17–18 июня 2016 г.

I РОССИЙСКИЙ ФОРУМ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ

«СОВРЕМЕННАЯ ПЕДИАТРИЯ.САНКТ-ПЕТЕРБУРГ — БЕЛЫЕ НОЧИ — 2016»

МАТЕРИАЛЫ

МАТЕРИАЛЫ I РОССИЙСКИЙ ФОРУМ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ «СОВРЕМЕННАЯ ПЕДИАТРИЯ. САНКТ-ПЕТЕРБУРГ — БЕЛЫЕ НОЧИ — 2016», 17–18 мая 2016 г. — СПб., 2016., 104 с.

УЧРЕДИТЕЛИ ФОРУМА:• Правительство Санкт-Петербурга • Законодательное собрание Санкт-Петербурга • Комитет по здравоохранению Правительства Санкт-Петербурга • Комитет по здравоохранению Ленинградской области • ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ • Санкт-Петербургское региональное отделение общественной организации «Союз педиатров России»

НАУЧНЫЕ РЕДАКТОРЫ: проф. Булатова Е.М., доц. Лагно О.В.

Материалы, опубликованные в данном сборнике, представлены в авторской редакции. Оргкомитет Форума не несет ответственности за содержание тезисов.

Санкт-Петербургское региональное отделение общественной организации «Союз педиатров России», www.pediatriya-spb.ru

Типография ООО «ИТЦ «Символ», Санкт-Петербург, пр. Обуховской Обороны, д. 199

МАТЕРИАЛЫI РОССИЙСКИЙ ФОРУМ

С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ «СОВРЕМЕННАЯ ПЕДИАТРИЯ.

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ — БЕЛЫЕ НОЧИ — 2016»

17–18 ИюНЯ

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ 2016

5

СОДЕРЖАНИЕМАТЕРИАЛЫ

I РОССИЙСКОГО ФОРУМА С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ

«СОВРЕМЕННАЯ ПЕДИАТРИЯ. САНКТ-ПЕТЕРБУРГ — БЕЛЫЕ НОЧИ — 2016»

ОПЫТ РАБОТЫ ЦЕНТРА СОЦИАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ И МЕДИКО-ПЕДАГОГИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ДЛЯ ДЕТЕЙ С КРАЙНЕЙ СТЕПЕНЬЮ СЛАБОВИДЕНИЯАбрамова Т.Ф., Емельянова Т.В., Галкина Е.Л., Салова М.Н., Логинова Е.Ю. 9

ОСОБЕННОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ И МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМБражникова А.П., Горланов И.А., Гурина О.П., Дементьева Е.А., Чухловин А.Б. 10

АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИЕ ИНДИКАТОРЫ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА У ПОДРОСТКОВ С АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙВилкова Е. Н., Новикова Н. А., Тимофеева Е. В., Князева Е.В., Елисеева Т.И. 12

ПРИМЕНЕНИЕ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕТОДИК В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ТЕЧЕНИЯ СЕРОЗНОГО МЕНИНГИТА У ДЕТЕЙВойтенков В.Б., Скрипченко Н.В., Климкин А.В., Матюнина Н.В. 13

ОТНОШЕНИЕ К БРАКУ И МАТЕРИНСТВУ У РОДИЛЬНИЦ И ПОСЛЕРОДОВЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВАКожадей Е. В., Гречаный С. В. 15

РОЛЬ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫХ СРЕДСТВ, ИСПОЛЬЗУЮЩИХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЗВУК, В КОМПЛЕКСНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С РАССТРОЙСТВАМИ АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРАОльшанский О.В., Гречаный С. В. 20

ПРОБЛЕМА ПСИХОСОЦИАЛЬНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ПОСЛЕРОДОВОЙ ДЕПРЕССИИФоменко А. Н., Гречаный С. В. 22

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У МЛАДЕНЦЕВ И ПОСЛЕРОДОВЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У МАТЕРЕЙГречаный С. В. 29

ВЛИЯНИЕ КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИИ НА ЧАСТОТУ РАЗВИТИЯ И ТЯЖЕСТЬ АНЕМИИ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ТАЗОБЕДРЕННОМ СУСТАВЕ У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ТРАВМАТОЛОГО-ОРТОПЕДИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯГригоричева Л.Г., Харченко С.С.,Поповцева А.В., Козловских О.В. 36

6 7

ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ШКОЛЬНИКОВ г. САНКТ-ПЕТЕРБУРГА ПО НОРМАТИВАМ ВОЗГрицинская В.Л. 37

ОСОБЕННОСТИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВИРУС-АССОЦИИРОВАННОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ У ДЕТЕЙГурина О.П., Дементьева Е.А., Блинов А.Е., Варламова О.Н., Тимохина В.И. 38

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ШКОЛЬНИКОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ВЕСОМДолапчиу Е.В. 40

СПЕКТР ИнФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ У УЧАЩИХСЯ ПОДРОСТКОВ ЛЕНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИЕгорова Ю.С, Меркулова С.А., Мехедова Т.В. 41

НАРКОЛОГИЧЕСКАЯ ПРЕВЕНЦИЯ ПОСРЕДСТВОМ «ШКОЛЫ ЛЮБЯЩИХ РОДИТЕЛЕЙ»Еремеева А.А., Яшкович В.А., Алешина Е.Ю., Никуличев В.В.,Соловьев А.Г. 42

УРОВЕНЬ ВИТАМИНА D3 (25-ОН) ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙЖданова Е.И., Бондаренко Т.П., Никитина А.В. 44

ХАРАКТЕРИСТИКА ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМЖданова Е.И., Халматова С.Ю., Шалашова Ю.Ю., Пожидаева Н.И. 45

ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ ДЕТСКОГО ГЕМАТОЛОГАЖукова Л.Ю., Колобова О.Л., Харчев А.В., Маларева Е.В., Петрова А.А. 46

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙЗорин И.В., Вялкова А.А. 48

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ Кошербеков Е.Т., Баратова А.А., Бекенова Б.С., Акимова М.А. 49

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ У ДЕТЕЙ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Кузнецова Н.А., Хорева В.А., Рунова О.С., Салова М.Н., Лайкова Т.Л. 50

ИНДЕКС МАССЫ ТЕЛА У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА С АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙМакарова Д.И., Гусейнова А.Р., Туш Е.В., Князева Е.В., Елисеева Т.И. 52

КОНЦЕНТРАЦИЯ НЕКОТОРЫХ ЦИТОКИНОВ У ВИЧ- ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ С КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИМеркушкина Т.А., Темирова С.Ё. 53

ИЗУЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ ПРИ ВИЧ/СПИД ЗАБОЛЕВАНИИ У ДЕТЕЙМеркушкина Т.А., Сафиуллин А.И. 54

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ЭНТЕРОБИОЗА У ДЕТЕЙМонашова М.Г., Заславская А.А., Чернова Е.В., Черкасова С.И., Гаврыш Л.И. 56

МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ.Мэтрэгунэ Н.Г., Бикир-Тхоряк Л.И., Кожокарь С.В., Ерохина О.В.,Бабий К.В 57

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА АНТИБАКТЕРИАЛЬНУЮ ТЕРАПИЮ МАТЕРИ ПРИ ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИПозгалёва Н.В., Панина О.С., Лысова Ю.В., Борисова А.А. 58

ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СОЦИАЛЬНЫХ СЕТЕЙ В ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ В ПЕДИАТРИИПотапенко В.Г., Лисукова Е.В., Климович А.В., Медведева Н.В. 59

К ВОПРОСУ О СИНДРОМЕ АРНОЛЬДА-КИАРИ У ДЕТЕЙПрилуцкая В.А., Бучель Ю.Ю., Елиневский Б.Л., Гурина Н.Б. 60

ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ МАЛОВЕСНЫХ ДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ НА ПЕРВОМ ГОДУ ЖИЗНИПрилуцкая В.А., Сукало А.В., Рамизовская А.А. 62

СПИРОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНЫМ УРОВНЕМ КОНТРОЛЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ С УЧЕТОМ ИХ НУТРИТИВНОГО СТАТУСАПушкова Е.С., Казин А.А., Крицина О.А., Князева Е.В., Елисеева Т.И. 63

КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЕМ РЕЧИСалова М.Н., Рунова О.С., Абрамова Т.Ф., Силкина Н.Н., Хорева В.А. 64

ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА, СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИММУНОДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ У ДЕТЕЙСинельникова Н.А., Савенкова Н.Д., Калинина Н.М., Бычкова Н.В. 66

МЕЖКАФЕДРАЛЬНАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ТОКСИКОЛОГИИСоловьев А.Г., Чумакова Г.Н., Харькова О.А., Киселева Л.Г., Грызунова Е.М. 67

8 9

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ОПРЕДЕЛЕНИЮ, ПОДДЕРЖАНИЮ И УВЕЛИЧЕНИЮ КОЛИЧЕСТВЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФИЗИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВТихвинский С.Б., Козлов А.К. 69

СОЦИАЛЬНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЗДОРОВЬЯ СОВРЕМЕННЫХ ПЕРВОКЛАССНИКОВШишова А.В., ЖДАНОВА Л.А., Ланина Е.А., Богомолова Е. Г. 72

ОБРАЗ ЖИЗНИ ПЕРВОКЛАССНИКОВ С РАЗЛИЧНЫМИ ТИПАМИ ТЕЧЕНИЯ АДАПТАЦИИ К ШКОЛЬНЫМ ФАКТОРАМШишова А.В., Жданова Л.А., Ланина Е.А., Харичева В.А. 74

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ АБДОМИНАЛЬНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙШульгина Е.Н., Эйберман А.С., Черненков Ю.В., Синайская Е.И. 75

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙСухова Т.Г., Матасова Ю.А., Никитина Т.В., Шульгина Е.Н. 76

О РОЛИ СИНБИОТИКОВ В ДЕТСКОМ ПИТАНИИ И ФОРМИРОВАНИИ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗАЭйберман А.С., Черненков Ю.В., Спиваковский Ю.М. 78

ПУТИ КОРРЕКЦИИ ДИСФУНКЦИЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙЭйберман А.С., Трифонов В.Д., Скупова О.В., Алаторцева Т.Д. 79

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИИ У ДЕВОЧКИ 10 ЛЕТЗастело Е.С., Цветкова Е.Д. 81

ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТКристосдурян А.Т., Багдасарян В.С., Арутюнян С.А., Мелконян А.З., Маркарян Р.Э. 82

ДЕФИЦИТ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА В ПРАКТИКЕ ПЕДИАТРАМельник С.И.1,2, Старевская С.В.1,2, Миронюк Е.О.1, Мельникова И.Ю.2 83

АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЕ АНАСТАМОЗЫ ЛЕГКИХ В СТРУКТУРЕ СИНДРОМА РОНДЮ-ОСЛЕРА-ВЕБЕРАСтаревская С.В., Детков В.Ю. 89

ВАРИАНТ НЕПОЛНОЙ ФОРМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ У ДЕВОЧЕК: ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ АДРЕНАРХЕБарашева О.В., Плотникова Е.В. 101

МАТЕРИАЛЫ I РОССИЙСКОГО ФОРУМА

С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ «СОВРЕМЕННАЯ ПЕДИАТРИЯ.

САНКТ-ПЕТЕРБУРГ — БЕЛЫЕ НОЧИ — 2016»

ОПЫТ РАБОТЫ ЦЕНТРА СОЦИАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ И МЕДИКО-ПЕДАГОГИЧЕСКОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ДЛЯ ДЕТЕЙ С КРАЙНЕЙ СТЕПЕНЬю СЛАБОВИДЕНИЯАбрамова Т.Ф., Емельянова Т.В., Галкина Е.Л., Салова М.Н., Логинова Е.Ю.ОБУЗ Детская городская поликлиника №6, МБДОУ «Детский сад компенсирующего типа №182», Иваново

Актуальность. В России живут 274 192 слепых и слабовидящих лю-дей, з них 65 тысяч – слепые дети, только каждый десятый такой ре-бенок имеет возможность получить образование. С сентября 2011 года на базе МБДОУ «Детский сад компенсирующего типа №182» г. Ива-ново создан Центр социальной адаптации и медико-педагогической реабилитации для детей с крайней степенью слабовидения «Я увижу Мир», который за это время посетили 45 детей, из них 9 находились на 4-х часовом пребывании. Цель работы Центра — оказание комплексной психолого-педагогической помощи семье, воспитывающей слабови-дящего ребенка. Задачи Центра: создание благоприятных условий для гармоничного развития личности ребёнка с учётом его возможностей и индивидуальных потребностей; повышение родительской компетен-ции в вопросах развития слабовидящего ребёнка; поддержка активной позиции родителей в процессе воспитания ребёнка с нарушением раз-вития; содействие адаптации в обществе слабовидящего ребёнка через расширение внешнего взаимодействия с общественными организаци-ями.

Результаты. Организация работы в Центре осуществляется по 5 блокам. Консультативный — заключается в индивидуальных или групповых консультациях родителей специалистами разного профиля

10 11

для повышения качества конструктивного сотрудничества. Диагности-ческий блок — диагностическо-игровой сеанс, объединяющий совмест-ную игру родителей с ребенком под наблюдением педагога в специаль-но оборудованном зале с фиксацией происходящего на видеокассету для разработки индивидуальной программы развития ребенка и со-провождения семьи. Блок терапевтического игрового сеанса включает в себя индивидуальное и групповое взаимодействие в системе «специ-алист-ребенок-родители», используются авторские разработки и мето-дики «Тактильные книги для слепых детей», «Адаптация игр и игрушек для незрячих детей», «Учимся рисовать». Тренинговый блок направлен на обучение родителей навыкам общения, игр, изготовления игрушек, арт-методам, специальным техникам развития ребенка. Лечебный блок нацелен на сохранение и повышение функциональной способности зрительного анализатора ребенка с помощью аппаратного стимулиру-ющего лечения. Кроме того, проводятся мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма ребенка, профилактику и кор-рекцию неврологической, соматической и ортопедической патологии.

Выводы. Мероприятия, проводимые в Центре, позволили не толь-ко максимально возможно повысить остроту зрения у детей, но и по-зитивно влиять на формирование их здоровья в целом, улучшать их социальную адаптацию, оказывать помощь родителям в вопросах гар-моничного воспитания детей.

ОСОБЕННОСТИ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУНОЛОГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ И МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМБражникова А.П., Горланов И.А., Гурина О.П., Дементьева Е.А., Чухловин А.Б.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

Атопический дерматит — это хроническое мультифакториальное заболевание с наследственной предрасположенностью к сочетанию на-рушений: иммунологической реактивности, вегетативно-сосудистых и нейроэндокринных структур, а также барьерных свойств покровных тканей. Этиология и патогенез заболевания во многом еще не ясны.

По  этой причине остается затруднительной разработка достоверных способов лабораторного подтверждения диагноза, при наличии схожих клинических симптомов. Существует несколько ведущих теорий раз-вития атопического дерматита, согласно которым в периферической крови определяют: повышение содержания IgE, увеличение продукции IL-4 и GM-CSF (гранулоцитарно-макрофагального-колониестимулиру-ющего фактора), высвобождение эозинофилами ЕСР (катионного бел-ка) и многие другие показатели.

Целью исследования стало изучение особенности иммунологи-чеких показателей и медиаторов воспаления у детей с атопическим дерматитом, для оптимизации методов лабораторной диагностики, оценки роли наследственных нарушений в степени тяжести течения данной группы заболеваний, а также прогнозирования дальнейшего течения заболевания и возможных подходов к терапии.

Материалы и методы. На базе кафедры дерматовенерологии СПбГПМУ осуществлялся отбор пациентов по следующим критериям: среднетяжелый и тяжелый варианты течения заболевания по шка-ле SCORAD, возраст от 10 до 18 лет, наследственный анамнез атопии. В стадии обострения производился забор 4 мл венозной крови, с по-следующим выделением плазмы и ее заморозки при t -20 C. В группу контроля попали здоровые дети от 10 до 18 лет без аллергического ана-мнеза, проходившие профилактическое обследование в ГКДЦ «Ювен-та». Методом исследования стал «сэндвич» — вариант твердофазного иммуноферментного анализас применением моно- и поликлональных антител к исследуемым показателям, сорбированных на поверхности лунок полистирольного планшета.

Результаты. Нормативные показатели IgE (до 150 МЕ/мл) были у 1 (5%) из 21 пациентов сатопическим дерматитом, в сред-нем 626,12 МЕ/мл (от 87,64 до 1206), тогда как в группе контроля у 25 (56%) из 45 детей в среднем 211,4 МЕ/мл(от 5,17 до 918,5). Концен-трация IL-4 в плазме была выше у здоровых детей ср.: 1,353 пг/мл (от 0,816 до  1,958), пациенты, соответственно: 1,191  пг/мл (от 0,724 до 1,720), но  превышения нормы (0–4  пг/мл) не наблюдалось. Показате-лиGM-CSF также были нормативными( 0–122 пг/мл) у обеих групп, но средние у пациентов выше (1,657 пг/мл (от 0 до 11,696)), чем у здоро-вых — 1,275 пг/мл (от 0 до 13,114). Катионный белок эозинофилов также был на уровне нормативных величин (до 16 мкг/л): здоровые средняя величина — 0,716 пг/мл (от 0,001 до 3,134), у пациентов — 0,054 пг/мл (от 0,017 до 0,159).

12 13

Заключение. Наибольшее диагностическое значение из прове-денных исследований имело определение уровня общего IgE, тогда как остальные маркеры потребуют дальнейшего детального изучения и пока не могут считаться общеупотребимыми.

АНТРОПОМЕТРИЧЕСКИЕ ИНДИКАТОРЫ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА У ПОДРОСТКОВ С АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙВилкова Е. Н., Новикова Н. А., Тимофеева Е. В., Князева Е.В., Елисеева Т.И.ГОУ ВПО НижГМА Минздрава России, Нижний Новгород, Российская Федерация, ГБУЗ НО «ДГКБ №1», Нижний Новгород, Российская Федерация ГБУЗ НО «НОДКБ», Нижний Новгород, Российская Федерация

Введение: В настоящее время существуют различные мнения о связи бронхиальной астмы (БА) и ожирения у детей. Основным со-временным параметром оценки избыточной массы тела и ожирения является индекс массы тела (ИМТ). Однако ИМТ может объективно не отражать долю жировой ткани в организме.

Цель исследования. Оценить нутритивный статус у детей с ато-пической бронхиальной астмой методом определения процентного содержания жировой ткани в организме.

Материалы и методы. В исследование были включены 11 паци-ентов с атопической БА в возрасте от 14 до 17 лет с различной степенью тяжести заболевания. Всем детям были выполнены измерения роста и веса и рассчитаны значения ИМТ = вес (кг) / рост (м2), определено процентное содержание жировой ткани (ПСЖТ) с помощью анализато-ра Body fat monitor (Omron, Япония). Оценка значений ИМТ проведена в соответствии с рекомендациями ВОЗ (Z-score).

Результаты исследования. У шести детей с БА не выявлено от-клонений значений ИМТ от нормативов ВОЗ с учетом возрастных па-раметров данного показателя, среди них высокое ПСЖТ установлено у четверых детей, очень высокое ПСЖТ — у одного, нормальное ПСЖТ — у одного подростка. У двух детей отмечено снижение ИМТ на -1σ, из них у одного подростка — низкое ПСЖТ, у второго — нормальные зна-чения ПСЖТ. Увеличение ИМТ на +1σ установлено у двух детей, из них высокое ПСЖТ — у одного, очень высокое ПСЖТ — у другого; на +2σ

у одного пациента с БА, у него же выявлено высокое ПСЖТ. Всего пре-вышение ИМТ отмечено у трех детей с БА из обследованных пациентов.

Заключение. Выявлено определенное расхождение информа-тивности ИМТ и измерения ПСЖТ посредством анализатора Body fat monitor (Omron) при изучении нутритивного статуса детей с бронхи-альной астмой. У пяти из шести подростков с БА, не имеющих откло-нений ИМТ (в соответствии с критериями ВОЗ) установлено высокое ПСЖТ. Дети со снижением ИМТ имели низкое или нормальное ПСЖТ, у детей с превышением ИМТ установлено высокое ПСЖТ. Таким об-разом, необходимы дополнительные исследования ассоциации ИМТ и ПСЖТ для комплексной оценки нутритивного статуса у подростков с атопической БА, учитывая потенциальную взаимосвязь особенностей БА и показателей нутритивного статуса пациентов.

ПРИМЕНЕНИЕ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕТОДИК В ПРОГНОЗИРОВАНИИ ТЕЧЕНИЯ СЕРОЗНОГО МЕНИНГИТА У ДЕТЕЙВойтенков В.Б., Скрипченко Н.В., Климкин А.В., Матюнина Н.В.Федеральное государственное бюджетное учреждение Научно-исследовательский институт детских инфекций федерального медико-биологического агентства, 197022 Санкт-Петербург, Россия

В ФГБУ НИИДИ ФМБА России на протяжении ряда лет (2011–2015) проводился нейрофизиологический мониторинг состояния централь-ной нервной системы (ЦНС) и периферической нервной системы (ПНС) у детей с серозными менингитами.

Цель: определить информативность нейрофизиологических мето-дик у детей-реконвалесцентовсерозного менингита.

Материалы и методы: Обследован 71 пациент с серозным ме-нингитом и 43 пациента группы сравнения. Пациентам проводились электроэнцефалография (ЭЭГ) с компьютерным анализом, электро-нейромиография (ЭНМГ) с турникетной пробой, исследование сома-тосенсорных (ССВП), акустических стволовых (АСВП) вызванных по-тенциалов, диагностическая транскраниальная магнитная стимуляция (ТКМС).

Результаты. Выявлено, что снижение индекса альфа-активности ниже 14% и дельта-активности ниже 15% в височных отведениях при

14 15

проведении ЭЭГ позволяет прогнозировать неблагоприятное тече-ние периода реконвалесценции. При проведении ССВП со срединно-го нерва с нарастающей частотой (2, 4, 6, 8 Гц) снижение амплитуды коркового ответа соматосенсорных нейронов N 20, Р37 на высокоча-стотную стимуля цию на 40–50% позволяет прогнозировать неблаго-приятное тече ние периода реконвалесценции. При проведении ТКМС повышение амплитуд кортикальных и сегментарных вызванных мо-торных ответов (ВМО) на 20–30%, снижение порогов кортикальных ВМО на 10–15% при повторном исследовании через 2–4 недели после начала заболевания отражает благоприятное течение восстановитель-ного периода. Кроме того, при проведении ТКМС выявлено, что после перенесенного серозного менингита у 70% пациентов наблюдаются изменения диффузного характера, характерные для нарушения возбу-димости мотонейронов коры (снижение амплитуд и повышение поро-гов вызванных моторных ответов), которые, учитывая значительный срок, прошедший с момента прекращения клинической симптомати-ки (4–5 недель), также могут расцениваться как признаки снижения их количества (атрофические изменения). При проведении ЭНМГ (РНП) падает на 29% по сравнению с таковой в группе сравнения. Через две недели после клинического выздоровления РНП возвращается к нор-мальным параметрам. По данным АСВП — на фоне острого периода наблюдается достоверное замедление проведения по стволовым слу-ховым путям диффузного характера (как на медулло-понтинном, так и на понто-мезенцефальном уровнях) — интервал I–V 4,41  ±  0,56  мс. В периоде ранней реабилитации это замедление нивелируется. Можно предполагать, что выявленные изменения связаны с функциональны-ми (снижение функциональной активности нейронов в острой стадии заболевания, угнетение восходящей активирующей системы) и орга-ническими (течение у части пациентов серозного менингита по типу менингоэнцефалита с гибелью нейронов) изменениями.

Выводы. Нейрофизиологические методики могут применяться при серозном менингите как для клинических (прогнозирование те-чения периода реконвалесценции), так и для фундаментальных целей (выдвижение предположений о патогенезе поражения центральной и периферической нервной системы при воспалении мозговых обо-лочек). Также нейрофизиологические методики могут применяться с целью объективизации эффективности применяемого лечения.

ОТНОШЕНИЕ К БРАКУ И МАТЕРИНСТВУ У РОДИЛЬНИЦ И ПОСЛЕРОДОВЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВАКожадей Е. В., Гречаный С. В.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

По данным различных исследований послеродовая (постпорталь-ная) депрессия в первые месяцы после родов встречается у 10–20% женщин [3, 5, 9, 10]. Актуальность изучения данной темы определяется широкой распространенностью этого расстройства, а также серьезны-ми последствиями для физического и психического здоровья матери и ребенка.

Среди факторов, предрасполагающих возникновению аффектив-ных послеродовых расстройств, традиционно описывались тревожные и депрессивные состояния в дородовом периоде, депрессивные эпизо-ды в анамнезе, психотравмы в период беременности, заболевания но-ворожденных и неблагоприятные семейные взаимоотношения, приво-дящие к отсутствию поддержки женщины со стороны мужа [7, 8].

Однако большинство из указанных факторов в полной мере не объясняют механизмы возникновения послеродовых депрессивных состояний. Очевидно, что как особенности реакции женщины на пси-хотравмирующие события беременности, родов и послеродового пе-риода, включая семейные конфликты и заболевания новорожденного, так и психологическая адаптация к статусу матери во-многом зависит от личностной предиспозии.

Вопрос о том, когда женщина психологически становится мате-рью, не имеет однозначного ответа. В литературе большое значение уделяется феномену «переходного материнства», заключающегося в обретении женщиной нового психосоциального статуса, наклады-вающего отпечаток на образ жизни и ценностные приоритеты [4]. Адаптация женщины к статусу матери укладывается в представление об адаптационной реакции, наблюдающейся в первые 10–14 дней по-сле родов, клиническим выражением которой является т. н. синдром грусти рожениц («блюз» синдром). При неблагоприятно протекающей адаптации депрессивная симптоматика может иметь затяжной харак-тер (от несколь ких месяцев до года) и трансформироваться в постпор-тальную депрессию. В этом случае к личностно-предиспозиционным

16 17

факторам присоединяется психотравма, связанная с фактом осознания болезни новорожденного.

Материнство представляет собой целостную систему межличност-ных отношений, включающая в себя отношение к браку и родительству в целом, принятие материнской роли, самоотношение к себе как к ма-тери, принятие ребенка [4]. Считается, что формирование представ-ление о себе как о женщине-матери («материнская идентичность»), закладывает задолго до рождения ребенка (т. н. «внутренний образ матери»). Недостаточное формирование психологической готовности к материнству лежит в основе явления, получившего название «деви-антное материнство». Этим термином объединяется широкий спектр аномальных отношений к ребенку от девиаций детско-материнской привязанности, неправильных типов воспитания до открытого пре-небрежения ребенком, отказа от него, физического насилия, инфанти-цида (явного — умертвление ребенка, скрытого — провокация несчаст-ных случаев).

Девиантное материнство реализуется посредством личностно- предиспозиционных факторов. Показано, что женщины, склонные к девиантному материнству, отличаются инфантильностью, низкой степенью эмоционально-волевой зрелости, что определяет нарушение формирования полноценных представлений о семье, механизмов ее интеграции, обусловливают низкий уровень психологической готовно-сти к материнству. Беременность в этих условиях рассматривается как кризисное состояние [1], сопровождающееся внутриличностным кон-фликтом, противоречивыми требованиями к окружающим, ощущени-ем зависимости и беспомощности от них. Рождение ребенка восприни-мается драматически, переживается как преграда карьере, свободной жизни. Показано, что большинство проявлений девиантного мате-ринства опосредуются механизмами послеродовых аффективных рас-стройств разной тяжести и продолжительности [1, 4]. Изначально нега-тивное отношение к материнству и браку лежит в основе психотравмы, приводящей послеродовой депрессии [3].

Целью исследования было изучение взаимосвязи клинических проявлений послеродовой депрессии с установками пациенток на ма-теринство и брак. В задачи исследование вошло исследование клини-ческой структуры послеродовой депрессии и выявление взаимосвязи симптомов депрессии с различными сторонами установок женщины на материнство и брак.

Методы исследования. Для изучения клинических проявлений послеродовой депрессии использовалась «Эдинбургская шкала после-родовой депрессии» [6]. Методика создана на базе шкал самооценки депрессии. Из них отбирались пункты, достоверно характеризующие эмоциональное состояние молодых матерей как депрессивное. Шкала состоит из 10 пунктов, каждый из которых оценивается в 4-х балль-ной шкале в зависимости от степени тяжести. В рамках опросника не оцениваются соматические симптомы, поскольку последние могут быть как проявлением депрессии, так и отражать закономерное для послеродового периода физиологическое состояние. Шкала содержит утверждения, выявляющие следующие психопатологические симпто-мы: чувство вины, тревогу и беспокойство, панику, трудности засыпа-ния, грусть, плаксивость и мысли о самоповреждении и др.

Для изучения установок на материнство и брак использовалась «Методика изучения родительских установок (parental attitude research instrument)» (Е. С. Шефер – Р. К. Белл, в адаптации Т. В. Архиереевой). Методика предназначена для изучения отношения к разным сторо-нам семейной жизни (семейной роли). Изучается 23 аспекта-признака, касающихся разных сторон отношения родителей к ребенку и жизни в семье. Из них 8 признаков описывают отношение к семейной роли, причем в основном негативные ее свойства. Изучаются такие характе-ристики, как «зависимость от семьи», «ощущение самопожертвования в роли матери», «безучастность мужа», «несамостоятельность матери» и др. 15 аспектов-признаков касаются родительско-детских отноше-ний. Они делятся на 3 группы: оптимальный эмоциональный контакт, излишняя эмоциональная дистанция с ребенком, излишняя концен-трация на ребенке.

Материал включил в себя 29 матерей в возрасте 22–39 лет (средний возраст матерей, медиана — 27,5 лет), чьи дети находились в отделении патологии новорожденных и детей грудного возраста перинатального центра СПбГПМУ.

Результаты исследования. Клиническая беседа показала низ-кую степень заинтересованность женщин в обсуждении своего пси-хического состоянии и переживаний, что соответствует имеющимся литературным описаниям о психологической «закрытости» женщины в постнатальном периоде и трудностях работы с ней [2]. Это отразилось, в частности, в том, из 29 пациенток респондерами оказались только 15. Остальные по разным причинам отказались отвечать на вопросы анкет или предоставили неполную информацию.

18 19

Среднее значение суммарного балла по Эдинбургской шкале со-ставило 10,53 ± 1,527, что соответствует пограничным цифрам, т. е. со-стоянию риска развития аффективного расстройства. Только 5 пациен-ток не имели проявлений послеродовой депрессии (суммарный балл меньше 8). 6 пациенток имели риск развития постпортальной депрес-сии (суммарный балл 8–13), а у 4 пациенток (суммарный балл выше 13) значение суммарного балла свидетельствовало об абсолютной вероят-ности депрессивного синдрома.

Взаимосвязь клинических симптомов послеродовой депрессии с клинико-анамнестическими данными изучалась на основе кластер-ного анализа корреляций Пирсона. В результате было выделено 4 ос-новных кластера. В рамках 1-го из них тревожный аффект был связан с плаксивостью и зависел от возраста женщины. Идеи самообвинения оказались тесно связаны с нарушением сна и переживанием беспо-мощности (2 кластер). Аффект грусти был сопряжен с мыслями о са-моповреждении, ажитацией и общей суммой баллов по Эдинбургской шкале (3 кластер). Оптимистичность оценки будущего оказалась тесно связана с гестационным возрастом ребенка и весом ребенка при ро-ждении (4 кластер).

Таким образом, структура послеродовых аффективных расстройств у обследованных пациенток соответствовала представлению об основ-ных компонентах депрессивного синдрома, а степень их выраженно-сти была связана с такими характеристиками новорожденных детей (доношенность, антропометрические данные), которые составляли со-держательную сторону эмоциональных переживаний женщины в пе-риод после родов.

Результаты «Методики изучения родительских установок» показа-ли, что при общем высоком балле по шкале «Негативное отношение к семейной роли» (39,92  ±  2,636) наиболее высокие значения стенов (выше 5) отмечаются по пунктам, характеризующим тягостность роли жены и матери («зависимость от семьи», «ощущение самопожертвова-ния в роли матери», «сверхавторитет родителя» и «доминирование ма-тери»). Шкалы «Оптимальный эмоциональный контакт» (суммарный балл — 14,67 ± 1,361) и «Излишняя эмоциональная дистанция с ребен-ком» (суммарный балл — 14,33 ± 1,025) характеризовались невысокими средними значениями стенов (2-4). По шкале «Излишняя концентра-ция на ребенке» при высоком суммарном балле (38,58 ± 2,854) наиболее высокие значения стенов (выше 5) отмечались по пунктам, характери-зующим гиперпротективную воспитательную установку («чрезмерная

забота», «подавление воли ребенка», «опасение обидеть», «подавление агрессивности» и «чрезмерное вмешательство в мир ребенка»). Таким образом, профиль характеристик родительских установок матерей с послеродовой депрессией включает в себя сочетание ощущения тя-гостности роли жены и матери с гиперпротективной установкой на воспитание ребенка.

Численные значения результатов Эдинбурской шкалы и «Методи-ки изучения родительских установок» (шкалы «отношение к семейной роли», «оптимальный эмоциональный контакт», «эмоциональная дис-танцированность от ребенка» и « излишняя концентрация на ребенке») были подвергнуты парному корреляционному анализу. Выявлено, что суммарный балл Эдинбурской шкалы прямо умеренно коррелировал с численными значениями шкал «Негативное отношение к семейной роли» (r = 0,437, p < 0,05) и «Эмоциональное дистанцирование от ребен-ка» (r = 0,602, p < 0,01). Между значениями шкал «Негативное отноше-ние к семейной роли» и «Эмоциональное дистанцирование от ребенка» также отмечена прямая умеренная корреляция (r = 0,631, p < 0,01).

Таким образом, в ходе исследования показана специфика устано-вок женщин с послеродовой депрессией на материнство и брак. Выяв-лено, что тяжесть симптомов послеродовой депрессии связана с таки-ми дизадаптивными родительскими установками, как негативное отношение к семейной роли и эмоциональная дистанцированность от ребенка. Отмеченные особенности должны использоваться в содер-жательной части психотерапии послеродовой депрессии, при орга-низации поддерживающей помощи (методы социальной поддержки) и профилактической работе послеродовых аффективных расстройств.

Список литературы:1. Брутман В. И. Некоторые результаты обследования женщин,

отказывающихся от своих новорожденных детей / В.  И.  Брутман, М. Г. Панктратова, С. Н. Ениколопов // Вопросы психологии. — 1994. — №5. — С. 31–37.

2. Добряков И.  В. Перинатальная психология / И. В. Добряков. — СПб: Питер, 2015. — 352 с.

3. Прибытков А. А. Психогенные послеродовые депрессии непси-хотического уровня (клиническая картина и опыт терапии) / А. А. При-бытков //Социальная и клиническая психиатрия. — 2011. — Т. 21, №1. — C. 9–13.

20 21

4. Филиппова Г. Г. Психология материнства. Текст: Учебное пособие / Г. Г. Филиппова. — М.: Изд. Института Психотерапии, 2002. — С. 13–17.

5. Филоненко А. В. Терапия послеродовой депрессии и грудное вскармливание новорожденного (обзор литературы) / А. В. Филоненко // Психические расстройства в общей медицине. — 2012. — №2. — С. 46–49.

6. Cox, J. L. Detection of postnatal depression. Development of the 10-item Edinburgh Postnatal Depression Scale / J. L. Cox, J. M. Holden, R. Sagovsky // Br. J. Psychiatry. — 1987. — Vol. 150. — P. 782–786.

7. Marcus S. M. Depression during pregnancy: rates, risks and consequences — Motherisk Update 2008 / S. M. Marcus // Can. J. Clin. Pharmacol. — 2009. — Vol. 16 (1). P. 15–22.

8. Milgrom, J. Antenatal risk factors for postnatal depression: a large prospective study / J. Milgrom, A. M. Gemmill, J. L. Bilszta et al. // J. Affect. Disord. — 2008. — Vol. (1–2). — P. 147–157.

9. Robertson E. Antenatal risk factors for postpartum depression: a synthesis of recent literature / E. Robertson, S. Grace, T. Wallington, D. E. Stewart // Gen. Hosp. Psychiatry. — 2004. — Vol. 26 (4). — P. 289–295.

10. Yonkers K. A., Vigod S., Ross L. E. Diagnosis, pathophysiology, and management of mood disorders in pregnant and postpartum women / K. A. Yonkers, S. Vigod, L. E. Ross // Obstet. Gynecol. — 2011. — Vol. 117 (4). — P. 961–977.

РОЛЬ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫХ СРЕДСТВ, ИСПОЛЬЗУюЩИХ ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ ЗВУК, В КОМПЛЕКСНОЙ РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С РАССТРОЙСТВАМИ АУТИСТИЧЕСКОГО СПЕКТРАОльшанский О.В., Гречаный С. В.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

В настоящее время многочисленные случаи недоразвития общения и коммуникации в детском возрасте объединены термином «расстрой-ства аутистического спектра» (РАС). В эту группу вошли различные по этиопатогенезу, клиническим проявлениям и прогнозу состояния, что заставляет детально верифицировать каждый клинический случай

РАС. В частности, указанный термин используется в классификации DSM  V, а в рекомендациях ВОЗ 2013 года, посвященных стандартам оказания специализированной медицинской помощи больным с РАС, большое место уделяется немедикаментозной терапии, направленной на коррекцию сопутствующих поведенческих нарушений.

Особенностью современной ситуации оказания помощи детям с РАС является все более возрастающее число реабилитационных цен-тров, основанных на принципах интегративной медицины, а также по-явление новых немедикаментозных методов лечения. Это обстоятель-ство обусловливает преимущественный выбор родителями детей с РАС данных методов терапии по сравнению с традиционной психиатриче-ской курацией. Немаловажную роль в этом процессе играет отсутствие стигматизации и психиатрического наблюдения в интегративных цен-трах.

В нашей работе оценены результаты применения немедикамен-тозных средств, использующих терапевтический звук, в процессе комплексной реабилитации детей с расстройствами аутистического спектра. Эти средства направлены на наименее развитые стороны пси-хической деятельности больных детей, а именно на развитие комму-никативных способностей, психического тонуса, внимания, а также на купирование страхов, стереотипий и психомоторного возбуждения.

Целью исследования было изучение влияния немедикаментоз-ных средств, использующих терапевтический звук, на развитие комму-никативных навыков и сопутствующие поведенческие нарушения де-тей с РАС. Материал исследования составил 50 детей в возрасте 3–10 лет, 20 девочек и 30 мальчиков, с клиническими проявлениями недоразви-тия общения в рамках диагностических рубрик F84 и F 83 по МКБ-10. Длительность лечения и наблюдения составила от 4 мес до 1 г. 2 мес.

Методы исследования: Низонжеровский опросник оценки пове-дения детей (NCBRF).

Результаты исследования показали, что курс реабилитации де-тей с использованием таких методов, как биоакустическая коррек-ция и аудиотренеровка по методу А. Томатиса, дают положительную динамику в отношении купирования симптомов двигательной рас-торможенности, что подтверждается снижением рейтингового балла соответствующих шкал по методике NCBRF. Кроме того, в ходе клини-ческой беседы у пациентов было выявлено появление начальных ком-муникативных навыков речи, улучшение фонематического восприя-тия, что ведет за собой значимые улучшения в поведении. Полученные

22 23

данные свидетельствуют о необходимости введения немедикаментоз-ных средств в комплекс оказания лечебно-реабилитационной помощи пациентам с РАС.

ПРОБЛЕМА ПСИХОСОЦИАЛЬНОЙ ПОДДЕРЖКИ ПРИ ПОСЛЕРОДОВОЙ ДЕПРЕССИИФоменко А. Н., Гречаный С. В.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

Ежегодно в РФ число детей-сирот и детей, оставшихся без попе-чения родителей, доходит до более полумиллиона, что составляет не-сколько процентов детского населения. По данным правоохранитель-ных органов ежегодно совершается более 100 убийств матерями своих новорождённых детей. Встречается также скрытый инфантицид. В по-следнем случае речь идет о несвоевременном оказании новорожден-ному медицинской помощи, провокации несчастных случаев, приво-дящих к гибели ребенка [2].

В настоящее время выделяют 3 основные формы послеродовых психических расстройств [DSM-IV]. Это — синдром грусти рожениц (син.: «блюз-синдром», встречающийся у 26–85% женщин), послеродо-вая депрессия (син.: постпортальная депрессия, встречающийся в сред-нем в 13% случаях) и послеродовые психозы (0,1–0,2%) [Robertson E. et al., 2004].

Синдром грусти рожениц проявляется в подавленности, лабиль-ности настроения, беспричинном плаче, снижении интереса к окру-жающему, в том числе и к своему ребенку, нарушении сна и аппети-та. Тоскли вый компонент, как правило, слабо выражен, преобладает тревога. Критическим периодом развития этого синдрома является третий день после родов, а продолжительность состояния составляет в среднем 7–14  дней. Симптомы этого расстройства не требуют ме-дикаментозного лечения. Решающую роль в их купировании играет внимательное отношение к роженице персонала медицинского учреж-дения и родственников. В неблагоприятных случаях синдром может трансформироваться в послеродовую депрессию.

Послеродовая депрессия проявляется выраженным снижением настроения, отмечается тоска, подавленностью, слезливость, ангедо-ния, чувство вины, суицидные мысли, потеря сна и аппетита, разно-образные соматические жалобы. Содержание переживаний, как пра-вило, сфокусировано на здоровье и воспитании ребенка. Характерно чувство неполноценности, переживание неспособности справиться с младенцем. Многие женщины считают себя плохими, неадекватными или нелюбящими матерями, испытывают постоянную тревогу в связи со здоровьем и питанием ребенка. В связи с психологически понят-ными переживаниями и невыраженностью витального компонента послеродовую депрессию часто квалифицируют как непсихотическую [Robertson E. et al., 2004]. К диагностическим критериям постпорталь-ной депрессии относятся: возникновение описанных симптомов в сро-ки до 6 мес после родов и до достижения ребенком 2-х лет. Длитель-ность расстройства обычно составляет несколько месяцев, нередки случаи, когда она длится более года.

Послеродовая депрессия традиционно относилась к плохо выяв-ляемым расстройствам, более половины ее случаев остается нераспоз-нанным [Филоненко А.  В., Голенков А.  В., 2007]. Особенностью также является крайне низкая самостоятельная обращаемость к специали-стам женщин в связи с аффективными жалобами. Помимо субъектив-ных (боязнь психиатрической стигматизации, страх быть изолирован-ной от новорожденного вследствие госпитализации) существует и ряд объективных причин, обусловливающих указанные трудности.

Хотя симптоматика послеродовой депрессии мало отличается от депрессивных эпизодов, возникающих в другие периоды жизни в свя-зи с другими провоцирующими факторами, в практической работе ча-сто представляется сложным провести различие между клиническими проявлениями депрессии и нормативными психофизиологическими процессами, возникающими в организме женщины в связи с беремен-ностью и родами. Это — изменение веса тела, перестройка режима сна/бодрствования, изменение жизненных ценностей приоритетов, ситуа-тивная тревога за собственное здоровье и здоровье ребенка. Большое значение имеет также феномен «переходного материнства» — процесс обретение женщиной нового психосоциального статуса, накладываю-щего отпечаток на образ жизни, моральные приоритеты. Феномен «пе-реходного материнства» [Филиппова Г.  Г., 2009], несомненно, отража-ется в психическом статусе женщины, его клинические границы чаще всего определяются симптомами острой/подострой адаптационной ре-акции. Таким образом, если тяжелые случаи постнатальной депрессии

24 25

легко обнаруживаются, легкие ее проявления могут быть приняты за естественные последствия родов.

Учитывая непсихотический уровень постпортальной депрессии большую роль в ее развитии играет личностная предиспозиция. Факто-ром, мешающими своевременной диагностике послеродовой депрес-сии, являются значительная психологическая «закрытость» женщины в послеродовом периоде.

Клиническое наблюдение указывает на наличие у рожениц с по-слеродовыми аффективными расстройствами устойчивого психоло-гически защитного комплекса, представленного ригидными и малоа-даптивными типами защит. Это по преимуществу реакции отрицания и проекции. Собственные жалобы, их причина и возможные пути ре-шения мало поддается осмыслению и интрапсихической переработке. Проблема «подавленного настроения» игнорируется, акцент перено-сится на соматическое состояние ребенка, но и его конструктивно об-суждать женщина также отказываются.

Факторами риска развития депрессивных расстройств в послеро-довом периоде традиционно считались конфликтные семейные отно-шения, жизненные потрясения, пережитые во время беременности (по-теря работы, смерть близкого, утрата имущества и др.). Особую группу составляют женщины, пережившие сильный родовой стресс, а также матери, информированные медицинским персоналом о наличии у ре-бенка врожденных пороков развития, заболеваний или родовой трав-мы. Послеродовой депрессией чаще страдают пациентки из бедных со-циальных слоев населения. В развитии послеродовой депрессии играет роль личностный фактор.

Метаанализ литературы, посвященной факторам риска развития послеродовой депрессии показал [Robertson E. et al., 2004], что про-гностически значимыми ее критериями в порядке убывания являются (в скобках указаны прогностические коэффициенты Коэна): депрессия в период беременности (0,75), тревога в период беременности (0,68), неблагоприятные жизненные события такие, как смерть близкого че-ловека, развод, потеря работы, вынужденный переезд (0,61), депрессия в период, предшествующий беременности (0,58), невротизм (0,39), се-мейные отношения (0,39), акушерские факторы (0,26). Наиболее зна-чимыми факторами, препятствующими формированию послеродовой депрессии являются: социальная поддержка (0,64) и социально-эконо-мический уровень (0,14). В более позднем исследовании было показано, что наиболее значимым факторами риска аффективных послеродовых

расстройств является факт наличия депрессии в анамнезе, депрессия и/или тревога в настоящее время и отсутствие поддержки партнера [Milgrom J., 2008; Marcus S. M., 2009].

В период беременности факторами формирования аффективных расстройств также являются: отсутствие социальной поддержки наряду с депрессией в анамнезе, отсутствие партнера, трудности супружеских отношений, бедность, семейное насилие, высокий уровень жизненного стресса, зависимость от ПАВ, искусственное прерывание беременности в анамнезе, незапланированная беременность, двойственное отноше-ние к рождению ребенка и беспокойством по поводу развития плода [Kimmel M. et al., 2015].

Показано, что в меньшей степени подвержены риску постпор-тальной депрессии женщины с относительно небольшим количеством соматических жалоб в период беременности, низким уровень перина-тального стресса и удовлетворительными супружескими отношениями, включая супружескую поддержку [Zelkowitz P. et al., 2008].

Лечение послеродовых аффективных расстройств уже в течение долгого времени представляет собой сложную задачу. Антидепрессан-ты показаны в случае тяжелой депрессии, что требует большой осто-рожности, всесторонней оценки риска побочных действий при груд-ном вскармливании новорожденного. Показано, что эффективность психофармакологических методов лечения послеродовой депрессии оценивается как низкая в отсутствии устранения других причинных и провоцирующих факторов [9]. Во многих клинических рекоменда-циях в качестве ведущего метода лечения постпортальной депрессии указаны различные виды психотерапии [Stevenson M. D., 2010].

В связи низкой самостоятельной обращаемостью к психиатру, от-казом то приема антидепрессантов и малой заинтересованностью в работе с психотерапевтом актуальной в последнее время является помощь в виде социальной поддержки. Социальная поддержка отно-сится к методам непрофессиональной интервенции. Ее использование в медицине оправдано в случае, когда большую роль в формировании расстройств играют социальные факторы или когда оказываемая по-мощь сводится к уходу и социальной реадаптации.

Социальная поддержка представляет собой многокомпонентный комплекс мероприятий, который может быть осуществлен партнером, членами семьи, друзьями, социальными работниками, волонтерами, членами общины и другими лицами в форме информационной, эмоци-ональной, физической, финансовой и др. помощи [5]. Предоставляемая

26 27

правительством социальная поддержка называется государственной помощью. Социальная поддержка имеет субъективный (восприятие оказываемой помощи, ее ценность, значимость для личности), объек-тивный (фактически полученная помощь) и интерперсонально-комму-никативный аспект (интеграция в социальные поддерживающие сети). Теория социальной поддержки являются предметом изучения в пер-вую очередь психологии и социологии. Социально-поддерживающие технологии включены содержание деятельности таких практических направлений, как социальная работа в здравоохранении и система ухо-да за больными. Существуют 2 основных модели, объясняющие взаи-мосвязь социальной поддержки и здоровья личности: буферная модель и модель прямых эффектов [Wills T.A., 1991].

Установлена отрицательная корреляция между выраженностью послеродовой депрессии и эмоциональной и материальной поддерж-кой во время беременности [Richman J. A., 1991; O’Hara M. W. et al., 1996; Beck C. T. et al., 1996;]. Социальная изоляция, напротив, сильно влияла на риск развития депрессивных симптомов после родов [Seguin L. et al., 1999; Forman D. N. et al., 2000].

Было показано, что для устранения физических и эмоциональных причин послеродовой депрессии в первую очередь необходимо удов-летворение базовых физиологических потребностей — полноценное питание, сон, комфортные жизненные условия. Однако в реальных ус-ловиях молодая мать, помимо ухода за ребенком, выполняет множе-ство бытовых обязанностей [6]. Обнаружено, что матери которые не получали социальную поддержку после родов или она была минималь-ной в 5 раз чаще были подвержены послеродовой депрессии, чем те, которые были обеспечены ею в полной мере [4].

Эффективность в отношении редукции депрессивных симпто-мов послеродовых расстройств и положительное влияние на харак-тер детско- материнских отношений оказывает работа по взаимной поддержке (peer support workers), проводимая волонтерами на дому в индивидуальном режиме [Cust F., 2016]. Использование комбинации стандартного ухода в период беременности и родов и помощи служ-бы расширенного ухода в период беременности (Pregnancy Outreach Worker) у женщин из неблагополучных семей с множественными факто-рами риска продемонстрировало достоверное преимущество по срав-нению с рутинным пособием, проявившееся в меньших значениях по-слеродовых депрессивных симптомах [Kenyon S. et al., 2016]. Защитным

фактором развития послеродовой депрессии является также информа-ционная поддержка в социальной сети [Seguin L. et al., 1999].

Женщины с дородовыми тревожными и депрессивными расстрой-ствами традиционного рассматриваются как целевые группы для ран-него вмешательства [Asselmann E. et al., 2016]. В связи с опасностью ис-пользования антидепрессантов и недостаточной их эффективностью в период беременности поддержка со стороны семьи и друзей в сово-купности с упражнениями, адекватным питанием, достаточным сном называется в числе методов лечения депрессии беременных [Kimmel M. et al., 2015; Bowen A., Muhajarine N., 2006].

Было показано, что кратковременный курс, состоящий всего из 4 сеансов групповой психотерапии во время беременности, является хорошей профилактикой послеродовой депрессии у малообеспечен-ных женщин [10]. Комплекс мер, включающий рациональное питания и гимнастические упражнения также продемонстрировал в этом отно-шении положительное влияние, и их эффект был сопоставим с психо-терапией [8].

Из новых современных экономически выгодных способов помо-щи при послеродовых аффективных расстройствах используется пси-хотерапию по телефону [3] и подготовка социальных работников для ведения групп поддержки матерей [7]. Учитывая положительную роль территориального уединения матери и ребенка в процессе формирова-ния первичной привязанности, сакрально и культурально обусловлен-ную, в последнее время в различных аспектах неонатологии широко используется метод оказания консультативной помощи в виде теле-фонных разговоров. Так, в частности, показана эффективность соци-альной поддержки с помощью метода межличностной психотерапии по телефону с акушеркой, сертифицированной для данного вида услуг (CNM-IPT) [Posmontier B. et al., 2016].

Таким образом, послеродовые аффективные расстройства — это мультидисциплинарная медицинская и социальная проблема. В ус-ловиях роддома наблюдение за матерью с целью выявления возмож-ных колебаний эмоционального состояния осуществляется врачами акушерами-гинекологами и неонатологами, а после выписки из род-дома — патронажными сестрами. В настоящее время большую роль в профилактике послеродовых аффективных расстройств играют пе-ринатальные центры, в штате которых предусмотрены ставки психо-логов и специалистов по социальной работе. Роль специалиста сво-дится к установлению контакта с женщиной еще в дородовом периоде,

28 29

особенно когда прогнозируется ее длительное пребывание. Контакт между женщиной и специалистом по социальной работе необходимо продолжать после выписки из медицинского учреждения. Основопола-гающими принципами социальной помощи должны быть общедоступ-ность, индивидуальность и адресность.

Список литературы:1. Маргиева Д. А. Развитие социальных представлений о жестоком

обращении с детьми / Д. А. Маргиева // Педиатрическая фармаколо-гия. — 2013. — №4. — С. 124–127.

2. Шелехов И. Л. Репродуктивное здоровье женщины: психологиче-ские и социальные аспекты: монография / И. Л. Шелехов, О. Г. Берестне-ва. – Томск: Изд-во Томского политехнического университета, 2013. — 366 с.

3. Dennis C.-L. The effect of telephone-based interpersonal psychotherapy for the treatment of postpartum depression: study protocol for a randomized controlled trial / C.-L. Dennis, P. Ravitz, S. Grigoriadis et al. // Trials. — 2012. — 13: 38. — Published online 2012 Apr 19. doi: 10.1186/1745–6215–13–38

4. Kim T. H. M. The effect of social support around pregnancy on postpartum depression among Canadian teen mothers and adult mothers in the maternity experiences survey / T. H. M. Kim, J. A. Connolly, H. Tamim // BMC pregnancy and childbirth. — 2014. — Т. 14. — №1. — С. 1.

5. Logsdon M. C. Social support in postpartum adolescents: guidelines for nursing assessments and interventions / M. C. Logsdon, D. Koniak Griffin //Journal of Obstetric, Gynecologic, & Neonatal Nursing. — 2005. — Vol. 34 (6). — С. 761–768.

6. Negron R. Social support during the postpartum period: mothers’ views on needs, expectations, and mobilization of support / R. Negron // Maternal and child health journal. — 2013. — Vol. 17 (4). — С. 616–623.

7. O’Neill, M. P. Social Support and Depression: An Evaluation of Motherwoman Peer Support Groups for Mothers with Postpartum Depression / M. P. O’Neill // Society for Social Work and Research 19th Annual Conference: The Social and Behavioral Importance of Increased Longevity. — Sswr, 2015.

8. Tiffany F. Yoga and social support reduce prenatal depression, anxiety and cortisol / F. Tiffany // Journal of Yoga & Physical Therapy. — 2012.

9. Yelland J. Postpartum anxiety, depression and social health: findings from a population-based survey of Australian women / J. Yelland,

G. Sutherland, S. J. Brown // BMC Public Health. — 2010. — Vol. 10 (1). — С. 771–783.

10. Zlotnick C. A. Preventive Intervention for Pregnant Women on Public Assistance at Risk for Postpartum Depression / C. Zlotnick, I. W. Miller, T. Pearlstein et al. // Am. J. Psychiatry. — 2006. — Vol. 163(8). — P. 1443–1445.

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА У МЛАДЕНЦЕВ И ПОСЛЕРОДОВЫЕ АФФЕКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА У МАТЕРЕЙГречаный С. В.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

Актуальность исследования определяется широкой распростра-ненностью психосоматических расстройств в младенческом возрасте. Так, синдром кишечной колика младенцев встречается у 30% детей в первые месяцы жизни, является наиболее распространенной причи-ной обращения за медицинской помощью [8]. К психосоматическим расстройствам младенческого возраста, кроме колики, относятся функ-циональные нарушения пищевого поведения (инфантильная анорек-сия, мерицизм, синдром постоянного поедания несъедобных веществ и др.), различные по тяжести проявления невропатии (вегетативные дисфункции) и др. [1].

В настоящее время показано, что ведущую роль в развитии психо-соматических расстройств раннего возраста играет фактор детско- материнских отношений. Закладывающаяся до рождения и форми-рующиеся в первые месяцы жизни отношения привязанности имеют значение для всего дальнейшего хода психического развития ребенка и определяют трудности ранней интеракции. В соответствии с ведущим типом возрастной реактивности в раннем детстве (соматовегетатив-ный уровень по В. В. Ковалеву) психосоматический круг дизадаптации является у младенцев ведущим и отражает, прежде всего, трудности складывающихся детско-материнских отношений.

Традиционно считается, что важнейшим паттерном привязанно-сти является крик-плач младенца, который, вызывая у матери состо-яния тревожного аффекта, является психологическим механизмом мотивации ухода за ребенком. [4, 5]. Крик-плач — феномен не только

30 31

младенческого поведение, а неизбежное выражение динамики разви-тия системы отношений «мать–дитя». Результатом такого взаимодей-ствия является правильное понимание матерью подаваемых ребенком знаков и адекватное на них реагирование [7].

Дифференциация крика-плача, т. е. превращение биологическо-го сигнала в средство общения возможна только при наличии между матерью и ребенком тесной эмоциональной привязанности. Вероятно, подобная чувствительность женского организма к детским вокализа-циям биологически обусловлена. При экспериментальном изучении поведенческих реакций кормящих самок крыс в ответ на звуковые ком-муникативные сигналы их детенышей, было описано явление избира-тельного реагирования [2]. Обнаружены также различия в акустических свойствах ситуативных типов сигналов крысят, что способствовало их адекватному распознаванию взрослыми особями. Избирательные типы сигналов способствуют формированию у животных программ по-ведения, направленных на заботу о потомстве.

В ходе эксперимента по изучению фрустрационного влияния мла-денческого крика-плача на эмоциональное состояние мужчин и жен-щин было показано, что у мужчин детские вокализации вызывали в основном эгоцентрически мотивированное поведение, связанную с болезненностью и непереносимостью вокализаций («как сделать так, чтобы ты замолчал?»). Женская реакция соответствовала альтруисти-ческой мотивации, наблюдалось стремление понять, что ребенка бес-покоит («что с тобой?»), попытка разделить его эмоции (анаклинность), сопережить его состояние [14].

В большом числе работ была показана взаимосвязь таких материн-ских характеристик, как чувствительность к младенческим сигналам, отзывчивость на них, эффективные методы успокоения ребенка, уста-новление надежных диадических отношений, благополучное психиче-ское развитие ребенка [3, 7, 9, 10, 11].

С помощью количественной оценки «Cry Responsiveness Index (CRI)» выявлено, что адресованность крика-плача матери, ее воспри-имчивость к младенческим вокализациям и отзывчивость на них ма-тери — процессы взаимообусловленные [3].

Коммуникативность вокализаций — процесс, совершенствующий-ся в течение первого года жизни ребенка, являющийся выражением динамики системы отношений матери и ребенка. При исследовании понимания матерями причин крика-плача своих детей в возрасте 6-, 10- и 16-нед, обнаружено, что по мере приобретения матерями опыта по

уходу и воспитанию детей понимание причин криков-плачей станови-лось более полным, реакции на них более адекватными, что приводило, в конечном счете, к эффективному успокоению ребенка. Повторноро-дящие выявили по этому показателю более высокие результаты [7].

Установлена прямая корреляция между способностью матери уз-навать причину крика-плача ребенка в 1 мес. и его когнитивным и ре-чевым развитием в 18 мес. [11]. Выявленная закономерность касалась как доношенных, так и недоношенных детей и объясняется процесса-ми взаимодействия ребенка и матери, ясностью понимания матерью сигналов младенцев. Рассматриваемое материнское качество, в свою очередь во-многом зависит от социальной поддержки и чувства уве-ренности.

При исследовании с помощью рейтинговых шкал («The Parent-Child Early Relational Assessment method», «The Baby’s Day Record», «The Crying Patterns Questionnaire», «The Social Support Questionnaires») таких показателей, как чувствительность матери к сигналам ребенка, выраженность плача и беспокойства, проявления радостных эмоций, опыт социальной поддержки женщины было выявлено, что дети более чувствительных матерей более спокойные по сравнению с малочув-ствительными матерями. «Высокочувствительные» матери испытыва-ли меньше трудностей в уходе за детьми и лучше воспринимали под-держку мужа [9].

Будучи связанной с такими характеристиками, как чувствитель-ность и отзывчивость, характер крика-плача ребенка откладывает отпечаток на формирование самооценки женщины как матери [10]. Показано, что способность женщины быстро успокоить ребенка по-вышает ее самооценку. Наоборот, отсутствие эффективных способов воздействия на младенца часто воспринимается как материнская не-состоятельность. Положительные результаты для формирования ма-теринской компетентности и высокой самооценки дают обсуждения матерью причин неудач в уходе за детьми с педиатрами и медсестрами. Этот процесс обычно бывает опосредован «переосмыслением» поведе-ния своего ребенка, переоценкой степени драматичности его «плохо-го» поведения и обсуждением присущих ему качеств.

Восприятие младенческого крика-плача при послеродовых аффек-тивных расстройствах у женщин. В различных исследованиях подчер-кивается, что такие явления, как послеродовая депрессия, в сочетании с низкой материнской компетентностью, ощущением тягостности материнской роли, неудовлетворенностью браком и статусом жены,

32 33

плохим материальным положением, эмоциональной и социальной незрелостью женщины часто сопровождается синдромом «чрезмер-ного» (эксцессивного) крика-плача младенца. Его по сути можно рас-сматривать как явление непереносимости младенческих вокализаций, связанный с низким порогом их восприятия на фоне аффективных ко-лебаний настроения (гиперпатия восприятия).

Так показано, что послеродовый стресс, независимо от последую-щих условий жизни ребенка, существенно влияет на характер и про-должительность крика-плача ребенка [13]. Данная особенность мла-денческого поведения, как и эмоциональное расстройство у матери, указывают на дестабилизацию детско-материнских отношений.

Обнаружено, что материнская депрессия является одним из пред-располагающих факторов продолжительного крика-плача младенцев в возрасте 3 мес. [12]. Выявлено, что вероятность наличия в анамнезе родового стресса (депрессивной реакции) у матерей с чрезмерно пла-чущими детьми выше в 5,7 раз [5].

В специальном исследовании изучалась связь дородовых и по-слеродовых эмоциональных переживаний у первородящих женщин с уровнем беспокойства, плача и активности младенцев в возрасте 6 нед. [13]. Результаты показали, что психологические проблемы в 3 триме-стре беременности не коррелировали с уровнем беспокойства, плача и активности младенцев в возрасте 6 нед. В то же время послеродовые эмоциональные расстройства оказались напрямую связаны с частотой и продолжительностью беспокойства и плача.

Целью исследования было изучение особенности младенче-ских вокализации при психосоматических расстройствах детей 1-го года жизни.

Материал исследования. Основная группа составили 58 младен-цев в возрасте 2 мес. 29 дн.–7 мес. 16 дн. с ведущими клиническими проявлениями психосоматических расстройств: кишечная колика (40 пациентов по критериям Wessel’а.), функциональные нарушения пищевого поведения (18 пациентов по критериям МКБ-19, раздел F). В контрольную группу вошли 35 младенцев в возрасте 2 мес. 19 дн. — 6 мес. 25 дн. без клинических проявлений симптомов психосоматиче-ской дизадаптации.

Методы исследования. Использовался опросник вокализаций, состоящий из 32 пунктов, выявляющий различные параметры крика- плача на основании субъективного восприятия ближайшими взрослы-ми. Оценивались такие характеристики, как интонация, длительность,

дискретность, звуковых параметров (громкость, высота и т.  д.). В ка-честве критерия сигнальности принималось наличие у крика-плача признаков дифференцированности (интонационная выразительность, низкая интенсивность звуковых характеристик, паузы в крике, связь вокализации с потребностью ребенка и др.).

Результаты исследования показали, что наиболее устойчивы-ми признаками дифференцированных вокализаций у обследованных 34 разных групп детей были: интонационная выразительность (32 чел., 94,1%); связь со специфической потребностью, когда те или иные дей-ствия взрослых приводили к успокоению ребенка (25 чел., 73,6%); пау-зы в крике (28 чел., 82,4%).

У большинства детей 19 (55,8%) выявлялись такие дифференциро-ванные разновидности крика-плача, как алиментарный, связанный с потребностью в пище; сомнолентный, связанный со сном; анксиозный, выражающий тревогу младенца; эмоционально-положительный, отра-жающий стремление ребенка к общению с взрослым и имеющий внеш-не-описательное сходство с протяжными вокализациями (гуление).

Недифференцированный крик-плач характеризовался отсутстви-ем интонационной выразительности и специфического сигнального значения, генерализованным характером голосовой реакции, отсут-ствием пауз и модуляционных включений. Отсутствие интонационной выразительности крика-плача описывается как интонационная ин-дифферентность, часто воспринимаемая как «общее раздражение» или недовольство. Отсутствие пауз в недифференцированном крике-пла-че указывало на невыраженность его специфической направленности (интенции). Младенцы вокализовали, не обращая внимание на реак-цию взрослых. Недифференцированный крик-плач проявляется как генерализованная голосовая реакция, характеризующаяся громкими, высокоинтенсивными и напряженными вокализациями, сопутствую-щим двигательным возбуждением, выраженными вегетативными ре-акциями (гиперемии кожи).

В основной группе, т. е. у пациентов со значимыми признаками ки-шечной коликой и функциональных расстройств пищевого поведения, одному из критериев дифференцированности отвечали невербальные вокализации 11 младенцев. Таким образом, в основной группе досто-верно преобладали пациенты с недифференцированными формами вокализаций (различия статистически значимы по биномиальному критерию р  <  0,001). В группе сравнения критерию дифференциро-ванности соответствовал крик-плач 23 детей, что указывает на их

34 35

достоверно более высокую распространенность по сравнению с недиф-ференцированными типами вокализаций (р < 0,01).

В 43 случаях в основной группе крик-плач описывался как «непе-реносимо громкий», продолжительный («это никогда не закончится»). Это всегда сопровождалось паникой, растерянностью, непониманием («происходит что-то странное», «с ребенком не все так…» и др.). Матери подчеркивали невыносимость ситуации, когда ребенок кричит. Прак-тически всегда это сопровождалось чувством безысходности.

У 39 матерей, чьи дети страдали указанными психосоматическими расстройствами, достоверно чаще, чем в контрольной группе (8 чел., р < 0,001 по критерию χ²), выявлялись клинические признаки манипу-лятивной детско-материнской привязанности.

У них описывалась психологическая неготовность к браку и ма-теринству, проявляющаяся в переживании тягостности роли матери и жены, неудовлетворенности ролью хозяйки в доме, неуверенности в собственной материнской компетентности, боязни воспитывать ребен ка, страхе в связи с возможной тяжелой болезнью их младенца. Матери демонстрировали в основном обеспокоенность физиологи-ческим состоянием ребенка в ущерб психологическому анаклинному чувству — эмоциональной разделенности переживаний ребенка.

У 31 матери в анамнезе отмечался достаточно очерченный во времени период грустного настроения, тревоги и подавленности, пик которого пришелся на 2-ю неделю после родов. У 6 матерей отмелись признаки подавленного настроения в актуальном психическом статусе.

Таким образом, в ходе исследования были описаны специфиче-ские особенности невербальных вокализаций младенцев с синдромов кишечных колик и функциональных расстройств пищевого поведения, отражающие трудности отношений детско-материнской привязанно-сти. Было показано также, что у матерей младенцев с психосоматиче-скими расстройствами достоверно чаще в анамнезе отмечаются после-родовые аффективные расстройства.

Список литературы:1. Исаев Д. Н. Психосоматическая медицина детского возраста /

Д. Н. Исаев. – СПб, 1996. – С. 101–102.2. Мовчан В. Н. Коммуникация и адаптивное поведение (ключевые

вопросы акустической сигнализации) / В. Н. Мовчан // Принцип доми-нанты и адаптивное поведение. — СПб: Изд. СПбГУ, 1996. — С.37–43.

3. Acebo C. Role of infant crying in the early mothers-infant dialogue / C. Acebo., E. B. Thoman // Physiol.–Behav. — 1995, №3. — P. 541–547.

4. Ainsworth, M. D. S. Mother-infant attachment / M. D. S. Ainsworth // J. Amer. Psychol. — 1979. — V. 11. — P. 67–104.

5. Beebe S. A. Association of reported infant crying and maternal parenting stress / S. A. Beebe, R. Casey, J. Pinto-Martin // Clinical Pediatrics. — 1993. — Jan. — P. 15–19.

6. Bell S. M., Ainsworth M. D. Infant crying and maternal responsiveness / S. M. Bell, M. D. S. Ainsworth // Child development. — 1972. — Vol. 43, №2. — P. 117–124.

7. Drummond J. E. The development of mother’s understanding of infant crying / J. E. Drummond, M. L. McBride, C. F. Wiebe [et al.] // Clinical Nursing Research. — 1993. — Nov. — P. 346–410.

8. Kheir, A. Infantile colic, facts and fiction / A. Kheir // Ital. J. Pediatr. — 2012. — Vol. 38. — P. 34.

9. Kivijärvi M. Maternal sensitivity behavior and infant crying, fussing and contented behavior: the effects of mother’s experienced social support / M. Kivijärvi, H. Räihä, S. Virtanen [et al.] // Scand. J. Psychol. — 2004. — Vol. 45 (3). — P. 239–246.

10. Leavitt L. A. Mothers’ sensitivity to infant signals / L. A. Leavitt // Pediatrics. — 1998. — Vol. 102 (5 Suppl E). — P. 1247–1249.

11. Lester B. M. Developmental outcome as a function of the goodness of fit between the infant’s cry characteristics and the mother’s perception of her infant’s cry / B. M. Lester, C. F. Boukydis, C. T. Garcia-Coll [et al.] // Pediatrics. — 1995. — Vol. 95 (4). P. 516–521.

12. Milgrom, J. Do infants of depressed mothers cry more than other infants? / J. Milgrom, D. T. Westley, P. I. McCloud // Journal of Paediatrics and Child Health. — 1995. — Jun. — P. 218–221.

13. Miller, A. R. Crying and motor behavior of six-week-old infants postpartum maternal mood / A. R. Miller, R. G. Barr, W. O. Eaton // Pediatrics. – 1993. — Oct. — P. 551–558.

14. Stein, L. B. When infants wail: frustration and gender as variables in distress disclosure / L. B. Stein, S. L. Brodsky // Journal of General Psychology. — 1995. — Vol. 122 (1). — P. 19–27.

36 37

ВЛИЯНИЕ КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИИ НА ЧАСТОТУ РАЗВИТИЯ И ТЯЖЕСТЬ АНЕМИИ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА ТАЗОБЕДРЕННОМ СУСТАВЕ У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ТРАВМАТОЛОГО-ОРТОПЕДИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯГригоричева Л.Г., Харченко С.С.,Поповцева А.В., Козловских О.В.ФГБУ «Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования» Министерства здравоохранения Российской Федерации, Барнаул, Россия.

Цель исследования. Оценить и сравнить частоту развития анемии у детей после реконструктивных операций на тазобедренном суставе.

Материалы и методы. В исследование включили 74 человека. Критерии отбора: проведение остеотомии проксимального отдела бе-дренной кости с реконструкцией вертлужной впадины. Пациенты раз-делены на 2 группы. В первую группу вошли 46 детей с сопутствую-щими неврологическими заболеваниями (ДЦП, последствия пороков развития, травм позвоночника, спинного и головного мозга, нейроин-фекций). Вторая группа из 28 больных без сопутствующей неврологи-ческой патологии. Средний объём кровопотери составил 5,41% и 4,71% ОЦК соответственно. В предоперационном периоде всем детям были проведены клинико-лабораторные исследования: оценка физического развития, клинический анализ крови с эритроцитарными индексами (MCH, MCV, MCHC, СHCM), показатели гемостаза (АПТВ, фибриноген, ПВ, ПТИ).

Результаты. Первая группа пациентов: средний возраст 7,5 ± 2,79 лет, средний вес 16,9 ± 4,24 кг, средний уровень Hb до опера-тивного вмешательства 129,7 ± 11,53 г/л. Анемия в послеоперационном периоде наблюдалась в 100% случаев, из них легкой степени тяжести у 30 человек (65,2%), средней у 14 детей (30,4%), тяжелая анемия у 2 де-тей (4,4%). Гемотрансфузия проводилась 7 детям (15,2%).

Во второй группе детей средний возраст составил 6,9  ±  5,49  лет, средний вес 32,4 ± 28,76 кг, средний уровень Hb до оперативного вме-шательства 125,9 ± 11,51 г/л. Послеоперационная анемия развивалась у 24 пациентов (85,7%), из них легкой степени тяжести у 18 человек

(75%), средней у 6 детей (25%), случаев анемии тяжелой степени не было. Гемо трансфузия проводилась 4 детям (14,3%).

Достоверных различий между группами в отношении эритроци-тарных индексов и показателей гемостаза не было. Однакоанемия по-сле проведения реконструктивных операций на тазобедренном суставе развивается достоверно чаще и тяжелее у детей на фоне неврологиче-ских заболеваний (р = 0,044).

Выводы. Учитывая нарушение нутритивного статуса у этой груп-пы пациентов, при планировании данного оперативного вмешатель-ства необходимо исключать латентный дефицит железа, с целью его коррекции в дооперационном периоде.

ОЦЕНКА ФИЗИЧЕСКОГО РАЗВИТИЯ ШКОЛЬНИКОВ Г. САНКТ-ПЕТЕРБУРГА ПО НОРМАТИВАМ ВОЗГрицинская В.Л. ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

Анализ соматометрических показателей с использованием нор-мативов ВОЗ позволяет унифицировать оценку физического развития (ФР) детей. С точки зрения диагностики патологии ФР на индивиду-альном уровне практическое значение имеет выделение лиц с длиной тела (ДТ) ниже 3 центиля (низкорослость) и выше показателя 97 центи-ля (высокорослость).

С целью изучения ФР было обследовано в Санкт-Петербурге 2  289 детей и подростков в возрасте от 7 до 18 лет. Участники иссле-дования поделены на группы: 1-я группа — дети, поступающие в шко-лу (256  мальчиков и 248 девочек); 2-я группа — учащиеся начальной школы (334 мальчиков и 365 девочек); 3-я группа — ученики средней школы (452 мальчика и 406 девочек); 4-я группа — старшеклассники (105 юношей и 123 девушки). Проведена соматометрия, оценка уровня ФР дана по нормативам «WHO Growth Reference 2007».

Средние показатели ДТ (25–75 центили) были у 54,2% [95% ДИ: 52,7–55,7] мальчиков и 53,4% [95% ДИ: 51,9–54,9] девочек. Низкорос-лость чаще выявлялась у девочек (3,1% [95% ДИ: 2,6–3,6], чем у маль-чиков (1,6% [95% ДИ:1,2–2,0]; р < 0,05). Высокорослость встречалась

38 39

практически одинаково часто у мальчиков (3,6% [95% ДИ: 3,1–4,1]) и девочек (4,0% [95% ДИ: 3,4–4,6]).

В группе мальчиков школьников со средними показателями ДТ в первых трех группах было 54,4–56,2%; у старшеклассников таких юношей меньше (44,8% [95% ДИ: 40,0–49,6]; р < 0,01). С высокоросло-стью школьников больше в 4-й (5,7% [95% ДИ: 3,4–8,0]) и 2-й группе (4,8% [95% ДИ: 3,6–6,0], чем в 3-й (3,3% [95% ДИ: 2,5–4,1]) и 1-й груп-пе (1,6% [95% ДИ: 0,8–2,4]). С низкорослостью больше мальчиков в 1-й группе (3,5% [95% ДИ: 2,4–4,6], меньше в 4-й (1,9% [95% ДИ: 0,6–3,2]) и 3-й группе (1,5% [95% ДИ: 0,9–2,1]); во 2-й группе число таких детей не превышало 0,3%.

В группе девочек со средними показателями ДТ школьниц больше в 4-й группе (58,5 [95% ДИ: 54,1–62,9]), чем во 2-й группе (48,5% [95% ДИ:4 5,9–51,1]; р < 0,05) и в 1-й и 3-й группах (55,2%). С высокорос-лостью девочек больше в 3-й (4,9% [95% ДИ: 3,8–6,0]), 2-й (4,1% [95% ДИ: 3,1–5,1] и 1-й (3,6% [95% ДИ: 2,4–4,8]), чем и 4-й группе (1,6% [95% ДИ:0,5–2,7]). С низкорослостью больше девочек в 1-й группе (8,9% [95% ДИ: 7,1–10,7], меньше в 3-й группе (2,0% [95% ДИ: 1,3–2,7]); во 2-й и 4-й группах таких девочек было всего 0,8%.

Использование нормативов ВОЗ в оценке ФР позволило выявить группы школьников с отклонениями в здоровье, что, несомненно, важ-но для системы медицинской профилактики.

ОСОБЕННОСТИ ДИФФЕРЕНЦИРОВКИ ЛИМФОЦИТОВ ПРИ ВИРУС-АССОЦИИРОВАННОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ У ДЕТЕЙГурина О.П., Дементьева Е.А., Блинов А.Е., Варламова О.Н., Тимохина В.И.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

Адекватная активность инфекционного процесса обеспечивается формированием на молекулярно-клеточном уровне противовирусно-го иммунитета. Нарушение дифференцировки лимфоцитов является предрасполагающим фактором персистенции и рецидивирования ви-русной инфекции. Хроническая герпетическая инфекция может стать причиной развития гломерулонефрита (ГН).

Цель работы: исследование дифференцировки лимфоцитов у де-тей с вирус-ассоциированным ГН.

Материалы и методы: обследовано 18 детей (2–16 лет) с первич-ным ГН, ассоциированным с герпесвирусной инфекцией 1, 4, 5 типов. Выполнено исследование субпопуляционного состава лимфоцитов методом проточной цитометрии (Epics XL-MCL) с использованием трехцветной комбинации моноклональных антител, конъюгирован-ных с флуоресцентными красителями FITC/PE/PC5: IgG1 (mouse) / IgG1 (mouse) / CD45, CD3 / CD19 / CD45, CD3 / CD4 / CD45, CD3 / CD8 / CD45, CD3 / CD (16+56) / CD45, CD3 / HLA-DR / CD45, CD3 / CD25 / CD45 (Beakman Coulter, США).

Результаты. В 62,5% случаев отмечается относительный Т-лим-фоцитоз за счет повышения относительного содержания Т-хелперов (37,5% обследованных), цитотоксических Т-лимфоцитов (25% детей), обеспечивающих адекватный противовирусный иммунитет за счет продукции цитокинов, а также прямого цитотоксического действия. У 25% обследованных снижено относительное количество Т-хелпе-ров, что вместе со снижением в 50% случаев иммунного соотношения (CD3 + CD4 + /CD3 + CD8 +) свидетельствует о развитии иммунодефи-цитного состояния и поддерживает длительную персистенцию вируса. У обследованных детей выявлено снижение относительного количе-ства NK-клеток (50% детей), активированных CD8 + NK (30% случаев), NKT-лимфоцитов (12,5% детей), что обуславливает недостаточность противовирусной активности клеточного иммунитета и может спо-собствовать переходу острой инфекции в хроническую форму. Относи-тельная и абсолютная В-лимфоцитопения (37,5% и 28,9% случаев, соот-ветственно) коррелирует с гипоиммуноглобулинемией А (r = -0,63 и r =

-0,99, соответственно). Выводы. Нарушение дифференцировки лимфоцитов в виде сни-

жения уровня Т-хелперов, NK, CD8+NK, NKT, В-лимфоцитов обуславли-вают снижение резистентности организма к вирусам, а также развитие персистирующей вирусной инфекции. Лечение вирус-ассоциирован-ного ГН должно включать индивидуальную иммуномодулирующую те-рапию.

40 41

ОСОБЕННОСТИ ПИТАНИЯ ШКОЛЬНИКОВ С ИЗБЫТОЧНЫМ ВЕСОМДолапчиу Е.В.Департамент Педиатрии ГУМФ «Н. Тестемицану», Республика Молдова.

Цель: выявить особенности питания школьников с избыточ-ным весом.

Материалы и методы: в опросе по питанию участвовали 136 де-тей с 10 до 16 лет (средний возраст детей составил 12,5 ± 1,2 лет). Все дети были разделены на две группы — в первую группу входили дети с повышенным весом (n = 68), во вторую группу — дети с нормальным весом (n  =  68). Критерием определения избыточной массы тел был индекс массы тела (ИМТ) более 85 перцентиля для пола и возраста. Оценка питания осуществлялась при помощи пищевой анкеты, вклю-чающей вопросы о времени последнего употребления пищи, питание в одиночестве и за компьютером/телевизором, предпочтения в семье, употребление продуктов фаст-фуда.

Результаты. Большинство детей из обеих групп питается трижды в день (67,6% и 58,9% соответственно). Нормовесные дети чаще питают-ся четырехкратно (29,4% по сравнению с 14,7% детьми с повышенным весом) и реже — двухкратно(8,8% по сравнению с 17,6% с детьми с по-вышенным весом). Треть детей из второй группы (32,4%)и две трети детей из первой группы (61,8%) не употребляют пищу при просмотре телевизора. Ежедневно питаются у телевизора 20,6% детей из первой группы и 11,8% из второй. В одиночестве питаются 67,6% детей с по-вышенным весом и 44,1% нормовесных детей. 44,1% детей из первой группы и 5,9% детей из второй группы употребляют легкоусваиваемые углеводы(печенье, конфеты, пирожные) через день; 70,5% детей с нор-мальным весом и 29,4% детей с повышенным весом употребляют та-кие углеводы 1–2 раза в неделю. 41,2% детей из второй группы и 20,6% детей из первой группы не употребляют продукты фастфуда (чипсы, сухарики, картофель фри). Треть детей с повышенным весом (32,3%) и четверть детей с нормальным весом (23,5%) употребляют продукты фастфуд 1–2 раза в неделю. Каждый день употребляют свежие фрукты и овощи только 64,8% школьников с нормальным весом и 45,6% детей с повышенным весом.В качестве второго завтрака в школе 85,4% ре-бят из второй группы кушают булочки или бутерброды, 11,8% кушают фрукты, в первой группе фрукты едят только 2,4% детей.

Выводы. Некоторые особенности детей с повышенным весом, как избыточное употребление углеводов, фастфуда, питание в одиночестве, при просмотре телевизора, редкое употребление фруктов, могут спо-собствовать развитию избыточного веса у них.

СПЕКТР ИНФЕКЦИЙ, ПЕРЕДАВАЕМЫХ ПОЛОВЫМ ПУТЕМ У УЧАЩИХСЯ ПОДРОСТКОВ ЛЕНИНГРАДСКОЙ ОБЛАСТИЕгорова Ю.С, Меркулова С.А., Мехедова Т.В.Государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Ленинградский областной Центр специализированных видов медицинской помощи», г. Санкт-Петербург

В целях улучшения качества оказания специализированной помо-щи подросткам Ленинградской области с инфекциями, передаваемы-ми половым путем нами проведен анализ 5 летней работы подростко-вого специализированного центра профилактики и лечения ИППП. Как часть данной работы, нами выделен анализ 3-х летней работы в период 3 учебных сезонов (с сентября 2013 года по май 2016года) в образова-тельных учебных заведениях Ленинградской области (колледжах, тех-никумах) по профилактике инфекций, передаваемых половым путем. Объем мероприятий заключался в проведении лекции и обследования на ИППП. В результате анализа получены следующие данные: лекция-ми охвачено 5968 студентов в возрасте от 15 до 18 лет. Из охваченных лекциями на обследование явились 2547 человек, т.е. 42,7%. Из явив-шихся на обследование до 80,0% девушек имели жалобы на выделения из половых путем в той или иной степени выраженности, нарушения менструального цикла, наличие воспалительных заболеваний в ана-мнезе с рекомендацией обследования на скрытые инфекции. Из об-следованных у 1135 подростков (19,0% от всех прослушавших лекции и в 44,6% от всех обследованных) выявлены ИППП или неспецифиче-ские урогенитальные инфекции, в том числе ассоциированные с уреа- и микоплазмами. Спектр выявленной патологии: трихомоноз — 3,1% от всех ИППП и 1,4% от всех обследованных; урогенитальный хламиди-оз — 5,7% от всех ИППП и 2,6% от всех обследованных; аногенитальные бородавки — 4,8% от всех ИППП и 2,2% от всех обследованных; уроге-нитальный герпес — 0,9% от всех ИППП и 0,4 % от всех обследованных; гепатиты В и С — 1,6% от всех ИППП и 0,7 % от всех обследованных;

42 43

ВИЧ — 0,4 % и 0,2% от всех обследованных. Наибольший удельный вес от всех случаев составили уреаплазмоз — 42,3% и 18,8% соответствен-но и микоплазмоз — 20,4% и 9,1%, урогенитальный кандидоз — 10,6% и 4,7%; гарднереллез — 11,1% или 4,9% от всех обследованных. Обраща-ет на себя внимание, что у 233 человек, т.е. в 20,5% случаев ИППП носи-ли вариант микст — инфекции или у 9,1% от всех обследованных. При этом по 2 инфекции выявлено в 16,4% случаев, по 3 у 3,3%, по 4 у 0,4%, по 5 у 0,4%.

На основании полученных данных можно сделать следующие вы-воды: инфекции, передаваемые половым путем среди учащихся под-ростков Ленинградской области распространены, в 20,5% имеют харак-тер микст-инфекции; работа по профилактике в данной группе риска результативна и требует дальнейшего развития.

НАРКОЛОГИЧЕСКАЯ ПРЕВЕНЦИЯ ПОСРЕДСТВОМ «ШКОЛЫ ЛюБЯЩИХ РОДИТЕЛЕЙ»Еремеева А.А.1, Яшкович В.А.1, Алешина Е.Ю.1, Никуличев В.В.1, Соловьев А.Г.21ГБУЗ Архангельской области «Архангельский психоневрологический диспансер» 2ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, Архангельск

Высокий уровень алкоголизации и наркотизации имеет серьезное социальное значение. Особую тревогу вызывает распространение пси-хоактивных веществ (ПАВ) среди подрастающего поколения [1]. Самой эффективной превентивной стратегией является грамотное семейное воспитание [3]. Родители — наиболее многочисленная и заинтересо-ванная в здоровье своих детей часть общества, поэтому одним из пер-спективных направлений профилактики является работа с родителями, основанная на регулярных программных механизмах [4].

Цель исследования — обоснование внедрения новой формы ра-боты с родителями детей группы риска по развитию наркологических заболеваний, предполагающую консультативную, психологическую поддержку семье.

Основы детской наркологии указывают на необходимость оказа-ния социально-психологической помощи родителям, оказавшимся в ситуации употребления ПАВ ребенком. Это обусловливается возник-новением проблем в детско-родительских отношениях, отсутствием взаимопонимания, снижением значимости коммуникативных контак-тов, отклонениями в социальной и эмоциональной сферах как ребенка, так и его родителей. Однако, доброжелательность и поддержка близких, семейная конструктивная жизненная позиция помогают восстановить в детях чувство собственного достоинства и выработать психологиче-ский иммунитет к аддиктивному поведению [2].

Материалы и методы. Учитывая многолетний практический опыт работы детского наркологического отделения ГБУЗ Архангель-ской области «Архангельский психоневрологический диспансер», нами предложена программа профилактической и психокоррекционной ра-боты с родителями детей группы риска по формированию зависимости «Школа любящих родителей».

Результаты и выводы. Программа состоит из двадцати занятий, включающих использование современных интерактивных психо-об-разовательных методик, и предполагает мотивацию родителей на формирование открытых, честных и доброжелательных отношений с ребенком, что способствует воспитанию нравственно здоровых лич-ностей, способных противостоять социальным болезням. Кратность занятий — 1 раз в неделю, продолжительность 1,5 час. Базовыми прин-ципами программы является добровольность, конфиденциальность и профессиональная компетентность.

Литература1. Еремеева А. А., Соловьев А. Г., Новикова И. А. Эпидемиологиче-

ская характеристика психических и поведенческих расстройств, свя-занных с употреблением психоактивных веществ у детей и подростков в Архан гельской области // Наркология. — 2014. — №4. — С. 30–36.

2. Москаленко В. Д. Зависимость: семейная болезнь — М.: Институт консультирования и системных решений, 2014 — 351 с.

3. Пузин С. Н. Шургая М. А., Богова О. Т. Медико-социальные аспек-ты здоровья населения. Современные подходы к профилактике соци-ально значимых заболеваний // Медико-социальная экспертиза и реа-билитация. — 2013. — №3. — С. 3–10.

44 45

4. Сидоров П. И., Бочарова Е. А., Соловьев А. Г. Проблемный ребе-нок: психосоциальная адаптация и качество жизни. — Архангельск: Север ный государственный медицинский университет, 2005. — 217 с.

УРОВЕНЬ ВИТАМИНА D3 (25-ОН) ПРИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ У ДЕТЕЙЖданова Е.И., Бондаренко Т.П., Никитина А.В.Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Иркутский государственный медицинский университет, г. Иркутск, Россия

Цель исследования: определить уровень витамина D3 (25-ОН) у детей с острыми респираторными инфекциями, бронхиальной аст-мой и атопическим дерматитом.

Материалы и методы исследования: для реализации постав-ленной цели на базе пульмонологического отделения Ивано-Матре-нинской детской клинической больницы г. Иркутска с 2014 по 2015 гг. проводилось обследование детей с острой и хронической патологией дыхательной системы и атопическим дерматитом. В исследование во-шли 58 больных в возрасте от 1 до 14 лет (37 мальчиков, 21 девочка). Пациенты были распределены на 3 группы: с диагнозом бронхиальная астма — 39,6%, с диагнозом атопический дерматит — 12,5%, с диагно-зом острые респираторные инфекции — 47,9% детей. Уровень витами-на D3 (25-ОН) определяли однократно, при первичном обследовании больного, за норму брали уровень — 30 нг/мл.

Результаты исследования. По данным нашего исследования только у 17,5% детей с заболеваниями бронхолегочной системы уро-вень витамина D3 (25-ОН) был выше — 30 нг/мл, средние значения со-ставили — 21,3 нг/мл. У больных с бронхиальной астмой средние по-казатели витамина D3 (25-ОН) — 23,9 нг/мл, у больных с атопическим дерматитом — 18,7 нг/мл, с острыми респираторными инфекциями — 20,9 нг/мл.

Заключение. По результатам исследования выявлено, что у 82,5% детей с патологией дыхательной системы отмечается снижение уровня витамина D3 (25-ОН), средние значения составили — 21,3 нг/мл. Самые низкие показатели витамина D3 (25-ОН) определялись у больных

с атопическим дерматитом. Учитывая значимость витамина D3, необ-ходима разработка рекомендаций для данных категории больных по дозам и длительности приема препаратов витамина D.

ХАРАКТЕРИСТИКА ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА У ДЕТЕЙ С ОЖИРЕНИЕМЖданова Е.И., Халматова С.Ю., Шалашова Ю.Ю., Пожидаева Н.И. Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Иркутский государственный медицинский университет, г. Иркутск, Россия

Цель исследования: выявить характер изменений щитовидной железы (ЩЖ) и уровень тиреоидных гормонов у детей с ожирением.

Материалы и методы исследования: для решения поставлен-ной цели на базе педиатрического отделения Ивано-Матренинской детской клинической больницы г. Иркутска с 2012 по 2015 г. прове-дено обследование 135 детей, находившихся на эндокринологиче-ской койке, с диагнозом ожирение. Пациенты разделены по возрасту: с 6–11 лет — 59 больных, старше 11 лет — 76 и степени ожирения: 1 сте-пень — 36 (26,7%) детей, 2 степень — 42 (31,1%), 3 степень — 57 (42,2%). По полу: девочек — 46,6%, мальчиков — 53,4%. Объем ШЖ оценивали по результатам ультразвукового исследования, тиреоидный статус — уро-вень ТТГ, Т4св.

Результаты исследования. По данным исследования увеличение ЩЖ выявлено у 12,6% детей с ожирением (у девочек в 15,9%, у маль-чиков — 9,7%), статистически значимых различий по возрасту и степе-ни ожирения выявить не удалось. Повышение ТТГ отмечалось у 16,3% больных: при первой степени ожирения в 8,3%, при второй в 9% при третьей — 24,6%, средние показатели ТТГ составили 4,89 + 0,4. Следу-ет выделить, что у мальчиков повышенный уровень ТТГ определялся в 20,8% случаев, у девочек в 9,5%. СнижениеТ4св выявлено у 9,6% детей: при первой степени ожирения в 2,7% случаев, при второй в 11,3%, при третьей — 12,3%, средние показатели Т4св составили 9,61 + 0,14. Отме-чено, что у детей с ожирением до 11 лет Т4 св снижен у 3,4%, а у детей старше11 лет в 14,7% случаев.

Заключение. По результатам исследования выявлено, что при ожирении у детей в 12,6% отмечается увеличение щитовидной железы.

46 47

Изменения показателей ТТГ и Т4св чаще встречаются при третьей сте-пени ожирения и свидетельствуют о субклиническом гипотериозе.

ГЕРПЕСВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ В ПРАКТИКЕ ДЕТСКОГО ГЕМАТОЛОГАЖукова Л.Ю., Колобова О.Л., Харчев А.В., Маларева Е.В., Петрова А.А.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

Цель: определение частоты острой первичной инфекции, ассоци-ированной с вирусами герпетической группы, у детей с впервые выяв-ленными приобретенными гемоцитопениями.

Материал и методы: проанализировано 262 случая первичной диагностики приобретенных гемоцитопений у детей, находившихся на стационарном обследовании и лечении в отделении общей гема-тологии ГБУЗ ДГБ №1 Санкт-Петербурга в период 2014–15 гг. Среди обследованных было 139 (75 мальчиков и 64 девочки) детей с острой тромбоцитопенической пурпурой, 106 (55 мальчиков и 51 девочка) па-циентов с лейконейтропенией и 17 (9 мальчиков и 8 девочек) пациен-тов с бицитопенией (тромбоцитопения, лейконейтропения). Для вери-фикации острой первичной приобретенной герпесвирусной инфекции использовалась маркерная диагностика с определением титров специ-фических антител классов IgM и Ig G в сыворотке крови к различным антигенам вирусов методом иммуноферментного анализа, а также маркерная диагностика ПЦР-технологиями с определением в цельной крови и аспирате костного мозга ДНК вирусов простого герпеса чело-века 1 и 2 типов, герпесвирусов 4, 5, 6 типов и количественным опре-делением титра вирусной нагрузки. Лабораторное обследование про-водилось в динамике: первично при поступлении ребенка в стационар и через 10–21 день после первичного обследования. Герпетическая инфекция расценивалась как острая при наличии у больного виремии (обнаружение ДНК вируса герпеса) и четырехкратного нарастания се-рологических тестов.

Результаты: по результатам проведенного обследования острая первичная приобретенная герпесвирусная инфекция выявлена у 77 (30%) обследованных больных, из них у 47 (34%) пациентов с тромбо-цитопенической пурпурой, 25 (24%) с лейконейтропенией и 5 (1/3 об-следованных) детей с бицитопенией.

Наиболее часто диагностировали острую первичную цитомегало-вирусную инфекцию (n = 32, 42%), реже Эпштейна-Барр вирусную ин-фекцию (n = 21, 27%) и инфекцию, ассоциированную с вирусом герпеса человека 6 типа (n = 10, 13%). Герпесвирусная инфекция, ассоцииро-ванная с вирусами герпеса 1,2 типов и 3 типов обнаружена у 2 (2,5%) и 2 (2,5%) обследованных соответственно. Смешанная герпесвирус-ная инфекция верифицирована у 10 (13%) пациентов, из них у 8 де-тей выявлена комбинация цитомегаловируса и вируса Эпштейна-Барр, у 2 больных указанная комбинация вирусов дополнялась острой пар-вовирусной инфекцией В 19.

Пациентам с активной герпесвирусной инфекцией, по показани-ям, с учетом особенностей основного гематологического заболева-ния, типа герпесвируса и количественного титра вирусной нагрузки, проводилась противовирусная терапия. В схемы терапии включались препараты прямого противовирусного действия (аналоги нуклеози-дов), иммуноглобулин человека антицитомегаловирусный, рекомби-нантный человеческий интерферон α2b, индукторы интерферонов. На фоне противовирусного лечения у большинства пациентов получен частичный или полный гематологический ответ (подъем до безопасно-го уровня или нормализация количества тромбоцитов, купирование агранулоцитоза), позволяющий переводить больных в режим амбула-торного наблюдения.

Выводы: активная первичная герпесвирусная инфекция явилась ключевым триггерным фактором формирования острого гемоцитопе-нического состояния (тромбоцитопенической пурпуры, лейконейтро-пении, бицитопении) у 30% обследованных больных. Своевременное назначение противовирусной терапии позволяет получить эффектив-ный гематологический ответ у большинства пациентов.

48 49

ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК У ДЕТЕЙЗорин И.В., Вялкова А.А.ГБОУ ВПО «Оренбургский государственный медицинский университет МЗ РФ», г. Оренбург

Выявление ранних стадий тубулоинтерстициального поражения почек (ТИПП) и замедление прогрессирования тубулоинтерстициаль-ной болезни почек (ТИБП) с отдалением формирования хронической болезни почек (ХБП) у детей по-прежнему представляет трудности и остается нерешенной медико-социальной проблемой.

Цель: Определить факторы прогрессирования ТИБП для ранней диагностики и прогнозирования течения ХБП у детей.

Материалы и методы: Проведено комплексное обследование 350  пациентов в возрасте от 1 до 17 лет с хроническими заболевани-ями почек с оценкой результатов нефроурологического обследования детей, включенных в региональный регистр ХБП.

Результаты: Установлено, что ТИПП у детей, ассоциированное с ПМР, характеризуется наличием синдрома артериальной гипертен-зии (АГ) и рецидивами ренальной инфекции.

При оценке показателей цитокинового профиля у детей с реф-люкс-нефропатией (РН) на различных стадиях ТИПП доказан раз-нонаправленный характер экскреции с мочой провоспалительных, просклеротических, противовоспалительных цитокинов и факторов роста. По  мере прогрессирования ТИБП у детей происходит увеличе-ние частоты и уровня АГ, выявляемого по данным суточного монито-ринга артериального давления, постадийное увеличение показателя альбуминурии/протеинурии, снижение параметров интраренальной гемодинамики (систолической скорости кровотока, диастолической скорости кровотока), увеличение продукции провоспалительных, ци-токинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, и факторов роста (ФНОα, просклеротиче-ского ТФР-β), снижение продукции противовоспалительного ИЛ-10, в сочетании с постадийным увеличением суточной экскреции с мочой провоспалительных, цитокинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10 и факторов роста (ФНОα, просклеротического ТФР-β) с одновременным постадий-ным снижением экскреции с мочой противовоспалительного ИЛ-10, снижением СКФ и показателей канальцевых функции почек с исходом

в ХБП. Доказано, что предикторами инициации интерстициального повреждения и прогрессирования ТИБП у детей является комплекс иммунологических (увеличение продукции провоспалительных, про-склеротических цитокинов и факторов роста при снижении продукции противовоспалительных цитокинов), гемодинамических (постадийное снижение внутрипочечного кровотока: снижение показателей систо-лической скорости кровотока (Vs), диастолической скорости кровотока (Vd)), клинико-параклинических (АГ, альбумиурия/протеинурия, ре-нальная инфекция, СКФ) факторов.

Прогнозирование прогрессирования ТИБП у детей с РН основано на оценке комплекса иммунологических, клинико-параклинических факторов, позволяющих на основании суммы вклада значений каждо-го из них с вероятностью 80% прогнозировать прогрессирование РН.

МНОЖЕСТВЕННЫЕ ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ У ДЕТЕЙ Кошербеков Е.Т., Баратова А.А., Бекенова Б.С., Акимова М.А.Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, Алматы

Проблема множественных врожденных пороков развития (МВПР) у детей является одной из актуальных в педиатрии. МВПР — это поро-ки, локализованные в органах двух и более систем. Несмотря на дости-жения пренатальной диагностики болезней и пороков развития плода, медико-генетического консультирования, внедрения программ плани-рования семьи, число детей с МВПР, к сожалению, не уменьшается.

Цель исследования. Изучение частоты и структуры МВПР у детей, их вклад в показатели младенческой и детской смертности.

Материал и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезней 23 детей с МВПР получивших стационарное лечение в город-ской детской клинической больнице №1 г. Алматы в период с 2014 по 2015 гг.

Результаты. Множественные врожденные пороки развития чаще встречались у мальчиков — в 14 (60,87%), чем у девочек — в 9 (39,13%) случаях. В возрастном аспекте чаще МВПР преобладали в периоде но-ворожденности в 18 (78,26%) случаях. МВПР формировали, главным образом, врожденные пищеварительной системы 45%, врожденные

50 51

пороки сердца 35% и пороки мочевыделительной системы в 18% слу-чаях. Наиболее частое сочетание диагностировалось в комбинации атрезий различных отделов желудочно-кишечного тракта с дефектами перегородок сердца. Среди других сочетаний пороков систем, форми-рующих МВПР, следует выделить пороки центральной нервной систе-мы, костно-суставной и дыхательной систем. Летальные исходы при МВПР отмечены в 78,26% случаях, преимущественно, в периоде ново-рожденности. Сопутствующая патология (недоношенность различной степени 44,5%, гипоксически-ишемическая энцефалопатия 12,5%, вну-триутробные инфекции (10,9%)), преобладала также у новорожденных и усугубила течение МВПР. Детям с МВПР проводилась хирургическая коррекция порока, в послеоперационном периоде которых возника-ли различные осложнения (полиорганная и острая легочно-сердечно- сосудистая недостаточность), явившиеся причиной смерти детей.

Заключение. Множественные врожденные пороки относятся к тяжким порокам развития, которые являются одним из главных фак-торов поддерживающих показатели младенческой и детской смерт-ности. Летальность очень высокая и составила 78,26%. Необходимо осуществление медико-генетической консультации женщин и целена-правленное обследование на возможный порок развития плода, с це-лью предотвращения рождения детей с МВПР.

ОСОБЕННОСТИ НАРУШЕНИЙ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ У ДЕТЕЙ С ПОСЛЕДСТВИЯМИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Кузнецова Н.А., Хорева В.А., Рунова О.С., Салова М.Н., Лайкова Т.Л.ОБУЗ Детская городская поликлиника №6, Иваново

Актуальность. Не вызывает сомнений необходимость оказания помощи по вопросам нервно-психического развития современным де-тям, особенно имеющим «негрубую» патологию нервной системы.

Цель работы. Выявить особенности когнитивных нарушений у де-тей с «легкими» последствиями перинатальных поражений ЦНС (ПП ЦНС).

Материалы и методы. При про-ведении профилактических медицинских осмотров несовершеннолетних на амбулаторном эта-пе у 56% детей дошкольного возраста и у 32% школьников выявлены расстройства когнитивных функций, у 33% — нарушения со стороны эмоционально-поведенческой сферы, у 27% дошкольников и у 18% школьников — синдром дефицита внимания с гиперактивностью. Эти нарушения здоровья являются актуальными не только для родителей и педагогов, но и ведут к школьной и социальной дезадаптации детей. Далее было проведено углубленное психолого-педагогическое обсле-дование 325 детей с «легкими» последствиями ПП ЦНС, из них 156 до-школьников (3–6 лет), 112 школьников 7–10 лет и 57 школьников 11–17 лет.

Результаты. Тотальные когнитивные расстройства установлены у 3,5% всех обследованных детей, парциальный дефицит — у 91,8%. Наиболее часто встречались нарушения внимания и памяти (у дошколь-ников 84,5% и 62,3% соответственно, у младших школьников 71,6% и 49,8% и у подростков 32,3% и 22,7%). Нарушение слухового воспри-ятия выявлено у каждого четвертого дошкольника и у каждого седь-мого младшего школьника. Аналитико-синтетические процессы были недостаточно развиты у трети дошкольников и у четверти младших школьников. Зрительно-моторная координация страдала у 68,5% детей 3–6 лет и у 12,5% детей 7–10 лет. По данным анамнеза было установле-но, что дебют когнитивных нарушений приходился на возраст 2–4 лет жизни. Опрос родителей дошкольников показал, что более половины из них нуждались в консультации по вопросам когнитивного функци-онирования.

Выводы. Установлена высокая частота когнитивных нарушений у современных детей, недостаточная эффективность оказания им по-мощи в вопросах развития высших корковых функций. Нуждаемость детей, имеющих последствия ППЦНС в оказании психолого-педагоги-ческой помощи определяет необходимость открытия кабинетов когни-тивной терапии в городских лечебно-профилактических учреждениях. Специальные педагогические технологии должны включать комплекс-ную стимуляцию чувствительной, двигательной и познавательной сфер для накопления практического опыта и формирования сложных способов познания; создание условий для самостоятельной активности и многократной обработки новых умений в различных условиях среды; обучение родителей эффективным методам и приемам воспитания и развития ребенка.

52 53

ИНДЕКС МАССЫ ТЕЛА У ПАЦИЕНТОВ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА С АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙМакарова Д.И., Гусейнова А.Р., Туш Е.В., Князева Е.В., Елисеева Т.И.ГОУ ВПО НижГМА Минздрава России, Нижний Новгород, Российская Федерация

Существуют различные мнения о наличии или отсутствии ассо-циации между атопической бронхиальной астмой (БА) и ожирением у детей. В настоящее время общепринятым показателем косвенной «экспресс-оценки» соответствия массы человека его росту и тем са-мым косвенной оценки, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной, является индекс массы тела (англ. body mass index (BMI), — ИМТ).

Цель исследования. Оценить нутритивный статус у детей с ато-пической бронхиальной астмой.

Материалы и методы. В исследование были включены 87 па-циентов с атопической БА в возрасте от 5-17 лет с различным уров-нем контроля, оцененного с использованием шкалы Asthma control qwestionnaire-5 (ACQ-5). Всем детям были выполнены измерения рос-та и веса и рассчитаны значения ИМТ = вес (кг) / рост (м) * рост (м). Оценка значений ИМТ проведена в соответствии с рекомендациями ВОЗ (Z-score). Различия между долями рассчитаны с использованием критерия z.

Результаты исследования. У 54% (47/87) детей с БА не выявле-но отклонений значений ИМТ от нормативов ВОЗ с учетом возрастных параметров данного показателя, у 12,6% (11/87) отмечено снижение ИМТ на -1σ и у 4,6% (4/87) детей отмечено снижение ИМТ на -2σ. Все-го снижение ИМТ отмечено у 17% (15/87) детей с атопической БА. Уве-личение ИМТ на +1σ установлено у 16,1% (14/87), на +2σ у 12,6 (11/87) пациентов с БА. Всего превышение ИМТ отмечено у 29% (25/87) детей с БА. Доля детей с БА, не имеющих отклонений ИМТ (в соответствии с критериями ВОЗ) превышает как долю детей, имеющих снижение ИМТ (z = 5,9, p < 0,0001), так и долю детей, имеющих превышение ИМТ (z = 4,6, р < 0,0001). Различий между долями детей со снижением ИМТ и превышением ИМТ не установлено (z = 1,6, р > 0,05)

Заключение. У половины обследованных детей с атопической бронхиальной астмой (54%) не установлено отклонений ИМТ от

возрастных нормативов, у 17% пациентов выявлено снижение, у 29% превышение ИМТ по отношению к нормативным показателям.

Необходимо сравнение ИМТ пациентов с БА с популяционными значениями для уточнения взаимосвязи нутритивного статуса и брон-хиальной астмы у детей, акцентируя внимание не только на потенци-альной связи ожирения и БА, но и на особенностях течения БА у детей со снижением ИМТ.

КОНЦЕНТРАЦИЯ НЕКОТОРЫХ ЦИТОКИНОВ У ВИЧ- ИНФИЦИРОВАННЫХ ДЕТЕЙ С КЛИНИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ ГЕРПЕТИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИМеркушкина Т.А., Темирова С.Ё.Институт иммунологии Академии Наук Республики Узбекистан, Ташкент, Узбекистан.

Герпесвирусы способны активировать геном вируса иммунодефи-цита человека, находящегося в стадии провируса и являются кофакто-ром распространения и прогрессирования ВИЧ-инфекции. Вторичные иммунодефициты в свою очередь, создают условия для активации ла-тентной герпесвируснойинфекции (ГВИ) в частности за счет нарушения продукции цитокинов, что является важной характеристикой функци-онального состояния клеток иммунной системы (Ковальчук Л. В. и др., 2001).

Цель исследования: определить уровень ИФН-α, ИФН-γ и ИЛ-4 у ВИЧ- инфицированных детей с клиническими проявлениями герпе-свируснойинфекции.

Материалы и методы: было обследовано 30 ВИЧ- инфицирован-ных детей в возрасте от 4 до 14 лет, находящихся на диспансерном уче-те в Республиканском Центре по борьбе со СПИДом, из них: 16 детей с клиническими проявлениями ГВИ на момент обследования и ука-занием начастоерецидивированиеГВИ в анамнезе, и 14 детей никог-да не имевших клинических проявления ГВИ в анамнезе. Контроль-ную группу составили 10 практически здоровых детей. Концентрации ИФН-γ, ИФН-α и ИЛ- 4 в сыворотке крови определяли методом ИФА.

Результаты: установлено, что среднее содержание ИФН-α у детей с ВИЧ-инфекцией и клинически выраженной ГВИ

54 55

составило 82,25  ±  9, 18  пг/мл у детей без клинических проявлений ГВИ12, 8 ± 2,8 (р < 0,05), и было достоверно выше чем в группе контроля 1,8 ± 0,4 (р < 0,01). Уровень ИФН-γ у детей без клинических проявлений ГВИ — 22,8 ± 6,35 пг/мл, достоверно выше (р < 0,05), чем у детей с кли-ническими проявлениями ГВИ — 6,47 ± 2,3 пг/мл и детей контрольной группы 4,6 ± 1,3 пг/мл. Среднее содержание ИЛ-4 у детей с клинически выраженной ГВИ — 20,36 ± 9,6 пг/мл, в 1,7 раза превышало аналогичный показатель у детей без клинических проявлений ГВИ — 11,8 ± 5,8 пг/мл, что достоверно выше контрольных значений — 0,7 ± 2,6 пг/мл (р < 0,01 в обоих случаях).

Таким образом, нами установлено, что у ВИЧ-инфицированных детей с клиническими проявлениями ГВИ концентрация цитокинов ИФН-α и ИЛ-4 превышала аналогичные показатели у детей без клини-чески выраженной ГВИ, а уровень ИФН-γ – лишь незначительно превы-шал аналогичный показатель в контрольной группе.Дальнейшее изу-чение зависимости между характером течения ГВИ при ВИЧ инфекции, выявлением специфических маркеров и степенью изменений иммуно-логических показателей, может иметь существенное клинико-патоге-нетическое значение.

ИЗУЧЕНИЕ АКТИВНОСТИ МИЕЛОПЕРОКСИДАЗЫ ПРИ ВИЧ/СПИД ЗАБОЛЕВАНИИ У ДЕТЕЙМеркушкина Т.А., Сафиуллин А.И.Институт иммунологии Академии Наук Республики Узбекистан, Ташкент, Узбекистан.

Миелопероксидаза (МПО) содержится в азурофильных гранулах нейтрофилов, а также в моноцитах и некоторых типах тканевых ма-крофагов (Рулева Н. Ю. и др., 2007). Основной функцией МРО в орга-низме является защита от инфекций, однако при ряде условий она может оказывать повреждающее действие на собственные ткани орга-низма в очагах воспаления (Бакуев М. М. и др., 1999). В клинической практике активность МРО нейтрофилов служит маркером интенсивно-сти воспалительных процессов, а также является перспективным диа-гностическим и прогностическим показателем при ряде заболеваний (Allen R. C., 2010). Выраженное снижение активности МPО сопровожда-ется снижением резистентности организма к инфекции, что является

одним из ведущих факторов генерации патологического процесса (Ян-ковский О.Ю. и др, 2001).

Целью исследования явилось изучение спонтанной активности МПО нейтрофильных лейкоцитов в периферической крови у детей при ВИЧ/СПИД заболевании.

Материал и методы: было обследовано 30 ВИЧ- инфицированных детей, средний возраст 8,4 лет, из них 17 (56,6%) на 3-й и 13 (43,3%) на 4-й клинической стадиях, состоявших на учете в Республиканском Центре по борьбе со СПИДом. Контрольную группу составили 10 прак-тически здоровых детей. Активность МПО определяли спектрофотоме-трическим микрометодом в единицах оптической плотности при дли-не волны 492 нм, в монослое нейтрофилов, с добавлением субстратной смеси содержащей 0,33% перекись водорода и 0,04% раствор ортофени-лендиамина, (рН 5,0).

Результаты. Спонтанная активность МПО у ВИЧ- инфицирован-ных детей на 3-й стадии в среднем составила 1,8 ± 0,05, что достоверно превышало показатели контроля (1,49 ± 0,02, р < 0,001). По мере про-грессирования ВИЧ-инфекции наблюдалось угнетение активности МПО. В 4-й стадии средний уровень МПО составил 0,54 ± 0,02, что до-стоверно отличалось от данных в контрольной группе и данных полу-ченных в группе пациентов в 3-й клинической стадии (р < 0,001).

Таким образом, 3-я клиническая стадия ВИЧ/СПИД заболевания характеризуется ростом спонтанной активности миелопероксидазы в ответ на оппортунистические инфекции. 4-я стадия характеризуется выраженным угнетением функциональной активности миелоперок-сидазы, что свидетельствует о снижении функциональной активности нейтрофилов. Являясь биохимическим маркером активации нейтро-филов, миелопероксидаза играет важную роль в развитии и рецидиви-рованииоппортунистических инфекций при ВИЧ/СПИД заболевании.

56 57

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ И ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ ЭНТЕРОБИОЗА У ДЕТЕЙМонашова М.Г., Заславская А.А., Чернова Е.В., Черкасова С.И., Гаврыш Л.И.ГУ «Луганский государственный медицинский университет», г. Луганск, Украина

Энтеробиоз — актуальная проблема во всем мире. Целью нашей работы было изучение влияния энтеробиоза на со-

стояние здоровья детей и оптимизация лечения. Материалы и методы. Обследованы 130 детей, основную группу

составили 63 инвазированных острицами детей, контрольная группа — дети без инвазии (67 детей). Возраст детей — от 3 до 18 лет.

Результаты и их обсуждение. Основными жалобами у детей, инвазированных острицами были снижение аппетита у 47 (74,6%), в контрольной группе — у 24 (35,8%); слабость, недомогание регистри-ровались у 33 (52,3%) инвазированных детей и у 21 (31,3%) ребенка без инвазии.

Реже встречались такие жалобы как запоры, диарея, головная боль. Высыпания и зуд кожи в основной группе отмечались у 17 (26,9%) детей и у 9 (13,4%) из контрольной группы.

Для лечения энтеробиоза дети, инвазированные острицами были разделены на 2 группы. Первая группа больных (n = 32) получала в ком-плексном лечении энтеробиоза препарат Альбендазол, вторая группа (n = 31) — препарат Пирантел.

У детей, принимавших Альбендазол, на 2 день приема препарата отмечалось улучшение аппетита у 58% инвазированных, повышение работоспособности у 72%. У детей, получавших Пирантел, на 2 день было улучшение аппетита у 46% больных, повышение работоспособно-сти у 63% детей. Уменьшение и исчезновение диареи, запоров, кожных высыпаний отмечалось к 4–5 дню применения препаратов.

Отрицательный результат контрольного перианального соскоба отмечен в обеих группах. Побочные действия препаратов не отмеча-лись. Противопоказаний к назначению препаратов не было.

Выводы:1. У детей, инвазированных острицами в 2 раза чаще, чем у здоро-

вых детей отмечались жалобы на снижение аппетита, в 1,5 раза чаще

отмечались головные боли, снижение памяти, внимания, что значи-тельно снижало успеваемость и трудоспособность.

2. Применение Альбендазола и Пирантела в комплексном лечении детей, больных энтеробиозом, способствует уменьшению длительно-сти основных клинических симптомов заболевания, снижению прояв-лений эндогенной интоксикации.

3. Клинические испытания эффективности и переносимости пре-паратов Альбендазола и Пирантела показали их высокую лекарствен-ную активность при энтеробиозе.

МАРКЕРЫ ВОСПАЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ИЗБЫТОЧНОЙ МАССОЙ ТЕЛА И ОЖИРЕНИЕМ.Мэтрэгунэ Н.Г., Бикир-Тхоряк Л.И., Кожокарь С.В., Ерохина О.В.,Бабий К.ВНИИ Кардиологии, научная лаборатория детской кардиологии, Республики Молдова

Актуальность. Взаимосвязь между воспалением и артериальной гипертензией является предметом научных дискуссий на протяжении многих лет. Современные исследования изучают роль провоспалитель-ных маркеров в формировании клеточного и гуморального воспаления, как этиологический фактор развития гипертонии.

Цель исследования. Изучение уровня С-реактивного высокочув-ствительного белка (HS-CRP), и фактора некроза опухоли (ФНО) у детей с артериальной гипертензией, избыточной массой тела и ожирением.

Материалы и методы. В Исследовании были включены 120 паци-ентов ( средний возраст13,88 лет), разделенные на 2 группы исследова-ния: I группа 60 детей с артериальной гипертензией, избыточной мас-сой тела и ожирением; II группа 60 детей с нормальным артериальным давлением, избыточной массой тела и ожирением, контрольная группа 50 детей с нормальным артериальным давлением и весом. Показатель HS-CRP был определён иммунотурбометрическим методом. ФНО был определён методом ELISA.

Результаты. В результате проведенного исследования было выяв-лено что значения провоспалительных маркеров были статистически

58 59

значимо выше в I группе — дети с АГ, избыточной массой тела и ожи-рением (HS-CRP 3,61 пг/мл ФНО-α 6,15 мг/л; < 0,05), по сравнению со II  группой — дети с нормальным АД избыточной массой тела и ожи-рение (HS-CRP 2,60 пг/мл ФНО-α- 6,35 mg/л). В обеих исследованных группах данные маркеры были значительно выше в сравнении с кон-трольной группой (HS-CRP 0,23 пг/мл ФНО-α 3.12- мг/л; < 0,001).

Выводы. Таким образом, было выявлено значительное повыше-ние провоспалительных маркеров у детей с артериальной гипертензи-ей избыточной массой тела и ожирением, что подтверждает роль хро-нического воспаления в развитии артериальной гипертензии.

СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА АНТИБАКТЕРИАЛЬНУю ТЕРАПИю МАТЕРИ ПРИ ГРУДНОМ ВСКАРМЛИВАНИИПозгалёва Н.В., Панина О.С., Лысова Ю.В., Борисова А.А.ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского МЗ РФ, г. Саратов, Россия

Несмотря на активное развитие доказательной медицины и дав-но обнародованные факты, не оканчивается спор врачей: «кормить ли ребенка грудным, материнским молоком, если мать получает антибак-териальную терапию». Основным моментом является вопрос, о спо-собности антибиотика проникать в грудное молоко, его концентрация в нём и быстрота выведения. На сегодняшний день предпочтение отда-ется группе пенициллинов.

Целью нашего исследования являлось доказать нерациональ-ность отмены грудного вскармливания при антибактериальной тера-пии у матери.

Материалы и методы. В ГУЗ «ПЦ» г. Саратова нами была про-анализирована медицинская документация (форма 086-у) 100 пар «мать-новорожденный» за 2015  г. Основную группу исследуемых со-ставили 50 пар «мать-новорожденный», критерием включения яв-лялось назначение антибактериальных препаратов (пенициллино-вого ряда) матери при грудном вскармливании. Контрольную группу соста вили 50  пар «мать-новорожденный», матери не получали анти-бактериальную терапию и кормили грудью. Критериями исключения из исследования являлось наличие у ребенка грубых пороков развития,

недоношенность (срок гестации менее 37 недель) и низкая масса тела при рождении. В течении неонатального периода матерям было пред-ложено заполнить анкеты.

Результаты. По окончанию исследования, основываясь на Рим-ских критериях III (2006г.) было выявлено, что клинические проявле-ния функциональных расстройств в виде: метеоризма, флатуленции, жидкого, водянистого стула, запоров, колик, в основной группе и груп-пе сравнения в процентном соотношении составили 12% (6 детей) и 10% (5 детей), соответственно. По данным посева кала на дисбакте-риоз (КОЕ/г) у новорожденных без/с клиническими и лабораторными проявлениями функциональных расстройств высевалось: бифидобак-терии 10,0 ± 0,6 / 10,6 ± 0,3; лактобактерии 6,6 ± 0,3 / 6,6 ± 0,3; Citrobacter freundii 4,0 ± 1,0 / 4,5 ± 0,4; Klebsiella oxytoca 4,7 ± 0,5 / 4,5 ± 0,5; Klebsiella pneumonia 4,8 ± 0,4 / 5,5 ± 0,5; Staphylococcus aureus 2,2 ± 0,8 / 3,0 ± 0,8.

Таким образом, клинические проявления функциональных рас-стройств, практически в одинаковом проценте возникает у детей на грудном вскармливании, не зависимо от антибактериальной терапии у матери. Минимальная доза антибактериального препарата (пеницил-линового ряда) попадающего в организм ребенка с грудным молоком матери является невообразимо малой проблемой, по равнению, с тем психическим и физическим состоянием ребенка оторванного от груди матери и переведенного на искусственное вскармливание!

ОПЫТ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СОЦИАЛЬНЫХ СЕТЕЙ В ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ В ПЕДИАТРИИПотапенко В.Г.1,2, Лисукова Е.В.2, Климович А.В.1, Медведева Н.В1.1Городская клиническая больница №31, Санкт-Петербург, Россия 2Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия

Вступление. Социальные сети в настоящее время все шире ис-пользуются для сбора информации и создания регистров пациентов с редкими заболеваниями.

Цель работы. Изучение эпидемиологических особенностей масто-цитоза у детей с помощью социальной сети.

60 61

Материалы и методы. В группе «Мастоцитоз – Пигментная кра-пивница» социальной сети «Вконтакте» были размещены анкета (для указания клинических и контактных данных) и информация о специа-листах, занимающихся данной проблемой.

Результаты и обсуждение. С 2014 года за 14 месяцев работы по-лучены данные о 71 пациенте (8 взрослых, 63 ребенка). Наиболее ин-тернет-активными оказались родители пациентов. В детской группе медиана возраста начала заболевания составила 2 месяца (0–38), диа-гноз установлен на основании только внешнего осмотра у 19 (30%), по-ложительного симптома Унны-Дария у 32 (50%), подтвержден гистоло-гическим исследованием кожи у 12 (20%). Чаще всего детей беспокоит сыпь с кожным зудом — 46 (73%), приливы — 28 (44%), необъяснимые боли в животе 29 (39%). Постоянную терапию системными антигиста-минными средствами получают 44 (69%), системными глюкокортико-идами — 4 (6%). Самыми частыми причинами, провоцирующими при-ступы, явились горячая вода – 27 (42%), эмоциональные и физические нагрузки — 25 (39%). Полученные данные репрезентативны, однако из-за отсутствия единого центра наблюдения пациентов возможны погрешности трактовки клинических данных. На основании анализа наиболее частых вопросов была написана брошюра «Мастоцитоз у де-тей и взрослых» для пациентов и их близких. Брошюра разослана ко-личеством более 100 копий по запросам. В продолжении нашей работы планируется создание ассоциации, объединяющей врачей и пациентов с мастоцитозом.

Заключение. Социальные сети служат эффективным инструмен-том изучения редких заболеваний и организации адресной помо-щи людям.

К ВОПРОСУ О СИНДРОМЕ АРНОЛЬДА-КИАРИ У ДЕТЕЙПрилуцкая В.А.1, Бучель Ю.Ю.2, Елиневский Б.Л.2, Гурина Н.Б.11УО «Белорусский государственный медицинский университет», 2ГУ РНПЦ «Мать и дитя», Минск, Беларусь

Цель исследования: выявить особенности клиники и диагности-ки различных форм синдрома Арнольда-Киари (САК) у детей в совре-менных условиях.

Материалы и методы: Проведён анализ документации МРТ отде-ления лучевой диагностики ГУ РНПЦ «Мать и дитя» за период с 2010 по 2015 годы(19 802 наблюдения). Анализ данных за 2013 год не проведен в связи с проведением ремонта в отделении. Выполненавыкопировка 59 случаев САК у детей. На следующем этапе отобраны случаи данного порока нервной трубки (ПНТ) у детей первых трех лет жизни, детально проанализированы 8 карт стационарного пациента (форма 003/у). Ста-тистическая обработка данных проведена в программе Statistica.

Результаты: Произведен количественный подсчет пациентов с САК за период 2010–2015 гг. Выявлено, что абсолютное число случа-ев имело тенденцию к уменьшению в динамике анализируемого пе-риода (2010–11 случаев, 2011–19, 2012–11, 2014–12, 2015–6).Частота встречаемости данного ПНТ на 1000 обследованных детей составила в среднем 2,96 случая. Средний возраст пациентов в 2010 году составил 7,1 года; 2011−8,3; 2012−7,2; 2014−9,3; 2015−11,0 лет. По половой струк-туре большинство оказалось девочек (64,6%). При анализе 8 случаев САК у детей, госпитализированных в специализированные отделения ГУ РНПЦ «Мать и Дитя», установлено, что у всех детей неонатального периода имело место наличие сочетанного ПНТ: миеломенингоцеле-грудинно-поясничного или пояснично-крестцового отдела, САК 2 типа, внутренняя окклюзионная гидроцефалия с сужением четвертого желу-дочка. У таких пациентов были симптомы нижнего парапареза, нару-шения функций мочевого пузыря и кишечника. При этом чаще коррек-ция spinabifida проводилась в экстренном порядке на фоне ликвореи из грыжевого мешка. У младенцев 2−3 лет жизни аномалия Арнольда-Ки-ари выявлена при МРТ-обследовании, дети были госпитализированы в отделение в связи с нистагмом, преходящей атаксией. У большинства таких пациентов был установлен САК 1 типа.

Выводы: В связи с улучшением качества пренатальной диагно-стики, частота регистрации САК в динамике анализируемого периода 2010–2015 гг. имела тенденцию к уменьшению.Средний возраст диа-гностики порока при проведении МРТ у детей увеличивался. В период 2010–2015 гг.отмечалось нарастание числа САК 1 типа на фоне сниже-ния наблюдений пациентов с САК 2 типа. У новорожденных чаще вери-фицирован САК 2-го типа, у детей раннего возраста — 1-го типа.

62 63

ОСОБЕННОСТИ АДАПТАЦИИ МАЛОВЕСНЫХ ДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ НА ПЕРВОМ ГОДУ ЖИЗНИПрилуцкая В.А., Сукало А.В., Рамизовская А.А.УО «Белорусский государственный медицинский университет», Минск, Беларусь

Цель: оценить клинические и лабораторно-инструментальные особенности адаптации новорожденных маловесных для срока геста-ции на первом году жизни.

Материал и методы: Обследовано 50 доношенных новоро-жденных: 35 маловесных к сроку гестации детей (основная группа), 15 — соответствующих сроку гестации (группа контроля). В основной группе мальчиков 31,4%, девочек 68,6%, в контроле — 46,7% и 53,3% со-ответственно. Оцененыантропометрические показатели(Z-scoreмассы и длины тела, ИМТ с использованием программы ВОЗ Anrhto), резуль-таты гематологического и инструментального обследованиядетей в не-онатальном периоде и в динамике на первом году жизни. Проведена выкопировка сведений из форм 112/у, 097/у. Статистическая обработка в программеStatistica 7,0.

Результаты: Средняя масса тела детей основной группы состави-ла 2424 ± 199 г, в контрольной — 3335 ± 228 г (Р < 0,01). ИМТ у детей со ЗВУР — 11,0 ± 0,6 кг/м2, в контроле — 12,3 ± 0,7 кг/м2. Маловесных к сро-ку гестации новорожденных в основной группе — 71,4%, маленьких– 28,6%. Уровень глюкозы пуповинной крови у новорожденных основной группы составил 3,29 ± 0,93 ммоль/л, в контроле — 4,36 ± 1,09 ммоль/л.Средний уровень билирубина на 3-4 сутки жизни был у детей основ-ной группы 175,5 ± 46,6 мкмоль/л, контрольной — 154,7 ± 52,8 мкмоль/л. На второй этап переведено 19 (54,3%) детей со ЗВУР, у 7 диагностиро-вана пневмония, у 15 — церебральная ишемия, у 10 — неонатальная желтуха. При оценке физического развития на 1 и 3 месяцах жизни выявлено, что маловесные при рождении дети затем опережали нор-мативные показатели прибавок массы и длины тела в 91,4% случаев, однако их средние антропометрические показатели были достоверно ниже детей контроля. У 51,4% детей к 3 месяцам сохранялась патоло-гия нервной системы, у 20,0% — сердечно-сосудистой. Анемия легкой степени тяжести встречалась в основной группе с частотой 31,4% на 1 месяце жизни и была у 22,9% младенцев в 3 месяца. В дальнейшем

оценены клинико-лабораторные особенности маловесных к сроку ге-стации детей, достигших на момент обследования возраста 1 года.

Выводы: Маловесные новорожденные имелидостоверно более низкие антропометрические показатели, особенности метаболической адаптации в раннем неонатальном периоде. Более половины детей нуждались в лечении в связи с патологией дыхательной и нервной си-стем. Маловесные дети имели догоняющий рост в первые месяцы жиз-ни, высокий риск развития анемии на первом году жизни.

СПИРОМЕТРИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ У ДЕТЕЙ С РАЗЛИЧНЫМ УРОВНЕМ КОНТРОЛЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ С УЧЕТОМ ИХ НУТРИТИВНОГО СТАТУСАПушкова Е.С., Казин А.А., Крицина О.А., Князева Е.В., Елисеева Т.И.ГОУ ВПО НижГМА Минздрава России, Нижний Новгород, Российская Федерация

Существуют различные мнения об ассоциативных связях между атопической бронхиальной астмой (БА) и нутритивным статусом у де-тей. Косвенной «экспресс-оценкой» соответствия массы человека его росту является индекс массы тела (ИМТ), позволяющий определить, является ли масса недостаточной, нормальной или избыточной. В ка-честве основных объективных параметров, отражающих уровень кон-троля БА, рассматриваются показатели внешнего дыхания.

Цель исследования. Оценить спирометрические показатели у де-тей с различным уровнем контроля БА с учетом их нутритивного ста-туса.

Материалы и методы. В исследование были включены 87 па-циентов с атопической БА в возрасте от 5–17 лет с различным уров-нем контроля, оцененного с использованием шкалы Asthma control questionnaire-5 (ACQ-5). Всем детям были выполнены измерения роста и веса и рассчитаны значения ИМТ, оценка которых проведена далее в соответствии с рекомендациями ВОЗ (Z-score). Исследования внеш-него дыхания (Pneumoscreen, Yaеger, Германия) выполнены с расчетом основных спирометрических показателей по отношению к должен-ствующей норме.

64 65

Результаты исследования. У 54% (47/87) детей с БА не выявлено отклонений значений ИМТ от нормативов ВОЗ с учетом возрастных па-раметров данного показателя. У 17% (15/87) детей отмечено снижение ИМТ более чем на -1σ, у 29% (25/87) детей — превышение ИМТ более чем на +1σ. Контроль БА был достигнут у 47 пациентов (ACQ-5 < 0,75), у 17 детей уровень контроля был расценен как частичный (ACQ-5 от 0,75до 1,5), и у 20 детей было отмечено отсутствие контроля БА (ACQ-5 > 1,5). Среди пациентов с достигнутым контролем БА средние значения ОФВ1 у детей со снижением ИМТ составили 91,4 ± 9,0%, с показателями ИМТ, соответствующими возрастной норме — 97,0  ±  10,0%, у пациен-тов с превышением ИМТ — 103,1 ± 10,5% от долженствующей нормы, р  =  0,04. Статистически-значимых различий в уровне ОФВ1 у детей с различным нутритивным статусом при частичном контроле БА (при сниженном ИМТ — 84,2 ± 7,4%, при нормальном ИМТ — 87,5 ± 6,6%, при повышенном ИМТ — 89,3  ±  13,3%, р  =  0,7), и при отсутствии контро-ля БА (при сниженном ИМТ — 67,7  ±  19,9%, при нормальном ИМТ — 67,6 ± 12,1%, при повышенном ИМТ — 76,4 ± 16,0%, р = 0,5), не установ-лено.

Заключение. Возможно, ИМТ должен быть учтен при анализе спи-рометрических параметров у детей с различным уровнем контроля БА, что требует дополнительных исследований.

КОМПЛЕКСНЫЙ ПОДХОД К РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЕМ РЕЧИСалова М.Н., Рунова О.С., Абрамова Т.Ф., Силкина Н.Н., Хорева В.А.ОБУЗ Детская городская поликлиника № 6, ИвановоАктуальность. К одной из острых проблем профилактической пе-

диатрии сегодня относится недостаточное развитие системы оказания комплексной реабилитационной помощи детям с различными нару-шениями здоровья.

Цель работы. Обосновать необходимость комплексной диффе-ренцированной медицинской реабилитации детям с нарушением речи (НР). Материалы и методы. Проведено комплексное клинико-инстру-ментальное обследование 195 детей 3–8 лет, из них 112 — с нарушени-ем речи и 83 — без этой патологии.

Результаты. Каждый третий ребенок с НР относился к группе часто болеющих. Дети I группы достоверно чаще имели нарушение

осанки и плоскостопие, у них в 2–3 раза чаще, чем в группе сравнения, выявлялась хроническая патология лор-органов, почек, пищевари-тельного тракта. У половины детей с НР наблюдался синдром дефици-та внимания и гиперактивности, нарушения вегетативной регуляции, астеноневротический синдром, у четверти — признаки доброкаче-ственной внутричерепной гипертензии, периферической цервикаль-ной недостаточности, у 14% — тикоидные гиперкинезы. Все дети с НР имели эмоциональные проблемы, связанные с повышенным уровнем тревожности, низкой самооценкой, неуверенностью в себе, неудовлет-воренностью своим социальным статусом среди ровесников. Более по-ловины семей детей I группы имели нарушения семейного воспитания, чаще по типу доминирующей гиперпротекции.

Выводы. Учитывая сочетанность заболеваний у детей с НР, разра-ботана дифференцированная программа медико-психолого-педагоги-ческой помощи, используемая в отделении медицинской реабилита-ции в условиях детского городского консультативно-диагностического центра. Она включает физиотерапевтические методы лечения, лечеб-ную гимнастику, сегментарный массаж, аппаратные методы лечения. Каждому ребенку проводится курс занятий с педагогом кабинета ког-нитивной терапии для коррекции одной или нескольких нарушенных высших корковых функций, при этом особая значимость придается обучению родителей методикам развития ребенка. На занятиях ребен-ка с психологом проводятся мероприятия для снятия эмоционального напряжения, снижения тревоги, гармонизацию социального статуса, релаксационные упражнения. Кроме того, родители получают необхо-димую информацию по вопросам семейного воспитания. Логопедиче-ские занятия направлены на коррекцию артикуляционных нарушений при активном участии родителей ребенка. В конце реабилитационно-го курса с учетом его эффективности в семью ребенка выдаются ре-комендации, состоящие из назначений специалистов реабилитацион-ной бригады.

66 67

ОСОБЕННОСТИ ИММУННОГО ОТВЕТА, СОВРЕМЕННЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ИММУНОДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ У ДЕТЕЙСинельникова Н.А., Савенкова Н.Д., Калинина Н.М., Бычкова Н.В.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург; Всероссийский Центр Экстренной и Радиационной Медицины им. А.М.Никифорова МЧС России, г. Санкт-Петербург, Россия

Цель: оценить направленность иммунного ответа и расширить возможности диагностики хронической крапивницы у детей с привле-чением дополнительных данных, полученных методом проточной ци-тометрии.

Пациенты и методы: В исследование включено 50 детей от 9 мес. до 18 лет (9,4 года ± 0,72) c ХК, 70 детей от 1 года до 13 лет (4,3 лет ± 3,5) с атопическим дерматитом (АД) в стадии обострения, 15 здоровых де-тей от 10 месяцев до 18 лет (6,8 года ± 0,84). Изучение активации базо-филов проводили методом проточной цитометрии (FC 500, BECKMAN-COULTER) в цельной гепаринизированной крови с использованием набора Allerginicity kit (Cellular Analysis of Allergy, BECKMAN-COULTER). Применяя многоэтапное гейтирование, в каждой пробе оценено от-носительное количество активированных базофилов с фенотипом CD3-CRTh2+CD203c++, а также Т-хелперов 2 с фенотипом CD3+CRTH2+. Референтный интервал спонтанной активации базофилов 0–8%; Th2 0,2–0,6%. Определение концентрации общего IgE в сыворотке кро-ви проводили методом твёрдофазного иммуноферментного анализа (Хема, Россия). Детям с ХК проводили пробу с аутосывороткой (ASST).

Результаты: Установлено повышение активации базофилов у 25 (50%) из 50 пациентов с ХК и у 43 (61%) из 70 пациентов с АД (12,67 ± 1,2% и 29,1  ±  3,2% соответственно) в сравнении со здоровыми детьми (7,92 ± 1,2%). У пациентов с АД и с ХК спонтанная активация базофилов достоверно выше, чем у здоровых детей (p = 0,004). У пациентов с АД спонтанная активация выше, чем у детей с ХК (р = 0,02). У детей с ХК и АД выявлена корреляция между уровнем общего IgE и спонтанной активацией базофилов (r = 0,3 и 0,6). Результаты ASST коррелировали со степенью выраженности активации базофилов (r = 0,6) у 75% детей с ХК. У пациентов с обострением АД относительное количество Th2

оказалось самым высоким 1,1 ± 0,05% и достоверно отличалось от детей с ХК 0,5 ± 0,05% и здоровых детей 0,3 ± 0,04% (р = 0,002).

Заключение: В результате сравнительного исследования с помо-щью метода проточной цитометрии, установлены повышение спон-танной активации базофилов у детей с атопическим дерматитом и хро-нической крапивницей; и повышение относительного количества Th2 и IgE у пациентов с атопическим дерматитом в отличие от здоровых детей и пациентов с хронической крапивницей.

МЕЖКАФЕДРАЛЬНАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРИЯ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ТОКСИКОЛОГИИСоловьев А.Г., Чумакова Г.Н., Харькова О.А., Киселева Л.Г., Грызунова Е.М.ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет» Минздрава России, Архангельск

Современный подход к организации научной работы в ВУЗе в сфе-ре профилактики социально-значимых явлений требует координации межведомственных усилий и, в то же время, активного привлечения молодых исследователей. Все больше внимания уделяется оценке фак-торов риска беременности и развития ребенка [2], одним из которых является табакокурениебудущей матери [1], рассматриваемым в каче-стве важнейшего предотвратимого фактора риска неудачного исхода беременности, как для матери, так и плода[3].

Цель исследования – обоснованиеповышения эффективности научных исследований в сфере охраны здоровья матери и ребенка по-средством созданиямежкафедральной научно-образовательной лабо-ратории (МНОЛ) перинатальной токсикологии.

Материалы и методы. В Северном государственном медицин-ском университете (Архангельск) предложено использование плат-формы МНОЛперинатальной токсикологии — как долговременного творческого коллектива профессорско-преподавательского состава, научных работников, студентов, аспирантов для выполнения совмест-ных научных исследований на стыке профессиональных интересов ка-федры психиатрии и клинической психологии и кафедры неонатоло-гии и перинатологии.

68 69

Результаты и выводы. Результаты многолетних научных иссле-дований, проводимых с учетом отечественных и международных ме-дико-социальных и психологических аспектов материнства и детства, в т.ч. в российских циркумплярных территориях и Баренц Евро-Аркти-ческом регионе, активно реализуются в выполнении диссертационных и PhD исследований, в выполнении федеральных и международных грантов, в расширении спектра международных магистерских про-грамм,а также легли в основу предложений в план реализации Страте-гии по защите населения от последствий потребления табака до 2020 г. и вразработкуконцепции системы помощи беременным женщинам, употребляющим табак.

Два основных принципа существования МНОЛ — межведомствен-ной горизонтали и научно-образовательной вертикали (с созданием условий профессионального роста для преподавателей кафедр и с ак-тивным вовлечением заинтересованных в научной работе студентов) реализуются с учетом построения учебных программ, развития сете-вых форм образовательной деятельности и внедрения результатов в деятельность структур практического здравоохранения, оказываю-щих диагностическую и лечебную перинатальную помощь.

Литература.1. Бессолова Н. А., Киселева Л. Г., Чумакова Г. Н., Соловьев А. Г. Влия-

ние никотиновой зависимости беременных на развитие плода и адап-тацию новорожденных // Наркология. 2008. Т. 7. №11. С. 49–52

2. Бочарова Е. А., Сидоров П. И., Соловьев А. Г. Медико-биологиче-ские факторы риска в формировании психоречевой патологии в дет-ском возрасте // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2002. Т.81. №1. С.91–93

3. Дикке Г. Б. Курение табака среди женщин и стратегия успешно-го отказа от табакокурения во время беременности // Фарматека. 2014. №4. С. 76–79.

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ОПРЕДЕЛЕНИю, ПОДДЕРЖАНИю И УВЕЛИЧЕНИю КОЛИЧЕСТВЕННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФИЗИЧЕСКОГО ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВТихвинский С.Б., Козлов А.К.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

«Здоровье – не всё, но всё без здоровья – ничто» /Сократ (469 – 399 гг. до н.э.) древнегреческий философ/

В мировой литературе на протяжении трёх тысяч лет можно встре-тить сотни формулировок термина — понятия «Здоровье». Однако до настоящего времени методологически обоснованного определения термина «Здоровье» не существует.

Как часто мы употребляем слова с самыми добрыми намерения-ми: «Здравствуй!», «Будь здоров!», «Здравия желаю!» и т. п. Мы часто говорим о здоровье отдельного человека, коллектива, нации и даже целого государства; используем понятия о физическом, психическом, интеллектуальном и социальном здоровье. Мы в своих рассуждениях хотим не останавливаться на глобальных проблемах социального, пси-хического и интеллектуального здоровья человека, а уделить основное внимание физическому (соматическому) здоровью, которое несомнен-но зависит и от социальных, и от психологических факторов, но имеет и свое конкретное, практически важное определение.

В 1980–1991 годах мы предлагали следующее определение понятию «Здоровье»: «Здоровье человека — это не только отсутствие каких-либо функциональных или морфологических отклонений от конституци-ональной индивидуальной нормы, но и наличие ряда интегральных показателей организма: уровень и гармоничность физического и пси-хического развития; экономизация физиологических процессов при количественном определении физической работоспособности; высо-кие резервы адаптации к эустрессам; выраженная неспецифическая резистентность и иммунная защита; отчётливые морально-волевые и ценностно-мотивационные установки».

Индивидуальное здоровье человека можно рассматривать с пози-ции жизнеспособности его организма. Жизнеспособность интегрально

70 71

отражает состояние человека и может изменяться как во времени, так и под влиянием различных факторов (внутренних и внешних, позитив-ных и негативных).

Исходя из представления о здоровье, как целостном многомер-ном динамическом состоянии, наиболее целесообразно для его коли-чественной и качественной оценки использовать понятие — «уровень здоровья». Здоровье можно оценить как хорошее, удовлетворительное, ослабленное, но — здоровье.

Из антропологии известно, что многие морфологические и функ-циональные показатели физического здоровья человека генетически детерминированы: продольные и широтные размеры тела, «активная масса тела» (исключая жировую массу), состав «белых — скоростно-си-ловых» и «красных — выносливых» мышечных волокон; аэробные и анаэробные возможности организма (как абсолютные, так и относи-тельные — ЖЕЛ/кг, МПК/кг∙мин, О2-пульс, ПАНО и др.). Все подобные показатели характеризуют конституцию человека, его соматическое телосложение и уровень его биологического созревания. Следователь-но, можно считать, что объём функциональных резервов (существен-ная часть физического развития человека) и возможность их увели-чения находятся под большим влиянием генотипа и передаются по наследству. Генотип и конституция человека — синонимы — это со-вокупность наследственных «задатков». Изменить генотип нельзя, но скорректировать можно в процессе онтогенеза, в период интенсивного формирования организма, в детском и подростковом возрастах. Сле-дует подчеркнуть, что анализ родословной, оценка объективных дан-ных о физическом здоровье родителей, родственников – может помочь в прогнозировании физического здоровья потомства. Но (!) наследу-ется не готовое на всю жизнь крепкое физическое здоровье, а только возможность его формирования в условиях возрастного развития (он-тогенеза).

Норма физического здоровья определяется как оптимальное со-стояние живой системы, при которой обеспечивается максимальная адаптивность / В. В. Парин, 1965; Ю. А. Макаренко,1985/. Фенотипи-ческая адаптация формируется в процессе взаимодействия человека с окружающей внешней средой и обеспечивается глубокими струк-турными изменениями организма. Адаптация происходит за счёт экс-прессии наличных генов, они формируют в фенотипе реальный облик организма. Человек в процессе индивидуальной адаптации (ребё-нок, подросток) создаёт запасы памяти и запасы навыков, формирует

«вектор» поведения на основе образования в организме «банка» памят-ных структурных следов за счёт синтеза нуклеиновых кислот в ядрах клеток. Структурные «следы» составляют материальную основу ин-дивидуальной фенотипической адаптации / Ф. З. Меерсон, 1993/. При этом в организме человека возникает возможность превращения пер-воначально срочной, но ненадёжной адаптации, в устойчивую и долго-временную тканевую, неспецифическую адаптацию.

При адаптации необходимо учитывать не только экстремальный внешний фактор, но и влияние на генетический «аппарат» клеток (пря-мое влияние) эндокринных гормонов и нейромедиаторов, которые в совокупности и приводят к увеличению синтеза нуклеиновых кис-лот и белков в клетках и, как следствие, к формированию структурно-го «следа» в функциональных системах, ответственных за адаптацию организма к конкретному фактору внешней среды. В процессе адапта-ции в клетках увеличивается масса мембранных структур, ответствен-ных за восприятие клеткой управляющих сигналов, ионный транспорт, энергообеспечение, то есть изменяются те структуры, которые лимити-руют функцию клетки в целом. В подобных условиях создаются пред-посылки для «возбуждённого синтеза», для замены и обновления осла-бленных и устаревших клеточных структур («Апоптоз»), своеобразного их «омоложения».

При систематическом воздействии эустрессов (в том числе и фи-зических нагрузок) реакция организма на них постепенно ослабевает, в связи с повышением устойчивости центральных регуляторных меха-низмов и расширением функциональных резервов. Это явление эко-номизации физиологических систем позволяет сохранить постоянство внутренней среды организма при действии всё более выраженных раз-дражителей без патологической реакции. Однако адаптация к эустрес-сам не беспредельна и может наступить истощение функциональных систем, доминирующих в адаптивной реакции и, как следствие, насту-пает снижение компенсаторных резервов организма и возникновение предпатологических и патологических состояний.

При прекращении действия эустресса на организм активность ге-нетического аппарата в клетках, ответственных за адаптацию функ-циональной системы, через 2–4 месяца резко снижается и происходит «исчезновение» структурного «следа», составляющего основу обратного процесса — дезадаптации. Подобные изменения приводят к повыше-нию «цены адаптации», к снижению уровня физического развития, фи-зической работоспособности, иммунодефицитным состояниям и, как

72 73

следствие, к уменьшению количественных показателей физического здоровья человека/Н.М.Амосов, 1990/.

Количественная оценка физического здоровья детей и подростков возможна, но не на основе среднестатистических нормативов физи-ческого развития, физической работоспособности, а на основе инди-видуальной нормы для каждого ребёнка с учётом его календарного и биологического возраста, пола, соматического типа телосложения, психического статуса, этнических и наследственных особенностей, экологических — климатогеографических факторов в месте постоян-ного проживания, а также повседневной жизнедеятельности.

Необходимо в государственном плане, в муниципальных «Центрах Здоровья» иметь не только специальные медицинские кадры врачей–валеологов (санологов), но и современные лабораторные комплек-сы, оснащенные современным диагностическим оборудованием для «паспортизации» здоровья детей и подростков с выдачей обоснован-ных персональных рекомендаций по здоровому образу жизни («Ре-цепт Здоровья»).

СОЦИАЛЬНЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ ФОРМИРОВАНИЯ ЗДОРОВЬЯ СОВРЕМЕННЫХ ПЕРВОКЛАССНИКОВШишова А.В., ЖДАНОВА Л.А., Ланина Е.А., Богомолова Е. Г.ГБОУ ВПО ИвГМА Минздрава России, Иваново

Среди факторов, которые определяют здоровье человека, значи-тельную роль играет образ жизни. Неблагоприятные факторы, связан-ные с образом жизни ребенка, по определению ВОЗ являются индика-торами здоровья. Поэтому их изучение и устранение является важным инструментом в профилактике многих заболеваний у детей. В соответ-ствии с этим целью настоящего исследования явилось изучение образа жизни первоклассников.

Для изучения образа жизни обучающихся нами был разработан опросник для родителей первоклассников, содержащий 33 вопроса. Был проведен анонимный опрос путем случайной выборки 117 роди-телей. Оценка результатов проводилась с использованием программы Microsoft Exel 2010.

Исследование показало, что 53,6% родителей оценивают состояние здоровья своих детей как хорошее, а 46,4% удовлетворительное. Среди причин, вызывающих нарушение здоровья у детей, родители отмечают плохую экологию (44%), нерациональный образ жизни (33%), недостат-ки в системе медицинского обслуживания детей (22%), плохая наслед-ственность (21%), а также нерациональное питание (16%). При этом 53% детей не всегда придерживаются определенного режима дня, а 8% вообще его не соблюдают, что отрицательно влияет на их работоспо-собность и адаптацию. Подавляющее большинство школьников (89%) в будни спит менее 10 часов, что меньше возрастнойнормы. А в выход-ные дни они пытаются отоспаться, что в свою очередь нарушает био-ритмы.Двигательная активность у большинства школьников состоит их занятий физкультурой и посещений спортивных секций. Более 77% детей не выполняют утреннюю зарядку.

Практически все первоклассники тратят на выполнение домашне-го задания 1 час и более, Продолжительность прогулок в будние дни у 50% детей составляет менее 1 часа, а более 3 часов имеют возможность гулять менее 1% первоклассников. При этом ежедневно употребляют мясо 43% детей, молочные продукты — 52%, фрукты — 67%, рыбу — 32%, овощи — 24%, сладости — 63%.Большая часть детей в свободное время предпочитает пассивные виды деятельности, такие как просмотр теле-передач, рисование и компьютерные игры. Лишь половина детей ощу-щает эмоциональный комфорт в школе. За время обучения 9% роди-телей отметили улучшение состояния здоровья детей, а 16% отметили его ухудшение.

Таким образом, исследование показало, что практически все со-временные первоклассники имеют факторы риска в образе жизни, что требует разработки медико-социальных мероприятий, направленных на их устранение, а также повышение информированности населения по вопросам формирования здорового образа жизни.

74 75

ОБРАЗ ЖИЗНИ ПЕРВОКЛАССНИКОВ С РАЗЛИЧНЫМИ ТИПАМИ ТЕЧЕНИЯ АДАПТАЦИИ К ШКОЛЬНЫМ ФАКТОРАМШишова А.В., Жданова Л.А., Ланина Е.А., Харичева В.А.ГБОУ ВПО ИвГМА Минздрава России, Иваново

Адаптация к школьным факторам может сопровождаться наруше-ниями здоровья, а также приводить к нарушению взаимоотношений со сверстниками и недостаточному усвоению школьной программы. Поэто му изучение факторов риска нарушений этого процесса, а также их устранение является важной медико-социальной задачей.

Цель нашего исследования: изучить образ жизни первоклассни-ков для выявления факторов риска неблагоприятного течения адапта-ции к школьным нагрузкам.

Нами проведен социально-психологический опрос 177 родителей. Каждому участнику была предложена разработанная нами аноним-ная анкета, содержащая 33 вопроса. Дети были разделены на 2 группы: с благоприятным (1 группа) и неблагоприятным (2 группа) течением адаптации к школьным условиям.

Данные опроса показали, что родители обеихгрупп одинаково ин-формированы о составляющих здорового образа жизни. При этом ре-жим дня всегда соблюдают лишь 44,4% первоклассников 1 группы и 30% второй, остальные либо не соблюдают совсем (11,7% и 10%), либо ино-гда (60% и 44,4% соответственно). Значительно чаще школьники с не-благоприятной адаптацией посещают дополнительные занятия: 64,3% и 45,8%. Двигательная активность первоклассников 1 и 2 групп ограни-чивается посещением уроков физкультуры (70,3% и 64% соответствен-но) и посещением спортивных секций (55,5% и 58%). Лишь 29,6% детей 1 группы и 16% второй играют в подвижные игры на воздухе, а каждый десятый в обеих группах ведет малоподвижный образ жизни. На вы-полнение домашнего задания 80% первоклассников 1 группы тратят в основном 1–2 часа, 70% 2 группы — 2–3 часа. При этом на ежедневные прогулки большая часть детей 1 группы тратит 1,5–2 часа, а школьники с неблагоприятной адаптацией проводят на улице менее 1 часа. Боль-шинство школьников питаются 4–5 раз в день, при этом дети 2 группы в два раза чаще нарушают режим питания (11% в 1 группе и 25% во вто-рой), а также реже употребляют в пищу молоко и мясо, но чаще сладости и фастфуд. Свободное время школьники с благоприятной адаптацией

тратят на прогулки (74%) и помощь родителям (37%), а с неблагоприят-ной адаптацией – на компьютерные игры (56%) и гаджеты (56%).

Таким образом, несмотря на неплохую осведомленность о здо-ровом образе жизни, родители недостаточно внимания уделяют его формированию у своих детей, что сказывается на их здоровье, а также адаптации в коллективе и к учебным нагрузкам. Факторами риска на-рушения адаптации к школьным факторам у первоклассников являют-ся: недостаточная двигательная активность, посещение дополнитель-ных занятий, нарушение питания и повышенные умственные нагрузки, а также длительный просмотр телепередач. Выявление этих факторов, а также их устранение будут способствовать более благоприятной адап-тации первоклассников.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ АБДОМИНАЛЬНОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙШульгина Е.Н., Эйберман А.С., Черненков Ю.В., Синайская Е.И.ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского» МЗ РФ, Саратов, Россия

С абдоминальной болью у детей и подростков могут быть связа-ны: функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональная абдоминальная боль и др.

Цель исследования. Определение структуры заболеваний ЖКТ у детей с абдоминальными болями.

Материал и методы. Общеклиническое и инструментальное об-следование 84 детей 4–16 лет с абдоминальным синдромом, у которых был исключен диагноз «острого живота».

Результаты. У 2/3 детей преобладали симптомы функциональной диспепсии (ФД), сочетавшиеся с болью в животе различной локализа-ции, интенсивности и продолжительности. Выделяли варианты ФД: язвенноподобный (боли в эпигастрии; «голодные» боли, проходившие после приема пищи, антацидов или антисекреторных препаратов), ди-скинетический (дискомфорт в верхних отделах живота, усиливающий-ся при приеме пищи) и неспецифический.

У 18 детей была диагностирована гипертоническая дискинезия же-лудка, проявлявшаяся болевым синдромом по типу колики с локали-зацией в области пупка или в левой половине эпигастрия. У ребенка

76 77

с кардиоспазмом абдоминальный синдром характеризовался загру-динной болью. При пилороспазме (1 чел.) отмечалась сильная присту-пообразная боль в подложечной области сразу после еды. При рентге-нологическом исследовании: контраст задерживался в верхних отделах желудка, продвижение его через привратник было затруднено.

У двух детей с гипотонической дискинезией желудка боль наблю-далась непостоянно. При рентгенологическом исследовании этих па-циентов отмечалось мешковидное расширение нижней части желудка, в верхней части - большой газовый пузырь. Эндоскопическое исследо-вание выявило низкое расположение выходного отдела желудка, ред-кую и поверхностную перистальтику и зияние привратника.

Синдром раздраженного кишечника у 6 детей проявлялся соче-танием болей в животе с изменением характера стула и метеоризмом. Боли занимали свыше 25% времени суток, чаще возникали перед де-фекацией и проходили после неё, нередко провоцировались прие-мом пищи.

Заключение. Абдоминальный синдром в детском возрасте требу-ет внимательного клинического наблюдения с использованием мето-дов инструментального исследования и последующего диспансерного контроля и обследования с уточнением объема диагностических и ле-чебных мероприятий.

ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТЕЙ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙСухова Т.Г., Матасова Ю.А., Никитина Т.В., Шульгина Е.Н.ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава России Кафедра госпитальной педиатрии и неонатологии

Цель. Анализ психологических особенностей больных бронхиаль-ной астмой.

Материалы и методы. Было проведено тестирование 17 больных бронхиальной астмой, наблюдавшихся в КГП КБ им. С. Р. Миротворцева с сентября 2015 г по январь 2016 г, в возраст от 9 до 15 лет. Анализи-ровались состояние памяти испытуемых, активность и устойчивость внимания, динамика работоспособности, эмоциональные особенности, тревожность, страхи, депрессия, сфера общения и социальных отноше-ний. Использованы методики Лурия и Шульте, рисуночный тест.

Результаты. По результатам методики Лурия была составлена кри-вая запоминания. В большинстве случаев (42%) кривая носила зигзаго-образный характер, что свидетельствует о неустойчивости, колебаниях внимания. В 34% случаев отмечалось ослабление активного внимания и выраженная утомляемость испытуемых. У 24% испытуемых кривая носила восходящий характер, свидетельствующий о том, что функция запоминания не нарушена. При отсроченном воспроизведении слов нарушение памяти отмечалось у 17% пациентов.

При анализе методики Шульте 65% испытуемых показали хорошую работоспособность, высокий уровень врабатываемости. В 35% случаев больным требовалось больше времени, чтобы влиться в процесс.

При анализе рисуночного теста у большинства пациентов (69%) от-мечался повышенный уровень тревожности, в ряде случаев с формиро-ванием навязчивых страхов. У 41% исследуемых отмечалась склонность к депрессивным состояниям. Выявлено, что подавляющее большин-ство пациентов являлись экстравертами (70%) что проявлялось в повы-шении общительности и потребности во внимании к себе, у половины этих пациентов отмечались признаки демонстративности поведения. Интроверты встречались значительно реже (11%). Мало свойстве-нен такой признак как агрессивность в поведении, который отмечал-ся у 3 пациентов, и негативизм — у 1 ребенка. Признаки астенизации отме чались только у 17%. У трети исследуемых больных отмечалась эмоциональная лабильность и напряженность.

Выводы: Бронхиальная астма является заболеванием, оказыва-ющим влияние на психоэмоциональное состояние пациентов в виде повышения уровня тревожности и склонности к депрессивным состо-яниям, а так же формирования экстравертности характера пациентов. Признаки астеновегетативного синдрома, а так же нарушение памяти отмечались значительно реже.

78 79

О РОЛИ СИНБИОТИКОВ В ДЕТСКОМ ПИТАНИИ И ФОРМИРОВАНИИ КИШЕЧНОГО МИКРОБИОЦЕНОЗАЭйберман А.С., Черненков Ю.В., Спиваковский Ю.М.ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского» МЗ РФ, Саратов, Россия

Информация о хронологии и критических сроках формирования кишечной микробиоты и результаты исследования возможностей пробиотиков в детском питании до настоящего времени достаточно разноречивы. Наиболее обоснованным представляется введение про-биотиков и пребиотиков в детское питание, рекомендуемое со 2-го полугодия жизни. Установлено также, что использование пробиотиков у детей старше 1 года позволяет добиться только временной экспрес-сии. Общепризнано, что состав молочных смесей, содержащих синбио-тики, должен соответствовать закономерностям формирования ми-кробиоценоза у детей разного возраста и определяться присутствием доминантных видов бифидобактерий и лактобацилл (консорциумов), выполняющих разнонаправленные функции.

Цель исследования. Оценка влияния молочных смесей с пре- и пробиотиками на функциональное состояние пищеварительных ор-ганов, нутритивный статус и микробиоценоз кишечника у детей пер-вого года жизни.

Материал и методы. Проведено обследование 25 детей в возрасте от 1 до 12 мес., находившихся на смешанном и искусственном вскарм-ливании, без клинических проявлений со стороны ЖКТ. Дети получали молочные смеси с пре- и пробиотиками в течение 1 месяца в количе-стве, соответствующем возрасту.

Результаты. Количество пациентов в возрасте 6-12 месяцев, у ко-торых по результатам бактериологического исследования кала выяв-лялись ассоциации условно-патогенной флоры, уменьшилось с 52 % до 32%. Число детей этой группы, имевших повышенный титр гемолизи-рующего и плазмокоагулирующего стафилококка, снизилось с 52% до 24%, а имевших повышенный титр энтерококка — c 24% до 16%.

Заключение. Молочные смеси, содержащие пре- и пробиотики, характеризовались хорошей переносимостью, способствовали улучше-нию функций ЖКТ и показателей микробиоценоза кишечника. В то же время, применение данных смесей для вскармливания детей до 6 мес.

является, возможно, фактором, сдерживающим формирование кишеч-ной микробиоты в этом возрастном периоде.

ПУТИ КОРРЕКЦИИ ДИСФУНКЦИЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА У ДЕТЕЙЭйберман А.С., Трифонов В.Д., Скупова О.В., Алаторцева Т.Д.ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И.Разумовского» МЗ РФ, Саратов, Россия

Синдром вегето-висцеральных дисфункций (СВВД) лежит в осно-ве нарушения регуляции моторики и сфинктерного аппарата ЖКТ, что клинически проявляется в виде функциональных нарушений (ФН) на разных уровнях.

Цель исследования. Определение механизмов и возможностей коррекции регуляции расстройств пищеварительной системы у детей.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находилось 68  детей в возрасте от 1 года до 3 лет с нарушениями пищеварения на  фоне СВВД. Проводилось изучение клинико-лабораторно-инстру-ментальных показателей состояния органов и систем, эмоциональных характеристик, определение сосудистого тонуса методом реоэнцефа-лографии, индекса напряжения (ИН) в трех кардиоциклах, вегетатив-ной реактивности (ВР) и вегетативного обеспечения деятельности (ВОД); все показатели анализировались в период обострения и в пе-риод ремиссии заболеваний. Первая группа (18 детей — 26%) получала базисное лечение, диетотерапию расстройств ЖКТ и пептидный ноот-ропный препарат курсом 10 дней. Вторая группа (50 пациентов — 74%) находилась только на базисном лечении и диетотерапии.

Результаты. У пациентов отмечались головная боль после нагруз-ки, головокружение, непереносимость транспорта и душных помеще-ний, тревожность, глубокие вздохи, раздражительность, повышенное потоотделение при сохранении терморегуляции, учащенное сердцеби-ение, нарушение слюноотделения. Эйтония была выявлена в 27% слу-чаев, ваготония в 53%, симпатикотония — у 20% детей. Превалировала нормальная или гиперсимпатическая ВР и недостаточное ВОД. В 90% наблюдений сохранились исходные изменения в виде недостаточности ВОД. В то же время, больные, получавшие комплексное лечение, имели положительную динамику субъективных и объективных критериев.

80 81

Заключение. При ФН ЖКТ на фоне СВВД у детей необходимо сле-довать этапности проводимого лечения, начиная с психоэмоциональ-ной коррекции, постуральной терапии, коррекции питания и режима дня, и лишь при безуспешности данных мероприятий проводить ле-карственную терапию.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ГИПЕРТРИГЛИЦЕРИДЕМИИ У ДЕВОЧКИ 10 ЛЕТЗастело Е.С., Цветкова Е.Д.ГБОУ ВПО НижГМА МЗ РФ, Нижний Новгород

Введение. Первое место в структуре смертности людей в Россий-ской Федерации занимают сердечно-сосудистые заболевания, одним из факторов риска развития которых является гиперлипидемия. Гипер-триглицеридемия является частным случаем дислипидемий, при кото-ром изолировано повышается уровень триглицеридов в крови. В нашей стране не разработана единая тактика ведения детей с данной группой заболеваний и отсутствуют данные о прогнозе для жизни.

Цель. Представить особенности субклинического течения гипер-триглицеридемии у девочки 10 лет.

Материалы и методы. Исследование проводилось на кафедре го-спитальной педиатрии ГБОУ ВПО «НижГМА» МЗ РФ на базе ГБУЗ НО «ДГКБ №1» (глав. врач Кисель Н.В.). Проводился сбор анамнеза заболе-вания, жалоб, объективный осмотр пациентки и анализ истории болез-ни (ф.003/у).

Результаты. Пациентка 10 лет поступила в стационар по поводу инфекции мочевыводящих путей. Девочка дисгармоничного физиче-ского развития за счет высокой массы тела — вес 43 кг (VII), рост 140 см (V), ИМТ 21,9 (VII). Из анамнеза жизни — у матери излишний вес, арте-риальная гипертония, бабушка по материнской линии страдает гипер-тонической болезнью. При проведении биохимического анализа крови, после центрифугирования врачами-лаборантами была отмечена хи-лёзная сыворотка. Было проведено дополнительное обследование: при определении липидного спектра крови выявлена гипертриглицериде-мия до 11,46 ммоль/л, уровень ЛПВП 0,56ммоль/л, в динамике — уровень триглицеридов 3,51 ммоль/л, ЛПВП 0,66 ммоль/л, ЛПНП 1,5 ммоль/л. Уровень триглицеридов является высоким и относится к 95 перценти-лю значения для девочек 10–14 лет. Однако у больной при объективном

82 83

осмотре не было выявлено ксантом, которые являются важными при-знаками гипертриглицеридемии. Пациентке были даны рекомендации по коррекции питания, образу жизни, увеличения физической нагруз-ки, однако матерью девочки диагноз гиперлипидемии не был воспри-нят всерьез, она отказалась выполнять полученные рекомендации.

Выводы. В связи с тем, что есть доказанная связь повышенного уровня триглицеридов и развития сердечно-сосудистых заболеваний, а у многих детей отсутствуют объективные признаки нарушения ли-пидного обмена, нужна настороженность к данной патологии среди педиатров. Стоит отметить низкий комплаенс родителей в связи с от-сутствием достаточных сведений об этой патологии.

ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТКристосдурян А.Т., Багдасарян В.С., Арутюнян С.А., Мелконян А.З., Маркарян Р.Э.Ереванский государственный медицинский университет, «Мурацан» университетская клиника, Ереван

Муковисцидоз — наследственная патология с первичным вовле-чением легких и желудочно-кишечного тракта, ранняя диагностика которого затруднена при фенотипическом разнообразии заболевания и атипичных начальных проявлениях. Демонстрируемый клинический случай подтверждает отмеченное.

Пациент Е. К. (16.11.2014), клинический диагноз — муковисцидоз, смешанная форма, активная фаза, двухстороняя пневмония, тяжелая форма, ДНIII’, острое течение, экзокринная панкреатическая недоста-точность, белково-энергетическая недостаточность III’, анемия. Дебют заболевания в месячном возрасте задержкой физического развития. На втором месяце госпитализирован с множественными геморрагия-ми, безбелковыми отеками, отсутствием прибавок в весе; клинический диагноз — поздняя геморрагическая болезнь новорожденного, сопут-ствующий — анемия неуточненного генеза, белково-энергетическая недостаточность II’. После выписки направлен в НИИ гематологии, где установлен клинический диагноз — безбелковая анемия, сопут-ствующий — вторичная коагулопатия, белково-энергетическая недо-статочность II’. При повторной госпитализации у ребенка выявлены: нарушения питания, экзокринная панкреатическая недостаточность, диагностически неясное нарушение функции печени, синдром потери

соли. Потовый тест оказался положительным. В отсутствие результатов второго потового теста и медико-генетического исследования постав-лен клинический диагноз — острый обструктивный бронхит, ДН I’; со-путствующая патология — синдром мальабсорбции, белково-энергети-ческая недостаточность III’. Через неделю экстренно госпитализирован в крайне истощенном состоянии с явлениями токсикоза и признаками ДН III’. В периферической крови обнаружены анемия, лейкоцитоз, ней-трофилез со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Из биохимических откло-нений отмечаются гипопротеинемия, гипонатремия, гиперферменте-мия, повышение активности у-GT и уровня CRP. Рентгенологические исследования грудной клетки обнаружили инфильтративные изме-нения в прикорневых зонах на фоне сниженной прозрачности легких. Молекулярная диагностика выявила мутацию гена МВТР — ∆F 508 в го-мозиготном состоянии, полиморфизм 9Т/9Т. В фекальном тесте актив-ность эластазы снижена до 100 мкг/г.

Таким образом, поздняя диагностика МВ обусловлена не только недостаточным знанием врачей первичного звена основных клиниче-ских проявлений заболевания, но и его фенотипическим многообрази-ем, а также атипичным дебютом.

ДЕФИЦИТ АЛЬФА-1-АНТИТРИПСИНА В ПРАКТИКЕ ПЕДИАТРАМельник С.И.1,2, Старевская С.В.1,2, Миронюк Е.О.1, Мельникова И.Ю.21 СПбГБУЗ «Детская городская больница №19 им. К. А. Раухфуса» 2ФГОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Российская Федерация.

Хронические неспецифические заболевания органов дыхания по данным ВОЗ занимают 3-4 места среди причин смертности в странах с различным уровнем экономического развития. В настоящее время особое внимание уделяется внутренним причинам развития заболе-вания. Одной из таких причин является наследственный дефицит аль-фа-1-антитрипсина.

Дефицит альфа1-антитрипсина — это генетически опосредован-ное заболевание, обусловленное мутацией гена РI (Proteinase inhibitor), проявляющееся патологией печени, хроническими неспецифическими заболеваниями легких, поражением сосудов и других органов вслед-ствие сниженной концентрации альфа-1-антитрипсина (А1АТ).

84 85

Дефицит А1АТ впервые был установлен в 1963 году, когда при про-ведении электрофореза белков, C.B. Laurell и S. Eriksson установили снижение уровня А1АТ в 5 образцах из 1500. Трое из пяти обследуемых имели ранний дебют эмфиземы легких. Патология печени при данном заболевании впервые была описана в 1969 году Sharp. Формирование полимеров патологического белка в виде включений и стойких капель внутри гепатоцитов описано им в 1971 году.

Распространенность дефицита А1АТ варьирует в достаточно боль-ших пределах. По данным литературы, в Европе диагноз дефицита А1АТ устанавливается одному пациенту на 2500–8000 новорожденных и составляет порядка 125 000 человек, в США насчитывается около 60–100 тыс. пациентов. Статистики по распространенности дефицита А1АТ в Российской Федерации в настоящее время нет. Учитывая, что , дет-ское население Санкт-Петербурга в 2014 году составило 746 110 чело-век, позволяет предположить наличие 93–299 детей с дефицитом А1АТ.

Относясь к семейству сериновых протеаз, А1АТ имеет сложную структуру, позволяющую формировать захлопывающиеся «ловушки» при встрече с протеазами, в первую очередь, эластазой. А1АТ является гликопротеином с молекулярной массой 52 кД и состоит из 418  ами-нокислот. Он составляет 80–90% фракции α1-глобулинов и 4% всех сы-вороточных протеинов. Его синтез происходит в основном в печени, в меньшем количестве он вырабатывается в мононуклеарных фаго-цитах, нейтрофилах, почках и тонкой кишке. В норме, в печени секре-тируется 34 мг/кг А1АТ в сутки. Относясь к острофазовым маркерам, А1АТ, повышается при воспалении в 2-3 раза выше нормы.

Гомеостаз в организме поддерживается равновесием различных систем, в том числе в системе «протеолиз–антипротеолиз». Серпины являются основными участниками системы антипротеолиза. Наруше-ние баланса в данном равновесии приводит к поражению легочной тка-ни. Миграция в альвеолярное пространство макрофагов и лейкоцитов, при воздействии поллютантов и бактериальной инфекции, приводит к активации неспецифической зашиты, путем выработки биологически активных веществ, в том числе эластазы. Деградация белков экстрацел-люлярного матрикса легочной паренхимы, таких как эластин, коллаген, фибронектин, ламинин, протеогликаны, происходит под воздействи-ем эластазы. Представляя собой защитную реакцию для уничтожения чужеродного агента, в случае дефицита А1АТ, эта реакция разрушает легочную ткань. Воздействие эластазы в норме кратковременное и не превышает 20 мс, в то время как при дефиците А1АТ достигает 80 мс,

в результате чего происходит деструкция эластических волокон и ранее развитие эмфиземы. Замещение легочной ткани соединительной, при-водит к обструктивным нарушениям и развитию эмфиземы. Ингиби-рование эластазы происходит, в основном благодаря А1АТ, активность которого в 10 раз выше, чем у других ингибиторов протеаз.

За кодировку А1АТ отвечает ген, состоящий из 5 экзонов, распола-гающийся на 14 хромосоме (14q32.1) Данному гену присвоено два на-звания: SERPINA1 (serpin peptidase inhibitor, clade A) или PI (proteinase inhibitor). Экспрессию гена в стабильном состоянии регулируют про-моутеры, при воспалении — энхансеры. Высокая полиморфность гена PI приводит к тому, что из 500 известных в настоящее время аллелей, клиническое значение имеет около 30. Выделяют четыре класса алле-лей А1АТ: нормальные, дефицитные, нулевые и с нарушением функ-ции, в зависимости от вырабатываемого продукта.

Присвоение буквенной номенклатуры молекулам А1АТ при элек-трофорезе происходит в зависимости от их подвижности. Нормальные свойства имеет белок, останавливающийся на середине электрофорез-ного геля. Такому белку присваивается буква М. М-аллель имеет не-сколько вариантов: М1V, M1A, M2, M3. За 100% принимается значение в 20 мкмоль/л, определяемое у носителей генотипа PIMM. Наиболее ча-стые аномальные аллели обозначаются буквами S и Z. Снижение кон-центрации А1АТ, у носителей Z мутации, связано с полимеризацией, что не позволяет его молекуле проникать через цитоплазматическую мембрану и приводит к накоплению полимеров в гепатоцитах. Цито-токсическое действие, вызванное накоплением полимеров, приводит к развитию неонатальных желтух, ювенильных гепатитов, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Плазменная концентрация А1АТ у этих пациентов составляет 10–20%. Столь незначительное количество А1АТ не позволяет полностью ингибировать эластазу нейтрофилов, что приводит к высокой частоте развития эмфиземы легких у носителей Z мутации. Повышение температуры тела, воздействие аэрополлю-тантов, прежде всего табачного дыма, усиливает полимеризацию А1АТ. Носители ZZ фенотипа составляют 95% пациентов с тяжелым дефици-том А1АТ. Остальные 5% составляют носители редких вариантов фено-типа. Низкие концентрации А1АТ у носителей S-аллелей, обусловлены деградацией белка в гепатоцитах. При этом, образующегося количе-ства достаточно для ингибирования нейтрофильной эластазы. S-аллель приобретает клиническое значение в сочетании с Z- или Q-вариантами гена PI.

86 87

Клинические проявления при дефиците А1АТ различны. Пораже-ние печени имеют 12% пациентов. Около 70% из них имеют субклини-ческие изменения лабораторных показателей в виде гипербилируби-немии за счет непрямой фракции, гиперхолестеринемии, повышения уровня щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), умеренного подъема трансаминаз крови. В раннем детском возрасте заболевание проявляется в виде холестатической желтухи и гепатоме-галии, дебютирующей с первых недель жизни и разрешающейся к 4 ме-сяцу. Примерно в 20% случаев у пациентов из данной группы в детском возрасте будет диагностирован цирроз печени. Около 10% пациентов с ранним дебютом печеночных проявлений, умирает к 8 годам. В более старшем возрасте поражение печени протекает бессимптомно в виде мелко- и крупноузлового цирроза печени и увеличивается с возрас-том — 3% у пациентов в возрасте до 20 лет и 30–50% у пожилых. Пора-жение печени вследствие дефицита А1АТ ассоциировано с онкологиче-скими заболеваниями печени без предраковых состояний и приводит к вторичному дефициту А1АТ вследствие снижения синтетической способности печени.

Большинство пациентов имеют легочную форму заболевания. По-ражение легких чаще встречается у носителей Z и S аллелей и прояв-ляется в виде обструктивных нарушений, рецидивирующих бронхи-тов, повторных пневмонией и эмфиземы. Наиболее тяжелые формы встречаются у гомозиготных аллелей, для которых характерен низкий уровень А1АТ, не превышающий 30-40 мг/дл (5–6 мкмоль/л). Вариа-бельность клинических проявлений поражения легких различна. Так, курящие носители PI*ZZ фенотипа могут иметь минимальные прояв-ления заболевания, в то время как некурящие носители этого же фе-нотипа могут иметь выраженные изменения легочной ткани. Различен и прогноз по времени появления эмфиземы. По одним данным, тя-желую панацинарную эмфизему легких с поражением нижних долей пациенты будут иметь к возрасту 20–40 лет. По другим — поражение легочной ткани, как у курящих, так и некурящих пациентов редко раз-вивается в возрасте до 25 лет. Поражение легких проявляется в виде незначительного кашля, быстро прогрессирующей одышки, у куриль-щиков – симптомами хронического бронхита. Заблуждение о низкой распространенности дефицита А1АТ, взаимоисключающих диагнозах бронхиальная астма и дефицит А1АТ, приводит к редкой диагностике дефицита А1АТ при наличии бронхо-легочной патологии.

Диагностика данного заболевания проходит в четыре этапа. На  первом этапе определяется группа пациентов с высоким риском

данного заболевания. Так, в эту группу должны быть включены все па-циенты с ХОБЛ, члены семей больных с дефицитом ААТ, дети и взрос-лые с трудно поддающимися лечению астмой, рецидивирующими бронхитами, бронхоэктазами, пациенты с патологий печени неясного генеза, а так же имеющие родственников с ранним дебютом эмфиземы, патологией печени неясной этиологии и/или онкологическими забо-леваниями печени. Вторым этапом диагностики является определение уровня А1АТ в сыворотке крови. Пациентам с пограничным и низким значением А1АТ показан третий этап обследования в виде фенотипи-рования, которое является золотым стандартом в диагностике дан-ного заболевания. Пациентам с установленным диагнозом дефицита А1АТ необходимо уточнить объем поражения органов-мишеней, что является четвертым этапом обследования. С этой целью необходимо проведение исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, импульсная осциллометрия, общая бодиплетизмография — объем ис-следования определяется возрастом пациента), мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) органов грудной клетки с денсито-метрией, определение уровней АЛТ, ГГТП, общего билирубина, УЗ-ис-следования органов брюшной полости, МСКТ органов брюшной поло-сти, при необходимости – биопсии печени.

Учитывая генетическую основу заболевания, немаловажным явля-ется генетическое обследование родственников пациента. Генетиче-ское тестирование является обязательным для братьев и сестёр носи-теля PI*ZZ фенотипа. Для детей, родителей и дальних родственников носителей PI*ZZ и PI*MZ фенотипов генетическое тестирование жела-тельно.

Специфических методов лечения данного заболевания не суще-ствует. Кроме рекомендаций по ведению здорового образа жизни, отказа от вредных привычек, дыхательной гимнастики, пациентам проводится симптоматическая терапия, в виде гепатопротекторных препаратов, кислородотерапии, в том числе, искусственной вентиля-ции легких. Заместительная терапия проводится пациентам с эмфи-земой легких, возникшей вследствие дефицита А1АТ, при наличии фенотипов PIZZ, PIZ-, PINullNull. В настоящее время единственным препаратом, одобренным FDA для заместительной терапии дефицита А1АТ, является готовый к применению препарат А1АТ – «Респикам». Данный препарат выпускается во флаконах по 50 мл в виде стерильно-го, апирогенного, очищенного, 2% полностью готового к применению раствора активного А1АТ. Лечение проводится пожизненно, из расчета 60 мг/кг, с внутривенным введением 1 раз в неделю.

88 89

Клинический пример.Пациент К., 9 лет направлен на обследование в ДГБ №19 в связи

со  снижением переносимости физических нагрузок, низких весовых прибавок, наличием стойких локальных физикальных изменений в легких, Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, протекавшей на фоне хронического пиелонефрита без обострений. Вес при рождении составил 3650 г., длина 50 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Период новорожденности протекал без патологии. В возрас-те 3 лет ребенок обследован гастроэнтерологом в связи с гипотрофией, сниженным аппетитом. При обследовании установлено повышение уровня трансаминаз (АЛТ до 100 Ед/л). В ходе обследования исключены вирусные гепатиты, заподозрен дефицит А1АТ. В дальнейшем, диагноз подтвержден: уровень А1АТ составил 0,3 г/л, при генетическом обсле-довании установлен Pi ZZ фенотип. Также была проведена биопсия пе-чени, в биоптатах обнаружены PAS++ крупные глобулярные включения. При проведении спирометрии, импульсной осциллометрии выявлены легкие обструктивные нарушения на уровне периферических дыха-тельных путей. По данным МСКТ органов грудной клетки выявлена булла в S2 справа. При физикальном осмотре обращали на себя внима-ние: астеническое телосложение пациента, разнокалиберные влажные хрипы в проекции S6 справа, повышение воздушности легочных полей (920 HU, при выдохе плотность меняется менее чем на 100HU). Перку-торно над всеми отделами легких определялся коробочный перкутор-ный звук. Гепатомегалия определялась как объективно (+0,5), так и по данным УЗИ. С учетом наличия сочетанной патологии печени и лег-ких, прогрессирующего характера заболевания было принято решение о начале заместительной терапии препаратом «Респикам». В ходе ди-намического наблюдения, составившего 2 года, на фоне заместитель-ной терапии уровень А1АТ колебался в пределах 0,4–0,6 г/л, регрес-сировали физикальные изменения в легких, нормализовался уровень трансаминаз, вес пациента нарастал, улучшилась переносимость фи-зических нагрузок.

Таким образом, ранняя постановка диагноза, оценка уровня пора-жения всех органов-мишеней и своевременно начатая заместительная терапия позволяет замедлить прогрессирование заболевания, а также улучшить качество жизни пациентов с дефицитом А1АТ.

АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЕ АНАСТАМОЗЫ ЛЕГКИХ В СТРУКТУРЕ СИНДРОМА РОНДю-ОСЛЕРА-ВЕБЕРАСтаревская С.В., Детков В.Ю.СПбГБУЗ «Детская городская больница №19 им. К. А. Раухфуса», Санкт-Петербург, Российская Федерация.

Болезнь Ослера–Вебера–Рандю (наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ), представляет собой редкое наследственное нарушение, приводящее к образованию легкокровоточащих телеан-гиэктазий на поверхности кожи и слизистых оболочках; оно связано с наличием в сосудистых системах многих органов артериовенозных врожденных пороков (АВВП), которые могут вызвать опасные ослож-нения. Согласно Международной классификации болезней 10-го пере-смотра НГТ относится к разделу патологии системы кровообращения в подразделе «Другие поражения артерий и артериол» (178.0).

Историческая справка.В 1864 году Саттон описал заболевание, проявляющееся носовыми

кровотечениями и поражением сосудистой системы, которое в дальней-шем получило названия болезнь Рандю-Ослера-Вебера и наследствен-ная геморрагическая телеангиэктазия. Английский врач Бенджамин Гай Бабингтон заметил наследственный характер данного заболевания в своей статье «Наследственное носовое кровотечение» в 1865 году.

Французский врач Рандю первым подчеркнул бледность кожных покровов и множественные ангиомы у больных с наследственной ге-моррагической телеангиэктазией и дифференцировал эту болезнь с ге-мофилией. Позже Вильям Ослер и Фредерик Вебер опубликовали под-робное описание данного синдрома, который впоследствии получил их имена.

С развитием гастроинтестинальной эндоскопии Реншоу описал «яркие красные просяные пятна размером с булавочную иголку» на слизистой, характерные для НГТ.

Генетические аспекты:Болезнь Рандю-Ослера-Вебера отличается аутосомно-доминант-

ным типом наследования. Если один из родителей является носите-лем патологии, то теоретически каждый ребенок в семье имеет 50% вероятности приобрести патологический ген. Согласно родословным,

90 91

представленный тип наследования подтвержден в 87% случаев. В тех редчайших случаях, когда оба родителя страдают рассматриваемой па-тологией, можно с полной уверенностью говорить о 100% вероятности иметь в поколении ребенка с очень тяжелым течением заболевания.

К настоящему времени описаны четыре генетические формы дан-ного заболевания:

При первом варианте (НГТ1) имеется мутация гена эндоглина. Отмечено, что этот ген располагается на длинном плече хромосомы 9 (9q33-q34,1).

Второй вариант (НГТ2) вызван мутацией гена АЛК1 (activin-receptorlike kinase I), который располагается на хромосоме 12 вблизи от центромеры (12q11-q19). При обоих типах НГТ мутация приводит к болезни путем гаптотипической недостаточности. Как эндоглин, так и AЛK1 представляет собой клеточный поверхностный рецептор, уча-ствующий в сигнальных механизмах, опосредованных трансформи-руемым фактором роста. Мутации генов эндоглина и AЛК1 приводят к снижению концентрации рецепторов на поверхности эндотелия со-судов.

Недавно доказано существование третьего варианта (НГТ3), свя-занного с геном, расположенным на хромосоме 5.

Четвертый вариант — редкая форма, сходная с ювенильным поли-позом, видимо, вызывается мутацией в гене SHAD4.

Сосудистые мальформации при НГТ состоят из прямых артерио-венозных соединений через тонкостенные аневризмы и варьируют от небольших телеангиэктазий до огромных АВМ, располагающихся во внутренних органах. На ранней стадии патологического процесса развивается локальная дилатация, вовлекающая все слои стенки пост-капиллярной венулы. Затем это растяжение распространяется на ар-териолу, что в итоге приводит к формированию прямого их соедине-ния без образования промежуточной капиллярной сети. Результатом этого процесса является снижение давления крови и скорости её тока. При болезни Рандю–Ослера–Вебера наблюдается ангиоматозный тип кровоточивости с вторичным нарушением адгезивно-агрегационных функций тромбоцитов.

Частота этого заболевания варьирует (в одних источниках 1–2 на 1 млн. человек, в других — 1 случай на 50 тыс. человек).

Классической картиной заболевания являются семейный харак-тер телеангиэктаз и наличие носовых кровотечений и характерных

поражений от 1 до 2 мм в диаметре, состоящих из расширенного со-суда на поверхности кожи или слизистых оболочек, особенно носа, губ и языка, непосредственно соединенного с артерией или веной. Рециди-вирующие носовые кровотечения, наблюдаемые у 50–80% пациентов, — это первая жалоба, часто отмечаемая в возрасте до 10 лет.

АВВП, способные достичь в диаметре нескольких сантиметров, со-стоящие из тонкостенных васкулярных полостей с одной или несколь-кими питающими артериями, могут появиться в любом органе, но главным образом в легких, печени и мозге.

Лабораторные данные и диагностика. Анализ крови (общий) — гипохромная хроническая анемия, других

изменений не наблюдается.Биохимия крови — изменения возникают только при поражении

печени, особенно когда из-за патологических изменений в организме развивается цирроз. Содержание билирубина и аминотрансфераз уве-личивается.

Анализ мочи (общий) — изменения в виде микро- или макрогема-турии наблюдаются только в том случае, если поражаются сосуды в об-ласти мочевыводящих путей.

Система гемостаза (исследования) — несущественные изменения коагулограммы наблюдаются только в отдельных случаях.

УЗИ селезенки и печени — увеличение данных органов отмечается только при циррозе. Доплеровская ультрасонография позволяет выя-вить аневризмы в сосудистой системе печени.

Рентген легких — позволяет определить наличие артерио-веноз-ных шунтов в легочной области, что сопровождается снижением посту-пления кислорода в кровь.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия — дает возможность выявить телеангиэктазии на слизистой пищевода, 12-перстной кишки и желудка.

Диагноз, как правило, ставится на основании таких признаков, как присутствие очагов телеангиэктазии на слизистых оболочках и коже, наличие болезни Рандю-Ослера у родственников пациента и отсут-ствие патологических изменений в системе гемостаза.

АВВП легких, обнаруживаемые у 15–30% пациентов с НГТ, обыч-но питаются легочной артерией и дренируются через легочные вены. Они могут привести к значительному сбросу крови слева направо

92 93

и гипоксемии. Среди серьезных осложнений — кровотечения с крово-харканьем, гемотораксом с парадоксальными эмболами.

АВВП пищеварительного тракта. Потеря крови через телеангиэк-тазы в кишке имеет место у 10–40% пациентов и обычно наблюдается в более позднем возрасте, чем носовые кровотечения.

Спорадические большие АВВП наблюдаются между сосудами пече-ни и воротной веной, что, возможно, приводит к сбросу крови слева направо, сопровождающемуся сердечной недостаточностью при высо-ком минутном объеме сердца, к печеночной энцефалопатии после кро-вотечения в кишке и к портальной гипертензии, сопровождающейся варикозным расширением сосудов пищевода.

Диагноз ставится клинически на основании критериев Кюрасао, установленных в июне 1999 года. Они включают:

• носовые кровотечения (спонтанные, повторные);• телеангиэктазии (множественные);• висцеральные поражения (желудочно-кишечные с кровотечени-ями и без них), легочные артериовенозные аневризмы (ABA), спи-нальные BA, сосудистые аномалии печени;• аутосомно-доминантный тип;• семейный характер.При этом диагноз является достоверным, если имеется, по крайней

мере, три критерия; вероятным или возможным, если имеется два критерия;сомнительным, если имеется один критерий.(Curacao, 1999).Лечение.Одна третья случаев заболевания протекает в легкой форме, одна

третья – средней степени тяжести и одна третья – в тяжелой форме. При легкой форме лечение не требуется. Патогенетическая терапия болезни не разработана. В периоды кровотечений используют сред-ства местной и общей гемостатической терапии — орошения тромби-ном с 5% раствором аминокапроновой кислоты, тампонада полости носа масляными тампонами, отслойка, слизистой оболочки в области кровотечения, прижигания. Более эффективна криотерапия. Иногда прибегают к хирургическому лечению (иссечение ангиом, пластика пе-регородки носа, перевязка и эмболизация артерий). Используют баро-терапию, прижигания с помощью лазера. Все эти мероприятия часто

дают лишь временный эффект. Введения викасола не показаны. При сопутствующем дефиците фактора Виллебранда показаны трансфузии свежезамороженной плазмы, введения криопреципитата. При анеми-зации — гемотрансфузии, введение препаратов железа.

Прогноз в большинстве случаев относительно благоприятный, но встречаются формы с неконтролируемыми кровотечениями.

Профилактика.Избегать травматизации слизистых оболочек в местах расположе-

ния ангиом, смазывание слизистой оболочки носа ланолином (с тром-бином) или нейтральными маслами.

История заболевания пациента Д., 17 летПоступил в СПбГБУЗ ДГБ №19 плановом порядке для обследова-

ния. Жалобы на одышку при минимальной физической нагрузке и но-совые кровотечения. Находился в 7 пульмонологическом отделении с 11.03.2015 г. по 24.03.2015 г.

Из анамнеза:Ребенок от 2 беременности (1 медицинский аборт), протекавшей

на фоне токсикоза 1, 2 половины, угрозы прерывания на 26 нед, ОРЗ на 32 неделе. Роды срочные, стремительные, тугое обвитие пуповины вокруг шеи, вес при рождении 3500 гр, рост 51 см, оценка по шкале Ап-гар 7/8баллов, крик после санации, множественные кровоизлияния на лице и шеи.

В крови билирубин на третий д.ж. 331 ммоль\л. Получал в род. доме в\м ампициллин 5 дней, желчегонные, в\в глюкоза, фототерапия. БЦЖ в род.доме, выписан домой на восьмой д.ж.

В периоде новорожденности затяжная желтуха. Грудное вскармли-вание до 1.5 мес, далее — искусственное (лактофидус).

Проявления аллергодерматита до года (на фоне сенсибилизации к белку коровьего молока?).

На первом году жизни отмечается рецидивирующий энтероколит, начиная с периода новорожденности, при посеве кала высев Цитробак-тер 10*8, Кл. пневмония 10*5, неоднократно было рекомендовано ста-ционарное лечение (в 8 мес дгб №1, получал гентамицин 7 дней, в кро-ви отмечалось снижение Нв до 102 г\л, Эр 3,3*10\12, Тц до 150*10\9).

Также при анализе амбулаторной карты до года прослеживаются очень частые жалобы на периодическое подкашливание, насморк, суб-фебрильную лихорадку.

94 95

Наблюдался неврологом с диагнозом ПЭП, перинатальное по-вреждение ШОП и позвоночной артерии с последующим формирова-нием сегментарной недостаточности в руках и пирамидной недоста-точности в ногах.

Развивался с задержкой психомоторного развития.После года: повышенная нервно-рефлекторная возбудимость, на-

рушение сна.С 3-х мес. в гемограммах отмечается анемия легкой степени, мини-

мальный уровень гемоглобина отмечался в возрасте 3 мес. 93 г\л, в воз-расте 5 мес. составил 112 г\л, получал препараты железа; тромбоцито-пения.

Из перенесенных заболеваний: Бронхиальная обстуркция впервые зафиксирована в возрасте

9 мес., трактовался как пациент с обструктивным бронхитом, получал амбулаторно терапию бисептолом, эуфиллином, мукалтином. Уровень гемоглобина составил 105 г\л. В дальнейшем, бронхообструктивный синдром не рецидивировал.

В 10 мес. двусторонний катаральный отит. В 2 года 8 мес. и 8 лет стенозирующий ларинготрахеит, стационар-

ное лечение. В 1 год 2 мес. ДК 5 мин, ВСК 4мин 30сек – 9 мин. Тц 210, Нв 109.В 1год 7 мес. инфекционный мононуклеоз, фебрильные судороги,

лечение получал в ДГБ№1. В дальнейшем наблюдался неврологом, по-лучал финлепсин, отмечалась повышенная возбудимость.

С 1 года 9 мес. наблюдается гематологом ДГБ№1 по поводу железо-дефицитной анемии легкой степени, получал препараты железа.

С 2х лет стали беспокоить частые носовые кровотечения.В 2 года 6мес. в ходе обследования в связи с суфбебрилитетом без

признаков инфекций в клиническом анализе крови отмечено: Тц 140, Нв 115, Эр 4.3, Эо 5. Со слов мамы обследовались в КДЦ на Ол.Дундича, при ФГДС было выявлено варикозное расширение вен пищевода 2 сте-пени, выписную справку мама не предоставила. В дальнейшем ребенок наблюдался хирургом ДГБ№1 с диагнозом: Тромбоз воротной вены. Портальная гипертензия, внепеченочный блок. Неоднократно стацио-нарное обследование.

В 6 лет, в гемограмме: Нв 124 г\л, Эр 3.9, Тц 220.

В 9 лет (март 07 г), после приема аспиринсодержащих препаратов (антигриппин) на фоне ОРВИ, отмечалось массивное желудочно-ки-шечное кровотечение, экстренная госпитализация в ДГб№1 (ОРИТ 1 сутки) (В ан.кр. снижение Нв до 92 г\л, Тц до 46, в коагулограмме сни-жение ПТИ до 19.8 (норма от 60), МНО 2.8, фибриноген 1.3г\л, АПТВ 1.28, ВСК 10 мин 3 сек. Проводилась гемотрансфузия Эр массой и СЗП. Где было проведено эндоскопическое исследование (по ФГДС в средней трети контурируются 3 венозных ствола, в нижней трети выбухающие на половину просвета варикозно-расширенные вены с микроэрозиями и ангиоэктазиями на поверхности) и лигирование расширенных вен пищевода (наложение 3х лигатур на 3 венозных ствола – вены лежав-шие выше спались).

По стиханию катаральных явлений и стабилизации состояния вы-полнена мезентерикопортография (где определялась широкая верхняя брыжеечная вена и широкая левая желудочная вена, кровоснабжающая варикознорасширенные вены пищевода. Воротная вена не контрасти-ровалась. Имеются тонкие венозные коллатерали в воротах печени).

По возвратной спленопортографии (где определялась больших размеров (по узи 140*56 мм) селезенка, селезеночная вена не широкая, воротная вена не определяется. Коллатерали в области ворот селезенки не видны): и в связи со спленомегалией и явлениями гиперспленизма было произведена эмболизация селезеночной артерии от 21.03.2007 г.

После выписки наблюдался гематологом и хирургом ДГБ№1. При контрольном ФГДС через 4 месяцев (июль 2007 г.) варикозное расшире-ние вен пищевода 2 ст. в гемограмме Нв 92 г\л, Эр 3,9, Тц 150. Железо-дефицитная анемия легкой степени. Получал курсы препаратов железа.

В ноябре 2007 г. (10 лет) при плановой госпитализации в ДГБ№1 отд. гематологии, отмечались признаки желудочно-кишечного кровотече-ния (бледность, тахикардия, дегтеобразный стул, Нв 66 г\л, по ФГДС варикозное расширение вен пищевода 3 ст.) проводилась гемотранс-фузия, повторное лигирование 3-х варикозно-расширенных вен пище-вода в нижней трети. Был выписан в удовлетворительном состоянии.

В феврале 2008 г. был наложен спленоренальный анастомоз (бок в бок) в ДГКБ им. Филатова г. Москва. по ФГДС после операции ВРВП 1–2 степени. Контрольное обследование там же, в г. Москва в октябре 08  г: ФГДС: расширение вен пищевода 1–2 ст. шунт функционирует, диа метр анастомоза 4мм, селезенка 100*47мм.

96 97

С декабря 2008 г. стал отмечать нарастание слабости, появления цианоза губ, снижение толерантности к физическим нагрузкам, появ-ление одышки при нагрузках, субфебрилитет, акроцианоз.

В январе 2009 г. (11 лет) проходит обследование в ДГБ№1 с дан-ными жалобами. Отмечают впервые выявленную гипоксемию (сату-рация О2 82–87%, деформацию ногтевых фаланг в виде барабанных палочек, и деформация ногтей в виде часовых стекол), венозную сеть на щеках, губы яркие с лиловым оттенком. ЧД в покое 18–20, при физи-ческой нагрузке — 28. Отмечался длительный субфебрилитет на фоне антибактериальной терапии, в связи с чем исключался инфекционный процесс, дифференциальный диагноз проводился между тромбозом шунта и ТЭЛА, данных за который не получено (д-димер менее 0,5 мг/мл, коагулограмма в пределах нормы, ВСК 10 мин, Тц 282). Наиболее вероятной причиной гипоксемии рассматривалось наличие печеноч-но-легочного синдрома на фоне портальной гипертензии, с развитием внутрилегочного шунтирования.

Было рекомендовано проведение микроангиосцинтиграфии с ма-кроагрегированным альбумином 99 мТс, проведение ангиопульмоно-графии не целесообразно (по рекомендации Борисовой Н. А.)

В марте 2009 г. была проведена в СпбГМУ им. Павлова: перфузи-онная сцинтиграфия с Тс-99 м, в ходе которой, подтвердилось наличие осложнения портальной гипертензии: печеночно-легочного синдрома (наличие множественных шунтов в легких). Заключение: определяются диффузные нарушения микроциркуляции. В проекции верхних долей легких перфузия снижена. Определяется шунтирование крови «право- налево», что подтверждается наличием РадиоФармпрепарата в голов-ном мозге, почках, желудке. Процент шунтирования 20%. Сцинтигра-фическая картина артерио-венозного шунтирования крови.

В марте 2009 г. обследовался в СпбГПМА на 4ом хирургическом от-делении: по ФГДС: ВРВП 1ст, проводилась мезентерикопортография, спленопортография, ангиопульмонография, ангиография спленоре-нального анастомоза, агниография левой почки: заключение: ВРВП и желудка. Функционирующий сплено-ренальный анастомоз. Множе-ственные артерио-венозные шунты в легких. По ЭКГ и ЭхоКГ: Данных за легочную гипертензию не получено. Сатурация без кислородной поддержки 82–86%. Возможность медикаментозной коррекции шун-тирования крови в легких в данном случае не ясна.

С 2009 года ребенку оформлена инвалидности. В дальнейшем в ге-мограммах Нв сохранялся в пределах 133–140г/л. В 12 лет в клиническом

анализе крови отмечено нарастание эозинофилия до 17%. С 2011 г. на-блюдается аллергологом с диагнозом аллергический ринит.

В августе 2011 г. было проведено обследование в ДГБ№1, в связи с тромбоцитопенией. В гемограмме Нв 89 г\л, Тц 314, по УЗИ брюшной полости: размеры печени, селезенки в норме, селезеночная вена 11 мм, кавернозная трансформация воротной вены. По ФГДС: варикозное рас-ширение вены пищевода 2 ст.

С 2011 г. наблюдается ортопедом по поводу: б.Шляттера (на Рг де-формация эпифизов и метафизов бедренных костей и костей голени, сужение суставных щелей, вальгусная установка бедренной кости).

С 2012 г. по гемограмме отмечается полицитемия (Нв 172, Эр 5, 3, Тц 170), осмотр гематолога ДГБ№1: вторичный эритроцитоз. Реко-мендовано обильное питье. В дальнейшем по гемограмме сохраняется эритроцитоз до настоящего времени.

Последнее плановое обследование проходил в ДГБ№1 в 2011 г. Последнее ФГДС от 08.13 г: ВРВП 1ст. Недостаточность кардии, Дуоде-но-гастральный рефлюкс, поверхностный гастрит.

Наследственность: у мамы варикозное расширение вен нижних конечностей; у отца заболевание сердечно-сосудистой системы неу-точненного генеза, точными данными не располагают; у младшей се-стры атопический дерматит, ангиоотек.

Аллергоанамнез: Отмечает частую заложенность носа, круглого-дично.

При поступлении в пульмонологическое отделение СПбГБУЗ ДГБ №19:

Состояние тяжелое по основному заболеванию, одышки в покое нет, кашля нет, ЧД 20 в минуту. Сатурация 83–88% без кислорода, на фоне ингаляции увлажненного О2 сатурация 93%. Акроцианоз, де-формация ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и ногтей по типу часовых стекол. Телосложение астеничное, пониженного питания, вялая осанка, вальгусная деформация коленей, гипермобильность су-ставов. Носовое дыхание не затруднено. Периферические лимфоузлы не увеличены. Кожные покровы бледные, чистые, цианоз губ, на коже лица и ушных раковинах множественные телеангиоэктазии. Зев не ги-перемирован, налетов нет. Грудная клетка астеничная, симметрично участвует в акте дыхание, в легких жесткое дыхания, равномерно ос-лаблено, выдох не удлинен, хрипов нет. Перкуторно ясный легочный звук. Тоны сердца звучные, ритмичные, выслушивается систолический

98 99

шум с точкой максимума на верхушке, проводится на аорту и в т. Бот-кина. ЧСС 98 ударов в минуту. Перкуторно границы сердца в пределах возрастной нормы. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации, без-болезненный, печень по краю реберной дуги, селезенка не увеличена. Мочится регулярно, безболезненно. Стул оформленный, ежедневно.

Клинический анализ крови:

дата Нв Эр Тр Лейк п\я с\я эоз баз лимф мо-ноц

СОЭ

12.03 142 4,87 189 7,2 0 41 8 1 38 12 4

ВСК по Сухареву: 2мин-3мин ДК по Дуке: 1мин. Биохимия крови:

дата О.бе-

лок

ами-лаза

кре-ати-нин

глю-коза

ЩФ СРБ К Na P Билир.общ/прям

АСТ

12.03 66,9 45,4 55 4,61 111,2 0,84 3,9 139 1,64 19,9/8,31 21,1

Общий анализ мочи от 02.03: без патологии. Кал на яйца гельминтов от 5.03: не обнаружены.Соскоб на энтеробиоз от 2.03: не обнаружены.Гормоны щитовидной железы от 18.03: ТТГ 2,1 (норма 0,27–4,2), Т4

своб 12,8 (норма 12,0–22,0), Т3 своб 4,7 (норма 3,93–7,7).Коагулограмма от 18.03: протромбин 66% (70–100), фибриноген

1,78 г\л (1,8–4,0), АЧТВ 39,4 сек (26,5–32), МНО 1,3 (1,0).Риноцитограмма от 12.03: слизь в умеренном количестве, эпите-

лий 3-5-7 в п\з, лейкоциты нейтрофилы более 100, эозинофилы 80%.ПЦР мазков из носоглотки от 12.03: ЦМВ, ВЭБ, ГЕРПЕС 6 типа,

Мико плазма пневм, хламидия пневмония отрицательно.Газы крови от 12.03: рСО2 30,3 мм.рт.ст., рО2 51,7 мм.рт.ст, рН 7,418,

ВЕ -4,5 мМ\л, Sаt О2 85,9 %.Мазок из зева и носа от 14.03: роста патогенной микрофлоры не

получено. Общий иммуноглобулин Е от 16.03: 114,4 МЕ\мл.ИФА: специфические ИгЕ от 23.03: Домашняя пыль 1,1 (полож)Смесь бытовых аллергенов 0,7 (низкий уровень)

Смесь сорных трав 0,2 (отриц)Смесь аллергенов деревьев 0,1 (отриц)Смесь луговых трав 0,1 (отриц)

Мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки от 17.03: КТ-картина аномалии развития легочных сосудов (множественные артерио-венозные фистулы, наиболее крупные из них в S 8,9 справа, S4 слева). Мелкие апикальные буллы слева.

УЗИ брюшной полости от 12.03: Деформация стенок желчного пу-зыря. Кавернозная трансформация воротной вены. Состояние после сплено-ренального шунтирования.

УЗИ почек от 19.03: состояние после сплено-ренального шунтиро-вания. Интраренальный кровоток достаточный. Левая почечная вена расширена до 29мм.

ЭКГ от 12.03: синусовый ритм с ЧСС 70 в минуту, нормальное поло-жение электрической оси сердца.

ЭХОКГ от 13.03: сердце сформировано правильно. Размеры поло-стей сердца в норме. Патологические потоки не выявлены. Признаков легочной гипертензии нет. Дополнительные хорды в полости левого желудочка. Пролапс митрального клапана, митральная недостаточ-ность 1 степени.

МРТ головного мозга от 20.03: объемных образований головного мозга не выявлено. МР-признаки симметричного диффузного характе-ра изменений интенсивности сигнала вещества мозга области бледных шаров, ножек мозга, что может быть обусловлено метаболическими из-менениями.

ЭЭГ от 18.03: показатели ЭЭГ в пределах нормы. Функция внешнего дыхания:От 12.03: в настоящее время по исходным параметрам спироме-

трии и импульсной осциллометрии данных за обструктивные наруше-ния проходимости дыхательных путей не получено. БДП с вентолином положительная (+12.7%).

От 13.03: в настоящее время по исходным параметрам спироме-трии и импульсной осциллометрии данных за обструктивные нару-шения проходимости дыхательных путей не получено. БДП с атровен-том отрицательная.

100 101

Комплексное исследование функции легких от 16.03: структура ОЕЛ изменена по обструктивному типу, нельзя исключить обструктив-ные нарушения проходимости на уровне периферических дыхатель-ных путей. Вентиляция однородна. Диффузионная способность легких значительно снижена (предположительно, за счет свойств альвеоляр-ной мембраны).

Осмотр ЛОР-врача от 23.03: Аллергический ринит, ремиссия.Консультация невролога от 24.03: Экстрапирамидный синдром не-

уточненной этиологии. Астено-невротический синдром.Диагноз основной: Синдром Ослера-Рандю-Вебера (множествен-

ные телеангиоэктазии, повторяющиеся, спонтанные кровотечения, висцеральные поражения: артерио-венозные фистулы в легких, кавер-нозная трансформация воротной вены, портальная гипертензия).

Недифференцированная дисплазия соединительной ткани: Вялая осанка. Гипермобильность суставов. Вальгусная деформация нижних конечностей.

МАРС: Дополнительные хорды в полости левого желудочка. Про-лапс митрального клапана. Митральная недостаточность 1 степе-ни. НК0.

осложнения: Хроническая гипоксемия 2–3 степени.сопутствующий: Аллергический ринит, круглогодичный, перси-

стирующее течение, бытовая сенсибилизация, средней степени тяже-сти, ремиссия.

Экстрапирамидный синдром неуточненной этиологии. Астено-не-вротический синдром.

ДЖВП.На отделении получал лечение: антигипоксанты и симптоматиче-

скую терапию.Заключение: наследственные заболевания с поражением внутрен-

них органов требуют всестороннего обследования пациента, включая бронхо-легочную систему. Медленное прогрессирование респиратор-ных жалоб у пациента с портальной гипертензией, привело к поздней диагностике наличия артерио-венозных фистул в легких, с хрониче-ской гипоксемией 2–3 степени.

ВАРИАНТ НЕПОЛНОЙ ФОРМЫ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОГО ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ У ДЕВОЧЕК: ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ АДРЕНАРХЕБарашева О.В., Плотникова Е.В.ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, г. Санкт-Петербург

В последнее десятилетие многочисленные исследования сосре-доточены на проблеме метаболических нарушений, имеющих свои истоки, в том числе, в детском возрасте. Одним из таких обсуждаемых состояний являетсяпреждевременное адренархе (ПА). По мнению ряда авторов, ПА может быть предшественником развития метаболического синдрома (Ibáñez L, Díaz R, 2009; Шлин Д.Е, 2011).В свое время, резуль-таты одного из крупнейших ретроспективных исследований показали, что у девочек с ПА выше распространенность метаболического синдро-ма (МС), ниже чувствительность к инсулину и выше концентрация сыво-роточного инсулина(Utriainen P, Jaskelainen J, Romppanen J, 2007). Надо отметить, что компоненты МС наблюдались намного реже девочек с ПА, не имеющих избыточной массы тела.Последующие работы также про-демонстрировали, чтоу девочек ПА по сравнению с группами контро-ля наблюдается преобладание избыточной массы тела за счет жировой ткани (Von Oettingen J, Sola Pou J, 2012; Ghanny BA, Malhotra S, al., 2016).ПА представляет собой клинический симптомокомплекс, проявляю-щийсяпреждевременным (до 8 лет) пубархе, а также может включать преждевременное появление аксиллярного оволосения, «взрослый» запах пота за счет апокринового типа секреции сальных желёзвслед-ствие чрезмерного увеличения продукции надпочечниковых андро-генов.Изучение функциональной активности таких надпочечниковых андрогенов, как дегидроэпиандростерони его сульфат(ДГЭА-сульфат) при инсулинорезистентности(ИР) имеет практический интерес, по-скольку речь идет о доклинической стадии метаболического синдро-ма(Чагай Н.Б., Геворкян М.А., 2007). У девочек с ПА есть риск развития пубертата с клиническими проявлениями синдрома гиперандрогении (гирсутизм) с последующим формированием синдрома поликистозных яичников.При преждевременном появлении аксиллярных и лобко-вых волосу пациенток необходимо исключить другие патологические причины, такие как истинное преждевременное половое созревание,

102 103

вирилизирующие опухоли, неклассическая форма врожденной гипер-плазии коры надпочечников (НК ВГКН).

Пациентка П. 7,5 лет. Жалобы на рост волос в области больших по-ловых губ и в подмышечных впадинах. Родителей беспокоит раздражи-тельность и повышенная утомляемость ребенка.

Анамнез заболевания: преждевременное пубархе медленно про-грессирующее с 5 лет (с 6 лет появился рост волос в аксиллярных обла-стях). В 6 лет появился «взрослый» запах пота.

Анамнез жизни: девочка от II беременности, протекавшей на фоне неоднократной угрозы прерывания. Роды первые, на 40 неделе. Оценка по шкале Апгар 6/8 баллов. Наблюдалось двойное обвитие пуповиной вокруг шеи. Рост при рождении 51 см, масса тела 3260 г. На 1-м году на-блюдалась с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС у невролога. Травм и операций не было. ОРВИ болела редко. Привита в соответствии с национальным прививочным календарем. До 4 лет росла и развива-лась в соответствии с возрастом. С 4 лет отмечается ускорение темпов роста до 6,5-7 см в год. С 6 лет рост высокий.

Семейный анамнез: Рост матери 170 см, менархе с 12 лет. По линии матери бабушка170 см, дедушка185 см, тетя182 см, страдает ожирени-ем. Рост отца 178 см, бреется с 14-15 лет, склонен к избыточному весу. Бабушка по линии отца 170 см, имеет избыточную массу тела.

Данные объективного обследования: Рост 136 см (+3,2 SDS), (>VII центильного коридора), вес 33 кг, ИМТ 17,8 кг/м2 (+1,2 SDS ИМТ), из-быток массы тела 10%. Телосложение пропорциональное. Кожные по-кровы чистые, умеренной влажности. Подкожно-жировая клетчатка развита несколько избыточно, распределена равномерно. Щитовидная железа не увеличена, эластичная при пальпации. Дыхание везикуляр-ное.Тоны сердца ритмичные. Частота пульса 88 ударов в мин. АД 105/68 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления не наруше-ны. Половое развитие АII РII МаI Ме (-) (оценка по Таннер). Наружные половые органы сформированы правильно по женскому типу.

Данные инструментального и рентгенологического исследований: рентгенография кистей рук: костный возраст опережает паспортный на 2,5 года и соответствует 10 годам.

УЗИ органов малого таза: Мочевой пузырь: форма правильная, контуры ровные, стенки не уплотнены, внутриполостных эхосиг-налов нет. Матка: положение типичное, размеры: длина тела 25 мм,

передне-задний 6,6 мм, поперечный 12,5 мм. Яичники правый 17*10*11 мм, с мелкими фолликулами; левый — 17*10*10 мм, с мелкими фолли-кулами. Заключение: размеры внутренних гениталий соответствуют возрасту 8 лет. УЗИ надпочечников: Правый 18*10 мм, Левый 16*12 мм. Заключение: без патологии. УЗИ щитовидной железы: без патологии. УЗИ органов брюшной полости и почек: без патологии.

Данные лабораторного обследования. Биохимический анализ крови: глюкоза 4,53 ммоль/л; общий холестерин 4,71 ммоль/л; ЛПВП 2,4 ммоль/л; ЛПНП 1,97 ммоль/л; мочевая кислота 0,17 ммоль/л; коэф-фициент атерогенности 1,0; триглицериды 0,74 ммоль/л. Гормональ-ное обследование: тестостерон общий 0,01 нмоль/л; Глобулин связы-вающий половые стероиды 49,2 нмоль/л; 17-гидроксипрогестерон (17-ОНП) 1,08 нг/мл (=3,29 нмоль/л); ЛГ 0,01 мМе/мл; ФСГ 0,52 мМе/мл; Андростендион 2,55 нмоль/л; ДГЭА-сульфат 2,34 мкмоль/л; кортизол 448 нмоль/л; Эстрадиол 5,43пг/мл; пролактин 214,8 мМе/мл; ТТГ 1,98 мМЕ/л; инсулин (ИРИ) 19,6 мкЕд/мл.

Уровни ЛГ и ФСГ были явно допубертатными, не наблюдалось раз-вития преждевременного телархе,что позволило исключить истинное преждевременное половое созревание.Так как уровень 17-ОНП был по-вышен как по сравнению с возрастной нормой, для исключения НКВГ-КН был проведен АКТГ тест. Стимулированный уровень 17-ОНП был 3,9 нг/мл (12,1 нмоль/л). Таким образом, АКТГ-тест был отрицательным. Исключены НКВГКН и возможные опухолевых причин синдрома гипе-рандрогении.

Диагноз основной: неполная форма преждевременного полового развития (преждевременное адренархе). Сопутствующий диагноз: вы-сокорослость семейно-конституциональная.

Избыточная масса тела.Рекомендовано наблюдение эндокринолога, диета №8, регулярная

физическая нагрузка в соответствии с возрастом. Осмотр эндокрино-лога и контроль уровня ИРИ через 6 мес.

Издано по заказу Санкт-Петербургского регионального отделения общественной организации

«Союз педиатров России»www.pediatriya-spb.ru

Печать цифровая. Формат А5Тираж 100 экз.

Подписано в печать 15.06.2016