Upload
lexys-meza
View
30
Download
7
Embed Size (px)
Citation preview
HIPERTENSIÓN ARTERIALCarlos Humberto Peña Medicina Interna II, UNAH-VS
DEFINICIÓN es una enfermedades crónico
degenerativa que aquejan la vida moderna, se inicia generalmente en la edad productiva, acorta la esperanza de vida e incrementa el riesgo de una calidad de vida precaria
EPIDEMIOLOGIA 6% de fallecimientos a nivel mundial Riesgo de 90% a los 55-65 años Morbilidad-mortalidad aumenta con el
aumento de la PA Solo 34% de los pacientes tratados
consiguen valores de PA debajo del nivel deseado
FACTORES DE RIESGOAMBIENTALES GENÉTICOS
Obesidad Incremento ponderal Ingesta elevada de NaCl Ingesta pobre de K Consumo de alcohol Estrés psicosocial Inactividad física Edad
Hereditarios
MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN
Factores Determinantes Volumen Sistólico GC Frecuencia Cardiaca PA Estructura Vascular RP Función Vascular
V. EXTRAVASCULAR V. INTRAVASCULAR
Se compone por • Espacio intersticial• Espacio vascular El sodio elemento
primario que lo rige
Elemento determinante y primario de la presión arterial
Consumo elevado de sodio
• el vol. Intravascular• del gasto cardiaco NaCl en la PA natriuresis tensional
SNS Conserva homeostasia cardiovascular a
través de señales de presión, volumen y quimiorreceptores.
Control a corto plazo: reflejo adrenérgico
Control a largo plazo: Función adrenérgica, factor hormonal y de volumen
CATECOLAMINAS Noradrenalina, Dopamina y Adrenalina Unión a receptores que poseen especificidad a la
sustancia y la respuesta
Receptores Alpha
1: vasoconstricción 2: Inhibe liberación de noradrenalina
Beta 1: aumento del GC y liberación de renina 2: vasodilatación
BARROREFLEJOS Sensibles a la distensión
Al activarse disminuye el flujo simpático y disminuye la PA y la FC
Actúan en fluctuaciones agudas de la PA
SRAA
MECANISMO VASCULAR La resistencia vascular depende del radio
y distensibilidad de las arterias
Cambios estructurales, mecánicos y funcionales Remodelación de vasos Elasticidad Transporte de iones Vasodilatación
HIPERTENSIÓN PRIMARIA 80-95% de los pacientes con HTA Interacción de factores ambientales y
genéticos Mas en la vejez Aumento ponderal y obesidad
GC y la actividad del SNS
HTA esencial con renina baja 20-25% Mas en africanos, ancianos y diabéticos Dependiente de volumen extracelular
HTA esencial con renina alta 10-15% Probable causa de hiperactividad
adrenergica
SÍNDROME METABÓLICO
Resistencia a la insulina
Dislipidemia Hipertensión arteria
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA Hipertensión secundaria a un defecto
especifico en un órgano o en un gen.
Renal Quistes renales Nefropatías (glomerulopatias)
Renovascular Obstrucción/estenosis de A. renal Displasia fibromuscular de la A. renal
Suprarrenal Aldosteronismo 1rio 2-15% Sd. De Cushing 70-80% Feocromocitoma - 0.05%
Neurogenas Estimulacion excesiva del SNS: psicogenas, polineuritis
Endocrinas Hiper/hipotiroidismo Acromegalia Hipercalcemia
Apnea hípnica obstructiva Sospecha en HTA farmacoresistente y
antecedentes de ronquidos, somnolencia Coartación de la aorta
Causa vascular congénita mas común Fármacos: estrógenos, IMAO,
antidepresivos triciclicos, cocaína, anfetaminas
Formas mendelianas
COMPLICACIONES
CARDIACO VASCULAR
Cardiopatía hipertensiva Hipertrofia del ventrículo
izquierdo Disfunción diastólica Insuficiencia cardiaca
congestiva Enfermedad
microvascular Arritmias Acelera enf. Coronaria IAM
Ateroesclerosis por HTA crónica
Hipertrofia vascular y disfunción endotelial
RENAL ENCÉFALO
Lesión renal Glomeruloesclerosis Nefropatía Terminal
Infarto Hemorragia intracraneal ECV Déficit cognitivo y demencia
senil Retinopatía Encefalopatía hipertensiva
HTA grave Cefalea intensa Alteración de la conciencia Edema de papila Convulsiones
DIAGNOSTICO
Criterios 2 o mas lecturas de PA con el paciente
sentado durante 2 o mas de las visitas.
ANAMNESIS Objetivo:
Factores de Riesgo Búsqueda de causas secundarias Detectar consecuencias
Síntomas: De la hipertensión propia: Cefalea, mareos,
palpitaciones, fatiga fácil, impotencia Por vasculopatía: hematuria, epistaxis, visión borrosa,
alteraciones retinianas, angina o disnea por IC Por la causa base
EXPLORACIÓN FÍSICA Valorar posibles causas secundarias
Aspecto general, pulsos y PA en miembro superior e inferior, soplos cardiacos, R3 o R4, oftalmoscopia, soplos abdominales, aumento de tamaño de riñón,
Perímetro abdominal, IMC
Valorar lesiones en órganos dianas
Sospechar HTA secundaria
Edad de aparición <30 años y >60 años
HTA difícil de controlar
Aparición clínica de crisis hipertensiva
Signos y síntomas sugestivos
ESTUDIOS DE LABORATORIO Análisis de orina Hematocrito Glicemia plasmática Na, K, Ca, Creatinina sérica Colesterol total, HDL, LDL, Triglicéridos EKG/Ecocardiograma
Pruebas en busca de HTA secundaria
CLASIFICACIÓN SEGÚN JNC-7
TRATAMIENTOModificación del estilo de vida ponderal (IMC<25kg/m2) de 6.3/3.1 mmHG al 9.2 kg Dieta con poca grasa saturada y total ingesta de sodio en alimentos 4.4 a 7.4g de ClNa 4.9/2.9 mmHG consumo de alcohol Actividad física: 30min/dia
FARMACOLÓGICO Diuréticos Tiazidicos
Hidroclorotiazida 12.5-50mg Diuréticos de ASA
Furosemida 20-80mg Torasemida 5mg
Ahorradores de K Amilorida 5-10mg Triamtireno 50-100 mg BID Espironolactona 25-100mg BID
IECAS Captopril 25-2oomg (BID) Enalapril 5mg
ARA II Irbesartan 150mg Losartan 25-100mg Valsartan 80-300mg Candesartan 8-32mg
Bloqueadores beta adrenérgico Selectivos: atenolol= 25-100mg
metoprolol= 25-100mg(1-2)
No selectivos: propanolol= 40-160mg
Bloqueadores alfa adrenérgicos Selectivos : Prazosina 2-20mg (2-3)
Doxazosina 1-10mg No selectivos: Fenoxibenzamina 20-120mg(2-3)
Combinados (alpha/beta) Labetalol 200-800mg BID Carvedilol 12.5-50mg BID
Simpaticoliticos Reserpina 0.05-0.25mg Metildopa 250-1000mg Clonidina 0.1-0.6mg
Antagonistas de canales de Ca+ Nifedipina 30-60mg Verapamilo 120-360mg Diltiazem 180-420mg
Vasodilatadores Se dan combinados con diuréticos y Beta
bloqueadores Hidralazina 25-100mg Minidoxilo 25-80mg
CRISIS HIPERTENSIVA
Son emergencias y urgencias hipertensivas. Se relaciona con el grado de incremento de la PA y la rapidez de aparición
Urgencia Hipertensiva Emergencia Hipertensiva
Urgencia hipertensiva Incremento sustancial de la PA, con la
diastólica >120mmHg, sin daño orgánico agudo.
HTA perioperatoria grave, complicaciones progresivas de órganos periféricas en lugar de lesiones.
Objetivo: Reducir la PA de forma lenta (24-48hrs)
Emergencia hipertensiva P sistólica >210mmHg y una diastólica >130
mmHg asociados lesión o falla de un órgano Encefalopatía, IAM, edema pulmonar,
disección aortica Hipertensión maligna: notable aumento la PA
asociado a edema de papila y falla renal severa
Objetivo: Reducción inmediata de 20-25% de la PA
HIPERTENSIÓN MALIGNA Edad media 40 años y mas en varones Provoca una rápida deterioro de la función
renal y descompensación cardiaca. Necrosis fibrinoide arteriolar y dilatación de
las arterias cerebrales por descompensación de la autorregulación.
Si no se maneja: encefalopatía hipertensiva, hemorragia intracraneal, IAM, IR progresiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda
Manejo Control de lesiones agudas Reducir de forma inmediata la PA en un 20-
25% Evitar la hipoperfusión cerebral
TRATAMIENTO Vía parenteral
Fármaco Dosis inicial MaximaNitroprusiato
0.3ug/kg 2-4ug/kg
Labetelol* 2mg/min 300mgEsmolol 80-500ug/kg en
1min50-300ug/kg
Nitroglicerina* 5ug/min Incrementos de 5ug
Enalaprilato 0.625-1.25mg en 5min
5mg
Hidralazina 10-50mg en 30min
Fenoldopam 0.1ug/kg/min 0.3ug/kg/min
GRACIAS POR SU ATENCION