HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL

5/8/2018 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL - slidepdf.com

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN

La hipertensión no es una patología aislada, sino un síndrome con múltiples causas. En la mayor

parte de los casos la causa permanece desconocida, y los casos se agrupan bajo el término de

hipertensión esencial. Sin embargo continuamente se descubren mecanismos que explican la

hipertensión en nuevos subconjuntos de la hipertensión conocida anteriormente como

hipertensión esencial, y continuamente disminuye el porcentaje de casos en la categoría

esencial. La hipertensión esencial a menudo se denomina hipertensión primaria, y la

hipertensión en la cual se conoce la causa se denomina hipertensión secundaria, aunque esta

separación parece algo artificial1.

La hipertensión arterial (HTA) es un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial

(PA) y sus consecuencias. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo

futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía coronaria,

insuficiencia cardíaca ó renal). La relación entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es

contínua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no existiendo una línea divisoria entre

presión arterial normal o patológica. La definición de hipertensión arterial es arbitraria. El

umbral elegido es aquel a partir del cual los beneficios obtenidos con la intervención,

sobrepasan a los de la no actuación. A lo largo de los años, los valores de corte han ido

reduciéndose a medida que se han ido obteniendo más datos referentes al valor pronóstico de la

HTA y los efectos beneficiosos de su tratamiento. Actualmente, se siguen las recomendaciones

de la OMS-SIH, que con objeto de reducir la confusión y proporcionar a los clínicos de todo el

mundo unas recomendaciones más uniformes, ha acordado adoptar en principio la definición y

la clasificación establecidas por el JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su

sexto informe (JNC VI)2

.

1 W. Ganong. “Hipertensión Arterial”. Fisiopatología médica: una introducción a lamedicina clínica. 5ª Edición. México: Editorial EL Manual Moderno, 2007. Pag. 313

2 E. Castells B., A R. Boscá C.,C. García A. “HIPERTENSIÓN ARTERIAL”. Manual de

Urgencias y Emergencias. Disponible en:http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/htaurg.pdf

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/htaurg.pdf






Así pues, la hipertensión se define como una presión arterial sistólica de 140 mmHg ó superior

y/o una presión arterial diastólica de 90 mmHg ó superior, en personas que no están tomando

medicación antihipertensiva.

CLASIFICACIÓN DE HTA3

(INDIVIDUOS MAYORES DE 18 AÑOS)

Categoría Sistólica Diastólica

Normal <120 y <80

Prehipertensión 120-139 u 80-89

Hipertensiónetapa I 140-159 o 90-99

Hipertensiónetapa II

≥ 160 o ≥ 100

FACTORES DE RIESGO VASCULAR 4

Se define factor de riesgo vascular como aquella situación o circunstancia que se asocia,estadísticamente, con una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares. Un factor deriesgo puede estar implicado en la etiopatogenia de la enfermedad, o asociarse con la misma.Para que se le pueda atribuir un papel etiológico son necesarias varias premisas: que seaanterior al comienzo de la enfermedad; que exista una relación entre la intensidad del factor deriesgo y la patología cardiovascular; que dicha relación persista en las diferentes poblacionesestudiadas; y que se demuestre una reducción en la prevalencia de la enfermedad al disminuir oeliminar dicho factor de riesgo. Pasamos a describir los factores de riesgo cardiovascular

principales, de interés en la evaluación del riesgo global del paciente hipertenso:

A- Edad y sexo: El riesgo de padecer enfermedad cardiovascular aumenta de maneraconstante a medida que avanza la edad y es mayor en los hombres que en las mujeres,aunque esta diferencia disminuye al aumentar la edad, y es mayor para la cardiopatíaisquémica que para el accidente cerebrovascular. La relación de la edad y el sexo con la

prevalencia de HTA es evidente. La prevalencia de HTA en el varón aumenta,

3 Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatmentof High Blood Pressure (JNC VII) – 2003. Disponible en:www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm

4 E. Castells B., A R. Boscá C.,C. García A. “HIPERTENSIÓN ARTERIAL”. Manual de Urgencias yEmergencias. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias

%20y%20Emergencias/htaurg.pdf







progresivamente, hasta la década de los 70 que se mantiene o aún se reduceligeramente. En mujeres, el incremento mayor se produce en la década de los 50,aumentando progresivamente hasta la década de los 80. La prevalencia es muy elevada

para ambos sexos en la década de los 70 y 80 debido, especialmente, al componentesistólico.

B- Tabaquismo: El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cardiopatía isquémica(CI) y de accidente cerebrovascular (ACV) a todas las edades, pero tiene especialimportancia en las personas más jóvenes. En los varones de menos de 65 años, se haobservado que el tabaquismo aumenta el riesgo de muerte cardiovascular al doble,mientras que en los hombres de edad igual o superior a 85 años, se observó que elriesgo aumentaba tan solo en un 20 por ciento.

C- Obesidad: El aumento del índice de masa corporal se asocia a un incremento del

riesgo de CI. Es probable que el riesgo asociado con la obesidad se deba en parte a unaelevación de la presión arterial, aunque también es posible que intervenga la reducciónde colesterol HDL y el aumento en los niveles de glucosa e insulina.

D- Lípidos y lipoproteínas: Las concentraciones crecientes de colesterol total y decolesterol LDL se asocian a incrementos del riesgo de CI. El riesgo relativo parecedisminuir a medida que avanza la edad, aunque es característico que el riesgo absolutoaumente.

E- Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia: Globalmente, la diabetes eleva de formacaracterística el riesgo relativo de muerte por CI y de muerte por ACV en unas 3 veces.Además, en los individuos sin diabetes, se ha observado que el riesgo de CI estárelacionado de manera directa y continua con las concentraciones plasmáticas deglucosa e insulina.

F- Alcohol: Un grado elevado de consumo de alcohol puede causar otros trastornoscardíacos y se asocia a un aumento del riesgo de ACV, en especial después de unconsumo puntual excesivo, así como a unas cifras más altas de presión arterial y a unmayor riesgo de varias enfermedades y lesiones no vasculares. El riesgo de CI parece

reducirse en los consumidores regulares de cantidades moderadas de alcohol.

G- Actividad física: El ejercicio físico aeróbico regular reduce el riesgo de CI. Este beneficio puede deberse en parte a los efectos de reducción de la presión arterial quetiene el ejercicio físico, aunque también es posible que el ejercicio active otros factoresmetabólicos, entre los que se encuentran un aumento del colesterol HDL.

H- Enfermedad cardiovascular preexistente: Los antecedentes de enfermedad

cardiovascular, clínicamente manifiesta, constituyen un factor predecibleespecíficamente importante para el futuro riesgo de desarrollo de episodioscardiovasculares graves. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva presentan



de forma característica una tasa de mortalidad de un 10 por ciento o más al año. Los pacientes con antecedentes de ACV presentan un riesgo de nuevo ACV de un 3% a un5% ó más al año, y el riesgo de otros accidentes cardiovasculares graves es, comomínimo, de algunas unidades porcentuales mayores. En los pacientes con antecedentede infarto de miocardio o angor inestable, la incidencia anual de recidivas de infartos ode muerte por CI es igual o superior a un 4 por ciento, y el riesgo de otros episodioscardiovasculares graves suponen un 1 ó 2 por ciento adicional.

I- Nefropatía y microalbuminuria: La nefropatía manifestada por una elevación de lacreatinina sérica y proteinuria constituyen también un factor predecible importante, nosólo de la insuficiencia renal, sino también de episodios cardiovasculares graves.Aunque la mayoría de enfermedades renales se asocian a un aumento del riesgo, lanefropatía diabética parece ser la que confiere el máximo riesgo. En los diabéticos sinuna nefropatía franca, se ha observado que la microalbuminuria se asocia a un aumentodel riesgo de episodios cardiovasculares graves de 2-3 veces.

J- Fibrinógeno: Las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno presentan unaasociación positiva con el riesgo de CI y ACVA isquémico.

K- Tratamiento de reposición hormonal (TRH): En estudios realizados en poblacionesoccidentales, se ha observado que, en las mujeres postmenopáusicas, el empleo de TRHse asocia a un riesgo de CI un 30-50 por ciento más bajo. No está claro si estaasociación refleja un verdadero efecto protector del TRH, o corresponde a un sesgo enla selección previa de mujeres de bajo riesgo subsidiarias de la aplicación de este tipo

de tratamiento.

L- Origen étnico: El origen étnico tiene también una intensa asociación con el riesgo delas enfermedades cardiovasculares más frecuentes. En muchos países los grupos deminorías étnicas, como los maoríes de Nueva Zelanda, y los indígenas de los EstadosUnidos, presentan un riesgo de CI considerablemente superior al de la mayoría de laraza blanca.

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL5

El sistema circulatorio humano es una intrincada red de mecanismos destinados a mantener lahomeostasis de presión y flujo pese a numerosas perturbaciones. Por tanto, una elevaciónconstante de la presión arterial refleja un trastorno en las delicadas interrelaciones de losfactores que mantienen este equilibrio. La hipertensión arterial esencial, o hipertensión de causano determinada, es responsable de más del 90% de los casos de hipertensión vistos en la

práctica médica. El hallazgo tiende a aparecer con carácter familiar más que individual y esrepresentativo de una colección de enfermedades o síndromes, basados genéticamente en

5 R. Gamboa A. Physiopathology of essential arterial hypertension. Rev. Acta méd. peruana v.23 n.2 Lima mayo/agos. 2006. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S1728-59172006000200006

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anormalidades dependientes de una interacción ambiente genotipo, y en consecuencia condiferentes severidades y tiempos de aparición.

Son muchos los factores fisiopatológicos que han sido considerados en la génesis de lahipertensión esencial: el incremento en la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), tal

vez relacionado con excesiva exposición o respuesta al estrés psicosocial de la ‘culturaleza’, esdecir del impacto de la vida moderna; la sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio yvasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la inadecuada ingesta de potasio y calcio; elincremento en la secreción o la inapropiada actividad de la renina, con el resultante incrementoen la producción de angiotensina II y aldosterona (SRAA); la deficiencia de vasodilatadores,tales como la prostaciclina, el óxido nítrico (ON) y los péptidos natriuréticos; la alteración en laexpresión del sistema kinina-kalikreína, que afecta el tono vascular y el manejo renal del sodio;las anormalidades en los vasos de resistencia, incluyendo lesiones en la microvasculatura renal;la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina; la obesidad; el incremento en la actividad defactores de crecimiento; las alteraciones en los receptores adrenérgicos, que influencian lafrecuencia cardiaca, el inotropismo cardiaco y el tono vascular; y las alteraciones celulares en eltransporte iónico.

El nuevo concepto de que las anormalidades funcionales y estructurales, incluyendo ladisfunción endotelial, el incremento del estrés oxidativo, la remodelación vascular y lareducción de la complacencia, pueden anteceder a la hipertensión y contribuir a su patogénesisha ganado soporte en los últimos años; parece evidente que la hipertensión arterial sería tal vez‘la campana de alarma del síndrome’ (Figura 1

) y el inicio de una verdadera cascada, siguiendoa la inflamación y disfunción endotelial (Figura 2). Aunque son diversos los factores quecontribuyen a la patogénesis del mantenimiento de la elevación de la presión arterial, losmecanismos renales probablemente juegan un rol primario, tal como fuera planteado por Guyton, en 1991, al decir que “la presión arterial empieza a elevarse cuando los riñonesrequieren de mayor presión que la usual, para mantener el volumen de los líquidosextracelulares dentro de los límites normales”.

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GENÉTICA

Las evidencias de influencias genéticas en el desarrollo de la hipertensión esencial provienen de

diferentes fuentes. Las investigaciones en hermanos gemelos documentan mayor concordanciade presiones arteriales entre los monocigotos que entre los dizigotos. Hoy se acepta que lahipertensión arterial esencial es mayormente un síndrome con compromiso multifactorial ygeneralmente poligénico y familiar. Menos del 5% de los hipertensos tiene una causamonogénica de mecanismo mendeliano, es decir con transmisión de rasgos codificados por unsolo gen. Entre estas raras formas de hipertensión arterial, la mayoría relacionadas con laregulación renal del sodio y manejo del agua, figuran: a) la hipertensión glicocorticoideremediable, manifestada por la sobreproducción de aldosterona y actividad mineralocorticoideincrementada; b) el exceso aparente de mineralocorticoides, caracterizado por altos niveles decortisol; c) el síndrome de Liddle, expresado por un incremento en la reabsorción del sodio; d)el seudohermafroditismo masculino y femenino; e) el síndrome de Gordon, originado por undefecto renal en el transporte iónico; f) la hipertensión y bradilactilia; g) la hipertensión debida a

feocromocitoma; y, h) los más prometedores hallazgos se relacionan con los genes del SRAA,tal como la variante M235T en el gen de angiotensinógeno, el cual ha sido asociado conincrementos en los niveles de angiotensinógeno circulante y presión arterial. Sin embargo, estasalteraciones monogénicas se correlacionan solo con modestos cambios en la presión arterial.Observaciones en ingeniería genética en ratones han demostrado la posibilidad de generar modelos transgénicos hipertensivos.

Las diversas formas monogénicas de hipertensión arterial pueden manifestar gran variabilidadfenotípica. Aunque la causa de las hipertensiones monogénicas han sido atribuidas al defecto deun gen individual, es común observar que indivíduos con el mismo defecto genético varían en laseveridad de la enfermedad; este fenómeno se le conoce como ‘penetrancia variable’.

Se estima que entre las familias hipertensas, 30 a 60% de ellas tienen una base genética poligénica. La respuesta hipertensiva constituye una respuesta fenotípica a la interacción entre



el factor o factores ambientales y el genotipo (Figura 4

). El polimorfismo fisiopatológico ygenético de la hipertensión esencial la alejan de la monoterapia. Un gran aporte futuro de lagenética se enfocará en la farmacogenética, es decir en la posibilidad de seleccionar futurasdrogas hipotensoras en base al conocimiento de genotipos predictivos de eficacia terapéutica, taly como se describe en la Figura 3.

ASOCIACIÓN HEREDITARIA ENTRE FACTORES DE RIESGOCARDIOVASCULAR

Los factores de riesgo, incluyendo la hipertensión arterial, tienden frecuentemente a agregarse(Figura 4

). Aproximadamente, 40% de las personas con hipertensión arterial es tambiénhipercolesterolémica. Estudios genéticos han establecido una clara asociación entre hipertensióny dislipidemia. La hipertensión y la diabetes mellitus tipo 2 también coexisten. La hipertensiónes dos veces más frecuente en personas con diabetes que en aquellas sin diabetes. La mayor causa de mortalidad en pacientes con diabetes tipo 2 es la enfermedad coronaria, y la diabetesincrementa el riesgo de infarto miocárdico agudo (IMA), tanto como un previo IMA en una

persona no diabética. Desde que de 35% a 75% de las complicaciones cardiovasculares de ladiabetes son atribuibles a la hipertensión, los pacientes diabéticos requieren un agresivo manejoantihipertensivo, así como un adecuado tratamiento y control de la dislipidemia y de la

glicemia. La asociación de hipertensión, resistencia a la insulina, dislipidemia, obesidad,microalbuminuria e hiperuricemia, con frecuencia se asocian en el denominado síndromemetabólico, asociación con gran impacto en el riesgo de enfermedad cardiovascular.









SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

El incremento en la actividad del SNS incrementa la presión sanguínea y contribuye aldesarrollo y mantenimiento de la hipertensión a través de la estimulación del corazón,vasculatura periférica y riñones, causando incremento en el gasto cardiaco, en la resistenciavascular y en la retención de líquidos. Además, el desbalance autonómico (incremento del tonosimpático y reducción del tono parasimpático) ha sido asociado con anormalidades metabólicas,hemodinámicas, tróficas y reológicas, resultantes en incrementos en morbilidad y mortalidadcardiovascular (Figura 5). Diversos estudios han demostrado la relación entre la frecuenciacardíaca y el desarrollo de hipertensión diastólica. Es conocida la relación entre la longitud de la

pausa diastólica y el descenso de la presión diastólica (Figura 6). Las evidencias indican que losincrementos en la frecuencia cardíaca son originados mayormente por reducción en el tono parasimpático, soportando así el concepto de que el desbalance autonómico contribuye a la patogénesis de la hipertensión arterial. Además, desde que el nivel de la presión diastólica serelaciona más cercanamente a la resistencia vascular que a la función cardíaca, es sugestivo queel incremento del tono simpático puede también incrementar la presión diastólica, al causar

proliferación de las células vasculares lisas y en consecuencia remodelación vascular. Elincremento de la estimulación simpática es mayor en los jóvenes, lo cual puede contribuir significativamente al desarrollo de la hipertensión en edades tempranas. Los mecanismos delincremento de la actividad simpática son complejos e involucran alteraciones en baro yquimorreceptores. Los barorreceptores arteriales son reajustados a nivel más alto en los

pacientes hipertensos, principalmente por acción de la angiotensina II y por el efecto de

radicales libres y endotelina. La exagerada respuesta a quimiorreceptores, que conduce aincremento en la actividad simpática, ha sido demostrada con estímulos tales como el apnea y lahipoxia. La crónica estimulación simpática conduce a remodelación vascular y a hipertrofiaventricular izquierda, posiblemente por el efecto directo de la epinefrina en sus receptores, asícomo por la liberación de factores tróficos, tales como el factor de crecimiento ß transformante,el factor 1 de crecimiento semejante a la insulina y el factor de crecimiento fibroblástico. Laestimulación simpática renal también está incrementada en los pacientes hipertensos. Enmodelos animales, la estimulación renal simpática induce reabsorción tubular de sodio y agua,así como la reducción urinaria de la excreción de sodio y agua, resultando en la expansión delvolumen intravascular y el incremento de la presión arterial.







REACTIVIDAD VASCULAR

Los pacientes hipertensos presentan mayor respuesta vasoconstrictora a la infusión denorepinefrina que los controles normotensos. La mayor respuesta vasoconstrictora a lanorepinefrina se observa también en los hijos normotensos de padres hipertensos añejos,comparados con controles sin historia familiar de hipertensión, sugiriendo que lahipersensitividad a la norepinefrina puede ser de origen genético y no consecuencia de lahipertensión misma.

Los agentes simpaticolíticos de acción central y los antagonistas α y ß adrenérgicos son muyefectivos en la reducción de la hipertensión arterial esencial, evidenciando la importancia de losmecanismos simpáticos en su mantenimiento. La exposición al estrés incrementa la actividad

simpática y su repetida activación induce vasoconstricción arteriolar, lo que origina hipertrofia



vascular y en consecuencia progresivo incremento en resistencia vascular periférica y presiónarterial.

REMODELAMIENTO VASCULAR Y ENDURECIMIENTO ARTERIAL

La resistencia vascular periférica está característicamente elevada en la hipertensión arterial,debido a alteraciones estructurales y funcionales en las pequeñas arterias. La remodelación deestos vasos contribuye al desarrollo de la hipertensión y su asociado daño en los órganos blanco.La resistencia periférica se incrementa a nivel precapilar, incluyendo las arteriolas (arteriasconteniendo solo una capa de células musculares lisas) y la pequeñas arterias (diámetro de luz <300 μm). La elevada resistencia periférica en los pacientes hipertensos está relacionada con unadisminución en el número de vasos y disminución de su luz, sin incrementar el grosor de la

pared (remodelación eutrófica.

La presión sistólica y la presión del pulso se incrementan con la edad, debido principalmente a pérdida de elasticidad en las grandes arterias. La arterioesclerosis en estas arterias resulta encalcificación, depósitos de colágeno, hipertrofia de células musculares lisas, así como

fragmentación de fibras elásticas en la capa media. Además de estas alteraciones estructurales,se acompaña de alteraciones funcionales debidas a la reducción en la síntesis de óxido nítrico(ON), por menor actividad de la sintasa del ON, tal vez en relación con la pérdida de funciónendotelial. El endurecimiento arterial contribuye a la ampliación de la presión diferencial o

presión del pulso en los ancianos (Figura 7

).

ÁCIDO ÚRICO

La hiperuricemia está claramente asociada a hipertensión arterial y a enfermedadcardiovascular. La hiperuricemia se asocia con vasoconstricción renal y se correlaciona

positivamente con la actividad de la renina plasmática. Más aun, cuando ella ocurre comocomplicación del uso de diuréticos, se le considera como un factor de riesgo para eventoscardiovasculares, posiblemente como causante de efectos nefrotóxicos e hipertensivos.

ANGIOTENSINA II Y ESTRÉS OXIDATIVO

El conocimiento de los múltiples efectos fisiopatológicos del exceso de actividad del SRA y su producto final, la angiotensina II, ha conducido a la hipótesis de que los inhibidores de laenzima conversora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de angiotensina II





(BRAs) tienen importantes efectos vasoprotectores, que van mas allá de la reducción de la presión arterial. Importantes estudios clínicos respaldan esta hipótesis (Figura 8). La presenciade hipertensión arterial crea un círculo vicioso de retroalimentación, donde la hipertensiónactiva al sistema y este produce mayor hipertensión (Figura 9

).

ALDOSTERONA

Los mineralocordicoides son esteroides que actúan en el epitelio renal y en otros epitelios,incrementando la reabsorción del sodio y la excreción del potasio e iones hidrógeno. El agua esretenida junto con el sodio, causando la expansión del volumen extracelular. Losmineralocorticoides también actúan en el cerebro, influenciando los niveles de presión arterial.La aldosterona es el mineralocorticoide más importante, teniendo acciones autocrinas y

paracrinas en el corazón y en la vasculatura, estimulando la fibrosis intra y perivascular, ademásde la fibrosis intersticial en el corazón. Tanto el antagonista no selectivo de aldosterona, laespironolactona y el recientemente descubierto bloqueador del receptor de aldosterona,eplerenone, son efectivos en la prevención o reversión de los depósitos de colágeno, tanto en la

vasculatura como en el corazón, demostrando su efecto antifibrótico. La espironolactona y elmejor tolerado eplerenone son actualmente usados para el tratamiento de la hipertensión arterial,







insuficiencia cardíaca o infarto miocárdico complicado con disfunción ventricular, debido a susefectos protectores tisulares.

ENDOTELINA

El estrés de flujo, la hipoxia, las catecolaminas y la angiotensina II estimulan la producciónvascular de las endotelinas. La endotelina-1 ejerce un amplio rango de efectos biológicosrenales, incluyendo contracción de la vasculatura, contracción del mesangio, inhibición de lareabsorción de sodio y agua por el nefrón; además, al estimular la glándula adrenal estimula lasecreción de aldosterona, produciendo vasoconstricción de la arteriola aferente renal,

propiciando la hipertensión intraglomerular. La endotelina-1 estimula la actividad simpática yen consecuencia la vasoconstricción arterial. En base a estas consideraciones, se postula que laendotelina participa en mecanismos que conducen a la hipertensión arterial, principalmente en

pacientes con enfermedad renal crónica.

ENFERMEDAD RENAL MICROVASCULAR

La probabilidad inicialmente propuesta por Guyton, en 1991, en relación con el rol preponderante renal en el desarrollo de la hipertensión arterial6 ha sido recientemente revivida por Johnson y colaboradores. Estos autores sugieren que el desarrollo del fenómenohemodinámico general, la hipertensión arterial, se inicia con injurias renales subclínicas queconducen al desarrollo selectivo de una arteriolopatía aferente y enfermedad túbulointersticial.Los factores precipitantes serían la hiperactividad del sistema nervioso simpático y/o elincremento de la actividad del SRAA, y que el inicio de esa vía puede ser facilitada por factoresgenéticos que estimulan la reabsorción del sodio o limitan su filtración. Estos factores resultanen vasoconstricción renal, la cual puede conducir a isquemia renal, entrada de leucocitos ygeneración local de especies reactivas de oxígeno. La injuria renal estimula la generación localde angiotensina II, la cual da lugar al desarrollo de enfermedad renal microvascular, con efectoshemodinámicos glomerulares manifiestos al incrementar la resistencia arteriolar eferente,además de reducir el coeficiente de ultrafiltración y reducir la filtración del sodio, lo cualconduce a hipertensión arterial (Figura 10

).





MECANISMOS DE INTEGRACIÓN

El centro vasomotor bulbar es tal como los termostatos reguladores de la temperatura, es el‘presostato’ en la regulación de la presión arterial. La presión arterial es permanentementeregulada de acuerdo con lo programado en el ‘presostato bulbar’, concordante concaracterísticas genéticas, ambientales y requerimientos de perfusión tisular. Cuando lahomeostasis tisular requiere de mayor presión, el ‘presostato’ activa al sistema nerviososimpático y este llama en su auxilio al SRAA, un sistema interactuante con el SNS. El SRAAinhibe mecanismos vasodilatadores, tales como los sistemas de kininas y péptidos natriuréticos,y activa al sistema vasoconstrictor de la endotelina. Tanto la norepinefrina como la angiotensinaII abren canales de calcio a nivel vascular y cardiaco, e incrementan las resistencias periféricasy el gasto cardiaco. dando lugar al incremento de la presión arterial. La elevación crónica de la

presión arterial es causa de injuria endotelial con distribución difusa, originando la reducción delos factores de relajación e incrementando el accionar de los factores de contracción derivadosdel endotelio. Estas respuestas son moduladas por la genética individual. La injuria endotelialcompromete al endotelio glomerular, dando lugar a la glomeruloesclerosis y perturbando el

balance de sodio y fluidos, lo cual contribuye al incremento de resistencias y gasto cardiaco;acompaña a estas alteraciones la aparición de la microalbuminuria, heraldo de la disfunciónendotelial. La injuria endotelial da lugar a mitógenos causantes de hipertrofia vascular yfibrosis, incrementando así las resitencias periféricas. De otro lado, la injuria endotelial y lafibrosis vascular causan pérdida de sensibilidad y reprogramación de los presoreceptores yquimoreceptores, trasmitiendo así errónea información al centro vasomotor bulbar, el cual fallaentonces en su rol regulador de la presión arterial.



MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL6

Clínica de la HTA esencial no complicada: La hipertensión leve, sin afectación de órganosdiana, suele ser totalmente asintomática y su diagnóstico es casual. Dentro de la sintomatologíaatribuible a hipertensión arterial, el síntoma más constante es la cefalea, pero lo es más en

aquellos que conocen el diagnóstico, que en los que tienen igual nivel de PA pero desconocenque son hipertensos. La cefalea suele ser fronto-occipital y, en ocasiones, despierta en las primeras horas de la mañana al paciente. En la hipertensión arterial grave, la cefalea occipitales más constante y uno de los primeros síntomas que alerta al paciente. Otros síntomasatribuidos a HTA como zumbidos de oídos, epístaxis o mareos, no son más frecuentes que enlos sujetos normotensos.

Clínica de la hipertensión arterial complicada: Las repercusiones a nivel sistémico serán lasdeterminantes de la sintomatología en estos pacientes; así, a nivel cardiaco, pueden aparecer síntomas derivados de la hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardiaca congestiva ysi existe arteriosclerosis de los vasos coronarios determinará cardiopatía isquémica.

Las complicaciones a nivel del sistema nervioso central pueden ir desde un accidente isquémicotransitorio a infarto cerebral en territorios de carótida interna o vertebrobasilar, infartoslacunares que, en conjunto, pueden desembocar en una demencia vascular y Hemorragiacerebral, cuyo principal factor etiológico es la hipertensión arterial.

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA6

Las causas identificables de hipertensión arterial son muchas, sin embargo sólo son causa dehipertensión en el 5% de los pacientes, siendo en el 95% de los casos desconocida y catalogada

como hipertensión primaria o esencial.

1.Hipertensión inducida por fármacos y drogas: Es la primera causa de hipertensión secundaria.Se estima que suponen el 30% de las hipertensiones secundarias.

A- Sustancias esteroideas: los glucocorticoides aumentan la retención de sodio y agua, lo cualconlleva un aumento en el volumen plasmático y en el gasto cardiaco. Los 9-alfa fluoradoselevan la presión arterial por estimulo del receptor de mineral corticoides y se encuentran engran cantidad de pomadas, como las antihemorroidales; su acción es múltiple aumentando laretención de sodio y agua y las resistencias periféricas. Los anabolizantes actúan reteniendofluidos e inhibiendo la acción de la 11-betahidroxilasa lo que conlleva un aumento de la 11-DOCA.

B- Anticonceptivos hormonales: Debido a su contenido estrogénico se produce un aumento deangiotensinógeno, aumentado la retención de sodio y agua y provocando vasoconstricción

periférica. En algunas ocasiones, la terapia hormonal sustitutiva con estrógenos y progestágenos puede elevar los valores de presión arterial, aunque en la mayoría de las mujereslos reduce.









C- Sustancias con actividad adrenérgica: Entre estos encontramos la fenilefrina, pseudoefedrina, oximetazolina, fenilpropanolamina, etc. que se encuentran en gran número de gotasoftálmicas, inhaladores para uso nasal, anorexígenos y antigripales.

D- Ciclosporina: El mecanismo es debido a nefrotoxicidad directa y a la producción de

vasoconstricción renal. Tiene una elevada capacidad para inducir hipertensión, siendo el factor principal para el desarrollo de hipertensión en el postransplante.

E- Eritropoyetina: su efecto es secundario al aumento de la viscosidad sanguínea y aumento dela respuesta a catecolaminas y angiotensina, así como disminución de la vasodilatacióninducida por la hipoxia.

F- AINE: Elevan la presión arterial en hipertensos y bloquean la actividad hipotensora (deIECA, ARA II) por inhibición de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2).

G- Miscelánea: bromocriptina, ergotaminicos, antidepresivos tricíclicos, litio. Múltiples drogascomo la cocaína, plomo, paratión. La nicotina y el alcohol. Tras suprimir el agente causal es

variable la duración del efecto hipertensor, siendo mayor para los anticonceptivos que puededurar hasta 3 meses, aunque lo frecuente en el resto es que la elevación de la PA desaparezcaen días.

2.Hipertensión de causa endocrina7:

A- Feocromocitoma: Se estima que es causa de hipertensión arterial secundaria en un 0,02%.Su acción hipertensora es debida a la producción de catecolaminas, siendo las manifestacionesclínicas muy variadas: crisis paroxísticas que aparecen en más del 75% de los pacientes y secaracterizan por cefalea, sudoración y palpitaciones, como síntomas mas frecuentes. La crisisva seguida de una gran debilidad y a veces poliuria. El inicio de la crisis puede ser

desencadenado por presión en la zona del tumor, cambios posturales, ejercicio, ansiedad, dolor,micción etc. Otros síntomas pueden ser pérdida de peso, hematuria dolorosa, dolor abdominal,de localización vesical, y/o lumbar. La localización más frecuente es a nivel adrenal, en un 90%de los casos, aunque no es la única ya que se puede encontrar en mediastino, a nivel paravesicalo en el órgano de Zuckerkandl. Los feocromocitomas pueden ser familiares en un 10% de loscasos, la herencia es autosómica dominante. Alrededor del 60% de los casos familiares no seacompañan de otras alteraciones endocrinas y se da en menores de 20 años. Losfeocromocitomas o paragangliomas múltiples son más frecuentes en mujeres jóvenes,asociados a enfermedades familiares con herencia autosómica dominante, como la enfermedadde Von Hippel-Lindau (hemangioblastoma cerebral), la neoplasia endocrina múltiple tipo 2(MEN-2) y hemangiomas múltiples. El diagnóstico se realiza mediante la determinación delácido vanilmandélico, de catecolaminas totales o metanefrinas en orina de 24 horas. Aunque

tienen una elevada especificidad, la sensibilidad es del 80%. Su localización se puede obtener de forma especifica mediante una gammagrafía con metaiodobencil guanidina, que es un radiotrazador con captación especifica por el tejido cromoafín. El tratamiento es quirúrgico,realizando previamente alfa-bloqueo del paciente para evitar la descarga de catecolaminasdurante la anestesia o manipulación del tumor.

B- Hipertiroidismo: en un 30 % de los pacientes hipertiroideos se produce HTA, principalmente por aumento del gasto cardíaco y la volemia. Es más frecuente en los adenomasque en la enfermedad de Graves.









C- Hipotiroidismo: La HTA se produce en un 20% de los pacientes, principalmente, por aumento de resistencias.

D- Hiperparatiroidismo: La HTA es un hecho frecuente (40-70% de los casos) y el 40% tienenvalores elevados de renina.

E- Hiperaldosteronismos: La aldosterona aumenta el número de canales de sodio abiertos en la parte luminal de las células del túbulo colector, incrementando la reabsorción de sodio, quecrea un gradiente eléctrico negativo que favorece la secreción de potasio e hidrogeniones. Elaumento de volumen extravascular suprime la liberación de renina, que será fundamental pararealizar el diagnóstico diferencial entre hiperaldosteronismo primario y secundario. Lossíntomas más importantes de estas situaciones son la debilidad muscular, parestesias ycalambres. A nivel metabólico, la hipopotasemia puede estar ausente aunque es frecuente,alcalosis metabólica etc.

La situación más frecuente es el producido por adenomas suprarrenales, seguido de lahiperplasia. Para el diagnóstico de estas situaciones se realizan estudios de metabolitos de losmineralocorticoides, estudios morfológicos mediante TAC y/o RMN o estudios isotópicos. Eltratamiento dependerá de los casos, en casos con marcada lateralización en el examen funcionalo existencia de adenoma o carcinoma será quirúrgico y si este no es posible por bilateralidad ocontraindicación quirúrgica se tratará con espironolactona.



3.Hipertensión de causa renal8: En ocasiones resulta difícil precisar si la enfermedad renal es lacausa o la consecuencia de la HTA, aunque la resultante final es que el mejor control de laHTA redunda en la mayor protección de la función renal.

A- Causa parenquimatosa: son múltiples las lesiones parenquimatosas que pueden originar

HTA: glomérulo nefritis, pielonefritis, nefropatia por reflujo, nefrocalcinosis, nefropatía por radiación, uropatias obstructivas con hidronefrosis, traumas renales, tumores secretores derenina, síndrome de Liddle. La frecuencia de HTA en cada una de estas entidades es variable.En cualquier caso, la presencia de HTA indica un mayor riesgo para la evolución del procesosubyacente y de la función renal.

B- Causa vasculo-renal: Las causas más frecuentes de hipertensión vasculo-renal son laarteriosclerosis y la displasia fibromuscular. Dentro de la displasia fibromuscular la másfrecuente es la displasia de la media, en 80-85%. Otras causas menos frecuentes son losaneurismas y arteritis de grandes vasos. En general la existencia de una hipertensión de estascaracterísticas se puede sospechar ante hipertensión severa de comienzo brusco, inicio antes delos 35 años en mujeres o superior a los 60 años en varones, repercusión visceral marcada, mala

respuesta a los hipotensores habituales, clínica de enfermedad arteriosclerótica en distintosniveles, deterioro de la función renal con inhibidores de la enzima de conversión, soplosistólico en flancos, retinopatía grado II-IV, asimetría en el tamaño de las siluetas renales,edema agudo de pulmón de repetición, siendo mayor cuantos más datos se sumen. La pruebadiagnóstica más sensible y especifica es la arteriografía, pudiéndose corregir, además, en elacto, el defecto mediante angioplastia. La ecografía con doppler es útil como despistaje.También podemos apoyarnos en tests funcionales como el renograma isotópico con captopril.

C- Otras causas: Neurológicas (incremento de la presión intracraneal, apnea durante el sueño,síndrome de Guillain Barré); coartación de aorta; embarazo.









BIBLIOGRAFÍA

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

CURSO : SEMIOLOGÍA.

CICLO : V CICLO - 2011

DOCENTE : DR. Arnaldo La Chira.

ALUMNO : ANCAJIMA MORE EDGAR JOEL.



PIURA, 2011

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL