hipoplazia smalţului dentar în seria scheletică deshumată ... · odontogeneza imperfectă, incidenţa acestora fiind extrem de rară. Displaziile dentare dobândite, precum hipomineralizarea

Angela Simalcsik, Robert Daniel Simalcsik, Vasilica Monica Groza

hipoplazia smalţului dentar în seria scheletică deshumată din necropola de la Lozova, secolele XiV–XV

Kewwords: enamel hypoplasia, medieval necropolis, Lozova, XIV–XV centuriesCuvinte cheie: hipoplazia smalţului dentar, necropolă medievală, Lozova, sec. XIV–XVКлючевые слова: гипоплазия эмали зубов, средневековое кладбище, Лозова, XIV–XV вв.

Angela Simalcsik, Robert Daniel Simalcsik, Vasilica Monica Groza Dental enamel hypoplasia at the skeletal series from the XiVth and XVth century cemetery of Lozova

Dental hypoplasia is a structural/developmental anomaly that is based on perturbations of the amelogenesis. Hypoplasia defects are a part of the unspecific quantitative indicators for the state of health and / or for the nutritional state during the formation of the dental buds. It is a response of the human organism to a physiological stress. The incidence of this dysplasia in a past population can indicate its biological frailty in its attempt to adapt to the environmental changes. The osteological material was excavated in the interval 2010-2011 by archaeologists from the Archaeology Centre in Chişinău. It comes from the Medieval cemetery of Lozova (Străşeni County, Republic of Moldova), dated for the XIV-th and XV-th centuries. Fifty one skeletons from 50 inhumation graves have been excavated and analyzed so far: 22 males, 13 females and 16 children. Only 40 individuals had most of their teeth present. The enamel hypoplasia is of the linear transversal type, located on the labial surface of the dental crowns, in the median third, of a moderate degree of severity. The canine is the most affected tooth, followed by the incisive. The incidence of the dental enamel hypoplasia at population level (based on the data so far collected and on the number of graves excavates so far, which does not illustrate the entire population of the cemetery) is 7.5% (one male of 18, one woman of 10, and one child of 12). The incidence of dental caries is 23.53%, of cribra orbitalia – 11.75%, and of cribra cranii externa – 1.96%. The results obtained for a relatively small rural community illustrates a good adaptation to the stressing environmental factors. The possible malnutrition and illness episodes suffered during early childhood were recovered along the growth and development processes.

Angela Simalcsik, Robert Daniel Simalcsik, Vasilica Monica Groza hipoplazia smalţului dentar în seria scheletică deshumată din necropola de la Lozova, secolele XiV–XV

Hipoplazia smalţului dentar este o anomalie de structură/dezvoltare care are la bază perturbaţii ale ameloge-nezei. Defectele hipoplazice fac parte din categoria indicatorilor cantitativi nespecifici ai stării de sănătate şi/sau ai statutului nutriţional în timpul formării mugurilor dentari şi apar drept răspuns al organismului uman la acţiunea unui stres fiziologic. Incidenţa acestei displazii într-o populaţie dispărută ne poate creiona fragilitatea sa biologică în încercarea de a se adapta la schimbările de mediu. Materialul osteologic analizat a fost deshumat în perioada 2010-2011 de o echipă de arheologi de la Centrul de Arheologie din Chişinău din perimetrul necropolei medievale de la Lozova (raionul Străşeni, Republica Moldova), datată în sec. XIV–XV. Au fost investigate până în prezent 51 schelete provenite din 50 de morminte de inhumaţie: 22 de bărbaţi, 13 de femei şi 16 de copii. Doar 40 de indivizi au avut prezenţi majoritatea dinţilor. În seria scheletică analizată hipoplazia smalţului este de tip liniar transver-sal, localizată în general pe suprafaţa labială a coroanelor, în treimea mediană, cu grad de severitate moderat. Cel mai frecvent afectat este caninul, urmat de incisivi. Incidenţa hipoplaziei smalţului la nivel populaţional (pe baza datelor colectate până în prezent) înregistrează 7,5% (1 bărbat din 18, 1 femeie din 10 şi 1 copil din 12). Incidenţa cariilor dentare este de 23,53%, a cribrei orbitalia – de 11,76%, iar a cribrei cranii externa – de 1,96%. Rezultatele obţinute de noi pentru o comunitate medievală rurală relativ mică ilustrează o bună adaptare la factorii stresanţi de mediu, eventualele episoade de malnutriţie sau boli suferite în perioada copilăriei timpurii fiind recuperate pe parcursul proceselor de creştere şi dezvoltare.

CERCETăRi inTERDiSCiPLinARE – МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ – inTERDiSCiPLinARY SuRVEYS

Revista Arheologică, serie nouă, vol. IX, nr. 2, 2013, p. 228-244

229

Aнжелла Симальчик, Роберт Даниэль Симальчик, Василика Моника ГрозаГипоплазия эмали зубов у серии скелетов из некрополя Лозовa, XiV–XV вв.

Гипоплазия эмали зубов является нарушением амелогенеза, то-есть недостаточное развитие эмале-вой матрицы. Гипоплазные дефекты эмали относятся к категории неспецифических количественных по-казателей здоровья и качества питания в детстве, когда минерализируется эмаль зубов, вследствие чего и проявляются реакции человеческого организма на действие физиологического стресса. Частота дисплазии у населения средневековья указывает на биологическую уязвимость ее представителей, адаптирующихся к изменениям окружающей среды. Остеологический материал был получен в 2010-2011 гг. в средневековом некрополе Лозовa (район Стрэшень, Республика Молдова) группой археологов Aрхеологического Центра г. Кишиневa, которые датируют кладбище XIV-XV вв. До сих пор был исследован 51 скелет: 22 мужских, 13 женских и 16 детских. Только у 40 костяков присутствовало большинство зубов. В нашем исследова-нии гипоплазия эмали имеет линейную поперечную форму, умеренную степень, расположенa на губной поверхности коронки, в средней ее трети. Чаще всего гипоплазные линии появляются на клыках, затем на резцах. Частота гипоплазии зубной эмали у населения Лозовa в средневековье (на основе данных, собран-ных до сих пор) составляет 7,5% (1 из 18 мужчин, 1 из 10 женщин и 1 из 12 детей). Частота зубного кариесa составляет 23,53%. Частота поротического гиперостоза в виде cribra orbitalia составляет 11,76%, а в виде cribra cranii externa – 1,96%. Полученные результаты касаются относительно небольшой части средневеко-вого сельского сообщества и демонстрируют хорошую адаптацию к стрессовым факторам внешней среды. Последствия влияния многих физиологических стрессовых факторов, таких как недостаточноe питаниe или болезнь, от которых могли бы пострадать в раннем детстве представители этого населения, исчезли в процессе роста и развития организма.

hipoplazia smalţului dentar. Definiţie, etiolo-gie, asocieri, incidenţă

Displaziile dentare sunt anomalii de structură care apar în cursul dezvoltării dinţilor. Acestea pot fi ereditare sau dobândite. Dintre displaziile dentare ereditare menţionăm amelogeneza imperfectă, dentinogeneza imperfectă, odontodisplazia şi odontogeneza imperfectă, incidenţa acestora fiind extrem de rară. Displaziile dentare dobândite, precum hipomineralizarea smalţului, fluoroza sau hipoplazia smalţului apar mult mai frecvent decât cele ereditare şi sunt consecinţa acţiunii unor factori de mediu ce acţionează înainte de erupţie. Displaziile moştenite genetic afectează, în general, majoritatea dinţilor (provizorii şi/ori permanenţi), iar displaziile dobândite se manifestă doar pe câteva unităţi dentare (Goodman, Rose 1990: 59–110; Hillson 1996; Slootweg 2007: 21).

Termenul „hipoplazie” a fost inventat în 1893 de către Otto Zsigmondy şi se referă la dezvoltarea incompletă sau insuficientă a unui organ sau a unui ţesut (Hillson 1986: 169). Hipoplazia smalţului dentar este o anomalie de

structură/dezvoltare care are la bază perturbaţii ale amelogenezei, adică a formării matricei smalţului1 (Goodman, Rose 1990: 59–110).

Amelogeneza2 are loc în două etape: producţia/secreţia matricei de către ameloblaste şi maturizarea (Scott, Turner 1988: 99–126). Matricea conţine 1/3 minerale, 1/3 proteine şi 1/3 apă. Maturizarea presupune eliminarea proteinelor şi a apei în paralel cu creşterea dimensiunii cristalitelor, rezultând astfel un smalţ matur puternic mineralizat care va conţine sub 1% material organic. Smalţul matur este acelular, ceea ce înseamnă că nu posedă nici un mijloc de autoreparare şi nu se reface (Shafer, Hine, Levy 1989: 2–35; Boyde 1989: 309–473; Hillson 1992: 7–23; Sasaki, Takagi, Yanagisawa 1997: 32–50; Smith 1998: 128–161).

Perturbarea secvenţei de evenimente citologice şi fizico-chimice de către factorii genetici sau de mediu duce la tulburări ale funcţiei ameloblastelor3. Ameloblastele sunt cele mai sensibile celule din organism în ceea ce priveşte cerinţele metabolice; orice factor de mediu ce induce stres fiziologic sistemic le poate inhiba activitatea.

1 Smalţul este un ţesut dur mineralizat de origine epitelială care acoperă coroana dentară (Goodman, Rose 1990: 59–110).2 Amelogeneza este termenul desemnat pentru a defini procesul de formare şi depunere a matricei smalţului dentar (Scott,

Turner 1988: 99–126).3 Ameloblastele sunt celulele secretoare de smalţ (Shafer, Hine, Levy 1989: 2–35).

Hipoplazia smalţului dentar în seria scheletică deshumată din necropola de la Lozova, secolele XIV–XV

230

Tulburarea sau întreruperea temporară a funcţiei acestora în decursul formării dentiţiei temporare sau definitive atrage după sine diminuarea secreţiei cantităţii de smalţ. În locurile afectate matricea disponibilă pentru mineralizare va avea grosime redusă, iar la finalul fazei secretorii va rezulta un strat de smalţ mai subţire. Astfel, hipoplazia smalţului – rezultat al perturbării temporare a amelogenezei – este un defect dentar cantitativ şi nu calitativ (cum este, de exemplu, opacitatea smalţului). Prezenţa acestei anomalii indică episoade de stres fiziologic acut suferit în copilărie, cu alte cuvinte trădează momentele în care a avut loc o încetinire a proceselor dentare de creştere şi dezvoltare (Suckling 1989: 87–94; Goodman, Rose 1990: 59–110; Waldron 2008: 236–248).

Hipoplazia smalţului poate fi identificată prin prezenţa unor caneluri, şanţuri sau gropiţe concave/depresionare, superficiale sau profunde, dispuse orizontal sau vertical pe suprafaţa coroanei dentare. Pe acelaşi dinte pot apărea unul sau câteva semne hipoplazice, iar în ceea ce priveşte gravitatea, acestea pot varia de la microdefecte (vizibile doar la microscop) până la defecte grave (vizibile uşor cu ochiul liber). În cazurile extrem de grave se poate ajunge chiar la aplazia smalţului – suprafeţe extinse fără smalţ (DDE Index 1982: 159–167; Suckling 1989: 87–94; Hillson 1992: 7–23; Mays 1998: 146–162). Semnele hipoplazice apar, de obicei, bilateral (stânga şi dreapta), atât pe suprafaţa linguală a coroanei, cât mai ales pe cea labială/facială; există însă situaţii în care acestea circumscriu dintele (Hillson, Bond 1997: 89–103). Localizarea este mai frecventă în treimea mediană a coroanei, ceea ce sugerează o mai mare sensibilitate a acestei porţiuni, urmată de treimea cervicală şi de cea incizală/ocluzală (Goodman Armelagos 1985: 479–493; Goodman, Rose 1990: 59–110). Mărimea striurilor hipoplazice (profunzimea şi lăţimea) se corelează direct cu severitatea, cu durata de acţiune şi cu intensitatea agentului cauzal stresant şi variază de la ordinul câtorva microni până la câţiva milimetri (Blakey, Armelagos 1985; Suckling, Elliott, Thurley 1986: 427–439; King, Hillson, Humphrey 2002: 29–39).

Reţinem că hipoplazia smalţului afectează numai acei dinţi ale căror coroane se formeazã

în perioada tulburărilor, iar la aceştia defectele apar numai în porţiunea de smalţ care s-a format în intervalul de timp în care factorul stresant a fost activ (Slootweg 2007: 21). Deoarece liniile hipoplazice se formează doar atunci când are loc amelogeneza, este important să venim cu câteva detalii. Pentru dentiţia provizorie amelogeneza are loc în perioada intrauterină; pentru dentiţia permanentă – de la naştere până la vârsta de cca 6-7 ani sau până la 13 ani în cazul molarului de minte (Skinner, Goodman 1992: 153–174). Dezvoltarea coroanelor dentare permanente are loc în trei etape. În primul an după naştere încep să se formeze coroanele incisivilor, caninilor şi a primilor molari, intervalul de vârstă în care se definitivează acest proces fiind între 3 şi 7 ani. În al doilea şi al treilea an după naştere debutează formarea coroanelor premolarilor şi molarilor secundari, acest proces finalizându-se în intervalul de vârstă cuprins între 4 şi 8 ani. Cea de-a treia etapă include molarii de minte, coroanele cărora încep să se formeze în intervalul 7-12 ani şi se finalizează între 10 şi 18 ani. Rădăcina fiecărui dinte se formează doar după ce coroana proprie este completă (Smith 1991: 143–168).

După Skinner, Goodman (1992: 153–174), dinţii mai vulnerabili la hipoplazie sunt cei care-şi dezvoltă smalţul între 2 şi 3 ani. Pe dinţii frontali (incisivi şi canini) semnele hipoplazice sunt mai bine definite decât pe dinţii cu rol masticator (premolarii şi molarii). Astfel, 12 dinţi permanenţi – 4 incisivi centrali, 4 incisivi laterali şi 4 canini – sunt consideraţi cei mai sensibili la stresul fiziologic, iar dintre aceştia caninii rămân indicatorii cei mai utili şi, prin urmare, sunt şi cele mai bune „unelte” pentru a înregistra hipoplazia smalţului dentar (Goodman, Armelagos, Rose 1980: 515–528; Buikstra, Cook 1980: 433–470; Goodman, Armelagos 1985: 479–493; Goodman, Rose 1990: 59–110; Moggi-Cecchi, Pacciani, Pinto-Cisternas 1994: 299–306).

Referitor la cauzele formării defectelor de smalţ, acestea sunt numeroase. Factorii responsabili se grupează în trei mari categorii: traumatisme, malnutritie şi boli infecţioase. Se consideră că pentru a produce leziuni ale smalţului este nevoie de doi sau mai mulţi factori de mediu care să interacţioneze. Etiologia principală este

4 Stresul fiziologic este ansamblul reacţiilor fiziologice prin care organismul uman răspunde unui agent stresant, încercând să se apere şi să-şi menţină echilibrul de bază (Goodman, Rose 1990: 59–110).


231

reprezentată de stresul fiziologic4 care în asociere cu malnutriţia şi bolile produce perturbaţii în dezvoltarea smalţului. Subliniem că hipoplazia smalţului dentar nu poate fi atribuita cu exactitate unei anumite boli sau unor anumite deficienţe nutriţionale, din acest motiv trebuie considerată drept indicator indirect nespecific al stării de sănătate (Goodman, Rose 1990: 59–110; Skinner, Goodman 1992: 153–174).

Tulburările dezvoltării smalţului dentar pot fi frecvent asociate cu subnutriţia ori malnutriţia severă din perioada intrauterină ori din perioada primei copilării (0-7 ani), dar şi cu: infecţiile febrile, parazitozele intestinale, hipovitaminozele (vitaminele A, C, D), malabsorbţia, rahitismul, scorbutul, rubeola, rujeola, variola, varicela, tusea convulsivă, tetanosul, tuberculoza, sifilisul congenital, pneumonia, reacţiile alergice, hipocalcemia, deficienţa de zinc, excesul de fluor, tulburările metabolice, tulburările endocrine, tulburările neurologice, naşterea prematură, traumatismele din timpul naşterii (de exemplu, hipoxia), dismaturitatea, hipotrofia fetală, diabetul matern, stresul peri- şi neonatal (Pindborg 1970: 138–210; Pindborg 1982: 123–134; Suckling 1989: 87–94; Auferheide, Rodrighuez-Martin 1998: 405–407; Schultz et al. 1998: 293–311; Brunet et al. 2002: 94–97; Ortner 2003: 589–608; King, Humphrey, Hillson 2005: 547–559; Waldron 2009: 236–248).

Factori precum creşterea densităţii popula-ţiei, sedentarismul populaţional, schimbarea ra-dicală a obiceiurilor alimentare sau culturale pot fi, de asemenea, cauzatori de defecte hipoplazice (Goodman, Armelagos, Rose 1980: 515–528; Co-hen, Armelagos 1984; Wright, Schwarcz 1998: 1–18; Cucina 2002: 283–287). De exemplu, efectele agriculturii asupra dezvoltării sistemului osos şi asupra aparatului dentar au fost extrem de dezbătute în ultimele decenii, în unele regiuni ale lumii constatându-se o creştere a frecvenţei defec-telor de smalţ odată cu tranziţia de la nomadism la sedentarism, implicit odată cu revoluţia agri-colă – trecerea de la îndeletnicirile principale de

tipul vânători-culegători la un mod de viaţă bazat pe agricultură (Scott, Turner 1988: 99–126; Wood et al. 1992: 343–370; Cohen, Wood, Milner 1994: 629–637).

În ultimele decenii s-a evidenţiat o corelaţie pozitivă între hipoplazia dentară şi statutul socio-economic, ceea ce sugerează că starea de sănătate şi alimentaţia în perioada copilăriei depind de statutul familiei şi al comunităţii din care aceasta face parte (Swardstedt 1966; Enwonwu 1973: 95–107; Osuji et al. 1988: 1488–1492; Goodman 1991; Goodman, Rose 1991; Rose, Burke 2006: 323–346).

Unele cercetări referitoare la incidenţa displaziilor dentare în populaţiile dispărute au constatat că vârsta la care se formează liniile hipoplazice coincide adesea cu momentul înţărcării (în medie, între 2 şi 4 ani). Ablactaţia5 expune copilul la infecţii bacteriene şi parazitare, acestea la rândul lor inhibă digestia substanţelor nutritive, iar dacă intervine şi subnutriţia, cu siguranţă această triadă nefastă va predispune organismul copilului la formarea defectelor dentare. Sistemul imunitar uman se maturizează la cca 2 ani. Înainte de această vârstă imunitatea pasivă, în special a copilului alăptat de mamă, menţine scăzut riscul de a contacta boli. În momentul înţărcării, în mod particular în perioada sevrajului, stresul fiziologic este cauzat atât de schimbarea cantitativă, cât mai ales de cea calitativă a alimentaţiei (Cook, Buikstra 1979: 649–664; Cook 1979: 109–124; Corruccini, Handler, Jacobi 1985: 699–711; Goodman, Armelagos 1988: 936–944; Katzenberg, Herring, Saunders 1996: 177–199). Această ipoteză este intens combătută, unii autori venind cu estimări mult mai exacte ale momentului înţărcării în populaţiile istorice şi preistorice – cele pe bază de izotopi stabili – care arată că nu întotdeauna perioada ablactaţiei corespunde cu momentul formării defectelor hipoplazice dentare (de exemplu, Schurr 1998: 327–342).

În ceea ce priveşte asocierea cu alte anomalii scheletice, hipoplazia smalţului dentar apare adesea alături de liniile Harris6, uneori şi alături de leziunile

5 Ablactaţia este trecerea treptată şi progresivă de la alimentaţia exclusiv lactată a sugarului la o alimentaţie diversificată; înlocuirea laptelui matern cu alte alimente necesare sugarului.

6 Liniile Harris – detectate numai prin metoda radiografică – reprezintă întreruperea creşterii osoase, prezenţa acestora pe siste-mul osos fiind o dovadă a unor episoade de stres fiziologic, cum ar fi: subnutriţia, malnutriţia, boli acute, infecţii, avitaminoze sau intoxicaţii (Papageorgopoulou et al. 2011: 381–391).

7 Cribra orbitalia este o porozitate localizată pe peretele superior al orbitelor; este un indicator nespecific al unor boli din trecut, cum ar fi: carenţele alimentare, scorbutul, rahitismul, procese inflamatorii şi hemoragice, tumori. Unii autori sunt convinşi că anemia moştenită este principala cauză a dezvoltării cribrei orbitalia (Angel 1966: 760–763).


232

porotice precum cribra orbitalia7 sau hiperostoza8 (Cook, Buikstra 1979: 649–664; Blakey, Armelagos 1985: 371–380; Goodman, Armelagos 1988: 936–944; Lewis 2007: 97–131). De asemenea, hipoplazia este pozitiv corelată cu reducerea în dimensiune a dinţilor definitivi, ambele fiind corelate pozitiv cu scurtarea speranţei de viaţă la adulţi. O altă asociere este cu caria dentară, dinţii hipoplazici fiind mai susceptibili la dezvoltarea cariilor comparativ cu dinţii normali. Corelaţii pozitive s-au găsit şi cu statura adultă de dimensiuni mici, aici intervenind şi factorii socio-economici (Enwonwu 1973: 95–107; Cook, Buikstra 1979: 649–664; Goodman, Armelagos, Rose 1980: 515–528; Blakey, Armelagos 1985: 371–380).

În ceea ce priveşte incidenţa hipoplaziei dentare înregistrată de bioarheologi de-a lungul timpului pe populaţii din diferite părţi ale lumii, în linii generale aceasta variază între 0 şi 60% (Salako, Adenubi 1984: 29–37; Dummer, Kingdon, Kingdon 1986: 341–344; Dummer, Kingdon, Kingdon 1990: 369–377; Weeks. Milson, Lennon 1993: 317–320; Li, Navia, Blair 1995: 72–79).

De exemplu, Lovell (2000: 125–131), pe un lot de schelete din Mendes, Egipt (sit datat între anii 3000 î.Hr. si 395 d.Hr.) a obţinut o incidenţă a hipoplaziei smalţului de 8% pentru dentiţia provizorie (hipoplazii produse prenatal) şi 17% pentru dentiţia definitivă (hipoplazii produse postnatal).

Într-o populaţie din Spania (Alto del Rey, 1200–1600 d.Hr.) ce a subzistat pe baza agriculturii, Delgado-Burbano (2005: 94–126) calculează o prevalenţă a hipoplaziei smalţului de 37,5%.

Corruccini, Handler, Jacobi (1985: 699–711), într-un studiu pe un lot de sclavi din Caraibe (sec. XVII–XIX), susţin că 54,5% dintre indivizi au fost identificaţi cu hipoplazia smalţului dentar, majoritatea cu forme severe. Hipoplazia liniară în această populaţie s-a produs la vârsta de 3,25 ani, cea punctiformă – la 3,25 ani, iar forma mai gravă (linii profunde şi largi) – după 4 ani, ceea ce înseamnă că, în medie, în această populaţie dantura a fost marcată de hipoplazie în intervalul de vârstă cuprins între 3 şi 4 ani. Studiul citează şi din izvoarele scrise privind perioada de înţărcare a copiilor în culturile africane ale sec. XVIII, aceasta fiind între 2 şi 3 ani (Klein, Engerman 1978: 357–374). Autorii ajung la concluzia că

în populaţia studiată hipoplazia se producea mai târziu de vârsta la care copiii erau înţărcaţi, ceea ce înseamnă că trebuie invocaţi alţi factori, precum penuria de alimente, foametea sau infecţiile epidemice.

Un alt studiu ce oferă informaţii interesante este cel semnat de Harvey (2011). Autorul constată că într-o populaţie Maya (Tipu, Belize) înhumată între anii 1541–1704, peste 90% dintre episoadele hipoplazice sunt de gravitate uşoară. Copiii au înregistrat o frecvenţă mai mare de hipoplazii moderate şi severe. Intervalul de vârstă în care s-au format defectele hipoplazice este între 2 şi 3 ani pe incisivi şi între 3 şi 4,5 ani pe canini, ceea ce sugerează că, în general, populaţia studiată a fost relativ sănătoasă, constatare ce se reflectă şi în frecvenţele scăzute înregistrate de alţi indicatori, cum ar fi anemiile şi infecţiile (Harvey 2011: 70–91).

În ciuda progreselor medicale actuale, în condiţii de sărăcie defectele dentare, inclusiv hipoplazia smalţului, sunt la fel de comune şi astăzi, aşa cum au fost în preistorie şi istorie, fapt demonstrat, printre altele, de studiul semnat de Moller, Pindborg, Roed-Petersen (1972: 9–22) sau de cel semnat de Infante, Gillespie (1977: 493–498). În prezent incidenţa hipoplaziei smalţului este mai ridicată la copiii din ţările în curs de dezvoltare faţă de cea înregistrată în ţările dezvoltate (Enwonwu 1973: 95–107; King, Wei 1986: 835–839; Nation, Martsson, Peterson 1987: 330–334; Elley, Charlton 1992: 11–21; Clarkson, O’Mullane 1992: 196–199), situaţie ce susţine importanţa covârşitoare a statutului socio-economic în dezvoltarea acestei anomalii.

Pentru că odată formate urmele sale sunt ireparabile, devenind caracteristici permanente ale coroanei, putem deduce că hipoplazia dentară „memorează” episoadele de stres fiziologic produse în copilărie. Datorită acestei caracteristici hipoplazia smalţului intră în categoria indicatorilor permanenţi ai stării de sănătate într-o populaţie (chiar dacă indirect şi nespecific), astfel încât ne poate oferi o frântură din aceasta. Există totuşi situaţii în care liniile hipoplazice dispar, însă doar atunci când coroana este eliminată prin procesul mecanic de uzură/atriţie dentară sau în cazul în care acţionează procesele carioase.

8 Hiperostoza porotică este rezultatul unei creşteri anormale a ţesutului osos pe exocraniu, prezenţa acesteia poate sugera boli precum scorbutul infantil, rahitismul, anemia feriprivă, osteita, osteomielita, periostita (Ortner 2003: 102).


233

Materialul şi metodologia de lucruMaterialul osteologic care a stat la baza

studiului de faţă a fost deshumat în perioada 2010-2011 de o echipă de arheologi de la Centrul de Arheologie din Chişinău9 din perimetrul necropolei medievale de la Lozova10 (raionul Străşeni, Republica Moldova). Cimitirul a aparţinut unei comunităţi locale rurale creştine. Scheletele scoase la lumină provin de la defuncţi înhumaţi cu capul spre vest şi privirea spre răsărit, în poziţie pe spate, cu picioarele întinse şi braţele îndoite din coate, cu mâinile aşezate pe abdomen, piept sau umeri. Conform datelor furnizate de autorii săpăturilor pe baza inventarului funerar (în lipsa monedelor), limitele de folosire în timp a cimitirului ar fi situate între sfârşitul sec. XIV şi sec. XV (Vornic ş.a. 2012: 222–256).

Seria scheletică deshumată până în prezent şi analizată în studiul de faţă însumează 51 schelete provenite din 50 de morminte de inhumaţie: 22 de bărbaţi, 13 de femei şi 16 de copii. În general starea de conservare a celor 51 schelete este satisfăcătoare. Circa 50% din material este bine conservat, în această categorie intrând marea majoritate a scheletelor deshumate în campania de săpătură din vara anului 2011. Cealaltă parte, precar conservată, este reprezentată prin schelete incomplete ori fragmentate, situaţie ce a îngreunat pe alocuri analiza antropologică şi observaţiile paleopatologice.

Determinarea sexului şi a vârstei la de-ces a indivizilor adulţi (trecuţi de 20 de ani) s-a realizat cu ajutorul metodelor recomandate de specialiştii în domeniu (Bruzek 2002: 157–168; Blanchard 2010; Iordanidis 1961: 280–291; Stra-dalova 1975: 237–244; Buikstra, Ubelaker 1994; Mays 1998; Brothwell 1981; Schmitt 2005: 1–13; Walrate, Turner, Bruzek 2004: 132–137; Ferem-bach, Schwidetzky, Stoukal 1979: 7–45). Pentru determinarea vârstei la deces am urmărit: gradul de uzură a faciesului simfizar pubian şi a supra-feţei iliace sacro-pelviene, modificarea ţesutului spongios din oasele lungi, fenomenele de involu-ţie scheletică şi existenţa unor procese patologice ce pot fi legate de înaintarea în vârstă, gradul de sinostozare a suturilor craniene şi gradul de uzură

a suprafeţelor masticatoare dentare. Pentru deter-minarea sexului am utilizat următorul complex de caractere: forma generală a bazinului, dimensiu-nea şi gradul de deschidere a marei eşancruri is-chiatice, caracteristicile osului sacrum, masivita-tea şi gradul de robusticitate a scheletului, gradul de dezvoltare a articulaţiilor şi inserţiilor muscu-lare, dezvoltarea reliefelor craniene, forma şi gra-dul de înclinare a frunţii, robusticitatea şi forma mandibulei, forma şi tipul regiunii mentoniere mandibulare, forma şi mărimea dinţilor.

Determinarea vârstei la deces în cazul sub-adulţilor (indivizi ce nu au atins pragul de 20 de ani) s-a realizat pe baza analizei erupţiei dentiţiei provizorii/definitive, după metodologia propusă de Ubelaker (1979) şi Moorrees, Fanning, Hunt (1963: 1490–1502). Ne-am folosit şi de gradul de osificare a epifizelor la diafizele oaselor lungi şi de dimensiunile scheletului apendicular, obser-vaţii ce au fost încadrate în categoriile de vârstă corespunzătoare după metodologia propusă de Fazekas, Kosa (1978); Maresh (1955: 725–742); Scheuer, Black (2000); Schaefer, Black, Scheuer (2009).

Identificarea osteoanomaliilor şi patologii-lor şi aprecierea gradului de dezvoltare a acestora s-au realizat după metodele recomandate de Mays (1998), Slootweg (2007), Waldron (2009), Ortner (2003), Katzenberg, Saunders (2008), Aufder-heide, Rodriguez-Martin (1998), Barnes (1994), Brickley, Ives (2008).

Pentru că dinţii sunt consideraţi resturi umane aproape indestructibile, conservându-se foarte bine peste timp, aceştia pot oferi informa-ţii valoroase despre starea de sănătate sau despre stilul de viaţă al unei comunităţi dispărute. Datele individuale pot fi extrapolate şi la nivel populaţio-nal, ceea ce le oferă o şi mai mare valoare ştiinţifi-că. În seria scheletică ce a stat la baza studiului de faţă situaţia este satisfăcătoare din punct de vede-re al gradului de conservare dentară, în sensul că există doar câteva cazuri în care dinţii ori au fost deterioraţi sub acţiunea factorilor tafonomici, ori nu au fost recoltaţi în timpul săpăturilor. Din tota-lul de 51 schelete deshumate până în prezent din necropola medievală de la Lozova, 78,4% au pre-

9 Cercetătorii care s-au ocupat de deshumarea scheletelor umane (Vlad Vornic, Ludmila Bacumenco-Pîrnău, Ion Ursu şi Larisa Ciobanu) ne-au oferit toate informaţiile necesare privind contextul arheologic. Le mulţumim pe această cale domniilor sale pentru sprijin colegial şi colaborare, dar şi pentru încredinţarea materialului osteologic uman spre studiu.

10 Din punct de vedere istorico-arheologic, localitatea Lozova a intrat în atenţia specialiştilor odată cu descoperirea în 1958 a unei aşezări rurale medievale din perioada stăpânirii Hoardei de Aur, sec. XIV (Vornic ş.a. 2012: 222–256).


234

zentat majoritatea dinţilor: 18/22 bărbaţi, 10/13 femei şi 12/16 copii.

În prezent defectele dentare sunt înregistrate cu mare acurateţe, destul de precis şi complet, folosind analiza microscopică. Menţionăm de la început că în acest studiu ne-am rezumat doar la observaţii macroscopice. Dinţii, fie cei aflaţi în alveole, fie cei căzuţi post mortem au fost curăţaţi de pământ şi de tartru, apoi examinaţi cu ochiul liber sub un flux corespunzător de lumină, ajutându-ne uneori de lupă monocular 5x.

Hipoplazia smalţului a fost analizată conform DDE Index (1982: 159–167), dar am apelat şi la alte propuneri privind metodologia de înregistrare. Gradul de severitate a fost notat după metoda propusă de King, Hillson, Humphrey (2002: 29–39), conform căreia un defect superficial este cel în care abia poate intra vârful unghiei; un defect moderat este cel în care vârful unghiei intră complet; un defect grav este cel pe care-l vedem fără efort cu ochiul liber şi în care putem mişca unghia pe suprafaţa acestuia.

Pentru înregistrarea tipului de hipoplazie au fost luate în consideraţie patru categorii principale (DDE Index 1982: 159–167): gropi, şanţuri orizontale, şanţuri verticale şi zone lipsite complet de smalţ. Pentru a determina dacă displazia dentară identificată este ereditară sau dobândită, am analizat întreg ansamblul dentar al fiecărui individ (Goodman, Armelagos 1985: 479–493; Goodman, Rose 1990: 59–110).

Localizarea hipoplaziei smalţului a fost observată pe trei suprafeţe anatomice dentare: facială, linguală şi ocluzală. Pe coroana fiecărui

dinte s-a urmărit dacă defectul hipoplazic este singular sau multiplu, bine delimitat sau difuz (DDE Index 1982: 159–167).

Gradul de uzură/atriţie dentară a fost estimat după metoda propusă de Smith, Knight (1984: 435–438). Uzura dentară determină micşorarea lungimii coroanei – variabilă utilizată în ecuaţia de regresie pentru calculul vârstei la care s-a format linia hipoplazică.

În ultimele decenii studiile de specialitate au stabilit cu acurateţe relativă perioadele de timp necesare pentru formarea coroanelor dentare permanente (Goodman, Armelagos, Rose 1980: 515–528; Skinner, Goodman 1992: 153–174; Reid, Dean 2000: 135–139), ceea ce a condus la posibilitatea estimării teoretice, prin măsurători specifice, a momentului în care s-a format un defect hipoplazic. De aici până la estimarea intervalului de vârstă în care organismul a suferit un episod fiziologic stresant nu a fost decât un pas.

În studiul de faţă determinarea vârstei la care s-a format defectul hipoplazic (adică a avut loc episodul de stres fiziologic) s-a realizat după metoda propusă de Goodman, Armelagos, Rose (1980: 515–528). După ce am localizat defectul, cu ajutorul caliperului digital (cu eroare de 0,01 mm) am măsurat distanţa dintre joncţiunea smalţ-cement şi mijlocul defectului hipoplazic. Cea de-a doua măsurătoare prelevată a fost înălţimea coroanei dentare pentru fiecare dinte hipoplazic – distanţa dintre joncţiunea smalţ-cement şi mar-ginea ocluzală. Valorile obţinute au fost ulterior introduse în ecuaţia de regresie recomandată de Goodman, Armelagos, Rose (1980: 515–528):

Rezultate şi discuţiiDin totalul de 51 schelete deshumate până

în prezent din necropola medievală de la Lozova, 20 au fost determinate ca fiind de vârstă subadultă (infans I, infans II şi juvenis) şi 31 (20 ♂ şi 11 ♀) cu vârstele trecute de 20 de ani (adultus, maturus şi senilis). O treime din populaţie nu a ajuns la vârsta adultă. Scheletele masculine predomină faţă de cele de sex feminin (22♂/13♀), ceea ce ne sugerează că populaţia respectivă vieţuia în condiţii paşnice, fără să fi trecut prin eventuale evenimente războinice. Speranţa de viaţǎ la naştere este de 27,23 ani (intervalul de vârstǎ 0-x ani).

Din cei 51 indivizi deshumaţi până în prezent din necropola medievală de la Lozova, un număr de 40 au avut prezenţi în probă majoritatea dinţilor: 18 bărbaţi din 22, 10 femei din 13 şi 12 copii din 16. Din aceşti 40 de indivizi, doar la trei a fost identificată hipoplazia smalţului dentar, după cum urmează: la bărbatul de 30-35 ani din M.14, la femeia de 19-20 ani din M.29 şi la copilul de 7-8 ani din M.3. Vom descrie în continuare în detaliu fiecare caz în parte, pentru a înţelege mai bine în ce fel se manifestă hipoplazia smalţului dentar în acest mic segment al populaţiei medievale studiate.

Vârsta formării defectului = [vârsta definitivării formării coroanei - ( ) • înălțimea defectului]Intervalul de timp în care se formează coroanaînălțimea coroanei


235

Cazul nr. 1. Mormântul 14, individ de sex masculin cu vârsta la deces de cca 30-35 ani. Sunt prezente ambele arcade dentare. De pe maxilarul superior lipseşte molarul III stâng (pierdut post mortem), iar din mandibulă, incisivul lateral stâng (pierdut post mortem), premolarul II stâng (pierdut ante mortem) şi caninul drept (pierdut post mortem). Uzura dentară este mică, de gradul 1 spre 2. Insulele de dentină sunt vizibile doar la nivelul suprafeţelor ocluzale ale celor patru incisivi centrali. Lipsesc cariile dentare. Tartrul, de culoare brună, s-a depus în strat subţire în porţiunea jugală şi în strat ceva mai gros, dar foarte uşor detaşabil, în zonele masticatoare. La nivel cranian este prezentă porozitatea exocraniană, denumită şi hiperostoză porotică sau cribra cranii externa – indicator utilizat în evaluarea stării de sănătate şi a statutului nutriţional al populaţiilor dispărute (Ortner 2003: 102).

Hipoplazia smalţului la acest individ este de tip liniar orizontal. La nivelul maxilarului superior (fig. 1a) sunt afectaţi incisivii centrali şi caninii, iar la nivelul mandibulei – incisivii centrali şi cei late-rali, caninii, premolarii I şi molarii I (fig. 1b). Restul dinţilor sunt aparent normali. Gravitatea hipoplaziei este aproximativ aceeaşi pe cele două arcade – mo-derată, fără să fi ajuns la stratul de dentină. Cu toa-te acestea, defectele sunt ceva mai clare pe incisivii centrali superiori şi pe caninii superiori. Molarul I este marcat printr-o singură linie hipoplazică, bine delimitată, care circumscrie dintele. Spre deosebire de molarul I, ceilalţi dinţi afectaţi (incisivii, caninii şi premolarii I) prezintă linii hipoplazice multiple, difuze, localizate doar pe suprafaţa labială. În ceea ce priveşte intervalul de vârstă în care s-au produs eventualele episoade de stres fiziologic, acesta a fost calculat ca fiind în medie între 2 şi 3 ani.

Alte anomalii identificate pe acest schelet, însă fără legătură cauzală cu hipoplazia smalţului, sunt: la nivel cranian – patru osiculi pe sutura lambdoidă, torus auricular bilateral şi foramen zigomatico-facial dublu bilateral; la nivel postcranian – lumbarizare completă a ultimei vertebre sacrale şi spondiloză la nivelul ultimei vertebre lombare.

Cazul nr. 2. Mormântul 29, individ de sex feminin cu vârsta la deces de cca 19-20 ani. Maxilarul superior este prezent prin 15 dinţi izolaţi11. Din arcada dentară inferioară lipseşte numai incisivul central drept (pierdut post mortem). Uzura dentară este de gradul 1 spre 2, dentina fiind expusă doar pe suprafaţa ocluzală a incisivilor centrali şi laterali. Spre deosebire de cazul anterior în care lipseau cariile, iar tartrul apărea depus în strat subţire şi slab aderent la smalţ, în cazul de faţă situaţia este diferită. Dantura acestei femei prezintă trei carii, după cum urmează: o carie de gradul 1-2 pe molarul II inferior stâng, o carie de gradul 2 pe molarul I inferior stâng şi o carie avansată de gradul 5 (rest radicular) pe molarul I inferior drept (fig. 1d). Tartrul, de culoare albicioasă, s-a depus în strat moderat pe dinţii jugali şi în strat gros şi puternic aderent la smalţ pe masticatori.

Hipoplazia smalţului, ca şi în cazul precedent, este de tip liniar orizontal. Sunt marcaţi incisivii centrali şi laterali, caninii şi premolarii I (fig. 1c şi fig. 1d). Restul dinţilor sunt aparent normali. Gradul de severitate este ceva mai mic comparativ cu cel al bărbatului descris anterior. Defectele liniare sunt superficiale, fără să fi atins stratul de dentină, uşor mai accentuate pe incisivi şi pe canini. Dinţii afectaţi prezintă linii hipoplazice multiple, difuze, localizate pe suprafaţa labială. Intervalul de vârstă în care s-a produs stresul fiziologic la acest individ a fost calculat ca fiind în medie între 1,5 şi 3 ani.

Statura (talia) probabilă a acestei femei, calculată după lungimea oaselor membrelor superioare (humerus, radius şi ulna) şi ale membrelor inferioare (femur şi tibia)12 prezente în inventar, se încadrează în categoria feminină mijlocie13 (1541 mm). Numeroase studii au evidenţiat conexiuni între malnutriţie şi statura adultă de dimensiuni reduse (Enwonwu 1973: 95–107; Cook, Buikstra 1979: 649–664; Goodman, Armelagos, Rose 1980: 515–528; Blakey, Armelagos 1985: 371–380). În cazul analizat de noi se pare că episoadele de malnutriţie sau de boli suferite în perioada copilăriei timpurii au fost recuperate pe parcurs, astfel încât statura finală adultă nu a fost afectată.

11 Craniul acestui schelet, aflat în capătul vestic al mormântului, nu a putut fi analizat, întrucât intra sub taluzul secţiunii III, unde se afla un pom (Vornic ş.a. 2012: 247). Totuşi, datorită perseverenţei arheologilor care s-au ocupat de săpătură, din scheletul cranian au fost recuperate numeroase fragmente din craniu (frontal, parietale, temporal stâng, occipital), mandibula integră şi majoritatea dinţilor de pe arcada superioară.

12 Statura (talia) probabilă a fost calculată conform scărilor dimensionale propuse de Manouvrier (1892: 227–233), Bach (1965: 12–21), Breitinger (1938: 249–274) şi Trotter, Gleser (1951: 311–324; 1952: 469–514; 1958: 79–123).

13 Încadrarea valorilor obţinute din măsurători în categoria staturală corespunzătoare s-a realizat după Martin, Saller (1956-1959).


236

Alte anomalii identificate pe acest schelet, însă fără legătură cauzală cu hipoplazia smalţului, sunt: la nivel postcranian – nodulii Schmorl (hernie intervertebrală) pe o vertebră toracală şi pe două vertebre lombare şi joncţiunea sacro-coccigiană incompletă.

Cazul nr. 3. Mormântul 3, individ indeterminabil ca sex, cu vârsta la deces de cca 7-8 ani. Maxilarul superior este fragmentat, prezent doar prin hemiarcada dreaptă, dar şi aceasta incompletă, cu următorii dinţi în alveole: canin provizoriu, molar I provizoriu, molar II provizoriu şi molar I definitiv. Mandibula este integră, cu majoritatea dinţilor aflaţi în alveole. Din hemiarcada stângă mandibulară sunt prezenţi: molarul I definitiv, molarul II provizoriu, molarul I provizoriu, caninul provizoriu (pierdut post mortem), incisivul II provizoriu şi incisivul I provizoriu. Din hemiarcada dreaptă mandibulară sunt prezenţi: incisivul I provizoriu, incisivul II provizoriu, caninul provizoriu, molarul I provizoriu, molarul II provizoriu şi molarul I definitiv. Precizăm că molarii II definitivi sunt sub formă de muguri necalcificaţi (neerupţi), incisivii definitivi centrali inferiori (în curs de erupţie) au coroanele mineralizate şi 1/3 din rădăcini formate, iar caninul definitiv stâng inferior (neerupt) prezintă coroana mineralizată şi 1/5 din rădăcină formată.

Dacă privim dentiţia provizorie în ansamblu, gradul de uzură este foarte mic. Dacă ne referim în mod particular la incisivii inferiori centrali (fig. 1g), atunci „uzura” are un caracter cu totul special, semănând la aspect cu incisivii Hutchinson, chiar dacă în cazul de faţă ne referim la dentiţia de lapte. Insulele de dentină sunt clar vizibile, incizura celor doi incisivi fiind deformată, în formă de semilună. Din nefericire incisivii centrali superiori lipsesc din inventarul dentar. Un aspect aparte au şi molarii I definitivi (fig. 1e; fig. 1f), cu suprafaţa ocluzală neregulată, cu aspect de „dudă” („mulberry molars”), cu smalţul brăzdat şi cuspizi malformaţi slab evidenţiaţi.

Etiologia anomaliei Hutchinson şi a molarilor cu aspect de „dudă” implică perturbări ale calcificării smalţului în timpul morfodiferenţierii ameloblastice (perioada intrauterină), cauza fiind prezenţa spirochetului Treponema pallidum (agent patogen al sifilisului) în organismul mamei gravide. Spirochetul traversează placenta spre făt începând cu luna a V-a intrauterină. Nou-născutul

unei mame purtătoare de sifilis poate prezenta semne evidente ale bolii sau poate fi aparent sănătos, semnele infecţiei manifestându-se ulterior, în primul an de viaţă sau chiar mai târziu, până în vârsta de 10-12 ani. La copilul suferind de lues congenital sunt afectaţi, în general, doar incisivii şi molarul I definitiv, pentru că aceştia sunt singurii dinţi permanenţi în această fază de evoluţie. În mod normal dinţii de lapte nu sunt afectaţi (Hillson, Grigson, Bond 1998: 25–40; Jacobi et al. 1992: 145–158), aşa cum este în cazul scheletului copilului analizat de noi, din acest motiv rămânem prudenţi şi rezervaţi în ceea ce priveşte „diagnosticul” de sifilis congenital.

Revenind asupra molarilor definitivi cu aspect de „dudă” (fig. 1e şi fig. 1f), un studiu recent denumeşte acest tip de hipoplazie „CEH – cuspal enamel hypoplasia” ca fiind o nouă formă de hipoplazie, rar întâlnită (Ogden, Pinhasi, White 2007: 957–966). Alte posibile cauze ale hipoplaziei cuspizilor molari, mai frecvent invocate decât luesul congenital, ar fi: aportul insuficient de vitamina D în perioada intrauterină (Kunzel 2003: 1626–1629), hipoxia la naştere (van Amerongen, Kreulen 1995: 266–269), tetania neonatală (Purvis et al. 1973: 811–814), rahitismul sever în primul an de viaţă sau perioada îndelungată de alăptare însoţită de carenţa vitaminei D (Kunzel 2003: 1626–1629; Weerheijm 2003; Ogden, Pinhasi, White 2007: 957–966).

Scheletul acestui copil este mult prea incomplet. Din porţiunea postcraniană sunt prezente doar oasele bazinului şi cinci fragmente costale, piese care nu pot oferi prea multe indicii pentru a confirma sau, dimpotrivă, pentru a exclude „diagnosticul” de sifilis congenital. Nu ne ajută prea mult nici oasele cutiei craniene prezente în probă (frontal, parietale şi occipital), pentru că acestea nu prezintă simptome specifice luesului (cum ar fi, de exemplu, bose frontale şi parietale accentuate). Asfel, cu rezervele impuse de neajunsurile descrise mai sus, susţinem că este posibil ca în cazul copilului de 7-8 ani din M.3 să fim în prezenţa unei forme aparte de hipoplazie dentară, foarte rară, asociată uneori cu sifilisul congenital, alteori cu rahitismul, hipoxia sau tetania neonatală şi, de ce nu, cu ablactaţia tardivă.

Pe lângă aspectul deosebit al incisivilor inferiori şi al molarilor I definitivi, pe coroana caninului definitiv inferior stâng încă neerupt (fig. 1h) al acestui schelet am identificat o linie


237

hipoplazică orizontală, superficială, difuză, localizată pe suprafaţa labială, formată, conform calculelor, în intervalul de vârstă 2,5-3 ani. Chiar dacă presupunem că acest copil ar fi contactat Treponema pallidum prin placenta mamei sau că suferea de rahitism sever, oricum, organismul său a fost supus şi unui stres fiziologic acut în intervalul de vârstă 2,5-3 ani.

Nici un dinte din cei prezenţi în inventar nu este afectat de carii. În unele porţiuni ale danturii (în special la molarii de lapte) este prezent un strat subţire de tartru la joncţiunea dintre smalţ şi cement. La nivel cranian semnalăm bilateral cribra orbitalia – porozitate adesea semnalată în studiile de specialitate în asociere cu hipoplazia smalţului. Alte anomalii identificate la nivel cranian, însă fără legătură cauzală cu hipoplazia smalţului, sunt: la nivel cranian – osicul Inca (42 mm/25 mm), şapte osiculi pe sutura lambdoidă (şase pe stânga şi unul pe dreapta) şi foramen parietal unilateral (drept).

Analiza populaţională a hipoplaziei smalţului. La nivel populaţional defectul dentar analizat înregistrează o incidenţă generală de 7,5%. Calculând incidenţa separat pe sexe, situaţia se prezintă astfel: 5,55% dintre bărbaţi şi 10% dintre femei au suferit cel puţin un episod de stres fiziologic în copilărie. În toate cazurile analizate hipoplazia smalţului s-a manifestat doar pe câteva unităţi dentare, ceea ce susţine prezenţa unor displazii dobândite şi nu ereditare. Formele de hipoplazie identificate în acest studiu sunt de tip liniar transversal, localizate cel mai frecvent pe suprafaţa labială a coroanelor dentare, în treimea mediană. Dintele cel mai frecvent afectat este caninul, urmat, în ordine descrescătoare a frecvenţei, de incisivul central, incisivul lateral14, premolarul I şi molarul I. Dinţii afectaţi prezintă, în general, câte o linie hipoplazică bine delimitată alături de mai multe linii difuze, ceea ce ne sugerează că indivizii analizaţi, respectiv populaţia din care fac parte, au/a suferit frecvent în perioada copiăriei din cauza tulburărilor

fiziologice (Goodman, Armelagos, Rose 1980: 515–528). Gradul de severitate este, în linii mari, moderat. Gradul de uzură/atriţie dentară este mic (1 spre 2).

În ceea ce priveşte asocierea cu alte anomalii sau patologii la nivel dentar, dar şi la nivel cranian, rezultatele sunt interesante. Există numeroase studii, atât pe populaţii dispărute, cât şi pe serii actuale de subiecţi, care evidenţiază corelaţii pozitive între hipoplazia smalţului dentar şi carii, motivaţia bazându-se pe faptul că dinţii hipoplazici, având un smalţ imperfect, sunt mai vulnerabili la dezvoltarea plăcii bacteriane, deci mai susceptibili la carii faţă de dinţii fără defecte de smalţ (Cook, Buikstra 1979: 649–664; Infante, Gillespie 1977: 493–498; Duray 1990: 27–34; Kanchanakamol et al. 1996: 204–207; Halcrow et al. 2013: 409–420). Incidenţa cariei dentare la nivelul întregii populaţii medievale deshumate până în prezent din necropola de la Lozova este de 23,53% (27,27% pentru bărbaţi şi 46,15% pentru femei). Dacă luăm în consideraţie numai cazurile în care am semnalat hipoplazia smalţului, cariile dentare apar în asociere cu aceasta doar într-un singur caz – la femeia de 19-20 ani din M.29.

Am urmărit şi asocierea dintre hipoplazia smalţului dentar şi porozităţile craniene, pentru că ambele derivă din copilărie şi reprezintă episoade de stres acut suferit în timpul perioadei de creştere, reflectând modificări ale ţesuturilor dure ce nu au mai fost supuse remodelării (Stuart-Macadam 1985: 391–398; Mittler, Van Gerven 1994: 287–297). S-a demonstrat în ultimele decenii că cele două tipuri de anomalii se corelează pozitiv. Atât hipoplazia smalţului, cât şi cribra orbitalia sau cribra cranii externa sunt considerate indicatori ai condiţiilor de viaţă din trecut şi ai stării de sănătate într-o comunitate dispărută (Cohen, Armelagos 1984; Martin, Goodman, Armelagos 1985: 227–279; Repetto et al. 1988: 173-182; Repetto, Canci, Borgognini-Tarli 1988: 173–182; Stodder 1997: 363–380; Kozak, Krenz-Niedbala 2002: 75–82). Există studii care nu au

14 Majoritatea autorilor preocupaţi de studiul displaziilor dentare afirmă că dinţii frontali – incisivii şi caninii – sunt „mai hipoplazici” comparativ cu restul dinţilor, episoadele de stres producând defecte de smalţ în principal pe aceştia; coroanele incisivilor şi caninilor se formează aproximativ în acelaşi interval de vârstă (Goodman, Armelagos, Rose 1980: 515–528).


238

Figura 1. Hipoplazia smalţului dentar în seria scheletică deshumată din necropola medievală de la Lozova.a) M.14, bărbat, 30-35 ani, maxilar superior; b) M.14, bărbat, 30-35 ani, mandibulă; c) M.29, femeie, 19-20 ani, mandibulă, vedere frontală; d) M.29, femeie, 19-20 ani, mandibulă, vedere laterală; e) M.3, copil, 7-8 ani, maxilar superior, molarul I definitiv cu aspect de „dudă”; f) M.3, copil, 7-8 ani, mandibulă, molarul I definitiv cu as-pect de „dudă”; g) M.3, copil, 7-8 ani, incisivi provizorii centrali inferiori (probabil Hutchinson); h) M.3, copil, 7-8 ani, canin definitiv inferior stâng, neerupt (extras din alveolă).

Figure 1. Enamel hypoplasia in the exhumed skeletal series from Lozova medieval necropolis. a) M (tomb) 14, male, aged 30-35, the upper jaw;b) M 14, a male, aged 30-35, the lower jaw;c) M 29, a female, 19-20, the lower jaw, the front view;d) M 29,a female, 19-20, the lower jaw, the lateral view;e) M 3, a child, aged 7-8, the upper jaw, molar I , definitely having „mulberry”- aspect.f) M 3, a child, aged 7-8, the lower jaw, molar I, definitely having „mulberry”- aspect.g) M 3, a child, aged 7-8, provisional lower central incisors (probably Hutchinson);h) M 3, a child, aged 7-8, left lower permanent canine, un-erupted (extracted from the alveole)

a) b)

c) d)

e) f)

g) h)


239

găsit asocieri între cele două leziuni (Turbon et al. 1991/1992: 271–280), afirmând că cele două anomalii reflectă aspecte nutriţionale diferite: în timp ce porozităţile craniene sunt indicatoare ale deficitului acut de fier, hipoplazia smalţului dentar semnalează perturbarea metabolismului calciului. Hipoplazia dentară indică perioade de malnutriţie şi/sau infecţie, ceea ce nu este valabil pentru porozităţile craniene externe, care nu ar fi indicatori ai stresului nutriţional, ci ai adaptării unei populaţii la încărcătura patogenă a mediului extern (Turbon et al. 1991/1992: 271–280). În populaţia deshumată până în prezent din necropola medievală de la Lozova incidenţa porozităţii cribra orbitalia este de 6/51 (11,76%), în timp ce incidenţa porozităţii craniene externe, de 1/51 (1,96%). Reamintim că incidenţa hipoplaziei smalţului în segmentul populaţional analizat de noi este de 3/40 (7,5%), cu dimorfism sexual în „favoarea” femeilor (5,55% pentru bărbaţi şi 10% pentru femei). Dacă ne referim doar la cele trei cazuri marcate prin hipoplazia smalţului dentar (1 bărbat, 1 femeie şi 1 copil), rezultatele sunt următoarele: cribra cranii externa este prezentă doar pe scheletul bărbatului de 30-35 ani din M.14, iar cribra orbitalia – doar pe scheletul copilului de 7-8 ani din M.3. Cel de-al treilea schelet, femeia de 19-20 ani din M.29, nu înfăţişează porozităţi la nivel cranian.

ConcluziiPerioada medievală, mai ales în zonele

rurale, este adesea asociată cu malnutriţia şi cu incidenţa crescută a bolilor infecţioase. Tocmai acest fapt ne-a determinat să abordăm subiectul hipoplaziei smalţului dentar, pentru a afla dacă acest mic segment al populaţiei rurale deshumate din necropola de la Lozova (sec. XIV–XV) se încadrează în observaţiile generale privind starea de sănătate a comunităţilor medievale. Studiul de faţă furnizează câteva informaţii valoroase privind starea de sănătate a unei comunităţi medievale la scară mică.

Starea de sănătate a copiilor şi rata de supravieţuire a acestora sunt influenţate de interacţiunea dintre factorii de mediu (Bennike et al. 2005: 734–746).

Hipoplazia smalţului dentar a fost identificată la 3 indivizi din 40: la un bărbat de 30-35 ani (M.14), la o femeie de 19-20 ani (M.29) şi la un copil de 7-8 ani (M.3), ceea ce înseamnă că incidenţa acestui defect la nivel populaţional este de 7,5% (5,55% pentru sexul masculin şi 10% pentru sexul feminin). Hipoplazia smalţului a afectat doar câteva unităţi dentare în fiecare caz analizat (displazie dentară dobândită). Aceasta este de tip liniar orizontal, localizată cel mai frecvent pe suprafaţa labială, în treimea mediană a coroanei. Dinţii afectaţi, în ordine descrescătoare a frecvenţei, sunt: caninul, incisivul central, incisivul lateral, premolarul I şi molarul I. Aproape pe toate coroanele dentare marcate de hipoplazie apare câte un defect bine delimitat alături de mai multe linii difuze, ceea ce ne sugerează că la vârstele copilăriei populaţia analizată suferea frecvent de tulburări fiziologice, însă cu intensitate scăzută. Gradul de severitate al hipoplaziei este moderat. Intervalul de vârstă în care s-a produs stresul fiziologic acut este situat, în linii generale, între 1,5 şi 3 ani. Liniile hipoplazice în cazul bărbatului deshumat din M.14 s-au produs între 2 şi 3 ani, în cazul femeii din M.29 – între 1,5 şi 3 ani, iar în cazul copilului din M.3 – între 2,5 şi 3 ani.

În ceea ce priveşte scheletul deshumat din M.3, situaţia este deosebită şi necesită o concluzie aparte. Scheletul acestui copil cu vârsta la deces de cca 7-8 ani prezintă unele indicii (incisivi provizorii cu aspect Hutchinson şi molari cu aspect de „dudă”) care ne sugerează câteva posibilităţi. Ori a fost purtător de sifilis congenital, ori a suferit un episod de hipoxie şi/sau tetanie neonatală, ori nu a beneficiat de aport suficient de vitamina D şi, drept urmare, a suferit de rahitism sever în primul an de viaţă. Nu ne putem pronunţa cu siguranţă asupra „diagnosticului” în acest caz, pentru că scheletul este mult prea incomplet. Cert este că suntem în prezenţa unei forme rare de hipoplazie dentară, denumită recent „CEH – cuspal enamel hypoplasia” (Ogden, Pinhasi, White 2007: 957–966), însoţită de hipoplazia liniară a smalţului dentar care a apărut pe canin drept urmare a unui episod de stres fiziologic în intervalul de vârstă 2,5-3 ani. De aici se susţine ideea că hipoplazia


240

smalţului poate fi şi un indicator al morbidităţii infantile în populaţiile dispărute.

După cum am menţionat în partea introductivă a articolului, stresul nutriţional este oglindit în incidenţa hipoplaziei smalţului dentar, dar poate fi sugerat şi de prezenţa altor anomalii, cum ar fi porozităţile osoase. Incidenţa porozităţii cribra orbitalia în populaţia deshumată până în prezent din necropola medievală de la Lozova este 11,76%, în timp ce incidenţa porozităţii cribra cranii externa, de 1,96%. În mod particular, din cele trei cazuri în care am semnalat hipoplazia smalţului dentar, porozităţile craniene apar doar în două: cribra cranii externa – pe scheletul bărbatului de 30-35 ani din M.14, iar cribra orbitalia – pe scheletul copilului de 7-8 ani din M.3. Hipoplazia smalţului se asociază cu cariile dentare doar într-un singur caz din cele trei, şi anume, la femeia de 19-20 ani din M.29.

În final subliniem că hipoplazia smalţului rămâne un indicator nespecific al stării de sănătate şi al statutului nutriţional al unui individ, respectiv al unei populaţii, dar numai în timpul procesului de formare a mugurilor dentari, adică din perioada intrauterină până la vârsta de cca 7-10 ani. Pentru că liniile hipoplazice sunt, în fond, un răspuns al organismului uman la acţiunea unui stres fiziologic nespecific, acestea ilustrează, prin urmare, fragilitatea biologică a unei populaţii în încercarea de a se adapta la schimbările de mediu. Rezultatele obţinute de noi pentru o comunitate medievală mică (51 indivizi) ilustrează o adaptare relativ bună a populaţiei rurale de la Lozova la factorii stresanţi de mediu, eventualele episoade de malnutriţie sau boli suferite în perioada copilăriei timpurii fiind recuperate pe parcurs.

BibliografieAngel J.L. 1966. Porotic hyperostosis, anemias, malarias, and marshes in the prehistoric eastern Mediterra-

nean, SCIENCE 153, 3737, 760–763.Aufderheide A.C., Rodriguez-Martin C. 1998. Cambridge Encyclopedia of Human Paleopathology. Cam-

bridge.Bach H. 1965. Zur Berenchnung der Körperhöhe aus den langen Gliedmassenknochen weiblicher Skelette.

AA 29, 12–21.Barnes E. 1994. Developmental defects of the axial skeleton in paleopathology. Boulder.Bennike P., Lewis M.E., Schutkowski H., Valentin F. 2005. Comparison of Child Morbidity in Two Contrasting

Medieval Cemeteries from Denmark. AM J PHYS ANTHROPOL 128, 734–746.Bergman P. 1993. The occurrence of selected non-metrical traits of the skull in relation to cribra orbitalia and

grave equipment. VARIABILITY AND EVOLUTION 2 (3), 63–75.Blakey M. L., Armelagos G. J. 1985. Deciduous Enamel Defects in Prehistoric Americans from Dickson

Mounds: Prenatal and Postnatal Stress. AM J PHYS ANTHROPOL 66, 371–380.Blanchard B.K. 2010. A study of the accuracy and reliability of sex estimation methods of the human pelvis.

A Thesis presented to the Faculty of California State University. Chico.Boyde A. 1989. Enamel. In: Handbook of microscopic anatomy: teeth. V, 6, Berlin, 309–473.Breitinger E. 1938. Zur Berenchnung der Korperhohe aus den langen Gliedmassenknochen. AA 14, 249–274. Brickley M., Ives R. 2008. Bioarchaeology of Metabolic Bone Disease. Oxford.Brothwell D.R. 1981. Digging up bones. London.Brunet M., Fronty P., Sapanet M., De Bonis L., Viriot L. 2002. Enamel Hypoplasia in a Pliocene Hominid

from Chad. CONNECT TISSUE RES 43, 94–97.Bruzek J. 2002. A method for visual determination of sex, using the human hip bone. AJPA 117, 157–168.Buikstra J.E., Cook D.C. 1980. Paleopathology: An American Account. ARA 9, 433–470.Buikstra J.E., Ubelaker D.H. 1994. Standards for Data Collection from Human Skeletal Remains, Arkansas

Archaeological Survey Research Series No 44. Fayetteville.Chamberlain A.T. 2006. Demography in archaeology. Cambridge.Clarkson J.O., O’Mullane D.A. 1992. Prevalence of enamel defects/fluorosis in fluoridated and non-fluoridated

areas in Ireland. COMMUN DENT ORAL EPIDEMIOL 20, 4, 196–199.Cohen M.N., Armelagos G.J. 1984. Paleopathology at the Origins of Agriculture. Orlando. Cohen M.N., Wood J.W., Milner G.R. 1994. The Osteological Paradox Reconsidered. CA 35, 629–637.Cook D.C. 1979. Subsistence Base and Health in Prehistoric Illinois Valley: Evidence from the Human Ske-

leton. MEDICAL ANTHROPOLOGY 4, 109–124.


241

Cook D.C., Buikstra J. E. 1979. Health and differential survival in prehistoric populations: prenatal dental defects. AM J PHYS ANTHROPOL 51, 649–664.Corruccini R.S., Handler J.S., Jacobi K.P. 1985. Chronological Distribution of Enamel Hypoplasias and Wea-

ning in a Caribbean Slave Population. HB 57, 4, 699–711. Cucina A. 2002. Brief Communication: Diachronic Investigation of Linear Enamel Hypoplasia in Prehistoric

Skeletal Samples from Trentino, Italy. AM J PHYS ANTHROPOL 119, 283–287.DDE Index 1982. DDE Index, An epidemiological index of developmental defects of enamel. Fédération Dentaire Internationale. INT. DENT. J. 32, 159–167. Delgado-Burbano M.E. 2005. Patologia dental de los antiguos residents de Alto del Rey (El Tambo, Cauca)

suroeste de Colombia (ca. 1200-1600 d. C.). BOLETIN DE ANTROPOLOGIA 19, 36, 94–126. Dummer P.M.H., Kingdon A., Kingdon R. 1986. Distribution of developmental defects of tooth enamel by

tooth type in 11-12 year old children in South Wales. COMMUN DENT ORAL EPIDEMIOL 14, 6, 341–344.Dummer P.M.H., Kingdon A., Kingdon R. 1990. Prevalence and distribution by tooth type of surface of de-

velopmental defects of dental enamel in a group of 15 to 16 year old children in South Wales. COMMUN DENT HEALTH 7, 4, 369–377.

Duray S.M. 1990. Deciduous enamel defects and caries susceptibility in a prehistoric Ohio population. AM J PHYS ANTHROPOL 81, 27–34.

Elley K.M., Charlton J. 1992. Prevalence of dental enamel defects in 6, 7 and 8-year-old children resident in Bromwich, Sandwell. U.K. COMMUN DENT HEALTH 10, 1, 11–21.

Enwonwu C.O. 1973. Influence of socio-economic conditions on dental development in Nigerian children. ARCH ORAL BIOL 18, 1, 95–107.

Fazekas I. Gy., Kosa F. 1978. Forensic Fetal Osteology. Budapest.Ferembach D., Schwidetzky I., Stloukal M. 1979. Recommandations pour determiner l’age et le sexe sur le

squelette. BMSAP XIII, 6, 1, 7–45.Goodman A.H., Armelagos G.J. 1985. Factors Affecting the Distribution of Enamel Hypoplasia within the Hu-

man Permanent Dentition. AM J PHYS ANTHROPOL 68, 479–493.Goodman A.H., Armelagos G. J. 1988. Childhood Stress and Decreased Longevity in a Prehistoric Popula-

tion. AMERICAN ANTHROPOLOGIST 90, 936–944.Goodman A.H., Armelagos G. J., Rose J.C. 1980. Enamel hypoplasia as Indicators of Stress in Three Prehis-

toric Population from Illinois. HB 52, 515–528.Goodman A.H., Rose J.C. 1990. Assessment of Systemic Physiological Perturbation from Dental Enamel

Hypoplasias and Associated Histological Structure. YEARB PHYS ANTHROPOL 33, 59–110.Goodman A.H., 1991. Stress, adaptation and developmental enamel defects. In: Human Paleopathology:

Current Synthesis and Future Options. Washington, 280–287.Goodman A.H., Rose J.C. 1991. Dental enamel hypoplasias as indicators of nutritional status. In: Advances

in Dental Anthropology. New York. Halcrow S.E., Harris N.J., Tayles N., Ikehara-Quebral R., Pietrusewsky M. 2013. From the Mouths of Babes:

Dental Caries in Infants and Children and the Intensification of Agriculture in Mainland Southeast Asia. AM J PHYS ANTHROPOL 150, 409–420.

Harvey A.R. 2011. Consequences of contact: an evaluation of childhood health patterns using enamel hypo-plasias among the colonial Maya of Tipu. A Thesis Submited to the Graduate School of the University of Southern Mississippi in Partial Fulfillment of the Requirements for the Degree of Master of Arts, The University of Southern Mississippi.

Hillson S. 1986. Teeth. Cambridge.Hillson S. 1992. Studies of growth in dental tissues. J HUM ECOL, 3, Special Issue 2, 7–23.Hillson S. 1996. Dental anthropology. Cambridge.Hillson S., Grigson C., Bond S. 1998. Dental Defects of Congenital Syphilis. AM J PHYS ANTHROPOL 107,

25–40. Hillson S., Bond S. 1997. Relationship of enamel hypoplasia to the pattern of tooth crown growth: a discus-

sion. AM J PHYS ANTHROPOL 104, 89–103.Hoppa R.D., Vaupel J.W. 2002. Paleodemography. Age distributions from skeletal samples. Cambridge Stu-

dies in Biological and Evolutionary Anthropology. Cambridge.Infante P.F., Gillespie G.M. 1977. Enamel hypoplasia in relation to caries in Guatemalan children. J DENT

RES 56, 493–498.


242

Iordanidis P. 1961. Determination du sexe par les os du squelletts. ANN MED LEG CRIMINOL POLICE SCI TOXICOL 41, 280–291.

Jacobi K.P., Cook D.C., Corruccini R.S., Handler, J.S. 1992. Congenital Syphilis in the Past: Slaves at Newton Plantation, Barbados, West Indies. AM J PHYS ANTHROPOL 89, 145–158.

Kanchanakamol U., Tuongratanaphan S., Tuongratanaphan S., Lertpoonvilaikul W., Chittaisong C., Patta-naporn K., Navia J.M., Davies G.N. 1996. Prevalence of developmental enamel defects and dental caries in rural pre-school Thai children. COMMUN DENT HEALTH 13, 204–207.

Katzenberg M.A., Herring D.A., Saunders S.R. 1996. Weaning and Infant Mortality: Evaluating the Skeletal Evidence. YEARB PHYS ANTHROPOL 39, 177–199.

Katzenberg M.A., Saunders R.S. 2008. Biological Anthropology of the Human Skeleton. Hoboken.Katzenberg M.A., Saunders R.S. Fitzgerald C. 1993. Age differences in stable carbon and nitrogen isotope ratios in a population of prehistoric maize horticulturalists. AM J PHYS ANTHROPOL 90, 267–281.King N.M., Wei S.H. 1986. Developmental defects of enamel: A study of 12 year olds in Hong Kong. J AM

DENT ASSOC 112, 6, 835–839.King T., Hillson S., Humphrey L.T. 2002. A Detailed Study of Enamel Hypoplasia in a Post-medieval Ado-

lescent of Known Age and Sex. ARCH ORAL BIOL 47, 29–39.King T., Humphrey L.T. Hillson S., 2005. Linear Enamel Hypoplasias as Indicators of Systemic Physiological Stress: Evidence from Two Known Age-at-Death and Sex Populations from Postmedieval Lon-

don. AM J PHYS ANTHROPOL 128 2005, 547–559.Klein H. S., Engerman S. L. 1978. Fertility differentials between slaves in the United States and the British

West Indies: A note on lactation practices and their possible implications. WILL AND MARY QUART 35, 357–374.Kozak L., Krenz-Niedbala M. 2002. The occurrence of cribra orbitalia and its association with enamel hypo-

plasia in a medieval population from Kołobrzeg, Poland. VARIABILITY AND EVOLUTION 10, 75–82. Kunzel W. 2003. Die hypomineralisation bei molaren und incisiven. ZM 93, 1626–1629.Lewis M.E. 2007. The Bioarchaeology of Children. Cambridge.Li Y. Navia J.M., Blair J.Y. 1995. Prevalence and distribution of developmental enamel defects in primary

dentition of Chinese children 3-5 years old. COMMUN DENT ORAL EPIDEMIOL 23, 2, 72–79.Lovell N.C. 2000. Dental enamel defects as indicators of nutritional stress in Old Kingdom Egypt. HUMAN

ECOLOGY, Special Issue 9, 125–131.Manouvrier L. 1892. Determination de la taille d’apre`s les grands os des members. REAP 2, 227–233.Maresh M.M. 1955. Linear growth of long bones of extremities from infancy through adolescence. AJDC 89, 725–742.Martin D.L., Goodman A.H, Armelagos G.J. 1985. Skeletal pathologies as indicators of quality and quantity

of diet. In: The Analysis of Prehistoric Diets. New York, 227–279Martin D.L., Saller K. 1956-1959. Lehrbuch der Anthropologie in systematischer Darstellung. Stuttgart.Mays S. 1998. The archaeology of human bones. London–New York.Mittler D.M., Van Gerven D.P. 1994. Developmental, Diachronic, and Demographic Analysis of Cribra Orbitalia in the Medieval Christian Populations of Kulubnarti. AM J PHYS ANTHROPOL 93, 287–297.Moggi-Cecchi J., Pacciani E., Pinto-Cisternas J. 1994. Enamel hypoplasia and age at weaning in 19th century Florence, Italy. AM J PHYS ANTHROPOL 93, 3, 299–306.Moller I.J., Pindborg J.J., Roed-Petersen B. 1972. The prevalence of dental caries, enamel opacities and

enamel hypoplasia in Ugandans. ARCH ORAL BIOL 17, 9–22.Moorrees C.F. A., Fanning E.A., Hunt E.E. 1963. Age variation of formation stages for ten permanent teeth.

J DENT RES 42, 1490–1502.Nation W.A., Martsson L., Peterson J.E. 1987. Developmental enamel defects of the primary denti ti on in a

group of Californian children. J DENT CHILD 54, 5, 330–334.Ogden A.R., Pinhasi R., White W.J. 2007. Gross Enamel Hypoplasia in Molars From Subadults in a 16th–

18th Century London Graveyard. AM J PHYS ANTHROPOL 133, 957–966. Ortner D.J. 2003. Identification of Pathological Conditions in Human Skeletal Remains. Oxford.Osuji O.O., Leake J., Chipman M.L., Nikiforuk G., Locker D., Levin D. 1988. Risk factors for dental fluoro-

sis in a fluoridated and non-fluoridated community. J DENT RES 67, 12, 1488–1492.Papageorgopoulou C., Suter S.K., Ruhli F.J., Siegmund F. 2011. Harris Lines Revisited: Prevalence, Comor-

bidities, and Possible Etiologies. AM J HUM BIOL 23, 3, 381–391.Pindborg J.J. 1970. Pathology of the dental hard tissues. Philadelphia. Pindborg J.J. 1982. Aetiology of developmental defects related to flourosis. INT DENT J 32, 123–134.


243

Purvis R.J., Barrie W.J., MacKay G.S., Wilkinson E.M., Cockburn F., Belton N.R. 1973. Enamel hypoplasia of the teeth associated with neonatal tetany: a manifestation of maternal vitamin-D deficiency. LANCET 2, 811–814.Reid D.J., Dean M.C. 2000. Brief Communication: The Timing of Linear Hypoplasias on Human Anterior Teeth. AM J PHYS ANTHROPOL 113, 135–139.

Repetto, E. Canci A., Borgognini-Tarli M. 1988. Skeletal Indicators of Health Conditions in the Bronze Age Sample from Toppo Daguzzo (Basilicata, Southern Italy). ANTHROPOLOGIE XXVI, 3, 173–182.

Rose J.C., Burke D.L. 2006. The Dentist and the Archaeologist: The Role of Dental Anthropology in North American Bioarchaeology. In: Bioarchaeology: The Contextual Analysis of Human Remains. Academic Press, 323–346

Salako N.O., Adenubi J.O. 1984. Chronological enamel hypoplasia. TROP DENT J, 29-37. Sasaki T., Takagi M., Yanagisawa T. 1997. Structure and function of secretory ameloblasts in enamel forma-

tion. In: Dental enamel. Chichester, 32–50.Schaefer M., Black S., Scheuer L. 2009. Juvenile osteology. Oxford.Scheuer L., Black S. 2000. Developmental Juvenile Osteology. Oxford. Schmitt A. 2005. Schmitt, Une nouvelle methode pour estimer l’age au deces des adultes a partir de la surface

sacro-pelvienne iliaque. BMSAP 17, 1-2, 1–13.Schultz M., Carli-Thiele P., Schmidt-Schultz T.H., Kierdorf U., Kierdorf H., Teegen W.R., Kreutz K. 1998.

Enamel Hypoplasias in Archaeological Skeletal Remains. DENTAL ANTHROPOLOGY, 293–311. Schurr M.R. 1998. Using Stable Nitrogen-Isotopes to Study Weaning Behavior in Past Populations. WA, 30,

2, 327–342.Scott R.G., Turner C.G. 1988. Dental Anthropology. ARA 17, 99–126.Shafer W.G., Hine M.K., Levy B.M. 1989. Developmental disturbances of oral and para-oral structures. In: A

Textbook of Oral Pathology, Philadelphia, 2–35.Skinner M., Goodman A.H. 1992. Anthropological Uses of Developmental Defects of Enamel. In: Skeletal

Biology of Past People: Research Methods. New York, 153–174.Slootweg P.J. 2007. Dental pathology. A practical introduction. Berlin.Smith B.H. 1991. Standards of human tooth formation and dental age assessment. In: Advances in dental

anthropology, New York , 143–168.Smith B.H. 1998. Cellular and chemical events during enamel maturation. CRIT REV ORAL BIOL MED, 9,

128–161.Smith B.H., Knight J.K. 1984. An index for measuring the wear of teeth. BR DENT J, 156, 435–438.Stodder A.L.W. 1997. Subadult Stress, Morbidity, and Longevity in Latte Period Populations on Guam, Mariana Islands. AM J PHYS ANTHROPOL 104, 363–380.Stradalova V. 1975. Sex differences and sex determination on the sacrum. ANTHROPOS 13, 3, 237-244.Stuart-Macadam P. 1985. Porotic Hyperostosis: Representative of a Childhood Condition. AM J PHYS ANTHROPOL 66, 391–398. Suckling G.W. 1989. Developmental Defects of Enamel: Historical and Present-Day Perspectives of their

Pathogenesis. ADR 3, 87–94.Suckling G.W, Elliott D.C., Thurley D.C. 1986. Thurley, The Macroscopic Appearance and Associated His-

tological Changes in the Enamel Organ of Hypoplastic Lesions of Sheep Incisor Teeth Resulting from Induced Parasitism. AOB 28, 427–439.

Swardstedt T. 1966. Odontological Aspects of a Medieval Population from the Province of Jamtland/Mid-Sweden. Stockholm.

Tarcă M. 2008. Tratat de demografie. Iaşi. Trotter M., Gleser G. 1951. The effect of ageing on stature. AJPA, 9, 311-324.Trotter M., Gleser G. 1952. Estimation of stature from long bones of American whites and Negroes. AJPA

10, 469–514.Trotter M., Gleser G. 1958. A Reevaluation of Estimation of Stature Based on Measurements of Stature Taken

during Life and of Long Bones after Death. AJPA 16, 79–123.Turbon D., Botella, M., Campillo D., Hernández M., Jiménez, S., Pérez-Pérez A., Pons J., Ph. du Souich,

Trancho G. 1991/1992. Diet and Stress Markers in Past Spanish Populations. J HUM ECOL 2, 3, 3, 1, 271–280.Ubelaker D. H. 1979. Human Skeletal Remains: Excavation, Analysis and Interpretation. Washington.Van Amerongen W.E., Kreulen C.M. 1995. Cheese molars: a pilot study of the etiology of hypocalcifications

in first permanent molars. ASDC J DENT CHILD 62, 266–269.


244

Vornic V., Ursu I., Bacumenco-Pîrnău L., Pîrnău R., Ciobanu L. 2012. Cercetările arheologice din situl medi-eval de la Lozova-La hotar cu Vornicenii. Rezultate preliminare. RA VIII (1-2), 222–256.

Waldron T. 2009. Palaeopathology. Cambridge.Walrath D.E., Turner P., Bruzek J. 2004. Reliability test of the visual assessment of cranial traits for sex de-

termination. AJPA, 125, 132–137.Weeks K.J., Milson K.M., Lennon M.A. 1993. Enamel defects in 4 to 5 year old children in fluoridated and

non fluoridated parts of Cheshire. U.K. CARIES RES 27, 4, 317–20.Weerheijm K.L. 2003. Molar incisor hypomineralisation (MIH). EUR J PAEDIATR DENT 4, 114–120.Wood J., Milner G.R., Harpending H.C., Weiss K.M. 1992. The Osteological Paradox: Problems of Inferring

Prehistoric Health from Skeletal Samples. CA 33, 4, 343–370.Wright L.E., Schwarcz H.P. 1998. Stable Carbon and Oxygen Isotopes in Human Tooth Enamel: Identifying

Breastfeeding and Weaning in Prehistory. AM J PHYS ANTHROPOL 106, 1–18.

Angela Simalcsik, antropolog, doctor în medicină, specialitatea “antropologie medicală”, cercetător ştiinţific gradul III, Secţia de Cercetări Antropologice, Academia Română – Filiala Iaşi, str. Theodor Codrescu, nr. 2.e-mail: [email protected]; [email protected].

Robert Daniel Simalcsik, antropolog, doctorand la Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi, Facultatea de Biologie, cercetător ştiinţific, Secţia de Cercetări Antropologice, Academia Română – Filiala Iaşi, str. Theodor Codrescu, nr. 2. e-mail: [email protected]; [email protected] Vasilica Monica Groza, antropolog, doctorand la Universitatea „Alexandru Ioan Cuza” din Iaşi, Facultatea de Biologie, cercetător ştiinţific, Secţia de Cercetări Antropologice, Academia Română – Filiala Iaşi, str. Theodor Codrescu, nr. 2. e-mail: [email protected]; [email protected]


Documents

hipoplazia smalţului dentar în seria scheletică deshumată ... · odontogeneza imperfectă, incidenţa acestora fiind extrem de rară. Displaziile dentare dobândite, precum hipomineralizarea