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Universidade de Brasília
Departamento de Enfermagem
Enfermagem em Gineco-Obstetrícia e Estágio
Anna Carolina matrícula: 00/13528
Daniela Mendes matrícula: 01/12682
Érica Batista matrícula: 00/13609
Kelly Aparecida matrícula: 00/13633
Brasília, setembro de 2003
INTRODUÇÃO
A gravidez é uma época fecunda em vários sentidos: não só um novo ser está sendo
formado, mas também na mulher e no homem, está se consolidando uma nova parte de si
próprios – a capacidade de cuidar de uma criança. Na gestação ocorrem modificações muito
importantes: no corpo da mulher, que passa por uma série de modificações e adaptações que lhe
possibilitam acolher o bebê; na vida emocional da mulher e do homem, que adquire um colorido
bastante diferente do de outras épocas; na dinâmica do relacionamento do casal, que recebe
impactos com repercussões bastante profundas (Maldonado, 1996).
Profundas alterações fisiológicas ocorrem no corpo materno durante a gravidez,
envolvendo todos os sistemas. Esses ajustes funcionais em resposta à carga fisiológica
aumentada começam na primeira semana da gestação e continuam durante toda ela. Após a
liberação do feto e da placenta, o corpo da mãe começa a retornar ao seu estado anterior à
gravidez. Algumas alterações revertem rapidamente. As mais lentas estarão completas em
aproximadamente seis semanas, com exceção das mamas, que continuam a secretar leite por
alguns meses se a mãe amamentar o filho (Ziegel, 1986).
Também ocorrem numerosas alterações emocionais e psicológicas intensas durante a
gravidez. O meio pelo qual a futura mãe responde a essas alterações dependerá de vários
fatores, como seu planejamento anterior da gravidez, suas relações familiares, o número de filhos
que tem, seu modo habitual de se ajustar a alterações e muitos outros. Em vista disso, o presente
trabalho apresentará um pouco dessas modificações, dando ênfase aos processos endócrinos.
HORMONOLOGIA DA PRENHEZ
Alterações das glândulas endócrinas
Um grande número de alterações fisiológicas que ocorrem na gravidez é atribuído às
glândulas endócrinas. As secreções da maioria dessas glândulas, (hipófise, tireóide, supra-renal e
outras), estão alteradas na gravidez, e freqüentemente há um aumento na produção de
hormônios. Além disso, a placenta serve como órgão endócrino. Produz vários hormônios, alguns
dos quais só presentes durante a gravidez. A finalidade fisiológica desse grande aumento na
produção da maioria dos hormônios na manutenção da gravidez, na homeostasia metabólica e
talvez em muitas outras funções não está ainda esclarecida em muitos aspectos. A seguir
mostraremos algumas modificações gerais de algumas glândulas durante a gestação.
A Glândula Tireóide
Ocorre uma hiperplasia, uma tendência para o aumento moderado do volume,
histologicamente a glândula se encontra vascularizada e a concentração sérica dos hormônios
tireoidianos T3 e T4 está aumentada.
As Glândulas Paratireóides
Ocorre uma hiperplasia da paratireóide e conseqüentemente um aumento na produção e
na concentração plasmática do paratohormônio.
As Glândulas Supra-Renais
Ocorre um discreto aumento de peso das supra-renais e um aumento significante da zona
fasciculada. Na parte medular há um aumento da taxa sanguínea e diminuição da noraepinefrina.
Na porção cortical a taxa de glicocorticóides aumenta no decorrer da gravidez e este aumento
está relacionado à proteína de ligação, transcortina (CBG) que por sua vez sofre influência dos
estrógenos. A secreção de aldosterona eleva-se no decorrer da gestação.
Timo
A gravidez exerce uma ação depressora sobre o timo e este sofre considerável involução
no decorrer da gravidez.
Pâncreas Endócrino
A gestação eleva as necessidades de insulina, o que explica a hiperplasia das células das
ilhotas de Langerhans. Graças a este aumento da secreção de insulina que se mantém a
homeostase do metabolismo dos hidratos de carbono na gestação.
Ocorre ainda uma diminuição dos níveis de glucagon do plasma no final da gestação.
A endocrinologia da gravidez apóia-se, sucessivamente, no corpo lúteo, na placenta e no
feto, cada estágio exibindo hormônio mais representativo, o que confere maior conveniência à
diversificação de seu estudo e às tentativas de utilização médica.
A placenta, através das células derivadas do trofoblasto, sintetiza e secreta grande
quantidade de hormônios.
Em relação ao hipotálamo, a placenta sintetiza de maneira semelhante fatores liberadores
e inibidores dos hormônios hipofisários. Entre eles tem-se: os liberadores das gonadotrofinas
hipofisárias (GnRH), da tireotrofina (TRH), do adrenocorticotrófico (CRH), do somatotrófico (GRH).
Além disso, a placenta sintetiza um fator inibidor que é a somatostatina coriônica. Didaticamente,
os hormônios produzidos pela placenta podem se divididos em protéicos e esteróides.
Hormônios Protéicos
O vilo corial produz o hormônio gonadotrófico coriônico (hPL), o somatotrófico coriônico
(hCT), o tireotrófico coriônico, o corticotrófico coriônico e provavelmente os peptídeos
relacionados, bem como fatores liberadores e inibidores similares aos formados no hipotálamo
materno.
Hormônios esteróides
Representado pelo estrogênio e pela progesterona. A produção desses esteróides pela
placenta depende de precursores derivados das circulações materna e fetal.
Os hormônios placentários são liberados tanto na circulação materna quanto na fetal
através do espaço interviloso e da veia umbilical.
Hormônios Protéicos
Hormônio gonadotrófico coriônico
É também denominado de gonadotrofina coriônica humana (hCG), coriogonadotrofina,
gonadotrofina placentária ou simplesmente gonadotrofina coriônica.
A gonadotrofina coriônica é sintetizada pelo sinciciotrofoblasto. Além disso, órgãos fetais
como fígado, pulmão, ovário, testículo e, principalmente, rim sintetizam a hCG, ainda que em
menores teores.
A hCG é uma glicoproteína, cuja parte protéica representa 70% da molécula, e a glicídica,
os outros 30%. A primeira conta contém 237 aminoácidos, que se distribuem em duas cadeias,
denominadas subunidade alfa e subunidade beta que se ligam de maneira não covalente.
A subunidade beta determina as diferenças estruturais e biológicas entre os hormônios
produzidos pela adeno-hipófise (FSH, LH e TSH), e a hCG, pois todos eles, como a hCG,
possuem uma subunidade beta e uma subunidade alfa.
A igualdade estrutural da subunidade alfa determina a identidade dos anticorpos
produzidos, por isso, a subunidade alfa da hCG têm reação imunológica cruzada com as
subunidades alfa dos outros hormônios glicoprotéicos e, também, com os hormônios íntegros.
Metabolismo: a depuração metabólica da hCG possui um índice de aproximadamente
3ml/minuto. O rim é responsável por 30% dessa depuração. Seis a 8% do hormônio circulante são
excretados de forma biologicamente ativa; mais de 80% são metabolizados no corpo da gestante.
É importante saber que, a hCG, é elaborada pelo o vilo corial, em fase muito precoce da
gravidez, constituindo assim, o primeiro hormônio, detectável por radioimunoensaio. Nas primeiras
semanas, a taxa do hormônio dobra a cada dois dias e atinge nível máximo entre 60 e 80 dias,
quando se observam teores de 50.000 a 150.000 UI/24 horas na urina. Depois há gradual declínio
até concentrações de 3.000 a 10.000 UI/24 horas, e estas permanecem praticamente inalteradas
até o termo da gravidez.
A gonadotrofina coriônica produzida pelo sinciciotrofoblasto é, em sua maior parte (90%),
transferida para a circulação materna e apenas pequena fração (10%) chega ao feto pela veia
umbilical.
Funções da gonadotrofina coriônica
Vários autores sugerem que a gonadotrofina coriônica atue, no início da gestação, como
estímulo para a manutenção morfológica e funcional do corpo lúteo: tem, portanto, como o LH
hipofisário, ação luteotrófica. As células luteinizadas do corpo amarelo contêm receptores com alta
afinidade para a hCG.
Além disso, há fortes indícios de que a hCG protege o ovo, que se comporta como enxerto
da rejeição imunológica materna. Alguns autores constataram que a hCG inibe a produção de
anticorpos pelos linfócitos estimulados pela fito hemaglutinina. Assim, a hCG, desempenha papel
imunossupressor, prevenindo a rejeição do enxerto fetal pela hóspede materna.
Outra função da hCG, é a de estimular, dentro do próprio sinciciotrofoblasto, a síntese de
esteróides. Por fim, admite-se que a hCG, agindo na gônada do concepto, tenha importância na
diferenciação sexual do feto do sexo masculino. Ela estimula, a partir da sétima semana, as
células de Leydig fetais na produção de andrógenos. Supõe-se que a metamorfose genital, interna
e externa, do feto do sexo masculino se faça por ação da testosterona e de seu derivado, a
diidrotestosterona. A testosterona é secretada pelas células intersticiais do testículo fetal, por ação
da hCG, na primeira metade da gravidez. Existem, também, dados indicando que a
esteroidogênese na zona fetal do córtex adrenal dependa da hCG na primeira metade da
gravidez.
Exames laboratoriais
O hormônio gonadotrofico coriônico é provavelmente o primeiro sinal da presença do
trofoblasto no organismo materno. Sua determinação constitui, dessa forma, fundamento para o
diagnóstico de gravidez.
Tipos de testes
Radioimunoensaio (RIA)
É o teste mais específico e sensível para a pesquisa da subunidade beta. Possui sensibilidade
de 5 a 40mUI/mL de plasma, e a execução demora de 1 a 2 horas. Dessa forma com o RIA
pode-se detectar a presença de gravidez antes mesmo do atraso menstrual.
Radiorreceptor-ensaio (RRA)
È um teste muito sensível, mas menos específico que RIA. Possui sensibilidade de
200mUI/mL de plasma e exige aproximadamente uma hora de trabalho. Com o RRA, a
gravidez pode ser detectada 14 a 17 dias após a data da fecundação.
Inibição da hemaglutinação pela hCG
Esse teste se baseiam na inibição da hemaglutinação da hCG, na urina ou no plasma, em
lâmina ou tubo. Não discrimina a gonadotrofina coriônica do hormônio luteinizante e, portanto
são menos específicos do que RIA para subunidade beta. Os exames baseados na inibição da
hemaglutinação pela hCG em lâmina são de execução mais rápida, mas têm menor
sensibilidade e, conseqüentemente, os resultados falso-negativos são mais freqüentes. Os
testes em tubo têm sensibilidade para 750 a 1.000 mUI/mL de plasma e tornam-se positivos
16 a 36 dias após a fecundação. Já os testes em lâmina têm sensibilidade para 1.500 a 3.000
mUI/mL e costumam positivar-se 39 a 90 dias após a concepção.
Assim, os testes mais rápidos e menos complexos são os menos sensíveis e, portanto não
revelam a gravidez em fases tão precoces como as determinadas por RIA ou RRA. Contudo, são
úteis e adequados na prática diária.
1. Testes para diagnóstico de gravidez
Teste Sensibilidade
(mUI/ml)
Demora
(Hora)
Pós-ovulação
(dias)
Custo
RIA 5 a 40 1 a 2 8 a 14 Muito caro
RRA 200 1 14 a 17 Muito caro
Inibição-aglutinação
Teste em lâmina
Teste em tubo
1.500 a 3.000
200 a 1.000
0,5
2
38 a 90
14 a 30
Preço menor
(Adaptado de Neme, 2000)
Hormônio somatotrófico coriônico (hPL)
Generalidades- o hormônio somatotrófico coriônico tem a seguinte sinonímia: hormônio lactogênio
placentário humano (hPL),somatotrofina coriônica, coriossomatotrofina, somatomamotrofina
coriônica, somatotrofina placentária.
Na década de 60, pesquisadores japoneses (Fukushima, 1961; Higashi, 1961; Ito &
Higashi, 1961) evidenciaram a existência de substância protéica dotada de propriedades da
prolactina na placenta humana. Ito & Higashi, em 1961, conseguiram isolar essa substância.
Josimovich & MacLaren, em 1962, comprovaram os achados dos pesquisadores orientais e
detectaram o hormônio no sangue periférico e retroplacentário de gestantes. Em virtude do seu
efeito biológico, esses autores o denominaram de hormônio lactogênio placentário humano (hPL).
Outros estudos confirmaram a atividade somatotrófica e lactogênica dessa substância endócrina.
Química e imunologia- o hPL é proteína homogênea, constituída por 184 a 190 aminoácidos, e
tem peso molecular de aproximadamente 22.000 daltons (Friesen, 1965). Assemelha-se
estruturalmente à prolactina e, mais de perto, à somatotrofina hipofisária. O hormônio lactogênio
placentário e o somatotrófico pituitário têm, na extremidade carboxílica da molécula, 96 a 99% dos
aminoácidos idênticos, e disso decorre que esses dois hormônios apresentam reações cruzadas
em radioimunoensaio, em radiorreceptorensaio e em bioensaio (Li & cols., 1971). (Nemer, pg. 55)
Local de síntese e distribuição- estudos imuno-histo-químicos indicam que o local de formação do
hPL é o sinciciotofoblasto; deste é transferido em grande parcela (90%) para o sangue materno.
Pequena parte (10%) passa pela circulação funicular ao feto. O líquido âmnico apresenta teor de
hPL pouco maior que o encontrado no sangue materno. Isso sugere que o hormônio atinge a
câmara âmnica não só pela urina fetal, mas também pelas membranas ovulares (Beck & cols.,
1969; Josimovich, 1977).
A somatotrofina coriônica humana (o hPL) revela-se no sangue e na urina não só de
gestantes normais, mas também em mulheres com doença trofoblástica gestacional ou com
determinados tumores ovarianos (Jaffe, 1978; Mars & Mishell Jr., 1980). Além disso, o hPL foi
constatado em homens e mulheres com carcinoma broncogênico, hepatoma, linfoma,
feocromocitoma e em carcinoma testicular (Weintrab & Rosen, 1970).
Concentrações e Metabolismo- o hPL pode ser encontrado no trofoblasto já na terceira semana
após a ovulação e no plasma da gestante a partir da Sexta semana, ou seja, quatro semanas
após a fecundação. Os teores sangüíneos aumentam gradualmente até a 35a e a 37a semanas e,
então, estabilizam-se ou podem declinar pouco até o término da gravidez (Spellacy, 1979). Entre o
primeiro e o terceiro trimestres, o hPL aumenta em 10 ou mais vezes. Assim, em torno de 20 a 40
dias de gestação, sua concentração é de 7 a 10ng/ml de plasma e, nas últimas semanas, atinge
valores médios de 5,4mcg/ml de plasma (Grumbach & cols., 1968)
A produção diária de hPL pelo sinciciotrofoblasto é da ordem de 1 a 4g na gestação de
termo. Isso constitui, sem dúvida, a maior atividade biossintética da placenta.
O nível de hPL no sangue materno tem relação com o peso do feto e da placenta
(Josimovich, 1982). Também, nas gestações múltiplas, os teores são, de regra, mais elevados e,
em gestações quádruplas e quíntuplas, atingem até 40mcg/ml de plasma (Grumbach & cols.,
1973).
A concentração de somatotrofina coriônica no sangue materno é aproximadamente 300 vezes
maior que a do sangue da veia umbilical. No líquido âmnico, ela exibe nível pouco mais elevado
do que na circulação fetal (Jaffe, 1986).
Após o parto, o hPL rapidamente desaparece da circulação materna. A curva de
depuração indica que o hormônio tem vida média de 21 a 33 minutos (Beck & cols., 1965).
Grumbach & cols. (1968) chamaram a atenção de que, no terceiro trimestre da gestação, apenas
pequena parcela de hPL existe na urina. Verificaram, também, que a quantidade excretada pela
urina era em torno de 0,001% da produção diária.
Não se conhece onde o hormônio é metabolizado, mas presume-se que seja no mesmo
local em que se dá a desintegração da somatotrofina hipofisária, ou seja, no fígado (Taylor & cols.,
1972).
Funções- o hPL tem 3% ou menos da capacidade para estimular o crescimento, quando
comparado ao hormônio somatotrófico hipofisário humano (Jaffe, 1978).
Os fatores que regulam a síntese de hPL não foram, até o momento, bem determinados.
Alguns autores, todavia, acreditam que a hipoglicemia provocada por jejum prolongado ou por
injeção de insulina eleva a concentração de hPL, principalmente nos dois últimos trimestres da
gestação (Grumbach & cols., 1973).
Kaplan & Grumbach (1965) admitem que a somatotrofina coriônica exerce efeito lipolítico
metabólico importante na gestação para assegurar as demandas nutricionais do concepto.
A ação primordial do hPL é metabólica. Assim, tem efeito lipolítico e facilita a mobilização
dos ácidos graxos livres. A somatotrofina coriônica é responsável, entre outras funções, pela
resistência materna à ação da insulina, notadamente no fim da gravidez. Isso propicia a
disponibilidade da glicose para as necessidades energéticas do feto (Grumbach & cols., 1966).
Na gravidez, a hipoglicemia induzida pelo jejum da difusão facilitada de glicose da mãe
para o feto, e não por redução da neoglicogênese. A insulina plasmática aumenta na grávida
normal e isso compensa o efeito contra-insulínico do hPL e, em consequência, o metabolismo
protéico e o glicídio mostram-se normais.
Resumindo: tem efeito lipolítico, contra-insulínico periférico e estimula o pâncreas na secreção de
insulina, resultando, portanto, em hiperinsulinismo durante a evolução da gravidez.
Aplicações clínicas- a avaliação seriada da concentração plasmática de hPL constitui índice de
função placentária e tem sido utilizada por alguns para monitorizar a gravidez de alto risco. Este
fato deve ter de atenção especial da enfermagem, e quando presente ser melhor investigado.
Spellacy & cols (1970) referem que nas últimas semanas da gestação há poucos valores
baixos de hPL e definiram a área com teores abaixo de 4 mcg/ml de plasma, a partir da 30a
semana gestacional, como zona de perigo fetal (ZPF).
Speroff & cols (1986), entre outros, admitem que, em mulheres diabéticas, o hPL pouco
ajuda na previsão de morte fetal. Aceitam, entretanto, que esse hormônio possa ser usado como
índice de controle inadequado da doença, uma vez que a taxa elevada de hPL sugere
macrossomia fetal. A maioria das gestações associadas ao retardo de crescimento intra-uterino
apresentam teores de hPL abaixo de 4mcg/ml de plasma, após a 30a semana.
Segundo Spellacy (1979), quando uma ou mais dosagens de hPL estiverem na ZPF após
a 30a semana, significa que a função placentária está diminuída ou que a placenta é pequena.
Parece que, quanto mais baixas as taxas desse hormônio em qualquer semana da gestação,
maiores são a insuficiência placentária e o risco fetal (Spellacy, 1973).
As determinações do hPL plasmático estão, atualmente, sendo amplamente substituídas
pela monitorização eletrônica e ultra-sonográfica do feto, que tem se mostrado mais sensível para
avaliar a vitalidade do concepto. (Neme, pg.56).
Hormônio Tireotrófico Coriônico
O hCT tem, também, as seguintes denominações: tireotrofina coriônica ou placentária,
cortireotrofina, tireotrofina coriônica humana.
Segundo Rozas, Hennen & cols. (1968) e depois, Hershman & Starnes (1971) extraíram da
placenta normal uma substância com propriedade tireotrófica. Constataram, também, sua
semelhança estrutural, imunológica e biológica com o hormônio hipofisário estimulante da tireóide
(TSH). Esses autores admitem a síntese pelo trofoblasto. (Nemer, pg. 56)
O soro da gestante tem efeito estimulante sobre a tireóide durante toda a gestação.
Entretanto, a curva de secreção do hCT alcança o maior nível no fim do primeiro trimestre e se
assemelha à curva de secreção da hCG. A atividade tireoestimulante do sangue da mulher
durante a gestação é sempre maior do que no período pré-gravídico. (Neme, pg. 56)
A tireotrofina coriônica humana é glicoproteína com peso molecular de aproximadamente
30.000 daltons. Difere dos outros hormônios glicoprotéicos em não compartilhar com eles da
mesma subunidade alfa comum. O anti-soro para a subunidade alfa da gonadotrofina coriônica
não neutraliza o efeito biológico da tireotrofina coriônica, mas inibe a ação biológica da hCG, bem
como do TSH (Speroff & cols., 1980).
O conteúdo placentário de hCT é pequeno e variável, oscilando entre 0,003 e 18,5 unidades por
500 gramas do órgão. A purificação parcial do hormônio permitiu obter material com potência
tireoestimulante. Essa força é, entretanto, muito menor que a do TSH hipofisário humano, que é
da ordem de 20 unidades por miligrama (Hennen & cols., 1968).
Ainda que sejam muitas as evidências a favor da existência do hormônio tireotrófico
coriônico, essa assertiva ainda não foi definitivamente comprovada.
Muitos estudos têm sido realizados para demonstrar a existência desse hormônio, abaixo
estão descritos alguns.
Nas neoplasias trofoblásticas gestacionais existe, freqüentemente, quadro de
hipertireoidismo, sem sinais de tireotoxicose, e cerca de 5% dos casos mostram aumento do iodo
protéico, do metabolismo basal e da prova de captação do iodo 131. A partir dessas observações,
Hershman & Starnes (1971) afirmam que a placenta normal segrega uma tireotrofina bem distinta
do hCG e do hPL. Hennon et al. (1969) também supõem que uma tireotrofina coriônica é
responsável pelas manifestações de hiperfunção tireoidiana na gravidez normal, avaliada pelos
parâmetros citados. (Rezende pg. 129)
Kristoffersen & Jorgesen (1970) estudaram quadro de hipertireoidismo em prenhez molar e
dizem Ter conseguido demonstrar, no material examinado e no soro da paciente, uma tireotrofina
que biológica e imunologicamente difere do hormônio tireotrófico hipofisário e ainda da tireotrofina
coriônica normal.
Opinião contrária é defendida por Higgins et al (1976), para os quais a própria
gonadotrofina é tireotrófica, aparecendo os sintomas sempre que os níveis são superiores a 300
miliUI/ml, acrescentando que as taxas mensuráveis de TSH desaparecem 4 dias após a
evacuação da mola e logo os sintomas se anulam.
Da mesma sorte em gestantes toxêmicas tem sido comprovada elevada atividade tireotrófica, e
Gennazani et al (1971) especulam se o aumento é por motivo de produção aumentada de uma
tireotrofina coriônica ou de menor grau de degradação do TSH hipofisário. De qualquer modo é
bom lembrar que o encontro de atividade tireotrófica maior no sangue periférico não é condição
implicando obrigatoriamente hipertireoidismo clínico.
Para Nisula et al (1974) a placenta encerra duas tireotrofinas, ou seja, ao lado de
indiscutível atividade tireotrófica do hCG, existe realmente uma tireotrofina coriônica, distinguindo-
se das demais glicoproteínas hormonais por não partilhar da subunidade alfa comum. Os teores,
todavia, são mínimos na placenta normal.
Todas essas observações encontram-se frontalmente contestadas em trabalhos ulteriores,
como o de Pekcnen & Weintraub (1980).
Hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH)
A adrenocorticorticotrofina, também denominada hormônio adrenocorticotrófico ou ACTH,
é hormônio polipeptídeo, formado por 39 aminoácidos (PM 4.500), e origina-se de grande
molécula precursora, denominada pró-opiomelanocortina (PM 28.500). Esse precursor é
sintetizado na adeno-hipófise e, provavelmente, também no trofoblasto. Por ação enzimática,
fragmenta-se em moléculas menores, biologicamente ativas. O ACTH e os peptídeos relacionados
(β-LPH, α-MSH, β-MSH, β-endorfina e fragmento terminal N) constituem, hoje, área de pesquisa
endócrina excitante e envolvente (Finding & Tyrrel, 1983).
Estudos recentes demonstram que as células trofoblásticas humanas cultivadas são
capazes de sintetizar uma glicoproteína de alto peso molecular e com características físico-
químicas semelhantes às das pró-opiomelanocortina. (Nemer, pg. 56)
O ACTH no plasma materno mostra o valor médio de 52 pg/ml, com amplitude excessiva
(15-140 pg/ml), contrastando com a taxa da não-grávida (10-20 pg/ml) e sem mostrar qualquer
padrão típico (Takagi et al, 1977). Na gravidez, como fora dela, o ACTH é mais elevado pela
manhã, caindo gradualmente para as menores concentrações no meio da noite. (Rezende, pg.
132)
No plasma fetal os valores mais altos são encontrados entre 20 e 40 semanas, atingindo a
média de 570 pg/ml (cerca de 10 vezes as taxas maternas), seguindo-se decréscimo gradual até
aproximadamente 100 pg/ml no fim da prenhez, teor situado na faixa materna. Arai et al (1976)
demostraram que nos produtos a termo, parto normal, o nível de ACTH é maior na artéria (602
pg/ml) que na veia umbilical (262 pg/ml). Esses dados indicam secreção endógena fetal e falta de
passagem transplacentária do hormônio. Em fetos retirados por cesariana, sem trabalho de parto
prévio, os valores são aproximados, nos vasos umbilicais (385 e 333 pg/ml, respectivamente). A
secreção fetal de ACTH aumenta no parto vaginal em resposta ao stress inerente. (Rezende, pg.
132)
Como se vê, a placenta mostra, com probabilidade, capacidade biossintética muito
parecida com a da pituitária materna em relação à pró-opiomelanocortina e seus derivados. A
função biológica dessas substâncias endócrinas ainda é pouco conhecida, particularmente na
gravidez. Entretanto, acredita-se que o ACTH placentário aumenta a produção da supra-renal
materna de substratos básicos, como o colesterol e a pregnenolona, para a esteroidogênese no
vilo corial (Rees & cols., 1975; Speroff & cols., 1980). O ACTH coriônico seria também o
responsável pela relativa resistência à supressão da retroalimentação negativa dos
glicocorticóides sobre o ACTH durante a gravidez (Genazzani & cols., 1975; Rees & cols., 1975).
A β-endorfina mostrou-se, quando determinada por método cromatográfico, comparável à
β-endorfina humana sintética. Os níveis de β-endorfina permanecem relativamente baixos durante
a gravidez, quando avaliados por métodos imunológicos. A taxa média é de 15pg/ml de sangue.
Durante o parto há acréscimo, atingindo em torno de 70 pg/ml durante o período de dilatação e,
em média, 113pg/ml na expulsão fetal. O plasma do cordão umbilical do recém-nascido tem β-
endorfina em uma concentração de aproximadamente 105pg/ml; isso sugere secreção pela
placenta e/ou pela hipófise fetal (Golund & cols., 1981). Wardlaw & cols. (1979) admitem que a
hipóxia e a acidose podem aumentar a secreção de ACTH e de β-endorfina. (Nemer, pg. 57)
Hormônios coriônicos similares aos fatores liberadores e inibidores hipotalâmicos
Hormônios análogos aos neuro-hormônios sintetizados pelo hipotálamo foram
demonstrados no tecido trofoblástico.
Vários estudos comprovam a existência dessas substâncias abaixo estão relacionados
alguns.
Gibbons & cols (1975) foram os primeiros a assinalar a presença na placenta do hormônio
liberador de gonadotrofina hipofisária (LHRH ou GnRH), por meio de estudos em extratos de
placenta incubados com aminoácidos radiomarcados. Posteriormente, em 1978, Siler-Khodr &
cols. constataram na placenta apreciável concentração de LHRH. Esses autores, ainda em
estudos ulteriores, verificaram que o tecido placentário cultivado in vitro revelava aumento
significativo no conteúdo de LHRH imunorreativo e elevava a secreção de hCG.
Siler-khodr (1983) encontrou não só o LHRH, mas também o hormônio liberador de
tireotrofina (THR), o hormônio liberador de corticotrofina (CRF) e a somatostatina no tecido
placentário. A somatostatina é fator inibidor do hormônio somatotrófico. A placenta, portanto,
produz não só fatores liberadores, mas também fatores inibidores (Kumasaka & cols., 1979; Currie
& cols., 1981).
Kumasaka & cols. (1979) demonstraram, por métodos imunológicos, no trofoblasto e na
decídua, uma substância semelhante à somatostatina no início da gravidez. Por meio de análises
imuno-histoquímicas pela imoperoxidase, Watkins & cols (1980) verificaram a presença de
somatostatina imunorreativa diminuída. É possível, segundo esses autores, que o aumento
progressivo de hPL dependa, pelo menos em parte, da redução gradual da síntese da
somatostatina pelo citotrofoblasto, atenuando assim seu efeito inibidor sobre sinciciotrofoblasto na
secreção de hPL. É necessário enfatizar que as pesquisas imuno-histoquímicas revelaram que o
local de formação dos hormônios liberadores e inibidores, similares aos hipotalâmicos, é o
citotrofoblasto do vilo corial (Watkins & Yen, 1980). (Neme, pg. 57)
Hormônios Esteróides
No que concerne aos hormônios esteróides encontrados na placenta, faz-se importante o
conhecimento de suas principais categorias: os progestagênicos, sintetizados pela própria
placenta; e os estrogênicos, metabolizados na placenta a partir de precursores originados tanto do
compartimento materno como do fetal.
Progesterona
A placenta além dos hormônios protéicos produz também os esteróides, que são
compostos formados por 21 átomos de carbono em uma molécula de progestágeno, como a
pregnenolona e a progesterona. Estes hormônios são sintetizados pelo sinciciotrofoblasto.
Os principais precursores da progesterona são o acetato e o colesterol. Como a síntese de
colesterol a partir da acetato pela placenta é muito limitada, a placenta depende do colesterol
proveniente da mãe para a síntese da progesterona (BRIQUET;1994;p.79-80).
O sinciciotrofoblasto secreta durante a gravidez este hormônio em quantidade progressiva
e crescente; nas primeiras seis semanas da gestação essa função é exercida pelo corpo amarelo
para que haja a manutenção da gestação. Mas, à medida que o trofoblasto se desenvolve, a
progesterona placentária é elaborada em concentrações crescentes e na sétima semana a
produção ovariana torna-se dispensável para a manutenção da gestação.
Após a oitava semana o corpo lúteo e as supra-renais materna e fetal ainda produzem uma
quantidade pequena do hormônio, mas a sua totalidade fica por conta da placenta, até o fim da
gestação.
Pode-se comprovar a produção da progesterona pela placenta por:
1. Isolamento e identificação de progesterona e seus metabólitos em tecido placentário;
2. Obtenção do hormônio ao perfundir o trofoblasto em precursores como o colesterol e
pregnenolona;
3. Teores elevados de progesterona na veia uterina do que na artéria;
4. Queda rápida da progesterona plasmática e de seus metabólitos urinários, após a
expulsão da placenta;
5. Estudos imunológicos com radioisótopos indicam que o trofoblasto é o local de produção
desse hormônio (NEME;2000;p.58).
A placenta humana pode converter o colesterol em pregnenolona, e, esta em progesterona
pela ação de um complexo enzimático chamado: 3-beta-hidroxila-delta esteróide desidrogenase-
isomerase. Parte dessas reações ocorre nas mitocôndrias do sinciciotrofoblasto (NEME;2000;p.58
& BRIQUET;1994;p.79-80).
Mãe Placenta Feto
Colesterol Colesterol
20-hidroxilase
22-hidroxilase
20-22-desmolase
Colesterol
Pregnenolona Pregnenolona
3-beta-HSD
4-5-isomerase
Pregnenolona
Progesterona Progesterona Progesterona
A metabolização progesterônica ocorre principalmente no fígado, onde dá origem a
inúmeros metabólitos, que são conjugados ao ácido glicurônico ou ao ácido sulfúrico. Parte
desses metabólitos é excretada pelas vias biliares para o intestino delgado e grande parte, depois
de hidrolisados pela flora intestinal, é reabsorvida e volta para a circulação. Os outros metabólitos
são drenados pelo fígado para a circulação sanguínea. Existem ainda aqueles que, como
pregnandiol, sob a forma de glicuronato são excretados pelos rins, outra pequena parcela é
eliminada pela sudorese, pelas vias respiratórias e pelas fezes. Alguns autores acreditam que a
excreção de pregnandiol urinário aumenta gradualmente com a evolução da gravidez.
A progesterona no feto é metabolizada nas supra-renais e no fígado, sendo que nas supra-
renais ela é transformada em 16-alfa-hidroxiprogesterona, 17-alfa-hidroxiprogesterona, cortisol,
sulfato de desoxicorticosterona e corticosterona e no fígado aparece em forma de pregnenolona,
pregnandiol, 20-alfa-deidroxiprogesterona e seus conjugados.
A progesterona é imprescindível para a manutenção da gravidez e para o seu
estabelecimento, é ainda responsável por algumas das mudanças características da gestação. As
funções básicas da progesterona durante a gestação podem ser descritas da seguinte maneira:
1. Determina alterações eletrostáticas nos microvilos das células do endométrio, para
assegurar o contato deste com o blastocisto;
2. Age induzindo a produção de enzimas como a fosfatase alcalina e a catepsina
ácida que atuam na decomposição de colágeno, facilitando a nidação;
3. Estimula a síntese de RNA, tanto nas células do endométrio como nas do
blastocisto;
4. Sua produção insuficiente pelo corpo lúteo pode determinar o fracasso da
implantação do blastocisto e, da mesma maneira responsabilizar-se por
infertilidade;
5. Em nível de miométrio, determina estado de relativa quiescência, o que constitui o
fundamento da teoria do “bloqueio progesterônico” para explicar a manutenção da
gravidez;
6. Estimula o crescimento e o desenvolvimento das glândulas mamárias, sobretudo
dos elementos alveolares, e inibe a formação da lacto-albumina pelas células
glandulares. Provavelmente inibe com os estrógenos, os receptores de prolactina
na mama, explicando por que, apesar das altas concentrações de prolactina
durante a gravidez, não ocorre a lactogênese;
7. Ativa os centros respiratórios no cérebro provocando aumento da ventilação
pulmonar;
8. Relaxa a musculatura uterina e a musculatura lisa das vias urinária, digestiva e
biliar;
9. No rim, promove a excreção tubular de sódio, sendo, portanto salurética e como
resultado dessa perda de sódio o sistema renina-angiotensina é acionado e
conseqüentemente altera-se a secreção de aldosterona, até que a perda
temporária de sódio seja equilibrada.
10. E por fim, é possível que a alta concentração de progesterona durante a gravidez
contribua para a tolerância imunológica do útero ao tecido trofoblástico invasor
(NEME;2000;p.59).
As aplicações clínicas das dosagens de progesterona e de seus metabólitos mostram-se
de pouca utilidade para avaliar a bem-estar do feto, pois este pouco concorre para a sua
produção.
Ainda que as avaliações do pregnandiol urinário fossem tentadas para determinar a função
placentária, os resultados não foram encorajadores. Taxas muito baixas de pregnandiol na urina
(0,5 a 1mg/24horas) indicariam morte ovular. Na ameaça de abortamento, o pregnandiol urinário
abaixo de 2mg/24 horas seria um mau prognóstico, 2 a 4mg/24horas significaria também um mau
prognóstico e acima de 4mg/24horas representaria bom prognóstico (NEME;2000;p.59).
Outros métodos propedêuticos para avaliação da vitalidade fetal acabaram por colocar as
aplicações clínicas das dosagens de progesterona e seus metabólicos em segundo plano.
Estrógenos
Os estrógenos são hormônios esteróides definidos pela presença de 18 átomos de
carbono, com três características principais: o anel A aromático, a hidroxila no carbono 3 e um
átomo de oxigênio no carbono 17.
Existem mais de 20 estrógenos no plasma e na urina da gestante, porém os mais
importante e analisados são o estradiol, a estrona e o estriol.
No princípio da prenhez, os estrógenos provêm essencialmente do corpo lúteo, sob o
efeito da gonadotrofina coriônica. Após a oitava semana de gestação, observa-se crescente
aumento dos níveis de estradiol, traduzindo a intervenção da placenta na sua produção.
Porém, diferentemente do que ocorre com o corpo lúteo, o trofoblasto não é dotado das
enzimas imprescindíveis para elaborar os estrógenos a partir do colesterol, ou seja, a placenta é
um órgão incompleto e insuficiente para a biossíntese estrogênica, sendo necessário receber
suprimento crescente de precursores esteróides procedentes dos organismos materno e fetal.
Assim, há uma nítida e comprovada interdependência entre feto, placenta e mãe para a formação
de estrógenos, originando-se o conceito de unidade “feto-placentária”, inicialmente formulada por
Diczfaluzy (1964). A unidade feto-placentária só efetiva-se após o terceiro mês de gestação,
quando se percebe a atividade do sistema endócrino do concepto e as secreções esteróides.
A contribuição fetal é a mais importante, podendo ser avaliada em 90 %; isso se deve ao
córtex da supra-renal do concepto que é extremamente desenvolvido, sobretudo pelo
aparecimento da zona X ou zona fetal, à custa de hipertrofia da camada reticular que atinge
aproximadamente 80% da espessura da glândula, transformando-se em um dos mais volumosos
órgãos do abdome, muitas vezes de dimensões maiores que o rim.
A verdade da unidade feto-placentária pode ser evidenciada por alguns fatores: 1. a morte
fetal determina uma diminuição da eliminação urinária dos estrógenos que cai a menos de 10%
das taxas normais; 2. é impossível demonstrar a transformação acetato-colesterol-estrogênios na
placenta in vitro; 3. em mulheres portadoras de anencéfalos, observa-se quantidade escassa de
estrógenos na urina, indicando que esses fetos apresentam atrofia ou mesmo ausência da zona
fetal do córtex adrenal; 4. a ligadura do cordão umbilical, interrompendo a circulação feto-
placentária determina queda significativa da excreção urinária de estrógenos.
A seguir encontra-se uma pequena revisão da biossíntese dos estrógenos na placenta com
o intuito de melhor compreender a interdependência mãe-placenta-feto:
A molécula essencial da esteroidogênese é o LDL-colesterol proveniente da mãe que
chega ao sinciciotrofoblasto pela circulação sanguínea e, como foi dito anteriormente, a placenta
humana pode converter o colesterol em pregnenolona, e, esta em progesterona pela ação de um
complexo enzimático chamado: 3-beta-hidroxila-delta esteróide desidrogenase-isomerase. Esses
dois progestágenos não formam andrógenos devido à escassez, na placenta, das enzimas 17-
hidroxilase e 17-20-desmolase, sendo, então, necessária a passagem de parte da pregnenolona
placentária através da veia umbilical para a zona fetal da supra-renal - após já passado a sulfato
de pregnenolona no fígado fetal – ode, por ação das supracitadas enzimas, ela se torna sulfato de
deidroepiandrosteroa (DHA). Mais uma vez, há ausência de outras enzimas, agora no
compartimento fetal e, a partir daí, o sulfato de DHA volta à placenta com o objetivo de
transformar-se em androstenediona, formando a androsterona e a testosterona. Formados esses
dois andrógenos, serão, então submetidos à enzima aromatase, enzima abundante na placenta,
formarão os estrógenos estrona e estradiol, podendo, estes, interconverterem-se.
No que diz respeito à biossíntese do estriol, devido à ausência da enzima 16-alfa-
hidroxilase na placenta, não há transformação do estradiol ou da estrona em estriol. É, então,
necessáiro que parte do sulfato de DHA, formado na supra-renal fetal, atinja, pela circulação
sanguínea, o fígado fetal e neste transmude-se em sulfato de 16-alfa-hidroxideidropiandrosterona
(16-alfa-DHAS). Este, por sua vez, através da circulação fetoplacentária atinge o
sinciociotrofoblasto, onde é dissulfatado, resultando em uma molécula a qual passa por outras
reações, formando dois andrógenos 16-hidroxilados, os quais por ação da aromatase placentária,
dão origem ao estriol. O estriol formado na placenta é secretado tanto para circulação materna
como para a fetal.
Ou seja, a biossíntese dos estrógenos é dependente de vários complexos enzimáticos
para que ocorram diversas reações, tanto na placenta como no fígado fetal e na zona fetal das
supra-renais com a finalidade de se produzirem os andrógenos androstenediona, testosterona e
16-alfa-testosterona, precursores, respectivamente dos estrógenos estrona, estradiol e estriol.
Atualmente os métodos radioimunológicos se impuseram para quantificar os esteróides no
plasma, urina e no líquido amniótico, com alto grau de especificidade e sensibilidade. A gestação
caracteriza-se por produção crescente e acentuada de estrógenos, principalmente do estriol,
sendo que, enquanto o estradiol e a estrona aumentam de 100 vezes, o estriol eleva sua taxa em
1000 vezes, em relação aos níveis pré-gravídicos. Estudos demonstram que a gestante elabora
mais estrógenos em nove meses do que uma mulher ovulatória produziria em mais de 150 anos.
A excreção urinária do estriol eleva-se lentamente até cerca da 12ª semana de gestação e
estão sofre uma elevação numa curva constante. A dosagem do nível urinário materno de estriol
pode ser usada como índice clínico da condição do feto e da placenta, já que tanto o
funcionamento adequado do feto quanto o da placenta são necessários para sua produção.
Valores decrescentes de 50% ou mais indicam sofrimento fetoplacentário. Apesar das deficiências
e dificuldades técnicas relacionada à obtenção de dosagens seriadas freqüentes, a determinação
do estriol urinário é um dos métodos mais seguros e úteis utilizados para avaliar o bem-estar fetal.
O estriol é também encontrado em altas concentrações no plasma materno no final da
gestação, sendo também muito importante a sua análise através de colheitas de sangue para
avaliação do bem-estar fetal, sendo encontrado na circulação materna, entre 8 e 13 ng/mL.. As
concentrações dos estrógenos no líquido amniótico aumentam à medida que a gravidez evolui e,
coincidindo com o que ocorre no plasma e na urina maternos, no cordão umbilical, no plasma e na
urina fetais, o estriol é o estrógeno mais abundante no líquido amniótico. Sua determinação no
líquido amniótico é pouco prática para a vigilância do bem-estar fetal na gravidez de alto risco,
porque, em virtude de valores muito variáveis, exige dosagens seriadas e amniocenteses
repetidas. Considera-se que teores de estriol no líquido amniótico abaixo de 100mcg/mL, no
terceiro trimestre, indicam sofrimento fetal.
Funções dos estrógenos
Embora não tenha sido totalmente elucidada a visão geral dos estrógenos na gravidez,
acredita-se em geral que uma função básica destes seja controlar o crescimento e a função
uterina. Após a implantação do blastocisto, o estrogênio provoca a hiperplasia e hipertrofia do
miométrio e também sua atividade contrátil, o que permite seu necessário crescimento para
acomodar o feto que cresce.
Estudos refletem que a principal função da grande quantidade de estriol produzido
diariamente durante a gravidez é a habilidade de aumentar o fluxo sanguíneo uteroplacentário, ao
estimular a produção de prostaglandinas.
Estimulam a formação da prolactina hipofisária, mas ao mesmo tempo, bloqueiam a ação
desta nos receptores prolactínicos mamários, inibindo a lactogênese durante a gestação.
Estimulam os hepatócitos na produção de proteínas transportadoras de hormônios, como a
TBG (globulina transportadora de tiroxina), a CBG (transportadora de corticóides e progesterona)
e a TeBG (trasportadora de testosterona e estrógenos).
Estimulam o hepatócito também na produção do substrato renina, concorrendo, pois, para
o aumento da atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona durante a gravidez.
Estimulam a força contrátil do miocárdio, que se faz necessário pa aumentar o débito
cardíaco da gravidez.
Induzem a retenção hídrica e, portanto, a embebição gravídica.
Diversos estudos, nas últimas décadas, foram realizados com o objetivo de realizar a
vigilância do bem-estar fetal, na gravidez de alto risco, a partir da observação das dosagens dos
estrógenos totais e, particularmente, do estriol. Os resultados desses estudos, entretanto,
mostram opiniões discordantes de inúmeros pesquisadores. Alguns admitem que a dosagem dos
níveis estrogênicos tem pouco valor no acompanhamento de mulheres com feto de alto risco
(Duenhoelter & cols, 1976, apud NEME, 2000). Outros, de opiniões contrárias, afirmam que as
dosagens urinárias de estriol podem ser úteis no acompanhamento de gestações complicadas,
porém, ressaltam a importância de associar outros exames para a avaliação das condições de
vitabilidade fetal.
Neme (1975) afirma: “Para melhor avaliar o grau de comprometimento da vitalidade fetal,
não devemos nos louvar em apenas um método propedêutico ou em apenas uma prova referente
a ele”. Portanto, se existe a possibilidade em dispor sem dificuldades de dosagens seriadas do
estriol poderão fazer uso delas nos casos mais graves de gestação de alto risco, para monitorizar
o bem-estar do concepto.
Prolactina hipofisária
Dentre as funções mais conhecidas de atuação da prolactina está a preparação das
mamas para a lactação e para sua iniciação e, na manutenção da secreção de leite pela mama.
Além disso, em conjunto com a somatomamotropina coriônica, parece influenciar também
o considerável crescimento mamário e o desenvolvimento do sistema alveolar que ocorre na
gravidez.
Um nível aumentado de prolactina é observado pela primeira vez na gravidez por volta da
oitava semana. Há então uma elevação constante da prolactina até o nível máximo, atingido por
volta do fim da gravidez, que em média é de 200ng/100 mL ou mais. O nível sérico normal de
prolactina fica abaixo de 20ng/mL.
Com isso, pode-se concluir que não é apenas a prolactina o fator estimulante para a
lactação, pois mesmo em sua elevação máxima durante a gravidez não há lactação. Há razão
para se acreditar que o elevado nível dos hormônios esteróides, durante a gestação,
especialmente o da progesterona, bloqueie a ação da prolactina até que esses hormônios se
tornem mais raros após o parto.
Em mulheres que não amamentam, os níveis séricos de prolactina retornam ao normal em
três semanas. Nas que amamentam, eles também diminuem e chegam a cerca de 20 ng/mL em
quatro semanas, porém cada estímulo de sucção produz grandes elevações transitórias durante
15 a 30 minutos, que retornam a linha de base em mais ou menos o mesmo tempo. Após três a
quatro meses a amamentação da criança não produz mais esse efeito. Aparentemente o nível de
prolactina não precisa estar elevado para que a lactação continue após estar bem estabelecida.
A prolactina encontra-se presente no líquido amniótico, no feto, assim como na mãe. O
líquido amniótico contém uma concentração muito grande de prolactina, sendo também
encontrados níveis altos no recém-nascido.
Relaxina
A relaxina não tem sua função exata conhecida no ser humano, mas acredita-se que
represente um papel no amolecimento da cartilagem das articulações pélvicas, provocando o
relaxamento dos ligamentos pélvicos e no relaxamento dos músculos lisos. É produzida apenas
no corpo amarelo da gravidez e não atravessa a placenta.
Prostaglandinas (PGs)
O termo prostaglandinas é genérico e designa vários ácidos graxos intimamente
relacionados e derivados do ácido prostanóico. Seus diferentes grupos são designados por letras,
números e letras gregas. São amplamente distribuídas pelo corpo e possuem uma variedade de
funções, como na fisiologia da reprodução e em mecanismos fisiológicos não reprodutivos.
Ocorrem no líquido amniótico, na decídua e nos vasos umbilicais e placentários, sendo
encontrada também em outras partes do corpo como no líquido seminal, cérebro, pulmões e rins.
O endométrio e o miométrio uterino produzem PGs, acredita-se que a placenta também tenha
essa função.
As PGs têm um efeito potente e estimulante sobre a contratilidade do miométrio uterino em
qualquer que seja o estágio gestacional. Suas concentrações encontram-se aumentadas em
mulheres em início de trabalho de parto, no líquido amniótico, e no sangue depois que começa o
trabalho de parto verdadeiro.
Isto sugere uma relação desses agentes com o aborto espontâneo e o trabalho de parto
espontâneo. Essas substâncias são amplamente utilizadas na clínica para interromper a gravidez
no segundo trimestre e, em menor grau para induzir o trabalho de parto. (ZIEGEL;1985;p.132).
As contrações uterinas provocadas pelo uso de PGs passam, às vezes, por episódios de
incoordenação e hipertonia e sua administração pode ser associada a efeitos colaterais como:
vômitos e diarréias.
Atualmente seu uso é uma alternativa razoável aos outros métodos de indução do término
da gravidez no segundo trimestre.
Hormônio Luteinizante
Além de sua conhecida atuação no ciclo menstrual feminino, onde atua na maturação do
folículo ovariano formando o corpo lúteo ou amarelo, esta hormônio continua presente durante
toda a gestação.
É dificuldade intransponível a dosagem do LH na gravidez, mesmo utilizando-se as
subunidades respectivas, devido à reação cruzada com a hCG. Os números obtidos estão
aumentando e apenas não exibem de maneira bem definida o pico do primeiro trimestre.
(Rezende, pg.130)
A produção in vitro de LH (e de FSH) foi demostrada em hipófises de fetos, a partir da 5a
semana (Siler-Khodr & cols. 1974). Os níveis de LH na glândula, no soro e no líquido amniótico,
correlacionam-se paralelamente, são sempre mais elevados para o sexo feminino, e ainda estão
em crescimento quando o hCG desfaz o fenômeno apical. A termo, no soro do feto, a queda do
LH pode levar a teores não tituláveis (Kaplan & Grumbach, 1976). Na primeira semana após o
nascimento o LH alteia-se durante um mês, quando diminui até o 2o ano, caindo na faixa pré-
puberdade à semelhança do FSH. A concentração sérica de LH, nesse período, apresentava
variações maiores nos meninos.(Rezende pg. 130)
CONCLUSÃO
Neste trabalho tivemos a oportunidade de estudar e aprender sobre a hormonologia da
gravidez.
Percebemos que muitas mudanças ocorrem no corpo da mulher, que esta experimenta
nessa fase de sua vida uma completa transformação e muitas vezes essas mudanças hormonais
precisam ser entendidas e compreendidas principalmente para poder orientar a mulher sobre as
alterações que estão ocorrendo em sua vida.
Um período muito importante também é o puerpério onde a queda hormonal pode levar a
mulher que teve um período de 9 meses para se adaptar a essas mudança e agora experimenta
uma brusca alteração, ao aparecimento de psicoses, e depressão pós-parto, a enfermeira deve
orientar a mulher que seu corpo passará por inúmeras mudanças e mais ainda orientar sua família
a entender essas mudanças e a dar atenção a mulher nesse período.
O trabalho para nós acadêmicas que o realizamos foi interessante e com certeza nos ajudará
na assistência a mulher gestante.
BIBLIOGRAFIA
MALDONADO, M. T; DICKTEIN, J; NAHOUM, J. C. Nós estamos grávidos. São Paulo: Ed.
Saraiva, 8ª edição, 1996.
ROZAS, A. Hormonologia da Prenhez. In: NEME, B. Obstetrícia básica. São Paulo:
Sarvier, 2000.
ZIEGEL, E.E. & CRANLEY. Enfermagem obstétrica. Rio de Janeiro: Guanbara Koogan, 8ª
edição, 1985.
REZENDE, J. Endocrinologia do ciclo gestativo. In: Obstetrícia. Rio de Janeiro:
Guanabra Koogan, 6ª edição,1991.
BRIQUET. Obstetrícia normal. São Paulo: Sarvier, 1987.