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www.reeme.arizona.edu Infarto Agudo de Miocardio Infarto Agudo de Miocardio no Complicado no Complicado Dr. Hugo Ramos Dr. Hugo Ramos Federación Argentina de Cardiología

IAM no complicado

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Infarto Agudo de MiocardioInfarto Agudo de Miocardiono Complicadono Complicado

Dr. Hugo RamosDr. Hugo RamosFederación Argentina

de Cardiología

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Infarto Agudo de Miocardio

DEFINICION

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Definición de Infarto agudo, en curso o reciente

1. Elevación típica de marcadores bioquímicos de necrosis miocárdica (Troponinas o CPK), con al menos uno de los siguientes:

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a) Síntomas isquémicosb) Aparición de ondas Q patol. en ECGc) Cambios del ECG indicadores de

isquemia ( ST o ST) o

d) Intervención de arterias coronarias (Ej: ATC)

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Definición

2. Hallazgos patológicos de infarto

The Joint ESC/ACC Committee, JACC 2000

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Infarto establecido

• 1. Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas en ECG seriados.

El paciente puede no recordar síntomas de isquemia y los marcadores bioquímicos de necrosis pueden haberse normalizado

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Infarto establecido

• 2. Hallazgos patológicos de infarto en cicatrización o

cicatrizado

The Joint ESC/ACC Committee, JACC 2000

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Fisiopatología

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Fisiopatología

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Fisiopatología

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Cascada de la coagulación

TROMBINAFibrinógeno

Fibrina

ACCIDENTE DE PLACAACCIDENTE DE PLACA

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¥TROMBINA

Cascada de la coagulación

Activación plaquetaria

+

tPAPlasminógeno Plasmina

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¥TROMBINA

Cascada de la coagulación

Plasmina

AASinhib. IIb/IIIaClopidogrelTiclopidina Heparinas

de bajo peso

Heparina

Trombolíticos

BetabloqueantesAntagonistas cálcicos

NTGNitratos

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DIAGNOSTICO

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Clínica

• 1. Dolor isquémico

• Tórax, epigastrio, mandíbula, brazo o muñeca

• Con ejercicio o reposo• Dura > 20 min

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Clínica

• 1. Dolor isquémico

• Central o irradiado a izquierda• No en puntada o localizado• Asociado a náuseas, vómitos, disnea,

diaforesis, mareos o síncope

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Clínica

• 2. Dolor atípico

• Epigastrio, hombro, brazo, muñeca, mandíbula o dorso

• No afectado por mov. musculares o cambios de posición

• No con inspiración profunda

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Anatomía patológica

• Muerte celular miocárdica debida a isquemia prolongada

• Macro/micro: visible en 4 - 6 hs.

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Tamaño del infarto

• Afectación del VI• Pequeño: 10%

• Mediano: 10 - 30%

• Grande: > 30%

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Ingreso a Emergencias

• Dolor precordial

• Rápido Triage

• ECG en < 10 min

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E C G

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E C G

Am Heart Assoc 2000

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Criterios Electrocardiograficos

• Isquemia que puede progresar a IAM

• ST > 0.1 mV a 0.04 seg del punto J en dos derivaciones contiguas

• ST > 0.2 mV a 0.04 seg del punto J en V1 - V2 - V3

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Criterios Electrocardiograficos

• Infarto establecido

• Cualquier onda Q en V1 - V2 - V3

• Nuevas ondas Q de 0.03 seg de duración y > 1 mm de profundidad en DI, DII, avL, avF, V4, V5 o V6

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www.reeme.arizona.eduAm Heart Assoc 2000

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Marcadores bioquímicos

Am Heart Assoc 2000

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0

10

20

30

40

50

Marcadores bioquímicos

TroponinaLDHCPK - CPK MBMioglobina

1 2 3 4 5 6Dias post-IAM

ltip

los

de

l pu

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co

de

IAM

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Marcadores bioquímicos

Mioglobina

• Aparición precoz

• Poco sensible y específica

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Marcadores bioquímicos

Troponinas T o I

• Cardio-específicas• Alta sensibilidad• Zonas microscópicas de necrosis

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Marcadores bioquímicos

Troponinas T o I

• en 4 - 6 horas

• Elevadas por > 7 - 14 días

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Marcadores bioquímicos

CPK

• Amplia distribución en los tejidos• Usar asociada a CK-MB o

Troponina• > 2 veces el valor máximo

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Marcadores bioquímicos

CK-MB

• < tejido específica que Troponina• > especificidad clínica para daño

irreversible

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Marcadores bioquímicos

GOT - LDH

• No deberían usarse para Diagnostico de IAM

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Marcadores bioquímicos

• Mediciones:

• Ingreso• 6 - 9 hs

• 12 - 24 hs

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Criterios de necrosis miocárdica

• Los valores de CK-MB deberían elevarse y descender

• Si permanecen sin cambios casi nunca se debe a IAM

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Criterios de necrosis miocárdica

• Si no se dispone de Troponina o CK-MB, es aceptable usar CK total, pero es menos

satisfactoria para diagnostico

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Criterios de necrosis miocárdica

• GOT y LDH

No deberían usarse para diagnostico de IAM

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Objetivos inmediatos

• ECG en < 10 min

• Iniciar AAS

• Terapia de reperfusión

• STK en 30 min - ATCp en 90 + 30 min

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Tratamiento

Objetivos

• Prevenir la Muerte Subita• Reducir la mortalidad• Evitar las complicaciones

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Tratamiento

M O N A

• M onitoreo - M orfina• O2 a 4 L/ min - sat Hb > 96%• N itroglicerina• A spirina 100 - 325 mg

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Monitoreo y Desfibrilación

• Riesgo FV primaria primeras 4 hs.4 - 18%

• FV en el Hospital5%

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Antiagregantes plaquetarios

• Aspirina:Administrar junto con el Dx ECG seguir indefinidamente

• Alergia a AAS? Clopidogreldosis inicial 300 mg - seguimiento 75 mg / día

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Oxígeno

• Mantener sat Hb > 96%

• Sin Insuf Cardiaca: durante 2 - 3 hsy suspender

• Con Insuf. Card. o sat Hb < 90%:mantener máscara o bigotera

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Morfina

• Dosis: 2 a 4 mg IV c/ 5 a 10 min

• Alternativa Nalbufina5 a 10 mg IV repetir a los 15 min si no ha el dolor

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Nitroglicerina

No hay evidencias concluyentes para

su uso de rutina en el IAM

ISIS 4, Lancet 1995

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Nitroglicerina

Indicaciones• Dolor isquémico sin hipotension arterial• Isquemia recurrente• HTA• Insuficiencia Cardiaca• IAM anterior extenso

AHA, Circul 2000

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Nitroglicerina

Contraindicaciones

• TA < 90 mmHg• Bradicardia• Taquicardia• IAM de VD

AHA, Circul 2000

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Nitroglicerina

• No uso rutinario en IAM no complicado

• Isquemia recurrente: 24 - 48 hs

• ICC o hipoxemia: > 48 hsAHA, Circul 2000

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Estratificacion de riesgo

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Score TIMI

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ECG - GISSI 1

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Depto. de Emergencias

• Tratamiento inicial

• Fibrinolíticos en 30 min

• Derivación

UCO Centro A o B

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Reperfusión

• Fibrinolíticos

• Angioplastia TransluminalCoronaria primaria (ATCp)

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Fibrinolíticos

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Fibrinolíticos

ISIS 2, The Lancet

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Fibrinolíticos prehospitalarios

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Fibrinolíticos

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Fibrinolíticos

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Indicaciones

• Dolor > 30 min• persistente de ST

• BCRI presumiblemnte nuevo• < 12 hs de evolución

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Contraindicaciones (Clase III):

• ACV hemorrágico• Neoplasia intracraneal• Sangrado interno o externo activo• Sospecha de disección aórtica• Infección estreptocócica reciente• HTA > 180/110 al ingreso• ACV previo o patol. intracerebral

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Contraindicaciones relativas(Clase IIb):

• Anticoagulación con RIN > 2.0• Diátesis hemorrágica conocida• Punción vascular no compresible• Sangrado interno reciente (2-4 sem) • Exposición previa a STK• Embarazo

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Contraindicaciones relativas(Clase IIb)

• Ulcera péptica activa• HTA severa conocida• Trauma reciente• Cirugía mayor en últimas 3 sem.• RCP prolongada > 10 min

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Dolor precordial y BCRI

Recomendación ACC/AHA FBL

Cuántos pacientes con Dolor Precordial y BCRI tienen IAM?

Cuál es el riesgo de iniciar FBL?

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IAM y BCRI

Dolor Precordial sospechoso + BCRI

182 p

13% IAM confirmado

Kontos, Ann Em Med 2001

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IAM y BCRI

• Criterios ECG de BCRI + IAM

• ST > 1 mm concordante con QRS• ST > 1 mm en V1 V2 o V3• ST > 5 mm discordante con QRS

Gusto I, NEJM 1996

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Predictores de IAM y BCRI

Sensibil Especific

Nuevo BCRI 42% 65%ST concordante 100% 8%ST 100% 17%

CK-MB al ingreso 63% 99%

Kontos, Ann Em Med 2001

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Predictores de IAM y BCRI

“Los criterios ECG identifican una minoría de pacientes con IAM.

Tratar a todos llevaría a administrar FBL a un numero significativo de

pacientes sin IAM”

Kontos, Ann Em Med 2001

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ECG con BCRI

• Qué pacientes con Dolor Precordial isquémico, con presunto IAM + BCRI deben ser tratados con FBL?

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ECG con BCRI

Combinar criterios de Sgarbossa + edad presunta del BCRI

• No aumenta la mortalidad• No mejora la calidad de vida

Gallagher, Ann Em Med, 2001

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ECG + BCRI

• A quién iniciar FBL?

• Respuesta:

A todos

Gallagher, Ann Em Med, 2001

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RCP e indicación de Fibrinolíticos

1. Si la RCP dura < 10 min

2. Fibrinoliticos intra RCP

AHA, Circul 2000

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Fibrinolíticos

Indicaciones

< 4 hs rt-PA

> 4 hs STK

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Estreptoquinasa

• 1.500.000 U

• Dilución: 50 - 100 ml de Dx 5% o SF

• Tiempo de administración: 30 - 60 min

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Estreptoquinasa

• Realizar ECG basal

• Medir magnitud de ST

• Realizar ECG a los 90 min post-STK

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Situaciones clínicas

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Pacientes > 75 años

Thieman, Circul 2000

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Pacientes > 75 años

Thieman, Circul 2000

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Pacientes > 75 años

“La edad per se no influye sobre los resultados del FBL, sino que es un marcador subyacente de factores fisopatológicos y co-mórbidos que

puede influir en los efectos del tratamiento”

Branwald, Circulation 2000

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HTA al ingreso

TA > 180/110

Estabilizar

R Clinico + R Hem RCl + R Hem

FBL ATCp

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IAM de < 12 hs de evolucion y sin dolor precordial

Terapia de reperfusión indicada

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IAM de > 12 hs de evolucion pero < 24 hs + Dolor Precordial

Con angina+

Alto riesgo clínico

Terapia de reperfusión

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Reinfarto / Fibrinolisis no exitosa

ATC de rescate

o

Nueva Fibrinolisis

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Pacientes de alto riesgo

Centro de alta complejidad

ATC primaria

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Criterios de reperfusión

• Dolor en 50%

• del ST en 50% a 90 min del FBL

• precoz de CPK

• Arritmias: no específicas

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ATC primaria

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ATC primaria

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Requisitos

• Centro equipado con personal 24 hs• Volumen adecuado de proced/año • Éxito 90% con flujo TIMI II-III• Tasa de conversión a Cirugia < 5%• Mortalidad relacionada < 10%

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Indicaciones

• Clase I:Insuflación balón en 60 + 30 min

• Clase IIb> 12 y < 24 hs de evolución

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Indicaciones• Clase III

• ATCp de arteria no relac. con IAM• > 12 hs• STK exitosa• Hemodinamia con poco volumen de

pac/año y no entrenada

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Tratamiento adyuvante

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Heparina no fraccionada

• Clase ITodos los pacientes con ATCp

• Clase IIaFBL selectivos (rt-PA)FBL no select. con riesgoembólico

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Heparina no fraccionada

Alto riesgo embólico:

• IAM anterior extenso• Fibrilación Auricular• Trombo en VI• Embolia previa

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Heparina no fraccionada

Clase III

• < 6 hs de administrada la STK, en pacientes sin alto riesgo embólico

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Beta Bloqueantes

• Reducen la mortalidad

• Iniciar < 12 hs de comienzo (actualmente en revision!)

• Dosis: 5 mg IV - repetir en 5 a 10 min

ISIS 1, The Lancet 1986

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Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina

Iniciar dentro de las 24 hs del IAM

• Contraindicaciones:TA < 100 mmHgInsuficiencia Renal relevanteEstenosis renal bilateral

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