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INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Situação fisiopatológica em que uma alteração da função Situação fisiopatológica em que uma alteração da função

cardíaca é responsável pela falência do coração em cardíaca é responsável pela falência do coração em

bombear sangue na quantidade correspondente às bombear sangue na quantidade correspondente às

necessidades dos tecidos, ou só o consegue fazer à custa necessidades dos tecidos, ou só o consegue fazer à custa

de uma pressão de enchimento anormalmente elevada.de uma pressão de enchimento anormalmente elevada.

Sindrome clínicoSindrome clínico que pode resultar de uma alteração que pode resultar de uma alteração

estrutural e/ou funcional do coração, e que condiciona estrutural e/ou funcional do coração, e que condiciona

uma perturbação importante do preenchimento e/ou uma perturbação importante do preenchimento e/ou

ejecção ventricular.ejecção ventricular.


Epidemiology of Heart Failure in the United States

• 4.79 million patients1; estimated 10 million in 20372

• Incidence: about 550,000 new cases each year1

• Prevalence is 2% in persons aged 40 to 59 years, progressively increasing to 10% for those aged 70 years and older3

• Sudden cardiac death is 6 to 9 times higher in the heart failure population1

1991 2001 2037

3.5

4.8

10.0

0

2

4

6

8

10

Pat

ien

ts i

n U

S (

mil

lio

ns)

Year

1. American Heart Association. 2002 Heart and Stroke Statistical Update. 2001.2. Croft JB et al. J Am Geriatr Soc. 1997;45:270–275.3. National Heart, Lung, and Blood Institute. Congestive Heart Failure Data Fact Sheet. Available at:

http://www.nhlbi.nih.gov/health/public/heart/other/CHF.htm.

• Cerca de 250,000 mortes / ano1

• Mortalidade 3 vezes superior à determinada pelo carcinoma da mama e próstata combinados2

• Cerca de 850,000 hospitalizações / ano1

• Diagnóstico de alta mais

frequente acima dos 65 anos• Incidência está a aumentar1

1. American Heart Association; 1997 Heart and Stroke Statistical Update2. American Cancer Society; Estimated New Cancer Cases and Deaths by Sex for All Site, United States, 1996

Insuficiência Cardíaca(incidência nos EUA)

1991 2001 2037

3.54.8

10.0

0

2

4

6

8

10

Do

en

tes

no

s E

UA

(m

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es)

(mill

ion

s)

Prevalência(Framingham)

0

5

10

15

50 - 59 60 - 69 70 - 79 80 - 89

Idade (anos)Idade (anos)

%


• ““The epidemic of the millennium”The epidemic of the millennium”

– População está a envelhecer

– Morbilidade cardiovascular + tardia

– Melhor prognóstico de outras doenças


– Crónica

– Aguda:• Alteração da função cardíaca início rápido de sinais e

sintomas de IC.

• Situação grave, muitas vezes fatal, exige tratamento urgente.

• Disfunção sistólica ou diastólica, perturbações graves do ritmo

cardíaco ou das condições de carga (preload ou afterload).

• Pode ser a 1ª manifestação de doença cardíaca ou, mais

frequente/, constituir uma descompensação aguda de uma

Insuficiência Cardíaca Crónica


1. ICA (exclui choque cardiogénico, EAP ou crise hipertensiva).

• de novo• “agudização” de uma IC crónica (70% dos casos)

2. Edema Agudo do Pulmão (EAP): dispneia súbita, grave, Sat.O2<90% (a respirar ar

ambiente).

3. Choque Cardiogénico: hipóxia celular secundária a doença cardíaca estrutural, na presença

de um preenchimento vascular adequado.

4. ICA hipertensiva: IC com valores anormalmente elevados da pressão arterial e uma FVE

sistólica relativamente bem preservada.

5. ICA de “alto débito”: FC elevada (arritmias, tireotoxicose, iatrogénico), com

extremidades quentes, congestão pulmonar e, por vezes, hipotensão.

6. IC “direita” (mais frequentemente associada e IC “esquerda”)

Classificação da Insuf. Cardíaca AgudaEuropean Society of Cardiology 2005

Insuficiência Cardíaca

“Esquerda” “Direita”

Disfunção diastólicaCMP hipertrófica

Disfunção sistólicaCMP dilatada


Causas mais frequentes de Insuficiência Cardíaca

O “ciclo vicioso” da Insuficiência Cardíaca

Função Ventricular Esquerda

Débito Cardíaco

Mecanismos de compensação- actividade simpatico-adrenérgica- actividade do SRAA

Vasoconstrição excessiva retenção Na+ e água

impedância

Heart Failure Pathophysiology

Myocardial Injury Fall in LV Performance

Activation of RAAS, SNS, ET,and Others

Myocardial ToxicityPeripheral VasoconstrictionHemodynamic Alterations

Remodeling andProgressive

Worsening ofLV Function Heart Failure SymptomsMorbidity and Mortality

Shah M et al. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S2–S6.

Heart Failure Pathophysiology

Myocardial Injury Fall in LV Performance

Activation of RAAS, SNS, ET,and Others

Myocardial ToxicityPeripheral VasoconstrictionHemodynamic Alterations

Remodeling andProgressive

Worsening ofLV Function Heart Failure SymptomsMorbidity and Mortality

ANPBNP

Shah M et al. Rev Cardiovasc Med. 2001;2(suppl 2):S2–S6.

Mecanismos de compensaçãona Insuficiência Cardíaca

1. Mecanismo de Frank-Starling

2. Alterações neuro-hormonais

3. Hipertrofia ventricular e remodelagem

1. Mecanismo de Frank-Starling

2. Alterações neuro-hormonais

a) Sistema Nervoso Simpático e catecolaminas circulantes

b) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

c) Vasopressina-Arginina (hormona anti-diurética)

d) Peptideos natriuréticos

e) Outros (endotelina, citoquinas, outros)

HORMONE ACTIVATION IN HEART DISEASE

2. Alterações neuro-hormonaisa) Sistema Nervoso Simpático e catecolaminas circulantes

actividade simpatico-adrenérgica ( e parassimpático )

FC

inotropismo

Vasoconstrição periférica por estimulação dos receptores -adrenérgicos (redistribuição do fluxo para os orgãos centrais)

A longo prazo:- vasoconstricão (inicialmente benéfica) afterload- do nº de receptores cardíacos, e da sensibilidade desses receptores à acção das catecolaminas (downregulation)

2. Alterações neuro-hormonaisa) Sistema Nervoso Simpático e catecolaminas circulantes

2. Alterações neuro-hormonaisb) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

2. Alterações neuro-hormonaisb) Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Principais estímulos para a produção de renina:

1. pressão perfusão ao nível da artéria renal (secundária a baixo débito cardíaco).

2. Alterações hemodinâmicas intra-renais que determinam Na+ ao nível da macula densa.

3. Estimulação directa dos receptores 2-adrenérgicos das células justaglomerulares.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Angiotensinogénio

Vias não-ECA(ex. quimase)

Vasoconstrição Crescimento celular Retenção Na/H2O Activação SNS

renina Angiotensina I

Angiotensina II

Tosse,AngioedemaBeneficíos ?

BradicininaFragmentos

inactivos

Vasodilatação Antiproliferação

(cininas)

Aldosterona AT2

AT1

ECA

Acção da Angiotensina II (AII) ao nível dos receptores

( Passível de bloqueio farmacológico: ARA II )

ATAT22ATAT11

VasoconstriçãoVasoconstriçãoProdução de AldosteronaProdução de Aldosterona stress oxidativostress oxidativoLibertação de vasopressinaLibertação de vasopressinaActivação do SNSActivação do SNSInibe a libertação de renina Inibe a libertação de renina Reabsorção renal NaReabsorção renal Na++ & H & H22OO

Proliferação e crescimento celularProliferação e crescimento celularHipertrofia CVHipertrofia CV expressão PAI-1 expressão PAI-1

VasodilataçãoVasodilataçãoInibe HypertrofiaInibe HypertrofiaAntiproliferaçãoAntiproliferaçãoApoptoseApoptoseAntidiurese / antinatriureseAntidiurese / antinatriuresePromove libertação de reninaPromove libertação de reninaProdução de BradicininaProdução de BradicininaLibertação de NOLibertação de NO

Siragy H. Am J Cardiol. 1999;84:3S-8S.

TFG Proteinuria Libertação AldosteronaGlomeruloesclerose

Angiotensina II papel central na lesão em orgãos-alvo

Adaptado de: Willenheimer R et al Eur Heart J 1999; 20(14): 9971008; Dahlöf B J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S37S44; Daugherty A et al J Clin Invest 2000; 105(11): 16051612; Fyhrquist F et al J Hum Hypertens 1995; 9(suppl 5): S19S24; Booz GW, Baker KM Heart Fail Rev 1998; 3: 125130; Beers MH, Berkow R, eds. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy. 17th ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories 1999: 16821704; Anderson S Exp Nephrol 1996; 4(suppl 1): 3440; Fogo AB Am J Kidney Dis 2000; 35(2): 179188.

A II AT1 receptor

Aterosclerose*VasoconstriçãoHipertrofia VascularDisfunção Endotelial

Hipertrofia VEFibroseRemodelagemApoptose

AVC

DEATH

* dados pré-clínicosAVC = Acidente Vascular Cerebral; VE = Ventriculo Esq.; EAM = Enfarte Agudo do Miocárdio; TFG = Taxa Filtração Glomerular

Hipertensão

Insuf. CardíacaEAM

Insuf. Renal

Sistema Renina-Angiotensina-AldosteronaPossibilidades de bloqueio farmacológico

Angiotensinogénio




Angiotensina II



inactivos


(cininas)

Aldosterona AT2

AT1

ECA

i ECA

Inib. renina

ARA II

2. Alterações neuro-hormonaisc) Sistema Arginina-Vasopressina (Horm. Anti-Diurética)

Hipófise posterior

Débito Cardíaco

• Barorreceptores arteriais e AE• Angiotensina II

HADReabsorção H2Ono nefrónio distal

Volumeintravascular

Sinais e sintomascongestivos

2. Alterações neuro-hormonaisd) Peptídeos natriuréticos

Peptídeos natriuréticos:

• tipo A (ANP)• B (BNP)• C (CNP)• D (DNP)• ...• nesiritide (h-NP, recombinante)

ANP BNP

• Vasodilatação• eliminação renal de Na+

Libertação de peptídeos natriuréticos induzida pelo tensão / distensão das cavidades cardíacas


Efeito “benéfico”: diurético / vasodilatador

ANP


BNP

• inibe tranporte de Na+ no tubo colector • vasodilatação (arterial e venosa)• inibe sistema RAA

- secreção de renina- secreção de aldosterona

• efeito parassimpaticomimético• efeito anti-mitogénico

Efeito “benéfico”: diurético / vasodilatador

BNP study

Valor diagnóstico do BNP na IC

Valor prognóstico do BNP na IC

Val-HeFT study

2. Alterações neuro-hormonaise) Endotelina

3. Remodelagem

coração

Alteração da formavasos

Remodelagem

Critérios essenciais sintomas ou sinais típicos de Insuficiência Cardíaca (em repouso ou esforço).

evidência objectiva de disfunção cardíaca (em repouso)

Confirmação (quando existam dúvidas segundo os critérios anteriores)

boa resposta clínica ao tratamento da insuficiência cardíaca.


DiagnósticoDiagnóstico(European Society of Cardiology)(European Society of Cardiology)


• Dispneia - esforço- dispneia parox. nocturna- ortopneia- repouso

• Fadiga• peso (edemas)• Noctúria• outros

• Hipersudorese• Taquicardia, taquipneia• Edema pulmonar• P2 intenso• Ritmos galope (S3, S4)• Turgescência jugular• Hepatomegalia• Edemas• outros

SintomasSintomas Sinais físicosSinais físicos



“Esquerda” “Direita”


Classificação funcionalClassificação funcional(New York Heart Association)(New York Heart Association)

Classe I sem limitação; a actividade física habitual não causa fadiga, dispneia ou palpitações inapropriadas.

Classe II limitação moderada da actividade física; assintomático em repouso, mas a actividade física habitual (esforços moderados, por exemplo subir escadas), causa sintomas.

Classe III limitação importante da actividade física; assintomático em repouso, mas esforços mais ligeiros, inferiores aos da actividade física habitual, provocam dispneia, fadiga ou palpitações.

Classe IV limitação grave da actividade fisica; sintomas mesmo em repouso, e aumentam de intensidade com qualquer grau de esforço.

A doentes com risco de desenvolverem IC, mas ainda sem doença cardíaca estrutural (ex.: angina de peito, hipertensão, história familiar, diabetes mellitus).

B doentes com doença cardíaca estrutural, com disfunção ventricular, mas sem sintomas actuais ou pregressos.

C doentes com sintomas (actuais ou prévios) de IC e doença cardíaca estrutural.

D doença cardíaca estrutural e manifestações clínicas graves apesar de terapêutica farmacológica, que justificam por vezes atitudes terapêuticas mais especializadas (ex.: transplantação).


Estadios evolutivosEstadios evolutivos(American College of Cardiology / American Heart Association)(American College of Cardiology / American Heart Association)

Factores riscoDiabetes, hipertensão

DoençaVascular

Doença orgânicaEAM, AVC

Remodelagempatológica

Disfunção orgânica(ICC, IRC)

Disfunção orgânica terminal

Morte

Evolução da Doença Cardiovascular

Adaptado de: Dzau V, Braunwald E. Am Heart J. 1991;121:1244-1263.

DisfunçãoVascular

Stress Oxidativo /Stress Oxidativo /

/ Disfunção endotelial/ Disfunção endotelialLesão de orgãos-alvoLesão de orgãos-alvo

Análises Hemograma, função renal e electrólitos, função hepática e estudo

da coagulação, glicemia, lipídeos, hormonas tiroideias, sumária de urina.

Níveis plasmáticos de fármacos (ex: digoxina)

Gasometria

BNP (ou NT-proBNP)

ECG (um ECG normal práticamente exclui disfunção sistólica do VE)

Rx torax (PA e perfil esq.)

Ecocardiograma

Outros exames (Cintigrafia de Perfusão, Angiocardiografia, Holter, Angio-TAC, RMN).


Diagnóstico laboratorialDiagnóstico laboratorial

Redistribuição vascular

Edema intersticial

Edema alveolar

Identificação e correcção da causa da Insuf. Cardíaca Identificação e tratamento do factor precipitante dos sintomas.

Tratamento do Sindrome Insuf. Cardíaca- tratamento dos sinais e sintomas de congestão pulmonar

e sistémica (restrição Na+ e diuréticos) - aumento do débito cardíaco (vasodilatadores e inotrópicos +)

Controle da resposta neurohormonal (evitar agravamento progressivo da disfunção ventricular).


Objectivos do tratamentoObjectivos do tratamento

Objectivos do tratamento

melhorar os sintomas (qualidade de vida)

alterar o prognóstico (melhorar a sobrevivência)


Tratamento

Actividade física Alterações dietéticas (sobretudo Na+, K+) Fármacos

Outros (IABP, VAD, Pacing)


• Diuréticos (furosemida, atg. aldosterona)• Vasodilatadores (iECA’s ARA II, nitratos, nesiritide)• Inotrópicos + (digitálicos, aminas simpaticomiméticas, levosimendan)• Bloqueadores- adrenérgicos• Outros (hipocoagulação, etc.)

PlaceboPlacebo

EnalaprilEnalapril

1212111110109988776655

Probability

of

Death

Probability

of

Death

MonthsMonths

0.10.1

0.80.8

00

0.20.2

0.30.3

0.70.7

0.40.4

0.50.5

0.60.6p< 0.001p< 0.001

p< 0.002p< 0.002

CONSENSUSN Engl J Med 1987;316:1429CONSENSUSN Engl J Med 1987;316:1429

4433221100

ACE-iACE-i

Sistema Renina-Angiotensina-AldosteronaPossibilidades de bloqueio farmacológico

Angiotensinogénio




Angiotensina II



inactivos


(cininas)

Aldosterona AT2

AT1

ECA

i ECA

Inib. renina

ARA II

US Carvedilol HFUS Carvedilol HFNEJM 1996; 334: 1349-55NEJM 1996; 334: 1349-55

CarvedilolCarvedilol(n=696)(n=696)

PlaceboPlacebo(n=398)(n=398)

Risk reduction = 65%Risk reduction = 65%

pp<0.001<0.001

00 5050 100100 150150 200200 250250 300300 350350 400400

1.0

0.9

0.8

0.7

0.60.6

ß-Adrenergic Blockersß-Adrenergic Blockers

0.70.7

0.80.8

0.90.9

1.01.0

Survival %Survival %

DaysDays

I-II HFI-II HF

Aldactone

Placebo

SurvivalSurvival

1.0

0.9

0.8

0.7

0.6

0.5

0 6 12 18 24 30 36

months

p < 0.0001

Annual MortalityAldactone 18%; Placebo 23%

N = 1663N = 1663NYHA III-IVNYHA III-IV

Mean follow-up 2 yMean follow-up 2 y

RALESRALESNEJM 1999;341:709NEJM 1999;341:709

SpironolactoneSpironolactone

5050

4040

3030

2020

1010

00

Placebon=3403

Placebon=3403

Digoxinn=3397

Digoxinn=3397

484800 1212 2424 3636

Mortality%Mortality%

DIG

N Engl J Med 1997;336:525

DIG

N Engl J Med 1997;336:525 MonthsMonths

p = 0.8p = 0.8

DigitalisDigitalis

N=6800

NYHA II-III

N=6800

NYHA II-III

Insuf. Cardíaca Aguda

Causa

Quadrohemodinâmico

Factorprecipitante

Aumento das necessidades metabólicas• Febre• Infecção• Anemia• Taquicardia• Hipertiroidismo• Gravidez

Aumento do volume circulatório( preload)

• Excesso Na+ na dieta• Excesso líquidos • Insuficiência renal

Factores que podem precipitar uma descompensação da Factores que podem precipitar uma descompensação da Insuficiência CardíacaInsuficiência Cardíaca

(com aparecimento ou agravamento dos sintomas)(com aparecimento ou agravamento dos sintomas)

Condições que aumentam o afterload• Hipertensão não controlada• Tromboembolismo Pulmonar

( afterload VD)

Condições que alteram a contractilidade• Fármacos inotrópicos negativos• Enfarte ou isquemia do miocárdio• Ingestão etanol

Falta de aderência do doente ao tratamento da Insuficiência Cardíaca

Frequência Cardíaca excessivamente baixa

Tratamento

Insuf.Cardíaca Aguda Insuf.Cardíaca Crónica

Inotrópicos +

Diuréticos

Bloq.-beta

Atg. SRAA

Nitratos

++

+ (EV)

- ++

++

+

Em conclusão:

1

Insuficiência Cardíaca: débito cardíaco insuficiente para

suprir as necessidades metabólicas do organismo, ou só à

custa de pressões de enchimento anormalmente

elevadas.

1. Disfunção sistólica

2. Disfunção diastólica


Em conclusão:

2

Mecanismos de compensação:

mecanismo Frank-Starling

sistemas neurohormonais

remodelagem

Todavia, muitos destes mecanismos de compensação tornam-se

mal-adaptativos, e acabam por contribuir para uma deterioração

progressiva da função ventricular.


Em conclusão:

3

Os sintomas de Insuficiência Cardíaca podem ser

precipitados ou exacerbados por condições que

aumentam as necessidades metabólicas, aumentam o

volume circulatório, aumentam o afterload ou diminuem a

contractilidade.


Em conclusão:

4

O tratamento da Insuficiência Cardíaca visa identificar e

corrigir a causa do sindrome, eliminar os factores

precipitantes e controlar a resposta neuro-hormonal.

Com o objectivo final de:

1. alterar o prognóstico (prolongar a sobrevivência)

2. melhorar os sintomas.


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