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Interférence sédation - effecteur
Evaluer la souffrance cérébrale
Lutter contre l’ischémie cérébrale
Arrêt transitoire de la sédation Poursuite de la sédation
Une fenêtre de sédation : pour quels patients ?
• Glasgow initial non interprétable : alcool, convulsions, hypothermie
• Discordance entre histoire clinique “grave” et imagerie normale
• Après traitement de la cause de l’aggravation neurologique (hématome sous-dural compressif)
• En l’absence de signes de souffrance cérébrale (DTC, TDM, PIC)
A l’entrée dans le service: Pupilles symétriques et réactives DTC: ACM G: Vd 34 cm/s, IP 1,55
ACM D: Vd 45 cm/s, IP 1,48 Epreuve de réveil à H12
Agitation lors de l’épreuve de réveil -> midazolam + sufentanil Pose de PIC: 25 mmHg TDM à J2:
• Contusions oedémato-hémorragiques
Contusions bifrontales
Détecter les patients qui auront une HTIC
• GCS <9 • Aggravation neurologique précoce • Coagulopathie • ACSOS
Iaccarino, J Neurosurg 2014
Prévention/traitement HTIC
Traitement à part entière de l’HTIC Impose un monitorage multimodal : DTC, PIC, imagerie, …
Robertson, Anesthesiology 2001
Sedation and analgesia
• Episodes d’HTIC liés aux soins
• Optimiser PaCO2
• Optimiser oxygénation cérébrale (baisse CMRO2)
• Convulsions
Rôle préventif de la sédation
Stocchetti, Intensive Care Med 2008
Roberts, Crit Care Med 2011
13 études randomisées 380 patients TC Graves
- morphiniques - propofol vs. midazolam - etomidate vs. pentobarbital - propofol vs. morphine - kétamine vs. sufentanil
67 TC graves PRIS : insuffisance cardiaque aiguë
troubles du rythme acidose métabolique rhabdomyolyse
Cremer, Lancet 2001
Midazolam et/ou propofol
Propofol < 5 mg/kg/h Midazolam < 15 mg /h
Morphinique
Albanèse, Crit Care Med 1999
6 patients TC graves crossover Bolus sur 6 min :
Sufentanil 1 µg/kg Alfentanil 10 µg/kg Fentanyl 100 µg/kg
Bourgoin, Crit Care Med 2005
13 TC graves Sufentanil vs. Kétamine + midazolam En mode AIVOC A 24h, [C] doublée
Kétamine 5,7 mg/kg/h Sufentanil 0,4 µg/kg/h
Kétamine
Bar-Joseph, J Neurosurg 2009
30 severe pediatric TBI Midazolam + morphine Sustained elevated ICP (>18 mmHg) Ketamine bolus (1-1.5 mg/kg)
-30% ICP
Neurocrit Care 2014
La kétamine n’élève pas la PIC chez le cérébro-lésé (2b, GRADE C)
Cohen, Ann Emerg Med 2015 10 études, 953 patients
Dreier, Nat Med 2011
Cortical spreading depolarizations and ketamine? Spreading depression if neuronal metabolism is intact before the onset of depolarization Spreading depolarization if neuronal metabolism is already altered
-> increased influx of cations or disturbance of Na+/K+-ATPase activity
Strong, Stroke 2002
épisodes 10-30 sec pendant 6-20 min propagation 0,6-5,0 mm/min
baisse amplitude EEG > 50% 3-4 sites adjacents retour progressif
Hertle, Brain 2012
115 brain-injured patients (TBI, SAH, MHS) with craniotomy Multicentre Drugs with >1000 h ECoG recordings
Le Nesdonal en pratique
• jamais en 1ère intention
• si HTIC persistante malgré traitement optimal avec hyperhémie DTC (Vd>40 cm/s) sans défaillance hémodynamique
• dose-test: 5-7mg/kg bolus i.v. (10 mg/kg sur 30 min)
• si réponse + sur la PIC, entretien 2-4 mg/kg/h
• surveillance: PtiO2 taux sanguin 20-40 mg/l BIS 5-15 kaliémie (hypokaliémie)
• PAVM, leucopénie
Prérequis spécifiques : pas d’HTIC > 24h pas d’hypoperfusion cérébrale (DTC) pas d’aggravation TDM pas de convulsion
Une HTIC au réveil ne doit pas conduire à la reprise systématique de la neurosédation
sédation réveil H24 VO2 (ml/min) Dépense énergie (kcal/j)
284 ± 44
1833 ± 261
390 ± 85 *
2512 ± 486 *
355 ± 70 *
2304 ± 157 *
Bruder, Crit Care Med 1994
Arrêt de la neurosédation
26 patients “lents à se réveiller” après midazolam = GCS < 9 après 36h d’arrêt
13 avec MDZ/1-OHMG
10 réveil complet
13 sans MDZ/1-OHMG
10 lésions neurologiques méconnues
McKenzie, Crit Care 2005
Cause organique? Hydrocéphalie, lésion intracérébrale inaperçue Etat de mal non convulsif
Le patient comateux
Jaber, Chest 2005 Auto-extubation Ablation accidentelle de drains, cathéters
Durée de VM, durée de séjour
agitation
Le patient agité
Cammarano, Crit Care Med 1998
withdrawal
no withdrawal
Midazolam > 4 mg/h Fentanyl > 200 mcg/h durée > 7 j Psychotropes, toxicomanie
• agitation, insomnie, anxiété douleurs diffuses, nausées, crampes tachycardie, HTA, vomissements, sueurs fièvre, mydriase réactive, polypnée
• Possible avec tous les agents de sédation/analgésie
Syndrome de sevrage?
Cause organique? Sepsis, hypoxémie, lésion cérébrale,… Rétention urinaire, fécalome Douleur
40 patients cérébro-lésés midazolam + fentanyl (ou sufentanil) pendant ≈14j Tranxène 3 mg/kg/j pendant 48-72h. Puis stop (H0) Si besoin, buprénorphine 0,1 mg/10 kg iv, puis 0,1 mg/10 kg/j 30/40 patients avec sevrage aux morphiniques (SdS) Délai médian 7 h
Prop
ofol
Mor
phin
ique
Tran
xene
Bupr
enor
phin
eH
ypno
tique
48h à 72h
48h
Arrêt ou diminution du morphinique
Période élastique de 1 à 24 h
Déb
ut d
e la
Bu
pren
orph
ine
H0
Reynaud-Davin, Ann Fr Anesth Réanim 2012
Awissi, Crit Care Med 2013
Alcool: agitation -> hallucinations -> convulsions -> DT benzodiazépines (diazepam, midazolam, lorazepam) ± phénobarbital, halopéridol, clonidine, propofol
Tabac: anxiété, agressivité, insomnie, bradycardie
patch : pas de recommandation possible
Barr, Crit Care Med 2013
Morphine et non morphiniques Halopéridol: incisif > sédatif
Bolus 2-5 mg, à répéter Surveillance ECG (QT long dans 3% des cas) Eviter amiodarone, érythromycine
Autres neuroleptiques:
Cyamémazine (Tercian®): incisif = sédatif 25-200 mg/j, per os ou i.v. Loxapine (Loxapac®): sédatif 50-300 mg/j en i.m. Lévomépromazine (Nozinan®): sédatif 25-100 mg/j en s.c.
Trachéotomie
Agitation en l’absence de syndrome de sevrage
Reade, JAMA 2016
71 patients agités et confus = pas d’extubation possible Dex 0,5 µg/kg/h vs. placebo ≤7 jours
Dexmedetomidine?
Rien sur cérébro-lésé