hub penyakit sistemik dengan periodontitis

37| JANUARI - FEBRUARI 2011

PENDAHULUANRongga mulut (cavum oris) merupakan bagian paling atas saluran gastrointes-tinal; meliputi labium atas dan bawah, lidah, jaringan gigi, gingiva, mukosa, tulang mandibula, dan faring.

Dalam rongga mulut terdapat ber-bagai mikroorganisme yang meskipun bersifat komensal, dapat menjadi pa-tologis pada individu immunocompro-mised (Li et al., 2000). Proses pember-sihan rongga mulut secara fi siologis dilakukan oleh lidah serta pengeluar-an saliva, yang bisa terganggu (Scully & Ettinger, 2007), misalnya pada pasien stroke dengan kelumpuhan sentral nervus hipoglosus (nervus XII).

Pembersihan rongga mulut (oral hy-giene) adalah tindakan membersihkan rongga mulut, gigi dan gingiva (Kohn et al., 2003) dengan tujuan : (1) mence-gah penyakit pada mulut dan gigi beserta jaringan pendukungnya, (2) mencegah penyakit yang penularan-nya melalui mulut, (3) meningkatkan pertahanan tubuh terhadap infeksi baik di jaringan rongga mulut maupun infeksi sistemik, dan (4) memperta-

hankan fungsi mulut untuk proses asu-pan makanan.

Pembersihan rongga mulut adalah suatu tindakan yang ditujukan un-tuk: (1) menjaga kontinuitas labia, li-dah serta mukosa membran jaringan rongga mulut, (2) mencegah infeksi rongga mulut, dan (3) mempertahan-kan kelembaban mukosa rongga mu-lut dan labia (Dental Hygiene Series (1982) dan American Dental Hygienist Assiciation (ADHA) (2008).

Pada pasien stroke dengan kelum-puhan nervus XII sentral dan/atau gangguan neuromuskuler, tindakan oral hygiene mutlak dilakukan untuk mencegah infeksi melalui rongga mu-lut maupun untuk mempertahankan asupan makanan.

KEBERSIHAN RONGGA MULUT DAN GIGIKemajuan dalam identifi kasi bak-teri rongga mulut makin meyakinkan adanya hubungan antara kejadian in-feksi rongga mulut dan gigi dengan berbagai penyakit sistemik seperti pe-nyakit jantung, diabetes melitus dan

stroke. Juga menjadi semakin jelas bahwa rongga mulut dan gigi da-pat menjadi tempat asal penyebaran bakteri dan mikroorganisme lain ke organ lain dalam tubuh manusia. Gi-ngivitis dan periodontitis sudah ter-bukti merupakan faktor risiko bagi penyakit sistemik, khususnya penyakit jantung dan stroke (Gurenlian, 2007).

Li et al. (2000), melaporkan kurang le-bih terdapat 1011 bakteri dalam setiap miligram plak gigi yang menempel di permukaan gigi, walaupun tidak se-muanya membahayakan; banyak yang justru dibutuhkan sebagai fl ora normal rongga mulut.

Penyakit jaringan pendukung gigi diawali dari rendahnya kualitas ke-bersihan gigi dan mulut yang dapat menyebabkan gingivitis yang terbatas pada gingiva atau marginal gingivitis. Proses ini berlanjut ke dalam jaringan pendukung gigi di bawahnya menjadi marginal periodontitis. Jika kronis akan merusak seluruh jaringan periodontal menjadi chronic destructive perio-dontitis (Carranza, 2000). Di antara gigi dan gingiva ada celah sekitar 2

Kebersihan Rongga Mulut Dan Gigi Pasien Stroke

Punik Mumpuni WijayantiDepartemen Ilmu Kesehatan Masyarakat,

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Indonesia, Yogyakarta, Indonesia

TINJAUAN PUSTAKA

Layout CDK Edisi 182 Januari 2011 oDRk.indd 37Layout CDK Edisi 182 Januari 2011 oDRk.indd 37 12/30/2010 11:15:55 AM12/30/2010 11:15:55 AM

38 | JANUARI - FEBRUARI 2011

mm disebut sulcus gingiva; daerah ini paling rentan terhadap infeksi bak-teri dan radang, menimbulkan penya-kit periodontal, dengan tanda-tanda memerah, bengkak, mudah berdarah, mungkin disertai gigi goyah.

Rendahnya kebersihan gigi dan mulut menyuburkan perkembangan bakteri. Selanjutnya bakteri dan produknya menginvasi epitel sulkus gingiva mela-lui mekanisme pelepasan eksotoksin, endotoksin, enzim-enzim proteolitik dan selanjutnya mempengaruhi res-pon imunologik. Beberapa bakteri yang diduga penyebab periodontitis adalah Porphyromonas gingivalis, Ac-tinobacillus actinomycetemcomitans, Capthophilic gram negatif, Fusobac-terium nucleatum dan Prevotella inter-media. Aktivasi epitel menyebabkan pelepasan mediator-mediator infl a-masi; proses ini merupakan salah satu faktor risiko aterosklerosis, yang se-lanjutnya akan menyebabkan penyakit sistem kardioserebrovaskuler (Chun, 2005). Bakteri rongga mulut maupun toksin yang dihasilkannya (endotoksin/eksotoksin) dapat menyebar melalui aliran darah. Bakteremia diamati pada 100% pasien setelah ekstraksi gigi, 70% setelah pembersihan karang gigi, 55% setelah pembedahan gigi molar, 20%

setelah perawatan akar gigi, dan 55% setelah tonsilektomi (Li et al, 2001),.

HUBUNGAN PENYAKIT PERI-ODONTAL DENGAN STROKEKerusakan sel endotelium, migrasi vascular smooth muscle dan jaringan protein matriks merupakan faktor-fak-tor yang berhubungan dengan proses aterosklerosis (Haynes & Stanford, 2003), yang juga mempunyai hubu-ngan positif dengan penyakit jaringan periodontal (Demmer & Desvarieux, 2006).

Beberapa hipotesis yang meng-hubungkan penyakit jaringan peri-odontal dengan aterosklerosis adalah:

1. Jalur langsungMikroorganisme di rongga mulut dan produk yang dilepaskannya dapat me-nyebar secara sistemik melalui sistem sirkulasi. Geerts et al. (2002), melapor-kan bahwa mengunyah pelan-pelan dapat menyebabkan endotoksemia, dan meningkatkan risiko seiring de-ngan tingkat keparahan periodon-titisl; bakteri patogen periodontal dapat ditemukan pada plak arterial (Haraszthy et al., 2000). Pada penye-baran sistemik, bakteri rongga mulut mempunyai pengaruh langsung se-

bagai mediator penyakit vaskuler, mi-salnya hiperkoagulasi, perkembangan aterosklerotik atau keduanya.

Pada tikus, penyuntikan intravena P. gingivalis akan mempercepat perkem-bangan aterosklerotik (Li et al., 2002). Lalla et al. (2003), menemukan bahwa pada injeksi P. gingivalis ke daerah rongga mulut, DNA P. gingivalis terse-but ditemukan di jaringan aorta hanya pada tikus yang terinfeksi bersamaan dengan percepatan proses ateroskle-rosis. Giacona et al. (2004), menemu-kan bahwa strain P. gingivalis mampu menginfeksi makrofag dan mening-katkan pembentukan sel busa (foam cell) di dinding vaskuler, selanjutnya mampu menginisiasi atau memper-buruk proses aterosklerosis. Penelitian terakhir mendapatkan bahwa Strep-tococcus sanguis dan P. gingivalis mampu menyebabkan agregasi plate-let dan hiperkoagulasi, sehingga akan meningkatkan pembentukan trombus yang dapat menyebabkan stroke iske-mik akut (Fong, 2000).

2. Jalur tidak langsungPada aterosklerosis didapatkan kom-ponen infl amasi kuat (Libby, 2000), dan bukti epidemiologi mendapatkan peningkatan tingkat infl amasi sistemik

Gambar 1. Mekanisme yang menghubungkan infeksi oral dan penyakit periodontal dengan stroke (Li et al., 2000)

Oral Infection (Periodontitis)Hyperinfl ammatory

Monocytephenotype

Hyperreactive Mononuclear phagocyte

Produksi Bakteri:- Endotoksin- Heat shock protein

Produk Infl amasi:- Sitokin- C reactive protein

Status hiperkoagulasi:- Fibrinogen ↑- Lekosit ↑- S. sanguis & P. gingivalis- Mediator agregasi platelet

Kehilangan gigi

Patologi Vaskuler

STROKE

BacteremiaBacteremia

TINJAUAN PUSTAKA


39| JANUARI - FEBRUARI 2011

sebagai petunjuk terjadinya penyakit vaskuler (Ridker et al., 2000).

Pada pasien penyakit jaringan peri-odontal didapatkan peningkatan in-fl amasi sistemik, misalnya (Loos ., 2000; Slade ., 2000; Slade ., 2003), dan dilaporkan bahwa terapi penyakit ja-ringan periodontal dapat menurunkan infl amasi sistemik (D’Aiuto ., 2004). Terdapat banyak faktor pencetus peningkatan respon infl amasi siste-mik, salah satunya adalah bakteremia dan pelepasan produk bakteri yaitu lipopolisakarida (Mahanonda ., 2004). Mekanisme lain yang menghubung-kan infeksi rongga mulut dengan iske-mik adalah : target antibodi menuju ke bakteri, termasuk yang di jaringan periodontal berreaksi silang dengan sel-sel induknya.

Beberapa mekanisme patofi siologi dapat menjelaskan hubungan perio-dontitis dengan stroke. Pada infl amasi akut gingiva, tindakan tidak memba-hayakan seperti menggosok gigi atau mengunyah, dapat menyebabkan masuknya bakteri jaringan periodon-tal beserta endotoksinnya ke sirkulasi sistemik (Lockhart, 2000). Bakteri pato-gen di jaringan periodontal ternyata dapat terdeteksi di plak karotis dan berperan pada aterogenesis dengan cara merusak endotelium dan men-stimulasi proses infl amasi arteri-arteri besar (Chiu, 1999; Haraszthy ., 2000). Bakteri jaringan periodontal juga da-pat menstimulasi trombogenesis de-ngan cara menginduksi agregasi dan meningkatkan faktor-faktor penjenda-lan (Sharma ., 2000).

PENATALAKSANAAN KEBERSIHAN RONGGA MULUTPenatalaksanaan tindakan pember-sihan rongga mulut adalah pertama mempersiapkan alat, yang meliputi pencuci mulut atau larutan antiseptik, spatel lidah dengan bantalan spon, kertas tisu standar, baskom bengkok, gelas air beserta air dingin, larut da-lam air, karet pipa penghisap yang

dihubungkan dengan alat hisap serta sarung tangan sekali pakai (Perry & Potter 2005).

Kemudian adalah pelaksanaan pem-bersihan rongga mulut : perawat pasien harus cuci tangan secara asep-tik, kemudian memakai sarung ta-ngan. Setelah itu periksa refl eks mun-tah pasien, posisikan kepala pasien miring ke kanan atau kiri; jika pasien menggunakan gigi palsu maka harus dilepas terlebih dahulu. Selanjutnya letakkan kertas tisu di bawah wajah pasien dan baskom bengkok di bawah dagunya, kemudian secara hati-hati regangkan gigi atas dan bawah meng-gunakan spatel lidah, lalu bersihkan mulut dengan spatel lidah yang diba-sahi dengan pencuci mulut atau air; cairan yang terkumpul dihisap dengan penghisap elektrik. Jika rongga mulut dan gigi dirasakan sudah bersih, beri-kan lapisan tipis larut air pada bibir pasien. Jelaskan kepada pasien bah-wa sudah melakukan tatalaksana pem-bersihan rongga mulut sesuai prose-dur baku, lepaskan sarung tangan dan buang di tempat yang sesuai dan cuci tangan hingga bersih.

Pada pasien yang sadar dan sudah mulai mandiri, tatalaksana pember-sihan rongga mulut dapat dilakukan dengan efektif, yaitu;

1) Kegiatan sikat gigiSangat penting untuk mengenal teknik sikat gigi yang tepat, motivasi untuk sikat gigi secara teratur serta pemi-lihan pasta gigi yang sesuai. Teknik menyikat gigi secara horizontal adalah salah karena lambat laun menimbul-kan resesi gingival dan abrasi gigi, se-hingga penyakit jaringan periondontal akan lebih mudah terjadi. Pemilihan bulu sikat yang halus juga penting agar tidak melukai gusi; sikat gigi harus diganti minimal tiap bulan. Pilih pasta gigi yang mengandung fl uoride, karena dapat menurunkan angka karies dan selanjutnya juga akan terhindar dari penyakit jaringan periodontal.

2) Berkumur dengan antiseptikYang cukup murah dan efektif adalah dengan air hangat dicampur garam. Berkumur lebih diperlukan untuk pe-nyakit-penyakit jaringan gingiva serta jaringan periodontal.

Berkumur saja tidak terbukti mence-gah karies gigi; penting ditekankan bahwa berkumur bukanlah pengganti menyikat gigi untuk upaya mencegah karies.

3) Pembersihan dengan atau benang gigi

Dental fl oss atau benang gigi cukup baik untuk membersihkan plak di sela-sela gigi, tetapi harus dilakukan de-ngan hati-hati karena dapat melukai gingiva dan menyebabkan gingivitis.

4) Penggunaan pembersih lidah Pembersih lidah dapat digunakan untuk membersihkan dorsum lingual. Tumpukan debris di dorsum lingual mengandung bakteri oportunis dan kandida sebagai fl ora normal maupun patogenik.

SIMPULANBeberapa penelitian membuktikan bahwa infeksi bakteri kronis pada rong-ga mulut maupun gigi berhubung-an dengan perburukan pasien akut. Mikroorganisme dapat menginfeksi sel-sel endotelium vaskuler secara langsung sehingga menginisiasi res-pon infl amasi yang kemudian me-nyebabkan aterosklerosis sehingga bisa menyebabkan perburukan, baik karena adanya serangan ulang mau-pun komplikasinya.

Dokter gigi harus memberi nasehat pentingnya kesehatan dan kebersihan rongga mulut. Kelemahan anggota gerak maupun kelemahan otot-otot wajah dapat menyulitkan pember-sihan rongga mulut secara mandiri; dokter gigi harus mampu menjelaskan dan memberi modifi kasi cara menjaga kesehatan dan kebersihan rongga mu-lut yang mudah.

TINJAUAN PUSTAKA


40 | JANUARI - FEBRUARI 2011

DAFTAR PUSTAKA

1. American Dental Hygienist Assiciation (ADHA), Competencies for the Advanced Dental Hygiene Practitioner (ADHP). Chicago, IL 60611. 2008.

2. Carranza FA. , 7st ed, WB. Saunders Co, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo. 2000.

3. Chiu B. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. . 1999;138: S534-S536.

4. Chun YHP, Chun KRJ, Olguin DA, Wang HL. Biological foundation for periodontitis as a potential risk factor for atherosclerosis. . 2005; 40: 87-95.

5. D’Aiuto F, Parkar M, Andreou G . Periodontitis and systemic infl ammation: control of the local infection is associated with a reduction in serum infl ammatory

markers. 2004; 83(2):156-160.

6. Demmer RT, Desvarieux M. Periodontal infections and cardiovascular disease. The heart of the matter. . 2006;137 (suppl 2): 14S-20S.

7. Dental Hygiene Series. Position Classifi cation Standard for Dental Hygiene Series, 1982.GS-0682, TS-61.

8. Fong IW. Emerging relations between infectious diseases and coronary artery disease and atherosclerosis. 2000; 63(1): 49-56.

9. Geerts SO, Nys M, De MP et al. Systemic release of endotoxins induced by gentle mastication: association with periodontitis severity. 2002; 73(1): 73-78.

10. Giacona MB, Papapanou PN, Lamster IB . induces its uptake by human macrophages and promotes foam cell formation in vitro. 2004; 241(1): 95-101.

11. Gurenlian JR. The Role of Dental Plaque Biofi lm in Oral Health. 2007. Special supplement: 4-12.

12. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identifi cation of periodontal pathogens in atheromatous plaques. 2000.; 71: 1554-1560.

13. Haynes WG, Stanford C. Periodontal Disease and Atherosclerosis: From Dental to Arterial Plaque. . 2003; 23: 1309-1311.

14. Kohn WG, Collins AS, Cleveland JL, Harte JA, Eklund KJ, Malvitz DM. Guidelines for Infection Control in Dental Health-Care. 2003; 52: 1-61.

15. Lalla E, Lamster IB, Hofmann MA . Oral infection with a periodontal pathogen accelerates early atherosclerosis in apolipoprotein E-null mice. 2003.; 23(8): 1405-

1411.

16. Li L, Messas E, Batista EL. Jr, Levine RA, Amar S. infection accelerates the progression of atherosclerosis in a heterozygous apolipoprotein E-defi cient murine

model. 2002; 105(7): 861-867.

17. Li X, Kolltveit KM, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection. . 2000;13(4): 547-558.

18. Libby P.. Coronary artery injury and the biology of atherosclerosis: infl ammation, thrombosis, and stabilization. 2000; 86 (8B): 3J-9J.

19. Lockhart PB. The risk for endocarditis in dental practice. 2000; 23: 127-135.

20. Loos BG, Craandijk J, Hoek FJ, Wertheim-van Dillen PM, van der Velden U.. Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral

blood of periodontitis patients. 2000; 71(10): 1528-1534.

21. Mahanonda R, Sa-Ard-Iam N, Charatkulangkun O. Monocyte activation by LPS in aggressive periodontitis with the use of whole-blood cultures. 2004; 83(2): 540-

545.

22. Perry AG, Potter PA. . 6th ed. Elsevier Inc. 2005.

23. Ridker PM, Rifai N, Stampfer MJ, Hennekens CH. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial infarction among apparently healthy

men. 2000; 101(15): 1767-1772.

24. Scully C, Ettinger RL. The Infl uence of Systemic Diseases on Oral Health Care in Older Adults. 2007; 138, suppl. 1: 7S-14S.

25. Sharma A, Novak EK, Sojar HT, Swank RT, Kuramitsu HK, Genco RJ. Porphyromonas gingivalis platelet aggregation activity: outer membrane vesicles are potent

activators of murine platelets. 2000; 15: 393-396.

26. Slade GD, Ghezzi EM, Heiss G, Beck JD, Riche E, Offenbacher S. Relationship between periodontal disease and C-reactive protein among adults in the Athero-

sclerosis Risk in communities study. 2003; 163(10): 1172-1179.

27. Slade GD, Offenbacher S, Beck JD, Heiss G, Pankow JS. Acute phase infl ammatory response to periodontal disease in the US population. 2000; 79(1): 49-57.

28. WHO. MONICA, 1986. 1: 1.

TINJAUAN PUSTAKA


Documents

hub penyakit sistemik dengan periodontitis