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Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3 Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005

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VOLUMEN 25 NUMERO 3 Septiembre, Octubre, Noviembre, Diciembre -2005

DIRECTOR Dr. Carlos Rivera Williams

Consejo Editorial

Dr. Víctor M. Vallejo L. Dr. Guillermo Villatoro Godoy

Dr. José A. Samra Vásquez Dr. Renato Valenzuela Castillo

Dra. Ileana Eguigurems Dra. Zudora Berlioz B.

Dr. Fausto Varela

Tegucigalpa, M.D.C. Honduras, C.A. Apartado Postal 3212

Tel./Fax: (504) 239-0484 E-mail: [email protected] [email protected] [email protected]

CONTENIDO

EDITORIAL Nefrologia Pediatrica en Honduras Doctor Carlos Rivera Williams II. RESEÑA BIOGRAFICA Doctor Alirio López Aguilar III. TRABAJOS ORIGINALES

Pielonefritis en Niños, Estudio Epidemiologico Clinico en el Instituto Hondureño de Seguridad Social. Doctor Gaspar Rodríguez Mendoza.

Sindrome Nefrotico Primario en Niños Estudio Epidemiologico Clinico e Histologico. Doctor Alirio López Aguilar

Glomerulonefritis Aguda en Niños Estudio Epidemiologico y Clinico. Doctor Alirio Lopez Aguilar

Esquemas de Rehidratación Parenteral en Deshidratación Grave Parte 1 Doctor Alirio López Aguilar

IV. FOTO-CLINICA Valva Uretral Congénita Posterior

Doctor Alirio López Aguilar V. SECCION INFORMATIVA • El Puericultor Junio, Julio, Agosto, Octubre y

Noviembre 2005 • Miembros Asociación Pediátrica Hondureña 2005 • XVI Curso Internacional de Pediatría


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Historia de la Nefrología Pediátrica

En 1600 Paracelso fue el primero en señalar la importancia del examen clínico de la orina. En 1720 el gran medico francés Cristian Bernard el padre de la fisiología experimental señaló que existe una constante en el medio interno sin la cual el ser humano moriría. A esa constante que representa un verdadero equilibrio orgánico la denominó Homeostasis y dentro de la misma participa el riñón. Fue hasta la década de los años 50’s que los trabajos cimeros de Gamble y posteriormente de Darrow demostraron que la Homeostasis es dada por el equilibrio metabólico de líquidos, electrolitos, sustancias orgánicas e inorgánicas que se encuentran en los diferentes compartimientos del organismo. Demostraron además que el organismo humano está formado en un 85% por agua siendo mayor la proporción y la labilidad de líquidos en el niño que en el adulto, lo mismo que la proporción en los diversos compartimientos. En todos estos procesos el órgano principal es el riñón. A estos conceptos fundamentales se agregarían unos pocos mas señalados por los alumnos de Gamble: Silverman, Hill, Metcof en Estados Unidos y el Dr. Gustavo Gordillo en México que conforman el grupo pionero de la Nefrología Pediátrica. Este ultimo nos visita en 1958 a raíz del IV Congreso Centroamericano de Pediatría entusiasmando a varios pediatras en el estudio de la mencionada especialidad, siendo los primeros en su orden El Dr. Roberto Rivera Reyes, Dr. Alirio López Aguilar, Dr. Gaspar Rodríguez y Dra. Carolina Rodríguez. En la época de estos distinguidos pediatras es cuando se producen en su orden los descubrimientos más significativos de la nefrología moderna:

a) Hidratación Oral. Que revoluciona el tratamiento de la diarrea

b) Hemodiálisis. Que revoluciona el tratamiento conservador de la insuficiencia renal.

c) Biopsia Renal. Que permite la clasificación correcta de las enfermedades renales, facilitando su diagnostico, pronostico y tratamiento.

d) Se actualizan los conceptos de tratamiento usando nuevos antibióticos y racionalizando el uso de los esteroides.

e) A través de los nuevos conceptos de genética y de inmunología se llega revolucionar el concepto de los transplantes renales. En Honduras el grupo del Dr. Plutarco Castellanos practican los primeros transplantes en el Instituto Hondureño de Seguridad Social desde 1990 y a esta fecha totalizan 80 transplantes renales

Todo esto ha pasado en pocos años correspondiendo al más sobresaliente de los nefrólogos pediatras hondureños al Dr. Alirio López Aguilar, presentarnos en esta revista pediátrica de colección, su experiencia de 25 años en el manejo de los principales problemas nefrológicos en el Hospital Materno Infantil. Lo acompaña el Dr. Gaspar Rodríguez con su experiencia en el Instituto Hondureño de Seguridad Social. Estamos seguros que los que lean esta revista dedicada a la nefrología pediátrica se llevaran una agradable sorpresa.

Dr. Carlos Rivera Williams Director Comité Editorial

Revista Honduras Pediatrica


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DR ALIRIO LÓPEZ AGUILAR

El Dr. Alirio López Aguilar nació en el puerto de El Aceituno departamento de Valle, el 29 agosto de 1944. Obtuvo el título de Dr. en Medicina y Cirugía en la Universidad Nacional Autónoma de Honduras (UNAH) el 1 de junio de 1973. Durante dos años (1973-1975) se desempeñó como Médico Residente en el Departamento de Pediatría del Hospital Materno Infantil, bajo la jefatura del Dr. Fernando Tomé Abarca, alcanzando el honroso cargo de jefe de residentes. Es en esta época que el Dr. López al igual que varios de sus compañeros de Residencia es estimulado a través de varios cursos de postgrado patrocinados por la OPS e impartidos por distinguidos pediatras chilenos comandados por el Emérito Profesor Dr. Julio Meneghello, a continuar estudios de postgrado de Pediatría y Nefrología en Santiago de Chile, completando así tres años de Pediatría y dos años de Nefrología y culminando los mismos con notas sobresalientes en el año 1978. A su regreso se incorporó al Departamento de Pediatría con el cargo de médico base de la Sala de Terapia y posteriormente como Jefe

en la Sala de Terapia, durante su desempeño logró fundar la Unidad de Hemodiálisis Pediátrica de la cual fue también jefe de la unidad hasta su retiro en abril del año 2004. En el campo académico, desde junio de 1978 hasta la actualidad funge como profesor titular III de la Facultad de Ciencias Médicas a estudiantes de pre y postgrado. Durante 11años (enero de 1981 a diciembre 1992) se desempeñó como Coordinador del Programa de Residencia Pediátrica. Por su magnífica y significativa labor docente ha recibido numerosas distinciones y calificaciones al Mérito, entre las cuales se destacan las siguientes: I Por parte del postgrado: 11 diplomas de reconocimientos por su apoyo y contribución científica de las promociones de Médicos Especialistas de Pediatría durante los años de 1981 a 1992.


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Diploma de reconocimiento de la Asociación de Residentes del Postgrado de Pediatría, por su valioso y contribución científica al postgrado de pediatría año 2004. II. Por parte del pregrado: fue honrado por la generación de Médicos y Cirujanos Generales (1998-1999), al otorgar su nombre a esta promoción, dada su dedicación a la docencia, asistencia e investigación. La asociación Pediátrica Hondureña le otorgó un diploma de reconocimiento por este honroso homenaje. III. Diploma de reconocimiento del Departamento de Pediatría del Hospital Escuela por su responsabilidad dedicación al trabajo atención esmerada a la niñez, vocación científica, participación activa en la formación de médicos y pediatras año 2004. El Dr. López como amante de la educación médica continua, a escrito y publicado varios trabajos científicos en el campo de la nefrología y de la pediatría en general. Ha sido invitado como conferencista a congresos y cursos tanto a nivel nacional como internacional, ha asistido y participado en múltiples eventos científicos entre: congresos, cursos nacionales e internacionales, seminarios, talleres, mesas redondas, simposios, teleconferencias, programas modulares etc. En el campo gremial, el Dr. López, es socio activo de varias asociaciones en las cuales ha ocupado varios cargos tanto en la Junta Directiva como en los diferentes comités adjuntos, destacándose: Socio activo de la Asociación Pediátrica Hondureña desde el 25 de julio de 1985.

Socio fundador de la Sociedad Hondureña de Nefrología. Miembro asociado de la Academia Americana de Pediatría desde 1989. Miembro de la Asociación Latino Americana de Pediatría (ALAPE) Miembro de la Sociedad Latino Americana de Nefrología (SLAN) Cargos Gremiales: Presidente de la Sociedad Hondureña de Nefrología (2001-2005) Vicepresidente de la Asociación Pediátrica Hondureña período 1991. Presidente del comité de auxilio mutuo de la APH. Coordinador Científico del XXI Congreso Centroamericano y del Caribe y XII Curso Internacional de Pediatría. Director y Secretario de la Revista Honduras Pediátrica Miembro del Comité de Vigilancia de la APH Coordinador del I Curso Nacional de Nefrología Pediátrica y II Curso Nacional de Genética en mayo 2003. Coordinador de la Primera Jornada Nacional de Nefrología 2003. Coordinador de la Segunda Jornada Nacional de Nefrología 2004.

Dr. Carlos Rivera Williams Director Comité Editorial

Revista Honduras Pediatrica


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PIELONEFRITIS EN NIÑOS, ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO CLINICO EN EL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL.

Dr. Gaspar Rodríguez Mendoza.

Nefrólogo Pediatra Instituto Hondureño de Seguridad Social.

RESUMEN. Objetivo: Conocer el perfil epidemiológico y clínico de los niños que se hospitalizaron en el Hospital de Especialidades del Instituto Hondureño de Seguridad Social desde junio del 2004 a mayo del 2006. Material y métodos: Estudio prospectivo, descriptivo en 32 niños diagnosticados como Pielonefritis aguda y hospitalizados para tratamiento parenteral en el Hospital de Especialidades del Instituto Hondureño de Seguridad Social. Resultados: Durante el periodo de estudio se ingresaron 32 niños a las Salas de Lactantes y Pre-escolares, predominando el sexo femenino (60%), el 50% fueron menores de 3 años, clínicamente los hallazgos mas encontrados fueron fiebre (100%), dolor abdominal (62%), disuria (40%) y polaquiria (28%), en los estudios de laboratorio se encontró leucocitosis (100%), VES alta (100%), PCR positiva (100%) y neutrofilia (78%). Las bacterias mas comúnmente encontradas fueron E. coli (76%), Klebsiella (9%), Proteus mirabilis (6%). El USG renal fue normal en 26 de los casos (81%), 5 casos con vejiga neurogénica y 6 con algún tipo de hidronefrosis. La ceftriaxona es el antibiótico mas utilizado, la amikacina es usada en segundo lugar. Conclusión: Los hallazgos epidemiológicos y clínicos de los niños que se ingresaron en el Hospital de Especialidades del IHSS no difieren de los reportados en la literatura en cuanto a edad, sexo, bacteriología, malformaciones asociadas y tipo de tratamiento utilizado.

Palabras claves: pielonefritis, bacteriología,

malformaciones de la vía urinaria.

SUMMARY. To know the epidemiologic and clinical profile of the children who were hospitalized in the Hospital of Specialities of the Honduran Institute of Social Security from June, 2004 until May, 2006. Material and methods: Pilot, descriptive study in 32 children diagnosed as Pielonefritis sharp and hospitalized for treatment parenteral in the Hospital of Specialities of the Honduran Institute of Social Security. Results: During the period of study 32 children were deposited to the Rooms of Nursing and Preschool, predominating over the feminine sex (60 %), 50 % was 3-year-old minors, clínicamente the most opposing finds were a fever (100 %), abdominal pain (62 %), disuria (40 %) and polaquiria (28 %), in the laboratory studies one found leucocitosis (100 %). This study of do not differ from the brought ones in the literature as for age, sex, bacteriology, associate malformations and type of useful treatment associate malformations and type of used treatment. INTRODUCCION DEFINICIÓN: La infección del tracto urinario es la colonización del parénquima renal o del tracto urinario por microorganismos (bacterias, hongos o virus). EPIDEMIOLOGIA: la infección del tracto


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urinario (itu) es una de las enfermedades infecciosas más común en niños. Estudios en Suecia demuestran que un 8% de niñas y un 2% de niños reciben el diagnóstico de al menos una infección urinaria antes de los siete años (hellstrom 1991). Aproximadamente el 3-5% de las niñas y el 1-2% de los niños se verá afectado a lo largo de su infancia o su niñez por al menos un episodio de IU1. La incidencia es más alta en el primer año de vida, disminuyendo durante la época preescolar y escolar al 1% y 1.5%, respectivamente1. En 2,471 pacientes hospitalizados en el Departamento de Pediatría del Hospital Universitario de San Ignacio en Colombia, se encontraron 80 casos con diagnóstico de egreso de ITU. Sin embargo, sólo 64 de estos pacientes cumplieron los criterios de ITU establecidos (urocultivo o gammagrafía positivos)2. CLASIFICACION: Las infecciones urinarias se clasifican en altas y bajas según su localización. La infección urinaria baja se localiza por debajo de la unión uretero-vesical, afectando fundamentalmente a la vejiga (cistitis) y la uretra (uretritis). La cistitis se caracteriza clínicamente por disuria, polaquiuria, dolor en hipogastrio y en ocasiones, hematuria. Esta puede llegar a ser macroscópica y generalmente se presenta al final de la micción. Es importante señalar que, a pesar de la molestia producida por los síntomas antes señalados, el estado general es excelente, no hay fiebre y no se producen alteraciones de la función renal. La cistitis muchas veces es de origen viral (adenovirus), es autolimitada y cede en pocos días con medidas generales. La infección urinaria alta se localiza por encima de la unión ureterovesical (uréteres, pelvis renal, cálices y parénquima renal)3,4,5. Se define pielonefritis aguda (PNA) como la infección del parénquima renal y del sistema pielocalicial cuyas manifestaciones clínicas en los niños son variables según la edad y la severidad. Los factores predisponentes más comunes son malformaciones obstructivas y reflujo vesicoureteral; sin embargo, del 50-75% de los niños con PNA no presentan

ninguno de ellos. Por otra parte, una de las principales preocupaciones que se derivan de esta entidad es la frecuente asociación entre PNA y cicatrices renales, que como consecuencia de la destrucción del parénquima renal a largo plazo pueden llevar a insuficiencia renal2. La importancia de su diagnóstico precoz radica, por una parte en la instauración temprana del tratamiento antimicrobiano y por otra en la posibilidad de evidenciar la existencia de factores predisponentes que ameriten de corrección quirúrgica o de tratamiento médico prolongado. 3, 4,5

FACTORES PREDISPONENTES: 1.- Malformaciones del tracto urinario ( Reflujo vésicoureteral, Estenosis ureteropiélica,, Estenosis ureterovesical, Valvas de uretra posterior, Ureterocele, Divertículos vesicales o ureterales, Megaureter, Riñón en Esponja (Enfermedad de Cacci-Ricci), 2.- Nefrolitiasis o Urolitiasis, 3.- Condiciones que generan Urolitiasis (Hipercalciuria, Hiperuricosuria, Acidosis Tubular Renal), 4.- Inmunosupresión, 5.- Disfunción vesical, 6.- Diabetes mellitus y 7.- Instrumentación urológica. AGENTES ETIOLÓGICOS: Eschericia coli, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Staphylococo coagulasa negativo, Enterococcus, Enterobacter aerogenes, Citrobacter. CLINICA: La clínica en la infección urinaria es variable según la edad del paciente. La especificidad de los síntomas es indirectamente proporcional a la edad del niño 4,5. Recién nacidos: la mayoría de los recién nacidos con infección urinaria presentan signos y síntomas inespecíficos (Inapetencia, Vómitos, Falta de progreso en peso, Fiebre sin causa aparente o inestabilidad en el control de la temperatura, Irritabilidad o letargo, Cólicos abdominales, manchas rojizas o pardas en el pañal (hematuria o cristaluria), Palidez, Signos de sepsis. Debido a que los recién nacidos no son capaces de localizar el proceso infeccioso, la mayoría de las infecciones urinarias a esta edad son invasivas y existen altas probabilidades de


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bacteremia. El diagnóstico a menudo depende de un alto índice de sospecha de que exista un punto de partida urinario para una sepsis en el recién nacido con signos de infección aguda. Lactantes: en este grupo de edad, también se presentan signos clínicos inespecíficos, pero en general los niños no lucen tan tóxicos como los neonatos, pueden haber: Fiebre sin causa aparente, Inapetencia, Falta de progreso en peso, Esfuerzo miccional, Polaquiuria, Micción en gotas o entrecortada, Poliuria (pañales muy pesados), Cólicos abdominales, Orinas fétidas, Estreñimiento. Los recién nacidos y lactantes constituyen el grupo de mayor preocupación en cuanto al diagnóstico y manejo adecuado de la IU, ya que pueden presentar pocos síntomas o signos sugestivos de IU aparte de la fiebre, y tienen un potencial mas alto para sufrir daño renal que los niños mayores. Preescolares y escolares: en estas edades ya aparecen los signos clásicos de infección urinaria y la infección se manifiesta generalmente en forma localizada (Fiebre, Detención de la curva pondo estatural, Disuria, Polaquiuria, Urgencia miccional, Incontinencia o retención urinaria, Enuresis primaria o secundaria, Dolor abdominal (hipogastrio, flancos, regiones lumbares). A pesar de que la disuria y la polaquiuria son los síntomas más frecuentes, es necesario tener presente que esta sintomatología puede ser producida también por procesos inflamatorios localizados en genitales externos, tales como vulvovaginitis, balanitis, uretritis. La presencia de fiebre alta y dolor en flanco o en región lumbar, continúan siendo los signos clásicos que sugieren la existencia de infección urinaria alta, ya que las pruebas de localización que se utilizan en adultos no han tenido resultados similares en la población pediátrica.

En el examen físico es necesario

prestar particular atención a la palpación abdominal (detección de masas abdominales o dolor en flanco o región lumbar), al examen de genitales y de la zona dorso lumbar para identificar signos asociados con espina bífida oculta7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO: El diagnóstico de la infección urinaria se basa en

la obtención de un urocultivo positivo en una muestra de orina tomada con las medidas y procedimientos adecuados según la edad del paciente. El examen simple de orina es de gran utilidad en el momento inicial, pero se requiere del urocultivo para la confirmación del diagnóstico. Examen general de orina. Proporciona información de suma utilidad, siempre que la muestra sea tomada adecuadamente.4, 6, 8

Tanto para el examen simple de orina como para el urocultivo, debe realizarse previamente un cuidadoso lavado de los genitales externos a fin de evitar la contaminación de la muestra con las secreciones genitales. La presencia de leucocituria (más de 10 leucocitos por campo seco 40 X) es un signo de infección urinaria. Sin embargo hay que tener en cuenta que puede existir leucocituria en ausencia de infección urinaria, ya que este signo es la expresión de cualquier proceso inflamatorio del riñón (nefritis tubulointersticial, glomerulonefritis, nefrotoxicidad por drogas).En niños muy pequeños, cualquier proceso febril de etiología viral podría causar leucocituria, ya que frecuentemente estas infecciones cursan con cierto grado de inflamación transitoria del parénquima renal. Por otra parte, puede presentarse un contaje bajo de leucocitos en las etapas iniciales de la infección urinaria o cuando existe colonización bacteriana del tracto urinario (bacteriuria asíntomática). Actualmente, la mayoría de las cintas reactivas para análisis cualitativo de orina, pueden detectar la presencia de nitritos, los cuales indican casi con toda seguridad la existencia de infección urinaria, debido a que se producen por la acción bacteriana sobre los nitratos presentes en la orina. Sin embargo, la negatividad de la prueba no descarta la infección ya que se requiere de por lo menos dos horas de permanencia de la orina en la vejiga para que se produzca la reacción. Estos falsos negativos son frecuentes en recién nacidos y lactantes quienes tienen períodos de tiempo cortos entre las micciones.9

La estearasa

leucocitaria. Positiva, aunada a la de los nitritos, constituye mayor evidencia de


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infección urinaria que la reacción de nitritos aislada.8

La identificación de bacterias en el

sedimento urinario mediante la tinción de Gram, tiene un alto índice de correlación con la positividad del urocultivo.4 Urocultivo. Constituye la prueba esencial para el diagnóstico de infección urinaria, por lo cual debe realizarse siempre que se sospeche de este diagnóstico antes de comenzar el tratamiento antibiótico. Al utilizar la técnica de la bolsa recolectora, ésta debe sustituirse por una nueva si transcurren más de 30-45 minutos antes de que se obtenga la muestra. No debe olvidarse que la orina debe mantenerse en frío hasta el momento de ser procesada. En muestras obtenidas por este método, el crecimiento de mas de 100.000 colonias/ml de un solo germen es indicativo de infección urinaria. Cuando el contaje de colonias es de 1000 a 100.000/ml se considera probable una contaminación y cuando es menor de 1000 colonias/ml se considera negativo. Cuando se trata de pacientes asintomáticos (bacteriuria asintomática), es preferible esperar hasta obtener 2 urocultivos con más de 100.000 colonias/ml del mismo germen antes de confirmar el diagnóstico de infección urinaria En los lactantes en quienes la técnica de la bolsa recolectora sea desaconsejable por la presencia de balanitis, fimosis o vulvovaginitis, debe utilizarse la técnica de la punción suprapúbica, la cual ha probado ser un procedimiento de fácil realización y sin mayores riesgos.4

En muestras tomadas por

punción suprapúbica, cualquier crecimiento bacteriano se considera indicativo de infección urinaria, con la única excepción del Staphilococo coagulasa negativo del cual hasta 3000 colonias/ml pueden ser sugestivas de contaminación.6

El cateterismo vesical se

consideraba riesgoso por la posibilidad de ser fuente de contaminación de la orina vesical por bacterias arrastradas desde la uretra. Sin embargo, hoy en día se considera bastante seguro y debe utilizarse sobre todo en recién nacidos y lactantes cuyo estado clínico amerite un diagnóstico cierto de infección urinaria y una orientación lo mas efectiva posible del tratamiento antibiótico.10,11

En

muestras tomadas por este método, el crecimiento de 1000 colonias/ml puede ser indicativo de infección urinaria aunque en la mayoría de los casos se obtienen más de 50000 colonias/ml. Aún en presencia de infección urinaria, se pueden obtener recuentos de colonias menores de 10.000/ml en muestras tomadas mediante aspiración suprapúbica, cateterismo vesical e incluso, mediante la técnica del chorro medio en pacientes con una frecuencia miccional aumentada, ya que con tiempos de incubación intravesical muy cortos disminuye el crecimiento bacteriano in vivo. También es importante señalar que tratamientos antibióticos parciales o inadecuados, pueden resultar en bajos contajes de colonias e incluso en urocultivos negativos aún en presencia de infección urinaria. Otras causas de recuentos bajos de colonias son la presencia de agentes bacteriostáticos en la orina, la existencia de obstrucción ureteral o cuando la infección está limitada a un área del riñón sin acceso directo al sistema colector. El germen causal más común es la Eschericia coli, especialmente en el primer episodio. Sin embargo, otros micro-organismos tales como Klebsiella, Proteus, Pseudomona, Enterobacter o Enterococos pueden ser también responsables de infecciones urinarias, aún cuando se trate del primer episodio evidenciado clínicamente. En niños con infecciones urinarias recurrentes, se aíslan con mayor frecuencia gérmenes diferentes a la E. coli. El Estreptococo del grupo B ha sido aislado en algunos recién nacidos y el Staphilococo saprophiticus es causa frecuente de infección urinaria en niñas adolescentes 6

LOCALIZACION DE LA INFECCION: Con base en informes de hospitales pediátricos, 70% a 80% de las ITUs que se hospitalizan son compatibles con pielonefritis y el resto con Cistitis12. Para sistemas de salud como el australiano la ITU representa una incidencia estandarizada anual del 5 a 9 por 10.000 niños hospitalizados13. En lactantes febriles especialmente sin foco infeccioso evidente, se debe sospechar IU con una probabilidad del evento del 4 al 20%. El


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diagnóstico clínico de pielonefritis aguda se basa habitualmente en los criterios de Jodal. Son muchas las pruebas que se han utilizado para distinguir las infecciones urinarias altas de las bajas. Algunas de ellas no han dado en niños los resultados obtenidos en adultos:(bacterias recubiertas por anticuerpos, isoenzimas de la deshidrogenasa láctica, anticuerpos contra la Proteína de Tamm Horsfall, excreción urinaria de beta glucosaminidasa, etc.), por lo cual su uso en la edad pediátrica ha sido cuestionado 14,15

Los elementos sanguíneos han fallado en demostrar su utilidad en niños, como marcadores diferenciales entre pielonefritis (PN) e ITU baja (cistitis) 75 sin embargo, en un proceso que es necesario validar específicamente, existe la sensación de que la probabilidad de PN en un lactante es mayor si este, además de fiebre y uroanálisis positivo, muestra leucocitosis, desviación hacia la izquierda en su diferencial, e incrementa la velocidad de eritrosedimentación y los valores de Proteina-C Reactiva. Las alteraciones de las pruebas de función renal, especialmente las de concentración y acidificación urinarias también son un índice de afectación alta por reflejar el daño producido por la infección a nivel del parénquima renal. Por otra parte, la depuración de creatinina, resulta de poca utilidad. EXPLORACION POR IMÁGENES: Todo niño en quien se compruebe el diagnóstico de infección urinaria alta, independientemente del sexo y de la edad debe ser estudiado desde el punto de vista imagenológico. El ultrasonido renal 16,17,18 y la uretrocistografía miccional19,20,21 constituyen la exploración imagenológica mínima. En el caso de demostrarse alguna alteración en uno de estos dos procedimientos, se completará el estudio con una urografía de eliminación. Cuando se evidencie la existencia de una hidronefrosis importante, la gammagrafía diurética con DTPA aclarará la etiología obstructiva o funcional de la misma. La gammagrafía renal con DMSA se realizará en el período agudo de la infección cuando existan dudas acerca de que se trate en efecto de una pielonefritis

aguda. De ser posible, debería realizarse siempre después de 5-6 meses del episodio agudo para detectar la presencia de cicatrices del parénquima renal 22,23,24,25,26,27. Una reciente revisión de 10 estudios que han evaluado la presencia de compromiso renal a través de la realización de gamagrafía con DMSA en niños con IU muestra que se pueden encontrar PNA en la mayoría de los casos (50% a 80%), y que esta frecuencia es mayor en los menores de dos años y en los casos con mayor compromiso clínico (hospitalizados o con apariencia “tóxica”) 28. TRATAMIENTO: Debe iniciarse inmediatamente ante la sospecha de infección urinaria, aún sin esperar el resultado del urocultivo, el cual obviamente deberá haber sido tomado antes de comenzar la antibioticoterapia. La precocidad en el inicio del tratamiento es un factor decisivo en la prevención de la aparición de cicatrices del parénquima renal. 29,30

La recomendación

general es que el niño menor de 3 meses con infección urinaria febril sea hospitalizado para recibir tratamiento antibiótico parenteral. En el niño mayor, la decisión de utilizar tratamiento ambulatorio o intrahospitalario depende de que se trate de una infección urinaria complicada o no complicada.31,32

El

término de infección urinaria complicada se utiliza cuando se trata de un niño con apariencia tóxica, vómitos persistentes, deshidratación severa o moderada, malformaciones conocidas y con escasas posibilidades de cumplir o tolerar el tratamiento por vía oral. Los antibióticos a usar podran ser, Cefalosporinas de tercera generación, Ampicilina-Sulbactam, Aminoglicósidos Aztreonam, etc, la vía parenteral debe continuarse hasta que mejoren las condiciones clínicas y el niño permanezca afebril por 48 horas. Luego se continuará el tratamiento por vía oral durante 10 días con un antibiótico al cual el germen sea susceptible de acuerdo con el antibiograma. En una Revisión de Cochrane traducida fueron elegibles para la inclusión 18 ensayos (2612 niños). No se encontraron diferencias significativas en el daño renal persistente a los seis meses (un ensayo, 306 recién nacidos:


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RR 1,45; IC del 95%: 0,69 a 3,03) o en la duración de la fiebre (DMP 0,80; IC del 95%: -4,41 a -6,01) entre el tratamiento con cefixima oral (14 días) y el tratamiento IV (tres días) seguido de tratamiento oral (diez días). Del mismo modo, no se encontraron diferencias significativas en el daño renal persistente (tres ensayos, 315 niños: RR 0,99; IC del 95%: 0,72 a 1,37) entre el tratamiento IV (tres a cuatro días) seguido de tratamiento oral y el tratamiento IV durante siete a 14 días. Además, no se encontraron diferencias significativas en la eficacia entre la administración de aminoglucósidos diaria y de tres veces por día (un ensayo, 179 niños, síntomas persistentes a los tres días: RR 1,98; IC del 95%: 0,37 a 10,53). 33

MATERIAL Y METODOS: Se estudiaron en forma prospectiva y descriptiva mediante protocolo a 32 niños, durante el periodo comprendido desde el mes de junio del 2004 a mayo del 2006, la mayoría provenientes del distrito central y hospitalizados en las salas de preescolares y escolares del Hospital de Especialidades del Instituto Hondureño de Seguridad Social, donde se les realizo primeramente general de orina y ante la sospecha de ITU se hicieron urocultivos, hemogramas, velocidad de eritrosedimentacion, proteína c reactiva y ultrasonografia renal. Recibiendo tratamiento intrahospitalario hasta que la fiebre cedía completándolo ambulatoriamente durante 10-14 días. Cistouretrografia miccional o pielograma se después del alta, el primero usualmente 4-6 semanas después, con urocultivo previo negativo.

DEFINICIONES CLINICAS UTILIZADAS:

Urocultivo positivo, con recuentos adecuados para cada técnica de recolección de orina2, y marcadores clínicos y de laboratorio: fiebre alta, leucocitosis, aumento de la proteína c reactiva (PCR), aumento de la velocidad hemática de sedimentación (VES), en ausencia de cualquier otro cuadro infeccioso.

Tratamiento utilizado: se inició el tratamiento con antibiótico parenteral (amikacina, ceftriaxona, meropenen) hasta completar 10 a 14 días, se realizo cambio de antibiótico si persistía la fiebre tres días después o la evolución no era adecuada y el urocultivo indicaba otra alternativa. Solo si la evolución clínica o el antibiograma del urocultivo lo permitían se realizó cambio a trimetropin sulfa u otro antibiótico oral disponible en el IHSS. Resultados: se presentan los hallazgos epidemiológicos y clínicos de 32 pacientes pre-escolares y escolares. RESULTADOS PIELONEFRITIS EN NINOS ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO CLINICO EN EL INSTITUTO HONDUREÑO DE SEGURIDAD SOCIAL. DISTRIBUCIÓN POR SEXO.

SEXO NUMERO % Masculino 13 40 Femenino 19 60 TOTAL 32 100%

Distribución por sexo: la pielonefritis es mas frecuente en las niñas (1.5:1).

DISTRIBUCIÓN POR EDAD.

EDAD (anos)

NUMERO %

Menor de 3

16 50

3 a 6 7 22 6 a 9 7 22 9 a 12 2 6 12 a 15 - - 15 a 18 - - TOTAL 32 100%

Distribución por edades: el rango de edad mas frecuente afectado en niños con pielonefritis es el que corresponde a los menores de 3 años, el 94% son menores de 12 años.


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SÍNTOMAS Y SIGNOS.

SÍNTOMAS Y SIGNOS

NUMERO %

Fiebre 32 100Dolor abdominal

20 62

Disuria 13 40 Polaquiuria 9 28 vomitos 7 22 Orina fetida 7 22 Incontinencia 5 16 Enuresis 4 12 Escalofrios 4 12 HTA 2 6

Los niños con pileonefritis se presentaron clínicamente con fiebre (100%), dolor abdominal (62%), disuria (40%), polaquiria (28%), vómitos (22%) y orina fétida (22%).

DATOS LABORATORIALES.

LABORATORIO NUMERO % Leucocitosis 32 100Neutrofilia 25 78 VES alta 32 100PCR positiva 32 100

Laboratorialmente los niños que tienen pielonefritis presentan leucocitosis (100%), VES alta (100%), PCR positiva (100%) y neutrofilia (78%).

BACTERIOLOGIA EN UROCULTIVOS.

BACTERIA UROCULTIVO

NUMERO %

E. Coli 24 76 Klebsiella 3 9 Proteus mirabilis

2 6

Citrobacter diversus

1 3

Otros 2 6 TOTAL 32 100%

Las bacterias mas comúnmente encontradas en niños con pileonefritis fueron E. coli (76%), Klebsiella (9%), Proteus mirabilis (6%).

ESTUDIOS DE IMAGEN.

ESTUDIO RADIOLOGICO

NUMERO %

USG Renal Normal Hidronefrosis izquierda Hidronefrosis derecha Hidronefrosis bilateral Ureterocele mas hidronefrosis unilateral Vejiga neurogenica

26 2 2 1 1 5

81 6 6 3 3 16

Cistouretrografia miccional Normal RVU GIII derecho RVU GIII izquierdo RVU GIV bilateral RVU GI derecho Ureterocele mas RVU GIII

21 5 3 1 1 1

66 16 9 3 3 3

Pielograma IV Normal Ureterocele derecho

14 1

93 7

En los estudios radiológicos realizados en niños con pielonefritis se encontró USG renal normal en 26 de los casos (81%), 5 casos con vejiga neurogenica y 6 casos con algún tipo de hidronefrosis.

ANTIBIÓTICOS UTILIZADOS.

ANTIBIOTICO NUMERO %Ceftriaxona IV 28 87


12

Ceftriaxona IM - - Amikacina IV 4 13Amikacina IM - - Meropenen 1* 3 Trimetropin-Sulfa

- -

Otros VO - - La ceftriaxona es el antibiótico mas utilizado en niños con pielonefritis, la amikacina es usada en segundo lugar.

CAMBIOS DE ANTIBIÓTICOS.

CAMBIOS DE ANTIBIOTICO

NUMERO %

Ceftriaxona por amikacina

2 67

Amikacina por ceftriaxona

- -

Meropenen por Ceftriaxona

1 33

Durante el tratamiento de la pielonefritis usualmente no se realizaron cambios en los antibióticos.

DISCUSIÓN En el estudio de Caggiani y Cols. en Uruguay con 60 niños hospitalizados predomino el sexo femenino en el 65% y 85% eran menores de dos años 33, de 64 pacientes con pielonefritis hospitalizados en la Pontificia Universidad Javeriana en Bogotá el 55% fueron menores de 2 anos 2. De los estudiados por nosotros 60% fueron niñas y 50% fueron menores de 3 años (nosotros no incluimos recién nacidos). Los hallazgos clínicos y paraclínicos son inespecíficos por lo que la distinción entre infección de vías urinarias altas y bajas es difícil de establecer en la población pediátrica.35 La mayoría de los lactantes y pre-escolares con IVU están febriles y se asume que ellos tienen pielonefritis aguda 36 a

41. El médico que se dedica a la atención de los niños menores de 5 años, debe conocer

que a menudo esta población no presenta signos y síntomas específicos de infección de vías urinarias (polaquiuria, urgencia para orinar y disuria). Se ha reportado que de acuerdo a la edad el síntoma más común en los primeros 2 años de vida fue la falla para crecer, problemas para la alimentación, vómito y fiebre. De los 2 a los 5 años la fiebre y el dolor abdominal. Después de los 5 años de edad los signos y síntomas clásicos de IVU son frecuentemente encontrados a diferencia de los lactantes con IVU que sólo presentan dichos síntomas en un 13.2%.42,43. Caggiani y cols. Encontraron que la fiebre constituyó el síntoma más frecuente, las manifestaciones digestivas fueron las segundas en jerarquía, el síndrome cístico se observó en 10% 34 . En los 32 niños hospitalizados en el IHSS encontramos predominantemente fiebre (100%), dolor abdominal (62%), disuria (40%), polaquiuria (28%), vómitos y orina fétida (22%). Arriba se había mencionado que existe la sensación de que la probabilidad de PN en un lactante es mayor si este, además de fiebre y uroanálisis positivo, muestra leucocitosis, desviación hacia la izquierda en su diferencial, e incrementa la velocidad de eritrosedimentación y los valores de Proteina-C Reactiva. 44 Los pacientes en el IHSS todos se presentan con leucocitosis, VES alta y PCR positiva, 78% con neutrofilia en el hemograma. Las probabilidades de RVU dada la existencia de infección urinaria son en general del orden del 30% al 40%, siendo mayores durante el primer año de vida (45%) con una pendiente descendente a partir ese momento del 3% anual 45,46,47,48 17,27, 28,37. Sesenta y ocho por ciento de los RVU se detectan en varones, menores de 1 año, 25% adicionales entre el año y los 3 años, y el resto a partir de esa edad. Otra bibliografía informa que la probabilidad de Reflujo Vésico-Ureteral (RVU) es del 8% al 52% y de otras malformaciones urológicas el 1%. Uno a dos por ciento de las mujeres y 5% a 10% de los varones con IU tienen obstrucción de la vía


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urinaria 49,50. La IU puede ser entonces un marcador de defecto subyacente (RVU, obstrucción, etc.) y puede ser factor de riesgo de cicatrices, hipertensión, falla de crecimiento o falla renal, e incluso se ha relacionado con la aparición de litiasis y complicando los embarazos. 51,52,53,54 En otros estudios la ecografía renal fue patológica en 19,3% de los casos, con una baja sensibilidad para detección de anomalías parenquimatosas, La uretocistografía retrógrada demostró reflujo vésico-ureteral en 40,7% de los pacientes34. En el IHSS 11 pacientes tuvieron alguna anormalidad en el USG renal y en, 33% encontramos alteraciones en el uretrocistograma miccional, reflujo vesico-urteral en todos ellos. El PIV realizado en 15 pacientes, 14 de ellos fueron reportados como normales. Cerca de tres cuartas partes de las ITUs son producidas por gérmenes Gram negativos del tipo entérico, sobresaliendo la Escherichia Coli en todas las series con más del 80%55 . Cerca del 95% de los gérmenes aislados, reportados en la literatura, son Gram Negativos de tipo entérico, sobresaliendo la Escherichia Coli (76% - 90%), seguida por Klebsiella (0.5% -8%), Proteus (0.5% -6%), Enterobacter (0.8% - 5%), Pseudomona (2%), y Serratia (0.8%). Los gérmenes Gram positivos se limitan al tipo del estafilococo y enterococo pero en su frecuencia no supera el 5%. Escherichia Coli (76% -90%) 65,69,74,82,88,89,90 Klebsiella (0.5% -8%), Proteus (0.5% - 6%), Stafilococo s,p. (1% - 5%), Pseudomona (2%), Enterobacter (0.8% - 5%), Enterococos (8%), Serratia (0.8%) 55 . Caggiani y Cols. encontraron Escherichia coli 81,7%, Klebsiella 10%, Proteus 3,3%, Enterobacter 1,7%.34. En colombia encontraron E. coli en el 58%, ningun germen 27.4% y Proteus 5% 2. Nosotros encontramos E. coli en 76% de los casos, Klebsiella 9%, Proteus 6%. Dado que la mayoría de los niños menores de 3 meses con fiebre e ITU tienen pielonefritis y que el riesgo de bacteremia en ellos es elevado, se deberán hospitalizar para

observación todos lo lactantes febriles menores de 3 meses, así las condiciones generales no sean inadecuadas. Si un niño es susceptible de anejo ambulatorio pero no existen seguridades de asistencia médica oportuna y expedita, deberá igualmente ser Internado. Con desaparición de la fiebre en ese tiempo, haciéndose entonces un cambio a la vía oral en aquellos tratados inicialmente por vía parenteral, para extender el tratamiento hasta ajustar 7 a 14 días. Aquellos lactantes menores de 3 meses o aquellos que se vieron más comprometidos en su estado general, en los que se supone hubo una pielonefritis más extensa y potencialmente de más riesgo a mediano y largo plazo, la administración de antibiótico deberá extenderse por 14 días. En aquellos con cuadros leves o que fueron objeto de manejo ambulatorio, la duración podrá limitarse a 7 días. Dado el rango de gérmenes condicionantes aislados y los reportes locales de resistencias bacterianas crecientes a la Ampicilina, los antibióticos parenterales de elección se han circunscrito a las cefalosporinas (de primera a cuarta generación) solas o asociadas a los aminoglucósidos y para el caso de los antibióticos orales el trimetoprim-sulfametoxasol y las cefalosporinas orales 56,57,58,59,60,61,62,63 Para los amoniglucosidos, si bien la gentamicina tiene los mejores reportes de eficacia (virtualmente 100%), la probabilidad de efectos oto-nefrotóxicos es elevada; esta se disminuye si se dispone de su dosificación sérica, lo que encarece los costos y no excluye totalmente su ocurrencia. En el IHSS 87% de los pacientes recibieron tratamiento con ceftriaxona con muy buena evolución, 4 pacientes (13%) se les indico amikacina IV y en uno de ellos fue necesario utilizar meropenen en vez de ceftriaxona. La mayoría de los tratamientos fueron terminados a 10 días usando el mismo medicamento sin hacer el cambio a antibióticos orales, la razón es la disponibilidad únicamente de trimetropin sulfa. El poco uso de amikacina se debe quizá al temor a la nefrotoxicidad y al uso de aminoglicosidos de marca genérica.


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SINDROME NEFROTICO PRIMARIO EN NIÑOS

ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO CLINICO E HISTOLOGICO

PRIMARY NEPHROTIC SÍNDROME IN CHILDREN EPIDEMIOLOGICAL CLINICAL AND HISTOLOGICAL STUDY.

Dr. Alirio López Aguilar Nefrólogo Pediatra

Ex. Jefe sala de Terapia y unidad de hemodiálisis Hospital Materno Infantil. Profesor Titular III Facultad de Medicina UNAH.

Resumen. Objetivo. Caracterizar el perfil epidemiológico, clínico e histológico de los niños con Síndrome Nefrotico Primario, vistos en el Hospital Materno Infantil durante el periodo de enero de 1979 a diciembre de 1992. Material y Métodos. Se realizo un estudio prospectivo, descriptivo y longitudinal en 267 niños diagnosticados y controlados por Síndrome Nefrotico Primario en el Hospital Materno Infantil, a los cuales se le aplico un protocolo en función de los objetivos del estudio, analizándose las variables. Resultados. El total de niños estudiados fueron de 267 con una media de 19 casos por año, con predominio de sexo masculino en una relación de 1.6: 1, la edad mas frecuente de presentación fue entre 2 – 7 años y de 8 –12 años ,90 % fueron corticosensibles, presentó recaídas el 80 %, y de estos 20 % tuvieron recaídas frecuentes, la lesión histológica mas frecuente encontrada por biopsia percutanea seleccionada fue la de cambios mínimos, no hubo mortalidad en los corticosensibles. Conclusión.El SN Primario se presentó con una media de 19 casos nuevos por año, 90 % son corticosensibles, no se encontró mortalidad en los sensibles a esteroides, se considera que el protocolo de tratamiento utilizado es adecuado, pero 80 % recaen por varios años, por lo que deben tener un buen control ambulatorio. Palabras Clave. Síndrome Nefrotico Primario, corticosensibles, Recaídas.

Abstract. Objective. Characterize the epidemiological, clinical and histological aspect to the children with Primary Nephrotic Syndrome, attended at the Hospital Materno Infantil, from January 1979 to December 1992. Material and method. A prospective, descriptive and longitudinal study was realized on 267 children diagnosed and treated by Primary Nephrotic Syndrome at the hospital Materno Infantil, to whom a study protocol was applied in accordance to the objectives, the variables were analyzed. Results A total of two hundred and sixty seven children were analyzed, with a median of 19 cases by year; according to sex, male sex was predominant over the female, the ratio of boy to girls was 1.6: 1, the most frequent age of presentation was between 2 – 7 year and 8 – 12 years, 90 % were steroid-sensitive and from these 20 % had frequents relapses, the most frequents histological lesion found was minimal change, there was not mortality in the steroid- sensitive children. Conclusion. Primary Nephrotic Syndrome was present with a median of 19 new cases by year, 90 % are steroid-sensitive, but there was not mortality in the steroid –sensitive patients. We think that the treatment used was good; since 80 % relapse for many years it is necessary to establish a follow up. Key words. Primary Nephrotic Síndrome, steroid-sensitive, relapses.


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Introducción El Síndrome Nefrótico SN es una forma de presentación clínica de diferentes Glomerulopatías. La definición no ha cambiado apreciablemente desde las pasadas 4 décadas, los criterios diagnósticos incluyen: proteinuria masiva >40 mg / m2 / hora en orina recolectada en 24 horas, o de 50- 100 mg / kg de peso / día, o un cociente proteinuria ( mg / dl ) / creatininuria ( mg / dl ) > 2 en la primera micción matinal, hipoalbuminemia < 2 o < 2.5 mg / dl, hipercolesterolemia > 200 mg / dl o Triglicéridos > 140 mg / dl, y edema, siendo la anomalía principal la perdida renal excesiva de proteínas por un aumento de la permeabilidad glomerular ( 1,2,3 ) El SN puede resultar de distintas etiologías, con diferentes tipos histológicos, diferente evolución clínica y diferente pronostico. Desde el punto de vista etiológico puede ser primario o secundario, es primario cuando la enfermedad está limitada al riñón, sin enfermedad sistémica asociada y etiología desconocida, es secundario cuando está asociado a enfermedad sistémica o hay etiología especifica conocida. ( 4 ) Por conveniencia se usa el termino S N “ Congénito” cuando se presenta a la edad de entre 0-3 meses y S N “Infantil” en la edad de 4-12 meses ( 5) El termino “Idiopático” es muy ampliamente usado en la literatura, pero su definición es controversial y varía según los autores, algunos agrupan bajo éste termino a 3 tipos histológicos: Cambios Mínimos, Proliferación mesangial con o sin depositos de IgM, y a la Glomérulo esclerosis Focal y Segmentaria, de etiología primaria. En el Hospital Materno Infantil hemos tratado niños con SN en forma sistematizada usando un mismo protocolo, por lo que consideramos importante dar a conocer esta experiencia en el manejo de estos pacientes. Con este trabajo hemos pretendido además estudiar longitudinalmente a estos niños, prestando interés a su historia natural, manifestaciones clínicas, hallazgos anatomopatológicos, respuesta al tratamiento y su evolución.

Material métodos. Se estudiaron en forma prospectiva descriptiva y longitudinal mediante protocolo a 267 niños, durante el periodo comprendido de enero de 1979 a diciembre de1992 (14 años) provenientes de los

diferentes departamentos del país, de los cuales la mayoría se hospitalizaron en el primer episodio para confirmar él diagnostico e iniciar tratamiento el cual era completado en forma ambulatoria, los niños que podían estudiarse ambulatoriamente no se hospitalizaban, los niños en recaída solo se hospitalizaban cuando tenían alguna complicación, los pacientes fueron controlados en la consulta externa durante un periodo de tiempo que vario desde 3 meses hasta 5 años, la mayoría abandonaban las citas voluntariamente cuando no tenían mas recaídas. Los criterios para su inclusión en el estudio fueron: niños de todas las edades atendidos en el Hospital Materno Infantil que cumplieran con los criterios diagnósticos de (SN) dado por el Estudio Internacional de Enfermedades Renales en niños ( ISKDC), ( 6) fueron incluidos solamente los SN Primarios. Definiciones Clínicas utilizadas: Proteinuria Masiva: > 40 Mg/hora/m2 en orina de 24 h o de 12 h. Hipoalbuminemia: < 2.5 gr/dl. Hipercolesterolemia: > 200 mg/dl. Remisión: proteinuria < 4 mg/hora/m2 o albustix 0/ trazas por 3 días consecutivos. Recaída: proteinuria > 40 mg /hora/m2. o albustix de ++ o mas por 3 días consecutivos estando previamente en remisión. Recaída Frecuente: 2 o más recaídas en los primeros 6 meses de respuesta inicial o 4 o más recaídas en un periodo de 12 meses. Esteroide Dependiente: 2 recaídas consecutivas durante el tratamiento corticoide o entre los primeros 14 días de finalizado el tratamiento. Esteroide Resistente: Falta de respuesta a las 8 semanas de prednisona, éste criterio es el utilizado por el (ISKDC) (6) en el tratamiento estándar, para otros autores es de 4 semanas. Protocolo de tratamiento utilizado: el tratamiento inicial con prednisona se realizó con el siguiente esquema, consta de 3 fases: Inducción: Prednisona diaria, 60 mg/ m2 / día dividida en 2- 3 dosis oral por 4 semanas. Mantenimiento: Prednisona días alternos. 40 mg/m2/día en dosis dividida por 4 semanas. Descenso: Prednisona días alternos, descenso de 10 mg/m2/ cada semana (o sea disminución en un 25 % de la dosis cada semana) durante 4 semanas. Tratamiento de recaídas: Inducción. Prednisona diaria, 60 mg / m2 / día hasta que desaparezca la proteinuria máximo 4 semanas, luego se continúa la fase de mantenimiento y descenso. En los pacientes con recaídas frecuentes la fase de descenso no se retiró por completo, se


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mantuvo la Prednisona a dosis baja de 0.5mg / kg/ día durante 6 a 12 meses. Se practico biopsia renal en 60 pacientes, su indicación fue: edad menor de 1 año, corticorresistencia, corticodependencia con efecto colateral a la prednisona, Insuficiencia Renal Crónica secundaria al SN, y en algunos pacientes con recaídas frecuentes. Se dio tratamiento inmunosupresor con Ciclofosfamida oral ( Endoxan ) a dosis de 2 mg/ kg peso/ día en una dosis diaria por 8 semanas a los niños con corticorresistencia, corticodependencia, y en aquellos que continuaban con recaídas frecuentes a pesar de estar con dosis baja de prednisona por tiempo prolongado.

Resultados. El total de niños diagnosticados fue de 267, con una media de 19 casos por año. ( Fig.1)

Distribución por sexo: fue mas frecuente en el sexo masculino, con una relación de 1.6:1 con respecto al sexo femenino ( Fig.2)

Distribución por edades: el rango de edad mas frecuente afectado fue de 2-7 años y de 8-12 años, el único niño menor de 1 año fue un recién nacido con SN tipo Finlandés( tabla 1) TABLA No 1 DISTRIBUCIÓN POR EDAD

Edad No % <12meses 1 0.3 12-23 meses 14 5 2-7años 162 61 8-12 años 82 30.7 > 12 años 8 3 total 267 100

Hematuria microscópica: la hematuria microscópica de > 5 eritrocitos/ campo y dipstick positivo de + o más, fue observado en 61% (tabla 2), si correlacionamos los pacientes corticosensibles con hematuria microscópica observamos que 68% de los pacientes la presentan (Figura 3) TABLA No 2 HEMATURIA MICROSCÓPICA

Hipertensión arterial: definida con los criterios

de la Task Force fue observada en 28% del total

Edad No Hematuria Microscópica

No % <12 meses 1 1 100 12-23 meses 14 9 64 2-7 años 162 89 55 8-12 años 82 56 68 >12 años 8 8 100 Total 267 163 61

16 18 17 1916

13

2219

29

22 23 2218

13

0

5

10

15

20

25

30

79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92

Figura No. 1 Distribución Por Años

Figura No. 2 Distribución por Sexo

61%

39%

0 1 13 9

149

89 7556

4 80

20406080

100120140160

< 12 M 12 - 23 M 2 - 7 A 9 - 12 A > 12 A

Figura No.3 Relación Corticonsensible - Hematuria

CoHe


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de pacientes (tabla 3) de los pacientes corticosensibles solo 20 % fueron hipertensos. TABLA No 3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL Edad No Hipertensión Arterial No % < 12 meses 1 0 0 12-23 meses 14 8 57 2-7 años 162 34 21 8-12 años 82 30 37 >12 años 8 2 25 Total 267 74 28 Derrame pleural: se observo en 15 % de los niños. Corticosensibles: respondieron al tratamiento con prednisona 90% de los pacientes, esta respuesta vario según la edad (tabla 4) TABLA No 4 CORTICOSENSIBLES Edad No Corticosensibles No % < 12 meses 1 0 0 12-23 meses 14 13 93 2-7 años 162 149 92 8-12 años 82 75 91.5 >12 años 8 4 50 Total 267 241 90 Tiempo de remisión de los pacientes corticosensibles: En nuestra serie observamos que en las primeras 3 semanas de tratamiento respondieron 84% de los niños corticosensibles y el 16% restante lo hizo entre 3 semanas y 2 meses (Tabla5) TABLA No 5 TIEMPO DE REMISION DE CORTICOSENSIBLES Días N % < 7 12 5 7-14 102 42 15-21 89 37 > 21 38 16 Total 241 100

Recaídas: 80% de los niños presentaron recaídas, de estas 20% tuvieron recaías frecuentes (tabla 6 y 7) TABLA No 6 FRECUENCIA DE RECAIDAS Recaídas N % Si 213 80 No 54 20 Total 267 100 TABLA No 7 FRECUENCIA DE RECAIDAS FRECUENTES Recaídas Frecuentes No % Si 43 20 No 170 80 Total 213 100 Biopsia renal: se efectuaron 60 biopsias en pacientes seleccionados según las indicaciones mencionadas, fueron más frecuentes los Cambios Mínimos, la Proliferación Mesangial, y la Glomérulonefritis Extracapilar en Medias Lunas (tabla8) TABLA No 8 FRECUENCIA DE LESIONES HISTOLOGICAS Lesión Histológica No %

Cambios Mínimos 20 33.3 Proliferación Mesangial 12 20 GN Extracapilar (en Medias Lunas)

9 15

GN Membranoproliferativa 6 10 GN Crónica Avanzada 6 10 Glomérulo esclerosis foca Seg. 5 8.3 GN Membranosa 1 1.7 SN tipo Finlandés 1 1.7 Total 60 100 Discusión La incidencia del SN ha sido estimada en los Estados Unidos de Norteamérica por Schlesinger et al en su trabajo clásico en 2 casos nuevos por año por cada 100,000 niños menores de 16 años,( 7 ) Wyatt en el mismo país establece una incidencia del SN idiopatico corticosensible de 1.9 casos al año por cada 100,000 niños entre 1- 9 años de edad. (8) Reportes recientes establecen una incidencia anual entre 2 y 7 por 100,000


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niños en edades de 1 a 18 años (9) En nuestro hospital observamos un promedio de 19 casos nuevos por año. La mayoría de los estudios muestran una predominancia de presentación del sexo masculino con respecto al femenino, un estudio reciente de 138 casos de SN esteroide-sensible muestran que 98 son masculinos con un rango de 2: 1,( 10 ) en nuestra serie se incluyeron todos los casos no solo los corticosensibles, siendo el rango encontrado de 1.6: 1. El SN puede presentarse a cualquier edad, en nuestro estudio observamos que la edad mas frecuente de presentación es entre 2-7 años, la edad de presentación es importante porque nos ayuda a predecir el pronostico de la enfermedad, así en un informe del Estudio Internacional de Enfermedades Renales en Niños ( ISKDC ) se demuestra que cerca del 80 % de SN Cambios Mínimos de buen pronostico son menores de7 años, con una edad media de 3 años, y que la probabilidad de ser cambios mínimos disminuye al aumentar la edad, ( 11 ) el único niño menor de 1 año que encontramos fue un recién nacido con SN Congénito Finlandés de mal pronostico el cual falleció. La hematuria microscópica ha sido observada en 15% de los niños con SN cambios Mínimos,( 11 ) nosotros la observamos en 61 % de todos los casos, y en 68 % de los esteroides-sensibles de buen pronostico, lo que nos indica que la presencia de ésta no significa mal pronostico, la hematuria macroscópica no la observamos en los SN Cambios Mínimos, por lo que su presencia debe alertar al medico a descartar otras lesiones histológicas. La presencia de hipertensión arterial también se ha correlacionado con el tipo de lesión histológica y por lo tanto con el pronostico, la presión arterial es usualmente normal en SN Cambios Mínimos pero puede encontrarse una hipertensión leve en el 15%, (11) de el total de niños en nuestro estudio 28% presentaron hipertensión leve y transitoria, y 20 % en los esteroides-sensibles lo cual se asemeja con lo información internacional. En niños la respuesta al tratamiento con prednisona es el mejor índice clínico de pronóstico. El (ISKDC) ha informado que 91.8 % de los esteroides-sensibles son Cambios Mínimos al efectuarles estudio histológico, y que 93 % de los Cambios Mínimos son corticosensibles. (12) En el presente estudio encontramos que del total de niños 90 % son sensibles a los esteroides, observándose menor frecuencia de estos en los mayores de 12 años.

En nuestra serie observamos que en las primeras 3 semanas respondieron 84 % de los niños corticosensibles, y el 16 % restante entre las 3 y 8 semanas, estos resultados reafirman el criterio de considerar corticorresistentes a los que no responden a las 8 semanas de tratamiento con esteroides.( 6,13 ) El SN Cambios Mínimos presenta recaídas en el 70 % de los casos, ( 14-15 ) estudios previos han sugerido que el pronostico a largo plazo de los sensible a esteroides es excelente con función renal normal y que cerca de la pubertad mas del 90 % de los pacientes entran en remisión sin mas recaídas, sin embargo informes recientes muestran que 50% de éstos niños experimentan recaídas frecuentes,( 16 ) esto implica que los niños requieran tratamiento inmunosupresor para tratar las recaídas durante muchos años, con un significativo impacto no solo en la salud sino que también en la calidad de vida y en la adaptación psicosocial,( 17 ) estudios recientes de niños con SN esteroides sensibles controlados hasta la edad adulta muestran que continúan recayendo en 33 % de los casos, pero con función renal normal. (10) En el presente estudio observamos que del total de niños 80 % recayeron, y de estos 20 % fueron recaídas frecuentes y el 80 % restante fueron recaídas aisladas, en nuestra experiencia los niños con recaídas aisladas no presentan efectos colaterales somáticos importantes, no así los corticodependientes, los niños con recaídas frecuentes, y los corticorresistentes. El retardo del crecimiento es visto a menudo en niños con SN de difícil control que necesitan por largo tiempo mas dosis de prednisona, se han demostrado alteraciones en los niveles de Factores de Crecimiento similar a la Insulina, ( IGFs ) y de Proteínas ligadora-IGF (IGFBPs ), reguladores claves de la proliferación, crecimiento y maduración celular, se piensa que éstas alteraciones juegan un rol importante en el retardo del crecimiento en éstos niños, los niveles plasmáticos bajos encontrados por perdidas urinarias de IGF-1, y de IGFBP-3, determinarían directamente este retardo, pero además el uso prolongado de prednisona inducirían una resistencia a la IGF-1, con retardo del crecimiento.( 18 ) En un informe del ISKDC ( 19 ) los autores Churg, Habib y White describieron la clasificación morfológica con microscopia de luz del SN en forma sistematizada y que sirvió de base para los ulteriores estudios, determinaron los siguientes lesiones histológicas: Cambios mínimos ( 77 % ), Glomérulo esclerosis focal ( 9


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% ), GN membranoproliferativa ( 5 % ), GN proliferativa mesangial ( 3 % ), GN proliferativa con medias lunas ( 3 % ), Nefropatía membranosa ( 2 % ), GN crónica avanzada ( 1 % ). El menor porcentaje encontrado por nosotros, de niños con cambios Mínimos se debe a que efectuamos las biopsias a pacientes muy seleccionados que presentaban problemas en su manejo, con indicaciones que ya mencionamos. En pacientes no seleccionados la lesión más común de SN en niños es la de cambios mínimos alrededor del 85 % de los casos, y en mayores de 6 años progresivamente son más comunes las otras lesiones histológicas. ( 20 ).Las indicaciones usuales para biopsia renal en niños con SN son características clínicas atípicas: Hematuria Macroscópica, hipertensión persistente en estado normovolemico, insuficiencia renal verdadera no atribuida a hipovolemia, menores de 12 meses de edad y mayores de 12 años, falla en la respuesta al tratamiento con prednisona.( 20 ) en nuestro protocolo no efectuamos biopsias renales de entrada a todos los niños mayores de 12 años, solamente las efectuábamos si tenían características atípicas, esto con el objetivo de no hacer biopsias innecesarias. No hay un consenso internacional aun en la actualidad acerca de la duración e intensidad del tratamiento con prednisona, el ( ISKDC ) ( 6, 12 ) estandarizo el tratamiento siguiente: Inicial- Prednisona diaria 60mg / 24 h / m2 ( dosis máxima 80 mg / 24 h ) en dosis dividida por 4 semanas, seguido de Prednisona Intermitente 40 mg / 24 h / m2 ( dosis máxima 60 mg / 24 h ) en dosis dividida 3 días consecutivos a la semana por 4 semanas. Recaídas- Prednisona diaria hasta remisión de proteinuria máximo por 4 semanas. Seguido de prednisona intermitente por 4 semanas. Como se puede observar, en las recaídas la prednisona diaria puede darse por menos tiempo, ya que al desaparecer la proteinuria se sigue la dosis intermitente. En la actualidad este esquema se usa modificado, se da la prednisona en días alternos en vez de intermitente. El esquema de tratamiento utilizado en este estudio usamos una 3º fase de descenso como ya lo describimos, con 80 % de recaídas pero solo observamos 20 % de recaídas frecuentes. En niños con recaídas frecuentes se recomienda que una vez completado el tratamiento de la recaída continuar con dosis baja de prednisona de 0.1- 0.5 mg. / kg. de peso en días alternos por 6-12 meses antes de usar otras alternativas. ( 21 ) Los agentes alquilantes como la Ciclofosfamida y el Cloranbucil, juegan un rol importante en el

manejo del SN corticosensible con recaidas frecuentes que no evolucionan bien con la dosis baja de prednisona, y en los corticodependientes. Los niños con recaídas frecuentes responden mejor al tratamiento con ciclofosfamida que los corticodependients, aproximadamente 70 % de pacientes con recaídas frecuentes Se mantienen en remisión hasta por 2 años, mientras que en los corticodependientes solo en un 25 % (22) La Ciclosporina puede utilizarse previa biopsia en SN corticosensible con recaídas frecuentes y en corticdependientes, en los que ya se ha usado prednisona y ciclofosfamida sin haber obtenido respuesta, produciendo remisión hasta en un 85 %, en ciertas circunstancias se prefiere ésta que a la ciclofosfamida como ser en varones pre púber por el riesgo de toxicidad gonadal, después de inducir la remisión con prednisona se comienza a dosis de 5 mg / kg de peso / día dividida en 2 dosis vía oral, hasta alcanzar niveles plasmáticos de 50 - 125 ng / ml por 1 - 2 años su uso requiere monitoreo plasmático de por lo menos cada 6 semanas, el uso prolongado puede causar nefrotoxicidad crónica por lo que se recomienda efectuar biopsia renal después de 18-24 meses de terapia, ya que la concentración plasmática de creatinina no provee ninguna indicación de daño estructural hasta un estado muy avanzado, tiene el inconveniente que al omitirla el paciente recae.( 9, 21 ) en SN Glomérulo esclerosis focal resistente a esteroides se ha observado que responde a Ciclosporina en 25-30 % de los casos. En general el pronostico a largo plazo del SN Cambios Mínimos es bueno, en un informe del ISKDC ( 13 ) de 389 niños controlados durante 5- 15 años murieron 10 niños ( 2.6 % ), solo 1 niño hizo insuficiencia renal crónica encontrándose una Glomeruloesclerosis Focal, la causa de muerta de 6 niños fue infección sobre agregada. En este estudio durante el seguimiento por 5 años de los SN sensibles a esteroides no hubo mortalidad ni presentaron insuficiencia renal crónica. No pudimos dar datos reales sobre la mortalidad en nuestro estudio de los niños con lesiones diferentes a cambios mínimos e insuficiencia renal crónica, ya que varios de ellos no se presentaron a control. Conclusión. Los resultados obtenidos en este estudio muestran que el SN primario se presentó en nuestro hospital con una media de 19 casos nuevos por año, 90 % del total fueron corticosensibles, en 80 % de los niños se presentaron recaídas, de las cuales 20 % fueron


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recaídas frecuentes, el protocolo de tratamiento usado en el primer episodio, en las recaídas y el control ambulatorio fue adecuado, no observándose mortalidad en los niños corticosensibles, el manejo de estos niños debe ser ambulatorio, debiéndose hospitalizarse solo en el caso de complicación, es necesario instruir a los familiares del niño sobre la importancia de asistir a las citas de control. Bibliografía 1 Roth KS, Amaker BH, Chan JC. Nephrotic

Syndrome. Pediatrics in Reviw 2002; 24: 237-48.

2 Barnett HL, et al. The Nephrotic Syndrome in children. In Levine S (Editor): Advances in pediatrics. Chicago. Year Books Medical Publishers Inc. 1952; 5:53

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8 Wyatt RJ, Marx MB, Kzee M, Hollan NH. Current estimates of the incidence of steroid responsive idiopathic nephrosis in Kentucky children 1-9 años of age. Int J Pediatr Nephrol. 1982; 3: 63-65.

9 Eddy AA, Symons JM. Nephrotic Syndrome in Chilhood. Lancet 2003 362: 629-39.

10 Ruth EM, Kemper MJ, Leuman EP, Laube JF, Neuhaus TJ. Children with steroid-sensitive Nephrotic Syndrome come of age long-term outcome. J Pediatr 2005;147: 202-7.

11 International Study of Kidney Disease in Children: Nephrotic Syndrome in Children: Prediction of histopathology from clinical and laboratory characteristics at time of diagnosis. Kidney Int 1978; 13: 159.

12 A report of the International Study of Kidney Disease in Children: The primary Nephrotic Syndrome. Identification of patients with minimal change Nephrotic Syndrome from initial response to prednisone. J Pdiatr 1981; 98: 561-64.

13 Report of the International Study of Kidney Disease in Children. Minimal Change Nephrotic Syndrome inChildren: Deaths during the first 5 to 15 years observation. Pediatrics 1984; 73: 497-501.

14 Trompeter RS, Lloyd BW, Hicks J,White RH Cameron JS. Lon-term outcome for children with Minimal-change Nephrotic Syndrome. Lancet 1985; i: 255-59.

15 Lewis MA, Baildom EM, DaivisN, Houston IB, Postlethwaite RJ. Nephrotic Syndrome: fom toddlers to twenties. Lancet 1989; i: 255-9.

16 Fakhouri F, Bocquet N, Taupin P, Presne C, Gagnadoux MF, Landais P, et al. Steroid-sensitive Nephrotic Syndrome:fron childhood to adulthood. Am J kidney Dis 2003; 41: 550-7.

17 Ruth EM,Landolt MA, Neuhaus TJ, Kemper MJ. Health-related quality of life and psychosocial adjustment in steroid-sensitive Nephrotic Syndrome. J Pediatr 2004; 145:778-83.

18 Dong F, Ren J. Insulin-like growth factors (IGFs ),and IGF-binding proteins in Nephrotic Syndrome children on glucocorticoid. Pharmacological Research 2003; 48:319-23.

19 Churg J, Habib R, White RH. Pathology of the Nephrotic Syndrome in Children. A report for the International Study of Kidney Disease in Children. Lancet 1970;i:1299-1302.

20 Christian MT, Watson AR. The investigation of proteinuria. Current Pediatrics 2004; 14: 547-555

21 Holt RC, Webb NJA. Management of Nephrotic Syndrome in Childhood. Current Pediatrics 2002; 12: 551-60

22 Latta K, von Schnakenburg C, EhrichJH. A meta-analysis of citotoxictreament for frequently relapsing Nephrotic Syndrome in Children. Pediatr Nephrol 2001; 16: 271-282.


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GLOMERULONEFRITIS AGUDA EN NIÑOS ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO Y CLINICO.

ACUTE GLOMERULONEPHRITIS IN CHILDREN

EPIDEMIOLOGICAL AND CLINICAL STUDY.

Dr. Alirio López Aguilar. Nefrólogo pediatra

Ex. Jefe sala de terapia y unidad de hemodiálisis Hospital Materno Infantil. Profesor titular III Facultad de Ciencias Médicas UNAH

Resumen. Objetivo. Caracterizar los aspectos epidemiológicos y clínicos de los niños con Glomérulonefritis Aguda atendidos en el Hospital Materno Infantil durante el periodo de enero de 1980 a diciembre de 1991.

Material y Métodos. Se realizo un estudio retrospectivo, descriptivo y longitudinal mediante revisión de expediente clínico en 297 niños de todas las edades, que cumplían con los criterios diagnósticos de Glomérulo nefritis aguda, durante el periodo comprendido desde enero de 1980 a diciembre de 1991.

Resultados. El total de niños estudiados fueros 297 con una media de 24.7 por año, el 94 % de los casos se presento en las edades de 2- 13 años, el 70 % tuvieron antecedente de infección respiratoria superior, en las primeras 2 semanas se resolvieron el edema en 89 %, la hipertensión en 92 %,y la hematuria macroscópica en77 %, tuvieron evolución excelente sin insuficiencia renal crónica 94 %, el 6 % evoluciono a la cronicidad, hubo una mortalidad de 1.3 %, la cual se observo en los pacientes crónicos. Conclusión. La hipertensión, edema y hematuria macroscópica se normalizaron en la mayoría de los casos en las primeras 2 semanas, el 6 % evolucionó con insuficiencia renal crónica, la mortalidad de 1.3 % se observó entre los niños con evolución crónica. Palabras clave. Glomerulonefritis aguda, hipertensión, edema, hematuria, cronicidad.

Abstract. Objective. Characterize the epidemiological and clinical aspect to the children with Acute Glomerulonephritis attended at the Hospital Materno Infantil, from January 1980 to December 1992. Material and Methods. A retrospective, descriptive and longitudinal study by clinical history analysis was realized on 297 children of all ages, wish had diagnosis criteria of Acute Glomerulonephritis, from January 1980 to December 1991. Results. A total of 297 children were analyzed, with a median of 24.7 cases by year, the age at onset ranged from 2- 13 years in 94 % of cases, 70 % had antecedents of upper respiratory infections. In the first two weeks the edema in 89 %, hypertension in 92 % and gross hematuria in 77 % were resolved, and had an excellent outcome without chronic renal failure. A 6 % had progression to chronicity, with a mortality of 1.3 % that was observed in the chronic patients. Conclusion. Edema, hypertension and hematuria were normalized in most of the cases in the first two weeks. A 6 % had progression to chronicity, with a mortality of 1.3 % that was observed in the chronic patients. Key Words. Acute Glonerulonephritis, hypertension, edema, hematuria, chronicity.

Introducción Glomerulonfritis (GN) es él termino reservado para una variedad de enfermedades


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renales, en las que hay inflamación glomerular y proliferación celular por mecanismo inmunológico. Las GN pueden presentarse clínicamente como 5 diferentes síndromes clínicos: Hematuria asintomática, Glomerulonefritis aguda, Glomerulonefritis rápidamente progresiva, síndrome nefrotico, Glomerulonefritis crónica, en ocasiones estos síndromes clínicos se traslapan, (1) La Glomerulonefritis aguda (sinónimo: Síndrome nefrítico agudo) es un síndrome caracterizado por la presentación abrupta de hematuria, hipertensión, edema, proteinuria no masiva oliguria y disminución de la filtración glomerular, (1) las causas pueden ser: Post- infecciosas, secundarias a enfermedades auto inmunes, e idiopáticas. (2) Las GN Post-Infecciosas están asociadas a infecciones bacterianas, virales, parasitarias y micoticas, y de éstas la más frecuente es la GNA Post-Estreptocócica. (2) En el Hospital Materno Infantil se han hospitalizado niños por presentar GNA los cuales fueron estudiados y recibieron tratamiento estandarizado mediante protocolo que elaboramos en el departamento de pediatría y que posteriormente fueron controlados en forma ambulatoria en la consulta externa, el objetivo general del presente estudio es dar a conocer las características epidemiológicas, manifestaciones clínica, complicaciones y evolución natural de la GNA no epidémica. Material y Métodos. Se estudiaron en forma retrospectiva, descriptiva y longitudinal mediante revisión del expediente clínico a 297 niños durante el periodo comprendido de enero de 1980 a diciembre de 1991 (12 años) Se incluyeron en el estudio a niños de toda las edades atendidos en el Hospital Materno Infantil que cumplieran con los criterios siguientes: Presentación aguda de hipertensión, edema, hematuria, antecedente reciente de infección respiratoria o de piel sugestiva de etiología estreptocócica, con un periodo de latencia antes de presentarse los síntomas renales, y títulos elevados de Anti-estreptolisina O, los niños fueron hospitalizados durante la fase

aguda y posteriormente fueron controlados en la consulta externa durante un periodo de tiempo que se extendió desde su egreso hasta por 3 años, después de este periodo la mayoría no fueron traídos a control.

Resultados El total de niños diagnosticados fue de 297 niños con una media de 24.7 casos por año. Edad: Las edades más frecuentes de presentación fueron entre 6-9 años y 2- 5años. (Tabla 1) TABLA No 1 DISTRIBUCION POR EDAD

Edad No % < 2 años 2 0.6 2 – 5 años 102 34 6 – 9 años 109 37 10 –13 años 68 23 > 13 años 16 5.4 Total 297 100

Sexo: encontramos 171 niños (58 %) y 126 niñas (42 %) con un leve predominio del sexo masculino con respecto al sexo femenino en una relación de 1.3: 1 Antecedente de infección: El sitio de infección previa más frecuente encontrado fue el respiratorio con 208 niños (70 %), y solo 89 pacientes (30 %) con infección de piel. Periodo de latencia: Fue menor de 14 días en el 70 % de los casos, en 30 % el intervalo fue mayor de 15 días.( tabla 2) TABLA No 2 PERIODO DE LATENCIA

Periodo días No % < 7 110 37 7 – 14 98 33 15 -21 48 16 > 21 41 14 Total 297 100

Hematuria: La hematuria macroscópica se observo en 140 niños (47 %), no se observo en 157 (53 %), la hematuria microscópica de > 5 eritrocitos / campo, o tira colorimétrica


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positiva 1+, fue presente en el 100 % de los casos. Edema: 100 % de los niños tuvieron edema, en 44% fue anasarca. (Tabla 3) TABLA No 3 GRADO DE EDEMA Grado No % Leve (facial) 71 24 Moderado (facial y miembros) 95 32 Anasarca ( generalizado con ascitis)

131 44

Total 297 100 Hipertensión. La hipertensión arterial por arriba del percentil 95 para la edad y sexo, fue observada en 256 niños 86 %. Insuficiencia Cardiaca Congestiva con Edema agudo de Pulmón. Fue la complicación mas frecuente, la presentaron 56 niños 19 %. Encefalopatía Hipertensiva. Con convulsiones, estuvo presente en 12 niños 4 %. Niveles de creatinina plasmática. La mayoría de los pacientes 65 % tuvieron niveles de creatinina < de 1.2 mg /dl (tabla 4) TABLA No 4 NIVELES DE CREATININA PLASMATICA Creatinina mg / dl No % < 1.2 193 65 1.3 - 2 68 23 2.1 - 3 18 6 3.1 - 4 9 3 >4 9 3 Total 297 100 Proteinuria. Todos los pacientes presentaron proteinuria, en 241 niños 81 % se encontró proteinuria no masiva < 40 mg / m2 / hora en orina de 24 h Antiestreptolisina. Del total de casos solo en 119 niños 40 % hubo elevación de la Antiestreptolisina O, dilución > 1: 200. Leucocituria. 83 % 247 niños presentaron leucocituria, con > 5 leucocitos / campo Tratamiento sintomático. A la mayoría de los pacientes se les dio diuréticos y antihipertensivos parenterales 63 %.( 5)

TABLA No 5 TRATAMIENTO Tipo No % Medidas Restrictivas 28 9 Diuréticos y Antihipertensivos orales 82 28 Diuréticos y antihipertensivos Parenterales

187 63

Total 297 100 Diálisis peritoneal aguda. En 8 pacientes 2.6 % hubo necesidad de diálisis peritoneal aguda por Falta de respuesta al tratamiento diurético. Tiempo de remisión de la hipertensión. En 92 % de los pacientes la hipertensión se resolvió en menos de 2 semanas. ( tabla 6) TABLA No 6 TIEMPO DE REMISION DE HIPERTENSION

Días No % < 7 172 67 7 - 14 64 25 15 - 21 10 4 > 21 10 4 Total 256 100

Tiempo de remisión del edema. En 89 % de los niños el edema desapareció en las 2 primeras semanas. (Tabla 7) TABLA No 7 TIEMPO DE REMISION DEL EDEMA

Días No % < 7 151 51 7 - 14 113 38 15 - 21 21 7 >21 12 4 Total 297 100

Tiempo de remisión de la hematuria macroscópica. Desapareció en el 77 % en las primeras 2 semanas, solo en el 9 % duro más de 3 semanas. (Tabla 8) TABLA No 8


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TIEMPO DE REMISION DE HEMATURIA MACROSCOPICA

Días No % < 7 80 57 7 - 14 28 20 15 - 21 20 14 > 21 12 9 Total 140 100

Tiempo de remisión de la proteinuria. En nuestro estudio observamos que la proteinuria desapareció en 72 % en el primer mes. Y en 92 % en los 3 primeros meses.( tabla 9) TABLA No 9 TIEMPO DE REMISION DE PROTEINURIA

Meses No % < 1 214 72 1 - 3 59 20 4 - 6 16 5 7 - 12 4 1.5 > 12 4 1.5 Total 297 100

Tiempo de remisión de la hematuria microscópica. En esta serie observamos que en 93 % la hematuria desapareció en los primeros 3 meses. ( tabla 10) TABLA No 10 TIEMPO DE REMISION DE HEMATURIA MICROSCÓPICA

Meses No % < 1 199 67 1 - 3 77 26 4 - 6 19 6 7 - 12 1 0.5 > 12 1 0.5 Total 297 100

Evolución a Insuficiencia Renal Crónica. De los 297 niños 279 (94 %) evolucionaron en forma satisfactoria, y 18 pacientes (6 %) presentaron Insuficiencia renal Crónica, del total de niños 4 fallecieron (1.3 %) durante el periodo de seguimiento, estos niños que

fallecieron eran de los que tenían insuficiencia renal crónica. Discusión. Se estima que a escala mundial ocurren 47.000 casos anuales de GNA Post-Estreptocócica, con aproximadamente 500 muertes (1 % del total de casos), de los cuales 97 % son en países en desarrollo, (3) la incidencia media de GNAPE en niños en países en desarrollo y en poblaciones minoritarias de países mas desarrollados es de 24.3 casos por 100.000 niños al año. (3) El total de niños diagnosticados en nuestro estudio fueron 297 casos, con una media de 29.7 casos por año. Las edades más frecuentes de presentación encontradas por nosotros fueron entre 6- 9 años y 2- 5 años, en el rango de 2- 13 años se observó una frecuencia del 94 % de los casos, solamente se encontró 2 niños menores de 2 años 0.6 %, en un estudio se encontró que 71 % de los niños eran menores de 8 años con edad promedio de 5.4 años, con un leve predominio del sexo masculino de 1.3: 1 con respecto al sexo femenino, (4) ésta misma relación de 1.3:1 fue la encontrada por nosotros. El sitio de infección previa por Estreptococo beta hemolítico del grupo A varía, un estudio prospectivo de Roy S3rd (5) informa que 62 % tuvieron antecedente de infección respiratoria, y 38 % piodermitis, hallazgos parecidos a los nuestros de 70 % y 30 % respectivamente. La historia típica de la GNAPE es que va precedida de una infección Estreptocócica, posteriormente sigue un periodo de latencia para luego presentarse los síntomas, la hematuria macroscópica se presenta en un 25–33 %, edema en 85 %, hipertensión en 60-80 %,( 6 ), en nuestro estudio 100 % de los niños presentaron edema, encontrándose, edema severo en 44 % de los casos, la hematuria macroscópica la encontramos en 47 % arriba del rango mencionado, pero no tan alto como el encontrado por Khuffash en Kuwait de 93.6% ( 4 ), la hipertensión arterial se detecto en 86 % de los niños, su causa principal es por hipervolemia con aumento del gasto cardiaco, recientemente se han


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encontrado niveles plasmáticos aumentados de Endotelina-1 (ET-1) en niños con GNAPE, potente vasoconstrictor que se piensa podría estar jugando un importante rol en la patogénesis de la hipertensión. (7) Insuficiencia cardiaca congestiva se observa en el 20 % de los casos y la encefalopatía en el 10 % ( 6)ésta ultima está correlacionada con el grado de hipertensión arterial, los niños en nuestro estudio presentaron insuficiencia cardiaca descompensada en 19 %,sin embargo tenían cardiomegalia radiológica el 49 % al momento del ingreso, hallazgo importante ya que orienta al medico a tomar medidas urgentes de tratamiento para evitar la descompensación cardiaca, la encefalopatía hipertensiva solamente la observamos en el 4 % de los casos. La filtración glomerular y el flujo plasmático renal usualmente ésta disminuido, lo que eleva el BUN y la Creatinina, por lo general la azoemia es leve a moderada. En un estudio prospectivo en niños se midió la filtración glomerular y el flujo plasmático renal comprobándose disminución durante la fase aguda, para luego normalizarse, la filtración glomerular se redujo más que el flujo plasmático renal, lo que se evidenció por el aumento de la fracción de filtración (8), en nuestro estudio solo el 35 % tuvieron cretinina plasmática por arriba de 1.2 mg /dl durante la fase aguda Todos los pacientes presentaron proteinuria, observamos proteinuria masiva transitoria en el 19 %, es poco común observar proteinuria en rango nefrotico. El diagnostico de la GAPE ésta determinado por la comprobación de una infección estreptocócica previa, detectando anticuerpos contra productos extracelulares del Estreptococo beta hemolítico del grupo A, estos anticuerpos no confieren actividad protectora pero tienen utilidad diagnostica. En este estudio solamente efectuamos antiestreptolisina O (ASO), y observamos elevación solo en el 40 % después de infección faringea, valores inferiores a los encontrados en la literatura de 80-95 %.(6)

Además de la hematuria microscópica que observamos en el 100 % de los niños, se observó leucocituria en 83 % de los casos, El tratamiento del niño con GNAP es sintomático de soporte, una de las primeras decisiones a tomar es si el niño se hospitaliza o no, los pacientes con edema, hipertensión o con elevación de los niveles de BUN y creatinina requieren hospitalización, si el niño no se hospitaliza por no presentar estos síntomas debe vigilarse muy estrictamente en el periodo agudo, 63 % de nuestros niños requirieron tratamiento urgente por vía endovenosa de diuréticos y antihipertensivos, esto refleja la tardanza en acudir a la atención medica. En la mayoría de los pacientes sé restableció la diuresis con el uso de diuréticos, sin embargo en 8 pacientes 2.6 % hubo necesidad de efectuar diálisis peritoneal aguda por falta de respuesta al tratamiento diurético. En la GNAP durante la 1º semana se reestablece la diuresis, la presión arterial y comienzan ha disminuir los niveles elevados de BUN y creatinina, la hematuria macroscópica se normaliza en 2 –3 semanas, la proteinuria en 3- 6 meses, y la hematuria microscópica puede persistir por 1 año ( 6). En nuestra serie se normalizaron en menos de 2 semanas la hipertensión en el 92 %, el edema en el 89 %, y la hematuria macroscópica en el 77 %, sobre la base de estos resultados consideramos que el periodo agudo es entre 1- 2 semanas, la proteinuria desapareció en los primeros 3 meses en el 92 % de los casos, solo en el 3 % persistió mas de 6 meses, la hematuria microscópica desapareció en los primeros 3 meses el 93 % y el 99 % a los 6 meses. La GNAP puede evolucionar hacia la insuficiencia renal terminal en forma rápidamente progresiva o en forma crónica, su pronóstico es todavía tema de discusión, la mayoría de los pacientes tienen una recuperación completa. Clark y colaboradores en el Reino Unido en un estudio prospectivo siguieron durante 19 años a 36 niños con GNPE a quienes se clasifico por biopsia en 4 grados, 2 niños con grado 4 (5.5%) fallecieron de GN rápidamente progresiva,


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ninguno de los sobrevivientes presentaron insuficiencia renal crónica, 1 presento hipertensión,3 hematuria microscópica aislada, 1 proteinuria aislada, 1 con proteinuria leve e hipertensión, concluyeron que aunque 20 % presentaron anormalidades urinarias el pronostico fue excelente.(9) Popovic-rolovic y colaboradores en Yugoslavia estudiaron a 128 niños con GAPE de presentación esporádica, siguieron a 40 niños durante 5- 9 años (mediano plazo), y a 88 niños durante 10- 17 años (largo plazo) en el primer grupo encontraron 2 niños 5 % con hipertensión y proteinuria, y en el segundo grupo 6 niños 6.8 % presentaron hipertensión, proteinuria, y micro hematuria, concluyeron que el pronostico a mediano y largo plazo es excelente, ya que durante el tiempo de estudio no se observó insuficiencia renal crónica (10) Por nuestra parte observamos que 94 % del total de casos evolucionaron satisfactoriamente sin Insuficiencia renal crónica, desapareciendo las anormalidades en el examen de orina durante el tiempo de observación, sin embargo 6 % de los niños evolucionaron con insuficiencia renal crónica durante el periodo de seguimiento, los niños que fallecieron (1.3%) fueron de los que tenían Insuficiencia renal crónica. Consideramos que los niños en los cuales persista la azoemia después del periodo agudo de 2 semanas, deben vigilarse muy estrictamente para detectar precozmente antes del mes a los que evolucionan como GN Rápidamente progresiva, y así poder efectuarles biopsia para comprobar este diagnostico y darles el tratamiento adecuado. Recientemente se ha aislado en el glomérulo de pacientes con Glomerulonefritis Aguda Post.estreptococica un antígeno estreptocócico denominado NAP1r (nephritis-associated plasmin receptor), asimismo se han encontrado anticuerpos contra éste antígeno en el suero de pacientes con GNAPE en los primeros 3 meses de iniciados los síntomas, se piensa que el NAP1r al ligarse al glomérulo contribuye a la patogénesis vía activación del complemento y plasmina. (11, 12)

Conclusión: La GNAPE es una patología que todavía se presenta en nuestra comunidad, con una frecuencia de 24.7 ingresos nuevos por año, la mayoría de los niños 94 % evoluciona satisfactoriamente, con desaparición de la sintomatología en las primeras 2 semanas, sin embargo 6 % evolucionan con insuficiencia renal crónica, la mortalidad encontrada de 1.3 % solo se observó entre los niños con insuficiencia renal crónica. Bibliografía. 1. Hricik DE, Chung-Park M, Sedor JR.

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ESQUEMAS DE REHIDRATACIÓN PARENTERAL EN DESHIDRATACIÓN GRAVE PARTE 1

Dr. Alirio López Aguilar

Nefrólogo Pediatra Profesor titular III UNAH

Introducción La deshidratación es un trastorno que se produce en una gran variedad de causas, con pérdida de agua y sales, la causa más frecuente son las diarreas, siendo su tratamiento la reposición de líquidos y sales por vía oral o endovenosa. La hidratación parenteral es un componente básico en la atención de los niños, el medico debe ser capaz de poder evaluar la necesidad de la hidratación endovenosa, y de establecer un esquema adecuado de rehidratación. En ésta publicación se revisan el esquema de rehidratación publicado en la bibliografía norteamericana y otro utilizado en el Hospital Materno Infantil. Generalidades.

Composición hidroelectrolítica corporal. 1

El agua corporal total ACT es mayor cuando menor edad tiene el niño, así en el Recién Nacido el ACT expresada en porcentaje de peso corporal es del 78 %, y desciende al 60 % al año de edad, conservándose este porcentaje hasta la edad adulta en varones y 55 % en mujeres. Hay una correlación lineal entre el ACT y el peso corporal, por lo cual puede calcularse conociendo solo el peso mediante la fórmula: ACT (L) = 0.61 x Kg. Peso + 0.251. Compartimientos corporales.1 El ACT está distribuida en 2 compartimientos principales, el Líquido

Extracelular LEC el cual va disminuyendo a medida que el niño crece, y el Líquido Intracelular LIC que va aumentando, de tal manera que después del año de edad la relación LE C/ LIC es igual a la del adulto, esto es debido al incremento del crecimiento del tejido celular, y a la disminución de la proporción del tejido conectivo con respecto al tejido muscular. FIGURA 1 DISTRIBUCIÓN DEL AGUA CORPORAL TOTAL EN EL NIÑO MAYOR.1

En el niño mayor el LEC constituye un 20-25 % y guarda una correlación lineal entre el peso corporal y el agua corporal total, por lo que puede calcularse con la fórmula LEC (L) = 0.239 x Kg. Peso + 0.325, y comprende el agua del plasma (5 % del peso corporal), y el agua intersticial (15 % del peso corporal). El LIC constituye un 30-40 %, corresponde ala diferencia entre el ACT

Plasma5%

Intersticial 15%

Intracelular Transcelular2%

Extracelular Intracelular

20-25% 30-40%

Osmolaridadm Osm

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0Conectivo

Óseo 8%


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y el LEC, representa la suma de los líquidos alojados en todas las células, está delimitada por la membrana celular, los otros 2 espacios son: Compartimiento Transcelular: Constituye 1-3 % del peso corporal, está influenciado por el transporte transepitelial, comprende las secreciones del tubo digestivo, orina, líquido cefalorraquídeo, intraocular, pleural, peritoneal, sinovial, en procesos patológicos sobre todo del tubo digestivo, se convierte en un importante reservorio de agua. Compartimiento de intercambio lento: Representa un 8- 10 % del peso corporal, y se localiza en el hueso, tejido conectivo denso, y en el cartílago, dado a que es escasamente intercambiable no es accesible a los mecanismos reguladores de los líquidos. (fig1) TABLA 1 COMPOSICIÓN DEL LÍQUIDO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR.2

Intracelular mEq / L

Extracelular mEq / L

Na 20 135 - 145 K 150 3 - 5 Cl - 98 - 110 HCO3 10 20 - 25 PO4 110 - 115 5 Proteínas 75 10

Mecanismos de distribución del agua1 La distribución del agua entre los espacios intracelular y extracelular está determinada por factores físicos. La entrada de potasio a la célula, y la salida de sodio de la célula es efectuada por transporte activo que necesita energía, el volumen de agua intracelular es mantenido relativamente constante por las fuerzas osmóticas que operan a través de la membrana celular la cual es libremente permeable al agua, un aumento de la osmolaridad extracelular hace que el agua difunda fuera de la

célula, contrariamente una disminución de la osmolaridad extracelular provoca entrada de agua a la célula. Mantenimiento del volumen extracelular. El volumen plasmático es mantenido estable por el balance entre la regulación renal de solutos y agua, y las fuerzas oncóticas a nivel capilar dadas por las proteínas plasmáticas principalmente la albúmina, las cuales impiden que el agua difunda al espacio intersticial, ya que normalmente la albúmina no atraviesa los poros del endotelio capilar. La presión coloide osmótica representa solo una fracción de la presión Osmótica total sin embargo es muy efectiva para mantener el volumen intravascular, ya que el sodio como atraviesa libremente los poros del endotelio Capilar no impide la producción de edema. Regulación del agua corporal total ACT. El ACT se mantiene exactamente regulado a través de un sistema de retroalimentación, que regula la ingesta y la excreción. Ingesta- fuentes de aprovisionamiento de agua. El agua que se encuentra en el organismo procede de: a) la que se ingiere directamente b) la que se ingiere en la composición de los alimentos c) el agua de oxidación endógena que proviene de la oxidación metabólica de los carbohidratos, proteínas y grasas, es en promedio 12- 17 ml / 100 Kcal, metabolisadas (aproximadamente 12- 17 ml / Kg/24 horas), d) el agua preformada, de aproximadamente 3 ml/ Kg./ 24 horas, deriva del catabolismo tisular durante los estados de enfermedad. Excreción–Requerimientos normales de líquidos y electrolitos Las necesidades de sostén de líquidos consisten en reponer el agua y los electrolitos que suelen perderse por los riñones, tubo digestivo, piel, y aparato


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respiratorio, estas necesidades basales están relacionadas con el metabolismo energético. (Tabla 2) El metabolismo crea 2 productos residuales: El calor y solutos que deben ser eliminados para mantener la homeostasis, el calor se elimina predominantemente por las pérdidas insensibles de agua por evaporación a través de la piel, y por las vías aéreas superiores en forma de vapor de agua caliente. Los productos de desecho se eliminan por las pérdidas sensibles a través de la orina y heces. TABLA 2 PÉRDIDAS BASALES DE AGUA.3

Pérdidas Insensibles Piel 30 ml / 100 Kcal./

día Vías aéreas 15 ml / 100 Kcal./

día Pérdidas sensibles Orina 50 ml / 100 Kcal./

día Heces 5 ml /100 Kcal./

día La tasa metabólica no se relaciona directamente con el peso y se expresa en unidades de energía (Kcal o joules). En relación con el peso corporal, la tasa metabólica basal es más alta en los neonatos y en los lactantes, y es mas baja en los adultos y niños mayores. Como la tasa metabólica por unidad de peso corporal declina a medida que aumenta la edad, el metabolismo basal de los niños mayores y el de los adultos genera menos calor y solutos y por lo tanto necesitan menos líquidos y electrolitos por unidad de peso corporal que en los lactantes. Como es difícil recordar las tasas de metabolismo basal para las diferentes edades y tamaños durante la infancia, se han propuesto varios métodos para relacionar las necesidades basales con

el peso corporal, el sistema mas aceptado es el de Holliday-Segar, por la facilidad con la que se puede recordar y aplicar. La formula de Holliday- Segar estima el gasto calórico en Kilocalorías en relación con el peso corporal, considerando que por cada 100 Kcal consumidas se necesitan 100 ml de agua: 50 ml para compensar las pérdidas por materia fecal, piel, y vías aéreas, y de 55 a 65 ml para excreción renal (la suma se redondea en 100 ml de agua), entonces la fórmula puede usarse indistintamente para calcular requerimientos hídricos o calóricos (tabla 3). TABLA 3 FÓRMULA DE HOLLIDAY-SEGAR PARA DETERMINAR CALORÍAS Y VOLÚMEN DE LÍQUIDO PARA EL PACIENTE NO DESHIDRATADO Y SIN PÉRDIDAS CONCURRENTES.4

Peso (Kg) Kcal. ó ml/día De 0 a 10 100 / Kg De 11 a 20 1000 + 50 por cada Kg > 10 > 20 1500 + 20 por cada Kg > 20 Regulación de la osmolaridad de los líquidos corporales.1

La osmolaridad del plasma, que es la concentración de partículas de soluto en el plasma, permanece casi constantemente en cifras de 285- 295 mOsm / L, independiente de las fluctuaciones de la ingesta de agua y solutos. Las concentraciones de cada soluto en los LEC y LIC varían, pero la concentración total de iones en los compartimientos se reparte por igual entre los aniones y cationes para conservar la electroneutralidad. Los compartimientos extracelular e intracelular guardan un equilibrio osmótico, las membranas celulares son muy permeables al agua, el cambio de osmolaridad en cualquier compartimiento líquido provoca un rápido desplazamiento del agua que


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trata de equilibrar la osmolaridad, el Sodio y sus aniones acompañantes Cloro y Bicarbonato contribuyen en mas del 90 % a dar la osmolaridad plasmática. La osmolaridad (mOsm/ Litro) puede ser medida directamente, o puede calcularse indirectamente determinado la concentración de varios solutos en la

sangre: Osmolaridad Plasmática = Na x 2 + Bun (mg/dl) / 2.8 + Glucosa (mg/dl) / 18, la Glucosa normal en el plasma contribuye a aumentar la osmolaridad en 3- 5 mOsm/ L. En el HMI se encuentran disponibles las siguientes soluciones (tabla 4).

TABLA 4 TIPOS DE SOLUCIONES EN EL HOSPITAL MATERNO INFANTIL

Solución Dex.Grs /100 mL

Na mEq/L

Cl mEq/ L

K mEq/L

HCO3 mEq/L

Ca mEq/L

Dex. 5 % 5 - - - - - Dex.10 % 10 - - - - - Sol. Salina 0.9 % NaCl

- 154 154 - - -

Hartmann (L. Ringer)

- 130 109 4 28(Lact.)

4

D5 % en NaCl 0.9 %

5 154 154 - - -

D5 % en NaCl o.45

%

5 77 77 - - -

D5 % en NaCl 0.3 %

5 51 51 - - -

NAHCO3 8.4 %

1mEq/ml

- 1000 - - 1000 -

Si no se cuenta con soluciones mixtas ya preparadas, se pueden preparar diluyendo Solución de Glucosa al 5% con solución salina al 0.9 % de la siguiente manera: Solución mixta al 0.45 %, se diluye un ½ de solución de glucosa al 5% con un ½ de solución salina al 0.9%, tiene 77mEq/L de sodio. Solución mixta al 0.3 %, se diluye 2/3 de solución de glucosa al 5% con un 1/3 de solución salina al 0.9 %, tiene 51mEq/L de sodio. Solución mixta al 0.25%,se diluye ¾ de solución de glucosa al 5% con un ¼ de solución salina al 0.9%, tiene 38.5mEq/L de sodio. Estas soluciones que se preparan tienen 2.5 gramos de glucosa por cada 100 mL. DESHIDRATACIÓN. Definición.

Es la disminución de los líquidos corporales ( agua y electrolitos), resulta de disminución neta o translocación de los líquidos corporales. Puede ser producida por disminución del ingreso, aumento de la excreción por pérdidas patológicas, o por desplazamientos de los líquidos corporales hacia sitios fisiológicamente inactivos (íleo paralítico, etc. Grados de deshidratación.1

Según el déficit de volumen la deshidratación se clasifica en 3 grados, el método más exacto es calcular el porcentaje de peso perdido.(tabla 5) Déficit de líquido = peso (Kg.) previo – peso (Kg) deshidratado % de deshidratación =peso previo – peso deshidratado / peso previo x 100


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TABLA 5 GRADOS DE DESHIDRATACIÓN.1

Grado Peso perdido (%)

Déficit de agua ( ml / Kg)

Leve 3 - 5 30 - 50 moderada 6 - 9 60 - 90 Severa 10 - 15 100 - 150

En niños mayores y adultos los grados de deshidratación leve, moderada, y severa son del 5 %,, 7 %, 10 % respectivamente. Como generalmente se ignora el peso del niño antes de deshidratarse, debe efectuarse el cálculo basándose en los hallazgos clínicos (tabla 6)

TABLA 6 EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA DESHIDRATACIÓN.1

Signos y síntomas DH leve DH moderada DH severa % de pérdida de peso 3 – 5 % 6 – 9 % 10 % o mas

Lactante, niño pequeño

Alerta, inquieto Sediento, inquieto o letárgico

Letárgico o comatoso, Escasa perfusión

Niño mayor Sediento, alerta Sediento, alerta, hi- potensión postural

Consciente, frío, cianó- tico, sudoroso

Pulso radial Frecuencia y ampli- tud normal

Rápido y débil Rápido, filiforme, a veces impalpable

Respiración Normal Profunda, puede ser rápida

Profunda y rápida

Fontanela anterior Normal Deprimida Muy hundida Presión A Sistólica Normal Normal o baja Baja Elasticidad cutánea Pliegue desaparece

inmediatamente Pliegue desaparece

lentamente Pliegue desaparece

Muy lentamente Ojos normales Hundidos Muy hundidos

Lágrimas Existen Disminuyen o faltan Faltan Mucosas Húmedas Secas Muy secas Diuresis Normal Escasa y oscura Anuria/ oliguria intensa

Repleción capilar Normal Más o menos 2 seg. > 3 seg. Déficit de líquido 30- 50 mL/Kg 60-90 mL/Kg 100 mL/Kg o mas

Tipos de deshidratación. Según niveles de sodio plasmático. Deshidratación hipotónica (hiponatrémica): Na < 130 mEq/L. Deshidratación isotónica (isonatrémica): Na 130 – 150 mEq/L. Deshidratación Hipertónica (hipernatrémica): Na > 150 mEq/L.

TABLA 7 DÉFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN DESHIDRATACIÓN SEVERA.2

Condición Deshidratación

Agua mL/Kg

Na+

mEq/Kg K+ mEq/Kg

Cl-

mEq/Kg

Hiponatrémica 100-120

10-15 8-15 10-12

Isonatrémica 100-120

8-10 8-10 8-10

Hipernatrémica 100-120

2-4 0-6 0-3

Estenosis Pilórica

100-120

8-10 10-12 10-12

Cetoacidosis Diabética

100 8 6-10 6


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Déficit de sodio. El déficit de sodio es la cantidad de sodio que fue perdido del compartimiento extracelular durante la deshidratación, expresado en porcentaje. (tabla8)

TABLA 8 PORCENTAJE DEL DÉFICIT DE SODIO EN LOS COMPARTIMIENTOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR.2

Duración de la diarrea

% déficit del LEC

% déficit del LIC

< de 3 días 80 20 > de 3 días 60 40 Pérdidas Concurrentes de agua y electrolitos. Pérdida de agua por diarrea: en diarrea moderada se pierde un promedio de 45-50 ml/Kg de peso por día. Pérdida de Na por diarrea: (tabla 9)

TABLA 9 COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS EXTERNOS PERDIDOS.1

Líquido Na (mEq/L)

K (mEq/L)

Cl (mEq/L)

Proteínas (gr./ dl)

Gástrico 20-80 5-20 100-150 Pancreático 120-140 5-15 90-120 Intest. Delgado 100-140 5-15 90-130 Bilis 120-140 5-15 80-120 Ileostomía 45-135 3-15 20-115 Diarrea 10-90 10-80 10-110 Sudor normal 10-30 3-10 10-35 Fibrosis quística 50-130 5-25 50-110 Quemaduras 140 5 110 3-5

Terapia con líquidos endovenosos. Cuando se planifica rehidratar por vía Parenteral a un niño deshidratado, es útil considerar por separado los 3 aspectos. 1) Reemplazo del déficit previo,2) mantenimiento de los requerimientos hidroelectrolíticos para cubrir las pérdidas básales y 3) reemplazo de pérdidas concurrentes. Terapia del déficit. Déficit de volumen. Evaluar el déficit de volumen de agua (% de deshidratación) según el porcentaje de pérdida del peso corporal (tabla 5), si se ignora el peso del niño antes de

deshidratarse el cálculo debe efectuarse según los hallazgos clínicos. (Tabla 6) Déficit de sodio. Evaluar el déficit de sodio. Este déficit se puede calcular de 2 maneras.

A) Multiplicando el peso del niño en Kg. Por el déficit de sodio (tabla 7), en deshidratación isonatrémica el déficit de sodio es entre 8 –10 mEq/Kg, en la hiponatrémica de 10 –15 mEq/Kg, y en la hipernatrémica de 2 –4 mEq/Kg.

Ejemplo: niño con deshidratación isotónica, peso 7 Kg: 10mEq x 7 Kg = 70 mEq de déficit de sodio. B) Usando la fórmula: (tabla 8) Déficit

de Na (mEq) = déficit de líquido(L) x


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% del déficit de Na LEC x Na (mEq/L)normal del LEC. Ejemplo: niño con peso 7 Kg, deshidratación del 10 % (10 % de deshidratación significa 100 ml x 7 Kg = 700 ml de agua ( 0.7 L) con diarrea > 3 días: Déficit Na = 0.7 litros x 0.6 ( 60 % del déficit de Na del LEC) x 145(Na plasmático normal), = 61 mEq de déficit de sodio. La diferencia de resultado entre los 2 métodos es mínima.

Terapia de mantenimiento: Las necesidades basales de agua y electrolitos dependen de la tasa metabólica. Requerimientos de agua: Se debe calcular usando la formula de Holliday-Segar (Tabla 3). Requerimientos de Na, K, Cl: Por cada 100 calorías metabolizadas se necesitan 2 – 3 mEq de Na, K, Cl, en niños lactantes los requerimientos se pueden calcular en base al peso corporal, sin embargo en niños de mayor peso el cálculo por Kg de peso resulta en un exceso de sodio, por lo cual es recomendable efectuar el cálculo según las calorías metabolisadas de Holliday-Segar. Usualmente los requerimientos basales de K se suplen con 20 mEq por litro, y en casos de hipopotasemia con 40 mEq/L. Terapia de pérdidas concurrentes: Pérdidas de agua por diarrea: en diarrea moderada usualmente se pierde un promedio 45-50 ml/Kg/día, ésta dosis puede modificarse según si la diarrea es leve o si es severa. Deben agregarse otras pérdidas por ejemplo: Ileostomías, sonda nasogástrica etc. Pérdida de Na por diarrea: en la tabla 8 se informa un rango entre 10-90 mEq/L, un promedio es entre 40-60 mEq/L ESQUEMA DE REHIDRATACIÓN PARENTERAL EN DESHIDRATACIÓN GRAVE ISONATRÉMICA EN LAS PRIMERAS 24 HORAS.1, 2

1º Fase de emergencia:

Para el paciente en estado de shock o al borde del shock. Lactato Ringer·s (Hartmann), o Solución salina al 0.9% 20-40 ml/Kg a pasar en 30-60 min (ésta Solución se indica de urgencia independiente del tipo de deshidratación). 2º Fase de reemplazo del déficit, mantenimiento, y pérdidas concurrentes. En ésta fase en las primeras 8 horas se corrige la 1/2 del déficit + 1/3 de los líquidos de mantenimiento + 1/3 de las pérdidas concurrentes, y en las 16 horas siguientes la otra 1/2 del déficit + 2/3 de mantenimiento restante + 2/3 de las pérdidas concurrentes. Ejemplo1: Lactante, pes0 7 Kg, con diarrea y deshidratación isonatrémica del 10% en shock. 1º Fase Lactato Ringer·s 20 ml x 7 Kg. = 140 mL en 1 hora 2º Fase H2O (ml) Na (mEq)

Déficit - Bolo de Hartmann

7 Kgx100= 700 -140= 560

7 Kgx10= 70 -18= 52

Mantenimiento 7 Kgx100= 700 7 Kgx 3 = 21 Pérdidas por diarrea 7 Kgx 50 = 350 = 21

Total en 24 h = 1610 = 94

1ª 8 h 1/2 del déficit 1/3 de mantenimiento 1/3 de pérdidas Total en 8 h

280 233 116 629

26 7 7 40

Siguientes 16 h 1/2 déficit 2/3 mantenimiento 2/3 pérdidas Total en 16 h

280 466 232 978

26 14 14 54

Al déficit se le resta los 140 ml de agua, y los 21 mEq de sodio del bolo de Hartman. En éste ejemplo la pérdida concurrente de sodio se calculó en base de que si en 1000 ml de heces diarreícas se pierden 60 mEq de Na, en 350 ml se pierden 21 mEq. El déficit de Na se calculó en base que en la deshidratación isotónica hay un déficit de 10 mEq x Kg En las 1º 8 h los líquidos calculados son 629 ml líquido con 40 mEq de Na, se puede preparar diluyendo 370 ml de solución Glucosada al 5 % + 259 ml de solución Salina al 0.9 % (que equivale a 63 mEq/L de sodio).


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Una solución de líquidos conveniente para este niño es la Solución Mixta al 0. 45 %, la cual por estar ya preparada se evita contaminación En las siguientes 16 h, los líquidos calculados son 978 ml con 54 mEq de Na, que equivale a 55 mEq/L de sodio), puede prepararse diluyendo 628 ml de Solución Glucosada al 5 % + 350 ml de Solución Salina al 0.9 %. La Solución Mixta al 0.3 % es la adecuada en ésta fase. Cuando el niño presente micción se agrega a los líquidos Potasio 20 mEq /L, esto se obtiene agregando KCl al 10 % 1 ml por cada 100 ml de las Soluciones (KCL 10 % 1 ml = 2 mEq). Resumen. 1º F- Lactato Ringers 140 ml en 30-60 min. 2º F- Solución Mixta al 0.45 % 629 ml + 6 ml de KCL 10 % en 8 horas Solución Mixta al 0.3 % 978 ml 9.7 ml de KCl 10 % en 16 horas.

ESQUEMA DE REHIDRATACIÓN PARENTERAL EN DESHIDRATACIÓN GRAVE ISONATRÉMICA HOSPITAL MATERNO INFANTIL. Este esquema se usa en deshidratación isotónica o cuando no se conoce el tipo de deshidratación, y consta de 3 fases, el déficit total se corrige en las primeras 2 fases, si el paciente persistiera deshidratado puede repetirse la 2 fase según el grado de deshidratación, una vez corregido el déficit y que el paciente esté hidratado es que se inicia la 3 fase de manutención para las siguientes 24 horas, en ésta fase se agregan las pérdidas concurrentes por diarrea y otras pérdidas. 1 Fase de emergencia o corrección del Shock. (Independiente del tipo de deshidratación) Hartmann 30-40 ml/ Kg en 30-60 min. 2 Fase de corrección del déficit. Solución Mixta al 0.45 %, déficit x Kg de peso, en 4 horas al cálculo del déficit se le resta el bolo de Harmann.

3 Fase de mantenimientos se cubren los requerimientos basales en 24 h según tabla de Holliday-Segar mas las pérdidas concurrentes de agua por diarrea (50 ml x Kg x 24 h) y otras pérdidas, se pasan en las siguientes 24 horas. Se usa la Solución Mixta al 0.3 % o se puede preparar la mezcla según la fórmula de requerimientos de agua y sodio de Holliday-Segar. Ejemplo2: Lactante, peso 7 Kg, con diarrea y deshidratación grave del 10 % en Shock 1 Fase 7 Kg x 30 ml = 210 ml Hartmann 210 ml e4n 30-60 min. 2 Fase déficit 7 Kg x 100 ml = 700 menos bolo de Hartmann 210 = 490 Solución Mixta al 0.45 % 490 ml en 4 horas. 3 Fase Requerimientos basales 7 Kg x 100 = 700 mas pérdidas de agua por diarrea 7 Kg 50 ml = 350 Solución mixta al 0.3 % 1050 ml + 10 ml de KCL al 10 % en 24 h Los requerimientos de K se cubren agregando a las soluciones KCL al 10 % 1 ml en cada 100 ml de solución hidratante (20 mEq/ L)

Mezcla según requerimientos basales de H2O y Na de Holliday-Segar mas pérdidas por diarrea en 24 h del ejemplo 2 H2O ml Na mEq Mantenimiento en 24 horas

100 x 7 Kg. = 700 3 mEq x cada100 Kcal (ó cada 100 mLde agua) =21

Pérdidas por diarrea 50 x 7 Kg. = 350 = 21 Total en 24 h

1050 = 42

En este ejemplo la pérdida de sodio se calculo en base de que si en 1000 ml de heces diarreícas se pierden 60 mEq de Na en 350 ml se pierden 21 mEq. Si en 1000 ml de solución salina al 0.9 % hay 154 mEq de Na, en 273 ml hay 42 mEq Solución de Dextrosa al 5 % 777 ml + solución Salina al 0.9 % 273 ml + KCL al 10 % 10 ml en 24 horas

PREPARACIÓN DE MEZCLAS DE SOLUCIONES HIDROELECTROLÍTICAS SEGÚN REQUERIMIENTOS BASALES DE Holliday-Segar Agua: Requerimientos basales de H-S (tabla 3) Na: 2-3 mEq x cada 100 Kcal. metabolizadas ( o por cada 100mL de agua). K: Kcl 10 % (1 mL= 2 mEq) dosis: 1 mL (2 mEq) en cada 100 mL de sulucióm hidratante.


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Ca; Gluconato de calcio 10 % (1mL= 100 mg) dosis: 200-500 mg (2 - 5 mL) x Kg x 24 horas, se recomienda iniciar con la dosis mas baja. Mg: Sulfato de magnesio 10 % (1 mL = 100 ng) dosis: 30-60 mg (0.3-0.6 mL) x Kg x 24 horas. Glucosa: La dosis promedio de Glucosa en lactante y Recién nacidos a término es de 3-5 mg/Kg/minuto. Ejemplo 3: Calcular los líquidos y electrolitos de mantenimiento basales para 24 horas en un niño con un peso de 7 Kg, infundir glucosa a 6 mg/kg/min. Líquidos; 100 mLx 7 Kg = 700 mL en 24 horas. Na; 3 mEq x cada100 Kcal metabolisadas ( o x cada 100 mL de agua = 21 mEq. Si hay 154 mEq de NaCl en 1000 mL de S, Salina 0.9 %, 21 mEq hay en 136 mL. - S. Salina 0.9 % 136 mL. -Kcl 10 %: (1 mL = 2 mEq) dosis: 1 mLen cada 100mL de solución hidratante = 7 mL. -Gluconato de calcio 10 %: ( 1 mL = 100 mg) dosis: 200 mg ( 2 mL) x 7 Kg = 14 mL. -Sulfato de magnesio 10 %: (1 mL = 100mg) dosis: 30 mg (0.3 mg) x 7 Kg = 2 mL -Cantidad de Dextrosa: 541 mL (a los 700 mL de líquidos totales se le restan los 136 mL de S.Salina – 7 mL de KCL – 14 mLde Gluconato de Calcio – 2 mL de Sulfato de Magnesio = 541)., falta determinar los % de Glucosa. -Gramos totales de Glucosa en 24 horas = 6 mg/kg/min x 7 kg x 1440 min = 60.4 grs. -Dextrosa 10 % 541 mL en esta cantidad hay 54.1 grs de glucosa (si hay 10 grs en 100mL,hay 54.1 grs en 541 mL)

- L a cantidad de glucosa calculada para 24 h es de 60.4 grs, en los 541 mL de dextrosa 10 % solo hay 54.1 grs, la diferencia que falta es de 60.4 – 54,1 = 6.3 grs (diferencia positiva).

- Si esta diferencia se multiplica por la constante 2.5 el resultado 6.3 x 2.5 = 15.8 mL es la cantidad de solución de Glucosa al 50 % que se debe agregar.

-

Solución final = Dextrosa 10 % Dextrosa 50 % S.Salina 0.9 % KCL 10 % G.de Calcio 10 % S. de magnesio 10 % Total

525.2 mL(541 – 15.8) 15.8 mL 136 mL 7 mL 14 mL 2 mL 700 mL

En 525.2 ml de dextrose 10 % hay 52.5 grs de Glucosa, y en 15.8 mL de Dextrosa 50 % hay 7.9 grs, 52.5 + 7.9 = 60,4 grs. Nota: De base se usa Dextrosa 10 %, la diferencia que resta si es positiva se multiplica por la constante 2.5,y la dextrosa que se usa es al 50 %. Ejemplo 4: En éste mismo niño de 7 kg de peso, calcular los líquidos y electrolitos de mantenimiento pero con dosis de Glucosa a 5 mg/kg/min. -Líquidos totales en 24 h : 700 mL. -Total de gramos de glucosa en 24 h: 5 mg/kg/min x 7 kg x 1440 = 50.4 grs. -Efectuar los mismos cálculos de Na, KCl, Gluconato de calcio, Sulfato de magnesio. -Solución Salina al 0.9 % 136 mL. -Restar de los 700 ml los 136 mL de la solución Salin, 7 mL de KCl, 14 mL de Gluconato de calcio, 2 mL de Sulfato de magnesio = 541 mL, que es la cantidad de Glucosa. -En 541 grs de Dextrosa al 10 % hay 54.1 grs. -Restar de los 50.4 grs de la dextrosa de 24 h los 54.1 grs de la Dextrosa al 10 % 50.4 – 54.1 = - 3.7. -La diferencia negativa 3.7 se multiplica por la constante 20, 3.7 x 20 = 74. -Estos son los 74 ml de Dextrosa al 5 % que se debe agregar a la solución. Solución final Dextrosa 10 % Dextrosa 5 % S, Salina 0.9 % KCL 10 % G. de Calcio 10 % S. de Magnesio 10 % Total

467 mL(541 – 74) 74 mL 136 mL 7 mL 14 mK 2 ml 7oo mL


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En 467 mL de d 10 % hay 46.7 grs, y en 74 mL de D 5 % hay 3.7 grs, total: 50.4 grs. Nota: De base se usa Dextrosa 10 %, la diferencia que resta si es negativa se multiplica por la constante 20, y la dextrosa que se usa es al 5 %.

Bibliografía.

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4. Roberts KB. Fluid and electrolytes: Parenteral Fluid Therapy. Pediatrics in Review 2001; 22 (11): 380-387.


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Imagen en la Práctica Clínica

Valva Uretral Congénita Posterior Dr. Alirio López Aguilar

Nefrólogo Pediatra Profesor titular III UNAH

Niño de 8 años de edad, con disminución del calibre del chorro urinario, orina por goteo, globo vesical, e infecciones del tracto urinario recurrentes. El Cistouretrograma miccional retrogrado muestra dilatación de uretra posterior indicada por la flecha compatible con VUCP, el diagnostico debe ser confirmado mediante uretrocistoscopía por urólogo para su resección. La bstrucción uretral por valva se produce sino se efectúa la resección Hidroureteronefrosis bilateral e insuficiencia renal crónica.


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Dirección: Adscrita a la Asociación Pediátrica de Honduras Editor y Productor: Jesús Alberto Pineda MD., MPH Número: 59 Junio del año 2005 Reproducción: Asociación Pediátrica de Guatemala Email: [email protected] RACECADOTRILO Info CLÍNICA UNIVERSITARIA DE NAVARRA

1 ¿Qué es? El racecadotrilo es un medicamento empleado para el tratamiento de la diarrea por su capacidad de controlar la secreción intestinal de agua y electrolitos. 2 ¿Para qué se utiliza? Diarrea aguda, cuando la rehidratación oral y otras medidas de apoyo no sean suficientes. 3 ¿Cómo se utiliza? En España existen comercializadas formas de administración oral de racecadotrilo (cápsulas y granulado para suspensión oral). La dosis adecuada de racecadotrilo puede ser diferente para cada paciente. A continuación se indican las dosis más frecuentemente recomendadas. Pero si su médico le ha indicado otra dosis distinta, no la cambie sin consultar con él o con su farmacéutico. Dosis oral e niños y lactantes: 1,5 mg por kilo de peso cada 8 horas, durante un máximo de 7 días. No se recomienda su uso en lactantes menores de 3 meses. Conviene tomar el medicamento preferentemente antes de las principales comidas. El granulado, destinado a los niños y lactantes, se dispersará en un vaso de agua o en el biberón, mezclándolo bien y tomándolo inmediatamente. 4 ¿Qué precauciones deben tenerse? Es importante respetar el horario pautado. Si se le olvida tomar una dosis tómela tan pronto como sea posible y vuelva a la pauta habitual. Pero si falta poco tiempo para la próxima dosis no la duplique y continúe tomando el medicamento como se le había indicado.

En general, el tratamiento se mantendrá hasta que se produzcan dos deposiciones normales, sin exceder de 7 días seguidos. Si los síntomas continúan durante más de 1 semana o si presenta diarrea grave o con vómitos importantes o desgana acuda a su médico. El uso de racecadotrilo puede esconder los síntomas de deshidratación producidos por la diarrea en pacientes especialmente sensibles, como niños y ancianos. Debe administrarse una abundante cantidad de líquidos a estos pacientes. 5 ¿Cuándo no debe utilizarse? En caso de alergia a este medicamento o a alguno de sus componentes. Si experimenta algún tipo de reacción alérgica deje de tomar el medicamento y avise a su médico o farmacéutico inmediatamente. No use este medicamento si, junto con la diarrea, presenta fiebre y las heces se acompaña de sangre o moco ni en diarreas provocadas por antibióticos. En caso de presentar enfermedad del hígado o del riñón. 6 ¿Puede afectar a otros medicamentos? Hasta el momento, no se han descrito interacciones entre racecadotrilo y otros medicamentos. 7 ¿Qué problemas pueden producirse con su empleo? Los efectos adversos que puede producir racecadotrilo son, en general, poco frecuentes, leves y transitorios. Puede causar somnolencia, vómitos, sed o estreñimiento, entre otros síntomas. No se conoce si racecadotrilo pasa a la leche materna en cantidades significativas ni el efecto que podría causar en ele lactante. Por ello, se recomienda dejar de tomar el medicamento o suspender la lactancia materna.


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Lactante de 3-24 meses con fiebre sin foco en urgencias: características, tratamiento y evolución posterior

S Mintegi Rasoa M González Balenciagaa A Pérez Fernándeza JI Pijoán Zubizarretab S Capapé Zachec J Benito Fernándezc

Objetivo: Conocer las características de los lactantes de 3-24 meses que consultaron en una unidad de urgencias pediátrica hospitalaria con fiebre sin focalidad, su tratamiento y evolución posterior. Pacientes y método: Estudio retrospectivo de los 733 episodios correspondientes a los lactantes de 3 a 24 meses que consultaron por fiebre sin focalidad entre el 1 de septiembre y el 31 de diciembre de 2003. Posteriormente se contactó telefónicamente con los diagnosticados de síndrome febril sin focalidad y tratados ambulatoriamente, para conocer su evolución y diagnóstico final. Resultados: El tiempo de evolución de la fiebre hasta la consulta fue inferior a 6 h en 237 episodios (32,2 %). En 436 casos la familia refirió una temperatura mayor o igual a 39 °C. Los diagnósticos fueron: síndrome febril sin focalidad, 677 (92,3 %); infección del tracto urinario, 53 (7,2 %), y meningitis bacteriana, 3 casos (0,4 %). Excluidos los 55 niños con tira reactiva de orina alterada, se practicó analítica sanguínea y hemocultivo a 66 (9,7 %). La probabilidad de solicitar analítica se asoció negativa y significativamente con: mayor edad (6-11 meses frente a 3-6 meses; odds ratio [OR], 0,24; intervalo de confianza [IC] del 95 %, 0,11-0,49; ≥ 12 meses frente a 3-6 meses; OR, 0,15 [límites, 0,07-0,3]); y positivamente con mayor tiempo de evolución superior a 12 h (frente a < 6 h; OR, 2,3 [límites, 1,2-4,43]); y temperatura máxima registrada en casa superior a 40 °C (frente a < 39 °C; OR, 4,22 [límites, 1,5-11,84]). En 574 niños diagnosticados de síndrome febril sin focalidad que siguieron tratamiento ambulatorio se completó el seguimiento (telefónicamente o por readmisión en urgencias), variando el diagnóstico en 158 (27,5 %), y recibieron antibiótico 70 (12,1 %). Conclusiones: Un porcentaje importante de lactantes de 3-24 meses con fiebre sin focalidad consulta por procesos muy recortados. La observación continuada es un instrumento capital del tratamiento de los lactantes con síndrome febril sin focalidad, ya que alrededor del 30 % reciben un diagnóstico final diferente al inicial y el 12 %, tratamiento antibiótico. Palabras clave: Fiebre. Lactantes. Urgencias. Bacteriemia. An Pediatr (Barc) 2005; 62: 522 - 528

La piel como expresión de alteraciones neurológicas en el recién nacido

A García-Alix Péreza R de Lucas Lagunab J Quero Jiménezc

La alteración de la piel forma parte de diferentes síndromes genéticos y de enfermedades con afectación multiorgánica. Muchas de estas entidades cursan con alteración del neurodesarrollo y la piel constituye una importante pista para el diagnóstico de estas entidades nosológicas. El reconocimiento en el recién nacido de los trastornos cutáneos asociados a alteraciones del SNC permite: a) identificar precozmente una población de recién nacidos con riesgo biológico de epilepsia y de trastorno motor y/o cognitivo; b) incluir a estos recién nacidos en programas de seguimiento, formular planes de tratamiento y/o intervenciones terapéuticas, y c) en muchas entidades predecir la historia natural del trastorno y aportar consejo genético a la familia. Esta revisión examina los signos cutáneos que pueden aportar importantes pistas en el recién nacido para el reconocimiento de entidades con riesgo de trastorno del desarrollo neuroevolutivo en el neonato. Palabras clave: Neonato. Recién nacido. Enfermedades genéticas de la piel. Síndromes neurocutáneos. Síndromes con displasia neuroectodérmica. Enfermedades del sistema nervioso. Trastornos neurológicos. An Pediatr (Barc) 2005; 62: 548 – 563 Bases de datos clínicas y farmacológicas para asistentes personales digitales

C Ibáñez Colladoa JC Juárez Giméneza J Monterde Junyenta

Los asistentes personales digitales (personal digital assistants, PDA) forman parte de las nuevas tecnologías aplicadas a la medicina, que pueden mejorar tanto el acceso como el almacenamiento de distintas bases de datos. En el presente trabajo se revisan algunas generalidades técnicas, así como la utilidad de estos dispositivos para la consulta de bases de datos específicas de pediatría, clínicas y farmacológicas. Se ha realizado una búsqueda en Medline (1999-2004) y de las páginas web que describen utilidades de los PDA, recopilándose un total de 46 aplicaciones útiles, del tipo: guías de diagnóstico y de tratamiento pediátricas, bases de datos de procedimientos diagnósticos, guías de terapéutica antimicrobiana en pediatría y también en el adulto, bases de datos para establecer el diagnóstico y tratamiento de pacientes en medicina de urgencia y cuidados intensivos, catálogos de medicamentos


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generales con fichas farmacológicas completas (indicaciones, dosis, efectos adversos, interacciones, toxicología, embarazo, lactancia), bases de datos específicas de neonatología, otorrinolaringología y cirugía pediátrica, y software calculador médico. Para cada referencia se muestra la descripción del contenido, fuente de información de referencia, necesidades de memoria, sistema operativo, coste, la

página web de descarga y si hay versión de prueba. Como resultado se muestra que existe una amplia oferta de software médico especializado en pediatría para PDA, por lo que una vez contrastada la calidad de estas bases de datos, cada usuario debe valorar cuál puede ser la más útil en función de sus necesidades y de los aspectos descritos. An Pediatr (Barc) 2005; 62: 564 - 572

Dirección: Adscrita a la Asociación Pediátrica de Honduras Dirección: Adscrita a la Asociación Pediátrica Hondureña Editor y Productor: Jesús Alberto Pineda MD., MPH Número: 60 Julio del año 2005 Reproducción: Asociación Pediátrica de Guatemala Email: [email protected] Cryptosporidium spp. en niños con cáncer menores de 13 años* Introducción: La criptosporidiosis es una de las infecciones parasitarias emergentes del siglo XX considerada hoy como un problema de salud pública. Objetivo: Determinar la prevalencia de Cryptosporidium spp. en niños con cáncer < 13 años que consultan al Hospital Universitario Ramón González Valencia (HURGV) de Bucaramanga, Colombia, por medio de la técnica Zielh-Nielsen modificada en heces (ZNM). Materiales y métodos: Fueron incluidos 121 niños con cáncer con edad de 7 años, 5 meses ± 3 años, 2 meses, 62 femeninos, siendo las principales características en orden de frecuencia: 50 con LLA, 53 en tratamiento, 42 desnutridos agudos (DNTA), 38 con dolor abdominal, 23 con diarrea aguda (EDA), 4 con diarrea persistente (EDP), 86 de procedencia urbana, 32 en hacinamiento, 31 sin agua potable, 26 sin disposición de excretas, 62 con animales intra-domiciliarios y 65 asistentes a guarderías y 116 niños sin cáncer sirvieron como controles. El análisis estadístico fue por la t de student, X2 y Fischer, siendo significativa una p < 0,05. Resultados: 51 niños con cáncer (42%) y 47 niños sin cáncer (40%) presentaron Cryptosporidium spp. en heces por la técnica ZNM, con una razón de prevalencia de 1,05 (0,76-1,34 IC95%) (p = 0,902), estando solo asociado el dolor abdominal [OR = 2,07 (1,47-2,67 IC95%) p = 0,027], sin otras asociaciones clínicas o epidemiológicas (p > 0,05). Conclusión: La prevalencia de Crypstosporidium spp. por medio de la técnica de ZNM en heces de niños con cáncer fue del 42%, estando asociada la presencia de dolor abdominal como factor agresor; sin embargo, esta prevalencia no es muy

diferente comparada con el grupo control sin cáncer en Bucaramanga, Colombia y otros estudios en niños inmunocompetentes de la región, pero si extremadamente elevada si se compara con los informes a nivel mundial. Palabras clave: Prevalencia, Cryptosporidium spp., cáncer, niños Caracterización de los factores que influyen en el reflujo gastroesofágico en niños y su asociación con el vaciamiento gástrico para líquidos Objetivo: caracterizar el reflujo gastroesofágico (RGE) y evaluar cómo se modifica según edad, género, líquido administrado, sintomatología, correlación con vaciamiento gástrico para líquidos (VGL) y broncoaspiración. Métodos: pacientes remitidos a medicina nuclear Fundación Valle del Lili, con sospecha de RGE. Gamagrafía para RGE y VGL con 99mTc sulfuro coloidal con imagen pulmonar para evaluar broncoaspiración. Resultados: 933 niños (53,7% varones). Positivos para RGE 560 (60%). Frecuencia significativa en el tercio proximal (p = 0,017). Síntomas principales otorrinolaringológicos (ORL) y digestivos (DG) (p = 0,001). Síntomas sin significancia con la extensión. Broncoaspiración 20 pacientes, 80% tenían RGE (p = 0,027); broncoaspiración presente con episodios más frecuentes y prolongados (p = 0,019). Vaciamiento gástrico retardado no asoció RGE, p = 0.23. Estudio luego de cirugía antirreflujo en 19, no se encontró RGE 84,2%; el vaciamiento gástrico significativamente mayor con respecto a no intervenidos (p < 0,0001).


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Conclusiones: El RGE es frecuente en niños, comprometiendo especialmente el tercio proximal. La duración se incrementa con el número de episodios. Su duración y extensión influyen la broncoaspiración. Los síntomas predominantes para RGE fueron ORL y DG. La presencia de RGE no se asoció a un VGL prolongado. La gamagrafía para RGE comprueba de forma adecuada el resultado de cirugía antireflujo aunque sugirió un tiempo de vaciamiento gástrico más prolongado que los no intervenidos; debe continuarse con este grupo específico para validar esta observación. Palabras clave: reflujo gastroesofágico, gamagrafía, vaciamiento gástrico de líquidos, broncoaspiración. Peso al nacimiento y tabaquismo familiar A Alonso Ojembarrenaa J Cano Fernándeza A Girón Velascoa G Yep Chullena M Sánchez Baylea aPediatría. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid. España. Introducción: La exposición al tabaco durante la gestación es un importante factor de riesgo para la población infantil, y a corto plazo se ha relacionado con un aumento de niños nacidos con bajo peso. Pacientes y métodos: Llevamos a cabo un estudio de casos y controles retrospectivo entre los niños ingresados en la sección de lactantes del hospital. Se recogen datos de 2.370 lactantes entre 2002 y 2004. Resultados: La odds ratio (OR) para el bajo peso en el grupo de madres fumadoras fue de 1,42 (intervalo de confianza del 95 % [IC 95 %]: 1,017-1,985), y en el grupo de las que su pareja fumaba fue de 1,37 (IC 95 %: 1,014-1,863). La OR para la variable semanas de gestación fue de 0,585 (IC 95 %: 0,545-0,628), mientras que el porcentaje de niños con bajo peso no fue significativamente distinto según sexo (OR: 1,25; IC 95 %: 0,934-1,671). Conclusiones: Nuestros resultados refuerzan la necesidad de hacer mayor hincapié en la prevención del tabaquismo durante y después del embarazo en ambos progenitores conjuntamente, ya que se podrían reducir gran cantidad de complicaciones para la salud de los niños que implican un alto coste médico, social y económico. Palabras clave: Tabaquismo. Gestación. Peso al nacimiento. An Pediatr (Barc) 2005; 63: 116 - 119

Traqueítis bacteriana: una causa infecciosa de obstrucción de la vía aérea que hay que considerar en la infancia Introducción: La traqueítis bacteriana es una causa de obstrucción grave de la vía aérea superior que se considera poco frecuente y cuyas características clínico-epidemiológicas son poco conocidas. Pacientes y métodos: Se analizaron las historias clínicas de los niños diagnosticados de traqueítis bacteriana que ingresaron en nuestra unidad de cuidados intensivos pediátrica (UCIP) entre junio de 1992 y mayo de 2004 (12 años). Se recogieron las siguientes variables: edad, sexo, antecedentes personales de enfermedad, necesidad de intubación endotraqueal, días de intubación, bacteria aislada, tratamiento antibiótico, corticoterapia y días de estancia en la UCIP. Resultados: Se incluyeron 12 pacientes (6 niñas y 6 niños). El rango de edad osciló entre 1 mes y 13 años (mediana: 2 años). Tenían historia previa de laringotraqueítis aguda 4 niños, uno tenía un síndrome de Down y otro una comunicación interauricular. Todos los pacientes precisaron intubación orotraqueal, durante un período entre 2 y 72 h (mediana: 48 h). En todos ellos se utilizó antibioterapia empírica: cefalosporinas en 11 niños (91 %) (en cuatro ocasiones asociadas a un glucopéptido) y macrólido en un niño (9 %). Se emplearon corticoides en 9 casos (75 %). El cultivo del aspirado traqueal fue positivo en 7 niños (58 %), siendo Staphylococcus aureus el germen más frecuente (42 %). Tres niños (25 %) desarrollaron neumonía lobular y uno (8,3 %) insuficiencia cardíaca congestiva como complicación de la traqueítis bacteriana. La evolución clínica fue satisfactoria en todos los casos. Conclusiones: Aunque la incidencia absoluta de la traqueítis bacteriana es baja, en nuestro medio constituye una causa relevante de obstrucción grave de la vía aérea superior secundaria a un proceso infeccioso, por lo que debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial del paciente con estridor y fiebre. Si se realiza el tratamiento adecuado, el pronóstico en general es favorable. Palabras clave: Traqueítis bacteriana. Crup. Dificultad respiratoria. Obstrucción de la vía aérea. Intubación endotraqueal. An Pediatr (Barc) 2005; 63: 164 - 168


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Dirección: Adscrita a la Asociación Pediátrica Hondureña Editor y Productor: Jesús Alberto Pineda MD., MPH Número: 61 Agosto del año 2005 Reproducción: Asociación Pediátrica de Guatemala Email: [email protected] Nuevo test sanguíneo para detectar la deficiencia de hierro en lactantes 24/08/2005 10:59 Un artículo publicado en el último número de "JAMA" muestra que un test sanguíneo detecta en lactantes más precozmente la deficiencia de hierro con mayor precisión que el test de cribado de la hemoglobina que se emplea habitualmente. Los autores, del Children's Hospital de Boston, compararon la nueva prueba, llamada CHr con el test de la hemoglobina en el cribado de la deficiencia de hierro en lactantes. El CHr mide el contenido de hemoglobina en los reticulocitos –hematíes inmaduros-, mientras que la prueba habitual los mide en la población completa de glóbulos rojos. El estudio comparó dichas pruebas con el test de saturación de la transferrina, más preciso pero impracticable como cribado de rutina. El test CHr identificó correctamente un 83% de lactantes con la deficiencia, frente sólo el 26% detectado con la prueba de la hemoglobina estándar. JAMA 2005;294:924-930 Insulina de acción rápida en la ketoacidosis diabética 24/08/2005 10:06 Cuando los niños diabéticos experimentan ketoacidosis pueden ser tratados efectivamente con insulina de acción rápida inyectada por vía subcutánea, según se desprende de un trabajo publicado en "Diabetes Care". Investigadores brasileños de la Universidad de Sao Paulo explican que el tratamiento estándar de la ketoacidosis diabética consiste en la administración intravenosa continua de insulina, que requiere ingreso en UCI. Sin embargo, su estudio comparó esta terapia con el uso de insulina de acción rápida en pacientes pediátricos. Sesenta niños con ketoacidosis diabética fueron asignados aleatoriamente a administración intravenosa de insulina o a insulina de acción rápida administrada subcutáneamente cada 2 horas, reducida a cada 4 horas cuando comenzaron a normalizarse los niveles de glucosa. Los resultados muestran que a las 6 horas los niveles de glucosa descendieron hasta el punto de no ser peligrosos en ambos grupos. Si bien la administración intravenosa resolvió más rápidamente la ketoacidosis, la

insulina de acción rápida representa un tratamiento mucho más sencillo de administrar con positivos resultados. Diabetes Care 2005;28:1856-1861 Videojuegos violentos, jóvenes agresivos 22/08/2005 10:41 Los videojuegos violentos pueden aumentar el comportamiento agresivo en niños y adolescentes a corto y largo plazo, según una revisión empírica realizada por investigadores de la Universidad de Saint Leo (Estados Unidos) sobre los últimos 20 años de investigación. Según los autores, los jóvenes que juegan con videojuegos violentos durante un corto período de tiempo, incrementan su comportamiento violento, siguiendo el juego. Uno de los estudios mostró como los participantes que jugaban con este tipo de videojuegos durante, al menos, 10 minutos, consideraban ellos mismo que experimentaban comportamiento agresivo y acciones violentas, inmediatamente después de jugar. En otro estudio realizado sobre 600 niños de octavo y noveno curso, sus profesores observaron que los niños que pasaban más tiempo con videojuegos violentos se mostraban más hostiles que el resto. Estos datos fueron presentados en la Convención Anual de la Asociación Americana de Psicólogos, desarrollada en Washington D.C. Relacionan la suplementación neonatal de oxígeno con el cáncer infantil 17/08/2005 11:32 De acuerdo con un estudio de la Universidad de Minnesota en Minneapolis (Estados Unidos), en el que se analizó la relación entre la administración neonatal de oxígeno puro y el riesgo de cáncer, una exposición de 3 o más minutos al nacer se asocia con un ligero incremento del riesgo de cáncer infantil. Examinaron los datos de más de 54.000 niños nacidos entre 1959 y 1966 que fueron seguidos hasta la edad de ocho años. Cuando compararon la exposición neonatal al oxígeno de 0-2 minutos y de 3 o más minutos, con la no suplementación, registraron hazards ratios para cáncer infantil de 0,69 y 2,87, respectivamente. Los autores de este trabajo, que publica “Journal of Pediatrics”, sitúan


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su estudio en el debate sobre la toxicidad (ojos, pulmones, cerebro) del oxígeno puro en la resucitación de neonatos. Indican la necesidad del oxígeno en la sala de partos para determinadas circunstancias (circulación fetal persistente, hernia diafragmática) como tratamiento de primera línea, pero remarcan que la exposición neonatal al oxígeno puro, incluso breve, no debe considerarse por más tiempo un procedimiento rutinario. Journal of Pediatrics 2005;147:27-31 Las vacunas no hacen a los niños más proclives a otras patologías infecciosas no cubiertas 10/08/2005 12:19 Las numerosas vacunas infantiles que se administran en la actualidad no incrementan el riesgo de los niños de ser hospitalizados por otras infecciones no cubiertas por las vacunas, más bien al contrario, pueden ejercer efectos protectores, según un artículo publicado en “Journal of the American Medical Association”. Los autores, del Statens Serum Institut de Copenhague (Dinamarca), señalan que se había sugerido que la creciente complejidad de las vacunas actuales podría alterar el sistema inmunitario y aumentar el riesgo de otras infecciones no cubiertas. Para estudiar esta cuestión, evaluaron los datos del registro civil danés de todos los niños nacidos entre 1990 y 2001. En la cohorte de más de 800.000 niños, se produjeron 84.300 hospitalizaciones por patologías infecciosas, que comprendían infecciones del tracto respiratorio superior, neumonía bacteriana y viral, sepsis, meningitis bacteriana y diarrea. La única asociación adversa que hallaron fue entre la vacuna Hib (contra Haemophilus influenzae) e infecciones del tracto respiratorio superior. Por cada 100 infecciones de este tipo en niños vacunados, se registraron 105 en no vacunados. De hecho, encontraron 15 asociaciones que sugieren un efecto protector de las vacunas. Journal of the American Medical Association 2005;294:699-705

UN PROBLEMA QUE SE SOLUCIONA SOLO La cirugía es innecesaria en la otitis infantil La acumulación de líquido en el oído medio, una de las patologías más frecuentes en niños entre los seis meses y los dos años edad, se trata en muchos casos con cirugía, algo innecesario según publica la revista 'The New England Journal of Medicine'. Investigadores de la Universidad y el Hospital Infantil de Pittsburgh (EEUU) señalan que la perforación quirúrgica del tímpano, o miringotomía, no mejora el desarrollo del niño, como se creía hasta ahora LA DERMATOMIOSITIS JUVENIL Objetivo: Determinar las diferencias entre los pacientes con dermatomiositis que desarrollan o o calcinosis. Diseño: Estudio casos controlados. Ambiente: Consulta externa y Hospitalización en un Hospital Municipal. Pacientes: Diez pacientes, ocho varones y dos hembras, edad promedio 6.2 años (rango 1 a 12 años). Medidas: Revisión de las historias clínicas, evaluación de los pacientes e interrogatorio a su representante. Resultados: Al comparar los cinco pacientes que presentan calcinosis con los cinco que carecen de ella y que fueron pareados por sexo y edad, se estudiaron cuales son los factores que diferencian a ambos grupos. No se pudieron demostrar diferencias de significación entre los dos grupos en ningún aspecto estudiado. Se encuentra solamente una diferencia en el tiempo transcurrido desde el primer síntoma hasta el diagnóstico y al comienzo del tratamiento que no es significativa, pero si se excluye en pacientes con ese lapso más prolongado en cada grupo, adquiere significación. Se analizan los datos clínicos de la enfermedad, el origen y procedencia de los padres, la presencia de enfermedades concomitantes o previas no encontrándose diferencias. Se demuestra que el comienzo de la enfermedad ocurre en ambos grupos entre Diciembre y Agosto. Conclusiones: La dermatomiositis juvenil es una enfermedad muy incapacitante cuando se acompaña de calcinosis. Las razones por las cuales la calcinosis ocurre aún están por dilucidarse. Palabras Claves: Dermatomiositis Juvenil. La Sociedad Venezolana de Puericultura y Pediatría


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Dirección: Adscrita a la Asociación Pediátrica Hondureña Editor y Productor: Jesús Alberto Pineda MD., MPH Número: 62 Octubre del año 2005 Reproducción: Asociación Pediátrica de Guatemala Email: [email protected] La Gripe Aviar. Resumen de OMS

La enfermedad en las aves: impacto y medidas de control

Se considera que todas las aves son vulnerables a la gripe aviar, pero algunas especies son más re-sistentes a la infección que otras. La infección causa un amplio espectro de síntomas en las aves, desde una variante leve hasta un cuadro altamente contagioso y rápidamente mortal que da lugar a graves epidemias. Esto último es lo que se conoce como «gripe aviar altamente patógena». Esta variante se caracteriza por su rápida aparición, por la gravedad de los síntomas y por su evolución fulminante, con una mortalidad muy cercana al 100%.

Se conocen 15 subtipos de virus de la gripe que infectan a las aves, lo que representa un amplio re-servorio de virus gripales potencialmente circulantes en las poblaciones de aves. Hasta la fecha, todos los brotes de la forma hiperpatógena han sido causados por los subtipos H5 y H7 de la ce-pa A.

Las aves acuáticas migratorias - en particular los patos salvajes - constituyen el reservorio natural de los virus de la gripe aviar, y esas aves son también las más resistentes a la infección. Las aves de corral domésticas, en particular los pollos y los pavos, son especialmente vulnerables a esas epide-mias de gripe fulminante.

El contacto directo o indirecto de las aves domésticas con las aves acuáticas migratorias salvajes se ha citado como una causa frecuente de epidemias. Los mercados de animales vivos son otro esla-bón importante en la propagación de esas epidemias.

Investigaciones recientes han demostrado que los virus de baja patogenicidad pueden, después de estar circulando durante periodos a veces breves en una población de aves de corral, mutar y trans-formarse en virus hiperpatógenos. Durante una epidemia que se produjo en 1983-1984 en los Esta-dos Unidos de América, la cepa H5N2 causó inicialmente una baja mortalidad, pero en sólo seis meses adquirió una alta virulencia, con una mortalidad cercana al 90%. Para controlar el brote hubo que sacrificar más de 17 millones de aves, lo

que costó casi US$ 65 millones. Durante una epide-mia que sufrió Italia en 1999-2001, la cepa H7N1, inicialmente de baja patogenicidad, había muta-do al cabo de nueve meses en una variante hiperpatógena. Más de 13 millones de aves murieron o fueron sacrificadas.

La cuarentena de las granjas infectadas y el sacrificio de las poblaciones infectadas o potencial-mente expuestas son medidas de control habituales para prevenir la propagación a otras granjas y el eventual arraigo del virus en la población de aves de corral de un país. Además de ser altamente contagiosos, los virus de la gripe aviar se transmiten fácilmente de una explotación a otra por me-dios mecánicos, como los equipos, vehículos, pienso, jaulas o ropa contaminados. Los virus alta-mente patógenos pueden sobrevivir durante largos periodos en el ambiente, sobre todo a temperatu-ras bajas. Así y todo, aplicando unas medidas estrictas de saneamiento en las granjas se puede lo-grar cierto grado de protección.

En ausencia de unas medidas de control rápidas respaldadas por una buena vigilancia, las epidemias pueden durar años. Por ejemplo, una epidemia de gripe aviar por H5N2 que se declaró en México en 1992 comenzó con una baja patogenicidad, pero evolucionó hacia una forma altamente mortífera y no se pudo controlar hasta 1995.

Un virus en constante mutación: dos consecuencias

Todos los virus de la gripe de tipo A, incluidos los que regularmente causan epidemias estacionales en el hombre, son genéticamente lábiles y están bien adaptados para eludir las defensas del huésped. Los virus de la gripe carecen de los mecanismos de «corrección de pruebas» y reparación de errores que operan durante la replicación. De resultas de esos errores no corregidos, la composición gené-tica de los virus cambia conforme se van replicando en el hombre y en los animales, y la cepa de partida se ve reemplazada por una nueva variante antigénica. Estos cambios constantes y por lo ge-neral pequeños de la composición antigénica de los virus A de la gripe es lo que se denomina «deri-va» antigénica.


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La tendencia de los virus de la gripe a experimentar cambios antigénicos frecuentes y permanentes obliga a vigilar constantemente la situación mundial de la gripe y a introducir cada año ajustes en la composición de las vacunas antigripales. Ambas actividades son una piedra angular del Programa Mundial de la OMS contra la Gripe desde sus inicios en 1947.

Los virus de la gripe presentan una segunda característica profundamente preocupante para la salud pública: la cepa gripal A, incluidos los subtipos de diferentes especies, pueden intercambiar o «re-combinar» el material genético y fusionarse. Ese proceso de recombinación, conocido como «cam-bio» antigénico, desemboca en un nuevo subtipo distinto de los dos virus originales. Como las po-blaciones carecen de inmunidad frente al nuevo subtipo, y como no hay ninguna vacuna que confie-ra protección contra él, el cambio antigénico ha dado lugar a lo largo de la historia a pandemias al-tamente mortíferas. Para que ello ocurra, el nuevo subtipo ha de poseer genes de los virus de la gri-pe humana que le permitan transmitirse fácilmente de una persona a otra durante periodos sosteni-bles.

Se considera desde hace tiempo que la existencia de poblaciones humanas que viven en estrecho contacto con aves de corral y cerdos domésticos es un factor que favorece el cambio antigénico. Como los cerdos son vulnerables a la infección tanto por virus aviares como por virus de mamífero, incluidas las cepas humanas, esos animales pueden hacer las veces de «tubo de ensayo» de mezcla del material genético de los virus del hombre y de las aves, del que emergería así un nuevo subtipo. Sin embargo, algunos acontecimientos recientes han permitido identificar otro mecanismo posible: existen cada vez más indicios de que, al menos para algunos de los 15 subtipos de virus de la gripe aviar que circulan entre las poblaciones de aves, la propia especie humana podría servir de «tubo de ensayo».

¿Por qué la cepa H5N1 es especialmente preocupante?

De los 15 subtipos del virus de la gripe aviar, la cepa H5N1 es especialmente preocupante por va-rias razones. Es una cepa que muta rápidamente y tiene una tendencia demostrada a adquirir genes de virus que infectan a otras especies animales. Su capacidad para causar una enfermedad grave en el hombre ha quedado ya constatada en dos ocasiones. Además, los estudios de laboratorio realiza-dos han demostrado que los aislados de este virus tienen una alta patogenicidad y pueden tener se-rios efectos en el hombre. Las aves que sobreviven a la infección excretan el virus durante al me-nos 10 días, oralmente y por las heces, lo que facilita la ulterior propagación en los mercados de aves de corral vivas y a través de las aves migratorias.

La epidemia de gripe aviar altamente patógena causada por la cepa H5N1, que comenzó a mediados de diciembre de 2003 en la República de Corea y está afectando ahora a otros países asiáticos, re-presenta por tanto una amenaza especial para la salud pública. La cepa de H5N1 demostró su capa-cidad de infectar directamente al hombre en 1997, y ha vuelto a hacerlo en Viet Nam en enero de 2004. La propagación de la infección entre las aves aumenta la probabilidad de una infección directa del hombre. Si a medida que pasa el tiempo crece el número de personas infectadas, au-mentará también la probabilidad de que el ser humano, cuando se vea infectado simultáneamente por cepas de la gripe humana y la gripe aviar, sirva también de «tubo de ensayo» del que emerja un nuevo subtipo que posea los suficientes genes humanos para poder transmitirse fácilmente de una persona a otra. Ese hecho marcaría el inicio de una pandemia de gripe.

¿Pueden evitarse las pandemias de gripe?

A juzgar por lo ocurrido a lo largo de la historia, las pandemias de gripe tienden a producirse como media unas tres o cuatro veces cada siglo, de resultas de la aparición de un nuevo subtipo del virus que se transmite fácilmente de una persona a otra. Sin embargo, la aparición de una pandemia de gripe es impredecible. En el siglo XX, a la gran pandemia de gripe de 1918-1919, que causó según se estima causó entre 40 y 50 millones de muertos en todo el mundo, siguieron las pandemias de 1957-1958 y 1968-1969.

Los expertos coinciden en que la aparición de otra pandemia de gripe es inevitable y posiblemente inminente.


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Dirección: Adscrita a la Asociación Pediátrica Hondureña Editor y Productor: Jesús Alberto Pineda MD., MPH Número: 63 Noviembre del año 2005 Reproducción: Asociación Pediátrica de Guatemala Email: [email protected] DIABETES TIPO 1 Las hipoglucemias en la infancia no dañan la capacidad cognitiva Los niños con diabetes tipo 1 que con frecuencia tienen un gran descenso de su nivel de azúcar en sangre, denominado hipoglucemia, no tienen más riesgo de deterioro cognitivo o conductual según los resultados de un estudio. La diabetes tipo 1 aparece en la infancia o durante la adolescencia, de ahí que también se la denomine diabetes juvenil, y quienes la padecen tienen que inyectarse insulina varias veces al día a lo largo de su vida. En España se estima que hay entre 200.000 y 300.000 personas con este trastorno. Esta enfermedad se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas, que son las encargadas de producir insulina, por lo que el cuerpo no lo logra mantener el nivel de azúcar en sangre o glucosa dentro de los niveles adecuados. Una elevación excesiva o un descenso intenso de la glucosa compromete el funcionamiento normal del organismo y puede llevar a la persona al coma. Los niños con diabetes tipo 1 "tienen más riesgo de episodios graves de hipoglucemia, y esto ha dado lugar a una preocupación en cuanto a sus potenciales repercusiones sobre el sistema nervioso central", afirman investigadores del Hospital Princesa Margarita, de Perth (Australia), y autores del estudio publicado en 'Journal of Pediatrics'. Para comprobar qué posible efecto tienen estos episodios de hipoglucemia sobre la capacidad cognitiva de los pequeños, los investigadores compararon a 41 niños con diabetes tipo 1, e historia de convulsiones o coma relacionadas con el descenso del nivel de glucemia, con otros 43 chicos diabéticos sin estos problemas. También se estudió a un subgrupo de pacientes que había sufrido su primera convulsión a una edad muy temprana (con menos de seis años) y que habían presentado más episodios de coma o convulsiones posteriormente. Este pequeño grupo se comparó con otro que había presentado estos trastornos a una edad más tarde. El equipo realizó una serie de pruebas de memoria y aprendizaje junto con test para medir

la capacidad intelectual y conductual a todos los participantes. Los investigadores no observaron diferencias entre los grupos. Tampoco el número de episodios hipoglucémicos graves se relacionó significativamente con la puntuación en los diferentes tests. "No hemos encontrado diferencias entre el subgrupo formado por pacientes que habían sufrido convulsiones a una edad precoz en comparación con aquellos que no habían tenido estos trastornos", afirman los autores. Finalmente concluyen que sus resultados son útiles para quienes tratan a niños con diabetes tipo 1 en unidades de cuidados intensivos ya que aseguran que estos pequeños, a pesar de estar ingresados por convulsiones o coma, no sufrirán necesariamente un deterioro de su capacidad cognitiva o conductual. ESTUDIO EN NUEVE PAÍSES Los niños más pobres son los que menos ayudas sanitarias reciben Ni vacuna contra el sarampión ni cuidados prenatales. Casi el 20% de los niños camboyanos no recibe ninguna medida clave para prevenir su salud. Un análisis, publicado en 'The Lancet', viene a mostrar una vez más que los países más pobres son los que presentan las peores estrategias para la supervivencia infantil. Investigadores de la Universidad Federal de Pelotas, en Brasil, han liderado un análisis sobre la cobertura de intervenciones preventivas dirigidas a niños entre uno y cinco años y a sus madres. Los datos evaluados proceden de nueve países: Brasil, Camboya, Bangladesh, Benín, Eritrea, Haití, Malawi, Nepal y Nicaragua. El estudio ha analizado el número de programas de salud que llega a los diferentes sectores de estos nueve países y la equidad de estas medidas. Los resultados, aunque quizá no son sorprendentes, resultan dolorosos. Suplementos de vitamina A, cuidados prenatales, ayuda en el parto, sustancias para potabilizar el agua y tres tipos de vacunas, contra la tuberculosis, el sarampión y la tripe vírica (frente


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a difteria, tétanos y tos ferina). Son intervenciones que llevan disponibles durante décadas e imprescindibles para fomentar la salud infantil. Camboya y Haití, en la peor situación. De los países estudiados, Camboya es el que cuenta con una mayor tasa de niños que no perciben un gran número de estas medidas, el 47% de los pequeños de este país sólo reciben menos de tres intervenciones, seguidos por el 31% de los haitianos menores de cinco años. En el otro lado del listón está Nicaragua que cuenta con un 4% de su población infantil en esa situación. Otro tema es el de la desigualdad. Todos estos países tienen situaciones muy dispares dentro de su territorio, con una nota en común: los niños procedentes de las familias más pobres son los que menos intervenciones de salud reciben. Un ejemplo extremo lo ofrece Haití en donde el 15% de los pequeños situados en un paupérrimo entorno familiar no tiene acceso a ningún programa preventivo y otro 17% percibe sólo uno. En cambio entre los menos pobres, el 30% recibe siete u ocho de las medidas. La situación en Camboya es todavía peor porque el 31% de la población infantil indigente no obtiene ninguna de estas intervenciones. De los nueve países estudiados, la situación fue especialmente grave en aquellos recientemente afectados por luchas políticas como Camboya, Eritrea y Haití. Nicaragua y Brasil se encuentran a la cabeza de los países estudiados en cuanto al número niños que reciben más cuidados dirigidos a la prevención de la salud. Sin embargo, también son ejemplos de desigualdad entre las clases inferiores que cuentan con una cobertura peor y desproporcionada frente a los más ricos. "La probabilidad de recibir esas intervenciones está directamente relacionada con el nivel socioeconómico, los niños más pobres acceden a menos medidas.[...] Es un ejemplo doloroso de exclusión social aplicado a la supervivencia infantil", se afirma en el estudio. Los investigadores afirman que el logro de una cobertura universal o casi universal debería ser un prerrequisito esencial para las campañas que integran varias intervenciones de salud. "Los pequeños con menos ingresos están expuestos a un mayor número de enfermedades,

a menos cobertura preventiva, a un peor acceso a la atención sanitaria y, cuando los servicios están disponibles, a una peor calidad de estos cuidados. [...] Que uno de cada dos niños camboyanos pobres, o uno de cada tres haitíes, no reciban más de una intervención preventiva, y rentable, es simplemente inaceptable", concluyen los autores del estudio. El peine para piojos es más eficaz que el champú especial Los peines de púas estrechas son más eficaces que los champús pediculicidas para acabar con los piojos, según acaba de desvelar un estudio británico. Lavar el pelo y, cuando aún está mojado y lleno de crema suavizante, pasar repetitivamente un peine especial de dientes finos y muy pegados entre sí (liendrera) es la estrategia que propone la nueva investigación, publicada en la edición 'on line' del 'British Medical Journal'. Es preciso realizar esta operación en cuatro ocasiones, cada tres días. La liendrera empleada en el estudio fue cuatro veces más eficaz que los champús disponibles para eliminar los piojos. Lo cierto es que por el momento no existe un tratamiento idóneo contra estos parásitos, pese a que se trata de un problema creciente. Estos insectos han desarrollado resistencias a muchos pediculicidas y, precisamente, parece que este "fallo en el tratamiento es posiblemente un factor importante en el aumento de la incidencia de la infestación de piojos", comentan los autores en su artículo. Es más, "aunque los actuales insecticidas contra los piojos se consideran seguros para su uso ocasional, pueden suponer un mayor riesgo de toxicidad si se usan frecuentemente", advierten. Los adolescentes que van al colegio caminando son más activos Ir a pie al colegio estimula a los adolescentes a realizar más ejercicio según los resultados de un estudio británico. Los chicos que acuden cada día a las clases caminando están más dispuestos a realizar otro tipo de actividades físicas lo que, para los expertos, es una buena forma de promover la salud. Artículos tomados de elmundosalud


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1. DR. AGUILAR RIVEIRO, JOSE FCO . 2. DRA. ALAS DE CHAVEZ, ARGENTINA 3. DR. ALEMAN QUIÑONEZ, ARMANDO 4. DRA. ALGER PINEDA, JACKELINE 5. DRA. ALMENDARES, CLAUDIA 6. DR. ALVARADO RAMIREZ ,ENRIQUE 7. DR. ALVARENGA C., RAMON H. 8. DRA. ANDINO, KARLA G. 9. DRA. ARAMBU, INGRID CAROLINA 10. DR. ARGUETA REYES, WILFREDO 11. DR. ARONNE GUILLEN, EDWIN 12. DRA. BANEGAS MATAMOROS, JESSICA 13. DR. BENDECK N., ALBERTO C. 14. DRA. BERLIOZ B., MARIA ZUDORA 15. DR. BERLIOZ, JOSE ARMANDO 16. DR. BORJAS VASQUEZ, OSCAR 17. DR. BULNES ALVARADO, BERNARDO A. 18. DR. CACERES MENDOZA, CESAR A. 19. DR. CACERES MORALES, WILFREDO 20. DR. CASTILLO MOLINA, DANILO 21. DR. CASTILLO C., MARIO RAFAEL 22. DR. CARVAJAL SIERRA, PABLO CESAR 23. DR. CLEAVES TOME, FRANCISCO 24. DRA. COLINDRES C., DILTRUDYS 25. DR. CUELLAR A., RIGOBERTO. 26. DR. DIAZ FLORES, ADOLFO MARTIN 27. DR. DURON MARTINEZ, JAVIER A. 28. DRA. EGUIGUREMS Z., ILEANA A. 29. DRA. ESPINOZA C. LESBY M. 30. DR. FAJARDO CABRERA, DANILO H. 31. DR. FLORES, JUAN DE JESUS 32. DR. FLORES, CARLOS A. 33. DRA. FU CARRASCO, LIGIA 34. DR. GARCIA AMADOR, LIZETH 35. DR. GARCIA CASANOVA, CARLOS H. 36. DR. GARCIA DIAZ, SAMUEL F. 37. DR. GARCIA ORELLANA, LUIS R. 38. DR. GODOY ARTEAGA, CARLOS 39. DR. GODOY MEJIA, CARLOS 40. DR. GONZALEZ ARDON, OSCAR 41. DR. GUTIERREZ GONZALEZ, CARLOS E. 42. DR. GUILLEN LEIVA , JOSE ANGEL 43. DR. LIZARDO BARAHONA, JOSE R. 44. DR. LIZARDO CASTRO, GUSTAVO A. 45. DRA. LIZARDO CHAVEZ, ANA LINA

46. DR. LOPEZ AGUILAR, ALIRIO 47. DR. LOVO LOPEZ, SALVADOR 48. DR. LUQUE, MARCO TULIO 49. DRA. MADRID DE TORRES, HENA L. 50. DR. MARTINEZ PONCE, TOMAS 51. DR. MALDONADO, CARLOS RENE 52. DR. MATAMOROS FLORES, FRANCISCO 53. DRA. MATAMOROS, MARTHA 54. DR. MATEO RODRIGUEZ, SERVIO T. 55. DRA. MEDINA MEDRANO, LORENA 56. DR. MEJIA DURON, ROBERTO 57. DR. MEJIA ZUNIGA, OMAR 58. DR. MELENDEZ BARDALES, JORGE H. 59. DR. MOLINERO CARIAS, MARCO R. 60. DR. MONCADA CANTARERO, WALTER 61. DR. MONTES MARADIAGA, FRANCISCO 62. DR. MUÑOZ CASTILLO, CARLOS A. 63. DR. MUÑOZ MOLINA, VICTOR M. 64. DR. NAPKY OSORIO, GERARDO . 65. DR. NAVARRO BUSTILLO, JUAN J. 66. DR. NAZAR HERNANDEZ, DELMER 67. DRA. NOVOA, ANA ROSA 68. DRA. ORDOÑEZ RODAS EMELY BETTY 69. DR. OVIEDO PADILLA, GUILLERMO 70. DR. PAREDES PAREDES, MANUEL A. 71. DR. PEÑA HERNANDEZ, ARMANDO 72. DR. PINEDA BARAHONA, EULOGIO 73. DRA. PINEDA MENDOZA, XENIA J. 74. DR PINEDA, JESUS ALBERTO 75. DR. PINEL, GUILLERMO ARTURO 76. DR. RAMIREZ ACOSTA, FRANCISCO J. 77. DR. RAUDALES ALVARADO, ASDRUBAL 78. DR. REYES NOYOLA, JOSE 79. DR. RIVERA REYES, ROBERTO 80. DR. RIVERA WILLIAMS, CARLOS 81. DRA. RIVERA MEDINA, DORIS M. 82. DRA. RODRIGUEZ DE MENDOZA, NORA 83. DRA. RODRIGUEZ, DUNIA CAROLINA 84. DR. RODRIGUEZ QUIROZ, FRANCISCO 85. DR. RODRIGUEZ R., MARCO A. 86. DRA. ROJAS IZAGUIRRE , DINNA 87. DR. RODRIGUEZ , FRANKLIN 88. DR. RODRIGUEZ, GASPAR 89. DR. ROMERO, RANDOLFO 90. DR. RUIZ DELGADO, JUAN E.


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91. DR. STEFAN HODE, RENE 92. DR. SAMRA VASQUEZ, JOSE 93. DR. SANCHEZ CHAVEZ, CARLOS A. 94. DRA. SERRANO, BLANCA RUTH 95. DRA. SOLÓRZANO, SONIA 96. DR. TOME ABARCA, FERNANDO 97. DR. TOME ZELAYA, ENRIQUE A. 98. DRA. TOVAR CALDERON, SANDRA N. 99. DR. TROCHEZ, HILTON 100. DR. VALENZUELA C., RENATO 101. DR. VALENZUELA G., RODOLFO 102. DR. VALLADARES V., EVANDRO

103. DR. VALLEJO LARIOS, VICTOR M. 104. DR. VASQUEZ R., OCTAVIO 105. DR. VELASQUEZ R., HECTOR 106. DR. VELEZ OSEJO, SERGIO E. 107. DR. VILLATORO G., GUILLERMO 108. DR. VIDES BABUN, CARLOS RAMON 109. DRA.WOOD DE BUSH, JACKELINE W. 110. DR. ZAVALA LICONA, ALEX R. 111. DRA. ZELAYA MONTES, LINDA E 112. DR. ZEPEDA RAUDALES, J. ADAN 113. DRA. ZERON COELLO, HILDA Y.


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XVI CURSO INTERNACIONAL DE PEDIATRIA “Dr. Carlos Rivera Williams”

Fecha: 07-09 de Septiembre de 2006

Sede: Hotel Clarion, Tegucigalpa, M.D.C.

Horario: 08:00 – 13:30 h.

Temas: - Hemato-Oncología Pediátrica

Dr. Pedro de Alarcón, U.S.A. Dr. Raúl Ribeiro, U.S.A. - Neurología Pediátrica Dr. Augusto Legido, U.S.A. - Alergia Pediátrica Dr. Jaime Álvarez, U.S.A. - Endocrinología Pediátrica Dr. Carlos Robles V., México

PEDIATRIA SOCIAL

CONFERENCIAS MAGISTRALES 08:00-13:30 h.

CURSOS CORTOS 14:00-16:00 h.

EVENTOS SOCIALES-CIENTIFICOS

SIMPOSIUMS NOCTURNOS: Días Jueves y Viernes

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Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3 Septiembre ...cidbimena.desastres.hn/RHP/pdf/2005/pdf/Vol25-3-2005.pdf · Honduras Pediátrica – Volumen 25 Número 3 Septiembre, Octubre,