IBAN CORREDERA RILOMIR R2 DE MFyC

Desorden electrolítico más frecuente encontrados en la práctica clínica ( 15%- 30%).

Mayoría de los casos asintomáticos.

Importancia clínica por tres causas:◦ Alta morbi-mortalidad.◦ Mayor mortalidad en pacientes con enfermedad de base.◦ La corrección rápida, causa efectos neurológicos graves

y muerte.

El Agua supone 50% del peso corporal en mujeres y 60% en hombres.

El agua esta dividido en líquido intracelular y extracelular. En este último el Na es el principal componente.

El principal estimulo de la ingesta de H2O es la sed. Que se ve estimulada por:◦ Aumento de osmolaridad plasmática.

◦ Disminución liq. Extracelular.

◦ Disminución de presión arterial.

Los factores que disminuyen la eliminación del H20 son: ◦ ADH (actúa en los conductos colectores del riñón)

aumentando la absorción de H20.

◦ HIPERTONÍA, estimula la secreción de ADH. (Condicionada por la cantidad de sodio).

◦ Factores no osmóticos que estimulan la ADH: TA, nauseas, dolor, estrés.

Reabsorción del Na se produce:◦ Túbulo proximal de manera pasiva (la mayor parte).

◦ Asa de Henle ascendente el 25-30% con cotransportador.

◦ Túbulo distal también por un cotransportador.

La hiponatremia se clasifican:◦ Hipertónica/isotónica: paso de liquido intracelular al

espacio intravascular.

◦ Hipotónica:Hipovolémica.Normovolémica.Hipervolémica.

Con hipovolemia:◦ Hay mayor pérdida de sodio que de agua.

◦ Las hipovolemia (por las perdidas causadas) estimula la ADH.

Disminuye la pérdida de agua.La pérdida de Na se mantiene.

◦ Imprescindible la ingesta de agua por parte del paciente.

Con normovolemia:◦ Retención exclusiva de agua, por SIADH.

◦ No edemas.

Con Hipervolemia:◦ Producen edemas.

◦ Exceso de agua y de sodio, prevalece el agua.

◦ El líquido se acumula en el tejido, fuera del espacio vascular.

◦ Esto produce disminución del filtrado glomerular, que estimula la ADH y retiene líquidos.

CUADRO 46-2 CAUSAS DE HIPONATRIEMIA

I. SeudohiponatriemiaA. Osmolalidad plasmática normal1. Hiperlipidemia2. Hiperproteinemia3. Estado ulterior a extirpación transuretral de próstata/tumor vesical

B. Mayor osmolalidad plasmática1. Hiperglucemia2. Manitol

II. Hiponatriemia hipoosmolalA. Pérdida primaria de sodio (incremento hídrico secundario)1. Pérdida integumentaria: sudación, quemaduras2. Pérdidas por vías gastrointestinales: vómito, drenaje por sondas, fístula, obstrucción, diarrea3. Pérdida por riñones: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de

sodio; diuresis posobstructiva, necrosis tubular aguda no oligúricaB. Incremento primario de agua (pérdida secundaria de sodio)1. Polidipsia primaria2. Disminución del ingreso de solutos (como sería potomanía de cerveza)3. Liberación de vasopresina de arginina por dolor, náusea o fármacos4. Síndrome de secreción inapropiada de vasopresina de arginina5. Deficiencia de glucocorticoides6. Hipotiroidismo7. Insuficiencia renal crónica

C. Incremento primario de sodio (excedido por el aumento hídrico secundario)1. Insuficiencia cardiaca2. Cirrosis hepática3. Síndrome nefrótico

Na < 135mmol/L.◦ Hiponatremia leve: ................125-134 mmol/l.◦ Hiponatremia moderada: ......115-124 mmol/l.◦ Hiponatremia grave: ..................< 115 mmol/l.

Hiponatremia se clasifica:◦ Hipertónica .◦ Hipotónica, la más frecuente.◦ Isotónica.

Hipertónica: Hiperglucemia, Manitol.

Normotónica (pseudohiponatremia): Hiperlipemia, hiperproteinemia.

Es la causa más frecuente.

Las causas pueden ser por:◦ Aumento del H20 y pérdida secundaria del Na.◦ Pérdida primaria del Na.

Pueden clasificarse como:◦ Hipovolémica.◦ Normovolémica.◦ Hipervolémica.

Con hipovolemia:◦ Hay mayor pérdida de sodio que de agua.◦ Las hipovolemia (por las pérdidas causadas) estimula la

ADH.Disminuye la perdida de agua.La pérdida de Na se mantiene.

◦ Imprescindible la ingesta de agua por parte del paciente.

Si la secreción de Na urinario < 10mmol/l, nos encontramos ante una pérdida de Na extrarenal.

Secreción de Na urinario > 10mmol/l, es una pérdida de Na renal.

Na en orina < 10 mmol/l: indican Pérdidas de Na extrarenal.◦ Gastrointestinales: diarrea, vómitos, fistulas…◦ 3º espacio: Ascitis, derrame pleural.◦ Transdérmico: Sudoración, quemados.◦ Pulmonar: respiración, secreciones bronquiales.

Na en orina > 10-20 mmol/l: Pérdida de Na renal.◦ Primaria: Diuréticos, nefropatías.◦ Secundarias: Insuficiencia suprarrenales

Se debe a la secreción de ADH y de < eliminación de agua.

SIADH, es la causa más frecuente de este tipo de hiponatremia.

Na en orina > 20 mmol/l y Osmolaridad urinaria > 100: SIADH. Causas:◦ Neurológicas: TCE, ACV, encefalitis, tumores, abscesos.◦ Endocrinopatías: Hipotiroidismo, Addison.◦ Neumopatías: neumonía, TBC.◦ Neoplasias.◦ Otras: postoperatorio, Idiopático◦ Medicamentoso: muy frecuentes.

Osmolaridad < 100:◦ Potomania.◦ Intoxicación por agua.

Medicamentos causantes de SIADH:◦ 1. Elevación de la concentración de ADH. ◦ 2. Aporte exógeno de hormona o similares.◦ 3. Potenciación de la respuesta renal a la ADH.◦ 4. Mecanismo desconocido.

Carbamacepina y oxicarbamacepina .Levodopa. Bromocriptina. Amantadin.Clofibrato.Ciclofosfamida.Morfina, nicotina.Clorpropamida. Fenformina.Vinblastina.Vincristina.Cisplatino.Diuréticos: sobre todo los tiazídicos.Psicotropos: Antidepresivos tricíclicos, ISRS, ISRSN.Antipsicóticos.

Oxitocina.Vasopresina.DesmopresinaLipresina.Terlipresina.

Clorpropamida.Tolbutamida.Carbamacepina y oxicarbamacepina.Ciclofosfamida.Antiinflamatorios no esteroideos: Ibuprofen, indometacina, piroxicam, diclofenac, naproxeno…Somatostatina.

Clonidina.Amiodarona.Azitromicina.Interferon .Lorcainida.Miconazol.Fenoxibenzamina

Suele asociarse a edemas.

Hay tres causas fundamentales:◦ ICC◦ Cirrosis Hepática◦ IRA/IRC

Con Hipervolemia:◦ Producen edemas.◦ Exceso de agua y de sodio, prevalece el agua.◦ El líquido se acumula en el tejido, fuera del espacio

vascular.◦ Esto produce disminución del filtrado glomerular, que

estimula la ADH y retiene líquidos.

Na > 20 mmol/l en orina:◦ IRA/IRC.

Na < 20 mmol/l en orina:◦ Insuficiencia hepática: cirrosis hepática.◦ ICC.◦ Sdr. Nefrótico.

Las manifestaciones clínicas se deben a el desplazamiento del agua al espacio intracelular en particular causando edema cerebral.Los síntomas principalmente neurológicos.Al principio del cuadro:◦ Asintomáticos o nauseas y malestar.Según disminuye el Na: ◦ Cefalalgia◦ Letargo◦ Confusión mental◦ ObnubilaciónNa < 120:◦ Estupor◦ Convulsiones◦ Coma

Anamnesis y exploración física.Analítica general con osmolaridad.Gasometría arterial.Sedimento urinario con iones + osmolaridad.

Dos objetivos:◦ Elevar el Na plasmático.◦ Corregir el trastorno primario.

No corregir el Na de manera rápida por posible mielinosis pontina.

HIPONATREMIA GRAVE O SINTOMÁTICA (SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS): NA < 115

◦ SUERO SALINO HIPERTÓNICO al 3% . Preparación: se diluyen 6 amp. (60 ml) de Cloruro sódico al 20% en 400 ml de suero fisiológico (0,9%). En esta solución habrá 265 mEq de Na.

◦ Para calcular la cantidad de Na+ requerida, aplicaremos la siguiente fórmula:

Déficit de Na (mEq) = (140 − Na actual) x 0,6 x Peso (Kg)

◦ La mitad de los mEq de Na calculados se administran en las primeras 12 h. Determinaremos la natremia a las 6 h y después cada 12 horas, hasta conseguir concentraciones “seguras” de Na+ > 125 mEq/l .

Tratar la causa desencadenante.

HIPONATREMIA LEVE O MODERADA (HABITUALMENTE CRÓNICA)◦ Hiponatremia hipovolémica: repondremos con SALINO

FISIOLÓGICO (0,9%).

◦ Hiponatremia euvolémicaRestringir ingesta de agua (500 ml/día).En el SIADH, habrá que añadir.

Dieta rica en sodio o S. FISIOLÓGICO: 1000 ml/24 h. FUROSEMIDA, v.o. o i.v. (40 mg c/ 12 h).

◦ Hiponatremia hipervolémicaRestricción de líquido y sal.Diuréticos: FUROSEMIDA.