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ICTERÍCIA OBSTRUTIVA
Hospital Cardoso Fontes
Serviço de Cirurgia Geral
Prof. Nelson Medina Coeli
Autora: Milena Portavales R1- Cir Geral
Etiologia
• Tumores malignos:- Invasão , compressão extrínseca ou contaminação linfática
- Colangiocarcinoma primário
- Tumores raros: Carcinoma mucoepidermóide Rabdomiosarcoma / hemangioendotelioma Apudoma
- Carcinoma da vesícula/ carcinoma do cístico
Etiologia
- Lesões metastáticas : melanoma, pulmão, mama e ovário
- Linfoma de Hodgkin e não Hodgkin
- Linfosarcoma, reticulosarcoma
- Hepatoma
- Tumores benignos: apudoma, mioblastoma /carcinóide
Etiologia
• Doença Benigna - Cálculo biliar
- Lesões benignas diversas : iatrogênica, trauma, levando a estenose da via biliar
- Síndrome de Mirizzi / fibrose retroperitoneal
- Granulomas / Neuromas de coto cístico
Etiologia
- Heterotopia gástrica
- Granuloma eosinofílico / BK
- Colangite esclerosante primária
- Infestações: ascaris, Clonorchis sinensis, Schistosoma mansoni
Síndrome de Bard - Pic
Publicada em Câncer primitif du pâncreas. Rev Med Publicada em Câncer primitif du pâncreas. Rev Med 1888; 8: 257-82.1888; 8: 257-82.
Estudo clínico seguido de autopsias de sete Estudo clínico seguido de autopsias de sete pacientes com tumor na cabeça do pâncreas, pacientes com tumor na cabeça do pâncreas, consiste em:consiste em:
-Icterícia obstrutiva.-Icterícia obstrutiva. -Tumor na cabeça do pâncreas-Tumor na cabeça do pâncreas -Vesícula biliar palpável-Vesícula biliar palpável
Síndrome de Courvoisier-TerrierSíndrome de Courvoisier-Terrier
Ludwig Courvoisier(1843-1918Ludwig Courvoisier(1843-1918 Felix Terrier
Síndrome de Courvoisier-TerrierSíndrome de Courvoisier-Terrier
Publicada em Casuistich-Statische Beitrage zur Pathologie und Chirurgie der Gallenwege. Leipzig: Vogel, 1890.
Estudo clínico seguido de autopsias de pacientes ictéricos, concluindo pelos seguintes achados:
-Icterícia Obstrutiva. -Tumor Periampular. -Vesícula Biliar distendida e palpável ou
impalpável, se envolvida em fibrose (litiase biliar)
Tumor de Vesícula
• Epidemiologia:
- Mulher idosa
- Etnia: índios do sudoeste americano, no Japão, Alasca, Bolívia e México
Tumor de Vesícula
• Etiologia - Ainda é obscura- Nitrosaminas
- Colite Ulcerativa
- Tumores benignos
- Litiase - 75% dos portadores de Ca de vesícula acompanham-se de litiase biliar
Tumor de Vesícula
• O tumor de vesícula é caracterizado por espessamento papilar ou difuso da parede do órgão
• Em + 1/2 dos pacientes o fígado é afetado e em 1/3 o canal biliar
Tumor de Vesícula
• Síndromes relacionadas tu de vesícula:
1 - Colecistite
2 - Paraneoplasica
3 - Icterícia
4 - Cólica biliar
5 - Síndrome de Klatskin
6 - Sintomas gastrintestinais
Síndrome de Klatskin.
Publicada em Am J Med 1965;38:241-56.Publicada em Am J Med 1965;38:241-56.
-Icterícia obstrutiva (crescente e total)-Icterícia obstrutiva (crescente e total) -Tumor na convergência-Tumor na convergência -Acolia-Acolia -Sem colangite-Sem colangite -Vesícula vazia-Vesícula vazia - Sexo ( M = Tu de vias biliares, F = Tu - Sexo ( M = Tu de vias biliares, F = Tu
de vesícula) de vesícula)
Tumor das Vias Biliares
• Epidemiologia
- Preferência pelo sexo masculino e idade mais baixa
- Nações africanas e sudoeste asiático
Tumor das Vias Biliares
• Etiologia - São geralmente dependência do carcinoma
avançado de vesícula
- Nitrosaminas, benzidina, ou a ingestão de alguns pesticidas
- Cistos coledocianos
Tumor das Vias Biliares
- Dióxido de tório ( Meio de contraste radiológico)
- Fibrose cística
- Doença congênita das vias biliares intra - hepáticas
- Doença biliar litiásica
Tumor das vias biliares
Fígado cirrótico invadido por um tumor maligno multifocal.
Corte histológico mediano aumentado de um adenocarcinoma tubular formado por células cuboideas, com presença de estroma fibroso.
Diagnóstico
• Anamnese
• Exame físico
• Laboratoriais: bilirrubinas, fosfatase alcalina e GGT, albumina, TAP, PTT.
Diagnóstico
Métodos de imagem:• USG: definem 2/3 das neoplasias de
vesícula e 1/5 dos tumores altos.
• TC: Localiza a altura do obstáculo biliar e mtx
• CPRE
Aspecto do colangiocarcinoma, obstruindo vias biliares ( setas ) em exame de colangiografia
endoscópica.
Diagnóstico
Colangiocarcinoma periférico. Em T1 (a) se visualiza como massa hipodensa. En T2 (b) aparece levemente hiperdenso e heterogêneo. Em fase contrastada (c) aumenta heterogeneamente. A Colangio- RM (d) mostra dilatação periférica de via biliar.
Diagnóstico
Fatores de risco na icterícia obstrutiva
• Dç maligna
• > 60 anos
• tempo de icterícia
• Htc < 30
• Leucograma > 10.000
Fatores de risco na icterícia obstrutiva
• Creatinina> 1.3
• Albumina < 3
• Bilirrubina > 10
• Fosfatase alcalina elevada
• Depressão do sistema imunológica
Preparo do paciente• Evitar hiperbilirrubinemia prolongada
• Tratar infecção conhecida ( colangite)
• Corrigir anemia, defeitos de coagulação e hipoalbuminemia
• Usar aminoglicosídeos em doses ajustadas
• Esterilização colônica
Preparo do paciente
• Drenagem biliar pré - operatório?
• Utilizar Manitol no pré e trans - operatório.
• Evitar insuficiência pré - renal.
• Evitar hipotensão durante a cirurgia.
• Proscrever anti - inflamatórios não esteróides
Tratamento• INTUBAÇÃO TRANSTUMORAL.
COLANGIOLOSTOMIAS
• ANASTOMOSES BILIO - DIGESTIVAS INTRA - HEPÁTICAS
• RESSECÇÃO SEGMENTAR
• LOBECTOMIAS
• TRANSPLANTE
Tratamento
• É necessário a drenagem percutânea pré - operatória?
Até 1960 - Cirurgia s/drenagem.
1967 -1976 - Drenagem percutânea s/métodos de imagem.
1976 - Drenagem percutânea c/métodos de imágem.
e colecistostomia.
Figura Nº3 . Diagrama de intubação trans-tumorasl com dreno em T.
Figura Nº4. Representação diagramática de intubação trans-tumoral
Tratamento
• Atualmente: NÃO realizar drenagem pré operatória.
CONDUTA: TC + ColangioRNM
Cirurgia em até 7 dias.
Takada T., First Department of Surgery, Teikyo University School of medicine - Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery
Tratamento
Drenagem endoscópica das vias biliares:
Foram estudados 40 pacientes:
Grupo 1 - neoplasia proximal (20 pacientes).
Grupo 2 - Neoplasia distal (20 pacientes).
N. J. Lygidakis,M.D., Amsterdam, The Netherlans - Surgery, gynecology & Obstetrics February 1987 vol 164
Caracteres dos Pacientes
Grupo 1 Grupo 2
Homens 11 10
Mulheres 9 10
Idade 56 58
Tempo deevolução
7m 5m
Apresentação Clínica
Sintomas Grupo 1 Grupo 2
Icterícia 20 20
Perda de peso 12 11
Fébre 7 6
Oliguria 2 1
Confusão mental 2 1
Investigação Pré - operatória Grupo 1 Grupo 2
Hemocultura positiva 3 3
Cultura biliar 10 11
WBC >20.000 3 4
Cr > 2
3 4
Bilirrubina > 4mg/dl
10 8
Fosfatase Alcalina >400/u
9 8
Resultados Pré-operatórios após Drenagem.
Grupo 1 Grupo 2
Wbc > 20.000 2 N
Cr >2 3 N
Bil >4mg/dl 7 N
F. Alc.>400 7 N
GT > 150 4 N
Resultados após a cirurgia
Grupo 1 Grupo 2
PressãoBiliar
22 cm Hg 9 +/- 3cm Hg
Cultura Biliar 14 3
Hemocultura 6 0
Conclusão: Observou -se um benefício da drenagem biliar endoscópica pré-operatória apenas nos pacientes do grupo 2
Tratamento
Figura Nº 8. Diagrama do acesso ao tributário biliar do segment 3, segundo Couinaud-Soupault.
Tratamento
Representação diagramática do acesso ao tributário biliar do segmento 3, segundo Blumgart.
Ressecção Segmentar
Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito;Tipo II: tumor obstruindo a confluência, não havendo acometimento superior dos ramos principais; Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal direita;Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal esquerdo;Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundários.
Para delimitar a ressecção se utiliza a classificação de Bismuth
Tratamento
• Ressecções Vasculares
-Recanalização e dilatação da veia umbilical, seguida de anastomose com a veia esplênica.
- A Invasão arterial ou portal desautoriza a ressecção.
Tratamento
• Transplante hepático
Tumores irressecáveis
Tumores residuais
Tumores recorrentes
Pré-requisitos: Exclusão de Tu extra- hepático, ausência de infecção, idade entre 55-60 anos.
Caso Clínico 1
DI: 15/02/02
ID: C. C. B ,48 anos, branca, casada, natural do Rio de Janeiro, manicure, reside em Iguába.
QP: “Amarelo no corpo”
HDA: Há 2 anos iniciou quadro de dorsalgia esporádica que irradiava para região epigástrica tipo queimação de forte intensidade e aliviava com dorflex.
Caso Clínico 1
Evoluiu há 1 mês com diarréia ( 4 evacuações/dia, fezes líquidas s/sangue, muco ou pus), náuseas, icterícia colúria , acolia fecal, perda ponderal ( não sabe quantificar) e prurido. Nega febre, hiporexia, dor abdominal.
HPP: HAS
H. Fis: Gesta 9/6, aborto = 3
H. Fam: Pai coronariopata / mãe c/ enfisema pulmonar.
H. Social: Tabagista há 34 anos 3 maços/dia.
Caso Clínico 1Exame físico: Vigil orientada no tempo e no espaço, corada,
hidratada, acianótica, ictérica +++/+4, eupneica.
PA=150/100 mmHg FC: 80 bpm
ACV: RCR, 2T.
AR: MVUA S/RA.
Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas ou viceromegalias.
MMII: NDN.
Caso Clínico 1
• Exames laboratoriais:18/02/02
Leuc = 6,400 Bt = 2%
Htc = 33% Hm = 11,0
Plaquetas = 266.000 Bil T = 5,50
Amilase = 69 Bil D = 1,70
LDH = 385 Ur = 28
Gama –GT = 376 Cr = 0,6
F. Alcalina = 1296 TGO = 227 TGP = 373
Caso Clínico 1
• USG 15/02/02
Dilatação das vias biliares intra-hepáticas no lobo E
Hepatocoledoco dilatado = 9.8 mm com lesão sólida hiperecóica de 13,9mm no 1/3 distal
Vesícula biliar dilatada com microcálculos em seu interior
Pâncreas sem alteração
Caso Clínico 1
• 25/02/02Bil T = 31,70 Bil D = 19,6
• 26/02/02
Colecistostomia – Evoluiu com PNM
• 02/04/02
Bil T = 5,9 Bil D = 2,0
Caso Clínico 1
• 08/04/02Gastroduodeno pancreatectomia cefálica + Vagotomia
troncular A P.
09/04/02Histopatológico = Adenocarcinopa periampolar,
ausência de infiltração pancreática e duodenal, metástases p/ linfonodos peripancreáticos isolados
15/04/03 = Óbito
Caso clínico 2
25/07/04ID: D. C. J, 47 anos, negro,natural do Rio de Janeiro,
casado.
QP: “Emagrecimento e perda de apetite”
HDA: Há 2 meses notou emagrecimento progressivo com perda de +/- 20 kg, anorexia,palidez cutâneo mucosa, que o fez procurar o hospital.
Caso clínico 2
USG: Presença de dilatação de VBIH e EH, colédoco dilatado, heterogenicidade da cabeça do pâncreas, sem evidências de lesões expansivas.
HPP: Laparotomia exploradora há 6anos por PAF.
HF: NDN
HS: Tabagista durante 18 anos de 10 cigarros/dia parou há 3 anos. Etilista social.
Caso clínico 2
Exame Físico: Vigil, orientado, em bom estado geral, hemodinamicamente estável, hipocorado ++/+4, hidratado acianótico anictérico.
ACV: RCR, 2T.
AR: MVUA, S/RA.
Abdome: Peristáltico, flácido, indolor, vesícula palpável, s/ massas.
MMIIS: NDN.
Caso clínico 2
• Exames:LABHtc = 28% Hg = 9.7 Leuc = 6.000Pl = 555.000 PTT = 305 BT = 1.01 BD = 0.9 Cr = 0.9 FA = 2.440 Gama G T = 882 TGO = 97 TGP = 189
• TC = Dilatação VBIH e VBEH.
Caso clínico 2
• EDA 29/07/2004:Neoplasia de pâncreas com invasão da papila? Neoplasia de papila?
30/07/04Htc = 31% leuc = 8.000 Bt = 5% Pl = 424.000 Amilase = 235 Bil T = 1.45Bil D = 1.39 FA = 2.960
02/08/04Gatroduodenopancreatectomia ( Whipple)
Caso clínico 2
• Histopatológico:Adenocarcinoma periampolar c/ comprometimento
de linfonodo justa ampolar.
10/02/04Reinternação por recidiva de Bl de Papila.
16/02/04Alta a revelia.
Etiologia
• Doença Benigna - Cálculo biliar
- Lesões benignas diversas : Iatrogênica, trauma, levando a estenose da via biliar.
- Síndrome de Mirizzi / Fibrose Retroperitoneal.
- Granulomas /Neuroma de coto cístico
Etiologia
- Heterotopia gástrica
- Granuloma eosinofílico / BK
- Colangite esclerosante primária
- Infestações: Ascaris, Clonorchis sinensis, Schistosoma mansoni
Doença Cística das Vias Biliares
• Etiologia: Desconhecida
• Epidemiologia 80% são diagnosticados durante a infância ( os
remanescentes manifestam- se durante a fase adulta)
80% fusiformes
Doença Cística das Vias Biliares
• SintomasDor abdominal
Icterícia com massa abdominal
Colangite ( estase biliar + colonização bacteriana)
Doença Cística das Vias Biliares
• Diagnóstico:USG
Cintilografia com radionuclídeo
Colangiografia : Diagnóstico definitivo.
• Tratamento:Excisão completa com hepatojejunostomia em y de Roux
Lesões dos Canais Biliares
• Etiologia:+ de 90% são por lesão iatrogênica
+ de 80% originam-se das colecistectomias
• Localização:+ de 70% acometem o canal hepático comum ou a
confluência dos hepáticos direito e esquerdo.
Lesões dos Canais Biliares
• Diagnóstico:
Clínico: Extravasamento de bile para cavidade peritoneal, febre, icterícia, aumento do perímetro abdominal e incapacidade de apresentar melhora.
Laboratorial: Função hepática pode estar alterada.
Lesões dos Canais Biliares
Imagem:
Cintilografia
CPRE: Local do vazamento, e gravidade da lesão.
• Tratamento:Árvore biliar intacta: Colocação endoscópica de
prótese.
Lesões dos Canais Biliares
Árvore biliar não intacta: CPT com posicionamento de prótese.
TC de abdome: Para identificar e drenar coleções líquidas.
Definitivo: Hepatojejunostomia término-lateral em y de Roux
Lesões dos Canais Biliares
• Estenose tardia:Colangite recidivante ( mais comum)
Colangite supurativa aguda
Icterícia (cálculos proximais ao local da estenose)
Tratamento das estenoses tardias:Coledocoduodenostomia ou hepatojejunostomia em y de
Roux
Colangite Esclerosante
• Definição: Doença inflamatória dos canais biliares que causa fibrose e espessamento de suas paredes e várias estenoses curtas e concêntricas.
• Etiologia• Alterações de imunidade, toxinas e agentes
infecciosos.
Colangite Esclerosante
• Epidemiologia2/3 ocorrem em pessoas com menos de 45 anos de
idade.
H/M: 3/2
Clínica: Fadiga, anorexia, perda de peso, e início insidioso de icterícia e prurido. Raramente, dor em abdome superior.
Colangite Esclerosante
• Diagnóstico: Quadro clinico, biópsia, CPRE (aspecto típico da colangiografia).
• TratamentoClínico: Corticóides, antibióticos, imunossupressores.
Cirúrgico: Dilatação percutânea com balão, uso de próteses, derivações biliodigestivas, transplante hepático (tto definitivo).
Coledocolitíase
• Epidemiologia8 - 16% dos pacientes com colelitíase desenvolvem
coledocolitíase.
A incidência aumenta com a idade.
• EtiologiaA maioria migram da vesícula.
Coledocolitíase
Cálculos de colesterol
Cálculos primário do colédoco ( bilirrubinato de cálcio), são ovóides, marrons e esmagam com facilidade.
Causas: Estenose biliar pós traumática, anastomose bilio - entérica estenosada, colangite esclerosante e colangio hepatite asiática.
Coledocolitíase
• Clínica• Assintomáticos
• cólica biliar
• obstrução biliar ( icterícia intermitente ou progressiva)
• colangite
• Pancreatite
Tríade de CharcotTríade de Charcot
• Bureaux du Progrés MédicalBureaux du Progrés Médical & Adrien Delahaye, & Adrien Delahaye, 1877.1877.
-Icterícia obstrutiva.-Icterícia obstrutiva.
-Dor em Hipocôndrio direito.-Dor em Hipocôndrio direito.
-Febre com calafrios.-Febre com calafrios.
Pentade de ReynoldsPentade de Reynolds
• Acute obstructive cholangitis: a distinct clinical syndrome. Acute obstructive cholangitis: a distinct clinical syndrome.
Annals of Surgery, Philadelphia, 1959, 150: 299-303.Annals of Surgery, Philadelphia, 1959, 150: 299-303.
- Icterícia obstrutiva.- Icterícia obstrutiva.
- Dor em Hipocôndrio direito.- Dor em Hipocôndrio direito.
- Febre com calafrios.- Febre com calafrios.
- Hipotensão- Hipotensão
- Diminuição no nível de consciência- Diminuição no nível de consciência
Coledocolitíase
• Laboratorial
Bil elevada mas não deve ser > 15mg/dl.
Fosfatase alcalina
Amilase se elevada pensar em pancreatite
Coledocolitíase• ImagemUSG - Litíase biliar e dilatação das vias biliares
CPRE - Pancreatografia e papilotomia
TC
CPT
ColangioRNM
Coledocolitíase
• Tratamento• Colangite: Antibióticos, hidratação e repouso
alimentar.
• Colangite tóxica aguda: Descompressão da arvore biliar imediata ( papilotomia endoscópica ou percutânea)
Coledocolitíase
• Preparo pré-operatório Bil para evitar risco de:
IRAIsuf. RespiratóriaSepseHemorragiasCoagulopatias
Coledocolitíase
• Duas alternativas
Papilotomia endoscópica : Introduzida em 1974 por Demling ( Alemanha) e Kawai (Japão)
Êxito em 90% dos pacientes
Índice de sucesso é baixo em pacientes com + de 5 cálculos ou cálculo > 1 cm.
Coledocolitíase
Aumenta consideravelmente o índice de pancreatite aguda
• Índice de pancreatite aguda pós CPRE no HCF
1978 -2005
6/268 ( PA pós CPRE/Total PA) = 2,23%
1995 - 2005
6/176 (PA pós CPRE/ Total CPRE) = 3,4%
Coledocolitíase
Conduta no HCF
Retardo na intervenção até que a Bilirrubina
• CirurgiaColedocolitotomia laparoscópica
Coledocolitotomia aberta
Caso Clínico 1DI: 18/05/05 ID: M. A. M. P, 37 anos, solteiro, vendedor de
material gráfico, natural do Peru.
QP: Dor no estômago.
HDA: Há 3 semanas iniciou quadro de dor em região epigástrica e HD de forte intensidade, constante irradiando para dorso sem relação com a alimentação.
Caso Clínico 1
Há 15 dias começou a apresentar icterícia, colúria , hipocolia fecal e prurido. Relata perda ponderal de +/- 3 kg em 1 mês.
Procurou o Hospital São Lucas onde realizou USG evidenciando dilatação do hepatocolédoco + colelitíase.
Caso Clínico 1
HPP: Nega cir. Prévias, HAS, DM, Alergias.
H. Fis: NDN
H. Fam: Tia colecistectomizada por colelitíase
H. Social: Etilista social, nega tabagismo
Caso Clínico 1
• Exame Físico:
Vigil, orientado, corado, hidratado, acianótico, ictérico +++/4+, eupneico.
PA: 120/70 mmHg FC = 82 b.p.m
ACV: RCR, 2T, BNF.
Caso Clínico 1
AR: MVUA, S/RA.ABDOME: Peristáltico, flácido, indolor, sem massas.MMII: NDN.
Exames: 18/05/05.FA = 726 GamaGT = 1.790 BilT = 17,9 BD = 13,4
Exames: 20/05/05FA = 1290 GamaGT = 29 BT = 11,23 BD = 8,10
Caso Clínico 1
• USG: 23/05/05
Esteatose hepática, vesícula distendida de parede algo espessada com alguns pequenos cálculos no interior. Hepatocolédoco = 12,3mm.
EDA: 24/05/05
Papila c/dilatação do seu infundíbulo drenando bile intermitente. Sugerindo cálculo no colédoco distal.
Caso Clínico 1
• 08/06/05
BT = 3,05 BD = 2,18
• Cirurgia 13/06/05
Colecistectomia, coledocostomia, duodenotomia, papilotomia, duodenorrafia.
Caso clínico 2
22/06/05
A. B.P.N, 42 anos, solteiro, branco, natural do Rio de Janeiro, auxiliar de enfermagem.
QP: “ Queimação epigástrica + icterícia”
HDA: Dor em queimação há 5 anos que melhorava com a alimentação e uso de omeprazol, nega vômitos, emagrecimento, hemorragias.
Caso clínico 2
Teve novo episódio há 3 semanas e 3 dias após iniciou quadro de icterícia com colúria e acolia fecal progressiva. Foi tratado inicialmente como como hepatite aguda e realizou USG abdominal que demonstrou colelitíase com dilatação das vias biliares intra e extra hepáticas com hepatocolédoco 12,7 mm.
Caso clínico 2
HPP: sem comorbidades.
H. Social: Tabagista ½ maço/dia/27 anos, etilismo social Reside em casa com boas condições de higiene.
H Familiar: Mãe faleceu por ca de mama, 4 irmãos saudáveis
Caso clínico 2
• EXAME FÍSICO:Vigil, orientado no tempo e espaço. Corado, hidratado, acianótico ,ictérico
+2 /+4, em bom estado geral, eupneico.PA = 140/95 mmhg FC = 80 bpm
ACV: RCR, 3T (B4), sem sopros.
AR: MVUA S/RA
ABDOME: Peristáltico, flácido , indolor, sem massas ou viceromegalias, hepatimetria = 7cm
MMII: Panturrilhas livres, pulsos OK.
Caso clínico 2
• Exames laboratoriais: 22/06/2005TAP: 100% PTT: 27s LEUC: 7.600 Bt: 3%
HTo: 43% Hb:14.7 PTNT: 7.6 ALB: 4.1
FA: 412 GGT: 280 LDH: 660 BT: 28.4 BD: 18.3
Caso clínico 2
• TC 24/06 – S/ massas ou adenomegalias.
• EDA 28/06 – Papila proeminente sugestiva de cálculo obstruindo.
• 02/07/05 Transferido para cirurgia geral
HD: Coledocolitíase? Tu Periampular?
Caso clínico 2
• 09/07/2005
ColangioRNM : Coledocolitíase
Preparo para cirurgia:
12/07/05: BT 11,6 BD:8,84
15/07/05: BT 6,39 BD:5,13
18/07/05: BT 5,45 BD: 4,26
Caso clínico 2
• Cirurgia: 22/07/05
Colecistectomia + coledocostomia + biópsia excisional de linfonodo duodenal.