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trata sobre las diferentes afecciones que posee el globo ocular con la hipertension. un factor de riesgo vascular.
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UNIVERSIDAD SANTO TOMÁS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA MENCIÓN OFTALMOLOGÍA Y OPTOMETRÍA
“Hipertensión Arterial y Oftalmología”
Morfofisiología del Sistema Visual
Integrantes: Sergio HerreraDaniela González
Sergio MoyaProfesor: Miguel Angel Miranda
Consuelo SalinasFecha de entrega: 3 de Octubre, 2012
1
RESUMEN.
Keith y Wagener definieron
características del fondo del ojo en
distintas clases de hipertensión
arterial.
Se hace complejo precisa cual es la
prevalencia de la retinopatía
hipertensiva, pues es muy variada
su definición así como sus técnicas
de exploración y registro
fundoscopía.
Se estima que su prevalencia en
población no diabética oscila entre
0,8 y 14%, pero es común encontrar
algunos signos de retinopatía
hipertensiva en personas mayores
de 40 años sin antecedentes de
HTA. El tratamiento de las
complicaciones producidas por la
hipertensión arterial a nivel
oftalmológico, consiste
esencialmente en el tratamiento y control de la HTA y de los factores de riesgo
cardiovascular, para evitar su progresión y también para revertir las lesiones, en
ocasiones es necesario además incorporar tratamiento farmacológico, aunque la
retinopatía hipertensiva como tal no tiene un tratamiento específico.
Grupo I Presión arterial sistólica de hasta 180/100
mmHg. Discreta arterioesclerosis con
estrechamiento arterial, aumento de la
tortuosidad vascular.
Grupo II Presion sistólica de 220/120 mmHg.
Estrechamiento arterial generalizado,
alteraciones del brillo y reflejo arterial (hilo de
cobre), signos de cruce arteriovenosa con
afinamiento de la vena por compresión de la
arteria. Dilatación del segmento distal.
Grupo III Presión arterial sistólica superior a 220/ 130
mmHg. Se acompaña de signos de
angiosclerosis generalizada e insuficiencia
circulatoria a nivel de cerebro, corazón y
pulmon; estrechamiento arterial ( reflejos en
hilo de cobre o plata), dilatación venosa con
remota circulación, edema de retina, exudados
blandos y duros, hemorragia pequeña o en
llama.
Grupo IV Presión arterial sistólica de más de
240/150mmHg. Corresponde a la hipertensión
arterial maligna, de pronóstico reservado. El
cuadro clínico general es grave y hay lesiones
renales irreversibles a edema de papila y
neurorretinopatia hipertensiva.
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ÍNDICE.
Resumen…………………………………………………………….……Página 1
Introducción………………………….………………………………… Página 3
Signos Oftalmológicos Del S. Vascular Hipertensivo…………...Página 4
Signo Del Cruce Arteriovenoso……………………………… Página 4
El Signo De Gunn………………………………………………Página 5
El Signo De Salus………………………………………....…..Página 5
Signo Del Fenómeno De Cruzamiento Inverso……………..Página 5
Signo Paralelo De Gunn………………………………………Página 6
Alteraciones Del Reflejo Vascular……………………………………Página 6
Reducción Del Calibre De Las Arteriolas……………………………Página 6
Alteraciones E Irregularidades Del Trayecto Vascular…………….Página 7
Retinopatía Hipertensiva………………………………………………Página 8
Signos De La Retinopatía Hipertensiva…………………….……..…Página 10
Coroidopatía Hipertensiva……………………………………………Página 12
Neuropatía Hipertensiva………………………………………………Página 13
Complicaciones De Hta A Nivel Oftalmológico…………………….Página 13
Tratamiento…………………………………………………………….Página 17
Conclusión......................................................................................Página 18
Discusión........................................................................................Página 19
Bibliografía.....................................................................................Página 20
3
INTRODUCCIÓN.
La hipertensión (HTA) en los humanos está definido como la presión por sobre 140/90 mmHg. La causa más común de HTA es el aumento de la resistencia vascular, como también el aumento del volumen sanguíneo, sobre todo en personas con insuficiencia renal o el exceso de mineralocorticoides (regulan la excreción de Na+, K+ e iones de hidrógeno).
La presión arterial elevada durante lapsus prolongados de tiempo, provoca cambios en la fisiología, morfología y funcionamiento del organismo del paciente con esta patología.
Esta enfermedad produce variaciones en la pared de arterias y venas, que son factores de riesgo que conducen a diversos daños a nivel del riñón, corazón, cerebro y retina.
Para la retina, se observa un parénquima alterado, que ayuda a establecer el diagnóstico. En pacientes hipertensos se pueden observar fondo de ojo brillante, destellante y húmedo, con estrechamiento del calibre arteriolar, entre otras alteraciones.
Patogénesis de las alteraciones producidas por la HTA. (Pathophysiology of Heart Disease : A Collaborative Project of medicine students and faculty. Williams & Wilkings, 1998)
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SIGNOS OFTALMOLÓGICOS DEL SÍNDROME VASCULAR HIPERTENSIVO
-Signo Del Cruce Arteriovenoso :Los cruces arteriovenosos son normales en todos
los fondos de ojo (FO) por lo que no existen cambios significativos en su presión.
Este cruce consta de una arteriola que va por encima de la vénula, y esto va en un
70% de las ocasiones. A este nivel, la adventicia se hace común para la arteriola y
la vénula. En estos cruces normales no se observan cambios de dirección,
diámetro o color en los vasos. Sin embargo al existir una hipertensión arterial
(HTA) se producen cambios a nivel de las capas arteriolares. Además hay una
hipertrofia de la capa muscular media (esto para soportar las altas presiones de la
sangre), lo que hay un acumulo fibroso en la adventicia y endurecimiento
paulatino. A nivel del cruce, estos cambios comprimen y deforman la pared de la
vénula. Debido a estos cambios, la adventicia común (engrosada y endurecida)
fricciona conjuntamente la arteriola y la vénula. Las arteriolas resisten más la
compresión de la adventicia debido a su pared gruesa. En cambio, la vénula tiene
unas paredes vasculares más finas y la constricción causa mayor deformidad
sobre ellas.
Consecuentemente la HTA causa grandes cambios patológicos a este nivel
de cruce AV. Tales como engrosamiento de las paredes arteriolares,
estrechamiento de la luz venular con dificultad del retorno venoso y, fibrosis y
endurecimiento de la adventicia. Mientras que a nivel de oftalmoscópico hay
manifestaciones tales como disminución de la columna sanguínea venular a nivel
del cruce, con estasis vascular y variaciones del trayecto venoso a nivel del cruce.
En el fondo de ojo hipertenso, todo cruce arteriovenoso (AV) situado a una
distancia inferior a medio diámetro papilar de la papila no es valorable, además si
se encuentran diferencias en el grado de afectación entre ambos ojos o en el
mismo fundus, la descripción de las anomalías debe basarse en las más graves.
Signos oftalmoscópicos más característicos del cruce son :
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El signo de Gunn: es la deformación del calibre venular a nivel del cruce
arteriovenoso. Como consecuencia, existen alteraciones en el retorno circulatorio
venoso. Se divide en 4 grados
Gunn grado I: existe un afilamiento de la columna de sangre venosa a nivel
del cruce.
Gunn grado II: la vena parece como si estuviera cortada a nivel del cruce,
hay una falta de columna sanguínea antes y después del cruce.
Gunn grado III: además de la falta de la columna sanguínea venosa, a nivel
del cruce se produce una dilatación del cabo distal venoso (remanso y
estasis venosa).
Gunn grado IV: sumamos a los anteriores hallazgos la presencia de
exudados y hemorragias a nivel del cruce (signo de pre trombosis).
El signo de salus: es la desviación del trayecto venoso a nivel del cruce.
Éste se debe al aumento de la resistencia al flujo venoso a nivel del cruce, que
causa que la vena (que normalmente forma un ángulo agudo con la arteria) varíe
su dirección y trayecto, cruzándose cada vez más sobre la arteriola (ángulo más
perpendicular). A veces, incluso se llega a invertir la dirección en el cruce. Se
divide en 3 grados
Salus grado I: Salus grado II: Salus grado III:
ligera desviación del
segmento venoso. La vena
no se cruza de manera tan
aguda y se hace algo más
perpendicular.
el segmento venoso se hace
perpendicular a la arteriola a
nivel del cruce (ángulo 90º). A
este tipo de cruce se le
conoce como «cruce en
bayoneta».
inversión de la dirección
venosa a nivel del cruce.
También se le conoce como
cruce en Z.
Signo del fenómeno de cruzamiento inverso: en este signo la vena cruza
sobre la arteria presentando la forma de un arco (estrechamiento localizado y
opacidad a nivel del entrecruzamiento).
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Signo paralelo de Gunn: la vena se estrecha cuando su recorrido es
cercano a la arteriola, pero sin cruzarse (recorrido paralelo de la arteriola y
vénula).
Alteraciones del reflejo vascular
En vista al oftalmoscopio, las arteriolas normales no se ve la pared, sólo es visible
la columna de eritrocitos con un reflejo luminoso en su centro. Sin embargo en
arteriolas esclerosadas aumenta el grosor de la pared y el reflejo luminoso es más
ancho, menos brillante y más difuso, siendo este el primer signo de
Arterioloesclerosis. Luego este reflejo se torna café-rojizo, la cual da un efecto de
hilo de cobre, esta arteriola es aquella que con la HTA mantenida en el tiempo
cambia su reflejo luminoso en el fondo de ojo. La HTA causa esclerosis arteriolar,
aumentando la densidad y espesor de la pared vascular. Este tipo de arteriola en
hilo de cobre se caracteriza por su color metálico cobrizo y su mayor anchura. Se
asocia con la hialinizacion, engrosamiento, fibrosis de sus paredes y el
estrechamiento de luz vascular. Sin embargo sí el paciente tiene una HTA severa
y mantenida en el tiempo, esto producirá un cambio de reflejo más marcado
denominándose arteriola en hilo de plata. Este reflejo se caracteriza por tener un
aspecto metálico, blanquecino, y muy amplio.
Reducción del calibre de las arteriolas
Puede darse por 2 efectos: generalizado y focal
-generalizado: provocado por una vasoconstricción generalizada del árbol
arteriolar. Por consiguiente se disminuye el diámetro del lumen. El grosor de la
arteriola se determina en comparación con el de la vénula que le acompaña. A
esto se le denomina relación arteriovenosa (AV) y su patología depende de los
grados que tiene la diferencia de estrechamiento de estos vasos. Siendo:
Grado I: ligero Grado II: moderado Grado III: intenso Grado IV: muy grave
2/3 – 1/2 1/2 - 1/3 <1/3 Arterias filiformes
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En las fases iníciales de esta, este estrechamiento es reversible mediante la
medicación antihipertensiva, sin embargo en la HTA de larga evolución y en el
HTA maligno aparecen cambios orgánicos que no permiten el des estrechamiento.
Las principales causas de esta relación AV irregular son:
1.- Variaciones fisiológicas del calibre arteriolar. .
2.- Algunas patologías retinianas tales como la miopía magna, la retinosis
pigmentaria, afecciones vasculares coroideas. En ellas se produce una
constricción vascular generalizada sin relación con la HTA. .
3.- Tener en consideración que las ramas nasales de las arteriolas retinianas son
anatómicamente más estrechas que las temporales. .
4.- Patologías que puedan provocar dilatación venosa. Lo que podría dar falsos
positivos.
5.- Errores refractivos: artefactan el fondo de ojo y la percepción de los calibres
-Focales: ósea una vasoconstricción focalizada en ciertas áreas a lo largo del
trayecto vascular retiniano. Estas son debidas por un angiospasmo, ósea por
zonas focales de la arteria no esclerosada. Siendo esta forma no aplicable en
arteriolas esclerosadas.
Alteraciones e irregularidades del trayecto vascular
En el paciente normal los vasos retinianos son ligeramente tortuosos y con
recorrido serpenteante. La HTA puede modificar esta morfología en 2 sentidos:
aumentando o disminuyendo la tortuosidad. La primera en al que los vasos
adoptan forma de tirabuzón, o la segunda produciendo unos vasos alargados y
rectos. Estas irregularidades son asociadas por la esclerosis vascular produciendo
un aumento de la presión arterial mantenida. O bien asociarse a estrechamiento
arteriolar. Se pueden clasificar según los ciertas características que tienen los
signos.
-signo de Bonnet: consta de observar bifurcaciones arteriales en forma de letra
omega o ángulo recto. .
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-signo de Guist: consta de observar las vénulas perimaculares como tortuosas, en
sacacorchos, o tirabuzón de las vénulas perimaculares.
Aneurismas retinianos
Son dilataciones saculares, causados por una HTA mantenida. Se
encuentra con mayor frecuencia en las bifurcaciones arteriolares, pero se pueden
encontrar por todo el fondo de ojo. Se clasifican según su tamaño:
-microaneurismas: son dilataciones saculares de pequeño tamaño, las cuales
pueden estar trombosadas y presentando un adelgazamiento e hialinizacion de la
capa media .
-macroaneurismas: son dilataciones vasculares de mayor tamaño las cuales
aparecen en arteriolas de primer y segundo orden, siempre dentro de las tres
primeras bifurcaciones. Suelen observarse en pacientes con amplios antecedentes
de HTA con edades medias o avanzadas. Estas aneurismas son normalmente
asintomáticas, pero algunos pueden sangrar o provocar hemorragias pre
retinianas, además pueden trombosarse espontáneamente con resolución de la
lesión.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
En la retinopatía hipertensiva, en un comienzo las arteriolas retinianas responden
a la hipertensión sistemica con un estrechamiento, es decir, vasoconstricción. El
grado de estrechez depende de la cantidad de fibrosis sustitutiva previa
(esclerosis involutiva). En la hipertensión mantenida, la barrera hematoretiniana es
interrumpida por pequeñas arcas con aumento de la permeabilidad capilar, por lo
que en una exploración de fondo de ojo la retinopatía está caracterizada por la
vasoconstricción, extravasación y arteriolosclerosis, las cuales se producen de
manera simultánea, incluso si la arterioesclerosis es progresiva y lenta.
Vasoconstricción:
Los vasos arteriales retinianos tiene la capacidad de autorregulación, lo que
permite, en caso de que la presión arterial aumente, las arteriolas retinales se
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contraigan para mantener un flujo constante. La vasoconstricción puede ser
generalizado o focal. En un estrechamiento focal es muy probable que la presión
sanguinea esté aumentada y se originan exudados algodonosos en hipertensión
grave.
Extravasación vascular
Provocada por la una permeabilidad anómala, ocasionando la aparición de
hemorragias en la retina en forma de llama y edema retiniano, el que, si es
crónico, puede dar origen a depósito de exudados duros alrededor de la fóvea en
la capa de Henle, con una configuración macular en estrella.
Arteriolosclerosis
Al observar el fondo de ojo, se aprecian vasos retinales, lo que en realidad es una
columna de sangre al interior del vaso. Produce el engrosamiento de la pared de
los vasos, la que histologicamente se manifiesta como una hialinización de la
intima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial, lo que se traduce en
aumento del tejido muscular de la media y aumento de tejido elástico de la íntima
para posterirmente ser reemplazado por fibras colágenas entre otras.
El signo más temprano de la arterioloesclerosis se observa, con luz incidente de
un oftalmoscopio, como la pérdida del aspecto normal de pared de los vasos
(delgado y en la mitad de la columna de sangre), tornándose menos brillante, más
ancho y más difuso. En una segunda etapa, cuando aumenta la arterioesclerosis,
la visibilidad de la columna de sangre disminuye y el brillo arteriolar se torna café-
rojizo, conocido como “hilo de cobre”. En una tercera etapa, la transparencia de la
pared de los vasos de pierde completemente, no se observa la columna de
sangre, tornando el vaso de color blanquecino, lo que se conoce como “hilo de
plata”, pero aunque, al parecer los vasos no tienen flujo, se ha demostrado que
frecuentemente existe perfusión.
Es característica la presencia de marcados cambios en los cruces arteriovenosos,
aunque esto no es un signo que siempre de cuenta de la gravedad de la
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hipertensión, pero su presencia indica que es probable que haya existido
hipertensión durante un periodo prolongado de años. En pacientes con esclerosis
involutiva y ausencia de hipertensión, se observan leves cambios en los cruces
arteriovenosos.
La arteriolosclerosis la podemos graduar de la siguiente forma:
o Grado 1: ensanchamiento sutil del reflejo luminico anteriolar, atenuación
arteriolar leve generalizada, especialmente de las ramas pequeñas y
ocultación de las venas.
o Grado 2: ensanchamiento evidente del reflejo luminico arteriolar y deflexión
de las venas en los cruces arteriovenesos (signo de Salus).
o Grado 3: -Arteriolas en hilo de cobre.
-Dilatación venosa distalmente a los cruces arteriovenosos
(signo de Bonnet).
- Adelgazamiento de las venas a cada lado de los cruces
(signo de Gunn), y deflexión en ángulo recto de las venas.
o Grado 4: Arteriolas en hilo de plata y cambios de grado 3.
En los cruces, la adventicia arteriolar y venular son comunes, es decir, la misma
adventica envuelve a la arteriola y se continúa envolviendo a la vénula en el punto
de cruce. En el cruce arteriovenoso patológico, la adventicia arteriolar arrastra a la
venular, produciendo un angostamiento de la vénula en el cruce.
SIGNOS DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
Hemorragias
En la retina son consecuencia de lesiones en las paredes vasculares y el aumento
de la presión intravascular e hidrostática. En la HTA de larga evolución hay
perdida de la capacidad de la autorregulación, con dilatación arteriolar, producto
de lesiones del endotelio vascular, depósitos de material fibroso y alteraciones
estructurales de la pared, aumentando la extravación de elementos formes
sanguíneos a nivel intraretiniano y superficial.
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Hemorragias retinianas
Hemorragias en astilla: se producen a nivel de la capa de fibras nerviosas
de Henle adoptando una disposición lineal.
Hemorragias puntiformes: se producen a nivel profundo en las capas
nucleares interna y externa y capa plexiforme.
Hemorragias en mancha: en la misma localización que las anteriores pero
de mayor tamaño.
Hemorragias coroideas
De color oscuro y profundas. Su observación puede ser difícil pues por las
alteraciones del epitelio pigmentario y el edema retiniano difuso quedan ocultas.
En presencia de coroidopatía hipertensiva nos confirma que la presencia de un
caso avanzado o maligno de HTA que suele relacionarse con insuficiencia renal.
Hemorragias prerretinianas o retrohialoides
Se ubican por debajo de la membrana limitante interna o el espacio retrohialoideo
y se caracterizan por ser densas y oscuras.
Hemorragia vítrea
Ésta es una hemorragia retiniana o retrohialoidea que atraviesa la hialodes
posterior e invade el vítreo pudiendo adoptar diferentes formas, ya sea como
coágulo localizado o un hemovítreo difuso para finalmente organizarse formando
un magma fibroso blanco amarillento que se dispone en la porción inferior del ojo.
Exudados blandos o algodonosos
Manchas blanquecinas, difusas, mal definidas con diámetro similar a la papila a
nivel de la capa de fibras nerviosas, secundarias a infartos de esta capa por
vasoconstricción arteriolar con el resultado de isquemia aguda y severa.
Localizadas cerca de los capilares peripapilares, asociadas a microaneurismas y
son un signo de entrada en la fase acelerada de la hipertensión o malignización de
la misma. Su aparición también ha de alertar por el alto riesgo de fallo
multiorgánico como renal y/o cardiaco.
Exudados duros Son depósitos intrarretinianos de lípidos y proteínas
blanquecinos, brillantes de bordes bien definidos a consecuencia de un aumento
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en la permeabilidad vascular producto de isquemia prolongada o por reabsorción
de edemas o hemorragias retinianas. Se ubican en la región macular o alrededor
de esta con forma de estrella, que evidencia una lesión avanzada con disminución
de la agudeza visual.
Edema papilar
Es un signo de la pronostico en pacientes que no se ha logrado controlar el alza
de tensión. Se caracteriza por una papila sobreelevada con bordes poco definidos
y sin excavación fisiológica, acompañado de congestión venosa y en algunos
casos hemorragias en astilla.
COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA
La coroidopatía se presenta en jóvenes con hipertensión aguda, los que
generalmente presentan compromiso multisistemico como nefropatía aguda. Se
presenta como una falla del tono simpático de la coroides, cuando la hipertensión
aguda se presenta como hipertensión maligna. En presencia de hipertensión
arterial la coroides sufre fenómenos de isquemia, donde hay lóbulos coroideos sin
perfusión a causa de la necrosis fibrinoide de los vasos, lo que provoca necrosis
isquémica en el epitelio epitelio pigmentario retinal suprayacente, llamadas
manchas de Elsching, las que en etapa aguda se evidencian como manchas
amarillas redondeadas en el epitelio pigmentario retinal. También se produce
desprendimientos de retina seroso producidos por la isquemia en las capas
externas de la retina. En la etapa crónica podemos apreciar lesiones redondeadas
hiperpigmentadas en el centro y un halo de hipopigmentación en la periferia.
La coroidopatía hipertensiva puede provocar disminución de la agudeza visual,
sobre todo si existe desprendimiento de retina exudativo que afecta a la mácula
que producen fallas en los mecanismos de adhesión de la retina.
Es posible que se produzca una afectación de vasculatura coroidea más grave
que la de los vasos retinianos producto de la hipertensión arterial aguda.
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NEUROPATÍA HIPERTENSIVA
En presencia de hipertensión maligna además de la mácula, hay compromiso del
nervio óptico con edema de la papila y hemorragias en llama peripapilares. Esto
podría deberse a la isquemia y la encefalopatia hipertensiva. Es posible apreciar
también, en algunos casos, una estrella macular. La visión suele estar deteriorada
pero en grado variable según el caso. Si se normaliza la presión arterial, el edema
papilar desaparece rapidamente.
Clasificación de la retinopatía hipertensiva con asociaciones sistémicas.
Grado de
Retinopatía
Signos Retinianos Asociaciones Sitémicas
Ninguna Sin signos detectables. Ninguna
Leve Estrechamiento arteriolar generalizado y/o
focal, cruce arteriovenoso, opacidad de pared
arteriolar (hilo de cobre) o combinaciones de
esos signos.
Asociación modesta con
riesgo de ictus, arteriopatía
coronaria y muerte.
Moderada Hemorragia (mancha de llama),
microaneurismas, exudados algodonosos,
exudados duros o una combinación de esos
signos.
Asociación fuerte con ictus,
deterioro cognitivo y muerte
por causas cardiovasculares.
Maligna Signos de retinopatía moderada más
tumefacción del disco óptico.
Asociación fuerte con
mortalidad
Complicaciones de HTA a nivel Oftalmológico
Atrofia retiniana:
Se presenta como una disminución en el
espesor retiniano, por modificación de las
células de la retina, debido a defectos en su
funcionamiento, disminuyendo su tamaño y
número, es secundaria a una esclerosis
vascular intensa. En fondo de ojo se observan
14
áreas de despigmentación juntos con otras de acumulo de pigmentos,
debido a la degradación del EPR.
Atrofía Óptica:
Degeneración isquémica de las fibras del nervio óptico, como efecto
secundario al edema de papila. Se presenta con Palidez del disco Óptico y
defectos irreversibles de la visión. No se ha establecido una relación clara
entre la palidez del disco y la degeneración de la agudeza visual.
Existen tres diferentes tipos de atrofia óptica:
1.-Primaria: la más frecuente, se conservan los
límites de la papila, pero el disco se encuentra
pálido.
2.-Secundaria: a la palidez del disco, se suma
una borrosidad de los límites de la papila.
3.- Terciaria: presenta características de la
Atrofia Glaucomatosa, palidez, excavación
central y desplazamiento hacia nasal de los vasos.
Embolia Arterial:
En pacientes con presencia de HTA Grupo IV (Maligna), puede
presentarse una Embolia de la arteria central de la retina (OACR), o en su
defecto de alguna de las ramas arteriales, aunque en menos frecuente; Con
una pérdida indolora, irreversible y profunda de la agudeza visual, que
puede ser completa si se afecta la arteria central de la retina.
A nivel de Fondo de Ojo se observa una mancha rojo
cereza, en el caso de ser embolia de rama observamos
embolia localizada. Un signo que se presenta y podemos
ver en alrededor del 15-20% de los pacientes es un embolo
causante de la obstrucción y la segmentación de la columna
sanguínea.
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Trombosis Venosa:
Frecuente en pacientes hipertensos mal controlados y de larga evolución, lo que
puede afectar a la vena central de la retina (OVCR); está afección puede ser
isquémica no isquémica, o afectar a una rama venosa.
1. Oclusión de la vena central de la retina, Isquémica : presenta una
disminución severa de la agudeza visual, a nivel de
fondo de ojo presenta abundantes hemorragias,
sobre todo en el polo posterior, exudados
algodonosos, dilatación y tortuosidad venosa con
hiperemia y edema de papila. Debido a la isquemia
presenta riesgos por la neovascularización retiniana
y de segmento anterior. Los pacientes con este tipo de OVCR requieren de
revisión mensual durante los primeros seis meses.
2. Oclusión de la vena central de la retina, no Isquémica : la disminución de la
agudeza visual es más leve que en la anterior, a nivel de fondo de ojo se
observan hemorragias dispersas pero en menor medida que la forma
isquémica. Al ser menos aguda, se presenta evolución más favorable,
desaparecen los signos alrededor de 6-12 meses, aunque existen casos,
que esta patología puede evolucionar a la forma isquémica.
3. Oclusión de la rama venosa de la retina : suele originarse a nivel de los
cruces arteriovenosos, debido a la compresión que sufre la vena por la
adventicia común engrosada, la rama temporal superior es la que se ve
afectada con mayor frecuencia. Los signos son una disminución de la
agudeza y del campo visual (si la obstrucción se sitúa cercana a la mácula),
si la lesión es periférica puede presentarse como asintomática. A nivel de
fondo de ojo se observa un área de lesión triangular de hemorragias en
astillas y exudados algodonosos con vértice en la zona de obstrucción,
para posteriormente desaparecer las hemorragias transformándose en
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exudados duros, dejando zonas con envainamiento, cristales de colesterol y
degeneración de EPR, como antecedentes de una oclusión antigua.
Neovascularización:
Resultado secundario de una isquemia retiniana, factores
quimiotácticos y angiogénicos, los cuales favorecen la
anómala formación de nuevos vasos, se establece como
un indicativo de isquemia de larga evolución. Los nuevos
vasos son serpenteantes, tortuosos, pierden su
arquitectura normal, y presentan permeabilidad aumentada, generando con ello un
Edema, que si llega a afectar a la mácula generara una disminución de la agudeza
visual.
Desprendimiento de la Retina:
Mayor frecuencia en HTA malignas o mal tratadas,
dando paso a oclusiones e infartos agudos de la
coriocapilar produciendo una alteración en Epitelio
pigmentario suprayacente de la retina alterando la
barrera hematorretiniana y más tarde a un
desprendimiento seroso de la retina neurosensorial,
puede ser focal o difuso. Suelen ser bilaterales y
focales si se extienden hacia inferior se observaran
como un área blanco-grisácea elevada; cuando la
circulación se restaura puede observarse manchas amarillentas que son zonas
atróficas junto a acúmulos focales de pigmento.
Importancia de la Fundoscopía
Por medio de la fundoscopía podemos reconocer y observar lesiones traumáticas
que afecten a Vítreo y Retina, asi como edemas del disco óptico, ausencia de
pulso venoso, hemorragias y exudados que puedan presentarse en la retina los
cuales son indicativos de Hipertensión Intracraneana.
TRATAMIENTO
Fondo de ojo en una hipertensión arterial maligna no controlada con exudados algodonosos, exudados duros, edema retiniano, neovasos tortuosos en tirabuzón peripapilares,alteraciones del trayecto vascular y
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El tratamiento de las complicaciones producidas por la hipertensión arterial a nivel
oftalmológico, consiste esencialmente en el tratamiento y control de la HTA y de
los factores de riesgo cardiovascular, para evitar su progresión y también para
revertir las lesiones, aunque la retinopatía hipertensiva como tal no tiene un
tratamiento específico.
El objetivo del tratamiento de la HTA es
reducir el riesgo de mortalidad y
morbilidad cardiovascular, a través del
control de todos los factores de riesgo
cardiovascular modificables (tabaquismo,
dislipidemia, diabetes, obesidad,
sedentarismo y la propia HTA), por medio
de medidas como dieta y ejercicio;
reducción de la ingesta de sal; evitar el
consumo de alcohol; evitar el consumo de
café; consumir suplementos de calcio,
magnesio o potasio; disminuir o eliminar el
consumo de tabaco.
En ocasiones es necesario además
incorporar tratamiento farmacológico para
lograr el control de la HTA, por lo que es
necesario que el médico tratante realice
selección apropiada de fármacos
antihipertensivos.
Existe amplia evidencia que demuestra que personas con PA ≥ 160/100 mmHg y
aquellas con RCV alto o muy alto, se benefician del tratamiento farmacológico
desde el momento del diagnóstico de HTA.
CONCLUSIÓN.
Fármacos Hipotensores Orales
Clase Fármaco
Inhibidores de la
enzima
convertidora de
angiotensina.
Benaceprilo, Captoprilo, Enalaprilo,
Fosioprilo, Lisinoprilo, Moexiprilo,
Paridoprilo, Quinaprilo, Ramprilo,
Trandolaprilo.
Antagonistas del
receptor de la
angiotensina II.
Candesartán, Losartán,
Eprosartán, Valsartán, Irbesartán,
Telmisartán
Diuréticos
Clortalidona , Hidroclorotiazida,
Indapamida , Bumetanida,
Furosemida, Torasemida
Beta-
bloqueadores
Atenolol, Metoprolol, Propranolol,
Acebutolol, Pentabutolol
Calcioantagonista
s o bloqueadores
de canales de
calcio
Dihidropiridinas: Nifedipino,
Amlodipino, Nicardipino,
No hidropiridinas: Diltiazem,
Verapamilo.
Antialdosterónicos Eplerenona, Espironolactona
Alfa-2 agonistasClonidina, Guanfacina, Metildopa,
Reserpina
Bloqueador alfa-1 Doxazosín, Prazosín, Terazosín
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La HTA como patología sistémica y de curso crónico puede generar alteraciones
en diversos órganos, incluyendo el ojo, el cual es el único lugar del organismo que
nos permite hacer una revisión del estado de la circulación sistémica, pues es
posible observar directamente los vasos sanguíneos a través del fondo de ojo.
Las alteraciones que se producen en los vasos son producto principalmente por el
aumento del tono de las arteriolas y esclerosis, dando lugar a vasoconstricción,
arterioloesclerosis y extravasación vascular. Los signos oftalmológicos del
síndrome vascular hipertensivo se hacen evidentes como cruce arteriovenoso,
alteraciones del trayecto vascular y aneurismas, entre otros, manifestándose
principalmente como retinopatía hipertensiva, aunque esta no sea la única
alteración que produce.
El tratamiento de esta patología, a través del control de los factores de riesgo
cardiovasculares y de la propia hipertensión, radica en los efectos que produce en
el paciente hipertenso, los cuales en casos pueden cruzar estados malignos de la
misma, con muy mal pronóstico. Aunque rara vez puede alcanzar una pérdida
significativa de la visión. Pero más importante aún es que puede prevenir el
desarrollo de esta patología.
Realizar un diagnostico oftalmológico correcto posee gran importancia, sobre todo
cuando el paciente posee un deterioro agudo de la presión arterial (Hipertensos
previos desconocidos), así, identificando cambios de los vasos de la retina, sobre
todo en pacientes hipertensos de diagnostico reciente y también en aquellos que
poseen una retinopatía avanzada.
DISCUSION.
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En las retinopatías hipertensivas es la principal manifestación oftalmológica de la
presión arterial elevada en un determinado tiempo. La Literatura no es concluyente
establecer los límites de las razones en la reducción del calibre arteriolar, ya que
algunos autores afirman que el grado I o ligero es desde 2:3 a 1:2, y que a su vez
el grado II o moderado es desde 1:2 a 1:3. En cambio otros autores expresan que
normalmente es de 2:3, y que una relación de AV <2:3 es patológico. Esta sutil
diferencia de información la podemos explicar en cuanto a la individualidad del
paciente, Como bien se detallo en el apartado de Coroidopatía Hipertensiva, existe
un consenso entre los autores en cuanto a su fisiopatología.
Relativo al tratamiento, no existe un consenso claro acerca de cómo tratar esta
patología, en lo que sí se coincide, es en el tratamiento farmacológico de la
enfermedad basal, en este caso la Hipertensión Arterial. Para prevenir la mayor
pérdida visual, no como tratamiento principal, más bien de apoyo, se puede utilizar
la cirugía de fotocoagulacion con laser. Los objetivos son: detener el desarrollo de
un desprendimiento de retina; sellar la filtración de vasos sanguíneos o tejidos
anormales; promover la absorción de líquido; y reducir, tanto como sea posible, la
formación de nuevos vasos sanguíneos anormales.
Se ha intentado en numerosas ocasiones correlacionar los grados de retinopatía
con las complicaciones que produce la hipertensión en otros órganos y la
supervivencia, pero contrariamente a la creencia de algunos clínicos, las
conclusiones no son definitivas. Los cambios vasculares a nivel ocular son muy
variados, pero no se correlacionan con los valores de HTA sistémica. No siempre
es posible eliminarlos al lograr valores normales de la presión arterial y es difícil
diferenciar si son producto de la edad o de la hipertensión. Cabe destacar que las
alteraciones retinianas no siempre están relacionadas con alteraciones
encontradas en otros órganos. La evaluación de la retinopatía puede diferir según
el observador, principalmente en relación a los cruces arteriovenosos y la
estenosis de los vasos retinianos.
B IBLIOGRAFÍA.
20
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