ENTERITIS BACTERIANAS

COLIBACILIOSIS Escherichia coli: -Bacilos Gram negativos, móviles por

flagelos perítricos, no esporulados

-Anaerobios facultativos, oxidasa negativos, Fermantadores de lactosa, catalasa positivos

SEROTIPOS: EHEC (Enterohemorrágica) EIEC (Enteroinvasiva) SEIEC (Septicémica) EahEC (Adherente)

COLIBACILIOSIS FACTORES PREDISPONENTES Ambientes contaminados Falla en el consumo de calostro Calostro de mala calidad Estrés y hacinamiento

COLIBACILISIS Enteroinvasiva (EIEC)Colibaciliosis neonatal + en Lechones y becerros Animales de 2 días a 3 semanas de edad Secundaria a infecciones virales (Coronavirus bovino,

Rotavirus bovino, GET) Intestino dilatado, translúcido y flácido, congestión, infarto Puede llegar a haber fibrina en el caso de los becerros Sin cambios patológicos significativos Daño vascular generalizado

Patogenia:

-Invade epitelio -Multiplicación intracelular, lisis de vacuola endocítica y

consecuente extención hacia células epiteliales adyaventes.

-Se multiplica en enterocitos-Se pierden altas cantidades de Calcio

-

COLIBACILIOSIS ENTEROHEMORRÁGICA

Colibaciliosis posdestete Similar a la colibaciliosis de los neonatos Asociada al cambio de alimentación y a la posterior acidez

gástricaActúa en cólon y cambian la morfología de las células vero

por la verotoxina

Síndrome hemolítico ureico SNC: necrosis en médula y encéfalo

COLIBACILIOSIS ENTEROTOXÉMICA

Enfermedad del edema Lechones de 3 a 14 semanas posdestete Daño vascular y edema generalizados. Edema subcutáneo, cabeza, submucosa estomacal,

mesenterio del cólon y vesícul biliar, hidropericardio

COLIBACILIOSIS SEPTICÉMICA

Infección sistémica Falta de calostro, enfermedades debilitantes o

concurrentes Becerros, cabras y corderos Onfaloflebitis Pulmones congestionados y edemetosos, engrosamiento

de los septos alveolares

COLIBACILIOSIS

Curso subagudo: Lo encotramos en serosas, articulaciones, meninges Peritonitis fibrinosa, pleuritis y pericarditis Artritis fibrinopurulenta, meningitis, Oftalmitis, abscesos corticales en riñón Corderos: congestión y edema en conchas etmoidales

Colibaciliosis

ADHERENTE

En intestino, causa disentería (lesiones hemorrágicas) La bacteria forma un pedestal con su fimbria para

adherirse Causa hipertrofia de las criptas intestinales

Salmonelosis + de 200 serotipos Zoonosis, todas son patógenas potenciales Factores asociados:Ambiente, alimentación, hacinamiento, parto, anestesia,

posquirúrgico Afecta yetuno, íleon, ciego y cólon Causante de enteritis, degeneración vascular Los portadores la eliminan por heces Se puede aislar de vesícula biliar, médula ósea y tejido

linfoide asociado

Salmonelosis

Equinos S. typhimurium

Crónica – Hiperaguda Causa septicemia Fatal en potros de 2-3 días Diarrea verde con sangre, Si sobreviven, desarrollan

nemonía intersticial, osteitis, poliartritis, meningoencefalitis.

Aguda: fiebre, diarrea 1-3 semanas

Crónica: Semanas a meses, pérdida de apetito y peso, emaciación, portador controversial

Salmonelosis Úlceras botonosas o fibrinosas en ciego y cólon,

submucosa gelatinosa

Septicemia aguda: Hemorragias en serosas, esplecnomegalia, petequias en

miocardio; en Ciego y Colon hay inflamación. Casos hiperagudos Esplecnomegalia, linfonodos aumentados; en ID y E hay

edema, hiperemia, infartos venosos, congestión y hemorragias

Salmonelosis

Lesiones macroscópicas Hiperplasia focal de células de Kupffer Linfadenitis ileocecocólica Hemorragias, exudado fibrinoso, trombos en capilares,

edema y congestión, infiltrado mononuclear, necrosis coagulativa en la mucosa.

Difícil de aislar en caballos, Colitis proliferativa (nódulos tifoides), asociada a Fussobacterium necroforum

Colitis necrótica, colitis hemorrágica y edematosa, Colitis equis: x abuso de corticoesteroides.

Salmonelosis

Bovinos S. typhimurium, S. enteritidis, S. dublin Becerros: deshidratación, fiebre, diarrea amarilla, gris Inflamación del TGI, LN hemorrágicos con exudado

fibrinoso Gastroenteritis catarrral hemorrágica con fibrina, mucosa

necrótica, Erosión, úlceras y fibrina en IG adyacente, nódulos

proliferativos

Salmonelosis

Adultos: Portadores Abortos por S. Dublin Colecistitis fibrinosa, Enteritis figrinosa Abomasitis fibrinonecrótica

Salmonelosis

Borregos S. typhimurium, S. arizonae, S, enteritidis, S. dublin, S.

abortus-ovis Enteritis fibrinonecrótica, hemorrágica y septicemia Abortos entre 2da y 3r tercio de la gestación Hemorragias en serosas, bronconeumonía, necrosis

hepática y LN aumentados.

Salmonelosis

Cerdos Principales reservorios Cerdos de 2-4 meses S. typhimurium, S. Suis, S. dublin.

S. colerasuis Endotoxemia Citocinas -daño vascular Se replica en médula ósea y tejido linfoide (linfonecrosis) Septicemia y enteritis

Salmonelosis

Septicemia; Lx Macro:• Fiebre, piel azul• Gangrena seca en cola y orejas, • Disnea, debilidad en miembros anteriores• Petequias en piel y larínge• Linfonodos hemorrágicos• Pleura visceral con hemorragias, pulmones con líquido

interlobulillar• Pericarditis, colesistitis, poliartritis, meningitis

Salmonelosis

• Dx diferencial de: Fiebre porcina clísica, Colitis , tiflitis.• Úlceras botonosas ocasionales• Úlceras focales en tejido linfoide• Linfonodos mesentéricos con áreas de linfocitos

Lx micro• Daño al endotelio por endotoxemia• Necrosis endotelial• Trombosis y vasculitis en pulmón• Microabscesos, embolias

Salmonelosis

• S. typhimurium• Cerdos de eongorda• Fiebre, inanición, diarrea amarilla, líquida con sangre y

moco• Afecta ciego cólon y recto. Úlceras• Proctitis ulcerativa isquémica• Distención abdominal, pérdida del apetito• Colitis ulcertiva necrotizante• Mucosa con fibrina

Enterotoxemia

Clostridium perfringens

-Bacilos Gram positivos de cadenas cortas, esporulados, no capsulados (exepto C. perfringens)

-Anaerobios estrictos, móviles por flagelos perítricos (exepto C. perfringens)

-Fermentadores, catalasa negativos.-7 tipos: A, B, C, D, E, F, G.

EnterotoxemiaTipo A: Gangrena caseosa en hombreTipo B: Disentería de los corderos y becerros, enteritis

ulcerativa de los potros. (único que afecta a los equinos)

Tipo C: Enteritis necrótica de los lechones, enteritis y peritonitis en ovinos y caprinos; en borregos Enfermedad del Galope (muerte súbita).

Tipo D: Enterotoxemia y riñón pulposo en ovinos, encefalomalacia focal simétrica

Tipo E: Enterotoxemia en bovinos y ovinos

Tipo F: Enteritis hemorrágica en humanosTipo G: No asociado a enfermedadDx: improntas de tejido, Dx diferencial con Samonelosis

Enteritis necrótica en cerdos

Clostridium perfringens tipo C Lechones de menos de 1 semana Pezones sucios con heces Coloniza en ID y se dirtribuye Muerte a la semana de infección Hiperaguda( 1-2 días) Aguda (3-4 días) Subaguda (5-6 días) Crónica( más de 1 semana)

Enterotoxemia en ovinosClostridium perfringens tipo D• Animales de buenas condiciones corporales• Exceso de alimento o cambio de dieta que predispone a

la indigestión y persistencia de carbohidratos que sirven de sustrato para la proliferación del agente

• Producción de toxinas como la toxina alfa (lecitinasa), la gamma (letal), delta (hemolisina y letal), Theta (letal, hemolítica y necrosante), kappa (colagenasas de vasos sanguíneos)

• Hiperemia y aumento de permeabilidad vascular; hemorragias en serosas, hidropericardio o pericarditis fibrinosa.

Disentería porcina

Brachispira hyodisenteriae (Treponema) Espiroqueta G-, anaerobia, cepa hemolítica y no

hemolítica Produce una hemolisina citotóxica Vía de entrada oral Causa retraso en el crecimiento, colitis hemorrágica,

enteritis hemorrágica. Lesiones ulcerativas.

Enteritis ulcerativa piogranulomatosa

Rhodococcus equi Bacteria Gram + Anaerobia facultativa Tinción de Gram y Giemsa Equinos Aborto- Placentitis Neumonía Colitis granulomatosa

Enteritis Proliferativa

Tuberculosis Digestiva• Mycobacterium tuberculosis y M. Bovis• Común en bovinos y primates no humanos• Ingestión de leche cruda o no pasteurizada• El agente penetra en la células de íleon terminal

1. Forma primaria• Becerros • Formación del complejo primario en submucosa

intestinal• Granulomas en mucosa intestinal del íleon• Linfonodos mesentéricos e hígado aumentados de

tamaño

Enteritis Proliferativa

2. Forma Secundaria• Frecuente en bovinos adultos la entrada es por vía

nasal, lo cual causa neumonía. De aquí viaja por vía sanguínea hacia bazo, hígado, riñón y mucosa intestinal.

• Tuberculosis miliar o septicémica• Atraviesa mucosa y se replica en submucosa• Linfonodos intestinales de íleon, ciego y colon• Úlceras tuberculosas

Enteritis Proliferativa

• Enfermedad de Johnes• Mycobacterium avium, M. Paratuberculosis• Vía oral, (1-2 años para incubación)• Afecta la parte terminal del íleon• Mucosa con aspecto de lavadero• Los bacilos se internan en la nucosa y linfonodos• Emaciación progresiva, deshidratación y muerte• Toros de Libia, ganado de engorda y lechero• Diarreas crónicas y mala absorción

Enteritis Proliferativa

Enteropatía Proliferativa del cerdo• Lawsonia intracellularis• Cerdos destetados• Casi no hay signos, a veces diarrea sanguinolenta• Enteritis proliferativa hemorrágica y necrotizante• Estimula la proliferación de células epiteliales de las

criptas de ID (íleon).• Mortalidad 50%