificul activitii

(industrie, agriculturp, urbanistic).Surse de apApa atmosferic (vapori): se gsete pn la 15..20

km altitudine. Nu se folosete.Precipitaii: nu au ncrctur mineral, nu se

folosesc n scop potabil.Surse de suprafa: 97% din apa total a Pmntului

are salinitate foarte mare. Din restul de 3% (ap dulce)cea mai mare parte se gsete n gheari. Practic poate fiutilizat doar 0.03% din apa de suprafa. Gradul depoluare a acesteia este crescut, apa nu poate fi folosit caatare.

Ape subterane: corespund din punct de vederecalitativ, dar debitul lor este foarte sczut. Stratul freatictrebuie s fie la mare adncime. Poate avea un gradcrescut de mineralizare.

Autoepurarea apei de surafa se face prin:Diluie (toxine, germeni)Sedimentare

TemperaturAciune bactericid a radiaiilor UVOrganisme acvatice bacterivoreBacteriofagiApa are o flor natural proprie (psichrofil) plus

flor supraadugat.Forme de manifestare clinic a bolilor hidriceEndemiceEndemiceCazuri izolateApar prin consum de ap contaminat, prin folosirea

acesteia n pregtirea hranei, n timpul mbierii saunotului sau, n lipsa apei, prin neasigurarea unor condiii

minime de igien.Epidemii hidrice

10


11/41

Igiena mediului

Sunt afeciuni cu poart de intrare digestiv.Epidemia se stabilete dac este sau nu hidric pe bazaurmtoarelor criterii:

ObligatoriiDebut exploziv, cu numr mare de cazuri, care apar

ntr-un interval scurt de timp, mai mic dect perioada deincubaie a bolii.

Suprapunerea cazurilor de boal peste sistemul dedistribuie a apei (criteriul topografic).

Sezonalitatea (n principiu sezonul cald, dar pot apareoricnd, chiar n sezonul rece, deoarece rezistena cretecu scderea temperaturii).

Populaia receptiv la boal: fac boala toatepersoanele receptive, fr imunitate specific.

Sfritul epidemiei se caracterizeaz prin scdereabrusc a numrului de cazuri de boal, dup ce procesulde contaminare a apei a fost ntrerupt. Se pstreazcoada epidemic un numr redus de cazuri de boal,cu transmitere prin contact direct interuman.

SecundareCreterea frecvenei bolilor diareice acute i a

cazurilor de dizenterie ntr-o colectivitate arat c poateizbucni o epidemie hidric..

Identificarea germenilor patogeni n ap nu esteobligatorie, totui se modific indicatorii bacteriologicide calitate a apei.

Endemia hidricSe caracterizeaz printr-un numr mai mic de cazuri

de boal, care apar permanent ntr-o zon geografic,unde sunt probleme n alimentaia cu ap.

Cazuri izolateApar cnd gradul de contaminare a apei este sczut,

nu se atinge doza infectant, dar exist persoane cureceptivitate crescut, care fac boala (tare digestive:anaciditate gastric; copii, vrstnici).

Boli microbiene cu transmitere hidricHoleraEste produs de vibrionul holeric (Eltor), care n ap

rezist sptmni, luni. Este sensibil la clor, rezist napa rece i nepoluat (apa de izvor). Doza infectant este105-6. Exist persoane cu risc crescut, care pot face boalala doze inferioare dozei infectante: hipoaciditate /hiperaciditate cu tratament antiacid. Sursa decontaminare este doar omul.

Febra tifoid i paratifoidSunt produse de Samonella Tiphy i Paratipy A i B.

Acestea rezist 21 zile n apa rurilor, 30 zile n apa de

profunzime, 2..3 luni n ghea. E sensibil la clor. Dozainfectant este 103-5. Sursa de contaminare: omul bolnavi purttorul cronic. Salmonellele de la animale producgastroenterite.

Dizenteria bacilarShigella rezist 4..5 zile n ap i 2 luni n ghea,

este mai rezistent la clor dect colibacili. Dozainfectant = 102. Boala are frecven crescut datoritdozei infectante foarte mici i fenomenului devariabiliatate microbian. Manifestrile clinice suntuoare.

Boli diareice acuteSunt produse de E. coli, Campylobacter,

Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Aeromonas,vibrioni parahemolitici. Acetia rezist n ap 21 zile,sunt sensibili la clor. Doza infectant este mare. Daumanifestri la sugari i copii mici.

LeptospirozeSunt produse de Leptospira enterohemoragic,

pomona, canic., griphotiphosa, woolfi. Acestea sumntantropozoonoze (de la obolan, cine, pisic, porc).Ptrund transcutanat, rezist 2..3 sptmni, rezist laclor. Exist i tulpini saprofite n apele de suprafa, careproduc boli diareice acute. Au fecven mai mare lamarinari, pescari, practicanii sporturilor nautice.

Bruceloza

Este produs de Brucella. Boala are caracterprofesional, se transmite de la animale care avorteaz: oi,capre, porci. Germenii ptrund digestiv i respirator sautranstegumentar. Rezist 1..2 luni n ap i la clor.

TularemiaEste produs de Pasteurella tularensis. Sursa o

reprezint: oareci, cini, pisici. Rezervorul natural lreprezint ixodidele (cpue). Ptrud prin tegumente,mucoase, digestiv, respirator. Rezist n ap 2..3 luni.

AntraxEste produs de Bacilus antracis, germene sporulat,

care rezist luni n ap i la clor. Contaminare: nindustria pielriei.

Febra QEste produs de Coxiella burnetti, care rezist 160

zile n ap. Se transmite prin contaminarea apei desuprafa de ctre animale.

TBCEste produs de bK, care rezist n ap 100..150 zile i

la doze uzuale de clor. Cel mai mare risc l reprezintconsumul de lapte nefiert de la animalul bolanav.

Boli virale transmise hidricVirisurile au o rezisten mult mai mare dect

bacteriile, rezist la clor, iar doza infectant este foartemic.

Hepatita A i EEste produs de VHA i VHE, care rezist pn la

200 zile i la dozele uzuale de clor. Sursa o reprezintomul. Formele de manifestare sunt: epidemii i cazuriizolate.

PoliomielitaSursa este doar omul, virusul rezist 100...150 zile,

este sensibil la clor. Vaccinarea se face cu virus atenuat,tulpina vaccinal avnd o rezisten crescut n mediu.Se manifest sub form de cazuri izolate.

Coxsackie A i B, ECHO, enterovirusuri noiProduc: paralizii, nevrite, febr, meningite,

encefalite, boli respiratorii, boli digestive, miocardite,

conjuntctivit acut hemoragipar, exantem.Virusurile Norwalk i RotavirusuriProduc gastroenterite la adult.AdenovirusiriProduc conjunctivite de bazin (triesc n ap cald),

infecii respiratorii, meningete, veruci comune.ParvovirusurileProduc infecii respiratorii la cpopii i cancer de col

uterin.Boli parazitareApa poate s aib un rol activ n transmiterea bolilor

parazitare.Protozoare

Entamoeba histolitica: Infecia se transmite de laomul bolnav sau purttor. n ap rezist 100 zile, latemperatur crescut i la Cl. Produce dizenteriaamoebian.

11


12/41

Igiena mediului

Giardia intestinalis: Omul se infecteaz prin chiti,care rezist luni n ap. Boala se numete lamblioz,manifestare endemic. Tratmentul este hepatotoxic,astfel nct nu se treateaz copiii.?

Trichomonas intestinalis / vaginalis: rezist foartepuin n ap. Boala se numete trichomoniaz.

Cryptosporidium parvum: Infecia se transmite dela animal, probabil i de la om. Boala se numetecryptosporidioz, foarte frecvent la bolnavii de SIDA

(diaree grav).CestodeDiphilobotrium latum i Himenilepis nana: n ap

au 2 gazde: un crustaceu i un pete. Boala se numeteteniaz. Himenilepis nana nu are gazd.?

TrematodeFasciola hepatica i buski: infecteaz ovine, bovine,

om (ci biliare). La temperaturi crescute (25..300C) seproduce embriogeneza, ptrund n gasteropod saumolusc, unde se formeaz cercarul, forma infectant,care produce fascioloza.

Schistosoma haematobium, mansoni, japonicum:gazda intermediar este n ap, pot ptrunde i printegumente, dau manifestri digestive i urinare. Producschistosomioze.

NematodeAscaridioza, Tricocefaloza, Strongiloidoza,

Ancylostomioze: Sursa o reprezint omul, transmitereaeste indirect, prin ap, solul avnd rol de activare.

Patologie neinfecioas cu transmitere pe cale hidricDeterminat de dezechilibre hidro-mineraleIodulProvine din scoara terestr. Apa asigur un aport

sczut de iod n organism (10% din necesarul n 24 ore),alimentele avnd un aport important. Concentraiaiodului n ap este un indicator al aportului total de iod:dac este sczut, i alimentele au un aport sczut de iod.Ex. Zonele montane din Romnia sunt zone endemicepentru gu.

Rol n organism: sinteza hormonilor tiroidieni:Iodocaptarea: iodul n snge este concentrat la nivelul

foliculilor tiroidieni de 10..100 ori.Iodoconversia: iodul anorganic esre transformat n

iod organic.Hormonosinteza: se sintetizeaz triiodotironina i

tetraiodotironina.n funcie de nivelul din snge al hormonilor

tiroidieni, activitatea tiroidei este controlat pe cale

hipotalamohipofizar, cu hipertrofie tiroidian, prinsintez de coloid, dac iodul este insuficient. Ulteriorapar dezechilibre hormonale, inclusiv forme neurologice:cretinism, surditate. Climatul excitant montan stimuleazfuncia tiroidian.

Nevoia zilnic de iod este se 100..120mg. n zoneguogene, concentraia iodului n ap este sub 5g / l.

Carena relativ de iod: gua apare dei iodul n apeste peste 5g / l:

Consum crescut de varz, conopid, napi: aportcrescut de.?

Aport crescut de Ca: scade absorbia intestinal aiodului.

Aport crescut de F: crete eliminarea urinar aiodului.Aport crescut de Mn: inhib hormonosinteza.

Categorii cu risc crescut de apariie a guei:pubertate, luzie, gravide, tulburrio endocrine.

FluorulProvine din scoara terestr (criolii, fluorosilicai).

Apa are rolul principal, asigur 2/3 din necesarul pe 24ore, alimentele avnd rol secunadar, pentru c fluorul dinsol nu e concentrat de plande, dect foarte puin.

Aportul optim: 0,7..1,2mg / l ap.Fluorul are rol carioprofilactic: reacioneaz cu

hidroxiapatita, scond gruparea hidroxil i rezultndfluoro-apatita, care confer dintelui rezisten crescut,prin forma i dispoziia cristalelor. Are i rolbacteriostatic i antienzimatic, inhibnd enzimele detipul enolazelor.

Excesul de fluor n ap apare la peste 2mg / l, cu risctoxic: fluoroza. La nivelul dinilor apar pete alb-sidefii,care n timp devin maro. Dinii sunt friabili, n final seajunge la edentaie.

La peste 5mg / l apar fenomene la nivel osos: osteo-fluoroza, care are 2 etape:

Asimptomatic i nu apar semne radiologice.Simptomatic (peste 10mg / l): dureri musculare,

articulare, fracturi n os patologic, osteoporoz, osificriaberante (exostoze). La peste 20mg / l apareosteoscleroza, evideniat doar la animale.

Boli cardiovasculareFactorul hidric are i el o oarecare pondere. Apa cu

duritate crescut (Ca, Mg) se asociaz cu morbiditate imortalitate sczut.

Existena microelementelor din ap n concentraiicrescute are efect patogen cardiovascular:

Cd este implicat n formarea plcilor de aterom (prinmecanism enzimatic stimuleaz metabolismulcolesterolului), ducnd la ateroscleroz i HTA.

Co este implicat n apariia cardiopatiei cu frecvencrescut la marii consumatori de bere.

Cu are efect ateromatogen.Na este implicat n apariia HTA prin retenie hidric.Microelemente cu rol protector:Zn: efect opus Cd (hipotensiv).Cr: prevenirea aterosclerozei.Mn: activator enzimatic, cu efect

hipocolesterolemiant. Valori crescute ale Ni i Mn norganism permit diagnosticul de preinfarct.

Se: efect cardioprotector.Patologie toxic, cu transmitere hidric

Se caracterizeaz printr-un aport sczuta al toxiculuin organism, dar permanent, cu manifestri cronice,sczut datorit diluiei.

NitraiProduc manifestri acute doar la copilul mic, sugar i

nou-nscut. Proveniena este natural (forma demineralizare a proteinelor) sau din ngrminte pe bazde azot (n sol se ating concentraii foarte mari, nitraiimigraz n ap i se concentreaz n plante).

Nu sunt toxici, reprezint singura surs de azot pentruplante. Toxicitatea apare endogen: flora reductoare dinintestinul proximal i transform n nitrii, care duc laformarea methemoglobinei, cu hipoxie de transport

(cianoz infantil, methemoglobinemie infantil).Factorii de risc:Deficit enzimatic n methemoglobinazPredominana hemoglobinei HbF, foarte sensibil

12


13/41

Igiena mediului

Aport crescut: lichide i alimente, cu concentaii maride nitrai

Frecvente dismicrobisme intestinale: favorizeazascnsiunea florei reductoare n partea proximal atubului digestiv

Infecii amigdaliene, otice, cu diseminare limfaticTratamente cu vitamin C, albastru de metil, asociate

cu lipsa echilibrrii hidroelectrolitice.Mercur

Srurile anorganice de mercur, rezultate din poluareaapelor de suprafa (datorit folosirii pesticidelor), nprezena florei microbiene se transform n sruriorganice (metil i etil mercur), cu toxicitate mult maimare. Acestea se concentreaz de sute i mii de ori norganisme acvatice. Intoxicaia cu mercur se mainumete i boala de la Minamata. Forma cronic are labaz o encefalopatie difuz cerebeloas: cefalee, tremor,oboseal, tulburri de memorie, vizuale, de echilibru.Apar fenomene de insuficien renal i risc teratogen(prin transfer placentar).

Intoxicaia profesional se realizeaz prin inhalare devapori.

CadmiuCadmiul are multiple aplicaii industriale: anticoroziv

petru fier i oel, intr n componena coloranilor,maselor plastice, se folosete pentru acumulatori i nindustria nuclear. Lipsete la natere, se acumuleaz peparcursul vieii. Mai mult de 50% se concentreaz ncortexul renal, ficat, gonade. Intoxicaia se manifestprin pigmentarea galben a smalului dentar, astenie,anemie hipocrom, tulburri digestive i respiratorii(bronit cronic, emfizem). Apar: proteinurie, calciurie,osteomalacie, fracturi spontane. Se mai numete i boalaItai-Itai.

PesticideSunt substane folosite n agricultur ca: insecticide,

fungicide, erbicide, dar i n alte domenii. n funcie detoxicitate, pesticidele se mpart n:

Organo-clorurate: nu au grad mare de toxicitate princompoziia chimic, dar, datorit degradrii lente iremanenei ndelungate n mediu, toxicitatea lor estecrescut. Sunt interzise n foarte multe ri, dar nc suntprezente, datorit remanenei. Au efecte hepatotoxice,gonadotoxice, cancerigene, embriotoxice. Se acumuleazn esutul gras i SN.

Organo-fosforice: au toxicitate crescut, dar sedescompun repede, nu apare risc de concentrare n

factorii de mediu, intoxicaiile apar accidental.Manifestrile clinice sunt de tip nicotinic i muscarinic.(farmacologie)

Sisteme de aprovizionare cu ap potabilSunt publice i individuale.Avantajele sistemelor publice: asigur cantitatea

necesar de ap n condiii de consum ridicat, ofer o apde calitate bun, prin tratare.

Componentele sistemului public de aprovizionare:Sectorul de captare: pentru apele de suprafa este

reprezentat de sorburi, pentru apele de profunzime suntnecesare foraje.

Tratarea apei dure: pentru a fi adus la condiii de

potabilitate, necesit urmtoarele faze:Sedimentare apacircul cu vitez foarte mic prinrezervoare mari.

Coagularea cu sulfat de aluminiu sau de fier.Suspensiile sunt coagulate sub forma unor flocoane, carepot fi filtrate.

Filtrarea se realizeaz prin nisip prin care apacircul de jos n sus. Filtrele pot fi:

Filtre rapide au granulometrie uniform, permitfiltrarea unor cantiti foarte mari (100..200m3 / m2filtru /24h).

Filtre lente au granulometrie diferit, eficiena este

mult mai mare, dar cantitatea de ap filtrat e foarte mic(4..5m3 / m2filtru / 24h). Nu necesit coagulare.

Pe aceste filtre se formeaz o membran filtrant,numit zoognee, unde substanele organice din ap sedescompun, iar germenii sunt distrui.

Dezinfecia (de citit din LP) se realizeaz chimiccu clor sau ozon sau fizic, prin radiaii UV, , ultrasonic(permeabilizeaz membrana bacterian pentrudezinfectantele chimice).

Facultativ: dedurizare (chimic sau cu rinischimbtoare de ioni), deferizare, fluorizare.

Segmentul de nmagazinare susine consumulmaxim de ap.

Segmentul de distribuie.Radiaiin funcie de lungimea de und, se clasific n:Ionizante sub 100nm.UV 10..400nm.Luminoase 400..780nm.IR 780nm..1mm.LASERRadiofrecveneMedical, radiaiile se mpart n ionizante i

neionizante.Radiaiile ionizanteDatorit energiei lor (peste 10eV), produc fenomene

de ionizare. Se clasific n:Electromagnetice:X sunt emise n straturile electronice. sunt radiaii nucleare.Au putere foarte mare de penetrare, ns au grad mic

de ionizare. Se pot folosi n domeniul medical, pentrudiagnostic.

Corpusculare - , , fluxuri de electroni, protoni,neutroni:

nuclee de heliu, care au o putere de penetraremic, dar produc ionizri foarte mari.

sunt electroni cu vitez mare, cu putere depenetrare mai mare, dar cu un grad mai mic de ionizare.Surse de radiaii ionizante:Naturale:radiaia cosmic este de origine solar i galactic,

de tip corpuscular. Este absorbit n straturile superioareale atmosferei, producnd un fenomen de ionizare,rezultnd radiaia cosmic secundar, care crete cualtitudinea i latitudinea.

radiaia terestr este produs de izotopi naturali dinscoara terestr (U, Th, K). Variaz n funcie de naturarocilor din scoar (este crescut pentru rocile bazaltice iisturi).

Radioactivitatea natural poate fi modificattehnologic. Datorit interveniei omului, reactivitateanatural crete prin creterea riscului de expunere:materialul este adus n apropiere (minerit, ape

13


14/41


15/41

Igiena mediului

fotoconjunctivite: senzaie de corp strin, lcrimare,fotofobie, blefarospasm. Dureaz zile i se remit frprobleme.

fotocheratit, produs de UV-C (lungime de undmic). Las sechele.

Efecte metabolice: factor de stimulare ametabolismului, prin intensificarea oxidrilor tisulare. Sestimuleaz hematopoeza, CSR, funcia tiroidian. UV-B

au efecte antirahitice, determinnd activareaprovitaminei D. Doza este asigurat prin expunereazilnic a unor zone descoperite, completat n sezonulcald cu expunerea general a organismului.

Efecte stocasticeRadiaiile UV-B pot produce cancerul de piele

(epiteliom bazo-celular, epiteliom malpighian, melanommalign). Cel mai mare risc l au albinitii datorithipopigmentrii i deficienelor de reparare ADN.

Radiaiile luminoaseLa nivelul solului ajunge 45% din doza incident.Efecte: vederea, prin reacii fotochimice la nivelul

globilor oculari.La iluminri necorespunztoare (insuficient sau

excesiv), pot apare:fototraumatism retinian (iluminare excesiv): retinita

actinicmiopie (iluminare insuficient), dac exist i un

defect genetic (este doar factor de risc)oboseal vizual (iluminare insuficient)Fenomenul stroboscopic: apare cnd imaginile se

succed cu o frecven mai mare dect frecvena critic defuziune.

Fotosensibilizarea chimicApare la nivelul pielii; poate fi produs i de UV cu

lungime de und mare. Energia degajat este absorbitde fotosensibilizatori, care o cedeaz unei celule-int.Substane fotosensibile: gudroane, smoal, bitum, astfalt,extracte de plante, costmetice, medicamente.

Manifestri:alergie (generalizat, nu doar pe suprafaa expus).

Apare pe teren alergic.cheratoz, descuamare, atrofierea pielii: leziuni

precancerose.Radiaiile IRAu la baz efectul termic. Din sursa solar, 53%

ajung pe scoara terestr. Sursele artificiale sunt foartemulte (industriale).

Efecte:asupra globilor oculari: opacifierea cristalinului(cataract), reacie dureroas pe cornee la peste 45C

asupra pielii: arsuri la supraexpunere solarasupra SN: insolaia (dac oasele craniene sunt

subiri)RadiofrecveneSunt foarte folosite n domeniul medical: diatermie,

hipertermia din tratamentul cancerului de piele, RM.Efecte biologice:opacifierea cristalinuluitulburri auditiveafecteaz termoreglarea

expui profesionali: sindrom neuroastenic, cefalee,tulburri de somn, astenie, tulburri cardio-vasculare,tulburri de memorie.

Ultrasunete

Pot apare modificri genetice. Nu se asociaz cu ofrecven mai mare a malformaiilor congenitale la copiicu mame investigate eco.

De citit "Igiena habitatului": condiii de igien,patologie corelat, sick building sindrom, expunerea la

microclimat cald / rece, vicierea aerului.C1Domeniul de Activitate al Igienei i Profilaxia

Bolile genetice au o frecven mai mic comparativcu bolile declanate de cea de-a doua categorie defactori. Factorii exogeni: de mediu, ocupaionali,comportamentali, sociali, educaionali.

Factorii de mediu pot aciona:Sanogen: cnd ndeplinesc anumite condiii de

calitate (aer curat, apa potabil, alimente bune)Patogen:Factori etiologici (cauzali): prezena lor este

obligatorie pentru producerea bolii. Exemplu: bolileinfecioase. n trecut patologia era predominantinfecioas, bolile fiind unifactoriale.

Factori de risc: se asociaz cu frecven crescutfactorului etiologic n declanarea bolii; singuri, nuproduc boala. Dac apar pe lng factorii etiologici,boala se manifest mai devreme, se agraveaz, conducespre deces (eventual). Patologia actual este cronic-degenerativ. Bolile au etiologie plurifactorial: factoriide risc se asociaz, mascnd factorul etiologic principal.

Exemplu: bolile cardiovasculare sunt rspunztoarede 60% din mortalitate (la noi). Urmeaz boli tumorale,respiratorii. Tratamentul bolilor cronice-degenerative,spre deosebire de infecioase, se realizeaz greu. Bolilecronice sunt mai puin cunoscute dect cele infecioase,astfel nct nu se cunoate ndeajuns profilaxia.

Profilaxia:Primar: factorii patogeni trebuie cunoscui,

selectai, factorii sanogeni trebuie promovai. Este foartescump.

Secundar: privete aciunile ce trebuie realizatepentru depistarea bolii ntr-o form incipient, foarteaproape de debut ideal n faza infraclinic.

Teriar: prevenirea instalrii complicaiilor,handicapului, decesului.

Studii de impact al factorilor de mediu asuprasntii.

Identificarea pericolului existent n mediu: factorde mediu care poate afecta sntatea n anumite condiii.

Exemple: central atomo-electric, fabric ce elimintoxice n aer, ap, sol.Definirea riscului: probabilitatea de apariie a unui

efect nedorit.Stabilirea expunerii populaiei la factorul respectiv:

tipul expunerii, magnitudine, ci de ptrundere norganism, timpul de expunere (n funcie de amplasare:rural / urban).

Stabilirea populaie expuse: prin determinareaconcentraiei toxicului.

Stabilirea persoanelor cu risc maxim: femei (aeruln buctrie este mai prost dect n exterior...), copii (ratmetabolic mare, cu risc mare de absorbie), bolnavi,

btrni.Date privind expunerea se obin prin:Determinarea concentraiei toxinelor: metod

imprecis.

15


16/41

Igiena mediului

Markeri de expunere (biologici):Markeri de ncrcare a organismului cu xenobiotice

(substane strine)Markeri de efecte: evideniaz modificrile.

Exemple: CO carboxi-Hb.Markeri de susceptibilitate: stabilirea persoanelor cu

risc crescut. Exemplu: iritabilitate bronic.Monitorizare individual: se poart un monitor.Caracterizarea riscului

Comunicarea riscului la nivel tiinific i alfactorilor de decizie.

Monitorizarea riscului: msuri, programe desupraveghere.

Metode de studiun igien se folosesc metodele epidemiologice.Metode descriptive: descriu fenomenul de boal /

stare de sntate n funcie de vrst, sex, ocupaie, timp,geografie, parametrii endogeni (TA, colesterolemie). nfinal nu se poate afirma c exist o corelaie ntre boali factorul de risc.

Metode analitice: exist o corelare factori de risc stare de boal.

Anchete tip cohort (de inciden). Se pornete de lafactorul de expunere la boal. Incidena reprezintnumrul de cazuri noi de boal. Expunerea esteobinuit, pasiv.

Populaia se delimiteaz n dou eantioane:Expui: bolnavi (a), non-bolnavi (b).Neexpui: bolnavi (c), non-bolnavi (d).

Tabel de contingen 2x2.Factor

i de riscBoal Total+ -

+ a b a+b

- c d c+dTotal a+c b+d a+b+c+d

Calcul:Riscul bolii la expui: R1=a / (a+b)Riscul bolii la non-expui: R0=c / (c+d)RR=R1 / R0. Reprezint de cte ori este mai mare

riscul la expui dect la non-expui.Riscul atribuirii: RA=R1 R0. Reprezint cu ct este

mai mare riscul la expui. Se poate exprima n procente:RA% = (R1 R0) * 100 / R1. Reprezint cte procentedin riscul expuilor se datoreaz factorilor de risc.

Interpretare:RR=1: nu exist asociere ntre factorul de risc i

boal.RR > 1: exist asociere ntre factorul de risc i boal.RR < 1: nu este factor de risc, ci factor de protecie.

Anchete tip caz-control. Se realizeaz studiiretrospective. Se folosesc cnd incidena bolii npopulaie este sczut. Se pornete de la boal i se cautfactorul de risc. Se alege un numr de cazuri de boal iun eantion de control (martor), egal sau de 2..3x maimare dect lotul de bolnavi. Eantionul se alege tot dinrndul bolnavilor internai, dar cu alt diagnostic.

Cazuri: expui (a), non-expui (c).Lot-control: expui (b), non-expui (d).Se calculeaz frecvena factorului de risc la cazuri i

lot-control:

F1=a / (a+c). Reprezint probabilitatea expunerii lacazuri.

F0=b / (b+d). Reprezint probabilitatea expunerii lamartori (lot-control).

Se calculeaz probabilitatea expunerii prin oddsratio: OR=F1 / F0.

C2

Factorii de Mediu n Relaie cu Starea de SntatePrincipii:Asigurarea unei caliti corespunztoare a aerului

respirabil, prin scderea polurii.Asigurarea unei cantiti de ap suficiente i de bun

calitateAsigurarea unor alimente cu o valoare nutritiv bun

i necontaminateAsigurarea unei locuine salubre, cu anumite condiii

de confort i care s previn transmiterea bolilor.AerulExpunerea este dat n cea mai mare parte de

calitatea aerului: extern i intern:Non-ocupaional (60..70%)OcupaionalIndustrialNon-industrialDin mijloacele de transportCalitatea aerului n relaie cu starea de sntate:Modificarea componentei naturale a aerului respiratorPrezena unor compui striniCompoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i

gaze rare (Ar, Ze, O3), vapori de ap, germeni naturali(psichrofili).

Atmosferic Expirat Alveolar O2 21 16 14,5CO2 0,04 4,5 5,5N2 79 80 80

Compoziia aerului expirat variaz n funcie de tipulrespirator. N2 e crescut n procente dei nu particip laprocesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e ncantitate mai mic dect O2 fixat n organism, iarcantitatea de aer expirat e mai mic.

Aerul alveolar are un coninut mai mic de O2 i maimare de CO2. Schimburile gazoase la nivel alveolar suntinfluenate de presiunea parial a gazelor. Ex.

pO2=20,96*(760-5)/100=158mmHgVariaia pO2Scderea pO2Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de

combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2). Se estimeazc dac n procesele de combustie s-ar arde totcombustibilul natural de pe glob, concentraia O2 arscdea cu maxim 3%. Scderea pO2 se produce n spaiinchise i neventilate, prin respiraie, dar nu apare risculde hipoxie dect n ncperi nchise ermetic.

Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valoride 16..18%. Limita este dat de egalitatea presiunii dinaerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomene

compensatorii:Crete frecvena i amplitudinea respiraiilorCrete frecvena i debitul cardiacPoliglobulie, prin mobilizarea din rezerve

16


17/41

Igiena mediului

Dac concentraia de O2 continu s scad,fenomenele compensatorii sunt depite, ducnd lasuprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburricardiace, hipoxie cerebral.

Clinic: Iniial apare o faz euforic, somnolen,tulburri senzoriale, de orientare temporo-spaial,coordonare neuro-motorie. La concentraii foarte mici(8..10%) trebuie s se instituie permanentoxigenoterapia. Se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes i

exitus.Hipoxia poate fi:Stagnant: dat de o insuficien respiratorie sau

hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic.Anoxic (hipoxic): datorit unor leziuni la nivel

pulmonar sau de aer rarefiat.Anemic: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii.Histotoxic: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate

fi utilizat din cauza unor substane toxice.Prezint importan i presiunea atmosferic, care

variaz cu altitudinea: la 10m presiunea atmosfericscade cu 1mmHg:

Pn la 3000m intervin fenomene compensatorii, nuse produce hipoxia.

3000..6000m, apare rul de munte: fenomene desuprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie, cianozperiorificial, ameeli .a.), lipotimii, epistaxis.

6000..8000m, apare hipoxia cerebral. Trebuie s seadministreze cu intermiten O2.

Peste 8000m se folosete masca de O2.Rul de avion: Fenomenele nu sunt determinate de

hipoxie. Esenial este factorul psihic, obiectiv: zgomot ivibraii.

Creterea pO2Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s

existe i o cantitate mic de CO2, care s stimulezerespiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar producearsuri. Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene,pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilar, cuapariia edemului pulmonar acut.

Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cuO2.

Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigenn concentraii i la presiune crescut (2..2,5atm). Sefolosete cnd se urmrete deblocarea rapid ahemoglobinei de un toxic.

Modificarea pCO2E determinat de creterea concentraiei CO2,

modificrile de presiune nemodificnd mult pCO2.Riscul apare doar n spaii nchise: expunere profesional(ex. Industria berii), accidental din cauza acumulrii nzonele declive (ex. Fntn).

Exist o tendin de cretere a concentraiei CO2 naerul atmosferic, datorit proceselor de combustie,aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un stratizolator, care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerareaacestui proces determin creterea temperaturii aerului icreterea umiditii. La nivelul ecosistemului, se topescghearii, crete suprafaa de ap i apar modificriclimatice (canicul).

Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%,

cnd se egaleaz presiunea CO2 din aerul expirat i dinspaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: cretereafrecvenei respiratorii. La concentraii de 6..8%: dispnee,senzaie de lips de aer, creterea TA. La o concentraie

de 16% se produce paralizia centrilor respiratori, cumoarte prin stop cardio-respirator.

C3Modificarea presiunii pariale a azotuluiAzotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi

modificator al presiunii atmosferice.Creterea presiunii pariale a azotuluiCreterea presiunii atmosferice se produce n condiii

de imersie. La fiecare 10m crete cu 1 atm. Expui suntcei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotultrece n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n esuturicu coninut crescut de grsimi. Se produce o saturare aneuronului n azot. Sindromul se numete beiaadncurilor, sausindromul de compresiune.

Simptomatologia sindromului evolueaz n doufaze:

Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie,tahipnee. Dac nu se intervine, se trece la faza a doua.

Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee,somnolen, exitus.

Scderea presiunii pariale a azotuluiSe produce la scderea presiunii atmosferice, deci la

ridicarea la suprafa. Azotul dizolvat trece n staregazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiuneatmosferic scade brusc, nu se mai elimin azotul pe calerespiratorie i pot apare embolii gazoase: sindrom dedecompresiune.

Are dou faze:Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic,

apar: parestezii la nivelul extremitilor, emfizemsubcutanat, dureri, n special articulare.

Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari,ducnd la: infarct miocardic, infarct pulmonar, emboliicerebrale, chiar exitus.

Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Sereduce la presiunea, se menine cteva minute, apoiiari se reduce la .

Poluarea aerului atmosfericReprezint emisia n aerul atmosferic a unor compui

care rezult n urma unor procese naturale sau antropice,compui ce creeaz disconfort, altereaz starea desntate sau modific compoziia altor factori de mediu(pot sedimenta n ap sau sol, rezultnd modificri).Poluarea se instaleaz cnd este depit capacitate deautoepurare a aerului.

Natura agenilor poluani

Ageni poluani de origine natural: erupii vulcanice,alunecri de teren, eroziunea rului. Afecteaz un numrredus de persoane.

Ageni poluani de origine artificial (antropic):rezult n urma aciunii umane.

Dup starea de agregare, se mpart n: gazoi iaerosoli (amestec de compui n stare lichid i solid,care au remanen crescut n aer, sub form desuspensii).

Suspensii n stare solidAgresivitatea este determinat de natura chimic,

concentraia la care sunt emii, timpul de expunere idimensiunea acestora.

n funcie de dimensiune, particulele pot fi:10..100 m: sedimenteaz cu o vitez uniformaccelerat, nerespirabile, dar n cantitate foarte crescutsunt disconfortante i pot afecta flora i fauna din zon.

17


18/41

Igiena mediului

Dac sunt inhalate, sunt reinute n nasofaringe, trahee,nu ptrund n cile respiratorii.

1..10 m: sedimenteaz doar n condiii de calmatmosferic. Au agresivitate crescut, sunt respirabile.Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungnd pnla nivel alveolar. Pot absorbi la suprafaa lor compui nstare gazoas.

sub 1 m: sunt respirabile, dar datorit micriibrowniene, se comport ca i gazele: dei ajung n

alveole, sunt eliminate n timpul expiraiei.Riscuri:Efecte iritanteEfecte toxice: Pb, Cd, Zn.Efecte alergizante: component organic bogat.Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu

hidrocarburi policiclice aromatice.Efect fotodinamic: particulele ce conin smoal,

parafin, provin din asfalt. n prezena radiaiilor solarei cresc agresivitatea, rezultnd reacii fotoalergice ifototoxice.

Poluani n stare gazoasCaracteristic este reacia chimic a gazelor solubile:

reacioneaz cu apa din atmosfer, rezultnd compuichimici de tip acid, cu agresivitate mult crescut.Agresivitatea depinde de: saturaie, concentraie, timp deexpunere, dar i de caractere fizico-chimice(solubilitatea). Cele solubile sunt reinute la nivelulmucoasei, iar cele insolubile ajung la nivel alveolar nconcentraie mult crescut, fiind mult mai agresive.

Riscuri:Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc.Efect asfixiant: COEfect toxic: vapori de mercurEfect narcoticSurse de poluare: antropiceCombustiiReprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul

de nclzire, apoi n industrie, motoare. Dac ar ficombustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar eisunt impuri cu sulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aerse produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare i CO.La temperaturi mari i cu O2 insuficient, se produchidrocarburi policiclice aromatice.

Cantitatea depinde de combustibil: crbunii producpoluare crescut cu SO2, petrolul produce hidrocarburipoliciclice aromatice i CO, cel mai mic risc l reprezintgazele naturale, care ar putea da NOx, CO i izotopi

radioactivi, preexisteni.Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule nsuspensie), asfixiant (CO), cancerigen.

TraficulTraficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i

cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest(plci de frn).

Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece suntsurse mobile i sunt eliminate la nivelul aerului respirabil(nu prin furnale).

Surse industrialen funcie de substana chimic:Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.

Industria Aluminiului: cantiti crescute de FIndustria de extracie i prelucrare a neferoaselor:metale grele (Pb, Cd, Zn)

Industria chimic: ngrminte, vopsele.

Mecanisme de epurare a aeruluiDiluia poluanilorSedimentare la recen autoepurare contribuie temperatura aerului,

pentru c pe vertical apare un gradient termic, aerul caldeste la suprafaa solului, iar deasupra temperatura scade.Aerul cald se ridic rezultnd cureni de convecie pevertical, ridicnd i poluanii. Condiia atmosferic, ncare gradientul termic se inverseaz, se numete inversiatermic, ce apare cnd brusc, ntr-o zon se deplaseaz omas de aer foarte cald. Aerul din straturile inferioarestagneaz, poluanii acumulndu-se.

Umiditatea: cu ct este mai mare, cu att se vorforma compui de tip acid. Ploile acide conin H2SO4,HNO3.

Calmul atmosferic: absena curenilor de aer cedeplaseaz pe orizontal, n mod normal, poluanii.

Factori geografici: n zone declive curenii orizontalidispar. n timpul nopii apare inversia.

Riscuri de sntateEfectele iritanteEfectele pot fi directe (patologie direct legat) sau

indirecte (altereaz calitatea apei i solului i deci aalimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi detip acut(expunere la concentraii foarte mari i n duratscurt), cronice (concentraii moderate de lung durat forma cea mai frecvent) i tardive (se instaleaz cu olaten foarte mare: zeci de ani, foarte greu de fcutcorelaii).

Efecte acuteIntoxicaii acute.Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar

pot afecta i populaia, prin accidente de transport alsubstanelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifest la nivelocular (conjunctive) i la nivel respirator. Poate aparesindromul conjunctival, sindromul traheo-bronitic, careculmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene deEPA, de tip lezional, pentru c gazele determin leziunialveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar, cuapariia de transsudat, sub form de membrane pe pereiialveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dauintoxicaii acute, cu EPA, ca prim form de manifestar

Documents

Igiena Toate Cursurile