Hội Tim Mạch Học Việt Nam Vietnam National Heart Associationtapchi.vnha.org.vn/data/sotapchi/TCTMH-So87.pdf · Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc

Số 87, tháng 4 năm 2019

Vietnam National Heart AssociationHội Tim Mạch Học Việt Nam

LÊ TRUNG KIÊN

PGS.TS. PHẠM QUỐC KHÁNH

TS.BS. PHAN ĐÌNH PHONGPGS.TS. NGUYỄN NGỌC QUANG

TS.BS. TRẦN VĂN ĐỒNGGS.TS. NGUYỄN QUANG TUẤN

TS.BS. PHẠM NHƯ HÙNGTS.BS. PHẠM THÁI SƠN

TS.BS. PHẠM TRẦN LINH

24 24

3TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019

MỤC LỤC SỐ 87 - 2019

TIÊU ĐIỂM

ACC Highlights 2019: Những điểm mới qua Hội nghị ACC 2019PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng*, PGS.TS. Nguyễn Ngọc Quang*, TS.BS. Phan Đình Phong*

ThS.BS. Phạm Nhật Minh*, ThS.BS. Nguyễn Bá Ninh**Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

6

NGHIÊN CỨU LÂM SÀNG

Rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn và các yếu tố liên quanThS.BS. Kim Ngọc Thanh*,**, BS. Phan Nhật Quang*, PGS.TS. Đinh Thị Kim Dung*,

BS. Lê Thanh Tùng**, TS.BS. Nguyễn Thị Mai Ngọc*,**, PGS.TS. Trương Thanh Hương*,**Đại học Y Hà Nội*

Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai**

12

Đánh giá kết quả sớm can thiệp nội mạch điều trị hẹp/tắc thông động tĩnh mạch ởViện Tim mạch Việt Nam

ThS.BS. Đinh Huỳnh Linh*, TS.BS. Nguyễn Hữu Dũng**, ThS.BS. Đinh Đức Long**ThS.BS. Nguyễn Tuấn Hải*, ThS.BS. Giáp Minh Nguyệt*, ThS.BS. Trần Huyền Trang*

ĐD. Nguyễn Thị Thuý Hạnh*, ĐD. Nguyễn Quang Kha*, ĐD. Đỗ Đức Tuân*ĐD. Nguyễn Tuấn Anh*, ĐD. Quách Văn An*, ĐD. Nguyễn Thị Thu Hoàn*, ĐD. Nguyễn Mạch Hoạt*

ĐD. Đinh Anh Tuấn*, ĐD. Nguyễn Kim Ngân*, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai*

Khoa Thận nhân tạo, Bệnh viện Bạch Mai**

21

Hội chứng cung lương tim thâp sau phâu thuật bắc câu chu-vành: yếu tố nguy cơ và ảnh hưởng trên tiên lương ngắn hạn

ThS.BS. Lê Thê Cương, PGS.TS. Hô Huỳnh Quang TriViện Tim TP. Hồ Chí Minh

28

Giá trị cua thang điểm siêu âm Doppler tim phổi (EF, TAPSE, UCL) ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim câp có ST chênh lên

TS.BS. Lê Tuấn Thành*, ThS.BS. Phạm Ngọc Tân**ThS.BS. Giáp Minh Nguyệt*, PGS.TS. Nguyễn Thị Bạch Yên*


Bệnh viện Đa khoa tỉnh Tuyên Quang**

33

4 TẠP CHÍ TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM - SỐ 87.2019

Nghiên cứu khả năng dung nạp với gắng sức ở các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định tạiViện Tim mạch Việt Nam 2014 - 2018 bằng phương pháp điện tâm đồ gắng sức thảm chạy

TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài*, ThS.BS. Lê Thị Thanh Hoà**TS.BS. Phan Đình Phong***, PGS.TS. Nguyễn Ngọc Quang***

PGS.TS. Phạm Quốc Khánh*, GS.TS. Đỗ Doãn Lợi***, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng*Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai*

Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Tỉnh Nghệ An**

Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội***

39

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Bạch Mai, 2012 - 2017TS.BS. Nguyễn Thị Thu Hoài*, TS.BS. Phạm Minh Tuấn*, ThS.BS. Trần Bá Hiêu*

BS. Đặng Việt Phong*, PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng*, TS.BS. Dương Đức Hùng*PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn**, GS.TS. Đỗ Doãn Lợi***


Bệnh viện Trung ương Quân đội 108**


48

Thông động tĩnh mạch lớn tại bụng (Major abdominal arterio-venous fistulas) -Nhân một ca lâm sàng hiếm gặp

PGS.TS. Phạm Mạnh Hùng*, ThS.BS. Phạm Nhật Minh*ThS.BS. Nguyễn Bá Ninh*, BS. Ngô Thị Hông Hạnh**ĐD. Nguyễn Quang Kha**, ĐD. Phạm Thanh Bình**

Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội, Viện Tim mạch Việt Nam*

Viện Tim mạch Việt Nam**

55

Khảo sát mối tương quan giữa sự đề kháng aspirin và sự kiểm soát đường huyết trên bệnh nhân đái tháo đường type 2

ThS.BS. Đỗ Thị Hảo*, PGS.TS. Trương Quang Bình**Viện Tim TP. Hồ Chí Minh*

Bộ môn Nội ĐHYD TP. Hồ Chí Minh**

59

Đánh giá kết quả sớm phâu thuật thay van hai lá bằng van nhân tạo ON-X tại Bệnh viện Bạch Mai

ThS.BS. Lê Việt Thắng, BS. Lê Thanh Tùng, TS.BS. Dương Đức HùngViện Tim mạch Việt Nam

66


Nghiên cứu thời gian điều trị nội trú trung bình cua Đơn vị Câp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch - Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai

PGS.TS. Tạ Mạnh Cương*, ThS.BS. Văn Đức Hạnh*, ThS.BS. Khổng Nam Hương*, TS.BS. Phạm Minh Tuấn*,**ThS.BS. Đặng Minh Hải*, ThS.BS. Nguyễn Thu Hương*, ThS.BS. Bùi Vĩnh Hà*,**, ThS.BS. Phùng Thị Lan Anh*


Trường Đại học Y Hà Nội**

74

Các yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành câp không ST chênh lên

ThS.BS. Nguyễn Đình Sơn Ngọc**, PGS.TS. Trương Quang Bình*Bộ môn Nội – ĐHYD TP. Hồ Chí Minh và Khoa Tim mạch – BV ĐHYD TP. Hồ Chí Minh*

Bệnh viện Nguyễn Trãi**

80

Hướng dân điều trị hội chứng vành câp cua Hội Tim mạch học Việt Nam quan điểm cuabác sĩ và thực tế áp dụng

DS. Trần Nguyễn Quỳnh Như *, DS. Võ Thị Tuyêt Mai**, ThS.BS. Lê Kim Khánh* PGS.TS. Nguyễn Hương Thảo**, TS.DS. Nguyễn Thắng*

Bộ môn Dược lý – Dược lâm sàng, Trường Đại học Y Dược Cần Thơ*

Bộ môn Dược lâm sàng, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh**

88

Đánh giá một số đặc điểm về siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi nặng

ThS.BS. Nguyễn Thị Minh Lý, GS.TS. Nguyễn Lân Việt, PGS.TS. Nguyễn Lân HiêuTrường Đại học Y Hà Nội

Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

97

CA LÂM SÀNG

Nhân một trường hơp suy hô hâp câp nặng do sa van hai lá câp không đáp ứng với điều trị thường quy đươc hỗ trơ V-V ECMO và phâu thuật thay van câp

GS.TS. Bùi Đức Phú*, ThS.BS. Nguyễn Quang Thắng*, TS.BS. Nguyễn Đăng Tuân*ThS.BS. Lê Văn Bình*, ThS.BS. Nguyễn Ngọc Quang*, ThS.BS. Lê Thái Bảo*

BS. Trần Trương Giang*, BS. Nguyễn Công Hòa*, TS.BS. Nguyễn Sinh Hiền**Bệnh viện Vinmec Times City *

Viện Tim Hà Nội **

108

HƯỚNG DẪN VIẾT BÀI 116

TIÊU ĐIỂM


ACC Highlights 2019:Những điểm mới qua Hội nghị ACC 2019

Phạm Mạnh Hùng*, Nguyễn Ngọc Quang*, Phan Đình Phong*Phạm Nhật Minh*, Nguyễn Bá Ninh**

Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội*

Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai**

Hội nghị thường niên của Trường môn Tim mạch học Hoa Kỳ 2019 (ACC - 2019) đã diễn ra từ ngày 17 đến ngày 19 tháng 03 năm 2019 tại thành phố New Orleans, tiểu bang Lousiana, Hoa Kỳ. Như thường lệ, cùng với Hội nghị Tim mạch châu Âu (ESC) đây là 1 trong 2 Hội nghị chuyên ngành Tim mạch lớn nhất trên toàn thế giới với tổng số 363 phiên báo cáo, 1520 báo cáo viên báo cáo 3125 bài báo cáo khoa học chuyên ngành Tim mạch với nhiều hình thức khác nhau. Khuyến cáo mới nhất của AHA/ACC về dự phòng Tim mạch cũng đã được công bố trong hội nghị lần này. Hội nghị năm nay cũng đã thu hút trên 16000 bác sỹ, chuyên gia y tế từ Hoa Kỳ và Quốc tế. Bài viết này tổng hợp những nghiên cứu nổi bật được đưa ra trong Hội nghị năm nay, cũng như những định hướng với chuyên ngành Tim mạch trong tương lai.

1. Nghiên cứu COACT: Đối với bệnh nhân sau cấp cứu ngừng tuần hoàn ngoại viện thành công mà không có NMCT ST chênh lên cho thấy chụp ĐMV cấp cứu không tốt hơn so với chụp ĐMV trì hoãn [1].

Nghiên cứu COACT là một nghiên cứu ngẫu nhiên đa trung tâm trên 552 bệnh nhân sau cấp cứu ngưng tuần hoàn nhưng nhưng không có dấu hiệu của NMCT ST chênh lên được chia thành 2 nhóm:1 nhóm được chụp ĐMV ngay lập tức và 1 nhóm chụp ĐMV trì hoãn sau khi đã hồi phục chức năng thần kinh. Tiêu chí chính là tỉ lệ cứu sống sau 90

ngày. Sau 90 ngày, có 176/273 bệnh nhân ( 64.5%) của nhóm chụp ĐMV ngay lập tức và 178/265 bệnh nhân (67.2%) của nhóm chụp ĐMV trì hoãn còn sống (OR: 0.89, với 95% khoảng tin tưởng [CI], 0.62 to 1.27; P=0.51 không có ý nghĩa thống kê ).Thời gian từ lúc ngừng tim tới lúc được chụp ĐMV là 2.3 giờ ở nhóm chụp ĐMV ngay lập tức và 121 giờ ở nhóm chụp ĐMV trì hoãn.Tiêu chí phụ là được cứu sống với hồi phục chức năng thần kinh tốt hoặc tần tật mức độ nhẹ ở 2 nhóm không khác biệt có ý nghĩa thống kê: ở nhóm chụp ĐMV ngay lập tức là 171/272 (62.9%) và ở nhóm chụp ĐMV trì hoãn là 170/264 (64.4%) (với 0R là 0.94 [CI], 0.66 to 1.31).Vậy xét trên cả hai tiêu chí là khả năng cứu sống sau 90 ngày và phục hồi chức năng thần kinh thì chụp ĐMV ngay lập tức với bệnh nhân sau cấp cứu ngừng tuần hoàn không có NMCT ST chênh lên thì chụp ĐMV ngay lập tức không tốt hơn chụp ĐMV trì hoãn.

2. Các nghiên cứu mới về thay van chủ qua da trên bệnh nhân nguy cơ phẫu thuật thấp

2.1. Nghiên cứu PARTNER 3: Đối với bệnh nhân hẹp van động mạch chủ khít có nguy cơ phẫu thuật thấp thì thay van động mạch chủ qua đường ống thông (TAVR) làm giảm thấp nguy cơ chết, tai biến mạch não hoặc tái nhập viện trong 1 năm so với phẫu thuật [2].

Với những bệnh nhân hẹp chủ khít có nguy cơ phẫu thuật cao hoặc trung bình, thì TAVR có giá trị

TIÊU ĐIỂM


tương tự phẫu thuật, còn đối với bệnh nhân nguy cơ phẫu thuật thấp thì chưa có nghiên cứu. PARTNER 3 là một nghiên cứu ngẫu nghiên đa trung tâm trên 1000 bệnh nhân hẹp chủ khít ở 71 trung tâm có nguy cơ phẫu thuật thấp với thang điểm STS trung bình là 1.9%. Bệnh nhân được phân ngẫu nhiên thành 2 nhóm: một nhóm là TAVR và một nhóm phẫu thuật. Tiêu chí chính là cộng dồn tử vong, tai biến mạch não và tái nhập viện trong vòng 1 năm. Kết quả cho thấy TAVR làm giảm có ý nghĩa các biến cố chính so với phẫu thuật 8.5% ở nhóm TAVR và 15.1% ở nhóm phẫu thuật (;95% khoảng tin tưởng [CI], −10.8 to −2.5; P<0.001 cho không dưới; với HR, 0.54; 95% CI, 0.37 to 0.79; P=0.001 cho vượt trội). TAVR cũng làm giảm nguy cơ tử vong trong 30 ngày so với phẫu thuật, giảm số ngày nằm viện và giảm biến cố đột quỵ trong 30 ngày so với phẫu thuật. Cũng không có sự khác biệt về biến chứng mạch máu lớn, cấy máy tạo nhịp mới hay hở van ĐMC vừa tới nặng. Tóm lại PARTNER 3 chứng minh sự vượt trội của thay van động mạch chủ qua đường ống thông (TAVR) so với phẫu thuật trên bệnh nhân hẹp chủ khít nguy cơ thấp.

2.1. Nghiên cứu EVOLUT LOW RISK TRIAL: Chứng minh thay van động mạch chủ qua da với van tự nở (TAVR) không kém phẫu thuật thay van động mạch chủ mở (SAVR) trên bệnh nhân hẹp chủ khít nguy cơ phẫu thuật thấp [3].

Gía trị của TAVR đã được chứng mình vượt trội và không kém SAVR ở những bệnh nhân hẹp chủ khít nguy cơ phẫu thuật cao và nguy cơ trung bình nhưng trên bệnh nhân nguy cơ thấp chưa có bằng chứng.Nghiên cứu đăng trên tờ NEJM ngày 16/3/2019 trên 1403 bệnh nhân hẹp van động mạch chủ nguy cơ phẫu thuật thấp. Biến cố chính là tử vong do mọi nguyên nhân trong 12h tháng hoặc đột quỵ có di chứng trong vòng 24 tháng.Biên cố chính xảy ra ở 2.7% bệnh nhân TAVR và 4.6% bệnh nhân SAVR ( P=0.065) không có ý nghĩa khác

nhau giữa hai nhóm. Nhưng SAVR tăng nguy cơ biến chứng đột quỵ có di chứng trong 12 tháng so với TAVR (2.3% so với 0.7% với p=0.023) và tăng nguy cơ suy tim nhập viện so với TAVR (6.4% so với 3.1% với p=0.006). Ngoài ra TAVR còn giảm thời gian nằm viện và thời gian làm can thiệp so với SAVR. Trong 30 ngày, bệnh nhân chịu TAVR so với SAVR giảm thấp biến cố đột quỵ (0.5% so với 1.7%), biến chứng chảy máu (2.4% so với 7.5%) và suy thận cấp (0.9% với 2,8%), rung nhĩ (7.7% với 35.4%), nhưng TAVR làm tăng nguy cơ bị hở van ĐMC vừa tới nhiều (3.5% với 0.5%) và tăng tỉ lệ đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn (17.4% so với 6.1%) so với SAVR.

Bình luận: Với các kết quả đầy lạc quan của 2 nghiên cứu nói trên, đặc biệt là PARTNER-3, trong 5- 10 năm tới có lẽ thay van ĐMC qua da sẽ trở thành điều trị nền tảng thay thế cho phẫu thuật ở các bệnh nhân có chỉ định.

3. Nghiên cứu WRAP-IT: Đối với những bệnh nhân được cấy các thiết bị điện trong buồng tim (cardiac implantable electronic devices CEIDs), phủ thuốc kháng sinh toàn bộ hệ thống CEIDs làm giảm nguy cơ nhiễm khuẩn và tử vong, tàn tật so với bệnh nhân cấy CEIDs không phủ thuốc kháng sinh [4].

WRAP-IT là một nghiên cứu RCT trên 6983 bệnh nhân cấy CEIDs được chia ngẫu nhiên thành 2 nhóm, một nhóm được phủ thuốc kháng sinh hệ thống CEIDs, một nhóm không phủ thuốc kháng sinh hệ thống CEIDs. Tiêu chí chính là nhiễm trùng hệ thống CEIDs hoặc tử vong trong vòng 12 tháng sau cấy CEIDs, tiêu chí phụ là tính an toàn và biến chứng của thuốc kháng sinh phủ CEIDs. Kết quả cho thấy ở nhóm cấy CEIDs được phủ thuốc kháng sinh làm giảm 60% nguy cơ nhiễm khuẩn và tử vong so với nhóm cấy CEIDs không phủ thuốc kháng sinh.(0.7% với 1.2% với khoảng tin tưởng 95% [CI], 0.36 to 0.98; P=0.04) và không làm tăng các nguy cơ biến chứng ở nhóm cấy CEIDs phủ thuốc kháng

TIÊU ĐIỂM


sinh với 6.0% ở nhóm phủ thuốc và 6.9% nhóm không phủ thuốc (với HR :0.87; 95% CI, 0.72 to 1.06; P<0.001cho không dưới).

4. Nghiên cứu AUGUSTUS: Ở bệnh nhân rung nhĩ có hội chứng vành cấp hoặc được can thiệp ĐMV được điều trị với một thuốc kháng P2Y12 và một thuốc chống đông đường uống thế hệ mới ở nghiên cứu này là Apixaban không có Aspirin làm giảm chảy máu và nhập viện nhưng không làm tăng các biến cố thiếu máu so với dùng thuốc kháng vitamin K, aspirin hoặc kết hợp cả hai [5].

Đây là nghiên cứu RCT trên 4614 bệnh nhân trên 33 quốc gia, được chia thành 4 nhóm ngẫu nhiên, nhóm 1: dùng apixaban + kháng P2Y12 + giả dược, nhóm 2 dùng kháng vitamin K và kháng P2Y12 và giả dược, nhóm 3 dùng apixaban + aspirin + kháng P2Y12, nhóm 4 dùng kháng vitamin K + Aspirin + kháng p2y12. Thởi gian nghiên cứu 6 tháng, tiêu chí chính là chảy máu lớn hoặc chảy máu không lớn có ý nghĩa lâm sàng, tiêu chí phụ là chết hoặc nhập viện và một biến cố thiếu máu cộng dồn.biến cố chảy máu giảm đáng kể ở bệnh nhân dùng Apixaban so với bệnh nhân dùng thuốc kháng vitamin K (10.5% so với 14.7% HR, 0.69; 95% [CI], 0.58 to 0.81; P<0.001 ), và tăng đáng kể ở bệnh nhân dùng aspirin so với bệnh nhân dùng giả dược (16.1% so với 9.0% với HR, 1.89; 95% CI, 1.59 to 2.24; P<0.001).Ở nhóm bệnh nhân dùng Apixanban giảm thấp tỉ lệ tử vong và nhập viện so với nhóm bệnh nhân dùng kháng vitamin K (23.5% vs. 27.4%; HR, 0.83; 95% CI, 0.74 to 0.93; P=0.002). Tóm lại điều trị tối ưu với bệnh nhân rung nhĩ bị hội chứng vành cấp gần đây hoặc được can thiệp ĐMV qua da là apixaban và một kháng P2Y12 làm giảm đáng kể nguy cơ chảy máu nhưng không làm tăng các biến cố tử vong và chảy máu so với thuốc kháng vitamin K, aspirin hoặc cả 2.

Bình luận: Với các kết quả công bố trong AUGUSTUS có lẽ trong thời gian tới liệu pháp

kháng đông chuẩn cho bệnh nhân HCVC có kèm rung nhĩ sẽ là 1 NOAC + 1 P2Y12.

5. Các nghiên cứu về kháng tiểu cầu kép trên bệnh nhân sau can thiệp đặt Stent ĐMV

5.1. Nghiên cứu STOPDAPT-2: Ở bệnh nhân can thiệp ĐMV qua da được đặt stent phủ thuốc, sử dụng Clopidogrel đơn thuần sau 01 tháng dùng kháng tiểu cầu kép (DAPT) vượt trội liệu pháp chuẩn kháng ngưng tập tiểu cầu kép trong 12 tháng về lợi ích lâm sàng thực sự và giảm các biến cố chảy máu.

Nghiên cứu thực hiện trên 3045 bệnh nhân sau đặt stent phủ thuốc ĐMV (Stent sử dụng trong nghiên cứu là CoCr - EES) là nghiên cứu ngẫu nhiên, song song, có đối chứng, bệnh nhân được chia làm 2 nhóm, 1 nhóm được uống thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu kép 1 tháng sau đó duy trì đơn trị liệu với Clopidogrel trong 5 năm, 1 nhóm dùng thuốc kháng ngưng tập tiểu cầu kép trong 12 tháng sau đó duy trì đơn trị liệu với aspirin trong 5 năm, thời gian theo dõi là 12 tháng.

Tiêu chí chính là gọi bao gồm: tử vong, NMCT, huyết khối trong stent, đột quỵ, chảy máu có ý nghĩa sau 01 năm là 2.4 % ở nhóm dùng 1 tháng DAPT, so với 3.7% ở nhóm dùng 12 tháng DAPT với p =0.04 có ý nghĩa thống kê.

Tiêu chí phụ gồm có tử vong, NMCT, huyết khối trong stent, hoặc đột quỵ trong 1 năm: là 2% ở nhóm dùng 1 tháng DAPT so với 2.5% ở nhóm dùng 12 tháng DAPT (với p = 0.005 cho không dưới). Biến cố chảy máu theo tháng điểm TIMI bao gồm chảy máu lớn và nhỏ 0.4% ở nhóm dùng 1 tháng DAPT so với 1.5% ở nhóm dùng 12 tháng DAPT (với p = 0.004 vượt trội). Chảy máu theo tháng điểm BARC từ mức độ 3 tới 5 là 0.5% ở nhóm dùng 1 tháng DAPT so với 1.8% ở nhóm dùng 12 tháng DAPT.

Tóm lại bệnh nhân sau can thiệp ĐMV, thì liệu pháp dùng 1 tháng DAPT sau đó duy trì bằng Clopirdogrel đơn thuần so với liệu pháp chuẩn

TIÊU ĐIỂM


dùng 12 tháng DAPT, có lợi ích lâm sàng thực sự với bệnh nhân hơn. Dùng 1 tháng DAPT giảm rõ rệt các biến cố chảy máu nhưng không làm tăng các biến cố tử vong, NMCT hay huyết khối trong stent, đột quỵ thiếu máu não.

5.2. Nghiên cứu SMART – CHOICE: So sánh đơn liệu pháp kháng P2Y12 và liệu pháp chuẩn DAPT (liệu pháp kháng ngưng tập tiểu cầu kép) trong 12 tháng ở bệnh nhân đặt stent ĐMV phủ thuốc [6].

Nghiên cứu được thực hiện trên 2993 bệnh nhân sau đặt stent phủ thuốc ĐMV (Stent được sử dụng trong nghiên cứu là CoCr-EES, PtCr-EES hoặc BP-SES), chia ngẫu nhiên làm 2 nhóm: 1 nhóm sau 03 tháng dùng DAPT sau đó duy trì kháng P2Y12 trong 9 tháng còn lại, một nhóm dùng toàn bộ DAPT trong 12 tháng, thời gian theo dõi là 12 tháng.

Tiêu chí chính là biến cố tim mạch chính MACCE (tử vong do mọi nguyên nhân, nhồi máu cơ tim hoặc đột quỵ) trong 12 tháng ở 2 nhóm lần lượt là 2.9% và 2.5% với p =0.007 với tiêu chí không dưới. Tử vong do mọi nguyên nhân là 1.4% và 1.2%, p=0.61. NMCT là 0.8% và 1.2% với p=0.28.

Tiêu chí phụ gồm huyết khối trong stent là 0.2% và 0.1% với p =0.65 không có ý nghĩa thống kê. Chảy máu theo phân loại của BARC từ 2-5 là 2% và 3.4% với p=0.002 có ý nghĩa thống kê.

Tóm lại với bệnh nhân sau đặt stent phủ thuốc động mạch vành, sau 3 tháng duy trì DAPT sau đó duy trì kháng P2Y12 đơn thuần so với dùng DAPT 12 tháng không làm tăng các biến cố tim mạch chính, nhưng lại làm giảm có ý nghĩa các biến cố chảy máu.

Bình luận: Cùng với 2 nghiên cứu STOP-DAPT 2 và SMART-CHOICE, dùng kháng tiểu cầu kép có thể hiệu quả hơn và rút ngắn thời gian trên một số đối tượng bệnh nhân cụ thể.

6. Nghiên cứu REDUCE-IT: Hiệu quả của Icosapent –Ethyl làm giảm các biến cố tim mạch [6].

Tiêu chí lựa chọn bệnh nhân: Tuổi từ 45 với các bệnh lý mạch máu có trước đó hoặc tuổi từ 50 bị đái tháo đường với từ 1 yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống trở lên. Hoặc mức triglyceride từ 135mg/dl và dưới 500 mg/dl. Hoặc mức LDL-C> 40 mg/dl và dưới 100 mg/dl mặc dù đã duy trì liệu pháp statin (± ezetimide) từ 4 tuần trở lên.

Nghiên cứu được thực hiện trên 19212 bệnh nhân là một nghiên cứu mù đôi, đa trung tâm, ngẫu nhiên có đối chứng (RCT) với tiêu chí chính là biến cố tim mạch gây tử vong, NMCT không tử vong, đột quỵ không tử vong, can thiệp ĐMV, nhập viện do đau ngực không ổn đinh. Tiêu chí phụ là tử vong do tim mạch, NMCT không tử vong và đột quỵ không tử vong. Icosapent–Ethyl được dùng 2g/ngày. Thời gian theo dõi trung bình là 4.9 năm.

Kết quả: biến cố chính là 23% ở nhóm bệnh nhân dùng Icosapent - Ethyl so với 28.3% ở nhóm bệnh nhân dùng giả dược, khác biệt rất có ý nghĩa thống kê với p< 0.00001, số bệnh nhân cần điều trị để giảm được 1 biến cố chính là 21 (NNT = 21). Tiêu chí phụ xảy ra 16.2% ở nhóm dùng Icosapent –Ethyl so với 20% ở nhóm dùng giả dược với p = 0.000006, Vậy ở nhóm bệnh nhân phù hợp Icosapent – Ethyl làm giảm đáng kể các biến cố tim mạch và tử vong.

Bình luận: Cùng với một vài nghiên cứu khác (Chẳng hạn CLEAR-WISDOM), REDUCE-IT cho thấy xu thế trong nghiên cứu một số thuốc mới - bổ sung cho Statin trong dự phòng các biến cố Tim mạch.

7. Nghiên cứu DECLARE TIMI - 58: Ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 có các yếu tố nguy cơ tim mạch được điều trị với Dapagliflozin không chỉ chứng minh Dapagliflozin an toàn với tim mạch mà còn làm giảm biến cố tử vong do tim mạch, nhập viện do suy tim ở những bệnh nhân suy tim [7].

Nghiên cứu thực hiện trên 17160 bệnh nhân đái tháo đường type 2. Với mục tiêu đánh giá hiệu và an toàn của Dapagliflozin trên bệnh nhân tim mạch

TIÊU ĐIỂM


so với giả dược. Biến cố chính gồm có: tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do tim mạch, nhập viện do suy tim, suy tim sung huyết. Dapagliflozin không chỉ chứng minh an toàn trên tim mạch khi biến cố chính xảy ra ở nhóm dùng Dapagliflozin là 8.8% và nhóm dùng giả dược là 9.4% (với HR =0.93, 0.93; 95% CI, 0.84 to 1.03; P=0.17). Mà dapagliflozin còn chứng mình giảm biến cố tử vong do tim mạch và nhập viện do suy tim (4.9% vs. 5.8%; HR, 0.83; 95% CI, 0.73 to 0.95; P=0.005). Về tổng thể thì Dapagliflozin không làm giảm tử vong do mọi nguyên nhân, tử vong do tim mạch, và làm tăng nguy cơ nhiễm khuẩn sinh dục tiết niệu (0.9% với 0.1%) tăng dapagliflozin làm tăng nguy cơ nhiễm toan ceton (0.3% với 0,1%).

8. Một số điểm mới nổi bật khác được công bố:+ Nghiên cứu Ticargrelor reversal: Nghiên cứu pha

1 trên 64 người khỏe mạnh tìm ra kháng thể đơn dòng PB2452 trung hòa Ticargrelor [8].

+ Nghiên cứu Hot-PE: Ở bệnh nhân nhồi máu phổi nguy cơ thấp có thể xuất viện an toàn và hiệu quả với thuốc uống Rivaroxaban.

+ Nghiên cứu: SAFARI - STEMI: Chứng minh ở bệnh nhân NMCT ST chênh lên thì can thiệp đường động mạch quay không vượt trội so vơi can thiệp đường động mạch đùi về các biến cố tim mạch chính và chảy máu.

+ Nghiên cứu GALASSY: Chứng mình liệu pháp đơn trị liệu với Ticargrelor sau 1 tháng với DAPT không dưới liệu pháp DAPT trong 1 năm về các biến cố tử vong do mọi nguyên nhân, huyết khối trong stent, NMCT và đột quỵ không tử vong.

+ The apple heart study: Sử dụng Iphone từ 5s trờ lên và 1 chiếc Apple watch có thể phát hiện được rung nhĩ, tuy tỉ lệ phát hiện rung nhĩ chưa cao (0.52% người từ 22 tuổi trở lên) nhưng nhờ cải thiện kỹ thuật trong tương lai thì chúng ta có thể tin tưởng đây sẽ là một cách rất hiệu quả trong dự phòng và theo dõi. Nghiên cứu cũng cho thấy triển vọng của

trí tuệ nhân tạo trong chăm sóc và dự phòng bệnh tật trong tương lai.

+ Nghiên cứu sổ bộ về bệnh lý phình tách ĐMC: hơn 9000 bệnh nhân được tuyển và theo dõi vào nghiên cứu (International Registry of Acute Aortic Dissection) IRAD ở trên 55 trung tâm và 13 quôc gian khác nhau từ năm 1996 tới năm 2019.Đánh giá chính của nghiên cứu là về chẩn đoán, điều trị, tử vong trong viện và trong 5 năm. Kết quả chỉ ra THA, hút thuốc lá và xơ vữa động mạch là những yếu tố nguy cơ chính của bệnh lý phình tách động mạch chủ. Chụp CT vẫn là phương tiện chẩn đoán phổ biến và hiệu quả nhất với bệnh lý này. Quản lý phẫu thuật đối với tách type A tăng từ 85% bệnh nhân lên 88,6% bệnh nhân. Đối với tách type A, tử vong trong viện giảm đáng kể từ 26.2% xuống 16.3% theo thời gian, nhưng tử vong sau 5 năm tăng từ 81.9% lên 88.5%. Đối với tách type B, can thiệp nội mạc ĐMC tăng từ 19.5% lên 31.2%, và phẫu thuật giảm từ 15% xuống 6.1%. Tử vong trong viện với type B giảm từ 10.2% xuống 7.4% và tử vong sau 5 năm tăng từ 74% lên 83.7%. Số liệu đã chứng minh những tiến bộ trong điều trị bệnh lý động mạch chủ theo thời gian.

9. Những điểm nổi bật về khuyến cáo dự phòng biến cố tim mạch năm 2019 của ACC/AHA [9]

+ Cách quan trọng nhất để dự phòng bệnh lý xơ vữa mạch máu, rung nhĩ, suy tim là thay đổi lối sống theo hướng lành mạnh.

+ Người lớn từ 40 tới 75 tuổi nên được đánh giá về nguy cơ bệnh lý tim mạch trong 10 năm (ASCVD) để quyết định về các liệu pháp dùng thuốc như aspirin, thuốc huyết áp, statin.

+ Huyết áp: nên điều trị tăng huyết áp và duy trì cho đa số người bệnh huyết áp < 130/80mmHg.

+ Hoạt động thể lực: nên từ 150 phút/tuần hoặc phải từ 75 phút/tuần.

+ Aspirin không còn là “thần dược” cho người trung niên và cao tuổi nữa ACC đã hạ mức bằng

TIÊU ĐIỂM


chứng của aspirin từ IA xuống IIb-A.+ Kiểm soát tiểu đường bằng metformin (lựa

chọn số 1), nhóm ức chế SGLT2 hoặc đồng vận GLP-1 (lựa chọn số 2).

+ Chế độ ăn nhiều rau, quả, ngũ cốc nguyên hạt.+ Bỏ thuốc lá! Không nói nhiều vì thuốc lá là

nguy cơ số 1 mắc bệnh động mạch vành.+ Liệu pháp statin là điều trị đầu tay để dự phòng

bệnh lý tim mạch ở bệnh nhân có LDL từ 190mg/dl, bệnh nhân đái tháo đường, bệnh nhân từ 40 tới 75 tuổi.

Bình luận: ACC 2019 cho thấy chỉ định rộng rãi hơn của Statin và thu hẹp chỉ định của Aspirin trong dự phòng tiên phát các bệnh lý Tim mạch

10. JACC Highlights và Eugene Braunwald Keynote Lecture

Một điểm đặc biệt nữa của Hội nghị năm nay đó là phiên quan trọng Tổng hợp lại những bài báo hay và đặc biệt nhất của tờ JACC trong năm

2019 và công bố 2 ấn phẩm mới JACC sẽ được ấn hành trong năm 2019 đó là tờ JACC case reports và JACC CardioOncology phản ánh xu hướng mới trong trình bày các ca bệnh hay, hiếm gặp trong Tim mạch cũng như các bệnh lý Tim mạch liên quan trong bệnh cảnh Ung thư. Đây hứa hẹn là các hướng nghiên cứu mới và phát triển của chuyên ngành Tim mạch trong Tương lai.

Như thông lệ, bài giảng Keynote Lecture do trực tiếp GS. Eugene Braunwald giới thiệu trong năm nay do BS Paul.M. Ricker của ĐH Harvard tổng hợp lại quá trình phát triển của CRP.hs như một marker trong các bệnh lý Tim mạch, cũng như vinh danh cá nhân Eugene Braunwald trong quá trình nghiên cứu này cho đến ngày nay dựa trên những phát triển đó mà liệu pháp "chống viêm hệ thống"- anti-Cytokine có thể trong tương lai 5-10 năm tới sẽ là hướng đi mới tiên phong phát triển trong chuyên ngành Tim mạch.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Lemkes, J.S., et al., Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. N Engl J Med, 2019. 380(15): p. 1397-1407.2. Mack, M.J., et al., Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Balloon-Expandable Valve in Low-Risk Patients. N Engl J Med, 2019.3. Popma, J.J., et al., Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Self-Expanding Valve in Low-Risk Patients. N Engl J Med, 2019.4. Tarakji, K.G., et al., Antibacterial Envelope to Prevent Cardiac Implantable Device Infection. N Engl J Med, 2019.5. Lopes, R.D., et al., Antithrombotic Therapy after Acute Coronary Syndrome or PCI in Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2019. 380(16): p. 1509-1524.6. Bhatt, D.L., et al., Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. N Engl J Med, 2019. 380(1): p. 11-22.7. Furtado, R.H.M., et al., Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes and Prior Myocardial Infarction: A Sub-analysis From DECLARE TIMI-58 Trial. Circulation, 2019.8. Bhatt, D.L., et al., Antibody-Based Ticagrelor Reversal Agent in Healthy Volunteers. N Engl J Med, 2019.9. Bittner, V.A., The New 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease. Circulation, 2019.



Rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn và các yếu tố liên quan

Kim Ngọc Thanh*,**, Phan Nhật Quang*, Đinh Thị Kim Dung*, Lê Thanh Tùng**, Nguyễn Thị Mai Ngọc*,**, Trương Thanh Hương*,**

Đại học Y Hà Nội*

Viện Tim mạch Việt Nam – Bệnh viện Bạch Mai**

TÓM TẮTMục tiêu nghiên cứu: Tại Việt Nam, các hiểu

biết về chức năng thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh (TBS) còn hạn chế. Nghiên cứu này nhằm xác định tỉ lệ rối loạn chức năng thận, và các yếu tố liên quan đến rối loạn chức năng thận ở người lớn mắc TBS.

Phương pháp nghiên cứu: Đây là nghiên cứu mô tả cắt ngang, gồm 230 bệnh nhân TBS >16 tuổi. Các thông tin được thu thập bao gồm ure, creatinine huyết thanh, mức lọc cầu thận (MLCT), tuổi, giới, phân suất tống máu thất trái, NT-proBNP huyết thanh, tăng áp động mạch phổi, rung nhĩ, thiếu máu, đa hồng cầu. Tỉ suất chênh (OR) cho MLCT <90ml/phút/1.73 m2 da được xác định.

Kết quả: 73.1% bệnh nhân có rối loạn chức năng thận, bao gồm 9.6% có MLCT >120 ml/phút/1.73 m2 da và 63.5% có MLCT <90 ml/phút/1.73 m2

da. Ở bệnh nhân TBS shunt trái-phải, tỉ suất chênh OR bằng 6.58 (CI95%: 1.50 – 28.96) lần so sánh giữa nhóm tuổi >60 và ≤60, và tỉ suất chênh OR bằng 2.65 (CI95%: 1.24 – 5.67) lần khi so sánh giữa nhóm SpO2 < 95% và SpO2 ≥95%.

Kết luận: Rối loạn chức năng thận là thường gặp ở TBS người lớn. Các yếu tố liên quan đến rối loạn chức năng thận ở là tuổi >60 và SpO2 <95%.

Từ khóa: Rối loạn chức năng thận, tim bẩm sinh, người lớn

ĐẶT VẤN ĐỀBệnh tim bẩm sinh (TBS) là khuyết tật bẩm sinh

thường gặp, liên quan đến bất thường cấu trúc tim xuất hiện ngay từ khi mới sinh, và gây ra các biến đổi huyết động ảnh hưởng đến chức năng tim và mạch máu [1]. Dựa trên đặc điểm giải phẫu-sinh lý, bệnh TBS được phân loại thành là TBS không tím có shunt trái-phải, TBS không tím có tắc nghẽn, TBS không tím có luồng phụt ngược, TBS có tím với ít máu lên phổi và TBS có tím với tăng lưu lượng máu lên phổi.

Các hậu quả nghiêm trọng của TBS liên quan đến tính chất và mức độ bất thường giải phẫu sinh lý tim, và có thể gây tử vong ngay khi trẻ ra đời hoặc diễn biến nặng ở tuổi trưởng thành [2-3]. Nhiều bệnh nhân TBS thường phải nhập viện với tình trạng khó thở, tím tái do suy tim, và thiếu oxy mạn tính [4].

Các nguyên cứu trước đây đã chứng minh các tác nhân chính ảnh hưởng đến tiên lượng của TBS là mức độ tổn thương cấu trúc tim, tình trạng quá tải thể tích, rối loạn nhịp tim. Cùng với đó, rối loạn chức năng thận cũng là một yếu tố nguy cơ quan trọng ảnh hưởng đến tiên lượng bệnh TBS. Tổn thương thận trong TBS là hậu quả của tác động nội sinh và ngoại sinh lên cầu thận. Trong đó, lớp màng lọc cầu thận, tế bào ống góp thường xuyên chịu ảnh



hưởng nội sinh là thiếu oxy mạn tính, thay đổi động lực máu nội tâm, rối loạn thần kinh - thể dịch, tình trạng quá tải thể tích. Các yếu tố ngoại sinh góp phần thúc đẩy tình trạng viêm, tổn thương cầu thận là các độc tố, yếu tố viêm, và bệnh lý phối hợp. Theo Catherine Morgan và cộng sự, tỷ lệ suy giảm chức năng cầu thận trong bệnh nhân TBS người lớn là 30-50% [5]. Nghiên cứu của Agras P.I ghi nhận có tổn thương ống thận xảy ra trong bệnh TBS, đặc biệt trong bệnh TBS có tím [6]. Theo báo cáo của Krull F về đánh giá nguy cơ suy thận 10 năm, trẻ mắc bệnh TBS có tím tăng 50% nguy cơ xuất hiện bệnh cầu thận [7].

Tại Việt Nam, mặc dù bệnh TBS người lớn đã được quan tâm theo dõi, tuy nhiên chúng tôi ghi nhận còn khoảng trống về hiểu biết rối loạn chức năng thận ở nhóm bệnh nhân này. Do đó, chúng tôi đã thực hiện nghiên cứu này với mục tiêu xác định tỉ lệ rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn, và đánh giá một số yếu tố liên quan đến tình trạng rối loạn chức năng thận.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUNghiên cứu mô tả cắt ngang, bao gồm 230 bệnh

nhân >16 tuổi được chẩn đoán tim bẩm sinh, điều trị nội trú tại Trung tâm Tim bẩm sinh và Tim mạch trẻ em, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai, Hà Nội, Việt Nam, trong thời gian từ tháng 01 năm 2017 đến tháng 10 năm 2017.

Thông tin của bệnh nhân được thu thập tại thời điểm nhập viện, theo mẫu bệnh án nghiên cứu, bao gồm tuổi, giới, phân loại bệnh TBS (nhóm tim bẩm sinh shunt trái-phải và tim bẩm sinh khác), chỉ số SpO2 (%), BMI (kg/m2), BSA (m2 da), huyết áp tâm thu (mmHg), huyết áp tâm trương (mmHg), nhịp tim (chu kì/phút), rung nhĩ, phân suất tống máu thất trái trên siêu âm tim TM (%), áp lực động mạch phổi tâm thu ước tính qua dòng hở van ba lá (mmHg), nồng độ ure máu (mmol/l), creatinine

máu (µmol/l), NT-proBNP (pmol/l), số lượng hồng cầu máu (T/L), nồng độ hemoglobin (g/l) và chỉ số hematocrit (%). Chỉ số khối cơ thể (BMI) được tính theo công thức Quetelet: BMI = P/h2 (kg/cm2), tron đó P là cân nặng tính theo kilogram, h là chiều cao tính theo mét. Chỉ số diện tích da bề mặt (BSA) được tính theo công thức Du Bois: BSA = 0.007184 x P0.425 x h0.725 (m2), trong đó: P là cân nặng tính theo kilogram và h là chiều cao tính theo mét. Mức lọc cầu thận được tính theo công thức Cockcroft-Gault: MLCT = k x {(140– T) x P)/(72xSCr)} (ml/phút), trong đó: P là cân nặng tính theo kilogram, T là tuổi (năm) và [SCr] là nồng độ creatinine huyết thanh tính theo mg/dL; k = 1 với nam; k=0.85 với nữ. Phân loại rối loạn chức năng thận dựa trên mức lọc cầu thận theo Hội thận học quốc tế NKF/KDQOI. Tăng huyết áp được định nghĩa là huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg. Tình trạng đa hồng cầu được định nghĩa là chỉ số hematocrit > 45% và không có hiện tượng mất dịch cơ thể. Tình trạng thiếu máu được định nghĩa là hemoglobin <120 g/l. Tình trạng thiếu oxy được định nghĩa là chỉ số SpO2 < 95%. Rối loạn chức năng tâm thu thất trái được định nghĩa là phân suất tống máu thất trái (EF) trên siêu âm tim <50% và hoặc nồng độ NT-proBNP máu ≥ 14.47 pmol/l. Tăng áp động mạch phổi được định nghĩa là áp lực dòng hở van ba lá thì tâm thu ≥ 34 mmHg.

Các thông số nghiên cứu được phân tích bằng phần mềm thống kê STADA 14.2. Các biến liên tục được mô tả dưới dạng TB±SD (CI 95%) và các biến rời rạc được mô tả dưới dạng %. Kiểm định T-test, Spearman, tỉ suất chênh OR được phân tích với giá trị p <0.05 là có ý nghĩa thống kê.

Nghiên cứu được thực hiện theo các quy định về đạo đức trong nghiên cứu y sinh. Các xét nghiệm và thăm dò cận lâm sàng được sử dụng trong nghiên cứu là các thăm dò thường quy cho bệnh nhân



nhập viện điều trị tại Viện Tim mạch, Bệnh viện Bạch Mai. Các thông tin nghiên cứu được mã hóa, đảm bảo bí mật.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨUNghiên cứu đã thu thập được 230 bệnh nhân

tim bẩm sinh >16 tuổi, bao gồm 216 bệnh nhân (93.9%) là TBS có shunt trái-phải và 14 bệnh nhân (6.1%) là TBS khác. Trong đó, thông liên nhĩ là thường gặp nhất (57.8%), tiếp đến là thông liên thất chiếm 25.7%, và còn ống động mạch chiếm 8.7%.

Bảng 1 mô tả chi tiết đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu. Trong đó, tỉ lệ nữ/ nam là 2/1, và 10% bệnh nhân có tuổi >60. Tình trạng tăng huyết áp gặp ở 28.7% bệnh nhân TBS. Trong nghiên cứu, gần 1/4 bệnh nhân TBS nhóm shunt trái phải và hơn 1/2 bệnh nhân TBS không shunt trái-phải có SpO2 <95%. Trong nghiên cứu này, 13.4% bệnh nhân TBS có tình trạng thiếu máu, 4.6% có tình trạng đa hồng cầu. Tình trạng tăng áp động mạch phổi gặp ở 17.6% bệnh nhân TBS có shunt trái-phải. Có 5.7% bệnh nhân có EF thất

trái <50%. Đặc biệt, 60.2% bệnh nhân có nồng độ NT-proBNP máu >14.47 pmol/l. Ngoài ra, nghiên cứu ghi nhận 3.9% bệnh nhân có rung nhĩ.

Chúng tôi ghi nhận nồng độ ure huyết thanh trung bìnhở bệnh nhân người lớn mắc TBS là 5.85±3.91 (CI95%: 5.34-6.35) mmol/l, nằm ở giới hạn trên của người bình thường (2.5-6.1 mmol/l, theo Khoa Hóa sinh, Bệnh viện Bạch Mai). Cùng với đó, nồng độ creatinine huyết thanh trung bình của bệnh nhân TBS người lớn là 81.25±56.81 (CI95%: 73.87-88.63) µmol/l, cũng nằm ở giới hạn trên của người bình thường (45-90 µmol/l, theo Khoa Hóa sinh, Bệnh viện Bạch Mai). Đa số bệnh nhân TBS có rối loạn chức năng thận. Trong đó, 63.5% có MLCT <90 ml/phút/1.73m2 và 9.6% có MLCT >120 ml/phút/1.73m2 (Bảng 2).

Bảng 3 mô tả mối liên quan giữa suy giảm MLCT và một số yếu tố. Đáng chú ý, trong TBS có shunt trái phải, tỉ suất chênh (OR) ở nhóm người >60 tuổi gấp 6.58 lần (CI 95%: 1.5 – 28.96) so với nhóm người <60 tuổi và ở nhóm người có SpO2 <95% gấp 2.65 lần (CI 95%: 1.24 – 5.67) so với nhóm người có SpO2 >95%.

Bảng 1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn

Chỉ số Toàn bộ (n=230) Shunt trái-phải (n=216) TBS khác (n=14)

Giới nữ, n, % 158 (68.7) 150 (69.4) 8 (57.1)

Tuổi, nămTB±SD 39.5±14.6 (37.6-41.4) 39.4±14.6 (37.4-41.3) 40.6±15.2 (31.9-49.4)

>60% 23 (10) 22 (10.2) 1 (7.1)

BMI, kg/m2 19.68±2.64 (19.34-20.02) 19.78±2.61(19.43-20.13) 18.17±2.65 (16.64-19.7)

BSA, m2 da 1.48±0.14 (1.46-1.5) 1.48±0.14 (1.47-1.5) 1.43±0.14 (1.35-1.51)

Huyết áp, mmHg

Tâm thu 113±13.3 (112-115) 114±13.1 (111-116) 104±12.0 (97-111)

Tâm trương 70±9.1 (69-71) 70±9.1 (69-72) 65±6.9 (61-69)

THA, n, % 66 (28.7) 66 (30.6) 0

SpO2, %TB±SD 95±4.2 (95-96) 96±3.9 (95-96) 91±6.1 (88-95)

<95% 56 (24.3) 48 (22.2) 8 (57.1)

Hồng cầu, T/l 4.79±0.87 (4.68-4.9) 4.77±0.84 (4.66-4.89) 5.03±1.21 (4.33-5.73)



Hemoglobin, g/l 139.4±23.4 (136.4-142.5) 139±21.16(135.2-140.8) 161.6±40.48 (138.2-185)Thiếu máu, n, % 31 (16.5) 29 (13.4) 2 (14.3)

Đa hồng cầu, n, % 16 (7) 10 (4.6) 6 (42.9)ALHoBLtt,

mmHgTB±SD 42.6±24.6 (39.4-45.8) 41.6±24.5 (38.3-44.9) 57.8±21.9 (45.16-70.4)>34, n,% 43 (18.7) 38 (17.6) 5 (35.7)

EF thất trái, %TB±SD 65.9±8.7 (64.7-67) 65.9±8.7 (64.7-67.1) 65.5±8.3 (60.7-70.3)

< 50%, n, % 13 (5.7) 12 (5.6) 1 (7.1)

NT-proBNP, pmol/l

TB±SD51.66±113.64 34.56-68.77)

45.28±106.43 (28.71-61.84)

145.16±171.23 (30.12-260.19)

>14.47 86 (50) 130 (60.2) 14 (100)Rung nhĩ, n, % 9 (3.9) 6 (2.8) 3 (21.4)

Mô tả số liệu dạng n, % hoặc TB±SD, CI95%. BMI: chỉ số khối cơ thể. BSA: diện tích bề mặt da. ALHoBLtt: áp lực dòng hở van ba lá thì tâm thu. EF: phân suất tống máu. TBS: tim bẩm sinh.

Bảng 2. Mức lọc cầu thận của bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn

Mức lọc cầu thận (ml/phút/1.73 m2) Toàn bộ (n=230) Shunt trái phải (n=216) TBS khác (n=14)

TB±SD (CI 95%) 86.6±26.0 (83.2-90.0) 87.0±25.3 (83.6-90.4) 80.7±35.8 (60.1-101.4)

Phân loại mức lọc cầu thận

>120 22 (9.6) 20 (9.3) 2 (14.3)

90-120 62 (27) 59 (27.3) 3 (24.4)

60-90 117 (50.9) 111 (51.4) 6 (42.9)

30-60 28 (12.2) 26 (11.6) 3 (21.4)

15-30 0 0 0

<15 1 (0.4) 1 (0.5) 0Định nghĩa rối loạn chức năng thận: MLCT ở ngoài ngưỡng 90-120 ml/phút/1.73 m2da

Bảng 3. Một số yếu tố liên quan đến giảm mức lọc cầu thận ở bệnh nhân tim bẩm sinh

Yếu tốToàn bộ Shunt trái phải

MLCT <90

MLCT ≥90

ORCI 95%

MLCT <90

MLCT ≥90

ORCI 95%

GiớiNữ 100 58 1.03

(0.57-1.83)95 55 1.01

(0.56-1.85)Nam 46 26 42 24

Tuổi≤60 125 82 6.89

(1.57-30.17)117 77 6.58

(1.5-28.96)>60 21 2 20 2

SpO2≥95 102 72 2.59

(1.28-5.24)99 69 2.65

(1.24-5.67)<95 44 12 38 10



BÀN LUẬNĐặc điểm bệnh tim bẩm sinh người lớn

Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận đa số bệnh nhân mắc TBS shunt trái phải, chiếm tỉ lệ 93.9%. Trong đó, thông liên nhĩ là bệnh TBS thường gặp nhất (57.8%). Đặc điểm bệnh TBS người lớn trong nghiên cứu của chúng tôi tương đồng với tác giả Ariane [8]. Các dấu hiệu lâm sàng trong thông liên nhĩ thường không điển hình, thường cần các thăm dò cận lâm sàng như điện tâm đồ, siêu âm tim. Điều này có thể lý giải nguy cơ bỏ sót tổn thương trong khám sàng lọc ở trẻ em và việc phát hiện ở giai đoạn trưởng thành khi khả năng dung nạp của bệnh giảm. Kết quả nghiên cứu ghi nhận bệnh nhân nữ giới chiếm 68,7%, gấp hơn 2 lần số bệnh nhân nam giới. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của P. Engelfriet [9]. Độ tuổi trung bình trong nghiên cứu là 39.5 ± 14.6 năm, tương đương nghiên cứu trước đây của Graham J.R và cộng sự [10]. Các chỉ số BMI, BSA ở bệnh nhân mắc TBS giống với chỉ số của người bình thường. Đặc biệt là không có tình trạng thừa cân, béo phì ở bệnh nhân trong nghiên cứu. Đặc điểm chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn

Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tình trạng rối loạn MLCT ở bệnh nhân TBS là phổ biến. Trong nghiên cứu này, MLCT trung bình là 86.59 ± 26.0 ml/min/1.73m2, CI 95%: 83.2 – 90.0, thấp hơn ngưỡng bình thường là 90 ml/phút/1.73m2, khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Tỉ lệ bệnh nhân có rối loạn chức năng thận là 73.1%, bao gồm 9.6% có MLCT >120 ml/phút/1.73 m2 da và 63.5% có MLCT dưới 90 ml/phút/1.73 m2 da. Kết quả này tương đồng với nghiên cứu của Catherine Morgan [5] với tỉ lệ bệnh nhân có MLCT giảm dưới 90 ml/phút/1.73 m2 da là 50%, MLCT dưới 60 ml/phút/1.73 m2 da là 9%. MLCT là thể tích huyết tương được lọc qua cầu thận trong 1 phút - phản ánh chức năng của thận, đánh giá thận hoạt động tốt như thế nào. Rối loạn MLCT được chia làm các giai đoạn tăng MLCT (MLCT >120 ml/min/1.73 m2) và giảm MLCT – gồm 4 mức độ MLCT 60-89 ml/min/m2, MLCT 30-59 ml/min/m2, MLCT 15-29 ml/min/m2 và bệnh thận giai đoạn cuối với MLCT dưới 15 ml/min/m2. Sự suy giảm MLCT thường là không hồi phục, vì vậy không có phương pháp điều trị làm tăng MLCT nếu như thận đã bị tổn thương. Hầu hết bệnh nhân TBS có MLCT ở

Tăng huyết ápKhông 101 63 1.34

(0.73-2.45)92 58 1.35

(0.73-2.49)Có 45 21 45 21

ALHoBLtt <34 mmHg 69 50 1.64

(0.95-2.83)68 50 1.75

(0.99-3.08)≥34 mmHg 77 34 69 29

EF thất trái≥50% 136 81 1.94

(0.52-7.26)128 76 1.78

(0.47-6.78)<50% 10 3 9 3

NT-proBNP<14.47 pmol/l 53 33 1.36

(0.73-2.56)53 33 1.14

(0.65-2.0)≥14.47 pmol/l 59 27 84 46

Đa hồng cầuKhông 133 81 2.64

(0.73-9.54)128 78 5.48

(0.68-44.12)Có 13 3 9 1

Rung nhĩKhông 138 83 4.81

(0.59-39.16)132 78 2.95

(0.34-25.75)Có 8 1 5 1

MLCT: mức lọc cầu thận; ALHoBLtt: áp lực dòng hở van ba lá thì tâm thu; EF: phân suất tống máu.



những giai đoạn đầu theo phân loại của Hội Thận học quốc tế về bệnh thận mạn. Nghiên cứu của tác giả Paniagua chỉ ra rằng thời gian kể từ khi xuất hiện giai đoạn đầu bệnh thận mạn đế khi phải lọc máu kéo dài từ 20 đến 30 năm [11]. Vì vậy, việc lập kế hoạch theo dõi suy giảm MLCT và có những biện pháp giáo dục sức khỏe cũng như dự phòng tốt thì bệnh thận mạn sẽ tiến triển chậm, không dẫn đến hậu quả suy thận giai đoạn cuối, không phải điều trị bằng các biện pháp thay thế thận, giảm gánh nặng kinh tế cho gia đình và xã hội.Các yếu tố nguy cơ của giảm chức năng thận ở bệnh nhân tim bẩm sinhGiới và tuổi ảnh hưởng đến mức lọc cầu thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nguy cơ giảm MLCT của TBS shunt trái-phải ở giới nữ cao gấp 1.01 lần so với nam giới (CI95%: 0.56 -1.85) so với giới nam. Nghiên cứu của tác giả Cobo Gabriela [12] cho thấy nguy cơ suy thận ở nữ giới cao gấp 1.025 lần nam giới. Mặc dù ảnh hưởng của giới tính đến chức năng thận là không đáng kể trong TBS, nhưng cũng góp phần gia tăng nguy cơ suy thận. Mang thai là một trong những nguyên nhân chính gây tổn thương thận cấp tính (AKI) ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. AKI và tiền sản giật có thể dẫn đến CKD. Hơn nữa nữ giới có các nguy cơ khác dẫn đến các biến đổi chức năng thận như giai đoạn sau mạn kinh. Sự biến đổi hoóc-môn, huyết động cũng là một trong những nguyên nhân ảnh hưởng đến chức năng thận.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi là một yếu tố nguy cơ với suy giảm MLCT. Những bệnh nhân TBS shunt trái-phải >60 tuổi, nguy cơ suy giảm MLCT tăng 6.58 lần (CI95% 1.50 – 28.96) so với nhóm ≤60 tuổi Lên quan của tuổi và mức độ xơ hóa cầu thận được chứng minh trong các nghiên cứu về bệnh thận. Theo nghiên cứu của Davies, mức giảm trung bình của GFR là 0.96 ml/phút/năm hoặc 10

ml/phút/thập kỷ [13]. Số lượng cầu thận chức năng giảm dần theo tuổi: ở tuổi 70, số cầu thận bị xơ hóa chiếm khoảng 12-13%, và xơ hóa tới 30% cầu thận ở tuổi 80 [13]. Hơn nữa, các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, xơ vữa động mạch, hút thuốc…làm giảm lưu lượng huyết tương qua thận tương ứng với giảm MLCT. Cuối cùng, thận là con đường chính của bài tiết cho nhiều loại thuốc và các chất chuyển hóa có hoạt tính của chúng. Do đó, độc tố ảnh hưởng trực tiếp và liên tục đến các cầu thận suốt quá trình lọc máu ở màng đáy cầu thận. Tăng huyết áp và chức năng thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ với suy giảm MLCT. Những bệnh nhân TBS shunt trái-phải có tăng huyết áp, nguy cơ suy giảm MLCT tăng 1.35 lần (CI95% 0.73 – 2.49) so với nhóm không có tăng huyết áp. Huyết áp cao là nguyên nhân thứ hai dẫn đến suy thận ở Hoa Kỳ sau bệnh tiểu đường. Tỷ lệ suy thận do huyết áp cao là 7.7% [14]. Huyết áp cao gây áp lực lên thành mạch máu làm cho thành động mạch bị căng hơn so với bình thường, cùng với thời gian và tuổi tác, gây tổn thương các tế bào nội mạc. Nội mạc bị tổn thương sẽ làm lắng đọng LDL cholesterol và các tế bào bạch cầu tích tụ lại trong thành động mạch, hình thành các mảng xơ vữa. Các mảng xơ vữa này làm hẹp lòng mạch máu khiến dòng máu lưu thông khó khăn, gây ra hiện tượng thiếu máu đến các cơ quan nói chung và thận nói riêng. Khi các mạch máu bị tổn thương, các cầu thận bị thiểu dưỡng. Điều này lý giải tại sao huyết áp cao cao dẫn đến giảm MLCT.Tăng áp động mạch phổi và chức năng thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh

Trong nghiên cứu của chúng tôi, TAĐMP là một yếu tố nguy cơ với suy giảm MLCT. Những bệnh nhân TBS shunt trái – phải có TAĐMP, nguy cơ suy giảm MLCT tăng 1.75 lần (CI95%: 0.99 – 3.08) so



với nhóm không có TAĐMP. Nghiên cứu của N.P. Nickel đưa ra kết luận TAĐMP đưa đến suy giảm chức thận [15]. Cơ chế tiềm ẩn của tăng áp lực động mạch phổi ảnh hưởng đến thận làm tăng tắc mạch, giảm cung lượng tim.Suy chức năng tâm thu thất trái và chức năng thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh

Nguy cơ giảm MLCT của TBS shunt trái phải có EF thất trái dưới 50 mmHg cao gấp 1.78 lần (CI95%: 0.47 – 6.78) so với nhóm có EF ≥50%, và nhóm có nồng độ Nt-Pro BNP ≥14.47 pmol/L cao gấp 1.14 lần (CI95%: 0.65 – 2.0) so với nhóm không tăng NT-Pro BNP. Sự khác biệt về MLCT giữa nhóm giảm EF <50% và EF bìnhthường, giữa nhóm tăng NT-proBNP và không tăng NT-pro-BNP không có ý nghĩa thống kê. Trong y văn, có một số nghiên cứu giải thích tình trạng giảm phân suất tống máu thất trái dẫn đến suy giảm chức năng thận [16]. Suy tim trái do bất kì nguyên nhân nào đều làm giảm khả năng tống máu hay cung lượng tim, dẫn tới tình trạng thiếu máu cơ quan trong đó có thận. Giảm lưu lượng máu đến thận làm giảm lưu lượng máu được lọc trong các cầu thận, giảm oxy máu làm tổn thương cầu thận. Do đó suy tim làm giảm MLCT.Rung nhĩ và chức năng thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh

Trong nghiên cứu của chúng tôi, rung nhĩ là một yếu tố nguy cơ với suy giảm MLCT. Nguy cơ giảm MLCT của TBS shunt trái phải có rung nhĩ cao gấp 2.95 lần (CI95%: 0.34 – 25.75) so với nhóm không có rung nhĩ. Sự khác biệt về MLCT, nồng độ creatinine huyết thanh, nồng độ ure huyết thanh giữa nhóm có hay không có rung nhĩ không có ý nghĩa thống kê. Tuy nhiên, có một số nghiên cứu chỉ ra rằng tình trạng rung nhĩ dẫn đến suy giảm chức năng thận [17]. Rung nhĩ gây rối loạn nhịp làm giảm lưu lượng tuần hoàn do vậy, sẽ làm giảm áp lực máu đến thận. Ngoài ra trong rung nhĩ cũng có thể sẽ tạo ra các cục máu đông nhỏ và di chuyển

tới thận, làm tăng tổn thương cầu thận.Thiếu máu và suy giảm mức lọc cầu thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh

Nguy cơ giảm MLCT của TBS shunt trái-phải có thiếu máu cao gấp 0.67 lần (CI95%: 0.30 – 1.48) so với nhóm không có thiếu máu. Nghiên cứu của Donald cho thấy thiếu máu mạn tính là nguyên nhân dẫn suy tim qua đó gián tiếp làm suy giảm chức năng thận [18]. Tim được cấu tạo từ một loại cơ đặc biệt là cơ tim, nó co bóp liên tục đòi hỏi một lượng lớn năng lượng. Cơ tim không thể lưu trữ các năng lượng cần thiết, vì vậy nó phải nhận một nguồn cung cấp liên tục các chất dinh dưỡng và oxy từ máu. Mặc dù cơ tim có thể chịu đựng với tình trạng oxy đến một mức độ nhất định, nhưng tình trạng nguồn cung cấp oxy bị giảm trong một thời gian kéo dài (hậu quả của thiếu máu) sẽ dẫn đến suy tim. Hơn nữa thiếu máu làm giảm oxy đến các mô, khiến tim phải hoạt động nhiều hơn để bù lại sự thiếu hụt oxy trong máu, cũng dẫn đến suy tim.Thiếu oxy mạn tính và suy giảm chức năng thận ở người lớn mắc tim bẩm sinh

Trong nghiên cứu của chúng tôi, thiếu oxy mạn tính là một yếu tố nguy cơ rất quan trọng với tình trạng suy giảm MLCT. Nguy cơ giảm MLCT của TBS shunt trái-phải có thiếu oxy mạn tính (SpO2 <95%) cao gấp 2.65 lần (CI95%: 1.24 – 5.67) so với nhóm không có thiếu oxy mạn tính (SpO2 ≥95%). Tác giả Yosuke Hirakawa cũng đưa ra nhận xét tương tự chúng tôi về mối liên quan chặt chẽ giữa thiếu oxy máu mạn tính và suy giảm chức năng cầu thận trong một tài liệu gần đây [19]. Các tác động của thiếu oxy mạn đến cầu thận bao gồm: Tình trạng thiếu oxy máu mạn tính kích thích cầu thận tăng sản xuất erythropoitein, kích thích tủy xương tăng sản hồng cầu, gọi là đa hồng cầu thứ phát. Số lượng hồng cầu tăng cao gây tăng độ nhớt máu. Điều này gây cản trở lưu thông máu trong các tiểu mao mạch, đặc biệt là ở cầu thận. Bên cạnh đó, điều này là yếu



tố thuận lợi của tắc vi mạch. Những hậu quả gây tổn thương cầu thận, dẫn đến các rối loạn chức năng lọc cầu thận. Tình trạng rối loạn chức năng của thận trải qua hai giai đoạn: giai đoạn đầu là tăng MLCT, giai đoạn sau là giảm MLCT, dẫn đến suy thận, và có thể cần phải điều trị thay thế thận. Tình trạng thiếu oxy máu mạn tính dẫn đến thiếu oxy tổ chức thận, kích thích thận tiết renin thông qua receptor β-adrenegic ở tế bào cạnh cầu thận, thông qua hoóc-môn renin làm chuyển angiotensin-I thành angiotensin-II có tác dụng co mạch mạnh, làm giảm lượng máu tới thận, làm giảm MLCT. Tình trạng thiếu oxy máu mạn tính dẫn đến thay đổi huyết động ở cầu thận gây ra chấn thương nội mô, và gây viêm và xơ hóa

cầu thận. Các tổn thương sẽ tích lũy dần theo thời gian dẫn đến giảm MLCT [20-21].

KẾT LUẬNNghiên cứu này cho thấy tình trạng suy giảm mức

lọc cầu thận là thường ở người lớn mắc TBS. Nghiên cứu cũng chỉ ra một số yếu tố liên quan đến rối loạn chức năng thận ở bệnh nhân TBS có shunt trái-phải là tuổi >60 và SpO2 <95%. Vì vậy, người lớn mắc TBS cần được theo dõi và đánh giá định kì chức năng thận. Trong tương lai, chúng tôi đề xuất các nghiên cứu để làm rõ các ảnh hưởng của các yếu tố này lên chức năng thận ở người lớn mắc TBS nhằm mục đích nâng cao hiệu quả theo dõi và điều trị bệnh.

ABSTRACTRENAL DYSFUNCTION IN ADULTS WITH CONGENITAL HEART DISEASE AND RISK FACTORS

Objects: In Vietnam, knowledge about renal funtion in adults with congenital heart disease (CHD) is limited. This study aims to estimate incidence of renal dysfunction and risk factors for renal dysfunction in adults with congenital heart disease.

Methods: This is a cross sectional study, including 230 CHD patients more than 16 years old. Information were collected, including plasma ure, creatinine, glomerular filtration rate (GFR), age, sex, ejection fraction of left ventricle, plasma NT-proBNP, pulmnonary arterial hypertension, atrial fibrillation, anemia, polycythemia. The odds ratio (OR) for GFR <90ml/phút/1.73 m2 were calculated.

Results: 73.1% patients exsited renal dysfunction, including 9.6% with GFR >120 ml/phút/1.73 m2

and 63.5% with GFR <90 ml/phút/1.73 m2. Among CHD adults with a shunt left right, the OR was calculated as 6.58 fold (CI95%: 1.50 – 28.96) comparing the group >60 years old and ≤60 years old, and the OR was calculated as 2.65 fold (CI95%: 1.24 – 5.67) comparing the group SpO2 <95% and SpO2 ≥95%.

Conclusions: Renal dysfunction is common in adults with congenital heart disease. Risk factors for renal dysfunction are age >60 years old and SpO2 <95%.

Keywords: renal dysfunction, congenital heart disease, adult.

TÀI LIỆU THAM KHẢO1. Baumgartner H, Bonhoeffer P, De Groot NM, et al. ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease version 2010. Eur Heart J. 2010 Dec;31(23):2915-57.2. Torres-Cosme, Rolón, Aguinaga M, et al. Mortality from Congenital Heart Disease in Mexico: A Problem on the Rise. PLoS One. 2016 Mar 3;11(3):e0150422.3. Naidu P, Grigg L, Zentner D. Mortality in adults with congenital heart disease. Int J Cardiol. 2017 Oct 15;245:125-130.



4. Amanda L.H, Lorna Swan. Quality of life in adults living with congenital heart disease: beyond morbidity and mortality. J Thorac Dis. 2016 Dec;8(12):E1632-E1636.5. Catherine M, Mohammed A.A, Gonzalo G.G. Chronic kidney disease in congenital heart disease patients: a narrative review of evidence. Can J Kidney Health Dis. 2015 Aug 11;2:27.6. Agras P.I, Derbent M, Ozcay F, et al. Effect of congenital heart disease on renal function in childhood. Nephron Physiol. 2005;99(1):p10-5.7. Krull F, Ehrich J.H, Wurster U, et al. Renal involvement in patients with congenital cyanotic heart disease. Acta Paediatr Scand. 1991 Dec;80(12):1214-9.8. Ariane J.M, Andrew S. M, Raluca I, et al. Congenital Heart Disease in the General Population: Changing Prevalence and Age Distribution. Circulation. 2007 Jan 16;115(2):163-72. Epub 2007 Jan 8.9. P. Engelfriet, B.J.M. Mulder. Gender differences in adult congenital heart disease. Neth Heart J. 2009 Nov;17(11):414-7.10. Graham J.R, Gary D.W, Mor Barzel M.A. Estimates of Life Expectancy by Adolescents and Young Adults With Congenital Heart Disease. J Am Coll Cardiol. 2006 Jul 18;48(2):349-55. Epub 2006 Jun 22.11. Paniagua R, Ramos A, Fabian R, et al. Chronic kidney disease and dialysis in Mexico. Perit Dial Int. 2007 Jul-Aug;27(4):405-9.12. Cobo G, Hecking M, Port FK, et al. Sex and gender differences in chronic kidney disease: progression to end-stage renal disease and haemodialysis. Clin Sci (Lond). 2016 Jul 1;130(14):1147-63.13. Davies D.F, Shock NW. Age changes in glomerular filtration rate, effective renal plasma flow and tubular excretory capacity in adult males. J Clin Invest. 1950 May;29(5):496-507.14. Collins A.J, Foley R.N, Chavers B, et al. United States Renal Data System 2011 Annual Data Report: Atlas of chronic kidney disease & endstage renal disease in the United States. Am J Kidney Dis. 2012 Jan;59(1 Suppl 1):A7, e1-420.15. N.P. Nickel, O’Leary, E.L Brittain, et al. Kidney dysfunction in patients with pulmonary arterial hypertension. Pulm Circ. 2017 Mar 13;7(1):38-54.16. Chan Soon Park, Jin Joo Park, Young Oh, et al. Relation of Renal Function with Left Ventricular Systolic Function and NT-proBNP Level and Its Prognostic Implication in Heart Failure with Preserved versus Reduced Ejection Fraction: an analysis from the Korean Heart Failure (KorHF) Registry. Korean Circ J. 2017 Sep;47(5):727-741.17. Franczyk B, Gluba B.A, Ciałkowska-Rysz, et al. The Problem of Atrial Fibrillation in Patients with Chronic Kidney Disease. Curr Vasc Pharmacol. 2016;14(3):260-5.18. Donald S.S, Dov Wexler, Adrian Iaina, et al. The role of anemia in the progression of congestive heart failure. Is there a place for erythropoietin and intravenous iron? J Nephrol. 2004 Nov-Dec;17(6):749-61.19. Yosuke Hirakawa, Tetsuhiro Tanaka, Masaomi Nangaku. Renal Hypoxia in CKD; Pathophysiology and Detecting Methods. Front Physiol. 2017 Feb 21;8:99.20. Truong L.D, Farhood A, Tasby J, et al. Experimental chronic renal ischemia: morphologic and immunologic studies. Kidney Int. 1992 Jun;41(6):1676-89.21. Perloff J.K, Latta H, Barsotti P. Pathogenesis of the glomerular abnormality in cyanotic congenital heart disease. Am J Cardiol. 2000 Dec 1;86(11):1198-204.



Đánh giá kết quả sớmcan thiệp nội mạch điều trị hẹp/tắcthông động tĩnh mạch ở Viện Tim mạch Việt Nam

Đinh Huỳnh Linh*, Nguyễn Hữu Dũng**, Đinh Đức Long**Nguyễn Tuấn Hải*, Giáp Minh Nguyệt*, Trần Huyền Trang*

Nguyễn Thị Thuý Hạnh*, Nguyễn Quang Kha*, Đỗ Đức Tuân*Nguyễn Tuấn Anh*, Quách Văn An*, Nguyễn Thị Thu Hoàn*

Nguyễn Mạch Hoạt*, Đinh Anh Tuấn*, Nguyễn Kim Ngân*, Phạm Mạnh Hùng*


Khoa Thận nhân tạo, Bệnh viện Bạch Mai**

TÓM TẮT Mục tiêu: Đánh giá hiệu quả và tính an toàn của

thủ thuật can thiệp nội mạch điều trị tổn thương hẹp/tắc thông động tĩnh mạch hoặc tĩnh mạch trung tâm ở Viện Tim mạch Việt Nam.

Phương pháp nghiên cứu: Phân tích tiến cứu đánh giá hiệu quả của can thiệp nội mạch. Có 23 bệnh nhân được sàng lọc và tiến hành can thiệp nội mạch. Bệnh nhân được theo dõi dọc trong thời gian 30 ngày bằng siêu âm Doppler mạch máu.

Kết quả nghiên cứu: Thủ thuật tiến hành thành công ở cả 23 trường hợp, đạt tỉ lệ 100%. Đa số các bệnh nhân (92%) được nong bóng phủ thuốc. Không gặp biến chứng nặng trong và sau thủ thuật. Có 1 trường hợp (4%) tái hẹp đường vào mạch máu trong thời gian theo dõi 30 ngày.

Kết luận: Can thiệp nội mạch (nong bóng/nong bóng phủ thuốc/ đặt stent) là một biện pháp

hiệu quả và an toàn để duy trì thông động tĩnh mạch cho các bệnh nhân suy thận mạn cần chạy thận nhân tạo chu kỳ.

Từ khoá: can thiệp nội mạch, nong bóng, bóng phủ thuốc, thông động tĩnh mạch, suy thận mạn, thận nhân tạo chu kỳ.

ĐẶT VẤN ĐỀ

Đường vào mạch máu trong thận nhân tạo là một phần rất quan trọng trong chạy thận. Trong đó, thông động tĩnh mạch tự thân (arteriovenous fistula, viết tắt AVF), tạo bởi một động mạch và một tĩnh mạch gần nhau, được ưu tiên hơn cầu nối động tĩnh mạch bằng đoạn mạch nhân tạo (AVG), do có đời sống lâu hơn, lưu lượng dòng máu cao hơn, ít nguy cơ tắc hay nhiễm khuẩn [1]. Tuy vậy, cả AVF và AVG đều có nguy cơ hẹp tắc cao, thường do hẹp ở miệng nối hay tĩnh mạch dẫn lưu (outflow vein) hoặc do



quá trình viêm, quá trình tăng sinh nội mạch. Hẹp, tắc đường vào mạch máu sẽ gây giảm lưu lượng lọc máu tăng thời gian lọc thận, đầu thời gia tăng áp lực hệ tĩnh mạch chi trên, dẫn đến các triệu chứng lâm sàng như phù nề và ảnh hưởng đáng kể đến chất lượng cuộc sống của người bệnh. Khi AVF/AVG bị hỏng thì bệnh nhân sẽ cần phẫu thuật tạo một đường vào mạch máu khác, trong khi số lượng tĩnh mạch có thể sử dụng làm AVF/AVG lại hữu hạn. Nếu không có AVF/AVG, bệnh nhân sẽ cần chạy thận nhân tạo qua đường vào tĩnh mạch trung tâm, lâu dần lại dẫn tới nguy cơ hẹp, tắc tĩnh mạch trung tâm. Vì vậy, bảo quản và duy trì sự thông thoáng của AVF/AVG giữ vai trò rất quan trọng.

Tại Viện Tim mạch Việt Nam, kỹ thuật can thiệp nội mạch điều trị các trường hợp hẹp, tắc đường vào mạch máu bắt đầu được triển khai trong thực hành lâm sàng, điều trị cho bệnh nhân suy thận mạn chạy thận nhân tạo chu kỳ ở Khoa Thận nhân tạo hoặc Khoa Thận Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai. Nghiên cứu này được tiến hành để đánh giá hiệu quả sớm và tính an toàn của thủ thuật này.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu

Từ tháng 5.2018 đến tháng 9.2018, chúng tôi tiến hành can thiệp nội mạch cho 23 bệnh nhân bị hẹp, tắc thông động tĩnh mạch hoặc tĩnh mạch trung tâm.

Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân can thiệp là các bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ thoả mãn các tiêu chuẩn sau: (1) giảm lưu lượng lọc thận qua AVF/AVG, hoặc có triệu chứng lâm sàng tăng áp lực hệ tĩnh mạch (sưng nề cánh tay, ứ trệ tĩnh mạch ngoại biên), (2) AVF/AVG đã được phẫu thuật ≥2 tháng (đã trưởng thành), thể hiện bằng đã có thể chạy thận nhân tạo tối thiểu 1 lần bằng 2 kim chọc, (3) siêu âm Doppler mạch máu cho thấy tổn thương giải phẫu phù hợp với can thiệp nội mạch bằng

nong bóng và/hoặc đặt stent. Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm: (1) phụ nữ có thai,

(2) tổn thương ≥2 vị trí trong đó có 1 vị trí không thể can thiệp được. Quy trình nghiên cứu Đánh giá bệnh nhân

Tất cả các bệnh nhân đều được khám lâm sàng và đánh giá khả năng lọc thận, sau đó làm siêu âm mạch máu đánh giá chính xác vị trí và mực độ tổn thương. Bệnh nhân phù hợp sẽ được tiến hành can thiệp nội mạch. Tiến hành thủ thuật

Thủ thuật được tiến hành tại phòng tim mạch can thiệp. Thuốc dùng trước thủ thuật bao gồm aspirin 100 mg và clopidogrel 75 mg. Bệnh nhân được gây tê tại chỗ. Chúng tôi mở đường vào mạch máu theo phương pháp Seldinger, sử dụng đường động mạch (động mạch quay, động mạch cánh tay, động mạch đùi) hoặc tĩnh mạch (tĩnh mạch nông, tĩnh mạch sâu) tuỳ vào vị trí tổn thương. Qua đường vào mạch máu, một sheath kích cỡ 6Fr được đưa vào động mạch hoặc tĩnh mạch. Tiến hành chụp thông động tĩnh mạch dưới màn huỳnh quang tăng sáng khẳng định rõ vị trí hẹp. Sau đó lái dây dẫn qua tổn thương. Dây dẫn sử dụng có kích cỡ 0.035 inch, 0.018 inch, hoặc 0.014 inch. Tiến hành nong bóng áp lực cao nhiều lần với kích cỡ tăng dần để mở rộng lòng mạch. Nong lại bằng bóng phủ thuốc paclitaxel (các loại bóng Admiral IN.PACT Pacific của hàng Medtronic Inc., Lutonix của hãng BARD Vascular, hoặc Passeo-Lux của hãng Biotronik) với mục đích tránh tái hẹp AVF/AVG. Nếu vẫn còn hẹp khít (đặc biệt trong trường hợp hẹp tĩnh mạch trung tâm) hoặc bọc tách mạch máu, bệnh nhân sẽ được đặt stent. Cuối cùng, dụng cụ được rút ra, đóng đường vào mạch máu bằng băng ép thường quy. Các thuốc dùng sau thủ thuật bao gồm aspirin 100 mg và clopidogrel 75 mg mỗi ngày trong 1 tháng, sau đó dùng aspirin kéo dài.



Mở đường vào động mạch quay, chụp DSA cho thấy tắc hoàn toàn tĩnh mạch hiệu dụng (mũi tên)

Tiến hành nong bóng tĩnh mạch hiệu dụng

Tái thông tĩnh mạch hiệu dụng sau nong bóng (mũi tên)

Hình 1. Can thiệp nội mạch một trường hợp tắc hoàn toàn tĩnh mạch hiệu dụng sau AVF động mạch quay – tĩnh mạch cẳng tay

Chụp tĩnh mạch chi trên cho thấy hẹp khít tĩnh mạch nách và tĩnh mạch dưới đòn, có nhiều tuần hoàn bàng hệ

Sau khi tiến hành nong bóng mở thông tĩnh mạch trung tâm, hình ảnh chụp không còn tuần hoàn bàng hệ

Hình 2. Can thiệp nội mạch một trường hợp hẹp khít tĩnh mạch nách và tĩnh mạch dưới đòn

Theo dõi bệnh nhân sau thủ thuật Các bệnh nhân sau can thiệp được chuyển về

bệnh phòng theo dõi, đồng thời tiến hành chạy thận

nhân tạo sớm trong vòng 24 giờ sau thủ thuật. Nếu tình trạng ổn định, người bệnh được xuất viện trong ngày hôm sau. Người bệnh được theo dõi định kỳ bằng khám lâm sàng trong mỗi lần lọc thận và siêu âm Doppler mạch máu sau 30 ngày. Xử lý và phân tích số liệu

Số liệu được phân tích bằng phần mềm SPSS 16.0. Các biến định lượng được thể hiện dưới dạng giá trị trung bình và độ lệch chuẩn. Các biến định tính được thể hiện dưới dạng tỉ lệ phần trăm. Kết quả phân tích được coi là có ý nghĩa thống kê khi giá trị p < 0,05.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Từ tháng 5.2018 đến tháng 9.2018, chúng tôi đã tiến hành can thiệp nội mạch cho 23 bệnh nhân thoả mãn tiêu chuẩn lựa chọn của nghiên cứu. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu được trình bày trong bảng 1.

Bảng 1. Đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Đặc điểm đối tượng nghiên cứu (n=23) Giá trị

Tuổi trung bình (năm) 56 ± 3Nam giới 9 (39%)Số năm chạy thận 4,6 ± 2,1Số lần phẫu thuật AVF/AVG 3,2 ± 0,4Lý do can thiệp

Không chạy thận chu kỳ được 7 (30%)Triệu chứng lâm sàng của tăng áp lực tĩnh mạch

2 (9%)

Cả hai lý do trên 14 (61%)Loại tổn thương

Tĩnh mạch trung tâm 4 (17%)AVF động mạch quay – tĩnh mạch đầu 9 (40%)AVF động mạch cánh tay - tĩnh mạch đầu 7 (30%)AVF động mạch cánh tay - tĩnh mạch nền 2 (9%)



AVG 1 (4%)Vị trí tổn thương

Tĩnh mạch tủng tâm 4 (17%)Cánh tay 4 (17%)Khuỷu tay 1 (5%)Cẳng tay 14 (61%)

Tiền sử Tăng huyết áp 13 (57%)Đái tháo đường 6 (26%)Hội chứng thận hư 8 (35%)Lupus ban đỏ hệ thống 4 (17%)Viêm cầu thận 6 (26%)Rối loạn lipid máu 4 (17%)Bệnh động mạch ngoại biên 3 (13%)

Đặc điểm về thủ thuật

Bảng 2. Các đặc điểm của thủ thuật can thiệp nội mạch

Đặc điểm của thủ thuật (n=23) Giá trịTỉ lệ thành công 23 (100%)Thời gian tiến hành thủ thuật (phút) 61 ± 14Thời gian chiếu tia (phút) 10 ± 3 Lượng thuốc cản quang (mL) 63 ± 11Mở đường vào mạch máu

Động mạch quay 2 Động mạch cánh tay 12 Động mạch đùi 1Tĩnh mạch cánh tay 16Tĩnh mạch nông (tĩnh mạch nền/ tĩnh mạch đầu

6

Tĩnh mạch đùi 2AVG 2

Siêu âm hỗ trợ mở đường vào mạch máu 9 (39%)Vị trí tổn thương khi chụp DSA

Tĩnh mạch ngay sau miệng nối AVF 12 (52%)Tĩnh mạch hiệu dụng 5 (22%)Cung tĩnh mạch đầu 2 (9%)Tĩnh mạch trung tâm 4 (17%)

Chiều dài tổn thương trung bình (mm) 47 ± 15

Kỹ thuật can thiệp

Nong bóng thường 1 (4%)

Nong bóng phủ thuốc 21 (92%)

Đặt stent 1 (4%)

Đặt stent có màng bọc (covered stent) 0 (0%)

Tính an toàn của thủ thuật

Bảng 3. Tỉ lệ biến chứng của thủ thuật can thiệp nội mạch

Đặc điểm của thủ thuật (n=23) Giá trị

Dị ứng thuốc cản quang 0 (0%)

Nhiễm khuẩn 0 (0%)

Hội chứng ăn cắp máu 1 (4%)

Chảy máu vết chọc mạch 3 (18%)

Tắc động mạch phổi 0 (0%)

Phù phổi cấp 1 (4%)

Vỡ mạch máu 0 (0%)

Giả phình sau chọc mạch 1 (4%)

Biến chứng thần kinh 0 (0%)

Tử vong 0 (0%)

Theo dõi trong 30 ngày

Có thể chạy thận nhân tạo sau thủ thuật 23 (100%)

Tái hẹp/tắc 1 (4%)

BÀN LUẬN Đối tượng nghiên cứu

Đường vào mạch máu bằng AVF hoặc AVG giữ vai trò sống còn cho các bệnh nhân bệnh thận giai đoạn cuối phải chạy thận nhân tạo chu kỳ. Tuy nhiên, đường vào mạch máu có nguy cơ hẹp hoặc tắc do huyết khối rất cao, cản trở khả năng lọc thận chy kỳ của người bệnh [2]. Nếu đường vào mạch máu bị hỏng, sẽ cần phẫu thuật thêm nhiều lần. Việc tiến hành phẫu thuật ở các bệnh nhân có chức năng miễn dịch kém do suy thận sẽ tăng nguy cơ cuộc



mổ, tăng thời gian nằm việc và chi phí, cũng như tăng tỉ lệ biến cố [3].

Vì thế, cần có sự tiếp cận đa ngành trong chăm sóc đường vào mạch máu ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ, với sự tham gia của bác sỹ nội thận tiết niệu, bác sỹ thận nhân tạo, bác sỹ siêu âm mạch máu, bác sỹ tim mạch can thiệp, phẫu thuật viên mạch máu, để có thể hạn chế tối đa tổn thương đường vào mạch máu, cũng như tối ưu chất lượng cuộc sống của bệnh nhân suy thận. Năm 2006, bản khuyết cáo Nâng cao chất lượng lọc mọc (KDOQI) do Hội Thận học Quốc gia Hoa Kỳ ban hành đã đưa ra các tiêu chuẩn đánh giá và theo dõi AVF/AVG, để giúp thày thuốc có sự can thiệp kịp thời khi có nguy cơ hỏng đường vào mạch máu [1].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, lý do chủ yếu người bệnh cần nhập viện là không thể tiếp tục tiến hành chạy thận, hoặc lưu lượng lọc thận giảm đáng kể kèm hoặc không kèm theo phù nề và ứ trệ hệ tĩnh mạch chi trên. Có hai trường hợp vẫn có thể tiến hành chạy thận bình thường, nhưng chi trên sưng nề nhiều do hẹp tĩnh mạch trung tâm, khiến người bệnh rất đau và ảnh hưởng đáng kể tới chất lượng cuộc sống.

Các bệnh nhân trong nghiên cứu có tuổi đời trung bình không cao (56 tuổi). Người cao tuổi nhất là 83, người trẻ tuổi nhất là 23. Việc bảo đảm độ bền của đường vào mạch máu giữ vai trò đặc biệt quan trọng đối với các bệnh nhân trẻ tuổi suy thận mạn, những người còn rất nhiều năm phải chạy thận nhân tạo chu kỳ. Đa số các bệnh nhân đã được phẫu thuật nhiều lần (trung bình 3,2 lần, ít nhất là 1 lần, nhiều nhất là 23 lần). Nếu có thể can thiệp nội mạch một cách hiệu quả thì sẽ giảm đáng kể số lần phẫu thuật mà bệnh nhân phải tiến hành.Đặc điểm của thủ thuật

Tỉ lệ thành công của thủ thuật đạt 100%, theo tiêu chuẩn K/DOQI là hẹp tồn lưu dưới 30%. Thời gian chiếu tia trung bình chỉ khoảng 10 phút cho mỗi thủ thuật, với lượng thuốc cản quang chứa iod

trung bình 60 mL. Tất cả các bệnh nhân đều có thể tiến hành chạy thận nhân tạo ngay lập tức sau khi tiến hành thủ thuật.

Với các thủ thuật can thiệp mạch máu ngoại biên, lựa chọn đường vào mạch máu phù hợp giữ vai trò rất quan trọng [4]. Đường vào mạch máu tốt sẽ tạo thuận lợi cho quá trình can thiệp, giảm thời gian thủ thuật, thời gian chiếu tia, cũng như lượng thuốc cản quang sử dụng. Tuỳ từng tổn thương đánh giá trên siêu âm mà chúng tôi lựa chọn đường vào tĩnh mạch cánh tay hay tĩnh mạch nông, động mạch cánh tay hay động mạch quay. Mỗi đường vào mạch máu lại có các ưu điểm và nhược điểm riêng, như trình bày trong bảng 4.

Mở đường vào mạch máu xuôi chiều dòng máu (xuôi dòng) có thể giúp đánh giá tổn thương dễ dàng hơn, tuy nhiên không phải lúc nào cũng thuận tiện trong việc đẩy dụng cụ đi qua tổn thương (ví dụ rất khó đẩy thiết bị từ đường động mạch quay AVF sang tĩnh mạch hiệu dụng). Mở đường vào tĩnh mạch thường giúp đẩy dụng cụ dễ dàng hơn nhưng không dễ đánh giá các tổn thương ở hạ lưu. Vì thế, trong nhiều trường hợp chúng tôi phải mở đồng thời 2 hoặc 3 đường vào mạch máu để phối hợp đánh giá tổn thương một cách chính xác nhất, đồng thời tối ưu hiệu quả can thiệp. Có một trường hợp cần mở đường vào động mạch đùi do vùng cánh tay bệnh nhân đã được phẫu thuật 11 lần, rất nhiều sẹo mổ và AVG hẹp tắc, dẫn đến việc chọc động mạch cánh tay là bất khả thi.

Với các đường vào mạch máu nằm sâu như tĩnh mạch cánh tay hay động mạch cánh tay, siêu âm Doppler mạch máu hỗ trợ giữ vai trò rất quan trọng, giúp quá trình mở mạch thuận lợi, tránh các biến chứng nguy hiểm như chảy máu, rò động – tĩnh mạch, giả phình mạch máu. Vì vậy, theo kinh nghiệm của chúng tôi, máy siêu âm mạch máu là một thiết bị cần thiết để có thể tiến hành can thiệp thủ thuật hiệu quả và an toàn.



Bảng 4. Ưu và nhược điểm của các loại đường vào mạch máu

Đường vào Tĩnh mạch cánh tay Tĩnh mạch nông Động mạch cánh tay Động mạch quay

Đòi hỏi siêu âm hỗ trợ Có Không Có Không

Can thiệp Ngược dòng Xuôi dòng Xuôi dòng Người dòng

Ưu điểm Cầm máu dễ dàng Đẩy dụng cụ qua tổn thương thuận lợi

Can thiệp tĩnh mạch trung tâm

Đánh gía chính xác tổn thương

Đánh giá chính xác tổn thương Cầm máu dễ dàng

Nhược điểm Khó đánh giá chính xác tổn thương ở hạ lưu

Không sử dụng cho các tổn thương phía hạ lưu

Cầm máu khó khăn Đẩy dụng cụ qua tổn thương khó khăn (đặc biệt với AVF Cimino-Brescia)

Không sử dụng được trong các trường hợp can thiệp AVF động mạch quay – tĩnh mạch cẳng tay (Cimino-Brescia)

Kết quả chụp DSA cho thấy đa số các trường hợp là hẹp tĩnh mạch hiệu dụng sau cầu nối, hoặc hẹp ngay sát miệng nối AVF (vị trí juxta-anastomosis). Nếu có hẹp trong lòng AVF thì vẫn luôn kèm theo hẹp cả tĩnh mạch dẫn lưu. Có 4 trường hợp chỉ hẹp đơn thuần tĩnh mạch trung tâm (tĩnh mạch nách, tĩnh mạch dưới đòn, tĩnh mạch chủ trên). Nguyên nhân là do người bệnh đã có quá trình chạy thận chu kỳ qua catheter tĩnh mạch trung tâm.

Can thiệp nội mạch dưới màn huỳnh quan tăng sáng là một thủ thuật xâm lấn tối thiểu. Nong bóng phục hồi đường kính AVF và tĩnh mạch hiệu dụng. Bóng sử dụng thường là bóng áp lực cao, loại giãn nở ít (non-compliant). Với những bóng này, khi áp lực bơm tăng lên, bóng cứng hơn nhưng đường kính bóng không giãn nở ra nhiều. Điều này giúp mở rộng lòng mạch một cách hiệu quả đồng thời lại tránh nguy cơ vỡ mạch máu. Một số trường hợp hẹp khít mạch máu cần sử dụng bóng áp lực siêu cao (Conquest, hãng BARD Vascular), chịu đựng được áp lực lên tới 40 atm.

Trong quá trình can thiệp, thành mạch có thể bị tổn thương, dẫn tới nguy cơ tái hẹp. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh bóng phủ thuốc paclitaxel làm giảm đáng kể nguy cơ tái hẹp khi so sánh với bóng thông thường [5]. Nghiên cứu của Kitrou và cộng

sự cho thấy tỉ lệ tái hẹp sau 1 năm của bóng phủ thuốc là 30%, so với 75% của bóng thường. Thời gian duy trì được đường vào mạch máu là 1 năm, so với 4 tháng sau nong bóng thường [6]. Vì vậy đa số các trường hợp chúng tôi sử dụng bóng phủ thuốc khi tiến hành can thiệp.

Có một trường hợp được đặt stent tĩnh mạch trung tâm (hình 2) do sau khi nong bóng nhiều lần lòng mạch vẫn không nở ra. Không có trường hợp nào phải đặt stent có màng bọc để điều trị biến chứng vỡ mạch máu. Theo dõi bệnh nhân

Chúng tôi ghi nhận 3 trường hợp khó cầm máu sau thủ thuật tạo thành khối máu tụ. 2 ca do chảy máu từ động mạch cánh tay và 1 ca do chảy máu từ tĩnh mạch sâu (tĩnh mạch cánh tay). Những bệnh nhân này đều được phát hiện kịp thời và xử trí bằng băng ép tăng cường. Không có trường hợp nào cần phẫu thuật khâu mạch máu.

Các biến chứng đáng kể khác bao gồm một ca bị phù phổi cấp sau nong bóng tĩnh mạch trung tâm, một ca có hội chứng ăn cắp máu chi trên, trên nền bệnh nhân có Lupus ban đỏ hệ thống và hội chứng Raynauld. Cả hai trường hợp này đều được xử trí kịp thời và phục hồi hoàn toàn.

Trong 30 ngày theo dõi, chỉ có một bệnh nhân



phải tái nhập viện do tắc lại tổn thương. Đây là một trường hợp huyết khối cầu nối động-tĩnh mạch nhân tạo (AVG), người bệnh được nong bóng AVG, tuy nhiên sau 2 tuần thì huyết khối tái phát và bác sỹ thận nhân tạo phải tiến hành tạo một cầu nối mới. Điều đó cho thấy nếu tình trạng tổn thương AVF/AVG đã quá muộn dẫn tới hình thành huyết khối thì hiệu quả can thiệp không cao. Điều này cũng phù hợp với quan điểm của nhiều tác giả trên thế giới, theo đó người bệnh cần được theo dõi chặt chẽ tại đơn vị chuyên khoa Thận tiết niệu, Thận nhân

tạo, để phát hiện sớm các tổn thương hẹp, tắc và can thiệp sớm, giúp tăng hiệu quả điều trị [7].

KẾT LUẬN Kết quả bước đầu cho thấy can thiệp nội mạch

bằng nong bóng/bóng phủ thuốc là một biện pháp hiệu quả và an toàn để điều trị các trường hợp hẹp, tắc thông động tĩnh mạch ở bệnh nhân suy thận mạn phải chạy thận nhân tạo chu kỳ. Cần nhiều nghiên cứu với cỡ mẫu lớn hơn và thời gian theo dõi kéo dài hơn để đánh giá hiệu quả lâu dài của kỹ thuật này.

ABSTRACT Objective: To investigate the effectiveness of endovascular intervention to preserve the patency of failing

hemodialysis access in chronic end-stage renal failure patients.Methods: 23 patients on hemodialysis who received endovascular intervention intervention for access

problems were prospectively analyzed. Patients wrere followed-up in 30 days for post-operative complications and access restenosis.

Results: The technical success rate was 100%. Almost all patients received angioplasty, using drug-eluted balloon. There was no severe complication, except 1 restenosis case.

Conclusions: Endovascular balloon angioplasty is effective in restoring patency of failing hemodialysis accesses.

TÀI LIỆU THAM KHẢO1. Kdoqi, KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis, 2007. 49(2 Suppl 2): p. S12-154.2. Tordoir, J.H., Dialysis: Vascular access type defines survival in patients on dialysis. Nat Rev Nephrol, 2011. 7(9): p. 489-90.3. Hirotani, S., et al., Vascular access infection: survival or mortality. J Vasc Access, 2015. 16 Suppl 10: p. S78-9.4. Gray, R.J., Percutaneous intervention for permanent hemodialysis access: a review. J Vasc Interv Radiol, 1997. 8(3): p. 313-27.5. Khawaja, A.Z., et al., Systematic review of drug eluting balloon angioplasty for arteriovenous haemodialysis access stenosis. J Vasc Access, 2016. 17(2): p. 103-10.6. Kitrou, P.M., et al., Drug-eluting versus plain balloon angioplasty for the treatment of failing dialysis access: final results and cost-effectiveness analysis from a prospective randomized controlled trial (NCT01174472). Eur J Radiol, 2015. 84(3): p. 418-423.7. Astor, B.C., et al., Timing of nephrologist referral and arteriovenous access use: the CHOICE Study. Am J Kidney Dis, 2001. 38(3): p. 494-501.



Hội chứng cung lương tim thâp sau phâu thuật bắc câu chu-vành: yếu tố nguy cơ và ảnh hưởng trên tiên lương ngắn hạn

Lê Thê Cương, Hô Huỳnh Quang TriViện Tim TP. Hồ Chí Minh

TÓM TẮTMở đầu: Mục tiêu nghiên cứu là xác định các

yếu tố nguy cơ của hội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) sau phẫu thuật bắc cầu chủ-vành và ảnh hưởng của hội chứng này trên tiên lượng ngắn hạn của bệnh nhân.

Bệnh nhân và phương pháp: Nghiên cứu cắt ngang trên những bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu chủ-vành đơn thuần tại Viện Tim TP. Hồ Chí Minh từ 1/1/2011 đến 30/9/2016. Xác định các yếu tố nguy cơ của HCCLTT sau mổ bằng hồi qui logistic đa biến. So sánh tử vong 30 ngày và thời gian nằm hồi sức của bệnh nhân có và không có HCCLTT sau mổ.

Kết quả: 350 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. Trong số này 118 người (33,7%) có HCCLTT sau mổ. Năm yếu tố nguy cơ của HCCLTT sau mổ được xác định gồm tuổi ≥ 60, phân suất tống máu (PSTM) thất trái trước mổ < 40%, nhồi máu cơ tim cấp trong vòng 90 ngày trước mổ, thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể kéo dài và tái tưới máu không hoàn toàn. So với bệnh nhân không có HCCLTT, bệnh nhân có hội chứng này có tử vong 30 ngày cao hơn (7,6% so với 0,9%; P = 0,001) và thời gian nằm hồi sức dài hơn (4,1 ngày so với 2,1 ngày; P < 0,001).

Kết luận: Tuổi cao, PSTM thất trái trước mổ thấp, nhồi máu cơ tim mới, tuần hoàn ngoài cơ thể kéo dài và tái tưới máu không hoàn toàn là những yếu tố nguy cơ của HCCLTT sau phẫu thuật bắc cầu chủ-vành đơn thuần. HCCLTT có liên quan với tăng tử vong 30 ngày và kéo dài thời gian nằm hồi sức.

Từ khóa: Hội chứng cung lượng tim thấp; Phẫu thuật bắc cầu chủ-vành.

ĐẶT VẤN ĐỀHội chứng cung lượng tim thấp (HCCLTT) là

một biến chứng có thể gặp sau phẫu thuật tim nói chung và phẫu thuật bắc cầu chủ-vành nói riêng. Theo y văn nước ngoài, HCCLTT có liên quan với tăng thời gian nằm hồi sức và tăng tử vong sau mổ [1-3]. Ở Việt Nam hiện chưa có nghiên cứu riêng về HCCLTT sau phẫu thuật bắc cầu chủ-vành. Chúng tôi thực hiện nghiên cứu dưới đây nhằm xác định các yếu tố nguy cơ của HCCLTT sau phẫu thuật bắc cầu chủ-vành đơn thuần và ảnh hưởng của hội chứng này trên tiên lượng ngắn hạn của bệnh nhân.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUNghiên cứu cắt ngang: Đối tượng nghiên cứu



là những bệnh nhân được phẫu thuật bắc cầu chủ-vành tại Viện Tim TP. Hồ Chí Minh từ 1/1/2011 đến 30/9/2016. Chúng tôi loại trừ những trường hợp có phẫu thuật van tim (sửa van hoặc thay van nhân tạo) kèm theo.

Các số liệu về nhân khẩu học, tiền sử bệnh, phân suất tống máu (PSTM) thất trái đo bằng siêu âm tim, số động mạch vành chính bị hẹp có ý nghĩa khi thông tim, số cầu nối mạch vành và thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể được thu thập ở từng bệnh nhân. HCCLTT được xác định theo tiêu chuẩn sau: Bệnh nhân cần hỗ trợ tuần hoàn bằng thuốc tăng co bóp cơ tim (adrenalin, dobutamin) truyền tĩnh mạch và/hoặc bằng bóng đối xung trong động mạch chủ trong thời gian ít nhất 12 giờ để duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90 mm Hg, sau khi đã tối ưu hóa tiền tải. Tái tưới máu không hoàn toàn là khi có ít nhất một động mạch vành chính bị hẹp có ý nghĩa không được bắc cầu nối. Để xác định tiên lượng, chúng tôi thống kê tử vong trong 30 ngày đầu và thời gian nằm hồi sức sau mổ.

Biến định tính được biểu thị ở dạng tỉ lệ phần trăm. Biến liên tục được biểu thị ở dạng trung bình

± độ lệch chuẩn hoặc ở dạng trung vị nếu không có phân phối bình thường. So sánh tỉ lệ bằng phép kiểm chi bình phương. So sánh biến liên tục bằng phép kiểm t (phân phối bình thường) hoặc phép kiểm Mann - Whitney (không phân phối bình thường). Xác định các yếu tố có liên quan độc lập với HCCLTT sau mổ bằng hồi qui logistic đa biến. Ngưỡng có ý nghĩa thống kê được chọn là p < 0,05.

KẾT QUẢTừ 1/1/2011 đến 30/9/2016 có 350 bệnh

nhân được phẫu thuật bắc cầu chủ-vành tại Viện Tim thỏa tiêu chuẩn chọn bệnh. Trong số này 118 người (33,7%) có HCCLTT sau mổ. Có 10 bệnh nhân (2,9%) được hỗ trợ tuần hoàn bằng bóng đối xung trong động mạch chủ. So sánh 2 nhóm bệnh nhân có và không có HCCLTT cho thấy bệnh nhân có HCCLTT lớn tuổi hơn, có phân độ NYHA cao hơn, trước mổ thường có PSTM thất trái thấp, nhồi máu cơ tim mới (< 90 ngày) và bệnh thận mạn hơn, thường được mổ cấp cứu và tái tưới máu không hoàn toàn hơn và có thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) dài hơn (bảng 1).

Bảng 1. Đặc điểm của bệnh nhân có và không có HCCLTT sau mổ

Co HCCLTT(n = 118)

Không HCCLTT(n = 232)

Trị số p

Lứa tuổi < 60 ≥ 60

37 (31,4%)81 (68,6%)

108 (46,6%)124 (53,4%)

0,006

Giới nam 86 (72,9%) 165 (71,1%) 0,73

NYHA trước mổ I-II III-IV

54 (45,8%)64 (54,2%)

185 (79,7%)47 (20,3%)

< 0,001

Phân suất tống máu thất trái (%) < 40% ≥ 40%

< 0,001

Nhồi máu cơ tim < 90 ngày 36 (30,5%) 18 (7,8%) < 0,001



Bệnh thận mạn 38 (32,2%) 43 (18,5%) 0,004

Bệnh thân chung mạch vành trái 73 (61,9%) 124 (53,4%) 0,13

Tổn thương 3 động mạch vành 110 (93,2%) 212 (91,3%) 0,93

Phẫu thuậtChương trìnhCấp cứu

17 (14,4%)101 (85,6%)

9 (3,9%)223 (96,1%)

< 0,001

Thời gian THNCT (phút) 123,3 ± 38,8 108,8 ± 29,8 < 0,001

Tái tưới máu không hoàn toàn 46 (40,0%) 63 (27,2%) 0,024

Phân tích hồi qui logistic đa biến với 8 biến được đưa vào mô hình là nhóm tuổi, độ NYHA, PSTM thất trái thấp, nhồi máu cơ tim mới, bệnh thận mạn, phẫu thuật cấp cứu, tái tưới máu không hoàn toàn và thời gian THNCT cho thấy có 5 yếu tố liên quan độc lập với HCCLTT sau mổ là tuổi ≥ 60, PSTM thất trái thấp, nhồi máu cơ tim mới, thời gian THNCT dài và tái tưới máu không hoàn toàn (bảng 2).

Có 11 ca chết trong 30 ngày đầu (tỉ lệ tử vong 3,1%), gồm 9 ca trong nhóm có HCCLTT (tỉ lệ 7,6%) và 2 ca trong nhóm không có HCCLTT (tỉ lệ 0,9%) (Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,001). Thời gian nằm hồi sức sau mổ trung vị là 4,1 ngày ở nhóm có HCCLTT và 2,1 ngày ở nhóm không có HCCLTT (Khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001).

Bảng 2. Các yếu tố có liên quan độc lập với HCCLTT sau mổ.

Yếu tố OR (khoảng tin cậy 95%) Trị số p

Tuổi ≥ 60 2,03 (1,20 – 3,43) 0,009

Phân suất tống máu thất trái < 40% 5,37 (2,56 – 11,29) < 0,001

Nhồi máu cơ tim < 90 ngày 5,69 (2,93 – 11,07) < 0,001

Thời gian THNCT (cho mỗi phút) 1,01 (1,01 – 1,02) < 0,001

Tái tưới máu không hoàn toàn 1,86 (1,06 – 3,27) 0,031

BÀN LUẬNViệc xác định các yếu tố nguy cơ của HCCLTT

sau mổ rất quan trọng, giúp bác sĩ có kế hoạch chuẩn bị thích hợp (bao gồm dự trù bóng đối xung trong động mạch chủ) và có thêm thông tin để tư vấn cho bệnh nhân và người nhà trước cuộc mổ. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy trong phẫu thuật bắc cầu chủ-vành đơn thuần có 5 yếu tố nguy cơ của HCCLTT sau mổ, trong đó 3 yếu tố có thể xác định trước cuộc mổ gồm tuổi ≥ 60, PSTM thất trái thấp và nhồi máu

cơ tim mới và 2 yếu tố xác định trong mổ là thời gian THNCT dài và tái tưới máu không hoàn toàn. Giá trị dự báo HCCLTT của tuổi cao và PSTM thất trái thấp trước mổ đã được ghi nhận trong các nghiên cứu của Hamad (2010), Sá (2012) và Ding (2015) [3-5]. Nhồi máu cơ tim mới (trong vòng 90 ngày) là một thành phần của thang điểm EuroSCORE II dự báo tử vong sau mổ tim [6,7]. Riêng ở người bệnh Việt Nam được phẫu thuật bắc cầu chủ-vành, điểm EuroSCORE II đã được chứng minh là có giá



trị cao trong dự báo tử vong sớm [8]. Nghiên cứu của chúng tôi lần đầu tiên chứng tỏ nhồi máu cơ tim mới cũng dự báo HCCLTT sau mổ. Về thời gian THNCT, tác giả Naughton và cộng sự đã báo cáo thời gian này dài hơn 90 phút có ý nghĩa dự báo tăng nguy cơ HCCLTT và tử vong sau phẫu thuật bắc cầu chủ-vành [9]. Xét trên phương diện sinh lý bệnh thì điều này dễ hiễu vì THNCT càng dài thì ảnh hưởng bất lợi trên đáp ứng viêm toàn thân, tính thấm thành mạch và tổn thương cơ tim càng nhiều [10]. Yếu tố nguy cơ thứ 5 là tái tưới máu không hoàn toàn ít được quan tâm trước đây, tuy nhiên các tác giả Sá và Ding đã ghi nhận yếu tố này có ảnh hưởng bất lợi trên diễn tiến sau mổ, đặc biệt là làm tăng nguy cơ bị HCCLTT [3,5].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân bị HCCLTT có tử vong 30 ngày cao hơn và thời gian nằm hồi sức dài hơn so với bệnh nhân không có HCCLTT. HCCLTT không phải là nguyên nhân trực tiếp gây tử vong trong tất cả các trường hợp.

Tuy nhiên vì bệnh nhân bị HCCLTT phải nằm hồi sức kéo dài và dùng nhiều biện pháp điều trị xâm lấn hơn nên có nguy cơ cao hơn mắc các biến chứng và tai biến liên quan với điều trị (nhiễm khuẩn qua đường ca-tê-te, viêm phổi thở máy, chảy máu liên quan với chống đông). Cùng với sự tiến triển nặng của suy chức năng bơm tim, những tai biến - biến chứng này góp phần làm tăng nặng tiên lượng ngắn hạn của bệnh nhân.

KẾT LUẬNNghiên cứu trên 350 bệnh nhân được phẫu

thuật bắc cầu chủ-vành tại Viện Tim từ 1/1/2011 đến 30/9/2016 cho thấy có 5 yếu tố nguy cơ của HCCLTT sau mổ là tuổi ≥ 60, PSTM thất trái thấp, nhồi máu cơ tim mới, thời gian THNCT dài và tái tưới máu không hoàn toàn. So với người không có HCCLTT, bệnh nhân bị HCCLTT có tử vong sau 30 ngày cao hơn và thời gian nằm hồi sức dài hơn.

ABSTRACTLow cardiac output syndrome after coronary artery bypass grafting: risk factors and prognostic impact.

Introduction: The aim of the study is to define risk factors for low cardiac output syndrome after isolated coronary artery bypass grafting (CABG) and the impact of this syndrome on short-term prognosis.

Patients and method: Cross-sectional study in patients undergoing isolated CABG at the Heart Institute from 1/1/2011 to 30/9/2016. Multiple logistic regression analysis was used to define factors independently associated with postoperative low cardiac output syndrome. 30-day mortality and ICU stay duration of patients with and without low cardiac output syndrome were compared.

Results: 350 patients were included in the study. 118 patients (33.7%) had postoperative low cardiac output syndrome. Factors independently associated with postoperative low cardiac output syndrome were age ≥ 60, left ventricular ejection fraction < 40%, recent (< 90 days) myocardial infarction, increased cardiopulmonary bypass (CPB) duration and incomplete revascularization. Patients with low cardiac output syndrome had higher 30-day mortality (7.6% vs 0.9%; P = 0.001) and longer ICU stay (4.1 days vs 2.1 days; P < 0.001) compared to patients without this syndrome.

Conclusion: Older age, reduced left ventricular ejection fraction, recent myocardial infarction, increased CPB duration and incomplete revascularization are risk factors for low cardiac output syndrome



after isolated CABG. Low cardiac output syndrome is associated with increased 30-day mortality and longer ICU stay.

Key words: Low cardiac output syndrome; Coronary artery bypass grafting.


1. Lomivorotov VV, Efremov SM, Kirov MY, et al. Low cardiac output syndrome after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2017;31:291-308.2. Algarni KD, Maganti M. Predictors of low cardiac output syndrome after isolated coronary artery bypass surgery: trends over 20 years. Ann Thorac Surg 2011;92:1678-1684. 3. Sá MPBU, Nogueira JRC, Ferraz PE, et al. Risk factors for low cardiac output syndrome after coronary artery bypass grafting surgery. Rev Bras Cir Cardiovasc 2012;27:217-223.4. Hamad MAS, van Stratten AHM, Schonberger JPAM, et al. Preoperative ejection fraction as a predictor of survival after coronary artery bypass grafting: comparison with a matched general population. J Cardiothorac Surg 2010;5:29.5. Ding DJ, Ji Q, Shi YQ, Ma RH. Predictors of low cardiac output syndrome after isolated coronary artery bypass grafting. Intern Heart J 2015;56:144-149.6. Roques F, Michel P, Goldstone AR, Nashef SA. The logistic EuroSCORE. Eur Heart J 2003;24; 882-883.7. Biancari F, Vasques F, Mikkola R, et al. Validation of EuroSCORE II in patients undergoing coronary artery bypass surgery. Ann Thorac Surg 2012;93:1930-1935.8. Dương Ngoc Đinh, Hô Huynh Quang Trí. Nghiên cứu ứng dụng thang điểm EuroSCORE II trong tiên lượng tử vong sớm trên bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu chủ-vành. Y học TP. Hồ Chí Minh 2014;16 (phụ bản 1):187-192.9. Naughton C, Feneck RO, Roxburgh J. Early and late predictors of mortality following on-pump coronary artery bypass graft surgery in the elderly as compared to a younger population. Eur J Cardiothorac Surg 2009;36:621-627.10. Czerny M, Baumer H, Kilo J, et al. Inflammatory response and myocardial injury following coronary artery bypass grafting with or without cardiopulmonary bypass. Eur J Cardiothorac Surg 2000;17:737-742.



Giá trị cua thang điểm siêu âm Doppler tim phổi (EF, TAPSE, UCL) ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim câp có ST chênh lên

Lê Tuấn Thành*, Phạm Ngọc Tân**, Giáp Minh Nguyệt*, Nguyễn Thị Bạch Yên* Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai*

Bệnh viện Đa khoa tỉnh Tuyên Quang**

TÓM TẮTĐặt vấn đề: Nghiên cứu trên thế giới so sánh

giá trị tiên lượng của thang điểm siêu âm Doppler tim phổi ECOscore (gồm 3 thông số EF, TAPSE, ULCs) với thang điểm TIMI và GRACE ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Các nghiên cứu đó đã chỉ ra thang điểm siêu âm Doppler tim phổi có giá trị tiên lượng các biến cố tốt hơn hai thang điểm TIMI và GRACE. Ở Việt Nam hiện chưa có nghiên cứu về vấn đề này.

Mục tiêu: Tìm hiểu giá trị tiên lượng biến cố chính và tử vong trong 3 tháng đầu của thang điểm ECOscore ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên.

Đối tượng và phương pháp: 134 bệnh nhân nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp có ST chênh, lần đầu, được làm siêu âm Doppler tim-phổi tại thời điểm trong vòng 24 giờ sau khi nhập viện, trước hoặc sau can thiệp mạch vành. Thu thấp các thông số lâm sàng, phân loại bệnh nhân theo các thang điểm ECOscore. Bệnh nhân được theo dõi các biến cố tử vong, tái nhập viện, tái nhồi máu cơ tim tại bệnh viện và sau ra viện 3 tháng. Đánh giá giá trị tiên lượng tử vong, tái nhập viện và biến cố gộp (tử vong và tái nhập viện) của thang điểm ECOscore.

Kết quả: Trong 134 BN, tại thời điểm kết thúc nghiên cứu có 15 BN tử vong, 50 bệnh nhân tái nhập viện vì suy tim (46BN) và rối loạn nhịp (4BN), tổng số BN có biến cố gộp là 65 BN. Thang điểm ECOscore với điểm cắt là 6 có giá trị lượng tử vong, tái nhập viện và biến cố gộp sau 3 tháng (với độ nhạy, độ đặc hiệu và diện tích dưới đường cong lần lượt là 86,67%, 64,71%, AUC 0,793; 70,59%; 77,11%, AUC 0,753 và 75%, 90 %, AUC 0,857).

ĐẶT VẤN ĐỀNhồi máu cơ tim (NMCT) là tình trạng một

vùng cơ tim bị hoại tử, mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị và can thiệp mạch vành, nhưng vẫn là bệnh có nhiều biến chứng nguy hiểm và tỷ lệ tử vong cao kể cả giai đoạn cấp và những năm sau. Các biến cố thường gặp là tái NMCT, đột quỵ, suy tim… Tỷ lệ tử vong trong vòng 1 năm khoảng 7-9% [1]. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra các yếu tố tiên lượng bệnh nhân nồi máu cơ tim như: tuổi, giới, huyết áp, nhịp tim, diện tim, các dấu ấn sinh học…[2], [3]. Các yếu tố này đã được tích hợp trong các thang điểm đánh giá nguy cơ như TIMI, GRACE, PAMI và đã được áp dụng trong



thực hành lâm sàng để đánh giá tiên lượng nguy cơ cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim [4]. Tác giả Gigliola Bedetti nghiên cứu tích hợp 3 thông số siêu âm tim-phổi là phân số tống máu EF, biên độ di động vòng van ba lá TAPSE và chỉ số đánh giá ứ huyết phổi (ULCs) thành thang điểm siêu âm tim phổi ECOscore để tiên lượng bệnh nhân có hội chứng vành cấp và đã cho thấy thang điểm này có giá trị tốt trong tiên lượng các bệnh nhân này[5]. Tại Việt Nam hiện chưa có nghiên cứu nào về thang điểm siêu âm tim phổi trong tiên lượng bệnh nhân NMCT. Vì vậy chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu thang điểm siêu âm Doppler tim phổi (EF, TAPSE và ULC) ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên”, với mục tiêu chính: Tìm hiểu giá trị tiên lượng biến cố và tử vong trong 3 tháng đầu của thang điểm siêu âm tim phổi ở bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh lên.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUĐia điểm và thời gian: Nghiên cứu thực hiện tại

Viện Tim mạch từ tháng 9/2017 đến tháng 7/2018.Đối tượng: Là các bệnh nhân (BN) được chẩn

đoán NMCT cấp lần đầu (theo Định nghĩa toàn cầu lần thứ 3 về NMCT năm 2012 [6]) có ST chênh lên. Bệnh nhân được điều trị và can thiệp ĐMV tại Viện Tim mạch từ tháng 9/2017 đến tháng 7/2018. Loại ra khỏi nghiên cứu các BN có tiền sử NMCT, suy tim, COPD, BN dưới 18 tuổi, không đồng ý tham gia nghiên cứu, BN tử vong trong 24 giờ đầu chưa được siêu âm tim.

Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang có theo dõi dọc.

Phương pháp thu thập số liệu: BN có đủ tiêu chuẩn lựa chọn, không có tiêu chuẩn loại trừ được đưa vào nghiên cứu. Các BN đều được khám lâm sàng tỉ mỉ, làm các XN cận lâm sàng, ghi ĐTĐ 12 chuyển đạo lúc nhập viện, siêu âm tim phổi, đánh giá và phân loại BN theo thang điểm ECOscore.

Score 0 1 2 3EF ≥ 50% 49 - 40% 39 - 30% < 30%

TAPSE >20mm20- 15

mm14- 10

mm<10mm

ULC ≤ 5 6- 15 16 - 30 > 30

Phân tầng nguy cơ theo điểm ECO (Gigliola Bedetti) Nguy cơ thấp: 0 - 2 điểm, nguy cơ trung bình: 3- 5 điểm, nguy cơ cao: 6- 9 điểm.

KẾT QUẢTừ tháng 09/2017 đến tháng 7/2018 chúng tôi

đã nghiên cứu 134 bệnh nhân NMCT có ST chênh lên tại Viện Tim mạch Việt Nam.

Theo dõi sau 3 tháng, có 15 BN (tử vong trong viện 13), có 50 BN tái nhập viện (trong tháng đầu 34 BN- 25,37%, tháng thứ 2 có 9 BN, tháng thứ 3 có 7 BN). Không có BN nào bị tái NMCT. Trong các nguyên nhân nhập viện thì chủ yếu là suy tim (46 bn- 92%), 4 BN còn lại là do rối loạn nhịp.

Theo dõi các biến cố tử vong, tái nhập viện, tái NMCT trong khi nằm viện và sau ra viện 3 tháng. Thang điểm ECOscore được tính bằng tổng điểm của 3 thông số EF, TAPSE, ULC. Cách cho điểm như sau:

Bảng1. Đặc điểm nhân trắc học và các yếu tố nguy cơ tim mạch (n=134)

X ± SD hoặc n Min- Max hoặc %

Tuổi 69,04 ± 13.59 31- 94BMI 21.99 ± 3,22 15- 33,3

Giới nam 92 68,7Hút thuốc lá 56 41,8

THA 90 67,2Đái tháo đường 29 21,6

RLCH lipid(n= 134)

43 32,1

Cân nặng< 67kg 50,2± 5,9(77) 35-59



Bảng 2. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân nghiên cứu (n= 134)

X ± SD (min, max)Thời gian NMCT 7,97 ± 5,25(1, 23)Tần số tim (ck/ph) 89,4 ± 24,24(29, 181)HA tâm thu (mmHg) 118.54 ± 24.2(60, 200)HA tâm trương (mmHg) 73.1 ± 12,44(40, 100)Điểm TIMI 6,34 ± 2.47(2, 13)Điểm GRACE 165,9 ± 37,5(93, 276)Điểm PAMI 6,72 ± 4,0(0, 15)

n (%)Tần số tim> 100ck/p 42(31,3%)Sốc tim 16 (11,9%)Ngừng tuần hoàn 4 (3%)NYHA ≥ 2 131(97,8%)Killip ≥ 2 66 (49,3%)Nguy cơ cao theo TIMI(≥7) 54 (40,3%)Nguy cơ cao theo GRACE(≥155) 82 (61,2%)Nguy cơ cao theo PAMI(≥7) 68 (50,7%)

Bảng 3. Đặc điểm siêu âm tim phổi và thang điểm ECOscore của bệnh nhân nghiên cứu (n= 134)

Các thông số SA Trung bình Độ lệch chuẩn (Min, Max)Vd ml 90,9 35,1 (21, 220)Vs ml 54,3 28,3 (14, 180)EF % 42,49 9,5 (22, 69)

TAPSE 14,2 3,86 (7, 22)ULCs 20 12,67 (2, 46)

ECOscore 4,62 1,97 (1, 8)

Bảng 4 Phân tích đơn biến các yếu tố liên quan đến biến cố gộp (tử vong và tái nhập viện) ở bệnh nhân NMCT

MACEYếu tố

Co Biến cố Không biến cốOR 95% CI p

n (%) n (%)Tuổi ≥65 43 (50,6%) 42 (49,4) 1,9 0,91 - 4,01 0,526Giới nữ 25 (59,5) 17 (40,5) 1,9 0,95 - 2,14 0,085

KILLIP ≥ 2 46 (69,7) 20 (30,3) 5,9 2,81 - 12,50 0,000NYHA ≥ 2 65 (49,6) 66 (50,4) - 0,245

HA TT <100 14(73,7) 5 (26,3) 3,5 1,19 - 10,40 0,025Nhịp tim >100 29 (78,4) 8 (21,6) 6,1 2,54 - 14,88 0,000



TIMI ≥ 4 62 (53,0) 55 (47,0) 5,3 1,44 - 19,28 0,008GRACE ≥ 126 62 (52,1) 57 (47,9) 4,4 1,17 - 16,21 0,027

PAMI ≥ 4 56 (53,8) 48 (46,2) 2,7 1,14 - 6,50 0,021EF < 40 40 (88,9) 5 (11,1) 20,5 7,25 - 57,84 0,000

TAPSE <15 49 (64,5) 27 (35,5) 4,8 2,27 - 10,02 0,000ULC > 15 49 (72,1) 19 (27,9) 8,1 3,72 - 17,46 0,000ECHO ≥ 6 48 (87,3) 55 (12,7) 25,0 9,60 - 65,15 0,000

Bảng 5. Phân tích hồi quy Cox đa biến các yếu tố liên quan đến biến cố gộp (tử vong và TNV) ở bệnh nhân NMCT

Yếu tố OR 95% CI p

Tuổi (≥65 tuổi) 0,5 0,13 - 2,09 0,353Giới tính (Nữ) 1,7 0,49 - 5,64 0,417KILLIP (≥ 2) 2,2 0,65 - 7,45 0,208

HA tâm thu (<100) 1,9 0,37 - 9,61 0,451Nhịp tim (>100) 3,1 0,85 - 10,83 0,088TIMI (≥ 4 vs <4) 2,4 0,26 - 21,94 0,447GRACE (≥ 126 ) 1,2 0,16 - 8,54 0,880

PAMI(≥ 4) 0,5 0,09 - 2,96 0,464EF (< 40) 6,9 1,79 - 26,99 0,005

TAPSE (< 15) 1,1 0,28 - 3,87 0,957ULC (> 15) 0,8 0,19 - 3,37 0,759

ECOscore (≥ 6 ) 6,9 1,32 - 36,87 0,022

Chỉ có EF và ECOscore là yếu tố tiên lượng độc lấp biến cố gộp (tử vong và tái nhập viện)Diện tích dưới đường cong (ROC) của thang điểm ECOscore trong tiên lượng tử vong, tái nhập viện và biến cố gộp (tử vong và tái nhập viện):

a b c

Biểu đồ 1. a) Diện tích dưới đường cong ROC của thang điểm ECOscore với với tiên lượng tử vong.b) Diện tích dưới đường cong ROC của thang điểm ECOscore với tiên lượng tái nhập viện. c) Diện tích dưới đường cong ROC của thang điểm ECOscore tiên lượng tử vong, tái nhập viện và biến cố gộp trong 3 tháng đầu ở BN NMCT có ST chênh lên



Bảng 6. So sánh diện tích đường cong ROC của thang điểm ECOscore với MACE

Biến cố AUC±SE 95%CIĐiểm

cut - offĐộ nhạy

(%)Độ đặc hiệu (%)

Tử vong 0,793 ± 0,057 0,682 – 0,904 ≥ 6 86,67 64,71Tái nhập viện 0,753 ± 0,044 0,667 – 0,838 ≥ 6 70,59 77,11

Mace 0,857 ± 0,033 0,792 – 0,922 ≥ 6 75,00 90,00

Nhận xét:- Từ bảng trên cho ta thấy giá trị tiên lượng của

thang điểm ECOscore với biến cố MACE là cao nhất 0,857 ± 0,033 có độ nhạy 75%, độ đặc hiệu là 90%. Tiên lượng biến cố tử vong là 0,793 ± 0,057 có độ nhạy 86,67%, độ đặc hiệu là 64,71%. và tái nhập viện là 0,753 ± 0,044 có độ nhạy 70,59%, độ đặc hiệu là 77,11%, cùng có điểm cut- off là ≥6 điểm.

BÀN LUẬNMối tương quan chặt chẽ giữa chức năng tim

trái, tim phải và phổi trong bối cảnh nhồi máu cơ tim cấp được đánh giá đồng thời trong quy trình siêu âm tim phổi, kết quả là thang ECOscore ra đời để tiên lượng biến cố chính và tử vong cho nhóm bệnh nhân này.

Về biến cố tử vong, sử dụng đường cong ROC chúng tôi xác định được thang ECOscore với điểm cắt là 6 có giá trị tiên lượng biến cố tử vong với độ nhạy là 86,67% độ đặc hiệu là 64,71% (AUC = 0,793). Với diện tích dưới đường cong ROC là 0,793 nằm trong khoảng từ 0,7-0,8, như vậy giá trị tiên lượng tử vong của thang điểm ECOscore ở mức độ khá tốt.

Về biến cố tái nhập viện, sử dụng đường cong

ROC chúng tôi xác định được thang ECOscore với điểm cắt là 6 có giá trị tiên lượng biến cố tái nhập viện với độ nhạy là 70,59% độ đặc hiệu là 77,11% (AUC = 0,753). Với diện tích dưới đường cong ROC là 0,753 nằm trong khoảng từ 0,7-0,8, như vậy giá trị tiên lượng tái nhập viện của thang điểm ECOscore ở mức độ khá tốt. Kết quả này cũng tương tự như kết quả nghiên cứu của tác giả Bedetti và cộng sự [5].

Về biến cố gộp, sử dụng đường cong ROC chúng tôi xác định được thang ECOscore với điểm cắt là 6 có giá trị tiên lượng biến cố MACE với độ nhạy là 75% độ đặc hiệu là 90%(AUC = 0,856). Với diện tích dưới đường cong ROC là 0,856 nằm trong khoảng từ 0,8-0,9, như vậy giá trị tiên lượng MACE của thang điểm ECOscore ở mức độ tốt.

KẾT LUẬNỞ các bệnh nhân NMCT cấp có ST chênh

lên, Thang điểm ECOscore (gồm 3 thông số EF, TAPSE, ULCs) với điểm cắt là 6, là thang điểm có giá trị trong tiên lượng tử vong, tái nhập viện và biến cố gộp sau 3 tháng (với độ nhạy, độ đặc hiệu và diện tích dưới đường cong lần lượt là 86,67%, 64,71%, AUC 0,793; 70,59%; 77,11 %, AUC 0,753 và 75%, 90 %, AUC 0,857).

ABSTRACTBackground: Previous studies in the world to compare the prognostic value of echo-cardiopulmonary

with TIMI and GRACE scores in patients with acute coronary syndrome have shown that cardiopulmonary ECHOscore (EF, TAPSE, ULCs) may has a higher prognostic value for events than the TIMI and GRACE scores. In Vietnam, there is no research on this issue.




1. M. R. Law, Watt, H. C., & Wald, N. J. ( 2002), “The underlying risk of death after myocardial infarction in the absence of treatment”, Archives of internal medicine, 162 (21), tr. 2405-2410.2. Thomas Killip và John T Kimball (1967), “Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit: a two year experience with 250 patients”, American Journal of Cardiology, 20(4), tr. 457-464.3. Serge Masson, Roberto Latini, Inder S Anand và các cộng sự. (2006), “Direct comparison of B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-terminal proBNP in a large population of patients with chronic and symptomatic heart failure: the Valsartan Heart Failure (Val-HeFT) data”, Clinical chemistry, 52(8), tr. 1528-1538.4. Elizabet Méndez-Eirín, Xacobe Flores-Ríos, Fernando García-López và các cộng sự. (2012), “Comparison of the prognostic predictive value of the TIMI, PAMI, CADILLAC, and GRACE risk scores in STEACS undergoing primary or rescue PCI”, Revista Española de Cardiología (English Edition), 65(3), tr. 227-233.5. Gigliola Bedetti, Luna Gargani, Rosa Sicari và các cộng sự. (2010), “Comparison of prognostic value of echocardiacgraphic risk score with the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) and Global Registry in Acute Coronary Events (GRACE) risk scores in acute coronary syndrome”, The American journal of cardiology, 106(12), tr. 1709-1716.6. H. Baumgartner J. J. Bax, C. Ceconi và cộng sự (2012), “Third universal definition of myocardial infarction”, Journal of the American College of Cardiology, 60 (16), tr. 1581-1598.

Objective: To determine the prognostic value of ECHOscore for major incidents and death within 3 months since acute myocardial infarction with ST segment elevation.

Methods: 134 patients with primary ST elevation myocardial infarction were eligible for Doppler cardiopulmonary resuscitation at 24 hours post-admission, before or after coronary intervention. ECOscore cardiopulmonary scales were calculated for all subjects. Patients were monitored for mortality, re-hospitalization, and re-myocardial infarction during hospitalization, within 3 months after discharge. Evaluation prognostic value of cardiopulmonary Doppler ECO score for mortality, re-hospitalization, and myocardial infarction.

Results: The 3-variable echocardiographic score (from normal to severe scored as 0 to 9, abnormalities in ejection fraction, ultrasound lung comets, and tricuspid annular plane systolic excursion) effectively stratified patients (hazard ratio 6,9, 95% confidence interval 1.32 to 36.8, p <0.02).

Conclusion: For patients with ST elevated AMI, effective risk stratification may be obtained with three simple and available cardiac and chest ultrasound imaging parameters.



Nghiên cứu khả năng dung nạp với gắng sứcở các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định tạiViện Tim mạch Việt Nam 2014 - 2018 bằngphương pháp điện tâm đồ gắng sức thảm chạy

Nguyễn Thị Thu Hoài*, Lê Thị Thanh Hoà**, Phan Đình Phong***Nguyễn Ngọc Quang***, Phạm Quốc Khánh* , Đỗ Doãn Lợi***, Phạm Mạnh Hùng*


Bệnh viện Hữu nghị Đa khoa Tỉnh Nghệ An**


TÓM TẮTỞ các BN đau thắt ngực ổn định, có sự thay đổi

khả năng dung nạp với gắng sức thể hiện qua: VO2max, METs, thời gian gắng sức…

Mục tiêu: Khảo sát khả năng dung nạp với gắng sức ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định bằng phương pháp điện tâm đồ gắng sức thảm chạy và tìm hiểu giá trị của VO2max trong dự báo tổn thương tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính và/hoặc tổn thương nhiều nhánh ĐMV ở các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định.

Đối tượng và phương pháp: Trong thời gian 5 năm (2014 đến 2018), 205 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định khám ngoại trú tại Đơn vị Khám và Tư vấn Tim mạch theo yêu cầu của Viện Tim mạch, Bệnh Viện Bạch Mai được hỏi bệnh thăm khám và làm các xét nghiệm máu theo một quy trình chuẩn và làm bệnh án theo mẫu. Tất cả các bệnh nhân đều được làm ĐTĐ 12 chuyển đạo, siêu âm tim, ĐTĐ gắng sức thảm chạy, chụp ĐMV chọn lọc qua da.

Kết quả: Mức độ đau ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS) độ II và độ I chiếm tỷ lệ cao (tương ứng là 62,9% và 21,9%). Nghiệm pháp gắng sức dương tính chiếm 18,0%. Tỷ lệ hẹp ĐMV

có ý nghĩa khi chụp ĐMV chọn lọc là 25,9%. Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các bệnh nhân hẹp ≥50% ĐMV và các bệnh nhân không có hẹp ý nghĩa ĐMV về thời gian gắng sức trung bình, tỷ lệ % đạt 85% tần số tim lý thuyết tối đa, khả năng gắng sức tối đa (MET), tiêu thụ oxy tối đa (VO2max) và tỷ lệ xuất hiện đau ngực, biến đổi ST trên ĐTĐ, đáp ứng kém về nhịp tim, rối loạn nhịp tim/rối loạn dẫn truyền trong khi làm nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ thảm chạy. Tiêu thụ oxy tối đa (VO2max), thời gian gắng sức và khả năng gắng sức tối đa tính bằng MET có mối liên quan chặt chẽ với sự có mặt của bệnh nhiều nhánh/tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV với tỷ suất chênh tương ứng lần lượt là OR 4,2 (95%CI:1,3-7,3), OR 1,2 (95% CI: 1,1 - 4,6), OR 3,4 (95% CI 1,5-8,2). VO2max với (điểm cắt 32,6 ml/kg/phút, AUC 0,709, p<0,001) có giá trị dự báo mạnh hơn so với thời gian gắng sức (điểm cắt 312,4 giây, AUC:0,521, p<0,05) và khả năng gắng sức tối đa (điểm cắt 6,3 MET, AUC:0,617, p<0,05).

Kết luận: Qua nghiên cứu trên 205 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định được làm điện tâm đồ gắng sức thảm chạy: mức độ đau ngực theo CCS độ II và độ I chiếm tỷ lệ cao. Các BN hẹp ĐMV >50% có



khả năng dung nạp với gắng sức (tỷ lệ đạt 85% tần số tim lý thuyết tối đa, VO2max, khả năng gắng sức tối đa, thời gian gắng sức) kém hơn so với các BN không có hẹp ý nghĩa ĐMV. VO2max là thông số có giá trị dự báo mức độ nặng của bệnh động mạch vành ở các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định, mạnh hơn thời gian gắng sức và khả năng gắng sức tối đa.

Từ khoá: Đau thắt ngực ổn định, bệnh động mạch vành ổn định, tiêu thụ oxy tối đa, khả năng gắng sức.

ĐẶT VẤN ĐỀĐau thắt ngực ổn định (ĐTNÔĐ) hay bệnh

động mạch vành (ĐMV) ổn định còn được gọi là bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ mạn tính hay suy vành. William Heberden là người đầu tiên mô tả thuật ngữ “đau thắt ngực” từ hơn 220 năm nay. Cho đến bây giờ, đây là loại bệnh khá thường gặp ở các nước phát triển và có xu hướng gia tăng rất mạnh ở các nước đang phát triển. Năm 2006, theo báo cáo của HSE (The Heart Survey for England) tỷ lệ đau thắt ngực ở nam cao hơn nữ và tỷ lệ này sẽ tăng theo tuổi: từ 55 đến 64 tuổi nam là 8%, ở nữ cùng độ tuổi là 3%; từ 65 đến 74: nam là 14% và nữ là 8%. Đau thắt ngực ổn định là một vấn đề lâm sàng quan trọng với ảnh hưởng sâu sắc đến chất lượng cuộc sống cũng như tiên lượng sống lâu dài của bệnh nhân (BN) và chi phí chăm sóc điều trị. Đau thắt ngực ổn định chiếm tỉ lệ cao (>50%). Hầu hết các BN ĐTNÔĐ là cần được đánh giá, theo dõi và điều trị theo phác đồ chuẩn[1]. Tuy nhiên, thực tế cho thấy còn nhiều sự khác biệt trong thực hành khám và điều trị BN bị ĐTNÔĐ ở các tuyến khác nhau và khác nhau giữa các thầy thuốc dẫn đến hiệu quả điều trị không được tối ưu. Hiện nay chụp động mạch vành qua da vẫn là tiêu chẩn vàng trong chẩn đoán tuy nhiên đây lại là một thủ thuật xâm lấn và khá tốn kém.

Điện tâm đồ (ĐTĐ) gắng sức là một phương pháp chẩn đoán bệnh ĐMV được Bruce đầu tiên

đưa ra qui trình từ những năm 1956 và đến nay được áp dụng khá phổ biến bởi nhiều ưu điểm như gắng sức sinh lý, không đắt tiền, độ đặc hiệu tương đối cao dao động 75-80%, tuy nhiên độ nhạy của phương pháp này lại khá hạn chế chỉ khoảng 65-70%. Ở các BN đau thắt ngực ổn định, có sự thay đổi khả năng gắng sức khi đánh giá bằng các nghiệm pháp gắng sức: VO2max, METs, thời gian gắng sức… Đây là những thông số làm tăng giá trị chẩn đoán bệnh ĐMV ổn định bằng nghiệm pháp gắng sức[2,3].

Mức tiêu thụ oxy tối đa (VO2max) là một thông số phản ánh khá chính xác khả năng gắng sức của cơ thể thường được dùng trong thể thao để đo lường và đưa ra mức tập luyện cho các vận động viên. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu ứng dụng VO2max trong chẩn đoán và theo dõi bệnh trong y học cho thấy có mối liên quan giữa mức độ tiêu thụ oxy và mức độ tổn thương của động mạch vành. Việc sử dụng phương pháp ĐTĐ gắng sức có thể giúp tính toán được VO2max một cách gián tiếp tương đối chính xác so với các phương pháp đo trực tiếp[4]. Ở Việt Nam, chúng tôi chưa thấy có nghiên cứu nào về vấn đề này, vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu sau:

1. Khảo sát khả năng dung nạp với gắng sức BN bệnh nhân đau thắt ngực ổn định bằng nghiệm pháp gắng sức thảm chạy.

2. Tìm hiểu giá trị của VO2max trong dự báo tổn thương tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính và tổn thương nhiều nhánh ĐMV ở các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUĐối tượng nghiên cứu

Gồm các bệnh nhân đau thắt ngực ổn định khám ngoại trú tại Đơn vị Khám và Tư vấn Tim mạch theo yêu cầu, Viện Tim mạch được làm nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ và được chụp ĐMV chọn lọc qua da trong thời gian 5 năm từ năm 2014 đến 2018.



Phương pháp nghiên cứuThiết kế nghiên cứu

- Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang

- Địa điểm: Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai- Hà Nội.

- Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 1/2014 đến tháng 12/2018

Tất cả các đối tượng trong nghiên cứu của chúng tôi được lựa chọn vào nghiên cứu theo trình tự thời gian.Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

Bệnh nhân được chẩn đoán cơn đau thắt ngực ổn định theo khuyến cáo của Hội Tim mạch Việt Nam và phân độ đau thắt ngực theo Hội Tim mạch Canada (CCS) [1,5].

Độ Đặc điểm Chú thích

I Những hoạt động thể lực bình thường không gây đau thắt ngực.

Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạt động thể lực rất mạnh.

II Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực bình thường. Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao >1 tầng gác thông thường bằng cầu thang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà.

III Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường. Đau thắt ngực khi đi bộ dài từ 1-2 dãy nhà hoặc leo cao 1 tầng gác.

IV Các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực.

Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khi gắng sức nhẹ.

Tiêu chuẩn loại trừ: Chúng tôi loại các bệnh nhân sau ra khỏi nghiên cứu:

- BN nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp. - BN được chẩn đoán hội chứng vành cấp: triệu

chứng đau ngực tiến triển trên lâm sàng, có biến đổi ECG (chênh lên của đoạn ST và sóng T, có rối loạn nhịp tim, bloc nhánh mới xuất hiện) trong cơn đau, có thay đổi men tim (CK,CK – MB, Troponin).

- BN đã có tiền sử NMCT, can thiệp ĐMV hoặc phẫu thuật cầu nối ĐMV.

- BN đã có kết quả chụp ĐMV có hẹp>25% thân chung ĐMV trái.

- BN có các bệnh van tim kèm theo (hẹp hoặc hở van mức độ vừa trở lên).

- BN rung nhĩ hoặc có các rối loạn nhịp khác. - BN có các bệnh lý nội khoa kèm theo có thể

gây ảnh hưởng đến hệ tim mạch, ngoại trừ tăng huyết áp (THA) và tiểu đường.

- BN THA nặng (Huyết áp tâm thu> 200mmHg,

Huyết áp tâm trương > 100mmHg) - BN không đồng ý tham gia vào nghiên cứu.- Các bước tiến hành nghiên cứu: Tất cả các BN

được hỏi bệnh về tiền sử đau thắt ngực, bệnh ĐMV, NMCT, can thiệp ĐMV, tiền sử gia đình, được thăm khám và làm các xét nghiệm máu theo một quy trình chuẩn và làm bệnh án theo mẫu. Tất cả các bệnh nhân đều được làm ĐTĐ 12 chuyển đạo, siêu âm tim, ĐTĐ gắng sức thảm chạy, chụp ĐMV chọn lọc qua da.

- Quy trình làm nghiệm pháp gắng sức: Nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ được thực hiện theo quy trình Bruce sửa đối (Bruce protocol).

Tính mức tiêu thụ oxy cơ tim tối đa: VO2max theo công thức

Đối với nam giới: VO2max = 3,88 + 0,056 × D (ml/kg/m)

Đối với nữ giới: VO2max = 1,06 + 0,056 × D (ml/kg/m)



D: thời gian làm gắng sức tính bằng giây - Xử lý số liệu: Các số liệu nghiên cứu được lưu

trữ và xử lý bằng các thuật toán thống kê y học trên máy vi tính bằng phần mềm Stata 14.0.

KẾT QUẢTrong thời gian từ tháng 1/2014 đến tháng

10/2018, trong số 512 bệnh nhân đau thắt ngực ổn định được chỉ định nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ tại Đơn vị Khám và Tư vấn Tim mạch theo yêu cầu, Viện Tim mạch, có 205 bệnh nhân được chụp ĐMV qua da, tuổi trung bình 58 ± 23 (từ 35 - 81 tuổi), nam 145 BN (70,7%), nữ 60 BN (29,3%). Chúng tôi chỉ đưa vào nghiên cứu 205 bệnh nhân này.

Bảng 1. Đặc điềm chung của các đối tượng nghiên cứu:

Đặc điểm TB ± SD hoặc n (tỷ lệ %)

Tăng huyết áp 131 (63,9%)

Tiểu đường 101 (49,2%)

Rối loạn lipid máu 170 (82,9%)

Thừa cân/béo phì 39 (19%)

Hút thuốc lá 55 (26,8%)

Tiền sử gia đình có bệnh ĐMV sớm 69 (33,6%)

Có biểu hiện thiếu máu cơ tim cục bộ trên ĐTĐ lúc nghỉ (ST chênh xuống, sóng T âm) 35 (17,1%)

Có hẹp ĐMV ≥50% trên chụp ĐMV 47 (22,9%)

NMCT cũ 34 (16,7%)

Đã can thiệp ĐMV đặt stent 51 (24,9%)

Đã phẫu thuật cầu nối ĐMV 22 (10,7%)

Tần số tim 71,7 ± 22,5

Huyết áp tâm thu 134,5 ± 24,7

Huyết áp tâm trương 83,7 ± 18,3

Độ đau thắt ngực CCSĐộ IĐộ IIĐộ IIIĐộ IV

45 (21,9%)129 (62,9%)

18 (8,7%)13 (6,3%)

Chức năng tâm thu thất trái trên siêu âm tim:Phân số tống máu ≥ 50%Phân số tống máu <50%

170 (82,9%)35 (17,1%)

Kết quả nghiệm pháp gắng sức ĐTĐDương tínhẤm tính

37 (18.0%)168 (82,0%)



Chụp động mạch vànhKhông có hẹp ý nghĩa ĐMVHẹp ĐMV ≥ 50% + Bệnh nhiều nhánh ĐMV + Tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính

152 (74,1%)53 (25,9%)28 (13,7%)29 (14,1%)

Các thuốc điều trịNitrateChẹn kênh calciChẹn bê ta giao cảmIbravadineỨc chế men chuyển/chẹn thụ thể AT1 angiotensinLợi tiểuỨc chế kết tập tiểu cầuStatin

32 (15,6%)101 (49,2%)92 (44,9%)35 (17,1%)

129 (62,9%)51 (24,9%)

146 (71,2%)183 (89,2%)

Nhận xét: Các yếu tố nguy cơ tim mạch như chiếm tỷ lệ

cao trong nhóm nghiên cứu, trong đó hàng đầu là rối loạn lipid máu (82,9%), tăng huyết áp (63,9%),

tiểu đường (49,2%). Mức độ đau ngực theo CCS độ II và độ I chiếm tỷ lệ cao. Nghiệm pháp gắng sức dương tính chiếm 18,0%. Tỷ lệ hẹp ĐMV có ý nghĩa khi chụp ĐMV chọn lọc là 25,9%.

Bảng 2. Kết quả về khả năng dung nạp với gắng sức của các BN đau thắt ngực ổn định được chụp ĐMV qua da.

Các thông số/triệu chứngCo hẹp ĐMV co ý nghĩa trên chụp ĐMV qua da

(n = 53)

Không co hẹp co ý nghĩa ĐMV trên chụp ĐMV qua da

(n = 152)p

Thời gian gắng sức trung bình (giây) 667,4 ± 571,1 867,4 ± 213,2 <0,001

Đạt 85% tần số tim lý thuyết tối đa (n,%) 35 (55,0%) 138 (90,7%) < 0,01

Khả năng dung nạp với gắng sức:

Trung bình tỷ lệ % tần số tim lý thuyết tối đa đạt được ở đỉnh gắng sức (%)

72,7 ± 28,5 92,3 ± 15,8 <0,001

Khả năng gắng sức tối đa (MET) 6,5 ± 2,4 8,8 ± 2,6 <0,05

Mức tiêu thụ oxy tối đa - VO2max (ml/kg/phút) 33,2 ± 11,1 44,2 ± 12,1 <0,001

Xuất hiện đau ngực trong gắng sức (n,%) 34 (64,1%) 7 (4,6%) < 0,01

Phải ngừng nghiệm pháp sớm vì tăng huyết áp (n,%)

2 (3,7%) 5 (3,2%) >0,05

Tụt huyết áp trong quá trình gắng sức (n,%) 0 (0%) 0 (0%) > 0,05Biến đổi ST-T trên ĐTĐ trong và sau gắng sức 41 (77,4%) 7 (4,6%) <0,0001



Đáp ứng kém về nhịp tim trong gắng sức (n,%) 15 (28,35) 10 (6,6%) <0,01Rối loạn nhịp tim/rối loạn dẫn truyền nặng xuất hiện trong và sau khi làm nghiệm pháp (n,%)

3 (5,7%) 1 (0,7%) <0,05

Nhận xét: Có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa hai nhóm về thời gian gắng sức trung bình, tỷ lệ % đạt 85% tần số tim lý thuyết tối đa, khả năng gắng sức tối đa (MET), tiêu thụ oxy tối đa (VO2max) và

tỷ lệ xuất hiện đau ngực, biến đổi ST trên ĐTĐ, đáp ứng kém về nhịp tim, rối loạn nhịp tim/rối loạn dẫn truyền trong khi làm nghiệm pháp gắng sức ĐTĐ thảm chạy.

Bảng 3. Giá trị của VO2max, thời gian gắng sức, khả năng gắng sức tối đa trong dự báo bệnh nhiều nhánh/tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV

Các thông số OR 95%CI

VO2max 4,2 (1,3 - 7,3)

Thời gian gắng sức 1,2 (1,1 - 4,6)

Khả năng gắng sức tối đa 3,4 (1,5 - 8,2)

Nhận xét:Tiêu thụ oxy tối đa (VO2max), thời gian gắng

sức và khả năng gắng sức tối đa tính bằng MET có mối liên quan chặt chẽ với sự có mặt của bệnh

nhiều nhánh/tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV với tỷ suất chênh tương ứng lần lượt là OR 4,2 (95%CI:1,3-7,3), OR 1,2 (95% CI: 1,1 - 4,6), OR 3,4 (95% CI 1,5-8,2).

Bảng 4. So sánh diện tích dưới đường cong ROC của VO2max với thời gian gắng sức, khả năng gắng sức tối đa trong dự báo bệnh nhiều nhánh/tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV

Các thông số Điểm cắt AUC p

VO2max (ml/kg/phút) 32,6 0,709 <0,001

Thời gian gắng sức (giây) 312,4 0,521 < 0,05

Khả năng gắng sức tối đa (MET) 6,3 0,617 < 0,05

Nhận xét: Trong dự báo bệnh nhiều nhánh/tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV, diện tích dưới đường cong ROC của VO2max là lớn nhất, sau đó là diện tích dưới đường cong ROC của khả năng gắng sức tối đa tính bằng MET, rồi đến thời gian gắng sức.

BÀN LUẬNNghiệm pháp gắng sức ĐTĐ với thảm chạy là

một phương pháp không những có giá trị trong phát hiện bệnh ĐMV mà còn có giá trị tiên lượng và phân tầng nguy cơ của các BN tim mạch. Đau thắt ngực trong quá trình gắng sức, biến đổi đoạn ST trên ĐTĐ do gắng sức, tụt huyết áp trong gắng sức, rối loạn nhịp tim trong gắng sức và khả năng dung nạp với gắng sức bao gồm thời gian gắng sức, khả năng gắng sức tối đa tính bằng MET và



tiêu thụ oxy tối đa VO2max có giá trị dự báo biến chứng và tử vong do tim mạch[2,3,4,5,6]. Trong nghiên cứu trên 205 BN ĐTNÔĐ, chúng tôi khảo sát khả năng gắng sức và tiêu thụ oxy tối đa (VO2max) của các BN này khi thực hiện nghiệm pháp gắng sức điện tâm đồ với thảm chạy. Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi có 70,7% các BN là nam giới, tuổi trung bình trên 50 tuổi (58 ± 23). Các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tiểu đường, hút thuốc lá, thừa cân/béo phì, tiền sử gia đình đều chiếm tỷ lệ đáng kể, trong đó, cao nhất là rối loạn lipid máu (82,9%) rồi đến tăng huyết áp (63,9%) và tiểu đường (49,2%). Mức độ đau thắt ngực lúc nghỉ (CCS) chủ yếu là độ II (62,9%) và độ I (21,9%). Suy tim có phân số tống máu giảm chiếm 17,1%. 25,9% có hẹp ≥50% ĐMV trên chụp ĐMV chọn lọc qua da, 13,7% có tổn thương nhiều nhánh ĐMV, 14,1% có tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV. Khi so sánh giữa hai nhóm BN: có hẹp và không có hẹp ≥50% ĐMV về khả năng dung nạp với gắng sức, chúng tôi thấy các BN hẹp ĐMV ≥50% đạt được % tần số tim lý thuyết tối đa thấp hơn so với các BN không hẹp ĐMV có ý nghĩa (72,7% ± 28,5% so với 92,3% ± 15,8%, p<0,001). Nhóm hẹp ≥50% ĐMV có thời gian gắng sức trung bình ngắn hơn so với nhóm không hẹp có ý nghĩa ĐMV (667,4 ± 571,1 so với 867,4 ± 213,2 giây, p<0,0001). Ở nhóm BN hẹp ≥50%, chỉ có 55,0% các BN đạt >85% tần số tim lý thuyết tối đa, thấp hơn so với tỷ lệ này ở các BN không hẹp ĐMV có ý nghĩa (90,7%) với p<0,01. Khả năng gắng sức tối đa chỉ đạt 6,5 ± 2,4 (MET) ở các BN hẹp >50%, thấp hơn so với 8,8 ± 2,6 (MET) ở các BN không hẹp ĐMV có ý nghĩa, p <0,05. Các bệnh nhân hẹp ĐMV ≥50% có mức tiêu thụ oxy tối đa VO2

max trung bình thấp hơn so với các BN không hẹp ĐMV có ý nghĩa (33,2 ± 11,1 so với 44,2 ± 12,1)(ml/kg/ph) với p<0,001. Các thông số về độ dung nạp với gắng sức đã được chứng minh có giá trị tiên

lượng tử vong chung và tử vong do tim mạch[6,7,8]. Một nghiên cứu tổng phân tích cho thấy khả năng gắng sức tối đa tăng mỗi MET, nguy cơ tử vong chung giảm đi 13% và tử vong do tim mạch giảm đi tới 15%[9]. Nghiên cứu của Peterson cho thấy các BN có dung nạp với gắng sức kém thường là phụ nữ, BN tiểu đường, tăng huyết áp và các BN có đáp ứng bất thường với gắng sức như có đau ngực, biến đổi ST trên ĐTĐ, đáp ứng bất thường về nhịp tim trong và sau gắng sức[10]. Mức tiêu thụ oxy tối đa (VO2max) là một thông số quan trọng trong đánh giá khả năng dung nạp với gắng sức ở người khoẻ mạnh và ở các bệnh nhân tim mạch, thường được đo bằng phương pháp gắng sức tim phổi hoặc được tính toán bằng phương trình dựa trên thời gian gắng sức và tuỳ thuộc và từng quy trình gắng sức. VO2 max cho biết giới hạn tối đa về hoạt động thể lực của người gắng sức. Trong bệnh ĐMV ổn định, cùng với thay đổi của đoạn ST trên ĐTĐ, VO2max cho thấy sự thay đổi kín đáo của thể tích tống máu thất trái khi gắng sức liên quan đến giảm chức năng thất trái do thiếu máu cơ tim cục bộ gây ra. Các nghiên cứu trên thế giới đã cho thấy có mối liên quan giữa mức độ tiêu thụ oxy và mức độ tổn thương của động mạch vành[4,5,7,10]. Khi nghiên cứu giá trị dự báo tổn thương nhiều nhánh/tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV, chúng tôi nhận thấy VO2 max, thời gian gắng sức và khả năng gắng sức tối đa tính bằng MET có mối liên quan chặt chẽ với sự có mặt của bệnh nhiều nhánh/tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV với tỷ suất chênh tương ứng lần lượt là OR 4,2 (95%CI:1,3-7,3), OR 1,2 (95% CI: 1,1 - 4,6), OR 3,4 (95% CI 1,5-8,2). VO2max với (điểm cắt 32,6 ml/kg/phút, AUC 0,709, p<0,001) có giá trị dự báo mạnh hơn so với thời gian gắng sức (điểm cắt 312,4 giây, AUC:0,521, p<0,05) và khả năng gắng sức tối đa (điểm cắt 6,3 MET, AUC:0,617, p<0,05). Các nghiên cứu kinh điển đã chỉ ra rằng ST chênh xuống >2mm trên 3 chuyển đạo trong



và sau gắng sức và tiền sử NMCT cũ là những yếu tố đi kèm với khả năng bị tổn thương nhiều nhánh ĐMV. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy VO2max là thông số có giá trị dự báo mức độ nặng của bệnh ĐMV ở các BN ĐTNÔĐ, mạnh hơn thời gian gắng sức và khả năng gắng sức tối đa.

KẾT LUẬNQua nghiên cứu trên 205 BN ĐTNÔĐ được

làm điện tâm đồ gắng sức thảm chạy, chúng tôi nhận thấy: đa số các BN là nam giới, mức độ đau ngực

theo CCS độ II và độ I chiếm tỷ lệ cao. Các BN hẹp ĐMV >50% có khả năng dung nạp với gắng sức (tỷ lệ đạt 85% tần số tim lý thuyết tối đa, VO2max, khả năng gắng sức tối đa, thời gian gắng sức) kém hơn so với các BN không có hẹp ý nghĩa ĐMV. VO2max có giá trị dự báo bệnh nhiều nhánh/tắc nghẽn hoàn toàn mạn tính ĐMV (điểm cắt 32,6 ml/kg/phút, AUC 0,709, p<0,001), mạnh hơn so với thời gian gắng sức (điểm cắt 312,4 giây, AUC:0,521, p<0,05) và khả năng gắng sức tối đa (điểm cắt 6,3 MET, AUC:0,617, p<0,05).

ABSTRACTExercise capacity in stable angina patients in by treadmill electrocardiogram exercise testing-a study in Vietnam National Heart Institute 2014-2018

Aims: To investigate exercise capacity of stable angina patients with treadmill electrocardiogram (ECG) exercise testing and to study the value of VO2max as a predictor of multi-vessel disease and/or chronic total occlusion of coronary artery.

Methods: In five years, 205 stable angina patients were included from 2014 to 2018 in Vietnam National Heart Institute (VNHI), Bach Mai hospital. Clinical assessment, blood test, 12-lead ECG, echocardiography, treadmill ECG exercise testing and coronary angiography were performed in all patients.

Results: Stable angina patients with grade II (62,9%) and grade I (21,9%) of CCS were more prevalent. 18,0% had positive exercise test. Significant stenosis of coronary artery (≥50%) were seen in 53 patients (25,9%). Patients with ≥50% stenosis had shorter the exercise duration, smaller proportion of achievement of 85% theoretical maximum heart rate, had lower exercise functional capacity by MET, lower oxygen consumption (VO2max), higher prevalence of angina and ST depression, chronotropic incompetence, severe arrhythmias occurring during exercise compared to patients without significant stenosis. There were associations of VO2max, exercise duration, functional capacity with the presence of multi-vessel disease/chronic total occlusion of coronary artery, OR 4,2 (95%CI:1,3-7,3), OR 1,2 (95% CI: 1,1 - 4,6), OR 3,4 (95% CI 1,5-8,2), respectivel.y. VO2max was the strongest predictor of multi-vessel disease/chronic total occlusion of coronary artery (cut-off 32,6 ml/kg/min, AUC 0,709, p<0,001) in comparision with exercise duration (cut-off 312,4s, AUC:0,521, p<0,05) and exercise functional capacity (cut-off 6,3 MET, AUC:0,617, p<0,05).

Conclusions: In the cohort of 205 stable angina patients in VNHI from 2014 to 2018, grade II and grade I were predominant. There were associations of VO2max, exercise duration, functional capacity with the presence of multi-vessel disease/chronic total occlusion of coronary artery. VO2max was the strongest predictor of multi-vessel disease/chronic total occlusion of coronary artery.

Key words: stable angina, stable coronary artery disease, maximum oxygen consumption, VO2max, exercise capacity.




1. Phạm Gia Khải, Nguyễn Huy Dung, Nguyễn Lân Việt, Phạm Nguyễn Vinh, Huynh Văn Minh, Lê Thi Thanh Thái, Võ Quảng, Châu Ngoc Hoa, Võ Thành Nhân, Nguyễn Phú Kháng, Phạm Mạnh Hùng. Khuyến cáo của Hội Tim mạch học Việt Nam về xử trí bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính (đau thắt ngực ổn định). Tạp chí Tim mạch học Việt Nam năm 2010.2. Gerald F. Fletcher, MD, FAHA, Chair; Philip A. Ades, MD, Co-Chair; Paul Kligfield, MD, FAHA, Co-Chair; Ross Arena, PhD, PT, FAHA; Mark A. Williams, PhD et al; on behalf of the American Heart Association Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee of the Council on Clinical Cardiology, Council on Nutrition, Physical Activity and Metabolism, Council on Cardiovascular and Stroke Nursing, and Council on Epidemiology and Prevention. Exercise Standards for Testing and Training. A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2013;128:873–934.3. McNeer JF, Margolis JR, Lee KL, et al. The role of the exercise test in the evaluation of patients for ischemic heart disease. Circulation. 1978;57: 64 –70. 4. Balady GJ, Arena R, Sietsema K, Myers J, Milani RV et al; on behalf of the American Heart Association Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention Committee of the Council on Clinical Cardiology; Council on Epidemiology and Prevention; Council on Peripheral Vascular Disease; and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Clinician’s Guide to cardiopulmonary exercise testing in adults: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2010;122:191–225. 5. G.B. John Mancini, Gilbert Gosselin, Benjamin Chow et al. Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Diagnosis and Management of Stable Ischemic Heart Disease. Canadian Journal of Cardiology 30 (2014): 837-849.6. H ItohA TajimaA Koike, K Kato. Oxygen uptake abnormalities during exercise in coronary artery disease. September 2001. European Heart Journal 22:34-34. 7. Luc Vanhees, Robert Fagard, Antoon Amery et al. Prognostic significance of peak exercise capacity in patients with coronary artery disease. Journal of the American College of Cardiology, Volume 23, Issue 2, February 1994.8. Kodama S, Saito K, Tanaka S, Maki M, Yachi Y, Asumi M, Sugawara A, Totsuka K, Shimano H, Ohashi Y, Yamada N, Sone H. Cardiorespiratory fitness as a quantitative predictor of all-cause mortality and cardiovascular events in healthy men and women: a meta-analysis. JAMA. 2009;301:2024-20359. Williams PT. Physical fitness and activity as separate heart disease risk factors: a meta-analysis. Med Sci Sport Exerc. 2001;33:754–761.10. Peterson PN, Magid DJ, Ross C, Masoudi FA et al. Association of Exercise Capacity on Treadmill With Future Cardiac Events in Patients Referred for Exercise Testing. Arch Intern Med. 2008;168(2):174-179.



Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩntại Bệnh viện Bạch Mai, 2012 - 2017

Nguyễn Thị Thu Hoài*, Phạm Minh Tuấn*, Trần Bá Hiêu*, Đặng Việt Phong* Phạm Mạnh Hùng*, Dương Đức Hùng*, Phạm Nguyên Sơn**, Đỗ Doãn Lợi***


Bệnh viện Trung ương Quân đội 108**


TÓM TẮTMục tiêu: Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng,

các yếu tố nguy cơ, các vi khuẩn gây bệnh ở các bệnh nhân (BN) viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK) được điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2012 đến năm 2017.

Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả, hồi cứu trên toàn bộ hồ sơ BN được chẩn đoán VNTMNK nằm điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 01/01/2012 đến 30/9/2017. Mã bệnh được quy định theo bảng phân loại quốc tế về bệnh tật ICD-10 (International Classification of Disease).

Kết quả: 292 BN được chẩn đoán VNTMNK được nhập viện hoặc chuyển đến Bệnh viện Bạch Mai để điều trị, chẩn đoán theo tiêu chuẩn Duke sửa đổi, trong đó có 194 nam (66,4%) và 98 nữ (33,6%), tuổi trung bình 46,6 ± 16.4 (từ 16 đến 83 tuổi). Sốt kéo dài trên 2 tuần (125 BN, 42,81%), suy tim NYHA ≥2 chiếm 55.5%. Tiền sử bệnh van tim 57 BN (19,52%), bệnh tim bẩm sinh (6,85%), van nhân tạo chiếm 8,22%. Nhiễm trùng răng miệng trước đó là 5 BN (1.74%), 1 BN nhiễm trùng da (0,34%), có 17 BN (5,82%) nghiện ma tuý trong đó có 15 BN tiêm chích ma tuý (5,14%), 2 BN hít ma tuý, 26 BN có tiền sử phẫu thuật (8,9%). 133 BN (45,5%) được chuyển đến từ các bệnh viện

địa phương lân cận. Có 26,03% BN được sử dụng kháng sinh trước đó. Cấy máu được tiến hành trong vòng 24 giờ sau khi bệnh nhân vào viện, kết quả cấy máu 70,55% âm tính, dương tính là 29,45%. Có 268 trường hợp (91,78%) BN viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van tim tự nhiên, có 24 BN (8,22%) có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên nền có van tim nhân tạo từ trước, van cơ học 15 (5,14%), van sinh học 9 (3,08%). 135 (46,2%) có sùi các van tự nhiên. Các tổn thương hở van các mức độ từ vừa đến nặng ở van động mạch chủ (10,9%), van hai lá (25,1%), van ba lá (6,74%), van động mạch phổi (1,9%) và 3% ổn thương phối hợp nhiều van. Biến chứng nặng trong các tổn thương van là đứt dây chằng cột cơ là 11 BN (4,12%), và áp-xe vòng van hai lá là 2 BN (0.68%), áp-xe gốc động mạch chủ 1 BN (0,34%). Kết quả phân lập vi khuẩn trong máu bệnh nhân cho thấy tụ cầu vàng Staphylococcus aureus đứng hàng đầu (15 BN 17.4%), kế tiếp là liên cầu với 2 chủng hay gặp nhất là Streptococcus sanguinis 10 BN (11.6%) và S. viridian 9 BN (10.5%), ngoài ra là các chủng liên cầu và tụ cầu khác và 6 ca nhiễm nấm chủng Candida. Thời gian điều trị trung bình là 22 ± 18 ngày. 14 BN (4.79%) bị biến chứng đột quỵ, bao gồm: nhồi máu não 7 bệnh nhân (2.40%), xuất huyết não 3 bệnh nhân (1.03%), xuất huyết dưới nhện 4 bệnh nhân(1.37%). 2 BN (0.68%) tử



vong trong viện. 19 BN (6.51%) được phẫu thuật tim mở. 100% được làm siêu âm tim qua thực quản. Chỉ có 14 BN (4,79%) được làm siêu âm tim qua thành ngực.

Kết luận: 292 bệnh nhân VNTMNK được điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai từ 01/01/2012 đến 30/9/2017: Đa số BN là nam giới. Các bệnh lý tim mạch đã mắc trước đó thường là các bệnh van tim. Triệu chứng sốt kéo dài là triệu chứng hay gặp nhất. Suy tim chiếm tỷ lệ khá cao. Chủng vi khuẩn hay gặp nhất trong nhóm bệnh nhân này là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) và liên cầu (Streptococci). Tỷ lệ cấy máu âm tính cao. Tỷ lệ được dùng siêu âm tim qua thực quản để đánh giá các tổn thương cấu trúc tim còn thấp.

Từ khoá: Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

ĐẶT VẤN ĐỀViêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNTMNK)

là tình trạng nhiễm trùng và viêm các van tim hoặc nội mạc tim, có thể do vi khuẩn, nấm, do virus hoặc do Ricketsia... Các tổn thương thường gặp là sùi, thủng lá van, áp-xe, thuyên tắc mạch, phình mạch hình nấm… Đây là một bệnh nặng, có tỷ lệ biến chứng và tử vong cao[1,2,3]. Thống kê toàn cầu năm 2010 cho thấy VNTMNK làm mất đi tổng số 1,58 triệu năm sống khoẻ mạnh do tử vong và do hậu quả của suy tim, suy thận, đột quỵ não, sốc nhiễm khuẩn …[4]. Ở các nước thu nhập thấp và trung bình, VNTMNK chủ yếu gặp trên các BN có bệnh van tim do thấp. Ở các nước phát triển, VNTMNK chủ yếu gặp ở những người bị thoái hoá van tim, những BN có van nhân tạo hoặc thiết bị cấy ghép, một số BN tim bẩm sinh, BN có tiêm chích ma tuý[4]. Việc tìm hiểu đặc điểm lâm sàng, các yếu tố nguy cơ, vi khuẩn gây bệnh cũng như các biến chứng, hậu quả của VNTMNK là rất quan trọng. Ở Việt Nam, Tạ Mạnh Cường và Vũ Thị Thanh Nga đã nghiên cứu về đánh giá điều trị kháng sinh ở các

BN VNTMNK cấy máu âm tính từ 2002 đến 2007. Với mong muốn tìm hiểu về đặc điểm của các BN VNTMNK trong giai đoạn hiện nay, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm mục tiêu sau:

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, các yếu tố nguy cơ, các vi khuẩn gây bệnh ở các bệnh nhân VNTMNK được điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai từ năm 2012 đến năm 2017.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUĐối tượng nghiên cứu: Toàn bộ hồ sơ BN được

chẩn đoán VNTMNK nằm điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 01/01/2012 đến 30/9/2017.

Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả, hồi cứu.Thu thập số liệu: Số liệu được thu thập từ

bệnh án BN nội trú tại phòng lưu trữ hồ sơ của Bệnh viện Bạch Mai, điền phiếu điều tra số liệu theo mẫu thiết kế sẵn. Mã bệnh được quy định theo bảng phân loại quốc tế về bệnh tật ICD-10 (International Classification of Disease).

Các thông số của BN được lấy từ bệnh án của BN, các kết quả thăm khám lâm sàng, kết quả siêu âm tim, cấy máu, kết quả phẫu thuật tim. Một số bệnh phẩm được làm xét nghiệm PCR tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108.

Xử lý số liệu: Các số liệu được lưu trữ trên máy vi tính và được xử lý bằng phần mềm Stata 14.0 với các thuật toán thống kê y học.

KẾT QUẢTrong thời gian từ tháng 1-2012 đến tháng

9-2017, tổng cộng đã có 292 BN được chẩn đoán VNTMNK được nhập viện hoặc chuyển đến Bệnh viện Bạch Mai để điều trị. Các BN được chẩn đoán theo tiêu chuẩn Duke sửa đổi[5]. Trong nhóm nghiên cứu, có 194 nam (66,4%) và 98 nữ (33,6%), tuổi trung bình 46,6 ± 16.4 (từ 16 đến 83 tuổi). Đặc điểm chung của các bệnh nhân



Bảng 1. Đặc điểm của các bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn tại Bệnh viện Bạch Mai, 2012 - 2017

Đặc điểmTrung bình ± SD

hoặc n (%)Đặc điểm chungTuổi (Trung bình ± SD) 46,6 ± 16,4Giới Nam 194 (66,4%) Nữ 98 (33,6%)Chuyển đến từ bệnh viện khác 133 (45,5%)Thời gian nằm viện trung bình 22 ± 18Tiền sử và các yếu tố nguy cơBệnh van tim 57 (19,52%) Van động mạch chủ 28 (9,59%) Van hai lá 20 (6,85%) Van ba lá 7 (2,40%) Phối hợp nhiều van 2 (0,68%)Bệnh tim bẩm sinh 20 (6,85%) Còn ống động mạch 5 (1,71%) Thông liên thất 10 (3,42%) Tứ chứng Fallot 1 (0,34%) Thông sàn nhĩ thất 4 (1,37%)Van nhân tạo 24 (8,22%) Van cơ học 15 (5,14%) Van sinh học 9 (3,08%)Nhiễm khuẩn trước đó 9 (3,08%) Viêm gan virus B 1 (0,34%) Nhiễm khuẩn tiết niệu 1 (0,34%) Nhiễm khuẩn hậu sản 1 (0,34%) Nhiễm trùng răng miệng 5 (1,71%) Nhiễm trùng da 1 (0,34%) Tiêm chích ma túy 15 (5,14%) Phẫu thuật trước đó 26 (8,90%)Đặc điểm lâm sàngTổn thương van tự nhiên 135 (46,2%) Van động mạch chủ 37 (15,35%) Van hai lá 66 (27,39%) Van ba lá 18 (7,47%)

Van động mạch phổi 5 (2,07%) Tổn thương nhiều van 8 (3,32%)Tổn thương van nhân tạo 24 (9,06%) Van cơ học 15 (5,14%) Van hai lá cơ học 6 (2,05%) Van động mạch chủ cơ học 7 (2,40%)

Van hai lá và van động mạch chủ cơ học

2 (0,68%)

Van sinh học 9 (3,08%) Van hai lá sinh học 3 (1,03%) Van động mạch chủ sinh học 2 (0,68%) Van ba lá sinh học 4 (1,37%)Cấy máu dương tính 86 (29.45%)Cấy máu âm tính 206 (70,5%)Sử dụng kháng sinh trước nhập viện 76 (26,03%)Sốt >2 tuần 125 (42,81%)Biến chứng và hậu quả Thời gian nằm viện (ngày) 22 ± 18 (1 - 88) Suy tim trên lâm sàng 162 (55,48%) Tai biến mạch máu não 14 (4,79%) Nhồi máu não 7 (2,40%) Xuất huyết não 3 (1,03%) Xuất huyết dưới nhện 4 (1,37%) Áp-xe vòng van hai lá 2(0,68%) Áp-xe gốc động mạch chủ 1(0,34%) Đứt dây chằng, cột cơ 11(4,12%) Áp-xe lách 1 (0,34%) Phẫu thuật thay van 19 (6,51%) Tử vong trong viện 2 (0,68%)

Nhận xét: Phần lớn BN đến bệnh viện vì lý do sốt kéo dài trên 2 tuần (125 BN, 42,81%) và được nhập viện trong tình trạng suy tim NYHA ≥ 2 chiếm 55.5%. Trong số đó, thống kê cho thấy có nhiễm trùng răng miệng trước đó là 5 BN (1.74%), 1 BN nhiễm trùng da (0,34%), có 17 BN (5,82%) nghiện ma tuý trong đó có 15 BN tiêm chích ma tuý (5,14%), 2 BN hít ma tuý, 26 BN có tiền sử phẫu thuật (8,9%). Trong tổng số BN được nghiên cứu,



có 133 BN (45,5%) được chuyển đến từ các bệnh viện địa phương lân cận. Có 26,03% BN được sử dụng kháng sinh trước đó, số còn lại 73,97% BN chưa được sử dụng kháng sinh trước khi nhập viện. Cấy máu được tiến hành trong vòng 24 giờ sau khi bệnh nhân vào viện, kết quả cấy máu của các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu lần lượt là 70,55% âm tính, dương tính là 29,45%.

Trong quá trình nằm viện, tất cả các BN được khảo sát các bệnh lý tim mạch tiềm tàng, kết quả phát hiện số BN có bệnh van tim là 57 (19,52%), trong đó bệnh lý van động mạch chủ 28 (9,59%), van hai lá 20 BN (6,85%), van ba lá là 7 BN (2,40%), nhiều van phối hợp có 2 BN (0,68%); số BN có bệnh lý tim bẩm sinh là 20 ca (6,85%) với các bệnh tim lần lượt là còn ống động mạch (5 BN, 1,71%), thông liên thất (10 BN, 3,42%), Fallot 4 (1 BN, 0,34%), thông sàn nhĩ thất (4 BN, 1.37%). Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cũng được phát hiện trên các BN đã được thay van tim. Có 268 trường hợp (91,78%) BN viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên van tim tự nhiên, có 24 BN (8,22%) có viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn trên nền có van tim nhân tạo từ trước, van cơ học 15 (5,14%), van sinh học 9 (3,08%). Trong nhóm bệnh nhân có tổn thương van tim tự nhiên, trên siêu âm phát hiện được sùi van ở 127 bệnh nhân (43,5%), các tổn thương hở van các mức độ từ vừa đến nặng được phát hiện ở van động mạch chủ (10,9%), van hai lá (25,1%), van ba lá (6,74%), van động mạch phổi (1,9%) và 3% bệnh nhân phát hiện tổn thương phối hợp nhiều van. Biến chứng nặng trong các tổn thương van là đứt dây chằng cột cơ là 11 bệnh nhân (4,12%), và áp-xe vòng van hai lá là 2 bệnh nhân (0.68%), áp-xe gốc động mạch chủ 1 bệnh nhân (0,34%), tất cả các trường hợp này đều được phát hiện khi phẫu thuật tim mở. Thêm vào đó, kết quả thăm dò cho thấy các bệnh lý nhiễm khuẩn trước đó của các bệnh nhân bao gồm tổn thương van động mạch chủ 1 (0,34%),

tổn thương van hai lá 1 (0,34%), viêm gan virus B 1 (0,34%), nhiễm khuẩn tiết niệu 1(0,34%), nhiễm khuẩn hậu sản 1 (0,34%), nhiễm khuẩn huyết 5 (1,71%).

Trong vòng 24 giờ sau khi vào viện, toàn bộ bệnh nhân được tiến hành cấy máu thường quy theo đúng phác đồ hướng dẫn chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Trong số đó, có 86 bệnh nhân (29.45%) có kết quả cấy máu dương tính, còn lại 206 bệnh nhân (70.55%) kết quả cấy máu âm tính. Một phần nguyên nhân kết quả cấy máu âm tính cao là do bệnh nhân đã được dùng kháng sinh ở tuyến trước trước khi chuyển đến Bệnh viện Bạch Mai (76 bệnh nhân, 26%), một số bệnh nhân tự dùng kháng sinh tại nhà. Việc dùng siêu âm tim qua thành ngực và siêu âm tim qua thực quản trong chẩn đoán VNTMNK

Trong số 292 BN, tất cả các BN đều được làm siêu âm tim qua thành ngực (100%), siêu âm tim qua thành ngực phát hiện 146 trường hợp có sùi van. Chỉ có có 14 bệnh nhân được làm thêm siêu âm tim qua thực quản (4,79%), đây là những trường hợp không thấy sùi trên siêu âm tim qua thành ngực. Có 3 trường hợp bệnh nhân trên siêu âm tim qua thành ngực không phát hiện được sùi van nhưng trên siêu âm tim qua thực quản phát hiện được sùi van, tỷ lệ bỏ sót là 2.05%. Kết quả siêu âm cả qua thành ngực và qua thực quản không phát hiện được trường hợp nào có áp-xe vòng van hay gốc động mạch chủ. Các chủng vi khuẩn gây bệnh

Bảng 2. Các chủng vi khuẩn phân lập được trong toàn bộ các bệnh nhân cấy máu dương tính

Chủng vi khuẩn n

Candida tropicalis 2

Candida parapsilosis 1

Candida albcans 2

Enterococcus faecalis 2



Nhận xét: Kết quả phân lập vi khuẩn trong máu bệnh nhân cho thấy tỷ lệ bệnh nhân nhiễm khuẩn do tụ cầu vàng Staphylococcus aureus đứng hàng đầu với 15 bệnh nhân (chiếm 17.4%), kế tiếp là liên cầu với 2 chủng hay gặp nhất là Streptococcus sanguinis 10 bệnh nhân (11.6%) và S. viridian 9 bệnh nhân (10.5%), ngoài ra là các chủng liên cầu và tụ cầu khác và 6 ca nhiễm nấm chủng Candida.

BÀN LUẬNKết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy ở các

bệnh nhân VNTMNK được điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai, nam giới chiếm đa số (66,4%). Nghiên cứu của Watt ở Thái Lan năm 2014 cũng cho thấy 68,9% các BN là nam giới[6]. Các BN của chúng tôi có tuổi trung bình 46,6 ± 16,4 (từ 16 đến 83 tuổi). Nghiên cứu của Watt cho thấy tuổi trung bình là 47 (từ 16 đến 85 tuổi), như vậy tuổi và giới của các BN

VNTMNK ở Việt Nam cũng tương tự như ở các nước khác trong khu vực Đông Nam Á[6].

Về tiền sử và các yếu tố nguy cơ, đứng hàng đầu là các bệnh van tim với 57 BN (19,52%), trong đó chủ yếu là bệnh lý van động mạch chủ và van hai lá, tiếp theo là các bệnh tim bẩm sinh (6,85%) trong đó thông liên thất chiếm tỷ lệ cao nhất, tiếp theo là còn ống động mạch, thông sàn nhĩ thất. Các BN mang van nhân tạo chiếm 8,22% bao gồm cả van cơ học và van sinh học. Nhiễm trùng răng miệng chiếm 1,71%. Tỷ lệ tiêm chích ma tuý là 5,14%. Tiền sử phẫu thuật chiếm 8,90%. Đây là những yếu tố nguy cơ nổi trội ở các BN của chúng tôi.

Về đặc điểm lâm sàng, tỷ lệ sốt >2 tuần chiếm 42,81%. Nghiên cứu của Watt cho thấy thời gian sốt trung bình trước khi nhập viện trung bình là 21 ngày (0-270)[6]. Như vậy, có một tỷ lệ lớn các BN có sốt kéo dài trước khi nhập viện. Nghiên cứu tổng phân tích của Wang cho thấy có đến 86% đến 96% các BN có triệu chứng sốt[7]. Các tổn thương van tim gặp 46,2% là tổn thương van tự nhiên, 9,06% là tổn thương ở van nhân tạo. Tỷ lệ dùng kháng sinh trước khi nhập viện đến Bệnh viện Bạch Mai là 26,03%, điều này được giải thích là do 45,5% các BN được chuyển đến từ các bệnh viện khác, một số BN tự dung kháng sinh đường uống ở nhà. Tỷ lệ cấy máu âm tính cao (70,5%), có thể do các BN dùng kháng sinh trước khi nhập viện. Những BN có cấy máu âm tính thường có thời gian nằm viện dài, có nhiều thách thức trong điều trị.

Siêu âm tim qua thành ngực là thăm dò không xâm lấn thường quy được tiến hành để đánh giá chức năng tim cũng như các tổn thương van tim. Ngoài ra, siêu âm tim qua thành ngực còn có thể đánh giá các tổn thương tim trước đó của bệnh nhân. Tất cả các BN của chúng tôi đều được làm siêu âm tim qua thành ngực (100%). Tuy nhiên, chỉ có 14 BN được làm siêu âm tim qua thực quản (4,79%), tất cả các BN này được chỉ định siêu âm tim qua thực quản do không thấy có sùi trên siêu âm tim qua thành ngực.

Entrococcuss spp. 3Enterococcus gallinarum 1Erysipelothrix rhusiopathiae 2Acinetobacter baumannii 1Burkholderia cepacia 1Klebsiella oxytoca 2Pseudomonas aeruginosa 3Ralstonia pickettii 1Serratia marcescens 2Staphylococcus aureus 15Staphylococcus epidermidis 1Streptococcus sanguinis 10Streptococcus constellatus 1Streptococcus viridian 9Streptococcus constellatus 2Streptococcus gordonii 3Streptococcus mitis 5Streptococcus pneumoniae 2Streptococcus salivarius 4Streptococcus spp 5Streptococcus suis 1



Tỷ lệ được làm siêu âm tim qua thực quản còn thấp, điều này phản ánh sự hạn chế về nguồn lực, đòi hỏi nâng cao hơn nữa đầu tư trang thiết bị và nâng cao chất lượng thăm khám và điều trị.

Về nguyên nhân gây bệnh của các bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở Bệnh viện Bạch Mai, chủ yếu là hai chủng vi khuẩn tụ cầu vàng Staphylococcus aureus và Streptococcus, đứng đầu là 2 chủng S. Sanguinis và S. viridian. Về mặt dịch tễ học, kết quả này cũng tương đương với các nghiên cứu nhỏ trong nước trước đó và một số nghiên cứu ngoài nước[1,7,8]. Toàn bộ bệnh nhân sau khi có chẩn đoán được dùng kháng sinh ngay theo phác đồ điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, và điều chỉnh kháng sinh theo kết quả vi sinh. Việc điều trị sẽ khó khăn khi kết quả cấy máu âm tính, tuy nhiên, kết quả nghiên cứu có thể là gợi ý cho lựa chọn kháng sinh trước khi có kết quả kháng sinh đồ nhằm không làm chậm trễ thời gian được điều trị của bệnh nhân.

Thời gian trung bình điều trị của các bệnh nhân nghiên cứu là 22 ± 18 ngày. Thời gian nằm viện còn dài so với các trung tâm khác trên thế giới[1,6,7,8]. Tỷ lệ biến chứng suy tim trên lâm sàng khá cao 55,48%. Trong quá trình nằm viện điều trị có 14 bệnh nhân (4.79%) bị biến chứng đột quỵ, bao

gồm: nhồi máu não 7 bệnh nhân (2.40%), xuất huyết não 3 bệnh nhân (1.03%), xuất huyết dưới nhện 4 bệnh nhân(1.37%). Đây là một trong những biến cố hay gặp nhất ở bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Trong tất cả bệnh nhân nghiên cứu, có 2 bệnh nhân (0.68%) tử vong trong viện do tình trạng nội khoa nhiễm trùng và suy tim quá nặng. Trong số bệnh nhân được chẩn đoán, có 19 bệnh nhân (6.51%) được tiến hành phẫu thuật thay van tổn thương, các bệnh nhân sau phẫu thuật được theo dõi sau 1 tháng và không ghi nhận bệnh nhân nào tử vong trong vòng 1 tháng sau khi ra viện.

KẾT LUẬNQua nghiên cứu hồ sơ bệnh án của 292 bệnh

nhân VNTMNK được điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai từ 01/01/2012 đến 30/9/2017, chúng tôi nhận thấy: Đa số BN là nam giới. Các bệnh lý tim mạch đã mắc trước đó thường là các bệnh van tim do thấp. Triệu chứng sốt kéo dài là triệu chứng hay gặp nhất. Suy tim chiếm tỷ lệ khá cao. Chủng vi khuẩn hay gặp nhất trong nhóm bệnh nhân này là tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) và liên cầu (Streptococci). Tỷ lệ cấy máu âm tính cao. Tỷ lệ được dùng siêu âm tim qua thực quản để đánh giá các tổn thương cấu trúc tim còn thấp.

ABSTRACTInfective Endocarditis in Bach Mai hospital 2012-2017

Background: Infective endocarditis (IE) is a severe cardiac condition with poor short and long-term outcomes.

Aims: to describe the clinical profile of a recent cohort of IE patients at Bach Mai Hospital, Hanoi, a major academic center in Vietnam.

Methods: A retrospective cross-sectional study of 292 patients hospitalized from 2012 to 2017 using medical records search for the International Classification of Disease (ICD-10) code for IE.

Results: The average age was 46.6 ± 16.4 years old, (range 6-83), with 98 (33.6%) females and 133 (45.54%) patients referred from other hospitals. IE risk factors included: Dental infection n=5 (1.74%), Skin infection n=1 (0.34%), use of inhalational drugs n = 2 (0.68%), use of IV drugs n=15 (5.14%), Previous procedure/operation n = 26 (8.90%), Prosthesis n = 24 (8.22%), mechanical valve n=15 (5.14%), bioprosthesis n = 9 (3.08%). Positions of prosthetic valves: mitral n=7 (2.40%), aortic n=9 (3.08%), tricuspid



TÀI LIỆU THAM KHẢO1. Nguyễn Thi Thanh Nga. Đánh giá điều trị kháng sinh trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấy máu âm tính tại Viện Tim mạch Việt Nam 2002-2007. Luận văn Thạc sĩ Dược học, người hướng dẫn Tạ Mạnh Cường, Vũ Đình Hoà, Hà Nội - 2009.2. Trương Thanh Hương. Bài giảng viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (2014).3. Hô Huynh Quang Trí. Một số cập nhật trong chẩn đoán, điều tri và phòng ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Chuyên đề Tim Mạch Học 2016.4. Elaine Yang, MD, Bradley W. Frazee. Infective Endocarditis. Emerg Med Clin N Am 36 (2018) 645–663.5. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al.; on behalf of the American Heart Association Committee on Rheumatic Fever, Endocardits, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young, Council of Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and Stroke Council. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. Circulation. 2015;132:1435-1486. 6. George Watt, Orathai Pachirat, Henry C. Baggett, Pierre-Edouard Fournier et al. Infective Endocarditis in Northeastern Thailand. Emerging Infectious Disease. Vol 20(3) March 2014: 473-475.7. Andrew Wang; Jeffrey G. Gaca, MD; Vivian H. Chu, MD. Management Considerations in Infective Endocarditis - A Review. JAMA. 2018; 320(1):72-838. Logan L. Vincent & Catherine M. Otto. Infective Endocarditis: Update on Epidemiology, Outcomes, and Management. Current Cardiology Reports (2018) 20:86.

n=3 (1.03%), multiple n=2 (0.68%). Underlying diseases included Valvular n=57 (19.52%), including aortic n=28 (9.59%), mitral n=20 (6.85%), tricuspid n=7 (2.40%), multiple n= 2 (0.68%). There were 20 (6.85%) patients with congenital heart disease, including: patent ductus arteriosus n=5 (1.71%), ventricular septal defect n = 10 (3.42%), Tetralogy of Fallot n = 1 (0.34%), AV canal n = 4 (1.37%). Previous infections included: Hepatitis B n=1 (0.34%), urinary tract infection n=1 (0.34%), obstetrics infection n=1 (0.34%), and sepsis n= 5 (1.71%). Clinical findings included fever >2 weeks n= 125 (42.81%), heart failure (NYHA ≥ 2) n= 162 (55.48%), use of antibiotic before admission n=76 (26.03%), positive blood cultures n=86 (29.45%) and negative blood culture n= 206 (70.55%). The negative blood culture proportion in patients with pre-admission use of antibiotics was 33/76 (43.42%). Transesophageal echocardiography (TOE) was performed in n=14 (4.79%), a mean of 3.14 ± 3.96 days after transthoracic (TTE) echocardiography (range: 1-13); 2/14 (14.3%) showed a vegetation when TTE did not. Causative organisms are shown in Table 1. Among patients with positive blood cultures, Staphylococcus n=16/86 (18.6%) and Streptococcus n=42 (48.8%) were most prevalent. In the 15 persons who used intravenous drugs, 3 had Staphylococcus aureus (20%), 1 had Klebsiella oxytoca (6.7%), 1 had Pseudomonas aeruginosa (6.7%), 1 had Burkholderia cepacia (6.7%), and 9 had negative blood cultures (60%). In terms of clinical outcomes, the mean of hospital stay length (days) was 22 ± 18 (range 1-88), surgical valve replacement n=19 (6.51%), stroke n=14 (4.79%), including cerebral infarction n=7 (2.40%), cerebral haemorrhage n=3 (1.03%), subarachnoid haemorrhage n=4 (1.37%), splenic abscess n=1 (0.34%), in-hospital mortality was 2 (0.68%).

Conclusions: In this referral population from Vietnam, IE was characterized by a striking male predominance, high prevalence of pre-existing valvular disease, high rate of negative blood cultures, and long average length of stay. TOE was infrequently used.

Keyword: Infective Endocarditis.



Thông động tĩnh mạch lớn tại bụng(Major abdominal arterio-venous fistulas) -Nhân một ca lâm sàng hiếm gặp

Phạm Mạnh Hùng*, Phạm Nhật Minh*, Nguyễn Bá Ninh* Ngô Thị Hông Hạnh**, Nguyễn Quang Kha**, Phạm Thanh Bình**

Bộ môn Tim mạch, Trường Đại học Y Hà Nội, Viện Tim mạch Việt Nam*

Viện Tim mạch Việt Nam**

MỞ ĐẦU Thông động tĩnh mạch lớn tại bụng (AVFs)

được định nghĩa là có sự nối thông bất thường giữa động mạch chủ, động mạch châụ, động mạch thận với tĩnh mạch chủ dưới, tĩnh mạch chậu, tĩnh mạch thận. AVFs hay gặp nhất là thông động tĩnh mạch tại chạc ba chủ chậu (aortocaval fistula) [1]. AVFs là một tĩnh trạng hiếm gặp chiếm 1% những trường hợp phình động mạc chủ bụng và chiếm 4% những trường hợp phình động mạch chủ bụng vỡ [2]. Theo bệnh nguyên, AVFs chia thành nguyên phát và thứ phát [3]. AVFs nguyên phát do ăn mòn của phần phình động mạch vào tĩnh mạch, AVFs nguyên phát hay gặp chiếm khoảng 80% trường hợp AVFs [4]. AVFs thứ phát ít găp hơn, chiếm khoảng 20% trường hợp, nguyên nhân thường do vết thương bụng hoặc chấn thương bụng, do nhiễm trùng huyết, do ung thư, do giang mai, các phẫu thuật của tầng chậu, phẫu thuật tầng ổ bụng, phẫu thuật cột sống thắt lưng cùng, Hội chứng Marfan, hội chứng Ehlers-Danlos, viêm mạch Takayasu’s. [5], [6]. Triệu chứng của AVFs bao gồm triệu chứng

của phình động mạch chủ bụng và triệu chứng của thông động tĩnh mạch lớn tại bụng [7]. AVFs có thể tiến triển nhanh chóng gây tử vong. Sửa chữa bất thường thông động tĩnh mạch để tái lập tuần hoàn tự nhiên là bắt buộc cần phải được tiến hành sớm.Phẫu thuật mở là phương phát điều trị kinh điểm, từ năm 1998 có thêm can thiệp nội mạch trong điều trị AVFs [8].

CA LÂM SÀNG Bệnh nhân nữ 69 tuổi có tiền sử tăng huyết áp

10 năm điều trị không thường xuyên, HA cao nhất 200/100.Bệnh nhân không có tiền sử chấn thương, vết thương bụng, không có phẫu thuật, can thiệp trước đó.Cách vào viện 1 tháng bệnh nhân xuất hiện khó thở tăng dần, không có tiên sử đau bụng, đau ngực, kèm theo phù hai chi dưới mức độ nhiều. Khám lâm sàng phát hiện phù 2 chi dưới mức độ nhiều, gan to 4 cm dưới bờ sườn, tĩnh mạch cổ nổi rõ tư thế nằm 30 độ, dịch tự do ổ bụng, nghe tim không có tiếng thổi bất thường. Nhưng khi nghe phổi phát hiện tiếng thổi tâm thu 3/6 ở hai đáy phổi



dọc sống lưng, tiếng thổi rõ hơn khi nghe xuống vùng thắt lưng, nghe tại vùng thắt lưng có tiếng thổi liên tục. Bệnh nhân được chụp MSCT động mạch chủ ngực bụng phát hiện túi phình động mạch chậu gốc phải gần ngã ba chủ chậu có cổ kích thước 14.6mm, kích thước túi 28.1 x 25.7 mm dò vào tĩnh mạch chậu gốc phải. Siêu âm tim có tình trạng suy tim phải với thất phải giãn to 35mm, tăng áp lức động mạch phổi mức độ vừa 51mmHg, kích thước và chức năng tâm thu thất trái bình thường, tĩnh mạch chủ dưới giãn to 32 mm. Bệnh nhân được chẩn đoán túi phình động mạch chủ dò vào tĩnh mạch chậu phải. Bệnh nhân có chỉ định can thiệp nội mạch nhưng do gia đinh không có điều kiện nên bệnh nhân được phẫu thuật 5 ngày sau nhập viện,phẫu thuật gồm có khâu lỗ dò bên phía tĩnh mạch, thay đoạn động mạch chậu gốc phải bằng đoạn mạch nhân tạo 60X 6 mm. Tổn thương quan sát được trong lúc mổ là tổn thương loét do xơ vữa động mạch. Sau phẫu thuật bệnh nhân ổn định, siêu âm tim lại kích thước thất phải giảm xuống 25 mm, áp lực động mạch phổi giảm xuống 32 mmHg, không cò phù, và dịch ổ bụng, không còn khó thở.Bệnh nhân xuất viện ngày thứ 10 sau mổ.

Hiện tại, sau theo dõi 3 năm, 2 tháng bệnh nhân trong tình trạng ổn định, không đau ngực, không khó thở. Hoàn toàn không còn triệu chứng của suy tim trái, khẳng định hơn phương án điều trị đặt ra là đúng đắn.

Hình 1. Phình MSCT dựng hình phình tĩnh mạch chậu gốc phải và thông động tĩnh mạch chậu gốc phải

BÀN LUẬN Như đã giới thiệu ở trên, triệu chứng của AVFs

bao gồm triệu chứng của phình động mạch chủ, động mạch chậu có thể kèm theo triệu chứng của vỡ rõ ràng và triệu chứng của suy tim. Theo David C và cộng sự nghiên cứu trên 20 bệnh nhân bị AVFs thì có 14 bệnh nhân phình do xơ vữa động mạch, 4 bệnh nhân thứ phát sau phẫu thuật, 2 bệnh nhân do đạn bắn. Thời gian xác nhận chẩn đoán từ 3 giờ tới 8 năm. Chẩn đoán không được nhận ra trước phẫu thuật chiếm 5 bệnh nhân (25%). Đau lưng là triệu chứng phổ biến nhất chiếm 70%. Tiếng thổi xuất hiện khi thăm khám chiếm 80% trường hợp. Suy tim sung huyết xảy ra ở 35% bệnh nhân, phù chi dưới xảy ra ở 40% bệnh nhân, chủ yếu là những trường hợp chẩn đoán muộn. Đái máu xảy ra ở 5 bệnh nhân và suy thận ở 4 bệnh nhân. Triệu chứng khởi phát cấp tính với những trường hợp phình động mạch chủ bụng vỡ vào khoang sau phúc mạc, khoang trong ổ bụng kèm AVFs, nổi bật là tình trạng suy sụp huyết động nhanh chóng. AVFs có thể không triệu chứng hoặc triệu chứng không điển hình dẫn tới trì hoãn chẩn đoán và điều trị ở những bệnh nhân có vỡ đơn thuần từ động mạch vào tĩnh mạch là chủ yếu [2], [9]. Thậm chí AVFs không được nhận ra khi phẫu thuật phình động mạch chủ bụng đặc biệt khi triệu chứng của vỡ động mạch chủ bụng là nổi trội. Vai trò của chẩn đoán trước mổ là quan trọng, điển hình chính là tiếng thổi nghe được vùng thắt lưng với những bệnh nhân có phình động mạch chủ bụng dọa vỡ, hoặc vỡ. Thứ nhất để tránh bỏ sót trong quá trình mổ, thứ 2 để giảm thiểu tối đa mất máu trong mổ, thứ 3 để tránh nhồi máu phổi trong mổ hoặc sau mổ [10], [11]. Những triệu chững không điển hình khác bao gồm: đau bụng, khối đập theo nhịp mạch, khó thở [12]. Những bệnh nhân suy tim, ban đầu là suy tim phải, mà có áp lực trong hệ thống tĩnh mạch tăng cao mà không tìm được nguyên nhân rõ ràng cũng gợi ý chẩn đoán



[13]. Trường hợp lâm sàng của chúng tôi là một trường hợp không điển hình của AVFs do phình động mạch chậu gốc phải do xơ vữa trên nền bệnh nhân tăng huyết áp nhiều năm không được điều trị đều. Bệnh nhân của chúng tôi nhập viện trong tình trạng huyết động ổn định, không có tiền sử đau lưng, đau bụng không rõ ràng, chủ yếu trong bệnh cảnh của suy tim phải và tăng áp lực trong hệ thông tĩnh mạch, dấu hiệu giúp chúng tôi chẩn đoán nhanh là tiếng thổi liên tục tại vùng thắt lưng cạnh cột sống của bệnh nhân nghe rất rõ.

Chụp MSCT hệ động mạch chủ chậu là tiêu chuẩn có giá trị nhất trong chẩn đoán những trường hợp AVFs. Trên phim chụp quan sát được thuốc can quang qua tĩnh mạch trong thì động mạch tại chỗ nghi ngờ AVFs. Phim MSCT giúp bác sĩ phẫu thuật cũng như can thiệp xác định được chẩn đoán AVFs, ban đầu đánh giá được nguyên nhân AVFs, định hướng được vị trí, kích thước của AVFs trong quá trình mổ và can thiệp. Siêu âm tim trong những trường hợp không mổ cấp cứu giúp đánh giá chức năng thất phải, áp lúc động mạch phổi, chức năng thất trái, siêu âm [14]. Trên bệnh nhân của chúng tôi, khi nghe tiếng thổi liên tục vùng thắt lưng chúng tôi nghi ngờ có thông thương giữa hệ thống động chủ lớn và tĩnh mạch lớn tại bụng nên bệnh nhân được đi chụp MSCT động mạch chủ cấp.

Bệnh nhân bị AVFs nên được điều trị phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch cấp. Với những trường hợp phình động mạch chủ chậu vỡ mà huyết động không ổn định thì phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch là tối cấp cứu.Hiện tại có hai phương pháp điều trị AVFs là phẫu thuật mổ và can thiệp nội mạch. Mục tiêu của phẫu thuật hay can thiệp nội mạch đều là cắt đứt sự thông thương giữa động mạch và tĩnh

mạch để tái lập tuần hoàn tự nhiên, giải quyết được nguyên nhân gây ra của AVFs. Theo ESC guideline 2014 thì với những trường hợp phình động mạch chủ bụng vỡ, can thiệp nội mạch có chỉ định vượt trội so với phẫu thuật đơn thuần do làm giảm nguy cơ tử vong trong mổ và giảm thời gian nằm viện đối với những bệnh nhân có giải phẫu động mạch chủ phù hợp với can thiệp nội mạch [15], [16]. AVFs cũng là một thể hiếm gặp của phình động mạch chủ bụng vỡ.Phẫu thuật AVFs có nguy cơ tử vong cao trong mổ [17]. Các phân tích gộp mới đây cũng chỉ ra hiệu quả của can thiệp nội mạch trên bệnh nhân AVFs [18], [4]. Bệnh nhân của chúng tôi được phẫu thuật do bệnh nhân không có điều kiện can thiệp do kinh phí can thiệp cao.

KẾT LUẬNAVFs là một biên chứng không phổ biến của

phình động mạch chủ bụng có thể xảy ra với hoặc không với vỡ động mạch chủ vào khoang ổ bụng hay sau phúc mạc. Ở trong những trường hợp chỉ đơn thuần là rò từ động mạch vào tĩnh mạch thì triệu chưng của suy tim sung huyết với áp lúc trong hệ thống tĩnh mạch cao là nổi trội. Những triệu chứng chúng ta có thể nhận ra để chẩn đoán những bệnh nhân này là khám bụng, nghe vùng bụng lưng, triệu chững của suy tim phải và tăng áp lúc cao trong hệ thống tĩnh mạch không giải thích bằng những nguyên nhân khác. MSCT động mạch chủ là phương pháp quan trọng nhất trong chẩn đoán xác định AVFs cũng như nguyên nhân AVFs. Có hai phương pháp điều trị AVFs là phẫu thuật và can thiệp nội mạch, ưu tiên can thiệp nội mạch với những bệnh nhân có giải phẫu động mạch chủ chậu phù hợp.

TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. Ghassan Nakad, Ghassan AbiChedid, và Raed Osman (2014). Endovascular Treatment of Major Abdominal Arteriovenous Fistulas: A Systematic Review. Vasc Endovascular Surg, 48(5–6), 388–395.



2. Baker W.H., Sharzer L.A., và Ehrenhaft J.L. (1972). Aortocaval fistula as a complication of abdominal aortic aneurysms. Surgery, 72(6), 933–938.3. Länne T. và Bergqvist D. (1992). Aortocaval fistulas associated with ruptured abdominal aortic aneurysms. Eur J Surg Acta Chir, 158(9), 457–465.4. Antoniou G.A., Koutsias S., Karathanos C. và cộng sự. (2009). Endovascular stent-graft repair of major abdominal arteriovenous fistula: a systematic review. J Endovasc Ther Off J Int Soc Endovasc Spec, 16(4), 514–523.5. Alexander J.J. và Imbembo A.L. (1989). Aorta-vena cava fistula. Surgery, 105(1), 1–12.6. Travers R.L., Allison D.J., Brettle R.P. và cộng sự. (1979). Polyarteritis nodosa: A clinical and angiographic analysis of 17 cases. Semin Arthritis Rheum, 8(3), 184–199.7. Taheri S.A. và Plonka A.J. (1986). Aortocaval fistula: diagnosis and treatment: case studies. Angiology, 37(4), 314–318.8. Beveridge C.J., Pleass H.C., Chamberlain J. và cộng sự. (1998). Aortoiliac aneurysm with arteriocaval fistula treated by a bifurcated endovascular stent-graft. Cardiovasc Intervent Radiol, 21(3), 244–246.9. Dardik H., Dardik I., Strom M.G. và cộng sự. (1976). Intravenous rupture of arteriosclerotic aneurysms of the abdominal aorta. Surgery, 80(5), 647–651.10. Weigent C.E. (1978). Pulmonary atheroembolism complicating repair of an atherosclerotic abdominal aneurysm. Minn Med, 61(1), 15–16.11. De Rango P., Parlani G., Cieri E. và cộng sự. (2012). Paradoxical pulmonary embolism with spontaneous aortocaval fistula. Ann Vasc Surg, 26(5), 739–746.12. Lin P.H., Bush R.L., và Lumsden A.B. (2004). Aortocaval fistula. J Vasc Surg, 39(1), 266.13. Aorto caval fistula—the “bursting heart syndrome” | Emergency Medicine Journal. <http://emj.bmj.com/content/17/3/223>, accessed: 23/12/2017.14. Rosenthal D., Atkins C.P., Jerrius H.S. và cộng sự. (1998). Diagnosis of aortocaval fistula by computed tomography. Ann Vasc Surg, 12(1), 86–87.15. Erbel R., Aboyans V., Boileau C. và cộng sự. (2014). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 35(41), 2873–2926.16. Reimerink J.J., Hoornweg L.L., Vahl A.C. và cộng sự. (2013). Endovascular repair versus open repair of ruptured abdominal aortic aneurysms: a multicenter randomized controlled trial. Ann Surg, 258(2), 248–256.17. Davidovic L., Dragas M., Cvetkovic S. và cộng sự. (2011). Twenty years of experience in the treatment of spontaneous aorto-venous fistulas in a developing country. World J Surg, 35(8), 1829–1834.18. Nakad G., AbiChedid G., và Osman R. (2014). Endovascular Treatment of Major Abdominal Arteriovenous Fistulas. Vasc Endovascular Surg.



Khảo sát mối tương quan giữa sự đề khángaspirin và sự kiểm soát đường huyết trênbệnh nhân đái tháo đường type 2

Đỗ Thị Hảo*, Trương Quang Bình**Viện Tim TP. Hồ Chí Minh*

Bộ môn Nội ĐHYD TP. Hồ Chí Minh**

TÓM TẮTĐặt vấn đề: Tình trạng đề kháng aspirin ngày

càng tăng trên bệnh nhân đái tháo đường (ĐTĐ) type 2. Các nghiên cứu gần đây cho rằng sự kiểm soát đường huyết có thể ảnh hưởng đến sự đề kháng aspirin. Mục tiêu của nghiên cứu này nhằm khảo sát mối tương quan giữa sự kiểm soát đường huyết và sự đề kháng aspirin trên bệnh nhân ĐTĐ type 2.

Phương pháp: Chúng tôi đo sự đề kháng aspirin trên 75 bệnh nhân ĐTĐ type 2 và 75 bệnh nhân không ĐTĐ type 2 bằng hệ thống PFA – 100 (Platelet function analyzer – 100). Sự đề kháng aspirin được xác định khi thời gian lấp kín hoàn toàn lỗ trung tâm collagen/epinephrine (CEPI/CT) ≤ 188 giây. Sự kiểm soát đường huyết được xác định thông qua chỉ số glycated hemoglobin (HbA1c).

Kết quả: Dựa trên số liệu phân tích cho thấy tỷ lệ đề kháng aspirin trên nhóm bệnh nhân ĐTĐ type 2 (22,7%) là cao hơn nhóm không ĐTĐ (14,7%) một cách có ý nghĩa thống kê (p = 0,03). Phân tích về sự tương quan cho thấy sự đề kháng aspirin có tương quan mạnh với HbA1c (r = - 0,94, p = 0,001) và chỉ số khối cơ thể (r = - 0,85, p = 0,001).

Kết luận: Đề kháng aspirin ở bệnh nhân đái tháo đường type 2 cao hơn ở bệnh nhân không đái tháo đường (22,7% so với 14,7%; p = 0,03). Tình trạng đề kháng aspirin có tương quan mạnh với sự kiểm soát đường huyết thông qua chỉ số HbA1c (r = - 0,94, p = 0,001).

Từ khóa: Đái tháo đường, Glycated hemoglobin, Platelet function analyzer – 100.

ĐẶT VẤN ĐỀAspirin là thuốc được sử dụng thường xuyên

nhất trong việc phòng ngừa những biến cố tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ(8). Tuy nhiên, dù được điều trị với aspirin, bệnh nhân ĐTĐ vẫn có nguy cơ xuất hiện các biến cố tim mạch cao hơn người không bị ĐTĐ và khả năng đề kháng với điều trị chống kết tập tiểu cầu vẫn cao trên những bệnh nhân ĐTĐ so với người không ĐTĐ(4).

Sự đề kháng đối với các loại thuốc chống kết tập tiểu cầu trong những năm gần đây đã được đề cập đến như một khái niệm mới liên quan đến sự thất bại trong việc điều trị phòng ngừa thứ phát các biến cố tim mạch trên bệnh nhân ĐTĐ. Sự đề kháng aspirin đã được đề cập trong y văn và trong nhiều nghiên cứu khác nhau cho thấy có liên quan đến nhiều yếu tố như liều thuốc, chủng tộc…(2) và tình trạng tăng đường huyết mạn tính có liên quan đến hoạt động của tiểu cầu(4). Tuy nhiên, mối quan hệ giữa mức kiểm soát đường huyết và sự đề kháng thuốc chống kết tập tiểu cầu chưa được làm rõ.

Nghiên cứu này được tiến hành với mong muốn tìm được mối tương quan giữa mức kiểm soát đường huyết và sự đề kháng aspirin trên bệnh nhân ĐTĐ type 2.



ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUThiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu cắt ngang, mô tả và phân tích.Mục tiêu nghiên cứu:

Xác định tỷ lệ đề kháng aspirin trên bệnh nhân ĐTĐ type 2 và mối tương quan giữa sự kiểm soát đường huyết và sự đề kháng aspirin trên bệnh nhân ĐTĐ type 2.Đối tượng nghiên cứu:

Bệnh nhân ĐTĐ type 2 có sử dụng aspirin và bệnh nhân không ĐTĐ có sử dụng aspirin tại Bệnh viện Đại học Y Dược từ tháng 02/2012 đến tháng 06/2012.Tiêu chuẩn chon mẫu:

• Bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ type 2 (theo tiêu chí chẩn đoán ĐTĐ của Hiệp hội ĐTĐ Hoa Kỳ 2012)(1) hoặc đã được chẩn đoán ĐTĐ type 2 và đang điều trị ổn định được chọn vào nhóm ĐTĐ.

• Bệnh nhân không bị ĐTĐ tại thời điểm nghiên cứu và đang được điều trị bằng aspirin do các bệnh lý khác được chọn vào nhóm không ĐTĐ.

• Bệnh nhân sử dụng aspirin ít nhất 7 ngày liên tục.Tiêu chuẩn loại trừ:

• Bất thường trong công thức máu: Hct < 35% hay > 50%; tiểu cầu < 150 x 109/L hay > 500 x 109/L; Hb < 8 g/dl hoặc tiền căn gia đình hay bản thân có rối loạn đông máu hay rối loạn tăng sinh tủy.

• Dùng không liên tục thuốc chống kết tập tiểu cầu (ít nhất 1 tuần lễ gần ngày nghiên cứu).

• Xơ gan.• Suy thận (Creatine ≤ 60 ml/phút/1,73 m2 da).• Đang sử dụng Clopidogel, Ticlopidine,

Dipyridamole, NSADs, Warfarin hay các thuốc khác ngoài aspirin có ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu hoặc sử dụng Heparin không phân đoạn hoặc Heparin trọng lượng phân tử thấp trong vòng 24 giờ trước khi lấy mẫu; mới vừa phẫu thuật trong vòng 7 ngày trước khi lấy mẫu.

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

ĐTĐ Không ĐTĐ

22,70% 14,70%

77,30% 85,30%

Đề kháng aspirin

Không đề kháng

Biểu đồ: Phân bố tỷ lệ đề kháng aspirin trong từng nhóm bệnh nhân

Sự đề kháng aspirin được xác định bằng hệ thống PFA – 100: PFA – 100 đo lường thời gian lấp kín một lỗ trung tâm rất nhỏ nằm trên màng chắn phủ bởi collagen/epinephrine. Sử dụng máu toàn phần chống đông bằng citrate, hệ thống này mô phỏng quá trình cầm máu ban đầu trong đó dòng máu lưu thông với lực xé cao dưới lực hút không đổi, và vận hành trong sự tham gia của hồng cầu, bạch cầu. Chức năng tiểu cầu được đánh giá qua thời gian lấp kín lỗ trung tâm (Closure time, gọi tắt là CT). Sự đề kháng aspirin được xác định khi CT ≤ 188 giây.Xử lý số liệu:

Số liệu thu thập được phân tích bằng mềm SPSS phiên bản 16. Sự khác biệt giữa các biến định tính so sánh bằng phép kiểm chi bình phương, giữa các biến định lượng có phân phối chuẩn bằng phép kiểm T, các biến định lượng không phấn phối chuẩn bằng phép kiểm phi tham số. Xác định mối tương quan giữa các biến mục tiêu bằng phương pháp hồi qui tuyến tính. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

KẾT QUẢTỷ lệ đề kháng aspirin:

Tỷ lệ đề kháng aspirin (CT ≤ 188s) của nhóm ĐTĐ type 2 (22,7%) cao hơn nhóm không ĐTĐ (14,7%) một cách có ý nghĩa thống kê (p = 0,03).



Các yếu tố ảnh hưởng đến sự đề kháng aspirin:

Bảng: Mối tương quan giữa CT và các yếu tố nguy cơ

Nhom mắc bệnh đái tháo đường type 2

Biến OR Khoảng tin cậy 95% p

HbA1c > 7% 0,008*

HbA1c > 8% 0,01*

Dùng insulin 3,409 0,983 – 11,823 0,045

Cholesterol ≥ 200 8,611 1,804 – 41,103 0,002

BMI > 23 0,03*

Nhom không đái tháo đường


BMI > 23 9,394 1,135 – 77,738 0,015

Toàn bộ mẫu


Cholesterol ≥ 200 4.936 1,869 – 13,039 0,001

Trilycerid ³ 150 mg/dl 3,916 1,115 – 13,757 0,024

BMI > 23 15,779 2,073 – 120,088 0,001

Đường huyết > 110 mg/dl 2,423 1,033 – 5,682 0,045

* Áp dụng chỉ số p từ Fisher's exact testMối tương quan giữa sự đề kháng aspirin và mức kiểm soát đường huyết:

Mối tương quan giữa chỉ số CT với HbA1c, BMI và chỉ số đường huyết (ĐH) được tính toán cho mỗi nhóm khảo sát và toàn bộ mẫu nghiên cứu

bằng phương pháp hồi qui tuyến tính, xác định hệ số tương quan Pearson với mức ý nghĩa p < 0,05. Chỉ số CT càng giảm chứng tỏ sự đề kháng aspirin càng tăng. Tổng cộng 41 trường hợp (21 trường hợp thuộc nhóm 1, 20 trường hợp thuộc nhóm 2) có chỉ số CT nhỏ hơn 300s cũng được lọc ra và phân tích.

Biểu đồ: Tương quan giữa CT và HbA1c trong nhóm ĐTĐ (CT < 300s) với hệ số tương quan Pearson r = - 0,944, p = 0,001, RSq = 0,891 (89,1% số liệu phù hợp mô hình)

HbA1c (%)

R Sq Linear = 0.891

10.5010.009.509.008.508.007.50

100

150

200

250

300

Clo

sure

tim

e (P

FA C

EPI)



ĐTĐ Không ĐTĐ Mẫu chung

Biều đồ: Tương quan giữa CT và BMI trong từng nhóm bệnh nhân và trong mẫu chung (CT < 300s) với hệ số tương quan lần lượt là: ĐTĐ (r = -0,85, p = 0,001); Không ĐTĐ (r = -0,92, p = 0,001); mẫu chung (r = -0,90, p = 0,001)

BÀN LUẬNĐề kháng aspirin

Qua khảo sát đáp ứng aspirin của 150 bệnh nhân trong mẫu nghiên cứu, kết quả cho thấy có 18,7% bệnh nhân đề kháng aspirin, 8,7 % đáp ứng trung bình và 72,6% đáp ứng tốt.

Tỷ lệ đề kháng aspirin (CT < 188s) của nhóm ĐTĐ type 2 (22,7%) cao hơn nhóm không ĐTĐ (14,7%) khoảng 1,5 lần, nghiên cứu của Ertugrul và các đồng sự cũng cho thấy tỷ lệ đề kháng aspirin trên nhóm ĐTĐ type 2 cao gấp 1,5 lần so với nhóm không ĐTĐ (43,5% so với 26,9%)(5). Tỷ lệ đề kháng aspirin trên người ĐTĐ cao hơn người không ĐTĐ được đề cập trong nghiên cứu của Fateh-Moghadam và cộng sự (6) cũng như nghiên cứu của Watala và cộng sự (9). Điều này củng cố hơn nữa tầm quan trọng của việc nghiên cứu sự đề kháng aspirin đối với bệnh nhân ĐTĐ type 2.

Tỷ lệ đề kháng aspirin trong nhóm đối tượng ĐTĐ trong nghiên cứu của chúng tôi là 22,7% cao hơn so với nghiên cứu của Fateh-Moghadam và cộng sự là 21,5% (6) do điểm cắt để đánh giá đề kháng aspirin của chúng tôi cao hơn (CT < 188s so với CT < 165 s). Các yếu tố ảnh hưởng đến sự đề kháng aspirin:

Kết quả phân tích về yếu tố nguy cơ trên từng

nhóm bệnh nhân cho thấy trong toàn bộ mẫu nghiên cứu, đường huyết đói > 110 mg/dl và BMI > 23 kg/m2 có liên quan có ý nghĩa thống kê với sự đề kháng aspirin, nhưng các yếu tố như có bệnh ĐTĐ, hút thuốc lá hay tiền sử bệnh tim mạch không có sự liên quan có ý nghĩa thống kê. Kết quả của chúng tôi có khác biệt khi so sánh với nghiên cứu của Ertugrul và cộng sự với các yếu tố mắc bệnh ĐTĐ (OR = 1,3, 1,04 – 1,63, p< 0,01), đường huyết đói > 110 mg/dl (OR = 1,3, 1,01 – 1,71, p < 0,05), BMI > 30 kg/m2 ( OR = 1,3, 1,01 – 1,73, p < 0,01), hút thuốc lá (OR = 1,7, 1,11 – 2,55, p < 0,01), tiền sử bệnh tim mạch (OR = 1,5, 1,11 – 2,01, p < 0,01) đều có liên quan có ý nghĩa thống kê đến sự đề kháng aspirin(5). Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy Cholesterol toàn phần ≥ 200 mg/dl và Triglycerid ≥ 150 mg/dl có liên quan có ý nghĩa thống kê với sự đề kháng aspirin.

So sánh riêng trên nhóm bệnh nhân ĐTĐ type 2 thì nghiên cứu của chúng tôi cho thấy các yếu tố HbA1c > 7%, BMI > 23 kg/m2, sử dụng insulin, cholesterol toàn phần ≥ 200 mg/dl đều có liên quan có ý nghĩa thống kê đến sự đề kháng aspirin trong khi những yếu tố như đường huyết đói, hút thuốc lá, tiền căn tim mạch không có sự liên quan có ý nghĩa thống kê. Phân tích hồi quy logistic được thực hiện để kiểm tra ảnh hưởng của chỉ số



BMI, mức cholesterol và việc dùng insulin đến sự đề kháng aspirin ở nhóm 75 người ĐTĐ trong mẫu. Mô hình phân tích đầy đủ gồm biến độc lập và các biến phụ thuộc như trên có ý nghĩa thông kê với χ2 (3, n = 75) = 61,801, p < 0,001 và chỉ ra rằng mô hình này có thể phân biệt các đối tượng khảo sát có đề kháng aspirin và không đề kháng aspirin. Mô hình đưa ra phương sai trong khoảng 56,1% (chỉ số R bình phương Cox và Snell) và 85,4% (chỉ số R bình phương Nagelkerke) và phân biệt chính xác 94,7% các trường hợp. Theo kết quả phân tích, chỉ có 2 biến độc lập là HbA1c và BMI có ý nghĩa thống kê với OR = 11,75 và OR = 9,54.

Kết quả này tương tự như kết quả của Ertugrul ngoại trừ trong nhóm ĐTĐ type 2 của Ertugrul, tiền căn tim mạch vẫn là yếu tố liên quan đến sự đề kháng aspirin với mức ý nghĩa p < 0,05 (OR = 1,7, 1,11 – 2,61). Nghiên cứu của Cohen và cộng sự cũng cho thấy không có sự liên quan có ý nghĩa thống kê giữa đường huyết đói, hút thuốc lá với sự đề kháng aspirin(7).Mối tương quan giữa CT và sự kiểm soát đường huyết:

Trong những năm gần gây có nhiều nghiên cứu cho thấy sự đề kháng aspirin tăng cao trên bệnh nhân ĐTĐ, tuy nhiên chỉ có một vài nghiên cứu đề cập đến mối tương quan giữa sự kiểm soát đường huyết và đề kháng aspirin.

Chúng tôi phân tích mối tương quan của mẫu nghiên cứu bằng phương pháp hồi qui tuyến tính, kết quả cho thấy sự đề kháng aspirin có tương quan với HbA1c, chỉ số BMI và mức đường huyết đói. Trên nhóm bệnh nhân ĐTĐ type 2, đề kháng aspirin có tương quan chặt chẽ với HbA1c (r = -0,944, p = 0,001) và BMI (r = -0,85, p = 0,001) nhưng không có sự tương quan có ý nghĩa thống kê với đường huyết. Kết quả này tương tự với nghiên cứu của Ertugrul và cộng sự với HbA1c (r = 0,404, p = 0,001), BMI (r = 0,224, p < 0,01)(5). Watala và

cộng sự cũng kết luận rằng có sự tương quan có ý nghĩa thống kê giữa thời gian lấp đầy lỗ trung tâm (CT của xét nghiệm PFA – 100) với giá trị HbA1c trong 31 bệnh nhân ĐTĐ.

Ngoài ra, nghiên cứu của Ertugrul còn cho thấy HbA1c ≥ 7% (OR = 1,3, 95% CI 1,04 – 1,61, p < 0,01) và BMI > 30 kg/m2 (OR = 1,3, 95% CI 1,01 – 1,85, p < 0,05) là yếu tố nguy cơ có ý nghĩa thống kê đối với sự đề kháng aspirin(5). Nghiên cứu của chúng tôi cũng đưa ra kết luận 2 yếu tố trên là nguy cơ đối với sự đề kháng aspirin với mức ý nghĩa thống kê lần lượt là HbA1c ≥ 7% (p < 0,01) và BMI > 23 kg/m2 (p < 0,05) qua phép kiểm Fisher Exact’ test. Cohen và cộng sự nghiên cứu sự đề kháng aspirin trên 48 bệnh nhân ĐTĐ và kết luận rằng sự đề kháng aspirin có liên quan có ý nghĩa thống kê đến HbA1c ≥ 8% và béo phì (BMI > 30 kg/m2)(3).

Do không thực hiện xét nghiệm HbA1c đồng bộ trên nhóm đối tượng không ĐTĐ nên chúng tôi chỉ tìm được mối tương quan có ý nghĩa thống kê giữa BMI và đường huyết đói trên nhóm đối tượng không ĐTĐ và trên toàn bộ mẫu nghiên cứu. Khi phân tích toàn bộ mẫu nghiên cứu thì sự đề kháng aspirin lại tương quan có ý nghĩa thống kê với BMI (r = -0,9, p = 0,001) và đường huyết đói (r = -.0,328, p < 0,05), kết quả này tương tự nghiên cứu của Ertugrul và cộng sự với BMI (r = 0,19, p < 0,01). Trong nhóm không ĐTĐ, sự đề kháng aspirin có tương quan có ý nghĩa thống kê với BMI (r = -0,925, p = 0,001) nhưng không có tương quan với đường huyết đói.

Tuy chưa có nghiên cứu nào chứng minh rằng kiểm soát tốt đường huyết và giảm cân sẽ tăng hiệu quả của thuốc aspirin trên bệnh nhân ĐTĐ type 2 nhưng nghiên cứu của chúng tôi ủng hộ giả thiết kiểm soát đường huyết tốt và giữ cân nặng ở mức bình thường sẽ làm giảm sự đề kháng aspirin. Hiệp hội Đái tháo đường của Mỹ khuyến cáo sử dụng liệu pháp aspirin liều thấp (75-162 mg/ngày) để dự phòng tiên phát trong những người ĐTĐ type 1 và



2 có nguy cơ tim mạch gia tăng, bao gồm cả những người hơn 40 tuổi hoặc những người có nguy cơ bổ sung (tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch, tăng huyết áp, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, albumin niệu) và phòng ngừa thứ phát ở những bệnh nhân mắc bệnh đái tháo đường có tiền sử bệnh tim mạch(10). Nghiên cứu của Ertugrul và cộng sự(5) cho thấy rằng bệnh nhân ĐTĐ dùng aspirin 300 mg làm giàm sự đề kháng aspirin so với bệnh nhân dùng 100 mg. Aspirin liều cao có thể có lợi hơn trên bệnh nhân ĐTĐ type 2 do sự đề kháng aspirin có liên quan

đến liều. Vì vậy, những nghiên cứu trong tương lai để xác định vai trò của việc kiểm soát đường huyết, giảm cân và liều aspirin đối với sự đề kháng aspirin là cần thiết.

KẾT LUẬNTỷ lệ đề kháng aspirin trên bệnh nhân ĐTĐ type

2 là 22,7%, cao hơn nhóm không ĐTĐ (14,7%), (p < 0,05). Mức độ kiểm soát đường huyết tương quan rất chặt chẽ với sự đề kháng aspirin trên bệnh nhân ĐTĐ type 2, mức ý nghĩa thống kê p < 0,05.

ABSTRACTThe survey of correlation between aspirin resistance and glycemic control in type 2 diabetes mellitus

Backgrounds: Aspirin resistance (AR) is increased in type 2 diabetic mellitus (DM). Some recent studies have evaluated the hypothesis that glycemic control might influence on AR. The aim of our study was to survey the correlation between AR and glycemic control in type 2 DM.

Methods: We measured AR in 75 diabetic patients and 75 nondiabetic subjects by the platelet function analyser (PFA-100) system. Resistance to aspirin was defined as a collagen/epinephrine-induced closure time (CEPI/CT) ≤ 188s. Glycemic control was examined according glycated hemoglobin (HbA1c) levels.

Results: Type 2 diabetic patients had higher prevelence of AR compared to nondiabetic subjects (22.7% vs 14.7%, p = 0.03). The correlation analysis revealed that AR was significant correlated with HbA1c levels (r = -0.94, p = 0.001), and body mass index (r = - 0.85, p = 0.001).

Conclusions: This study showed that glycemic control might have influence on AR in type 2 diabetes mellitus.

Keywords: Aspirin resistance, Glycated hemoglobin, Platelet function analyzer – 100.


1. American Diabetes Association, (Jun 2012), “Standards of Medical Care in Diabete - 2012”, Diabetes Care 35(Suppl 1), p. S11 - S63.2. Angiolillo DJ, (2009 Feb 2), “Variability in responsiveness to oral antiplatelet therapy”, Am J Cardiol, 103(3 Suppl), p. 27A-34A.3. Crescente M, Di Castelnuovo A, Iacoviello L, de Gaetano G, C Cerletti, (2008 Jun), “PFA-100 closure time to predict cardiovascular events in aspirin-treated cardiovascular patients: a meta-analysis of 19 studies comprising 3,003 patients”, Thromb Haemost, 99(6), p. 1129 - 1131.



4. Davì G, Gresele P, Violi F, Basili S, Catalano M, Giammarresi C, Volpato R, Nenci GG, Ciabattoni G, C. Patrono, (1997), “Diabetes mellitus, hypercholesterolemia, and hypertension but not vascular disease per se are associated with persistent platelet activation in vivo. Evidence derived from the study of peripheral arterial disease.”, Circulation, 96(1), p. 69 - 75.5. Ertugrul DT, Tutal E, Yildiz M, Akin O, Yalçin AA, Ure OS, Yilmaz H, Yavuz B, Deveci OS, Ata N, M Küçükazman, (2010 June 1), “Aspirin Resistance Is Associated with Glycemic Control, the Dose of Aspirin, and Obesity in Type 2 Diabetes Mellitus”, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 95(6), p. 2897 - 2900.6. Fateh-Moghadam S, Plöckinger U, Cabeza N, Htun P, Reuter T, Ersel S, Gawaz M, Dietz R, W. Bocksch, (2005 Jun), “Prevalence of aspirin resistance in patients with type 2 diabetes”, Acta Diabetol, 42(2), p. 99 - 103.7. Gurbel PA, et al, (2007), “Effects of Diabetes on the Prevalence of Aspirin Resistance During Low Dose Aspirin Therapy”, ACC meeting 2007, Abstract, p. 1019 - 1079.8. Pignone M, Alberts MJ, Colwell JA, Cushman M, Inzucchi SE, Mukherjee D, Rosenson RS, Williams CD, Wilson PW, MS; Kirkman, Association; American Diabetes, Association; American Heart, Foundation. American College of Cardiology, (2010 Jun), “Aspirin for primary prevention of cardiovascular events in people with diabetes: a position statement of the American Diabetes Association, a scientific statement of the American Heart Association, and an expert consensus document of the American College of Cardiology Foundation.”, Diabetes Care, 33(6), p. 1395-1402.9. Watala C, Golanski J, Pluta J, Boncler M, Rozalski M, Luzak B, Kropiwnicka A, J. Drzewoski, (2004), “Reduced sensitivity of platelets from type 2 diabetic patients to acetylsalicylic acid (aspirin)-its relation to metabolic control”, Thromb Res, 113(2), p. 101 - 113.10. “Executive Summary: Standards of Medical Care in Diabetes—2009”,(2009), Diabetes Care, 32(Supplement_1), p. S6–S12.



Đánh giá kết quả sớm phâu thuật thay van hai lá bằng van nhân tạo ON-X tại Bệnh viện Bạch Mai

Lê Việt Thắng, Lê Thanh Tùng, Dương Đức HùngViện Tim mạch Việt Nam

TÓM TẮTMục tiêu: Đánh giá kết quả sớm phẫu thuật thay

VHL bằng van nhân tạo ON-X.Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên

cứu mô tả cắt ngang gồm 54 bệnh nhân thay VHL cơ học ON-X tại Bệnh viện Bạch Mai.

Kết quả: Thời gian cặp động mạch chủ trung bình là 40,2±15,6 phút, thời gian tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình là 63,9±23,6 phút. Thời gian thở máy trung bình là 37,2±55,2 giờ, trong đó 75,9% bệnh nhân được rút ống nội khí quản trước 24h. Thời gian nằm viện trung bình 9,6±5,7 ngày. Tỉ lệ tử vong trong 30 ngày sau mổ là 1,8%.

Kết luận: Phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học ON-X là hiệu quả và an toàn.

Từ khóa: Thay van hai lá, van ON-X.

ĐẶT VẤN ĐỀỞ người bệnh có tổn thương van hai lá (VHL),

chỉ định thay van nhân tạo được thực hiện khi các lá van bị tổn thương mức độ nặng và phức tạp không phù hợp cho việc sửa chữa được [1-4]. Khi thay van hai lá nhân tạo, van tim cơ học dạng hai cánh On-X là loại van cơ học là thường được lựa chọn trong những năm gần đây với tính an toàn cao. Van ON-X có cấu tạo là chất Cacbon nhiệt phân tinh khiết “Pure carbon” với góc mở tối đa giữa hai cánh van là

90o và tỉ lệ chiều dài/đường kính là 0,6 [2-7]. Chính thiết kế này của van ON-X đã giúp giảm nguy cơ huyết khối và hạn chế nội mạc phát triển gây kẹt van cũng như tăng hiệu dụng huyết động học của diện tích van cơ bản [8], [11].

Tại Việt Nam, Viện Tim mạch Việt Nam là nơi đầu tiên thực hiện kỹ thuật thay van hai lá bằng van cơ học ON-X. Nghiên cứu này nhằm đánh giá kết quả sớm phẫu thuật thay VHL bằng van nhân tạo On-X tại Bệnh viện Bạch Mai.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUĐối tượng: Nghiên cứu bao gồm 54 bệnh nhân

được mổ thay VHL cơ học đơn thuần và/ hoặc phối hợp với tạo hình van ba lá tại Đơn vị Phẫu thuật Tim mạch, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 1 năm 2016 đến tháng 7 năm 2017.

Phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang. Các thông tin lâm sàng của bệnh nhân bao gồm tuổi, giới, tình trạng suy tim theo NYHA, các bệnh lý phối hợp. Các bệnh nhân được siêu âm tim đánh giá hình thái van và chức năng tim ở thời điểm trước và sau phẫu thuật. Các thông tin về quá trình phẫu thuật bao gồm kích thước van ON-X, thời gian cặp động mạch chủ (ĐMC), thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) thời gian đặt ống nội khí quản (NKQ). Tình trạng sống còn của bệnh nhân



trong khi phẫu thật và trong vòng 30 ngày hậu phẫu được ghi nhập. Các dữ liệu nghiên cứu được thu thập và xử lý thống kê bằng phần mềm SPSS 22.0, được mô tả dưới dạng % hoặc trung bình ±SD. Nghiên cứu này sử dụng thuật toán kiểm định t-test, chiquare - exact test với giá trị p < 0.05 là có ý nghĩa thống kê.

KẾT QUẢNghiên cứu có 26/54 bệnh nhân được thay van

hai lá bằng van ON-X 27/29, và 28/54 bệnh nhân được thay van hai lá bằng van ON-X 31/33.

Bảng 1 mô tả chi tiết các thông tin về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và thời gian phẫu thuật thay van hai lá bằng van ON-X. Bệnh nhân nghiên cứu có độ tuổi trung bình là 45.8 ± 10, với phần lớn có tình trạng suy tim NYHA ≥ II và có tổn thương van hai lá do di chứng thấp tim. Thời gian kẹp ĐMC trung bình là 40,2 ± 15,6 phút và thời gian THNCT trung bình là 63,9 ± 23,6 phút.

Bảng 1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phẫu thuật

Đặc điểm Kết quả

Tuổi (năm) 45.8 ± 10

Giới (nam/nữ), % 46,3/53,7

Tình trạng suy tim NYHA ≥ II, % 86,3

Tình trạng thương tổn van hai láHẹp đơn thuần, %Hở đơn thuần, %Phối hợp hẹp và hở van

27,8%16,7%55,5%

Nguyên nhân gây tổn thương vanViêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, %Thoái hoá, %Di chứng thấp tim,

4 (7,4%)5 (9,25%)

45 (83,35%)

Đường kính cuối tâm trương thất trái trên siêu âm tim, mm 51,15 ± 9.02

Phân suất tống máu thất trái trên siêu âm tim (%) 60,83 ± 7.73

Chỉ số tim ngực trên phim Xquang ngực thẳng 0,61 ± 8.5

Thời gian cặp ĐMC (phút) 40,2 ± 15,6

Thời gian chạy máy (phút) 63,9 ± 23,6

Các số liệu mô tả dưới dạng % và trung bình ± SD

Thường gặp nhất trong nghiên cứu là thay VHL đơn thuần (chiếm 44,4%), tiếp đến là thay VHL phối hợp sửa van ba lá (24,1%) (Bảng 2).



Bảng 2. Xử trí tổn thương trong phẫu thuật

Kỹ thuật Số bệnh nhân (%)

Thay VHL đơn thuần 24 (44,4%)

Thay VHL + Sửa van ba lá 13 (24,1%)

Thay VHL + Sửa van ba lá + Lấy huyết khối nhĩ trái + Khâu tiểu nhĩ trái 5 (9,3%)

Thay VHL + Sửa van ba lá + Tạo hình nhĩ trái 7 (11%)

Thay VHL + Lấy huyết khối nhĩ trái + Khâu tiểu nhĩ trái 5 (9,3%)

Các biến chứng phẫu thuật thay van hai lá bằng van ON-X được mô tả chi tiết trong bảng 3. Trong đó tỉ lệ tử vong khi nằm viện và 30 ngày hậu phẫu là 1,8%.

Bảng 3. Các chỉ số chính sau mổ

Các chỉ số nghiên cứu Kết quả

Thở máy (giờ) 37.2 ± 55.2

Nằm viện sau mổ (ngày) 9.6 ± 5.7

Lượng máu mất trong 24h (ml) 486.2 ± 271.6

Thuốc vận mạch sau mổ, n (%) 31 (57,4%)

Biến chứng

Mổ lại do chảy máu, n (%) 2 (3,7%)

TDMT, n (%) 2 (3,7%)

Suy gan cấp, n (%) 1(1,8%)

Suy thận, n (%) 1 (1,8%)

Đặt lại NKQ, n (%) 1 (1,8%)

Mở khí quản, n (%) 1 (1,8%)

Tử vong khi nằm viện và 30 ngày hậu phẫu 1 (1,8%)

Sau phẫu thuật, tình trạng suy tim của bệnh nhân được cải thiện, với phần lớn bệnh nhân trở về mức NYHA I-II, với p < 0.05 (bảng 4). Trong khi đó, các biến đổi về cấu trúc và chức năng tim so sánh trước và sau phẫu thuật thay van hai lá được mô tả chi tiết trong bảng 5.

Bảng 4. Đánh giá mức độ suy tim theo NYHA sau phẫu thuật

Mức độ suy tim Trước mổ Ra viện p

NYHA I 0 13

< 0,05NYHA II 59,3 72,2

NYHA III 37 14,8

NYHA IV 2 0



Bảng 5. So sánh kết quả siêu âm trước và khi ra viện

Chỉ số Trước mổ Khi ra viện P

Đường kính nhĩ trái (mm) 56,68 ± 16,27 44,11 ± 9,08 p < 0,001

Đường kính thất trái tâm trương (mm) 51,14 ± 9,02 46,79 ± 6,42 p < 0,001

Đường kính thất trái tâm thu (mm) 33,3 ± 5,55 32,83 ± 5,84 p = 0,343

Phân suất tống máu (%) 60,83 ± 7,73 56,92 ± 8,35 p = 0,03

Áp lực động mạch phổi (mmHg) 52,31 ± 18,4 32,23 ± 8,98 p < 0,001

Tình trạng huyết động của van hai lá ON-X được mô tả chi tiết tại bảng 6, bảng 7 và bảng 8.

Bảng 6. Mối liên quan giữa chênh áp qua van và diện tích van với kích thước van

Thông số Cỡ van 27/29 Cỡ van 31/33 p

Chênh áp tối đa (mmHg)

X ± SD 9,43 ± 2,79 9,96 ± 3,64> 0.05

Min – Max 5 - 17 4 - 19

Chênh áp trung bình (mmHg)

X ± SD 3,17 ± 0,88 3,48 ± 1,18> 0.05

Min – Max 2 - 6 2 – 7

Diện tích lỗ vanX ± SD 3,07 ± 0,65 2,88 ± 0,6

> 0.05Min – Max 1,8 – 4,7 2 – 3,9

Bảng 7. Kết quả sớm theo dõi chênh áp và diện tích van

Thông sốVan ON-X

Nhỏ nhất Lớn nhất Trung bình

Chênh áp tối đa 4 19 9,72 ± 3,25

Chênh áp trung bình 2 7 3,34 ± 1,06

Diện tích van 1,8 4,7 2,97 ± 0,63



Bảng 8. Kết quả hoạt động van

Chỉ số Số bệnh nhân

Hoạt động vanTốt 54

Không tốt 0

Hở cạnh vanTốt 54

Hở van 0

Chênh áp

Tốt 50

Trung bình 4

Không tốt 0

BÀN LUẬNĐặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và phẫu thuật

Bệnh lý van hai lá trong nghiên cứu của chúng tôi có tuổi trung bình là 45,8±10, phù hợp với nghiên cứu của tác giả Đặng Hanh Sơn [5] và tác giả Nguyễn Văn Phan [3]. Tuy nhiên, tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu này thấp hơn so với các nghiên cứu của các tác giả ở Châu Âu và Bắc Mỹ. Trong nghiên cứu của Ikonomidis JS, độ tuổi trung bình là 53±13[12]. Còn trong nghiên cứu của Emery RW và cộng sự [16], tuổi trung bình của bệnh nhân ở thời điểm phẫu thuật là 62±12. Nghiên cứu của tác giả Satoshi Saito ở Nhật Bản [15] có tuổi trung bình của nghiên cứu là 52.8±11.2. Điều này được lý giải là do tại Việt Nam và các nước đang phát triển có mức sống thấp nên tỷ lệ các bệnh nhiễm trùng còn cao, thấp tim là một trong số đó. Những thương tổn đầu tiên do thấp bắt đầu sớm từ khi bệnh nhân còn trẻ, trong khi đó tại các nước phát triển bệnh lý tim mạch chủ yếu là bệnh lý thoái hoá ở người già nên tuổi trung bình cao hơn các nước đang và kém phát triển.

Trong nghiên cứu này, chúng tôi nhận thấy tất cả các bệnh nhân vào viện vì lý do khó thở và có NYHA ≥ II. Nghiên cứu của tác giả Đặng Hanh Sơn [5] cũng cho thấy nhóm NYHA II là 50,5%, nhóm

bệnh nhân nặng NYHA III – IV là 49%. Theo tác giả Đoàn Quốc Hưng [1], nhóm bệnh nhân NYHA II trước mổ chiếm tỉ lệ cao là 76,03%. Nghiên cứu của chúng tôi cũng tương đương với nghiên cứu của Robert W. Emery [16], nhóm NYHA II và III lần lượt là 42% và 34%, tuy vậy nhóm NYHA IV chiếm tỉ lệ cao hơn (17%).

Trong nghiên cứu của chúng tôi, chỉ số tim ngực thấp nhất là 50%, cao nhất là 85%, trung bình là 61±8,5%. Tỉ lệ này phù hợp với nghiên cứu của Đặng Hanh Sơn [5], tỉ lệ trung bình là 62±7.9%. Trong nghiên cứu của Đoàn Quốc Hưng [1] là 64±10%.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tỷ lệ tổn thương van phối hợp cả hẹp và hở trong nghiên cứu là 55,5%, chiếm tỷ lệ cao nhất, điều này thể hiện bệnh nhân thường đến ở giai đoạn muộn khi đã trải qua quá trình dài tiến triển từ hẹp và hở van kết hợp. Hẹp van hai lá đơn thuần chiếm 27,8%, chỉ có 16,7% là hở van hai lá đơn thuần (trong đó chủ yếu là tổn thương do viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn gây đứt dây chằng hay thủng mô van).

Chúng tôi có 25 bệnh nhân trước mổ có hở van ba lá được tiến hành sửa van ba lá. Khuyến nghị của AAC/AHA 2014 với các bệnh nhân bệnh van hai lá phải mổ thì nên tạo hình vòng van ba lá trong trường hợp hở ba lá từ vừa trở lên, có tăng áp lực động mạch phổi và có biểu hiện giãn vòng van. Chúng tôi có 12 bệnh nhân có huyết khối nhĩ trái trong mổ, so sánh với 15 trường hợp mô tả có huyết khối nhĩ trái ở siêu âm tim trước mổ thì con số này ít hơn. Có thể nguyên nhân là những bệnh nhân mổ tách van cũ có nhĩ trái đã được buộc hoặc thắt nên phần đã xơ hóa của nhĩ trái đã được đọc nhầm trên siêu âm là huyết khối ở một số bệnh nhân. Tất cả các bệnh nhân có huyết khối nhĩ trái đều được khâu chân nhĩ trái. Kết quả sau mổLâm sàng

Mức độ khó thở theo NYHA: So sánh với NYHA



trước mổ ta có NYHA khi ra viện lại giảm từ 2,44 ± 0,57 xuống còn 1,92 ± 0,68; sự khác biệt này mang ý nghĩa thống kê (p < 0.001). Điều này cho thấy kết quả phẫu thuật sớm của chúng tôi là tốt trong việc cải thiện triệu chứng khó thở của bệnh nhân.

So về tỉ lệ phần trăm mức độ suy tim (NYHA) giữa trước và khi ra viện (bảng 4) chúng tôi nhận thấy: trước mổ bệnh nhân chủ yếu ở nhóm NYHA II và III với tỉ lệ lần lượt là 59,3% và 37%. Sau mổ chủ yếu là NYHA II chiếm 72,2%, có 13% bệnh nhân là NYHA I (tăng so với trước mổ là 0%) còn nhóm NYHA III giảm rõ rệt còn 14,8%. Có 2 bệnh nhân gặp tình trạng phù phổi cấp trước mổ (NYHA IV) nhưng sau mổ không có bệnh nhân nào NYHA IV.

Có một bệnh nhân tử vong. Bệnh nhân này có bệnh lý van hai lá kèm hở van ba lá nhiều, huyết khối nhĩ trái, siêu âm tim trước mổ: nhĩ trái giãn to (63 mm), thất trái bé (37 mm), áp lực phổi 112 mmHg, EF 58%. Được phẫu thuật thay van hai lá, sửa van 3 lá, lấy huyết khối nhĩ trái, tạo hình nhĩ trái. Bệnh nhân bị suy tim nặng sau mổ, dùng 3 thuốc vận mạch liều cao, ngày thứ 2 xuất hiện suy đa tạng (suy gan, suy thận), sau 2 ngày hồi sức xuất hiện rung thất, được cấp cứu chống rung nhưng không kết quả.

Có hai trường hợp phải mổ lại do chảy máu, cả hai đều chảy máu xương ức. Cả hai được mổ lại < 6 giờ về hồi sức và được rút ống nội khí quản 1 ngày sau đó. Tỷ lệ mổ lại của chúng tôi là 3,7%, mặc dù chảy máu dễ gặp ở bệnh nhân dùng thuốc chống đông tuy nhiên đây là biến chứng đáng tiếc và có thể làm giảm bằng kỹ thuật cầm máu thật tốt sau mổ sau mổ. Tỷ lệ này theo nghiên cứu của Đoàn Quốc Hưng [3] là 2,15%.

Một trường hợp phải mở khí quản do thở máy kéo dài, thời gian nằm viện là 29 ngày.Siêu âm tim

Kết quả siêu âm khi ra viện thấy có sự cải thiện rõ rệt về đường kính nhĩ trái, đường kính thất trái,

áp lực động mạch phổi tâm thu, các chỉ số trên đều giảm so với trước mổ (p < 0,05). Buồng nhĩ trái và thất trái giảm từ 56,67±16,3 mm và 51,14±9,02 mm xuống 46,25±10,08 mm và 46,79±6,42 mm. Áp lực động mạch phổi giảm từ 52,31±18,4 mmHg xuống 32,23±8,99 mmHg. Rõ ràng việc thay VHL cơ học có hiệu quả rất sớm với những biến đổi sinh lý học, giúp thay đổi áp lực của các buồng tim và làm cho huyết động bệnh nhân tốt hơn.

Chức năng tim sau mổ có giảm ở mức có ý nghĩa thống kê, từ 60,83±7,73% xuống còn 56,92±8,35%. Tuy nhiên sự thay đổi này có giá trị quá nhỏ và bệnh nhân vừa mới can thiệp trên tim xong nên bệnh nhân cần thời gian để phục hồi lại những tổn thương về giải phẫu và chức năng của tim.

Trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tất cả các trường hợp sau mổ, 2 cánh van đều hoạt động tốt, được đặt đúng vị trí, đóng mở tốt, không có trường hợp nào có huyết khối hay sùi van.

Tuy vậy, đây chỉ là những đánh giá sớm ngay sau phẫu thuật, vẫn chưa đủ thời gian theo dõi để đánh giá đầy đủ được hoạt động của van. Theo Palatianos GM [13] theo dõi 117 bệnh nhân được phẫu thuật thay van hai lá ON – X (thời gian theo dõi trung bình 4.4 năm), thì thấy: tỉ lệ huyết khối van là 1,76% có 2 trường hợp: 1 bệnh nhân do rung nhĩ và 1 bệnh nhân do bỏ thuốc chống đông, chảy máu 1.96% (10 bệnh nhân), hở cạnh chân van 0.98% (5 bệnh nhân), nhiễm khuẩn van 0.78% (4 bệnh nhân) (patient-year). Theo dõi kết quả sớm trong 30 ngày đầu sau phẫu thuật tác giả chỉ gặp 1 trường hợp tắc mạch, 1 nhiễm trùng van nhân tạo ON-X, 2 bệnh nhân hở cạnh chân van trong đó 1 trường hợp phải mổ lại sớm, không gặp các biến chứng về huyết khối van, tan huyết hoặc chảy máu.

Kết quả chung: chênh áp tâm thu qua van là 9,72±3,25 mmHg và 3,34±1,06 mmHg khi ra viện. So với các tác giả nước ngoài cùng nghiên cứu về van ON-X, theo tác giả Palatianos GM [13] thì chênh



SUMMARYObjective: To evaluate the early result of ON-X valve replacement in mitral position.Method: Prospective observational study in 54 patients who had mitral valve replacement with the

ON-X valve at the Bach Mai hospital. Results: Total, the average of cardiopulmonary bypass time was 63,9 ± 23,6 min, the average of cross-

clamp time was 40,2 ± 15,6 min. The average of mechanical ventilation time was 37.2 ± 55.2 hours. The average length of stay for hospital was 9.6 ± 5.7 days. The rate of 30-days post-operative mortarlity was 1,8%.

Conclusion: The early outcome of mitral valve replacement surgery with ON-X mechanical valve was effective and safe.

Keywords: Mitral valve replacement, ON-X valve.


1. Đoàn Quốc Hưng (2012), “Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả phẫu thuật thay van hai lá cơ học tại Bệnh viện Việt Đức”, Tạp chí nghiên cứu Y học, tr. 58 – 60.2. Phạm Gia Khải (2002), “Thấp tim: chẩn đoán và điều trị”, Thấp tim và bệnh tim do thấp, NXB Y học, Hà Nội, tr. 53-63.3. Nguyễn Văn Phan (2006) “Nghiên cứu phương pháp sửa van của Carpentier trong bệnh hở van hai lá”. Luận án Tiến Sỹ Y học, Trường Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh.4. Bùi Đức Phú (2009), “Đánh giá kết quả thay van hai lá cơ học trên bệnh nhân hẹp van hai lá”, tạp chí nghiên cứu Y học, tr 40 – 44.5. Đặng Hanh Sơn (2010), “Nghiên cứu đánh giá kết quả phẫu thuật thay van hai lá bằng van cơ học Sorin tại Bệnh viện Tim Hà Nội”, Luận án Tiến Sỹ Y học, Học viện Quân Y.6. Nguyễn Lân Việt (2007), “Suy tim”, Thực hành bệnh tim mạch, NXB Y học, Hà Nội, tr. 429-436.7. George M. Palatianos, MD, Axel M. Laczkovics, MD, Paul Simon, MD et al (2007), “Multicentered European study on Safety and effectiveness of the On-X prosthetic heart valve: Intermediate follow-Up”, Ann Thorac Surg, 83 (2007), pp. 40 – 46.8. Heart valve design and feature, http://www.cryolife.com/products/on-x-heart-valves/heart-valve-design-features/.

áp tối đa và trung bình qua van cao hơn của chúng tôi là 11,2±4,8 mmHg và 4,2±1,8 mmHg.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, diện tích hữu dụng của van đạt 2,97±0,63 cm2, thấp nhất là 1,8 cm2 và cao nhất là 4,7 cm2. Kết quả này cũng tương tự với kết quả của một số tác giả trên thế giới như Moidl R là 2,8 cm2, của Palatianos [49] là 2,75 cm2.

KẾT LUẬNQua 56 bệnh nhân được phẫu thuật thay VHL

bằng van nhân tạo cơ học ON-X tại Bệnh viện Bạch Mai, chúng tôi nhận thấy nữ chiếm tỉ lệ nhiều, tổn thương chủ yếu là hậu thấp. Kết quả phẫu thuật khá tốt với NYHA I và II chiếm tỉ lệ cao, tỉ lệ tử vong thấp.



9. John B. Chambers, MD, Jose L. Pomar, MD, PhD, et al, (2013), “Clinical event rates with the On-X bileaflet mechanical heart valve: A multicenter experience with follow-up to 12 years”, The journal of Thoracic and Cardiovascular sugery, 145(2), pp 420-410. J.L. Ely, M.R. Emken, J.A. Accuntius, et al, (1998), “Pure pyrolytic carbon preparation and properties of a new material, On-X carbon for mechanical heart valve prostheses”, J Heart Valve Dis, 7 (1998), pp. 626-63211. On-X Life Technologies Inc. On-X heart prosthetic heart valve, http:www.onxlti.com/ifu/hv (accessed 18 Dec 2015), http://www.onxlti.com/wp/wp-content/uploads/2015/01/01012202O.pdf12. Ikonomidis JS, Kratz, Crumbley AJ 3rd, et al (2003), “Twenty-year experience with the St Jude medical mechanical valve prosthesis”, J Thorac Cardiovasc Surgery, 126(6): 2022-31. 13. Palatianos GM, Laczkovics AM, Simon P, Pomar JL, Birnbaum DE, Greve (2007), “Multicentered European study on safety and effectiveness of the On-X prosthetic heart valve: Intermediate follow-up”, Ann Thorac Surg, 83(1): 40-614. Paschalis Tossios, Delawer Reber, et al (2007), “Single-center experience with the On-X prosthetic heart valve between 1996 and 2005”, The Journal of heart valve disease, 16:551-55715. Saito S, Tsukui H, Iwasa S, Umehara N, Tomioka H, (2016), “Bileaflet mechanical valve replacement: an assessment of outcomes with 30 years of follow-up”, Interact Cardiovasc Thorac Surg, 23(4):599-60716. Emery RW, Krogh CC, Jones DJ et al, (2004), “Five years follow up of the ATS mechanical heart valve”, J Heart Valve Dis, 13(2), pp. 231-238.17. Umit Ozyudra, A. Ruchan Akar, Ozge Uymaz et al, (2006), “Early clinical experience with the On-X prosthetic heart valve”, Interactive Cardiovascular and Thoracic Surgery, pp. 588-59418. Vincent Chan, MD, W. R. Eric Jamieson, MD, B-Khanh Lam, MD, et al (2010), “Influence of the On-X mechanical prosthesis on intermediate-term major thromboembolism and and hemorrhage: A prospective multicenter study”, The Journal of Thoracic and Cardiovascular Sugery, pp. 1053-58.19. Williams MA, Van Riet S, (2006), “The On-X heart valve: mid-term result in a poorly anticoagulated population”, J Heart Valve Dis, 15(1):80-6.



Nghiên cứu thời gian điều trị nội trú trung bình cua Đơn vị Câp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch - Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai

Tạ Mạnh Cương*, Văn Đức Hạnh*, Khổng Nam Hương*, Phạm Minh Tuấn*,**Đặng Minh Hải*, Nguyễn Thu Hương*, Bùi Vĩnh Hà*,**, Phùng Thị Lan Anh*


Trường Đại học Y Hà Nội**

TÓM TẮTNghiên cứu thời gian điều trị nội trú trung bình

của các bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nặng giúp bố trí các nguồn lực để cải thiện khâu chẩn đoán và điều trị.

Mục tiêu: Nghiên cứu thời gian điều trị của các bệnh nhân nhập viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim Mạch, Viện Tim mạch Việt Nam trong năm 2016.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang 3075 lượt bệnh nhân nhập viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 01/01/2016 đến 31/12/2016.

Kết quả: Thời gian điều trị trung bình ± độ lệch chuẩn: 7,1 ± 6,8 (ngày). Không có sự khác biệt về thời gian điều trị nội trú trung bình giữa các nhóm tuổi <50, từ 50 – 60 tuổi, 60 – 70 tuổi và ≥70 tuổi. Những bệnh nhân điều trị nội trú dài ngày thường là những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch kèm nhiễm trùng (viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bệnh tim mạch kèm viêm phổi, bệnh lý van tim do thấp) hoặc các bệnh nhân cần làm thủ thuật hoặc phẫu

thuật (mở khí quản, phẫu thuật tim mạch cấp cứu).Kết luận: Thời gian điều trị nội trú điều trị trung

bình của các bệnh nhân tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch khác nhau theo chẩn đoán và thủ thuật. Các bệnh nhân có bệnh lý tim mạch kèm nhiễm trùng, thủ thuật mở khí quản và phẫu thuật cấp cứu có thời gian điều trị nội trú trung bình dài hơn.

Từ khoá: Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch, thời gian điều trị nội trú.

ĐẶT VẤN ĐỀNghiên cứu thời gian điều trị nội trú của các

bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nặng cần nhập viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch C1, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai giúp xác định các bệnh lý cần phải điều trị nội trú lâu dài, từ đó giúp bệnh viện bố trí các nguồn lực để tiếp cận chẩn đoán sớm, điều trị kịp thời và rút ngắn thời gian điều trị nội trú trong tương lai. Chưa có đề tài nào tiến hành tìm hiểu thời gian điều trị nội trú của các bệnh nhân nhập viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Viện Tim mạch, Viện Tim mạch



Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai về vấn đề này. Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài này với mục tiêu “Nghiên cứu thời gian điều trị nội trú của các bệnh nhân vào viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim Mạch, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai trong năm 2016”.

ĐỐI TƯỢNG PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Đối tượng nghiên cứu

Là những bệnh nhân nhập viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch C1, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ 01/01/2016 đến 31/12/2016.Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang.Phương pháp xử lý số liệu

Số liệu được thu thập và xử lý bằng phần mềm SPSS 20.0.

Các thuật toán được sử dụng gồm: trung bình, độ lệch chuẩn, kiểm định t-test, kiểm định ANOVA.Đia điểm nghiên cứu

Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực tim mạch C1, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai.Đạo đức nghiên cứu

Đề tài không vi phạm đạo đức trong khi tiến hành và thực hiện nghiên cứu.

Các biến số nghiên cứu và phương pháp thu thập số liệu

Các bệnh nhân nhập viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch C1, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai được thu thập các dữ liệu gồm: tuổi, giới tính, chẩn đoán khi ra viện (nhồi máu cơ tim có đoạn ST chênh lên, nhồi máu cơ tim không có đoạn ST chênh lên, đau thắt ngực không ổn định, đau thắt ngực ổn định, suy tim, sốc tim, rối loạn nhịp tim, thận nhân tạo chu kỳ, bệnh tim mạch kèm viêm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, tắc động mạch phổi, tắc tĩnh mạch sâu chi dưới, bệnh lý van tim do thấp), các phương pháp

điều trị, thủ thuật (can thiệp động mạch vành, dẫn lưu dịch màng ngoài tim cấp cứu, phẫu thuật tim mạch cấp cứu, đặt nội khí quản cấp cứu…).

Các bệnh nhân sau đó được tính thời gian điều trị nội trú trung bình theo từng bệnh hoặc từng thủ thuật.

KẾT QUẢ Trong thời gian từ 01/01/2016 đến 31/12/2016,

có 3.075 lượt bệnh nhân nhập viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch, Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai.

Thời gian điều trị nội trú trung bình ± độ lệch chuẩn: 7,1 ± 6,8 (ngày).Thời gian điều tri nội trú trung bình theo nhóm tuổi

Hình 1. Số ngày điều trị nội trú trung bình theo nhóm tuổi

Nhận xét: thời gian điều trị nội trú trung bình của các nhóm tuổi không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.Thời gian điều tri nội trú trung bình theo chẩn đoán

Bảng 1. Thời gian điều trị nội trú trung bình theo chẩn đoán bệnh

Bệnh Số lượt

bệnh nhân (n = 3075)

Thời gian điều trị nội trú trung

bình (ngày)

Suy tim cấp 1243 8,5 ± 7,6

Rối loạn nhịp tim 1085 7,3 ± 6,2

NMCT có ST chênh lên

531 6,5 ± 5,9

6,9 ± 6,4

Tuổi

Ngà

y

20

0

< 50 50 - 60 60 - 70 ≥ 70

7,1 ± 7,1 7,2 ± 7,3 7,4 ± 6,4



NMCT không ST chênh lên

179 7,1 ± 7,4

Đau ngực không ổn định

336 5,8 ± 4,5

Đau ngực ổn định 34 7,2 ± 5,9

Bệnh tim mạch kèm viêm phổi

445 10,0 ± 9,1

Rối loạn đông máu 284 6,9 ± 7,6Phình động mạch chủ 158 6,0 ± 8,1Sốc tim 93 6,5 ± 8,4Viêm cơ tim 45 8,7 ± 5,2Thận nhân tạo chu kỳ 48 7,8 ± 6,1

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

28 13,9 ± 11,8

Tắc động mạch phổi 18 9,1 ± 8,2Tắc động mạch chi 47 5,2 ± 5,6Bệnh van tim do thấp 405 8,9 ± 8,9

Nhận xét: Những bệnh nhân có thời gian điều trị nội trú trung bình dài nhất là các bệnh nhân có bệnh lý lây nhiễm như viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (13,9 ngày), bệnh tim mạch kèm viêm phổi (10,0 ngày), bệnh lý van tim nặng do thấp (8,9 ngày). Các bệnh nhân có bệnh lý không lây nhiễm thường có thời gian điều trị nội trú trung bình ít hơn: suy tim cấp 8,5 ngày, nhồi máu cơ tim (NMCT) có đoạn ST chênh lên 6,5 ngày.Thời gian điều tri nội trú trung bình theo thủ thuật

Bảng 2. Thời gian điều trị nội trú trung bình theo thủ thuật

Bệnh lý Số lượt

bệnh nhân

Thời gian điều trị nội

trú trung bình (ngày)

Nhồi máu cơ tim phải can thiệp động mạch vành

1136 6,7 ± 5,5

Đặt nội khí quản 849 7,9 ± 6,1

Kẹt van hai lá 5 9,4 ± 5,3

Dẫn lưu dịch màng tim 97 10,6 ± 8,8

Phẫu thuật cấp cứu 61 17,9 ± 12,7

Mở khí quản 29 20,3 ± 19,4

Nhận xét: Thời gian điều trị nội trú trung bình dài nhất khi bệnh nhân được mở khí quản (20,3 ngày), phẫu thuật cấp cứu (17,9 ngày), dẫn lưu màng tim (10,6 ngày). Thời gian điều trị nội trú trung bình của nhóm bệnh nhân được can thiệp động mạch vành là 6,7 ngày, của bệnh nhân đặt nội khí quản là 7,9 ngày.

BÀN LUẬNBàn luận thời gian điều tri nội trú trung bình theo nhóm tuổi

Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch C1 thuộc Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai được thành lập vào năm 2012, Đơn vị có nhiệm vụ chăm sóc và điều trị tích cực cho các bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nặng, đe doạ tử vong. Trong năm 2016, có 3.075 lượt bệnh nhân nhập viện và điều trị nội trú tại Đơn vị chúng tôi, thời gian điều trị nội trú trung bình của các bệnh nhân này là 7,1 ± 6,8 (ngày). Nghiên cứu của Maniou M tại Hy Lạp năm 2012 thấy thời gian điều trị nội trú trung bình của các bệnh nhân tim mạch là 5,3 ngày. [1]. Thời gian điều trị nội trú của các bệnh nhân trong nghiên cứu của Maniou M ngắn hơn thời gian điều trị nội trú trung bình của các bệnh nhân chúng tôi. Nguyên nhân có thể là do tuổi trung bình của bệnh nhân trong nghiên cứu của Maniou M (60,2 tuổi) ít hơn tuổi trung bình của bệnh nhân chúng tôi (63,4 tuổi), ngoài ra cũng có thể do hệ thống Y tế Hy Lạp khác Việt Nam, sau khi điều trị tại các Đơn vị Hồi sức, các bác sỹ Hy Lạp sẽ chuyển bệnh nhân đến các cơ sở y tế gần nhà hoặc chăm sóc tại nhà để theo dõi tiếp, còn ở Việt Nam, chúng tôi thường điều trị



người bệnh tương đối ổn định trước khi ra viện, do Việt Nam chưa phát triển mạnh hệ thống chăm sóc tại nhà, đặc biệt cho các bệnh nhân nặng.

Chúng tôi nhận thấy thời gian điều trị nội trú trung bình tại Đơn vị của chúng tôi không có sự khác biệt theo các nhóm <50 tuổi, 50 – 60 tuổi, 60 – 70 tuổi và ≥70 tuổi. Nguyên nhân có thể do tại Đơn vị chúng tôi, các bệnh nhân tương đối trẻ thường nhập viện vì các bệnh lý van tim do thấp hoặc viêm cơ tim, trong khi các bệnh nhân cao tuổi hơn thường nhập viện vì bệnh tim mạch kèm viêm phổi hoặc thận nhân tạo chu kì. Đây là những bệnh lý có thời gian điều trị nội trú tương đối dài (xem bảng 1). Vì vậy, chúng tôi không thấy có sự khác biệt về thời gian điều trị nội trú trung bình giữa các nhóm tuổi (p>0,05). Bàn luận về thời gian điều tri nội trú theo chẩn đoán bệnh

Nghiên cứu về thời gian điều trị nội trú trung bình theo chẩn đoán bệnh, chúng tôi nhận thấy những bệnh lý tim mạch nhiễm trùng có xu hướng điều trị nội trú dài hơn so với các bệnh lý tim mạch không nhiễm trùng. Cụ thể thời gian điều trị nội trú trung bình của các bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là 13,9 ngày, bệnh tim mạch kèm viêm phổi là 10,0 ngày và bệnh lý van tim nặng do thấp là 8,9 ngày. Trong khi các bệnh nhân có bệnh lý không lây nhiễm như nhồi máu cơ tim (NMCT) có ST chênh lên, NMCT không ST chênh lên, đau ngực không ổn định, đau ngực ổn định hoặc suy tim cấp có thời gian điều trị nội trú trung bình từ 5,8 – 8,5 ngày.

Đối với các bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, trừ các trường hợp phải mổ cấp cứu (nhiễm khuẩn không kiểm soát được bằng nội khoa, suy tim không kiểm soát được bằng nội khoa, nhiễm nấm…), các bệnh nhân khác thường được điều trị bằng kháng sinh trong thời gian tương đối dài để kiểm soát chặt chẽ nhiễm khuẩn cũng như suy

tim trước khi bệnh nhân được gửi đi phẫu thuật. Vì vậy thời gian điều trị nội trú của các bệnh nhân này tương đối dài (trung bình là 13,9 ngày).

Đối với bệnh nhân bệnh tim mạch kèm viêm phổi, đặc biệt là viêm phổi thở máy hoặc viêm phổi bệnh viện, thời gian điều trị kéo dài do ban đầu bệnh nhân thường phải dùng kháng sinh phổ rộng kết hợp (kháng sinh kinh nghiệm), sau đó chờ kết quả kháng sinh đồ để chỉnh kháng sinh, do đó thời gian điều trị nội trú tương đối dài (trung bình 10,0 ngày).

Nghiên cứu của Zhang Z. và cộng sự trên các bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn phải nằm tại các đơn vị điều trị tích cực cho thấy những bệnh nhân có thời gian điều trị nội trú kéo dài tại các đơn vị cấp cứu sẽ có nguy cơ tử vong cao hơn [2].

Nghiên cứu của Every NR. và cộng sự đánh giá số ngày điều trị nội trú trung bình của 11.932 bệnh nhân NMCT tại 19 bệnh viện từ năm 1988 đến năm 1994 cho thấy thời gian điều trị nội trú trung bình giảm 29% trong quãng thời gian này. Cụ thể, năm 1988 thời gian điều trị nội trú trung bình là 8,5 ngày thì đến năm 1994 thời gian điều trị nội trú trung bình chỉ còn 6,0 ngày. Các tác giả nhận thấy thời gian điều trị nội trú dài hơn ở những bệnh nhân nữ giới, nhồi máu cơ tim thành trước, đang có suy tim, đang bị đột quỵ hoặc tái NMCT trong bệnh viện. Mặt khác những bệnh nhân được can thiệp động mạch vành hoặc tiêu sợi huyết thì thời gian điều trị nội trú trung bình ngắn hơn [3].

Trong nghiên cứu của chúng tôi, các bệnh nhân suy tim cấp có thời gian điều trị nội trú trung bình là 8,5 ngày. Tác giả Juarez-Leon và cộng sự định nghĩa thời gian điều trị nội trú trên 15 ngày được gọi là điều trị nội trú kéo dài ở các bệnh nhân suy tim kèm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD). Tác giả này nghiên cứu 3.251 bệnh nhân COPD có tuổi trung bình là 75,6 kết quả cho thấy tỷ lệ suy tim ở bệnh nhân COPD là 5,5%, có 27,5% những bệnh nhân COPD kèm suy tim có thời gian điều trị nội trú kéo



dài. Các tác giả nhận thấy những bệnh nhân điều trị nội trú kéo dài có tỷ lệ bị tắc đông mạch phổi cao hơn [4]. Bàn luận về thời gian điều tri nội trú theo thủ thuật

Can thiệp qua da ngày càng đóng vai trò quan trọng trong tim mạch hiện đại, cùng với sự phát triển của các phương pháp can thiệp như động mạch vành, động mạch ngoại vi, các thủ thuật thay van động mạch chủ qua da hoặc kẹp van hai lá góp phần giúp bệnh nhân rút ngắn ngày điều trị và nâng cao chất lượng cuộc sống cho người bệnh. Nghiên cứu của Wayangankar và cộng sự trên 13.389 bệnh nhân can thiệp động mạch chủ qua da cho thấy 55,1% bệnh nhân được ra viện trong vòng 72 giờ và 44,9% bệnh nhân ra viện sau 72 giờ. Các tác giả ghi nhận sự chậm trễ khi ra viện liên quan tới các biến chứng trong bệnh viện [5]. Tại Viện Tim mạch Việt Nam, chúng tôi cũng đã làm được một số ca can thiệp động mạch chủ qua da, tuy nhiên chúng tôi chưa có số liệu thống kê đầy đủ về số ngày điều trị nội trú trung bình của các bệnh nhân này. Trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian điều trị nội trú trung bình của các bệnh nhân chụp động mạch vành là 6,7 ngày.

Thời gian điều trị nội trú trung bình dài nhất thuộc về các bệnh nhân được mở khí quản, những bệnh nhân này ở Đơn vị chúng tôi thường là các bệnh nhân có tai biến mạch máu não (xuất huyết não hoặc nhồi máu não) trên nền bệnh lý tim mạch (rung nhĩ, bệnh lý van tim do thấp hoặc bệnh lý cơ tim…), những bệnh nhân này có thời gian điều trị nội trú trung bình là 20,3 ngày.

Các bệnh nhân phẫu thuật cấp cứu của chúng tôi thường là các bệnh nhân hở van hai lá cấp hoặc hở van động mạch chủ cấp do viêm nội tâm mạc

nhiễm trùng hoặc các bệnh nhân tách thành động mạch chủ Standford typ A hoặc tách thành động mạch chủ Standford typ B có biến chứng. Việc phẫu thuật cấp cứu được tiến hành tại Đơn vị Phẫu thuật Tim mạch tại Viện chúng tôi. Các bệnh nhân này là các bệnh nhân được xác định rất nặng từ khi vào viện cho tới khi phẫu thuật và hậu phẫu, họ có số ngày điều trị nội trú trung bình dài là 17,9 ngày.

Các bệnh nhân dẫn lưu màng tim do tràn dịch màng ngoài tim có thời gian điều trị nội trú trung bình là 10,6 ngày. Những bệnh nhân này sau khi dẫn lưu dịch màng ngoài tim, chúng tôi thường chuyển đi các đơn vị khác trong Viện Tim mạch để theo dõi tiến triển của dịch màng tim, chẩn đoán nguyên nhân tràn dịch màng tim.

KẾT LUẬNQua nghiên cứu thời gian điều trị nội trú trung

bình của 3075 lượt bệnh nhân nhập viện tại Đơn vị Cấp cứu và Hồi sức tích cực Tim mạch, chúng tôi có một số kết luận:

- Thời gian điều trị nội trú trung bình ± độ lệch chuẩn: 7,1 ± 6,8 (ngày).

- Không có sự khác biệt về thời gian điều trị nội trú trung bình giữa các nhóm tuổi < 50, 50 – 60 tuổi, 60 – 70 tuổi và ≥ 70 tuổi.

- Các bệnh nhân có số ngày điều trị nội trú trung bình là khác nhau giữa các bệnh lý. Những bệnh nhân điều trị nội trú dài ngày thường là những bệnh nhân có bệnh lý tim mạch nhiễm trùng như viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bệnh tim mạch kèm viêm phổi, bệnh lý van tim do thấp hoặc các bệnh nhân cần làm thủ thuật mở khí quản hoặc các bệnh nhân cần phẫu thuật tim mạch cấp cứu.

ABSTRACTRESEARCH ON THE AVERAGE LENGTH OF HOSPITAL STAY AT ACUTE CARDIOVASCULAR CARE UNIT IN VIETNAM NATIONAL HEART INSTITUTE, BACHMAI HOSPITAL

The average length of hospital stay for serious cardiovascular diseases at Acute Cardiovascular Care Unit



(ACCU) was researched in order to logically arrange various resources and improve treatment strategies.Object: To investigate the average length of hospital stay for cardiovascular diseases at ACCU in

Vietnam National Heart Institute, Bachmai Hospital. Methodology: A cross-sectional study was held on 3,075 patients at ACCU from 1st January to 31st

December, 2016.Results: the average length of hospital stay was 7.1 ± 6.8 days. No significant differences were found

between age groups. Long length of hospital stay was witnessed in patients with infectious diseases (infective endocarditis, rheumatic valvular diseases and cardiovascular disease concomitant with pneumonia) or endotracheal intubation and emergency heart operation.

Conclutions: The average length of stay for cardiovascular disease patients was different from groups and depended on diagnosis and treatment therapies. Long length of stay was observed in cardiovascular disease patients with infective heart diseases, tracheostomy and emergency operation.

Keywords: Acute Cardiovascular Care Unit, length of hospital stay.


1. Maniou M. Measurement of patients’ admissions to an intensive care unit of Crete. Health Science Journal (2012). Volume 6, issue 3: 469-478.2. Zhang Z, Bokhari F, Guo Y, et al. Prolonged length of stay in the emergency department and increased risk of hospital mortality in patients with sepsis requiring ICU admission. Emerg Med J 2018;0:1–6. doi:10.1136/emermed-2018-208032.3. Every NR et al. Length of hospital stay after acute myocardial infarction in the Myocardial Infarction Triage and Intervention (MITI) Project Registry. J Am Coll Cardiol (1996). Aug 28: 287293.4. Juarez-Leon JE, Santellano-Juearez B, Orea-Tejeda A et al. Prolonged length of hospital stay associated with the type of heart failure in patients with chronic obstructive pulmonary disease. European Respiratory Journal 2016 48: PA1132; DOI: 10.1183/13993003.congress-2016.PA1132.5. Wayangankar SA, Elgendy IY, Xiang Q et al. Length of Stay After Transfemoral Transcatheter Aortic Valve Replacement. An Analysis of the Society of Thoracic Surgeons/American College of Cardiology Transcatheter Valve Therapy Registry. J Am Coll Cardiol Intv 2019;12:422–30.



Các yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành câp không ST chênh lên

Nguyễn Đình Sơn Ngọc**, Trương Quang Bình*Bộ môn Nội – ĐHYD TP. Hồ Chí Minh và Khoa Tim mạch – BV ĐHYD TP. Hồ Chí Minh*

Bệnh viện Nguyễn Trãi**

TÓM TẮTCơ sở nghiên cứu: Xác định sớm bệnh thân

chung hoặc 3 nhánh mạch vành là rất quan trọng ở các bệnh nhân hội chứng vành cấp (HCVC) không ST chênh lên vì việc dùng sớm aspirin và clopidogrel có thể làm tăng nguy cơ xuất huyết và tăng nhu cầu truyền máu ở các bệnh nhân phải phẫu thuật bắc cầu chủ vành sớm.

Mục tiêu: Xác định các yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên tại Bệnh viện Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.

Phương pháp: Nghiên cứu cắt ngang. Những bệnh nhân vào viện vì đau thắt ngực điển hình kiểu mạch vành từ 01/2014 đến 04/2014 thỏa tiêu chuẩn chẩn đoán HCVC không ST chênh lên. Các bệnh nhân được chụp mạch vành trong thời gian nằm viện và chúng tôi so sánh các biến số lâm sàng và cận lâm sàng giữa hai nhóm có và không có bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành để tìm ra yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên.

Kết quả: Có 58 bệnh nhân thỏa tiêu chí vào

nghiên cứu, 19 bệnh nhân (32,8%) bị bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành. Phân tích đơn biến cho thấy có nhiều yếu tố có liên quan có ý nghĩa thống kê với bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành. Khi phân tích đa biến, ST chênh lên ≥ 0,5 mm ở chuyển đạo aVR với OR = 17,03; KTC 95% [1,17 – 247,85]; p = 0,038 là yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành.

Kết luận: ST chênh lên ≥ 0,5 mm ở chuyển đạo aVR là yếu tố có giá trị trong dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở các bệnh nhân HCVC không ST chênh lên.

Từ khóa: Phẫu thuật bắc cầu chủ vành, hội chứng vành cấp, bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành.

ĐẶT VẤN ĐỀXác định sớm bệnh thân chung hoặc 3 nhánh

mạch vành là rất quan trọng trong việc tiên lượng và lựa chọn chiến lược điều trị tối ưu ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên. Việc dùng sớm aspirin và ức chế P2Y12 giúp cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân bị HCVC không ST chênh lên[1] [2], do



đó các hướng dẫn thực hành về điều trị HCVC không ST chênh lên đều khuyến cáo dùng sớm aspirin và ức chế P2Y12 ở các bệnh nhân bị HCVC [3] [4]. Tuy nhiên điều này lại làm gia tăng nguy cơ xuất huyết và tăng nhu cầu truyền máu ở những bệnh nhân phải phẫu thuật bắc cầu chủ vành sớm. Vì vậy, các bác sĩ lâm sàng có thể trì hoãn việc sử dụng ức chế P2Y12 cho đến khi biết được giải phẫu mạch vành do lo ngại về vấn đề xuất huyết nếu bệnh nhân phải phẫu thuật bắc cầu chủ vành cấp cứu. Tuy nhiên việc trì hoãn sử dụng ức chế P2Y12 có thể làm gia tăng biến cố tim mạch ở các bệnh nhân không cần phẫu thuật bắc cầu chủ vành. Do đó việc xác định sớm bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở những bệnh nhân HCVC không ST chênh lên bằng các biện pháp không xâm lấn giúp bác sĩ tiên lượng nhanh và hoạch định chiến lược điều trị tối ưu nhằm làm giảm tỷ lệ tử vong đặc biệt là ở các bệnh viện chưa có điều kiện trang bị kĩ thuật chụp và can thiệp động mạch vành qua da. Trong nghiên cứu này chúng tôi so sánh các biến số lâm sàng và cận lâm sàng giữa hai nhóm có và không có bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành để tìm ra yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên.Mục tiêu nghiên cứu

Xác định các yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên tại Bệnh viện Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh.


Đây là nghiên cứu cắt ngang, thực hiện từ 01/01/2014 đến 30/04/2014, tiến hành trên 58 bệnh nhân HCVC không ST chênh lên tại Bệnh viện Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. Tất cả các bệnh nhân này đều được ghi nhận điện tâm đồ và được chụp mạch vành trong thời gian nằm viện.

Chúng tôi loại bỏ các bệnh nhân có những bệnh lý ảnh hưởng đến thời gian QRS hay đoạn ST trên điện tâm đồ (blốc nhánh phải, blốc nhánh trái, dày thất trái, đặt máy tạo nhịp, hiện tượng kích thích sớm, hay dùng thuốc chống loạn nhịp), ST chênh lên ở các chuyển đạo khác không phải aVR, điện tâm đồ quá mờ hay quá nhiễu không thể xác định được các đoạn, khoảng và các bệnh nhân được chụp can thiệp mạch vành hay được phẫu thuật bắc cầu chủ vành trong vòng 6 tháng trước đó.Phân tích điện tâm đô

Điện tâm đồ được ghi nhận với tốc độ 25mm/s và biên độ 10mm/mV [5] [6]. ST chênh xuống được đo ở vị trí 80ms sau điểm J và ST chênh lên là 20ms sau điểm J với TP là đường đẳng điện. ST chênh có ý nghĩa nếu ≥ 0.5mm ở bất kỳ chuyển đạo nào. Thời gian QRS được đo từ sóng Q và kết thúc ở sóng R hoặc sóng S. Nếu không có sóng Q thời gian QRS được đo từ sóng R.Phân tích biến số lâm sàng và dấu ấn sinh hoc

Chúng tôi ghi nhận các đặc điểm nhân trắc học, tiền căn bệnh lý tim mạch, yếu tố nguy cơ bệnh mạch vành, sinh hiệu lúc nhập viện và các phân tầng nguy cơ bệnh nhân (Killip, TIMI, GRACE). hsTroponin T là biến định lượng hoặc định tính, được thực hiện lúc nhập viện và trong thời gian nằm viện. Nếu hsTroponin T lần đầu âm tính thì thực hiện xét nghiệm hsTroponin T lần 2 sau 3 - 6 giờ. hsTroponin T dương tính khi > 99% bách phân vị của giới hạn trên[7].Phân tích hình ảnh chụp mạch vành

Tất cả bệnh nhân được chụp mạch vành trong thời gian nằm viện. Bệnh thân chung khi có hẹp ≥ 50 % đường kính thân chung động mạch vành trái [6]. Bệnh 3 nhánh mạch vành khi tổn thương có ý nghĩa (hẹp ≥ 70 %) cả ba nhánh chính mạch vành [6]. Sau khi được chụp mạch vành các bệnh nhân HCVC không ST chênh lên sẽ được chia thành 2 nhóm có bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành và không



có bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành. Phân tích thống kê

Các số liệu được trình bày dưới dạng trung bình ± độ lệch chuẩn đối với biến định lượng, còn biến định tính được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm. Dùng phép kiểm T hoặc Chi bình phương để so sánh các biến số của hai nhóm có và không có bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành. Phân tích hồi quy đa biến để tìm ra yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành. Tính các giá trị độ nhạy, độ đặc hiệu, giá trị tiên đoán âm, giá trị tiên đoán

dương và độ chính xác của các yếu tố này. Tất cả các phép tính đều được thực hiện bằng phần mềm SPSS 21 for Windows. Khác biệt có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

KẾT QUẢĐặc điểm đối tượng nghiên cứu

Tỷ lệ bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành là 32,8% (thân chung 13,8%). Đặc điểm theo nhóm của các đối tượng nghiên cứu được trình bày trong bảng 1.

Bảng 1. Đặc điểm đối tượng nghiên cứu

Biến số LM – TVD(+) (n = 19) LM – TVD (-) (n = 39) p

Tuổi 73,74 ± 10,69 64,41 ± 11,01 0,003

Giới nam 13 (68,4) 23 (59) 0,47

Huyết áp tâm thu 138,42 ± 25 134,87 ± 26,24 0,63

Huyết áp tâm trương 78,95 ± 11,5 77,95 ± 11,74 0,76

Tần số tim 89,58 ± 17,86 79,82 ± 15,83 0,039

Killip ≥ 2 6 (31,6) 4 (10,3) 0,044

TIMI > 4 12 (63,2) 3 (7,7) < 0,0001

GRACE > 140 14 (73,7) 12 (30,8) 0,005

Nhồi máu cơ tim 4 (21,1) 5 (12,8) 0,42

Can thiệp MV qua da 3 (15,8) 8 (20,5) 0,67

Bệnh thận mạn 4 (21,1) 2 (5,1) 0,083

TBMMN cũ 1 (5,3) 1 (2,6) 0,57

Yếu tố nguy cơ

Hút thuốc lá 10 (52,6) 17 (43,6) 0,52

RL lipid máu 13 (68,4) 15 (38,5) 0,032

Đái tháo đường 8 (42,1) 11 (28,2) 0,29

Tăng huyết áp 16 (84,2) 27 (69,2) 0,22

TS gia đình có BMV sớm 1 (5,3) 0 (0) 0,33

BMI (kg/m2) ≥ 23 11 (57,9) 18 (46,2) 0,4

CK – MB 25,94 ± 12,98 25,51 ± 26,36 0,95

HsTroponin T (+) 13 (68,4) 16 (41) 0,05



RLCN thận lúc nhập viện 16 (84,2) 13 (33,3) 0,001

EF < 40% 5 (26,3) 6 (15,4) 0,32

Điều trị

Can thiệp mạch vành 11 (57,8) 29 (74,4)

0,061CABG 4 (21,1) 1 (2,6)

Điều trị bảo tồn 4 (21,1) 9 (23)

Đặc điểm điện tâm đôĐặc điểm điện tâm đồ của bệnh nhân có bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành và của nhóm không

có bệnh thân chung hoặc 3 nhánh ĐM vành được trình bày ở Bảng 2.

Bảng 2. Đặc điểm điện tâm đồ

Biến sốLM – 3VD (+)

(n = 19)LM – 3VD (-)

(n = 39)p

ST chênh xuống tối đa 2,18 ± 1,26 0,54 ± 0,72 < 0,0001

ST chênh xuống 19 (100) 20 (51,3) < 0,0001

Tổng biên độ ST chênh xuống 10 ± 6,47 2,1 ± 3,92 < 0,0001

Tổng biên độ ST chênh xuống ≥ 8mm 10 (52,6) 4 (10,3) < 0,0001

Số chuyển đạo có ST chênh xuống ≥ 8 10 (52,6) 2 (5,1) < 0,0001

ST chênh lên aVR 0,95 ± 0,62 0,19 ± 0,36 < 0,0001

ST chênh lên aVR ≥ 0,5 mm 17 (89,5) 8 (20,5) < 0,0001

ST chênh lên ở V1 7 (36,8) 2 (5,1) 0,002

ST chênh lên ở aVR và V1 7 (36,8) 2 (5,1) 0,002

Thời gian QRS 84,74 ± 10,73 75,64 ± 14,65 0,019

Các yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vànhKết quả về các yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành được trình bày ở Bảng 3.

Bảng 3. Yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành

Biến số P đơn biến P đa biến OR (KTC 95%)

Tuổi 0,003 0,55

Nhịp tim 0,039 0,51



BÀN LUẬNQua phân tích hồi quy đa biến logistic chúng

tôi nhận thấy ST chênh lên ≥ 0,5 mm ở chuyển đạo aVR là yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành với OR = 17,03; KTC 95% [1,17 – 247,85]; p = 0,038. Yếu tố này là chỉ số rẻ tiền, đơn giản, không xâm lấn giúp cho nhận diện sớm bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành. Kết quả của chúng tôi cũng tương tự như kết quả của Masami Kosuge và Ashraf Hussien. Theo nghiên cứu của Masami Kosuge trên 501 bệnh nhân cho thấy 3 yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành là thời gian QRS > 90ms, ST chênh lên ở chuyển đạo aVR và Troponin I dương tính, còn nghiên cứu của Ashraf Hussien trên 150 bệnh nhân cho thấy ST chênh lên ở chuyển đạo aVR và thời gian QRS > 90 ms là yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành.

Nhìn chung ST chênh lên ≥ 0,5 mm ở chuyển đạo aVR trong nghiên cứu của chúng tôi và của các tác giả khác có mối liên quan có ý nghĩa thống kê với bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành. Điều này có thể giải thích như sau: với các bệnh nhân bị bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành tình

trạng thiếu máu cục bộ dưới nội mạc lan tỏa làm cho vectơ đoạn ST hướng về bên phải, dẫn đến ST chênh lên ở chuyển đạo aVR [8]. Khi tắc thân chung nhánh trái hoặc đoạn gần vách liên thất làm thiếu máu các cấu trúc này khiến cho hướng vectơ hướng về mặt phẳng trán. Kết quả là làm cho ST chênh lên ở chuyển đạo aVR [9]. Chuyển đạo aVR cũng cung cấp thông tin đối xứng từ các thành bên và phần mỏm thất trái tạo ra hình ảnh soi gương của đoạn ST chênh. Hiện tượng này thấy trong ST chênh lên ở chuyển đạo aVR với ST chênh xuống ở các chuyển đạo thành trước tim phản ánh thiếu máu cơ tim dưới nội mạc của vùng mỏm và vùng thành bên của thất trái [10] [11].

Thời gian QRS cũng là một yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên. Điều này có thể giải thích như sau. Đầu tiên, QRS kéo dài có thể do thiếu máu cục bộ lan rộng. Nghiên cứu thực nghiệm đã cho thấy thiếu máu cơ tim làm chậm dẫn truyền trong vùng thiếu máu cục bộ [12] [13]. Sự giảm tốc độ dẫn truyền là do hệ quả của tăng kali máu, do sự rò rỉ kali từ các tế bào thiếu máu cục bộ [12] [13]. Sự giảm tốc độ dẫn truyền trong thiếu máu cục bộ cơ

TIMI > 4 < 0,0001 0,22

GRACE > 140 < 0,0001 0,89

hsTroponin T (+) 0,05 0,23

Tổng biên độ ST chênh xuống (≥ 8 mm) < 0,0001 0,99

Số chuyển đạo có ST chênh xuống ≥ 0.5 mm < 0,0001 0,99

ST chênh lên ≥ 0.5 mm ở aVR < 0,0001 0,03817,03

[1,17 – 247,85]

ST chênh lên ở V1 < 0,0001 0,99

ST chênh lên ở aVR và V1 < 0,0001 0,99

Thời gian QRS tối đa 0,019 0,735



tim biểu hiện bằng QRS kéo dài trên điện tâm đồ bề mặt. Cantor và cộng sự báo cáo rằng thời gian QRS kéo dài hơn khi tắc đoạn gần và đoạn giữa các nhánh động mạch lớn so với khi tắc đoạn xa hoặc mạch máu nhỏ bị tắc khi can thiệp mạch vành qua da ở người [14]. Các nghiên cứu khác cho thấy rằng thời gian QRS kéo dài khi làm nghiệm pháp gắng sức mà không kèm blốc nhánh có liên quan trực tiếp đến số mạch vành bị tổn thương hoặc rối loạn vận động vùng [15] [16]. Một số nghiên cứu cho thấy rằng độ đặc hiệu của thời gian QRS kéo dài trong phát hiện thiếu máu cục bộ cơ tim là tương tự như thay đổi đoạn ST, trong khi độ nhạy của thời gian QRS kéo dài cao hơn [17] [18] [14]. Lý do thứ hai giải thích cho sự liên quan chặt chẽ giữa thời gian QRS kéo dài và bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành là thời gian QRS kéo dài có thể liên quan với suy tim. Murkofsky và cộng sự [19] báo cáo rằng thời gian QRS > 100 ms trên điện tâm đồ 12 chuyển đạo là một dấu hiệu của giảm chức năng tâm thu thất trái. Tuy nhiên thời gian QRS trong nghiên cứu của chúng tôi không là yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành, điều này có lẽ do cỡ mẫu trong nghiên cứu của chúng tôi tương đối nhỏ so với các nghiên cứu trước đây.

Nghiên cứu của Roy Beigel [20] cho thấy điểm nguy cơ GRACE > 140 có giá trị trong dự báo giải phẫu mạch vành nguy cơ cao ở bệnh nhân HCVC không ST chênh lên. Tuy nhiên điểm GRACE > 140 trong nghiên cứu của chúng tôi không là yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch

vành. Điều này có thể do cỡ mẫu của chúng tôi thấp hơn so với của Roy Beigel (58 so với 923 của Roy Beigel).Hạn chế của nghiên cứu

Nghiên cứu của chúng tôi là nghiên cứu cắt ngang được thực hiện tại một trung tâm với cỡ mẫu tương đối nhỏ nên số liệu có thể chưa đại diện cho toàn bộ quần thể bệnh nhân HCVC không ST chênh lên. Trong đa số điện tâm đồ chúng tôi đo đạc thời gian QRS bằng tay và một số điện tâm đồ có kết quả phân tích thời gian QRS tự động bằng máy. Ngoài ra chúng tôi đã loại trừ các bệnh nhân có thời gian QRS kéo dài (blốc nhánh, đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn, hiện tượng kích thích sớm) ra khỏi nghiên cứu mà đây lại là một trong những yếu tố cần xem xét trong việc tiên đoán bệnh thân chung hoặc 3 nhánh ở bệnh nhân HCVC không có ST chênh lên.

KẾT LUẬNQua nghiên cứu trên 58 bệnh nhân HCVC

không ST chênh lên nhập vào Khoa Tim mạch Bệnh viện Đại học Y Dược chúng tôi nhận thấy ST chênh lên ≥ 0,5 mm ở chuyển đạo aVR là yếu tố dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành là với OR = 17,03; KTC 95% [1,17 – 247,85]; p = 0,038. Dấu hiệu ST chênh lên ≥ 0,5 mm ở chuyển đạo aVR cần được khai thác triệt để trên lâm sàng để giúp chúng ta có thể dự báo bệnh thân chung hoặc 3 nhánh mạch vành ở các bệnh nhân HCVC không ST chênh lên.

ABSTRACTPREDICTORS OF LEFT MAIN OR TRIPLE VESSEL DISEASE IN PATIENTS WITH NON ST ELEVATION ACUTE CORONARY SYNDROME

Background: In patients with non ST segment elevation acute coronary syndrome, early identification of left main (LM) or triple vessel disease (TVD) is very important due to early initiation of aspirin plus




1. Angiolillo, D.J., L.A. Guzman, and T.A. Bass, Current antiplatelet therapies: benefits and limitations. Am Heart J, 2008. 156(2 Suppl): p. S3-9.2. Budaj, A., et al., Benefit of clopidogrel in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation in various risk groups. Circulation, 2002. 106(13): p. 1622-6.3. Anderson, J.L., et al., ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial infarction:Circulation, 2007. 116(7): p. e148-304. 4. Jneid, H., et al., 2012 ACCF/AHA focused update of the guideline for the management of patients with unstable angina/Non-ST-elevation myocardial infarction (updating the 2007 guideline and replacing the 2011 focused update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation, 2012. 126(7): p. 875-910.5. Thygesen, K., et al., Third universal definition of myocardial infarction. Eur Heart J, 2012. 33(20): p. 2551-67.6. Barrabes, J.A., et al., Prognostic value of lead aVR in patients with a first non-ST-segment elevation acute myocardial infarction. Circulation, 2003. 108(7): p. 814-9.7. White, H.D., Higher sensitivity troponin levels in the community: What do they mean and how will the diagnosis of myocardial infarction be made? American Heart Journal, 2010. 159(6): p. 933-936.8. Kosuge, M., et al., Combined prognostic utility of ST segment in lead aVR and troponin T on admission in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes. Am J Cardiol, 2006. 97(3): p. 334-9.

clopidogrel might increase risk of surgical bleeding and the need of blood transfusion in patients undergoing early coronary artery bypass graft surgery (CABG).

Objectives: Determine predictors of left main or triple vessel diease in patients with non ST segment elevation acute coronary syndrome at University Medical Center, Ho Chi Minh City, Vietnam.

Methods: This is a cross – sectional study, 58 patients with non ST segment elevation acute coronary syndrome were enrolled from January 2013 to April 2014. All patients underwent cardiac catheterization and we compared clinical and subclinical variables between groups with and without LM or TVD to find out predictors of left main or triple vessel disease in patients with non ST segment elevation acute coronary syndrome.

Results: Fifty eight patients were enrolled to our study, nineteen patients (32,8%) had left main or triple vessel disease. Univariable analysis indicated that many factors were related to LM – TVD. On multivariable analysis, ST eleation ≥ 0,5 mm in aVR (OR = 17,03; KTC 95% [1,17 – 247,85]; p = 0,038) was independent predictor of LM – TVD.

Conclusions: ST elevation ≥ 0,5 mm in aVR is useful predictor of LM – TVD in patients with non ST segment elevation acute coronary syndrome.

Keywords: Coronary Artery Bypass Graft Surgery, acute coronary syndrome, left main or triple vessel coronary artery disease.



9. Yamaji, H., et al., Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am Coll Cardiol, 2001. 38(5): p. 1348-54.10. Kuhl, J.T. and R.M. Berg, Utility of lead aVR for identifying the culprit lesion in acute myocardial infarction. Ann Noninvasive Electrocardiol, 2009. 14(3): p. 219-25.11. Wong, C.K., et al., aVR ST elevation: an important but neglected sign in ST elevation acute myocardial infarction. Eur Heart J, 2010. 31(15): p. 1845-53.12. Hamlin, R.L., et al., QRS alterations immediately following production of left ventricular free-wall ischemia in dogs. Am J Physiol, 1968. 215(5): p. 1032-40. 13. Holland, R.P. and H. Brooks, The QRS complex during myocardial ischemia. An experimental analysis in the porcine heart. J Clin Invest, 1976. 57(3): p. 541-50. 14. Cantor, A.A., B. Goldfarb, and R. Ilia, QRS prolongation: a sensitive marker of ischemia during percutaneous transluminal coronary angioplasty. Catheter Cardiovasc Interv, 2000. 50(2): p. 177-83.15. Michaelides, A.P., et al., Effect of a number of coronary arteries significantly narrowed and status of intraventricular conduction on exercise-induced QRS prolongation in coronary artery disease. Am J Cardiol, 1992. 70(18): p. 1487-9.16. Michaelides, A., et al., Exercise-induced QRS prolongation in patients with coronary artery disease: a marker of myocardial ischemia. Am Heart J, 1993. 126(6): p. 1320-5.17. Michaelides, A.P., et al., QRS prolongation on the signal-averaged electrocardiogram versus ST-segment changes on the 12-lead electrocardiogram: which is the most sensitive electrocardiographic marker of myocardial ischemia? Clin Cardiol, 1999. 22(6): p. 403-8.18. Cantor, A., et al., QRS prolongation measured by a new computerized method: a sensitive marker for detecting exercise-induced ischemia. Cardiology, 1997. 88(5): p. 446-52.19. Murkofsky, R.L., et al., A prolonged QRS duration on surface electrocardiogram is a specific indicator of left ventricular dysfunction [see comment]. J Am Coll Cardiol, 1998. 32(2): p. 476-82.20. Beigel, R., et al., Predictors of high-risk angiographic findings in patients with non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Catheter Cardiovasc Interv, 2013.



Hướng dân điều trị hội chứng vành câp cuaHội Tim mạch học Việt Nam quan điểm cuabác sĩ và thực tế áp dụng

Trần Nguyễn Quỳnh Như *, Võ Thị Tuyêt Mai**, Lê Kim Khánh* Nguyễn Hương Thảo**, Nguyễn Thắng*

Bộ môn Dược lý – Dược lâm sàng, Trường Đại học Y Dược Cần Thơ*

Bộ môn Dược lâm sàng, Đại học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh**

TÓM TẮTMục tiêu: Xác định mối liên quan giữa quan

điểm của bác sĩ và thực tế áp dụng hướng dẫn điều trị hội chứng vành cấp (HDĐT HCVC) của Hội Tim mạch học Việt Nam.

Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang phân tích, phỏng vấn bác sĩ và thu thập đơn thuốc xuất viện từ hồ sơ bệnh án của các bệnh nhân hội chứng vành cấp tại 4 Bệnh viện ở Cần Thơ năm 2016 - 2017. Chúng tôi phân tích dữ liệu để xác định tỉ lệ đồng ý của bác sĩ về việc sử dụng HDĐT HCVC và thực tế áp dụng của bác sĩ; và xác định mối liên quan giữa quan điểm của bác sĩ và thực tế áp dụng.

Kết quả: Có 54 bác sĩ được phỏng vấn, độ tuổi trung bình là 35 ± 6,7, nam giới chiếm 63%. Phần lớn các bác sĩ có tuổi nghề ít hơn 10 năm (63%) và có số lượng bệnh nhân HCVC mỗi tháng tại bệnh viện ít hơn 5 bệnh nhân (73,9%). Nhìn chung, 87% bác sĩ đồng ý với HDĐT HCVC của Hội Tim mạch học Việt Nam. Các bác sĩ chữa trị cho nhiều hơn 5 bệnh nhân HCVC tại bệnh viện mỗi tháng có xu hướng đồng ý với HDĐT nhiều hơn nhóm còn lại (p=0,048). Tỉ lệ kê đơn theo HDĐT cao hơn (p=0,002) ở nhóm bác sĩ đồng ý với HDĐT so với nhóm không đồng ý.

Kết luận: Phần lớn bác sĩ đồng ý với HDĐT HCVC của Hội Tim mạch học Việt Nam (87%). Nhóm bác sĩ đồng ý với HDĐT có xu hướng thực hiện HDĐT nhiều hơn nhóm bác sĩ không đồng ý với HDĐT. Cần thêm những giải pháp nhằm nâng cao tỉ lệ thực hiện HDĐT của bác sĩ.

Từ khóa: Hướng dẫn điều trị, hội chứng vành cấp, quan điểm, thực tế áp dụng.

ĐẶT VẤN ĐỀHội chứng vành cấp là một trong những nguyên

nhân gây tử vong cao nhất trong nhóm bệnh tim mạch. Trên thế giới mỗi năm có 6,3 triệu người bị nhồi máu cơ tim cấp, 25% trong số đó tử vong [1]. Bệnh nhân hồi phục sau căn bệnh này lại phải đối mặt với nguy cơ bị tái phát. Vì vậy, điều trị cho bệnh nhân sau hội chứng vành cấp là một việc làm quan trọng góp phần giảm thiểu nguy cơ tử vong và thương tật cho bệnh nhân. Sử dụng hướng dẫn điều trị là một trong những yếu tố then chốt trong chiến lược này; mỗi 10% tăng lên trong việc tuân thủ theo hướng dẫn điều trị sẽ giảm được 10% tỉ lệ bệnh nhân tử vong lúc nằm viện [2]. Tại Việt Nam, các hướng dẫn điều trị của Hội Tim mạch học Hoa Kỳ, Hội Tim mạch học Châu Âu, Hội Tim mạch học Việt Nam là cơ sở cho bác sĩ khi tiến hành chữa



trị cho bệnh nhân hội chứng vành cấp [1].Tuy nhiên, vận dụng lý thuyết vào thực tế

thường gặp nhiều khó khăn; trên lâm sàng vẫn còn nhiều yếu tố ảnh hưởng đến việc sử dụng thuốc theo hướng dẫn điều trị của bác sĩ. Ở nước ta, quan điểm của bác sĩ đối với sử dụng hướng dẫn điều trị hội chứng vành cấp chưa được nghiên cứu nhiều. Do đó, chúng tôi thực hiện nghiên cứu với mục tiêu: (1) Khảo sát quan điểm của bác sĩ về việc sử dụng hướng dẫn điều trị cho bệnh nhân hội chứng vành cấp; (2) Các yếu tố ảnh hưởng đến quan điểm của bác sĩ; (3) Xác định mối liên quan giữa quan điểm của bác sĩ với thực tế kê đơn.


Bác sĩ Khoa Tim mạch, Lão học và Tim mạch can thiệp thuộc 4 bệnh viện tại thành phố Cần Thơ: Bệnh viện Đa khoa thành phố Cần Thơ, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ, Bệnh viện Đại học Y Dược Cần Thơ và Bệnh viện Tim mạch thành phố Cần Thơ. Hồ sơ bệnh án của tất cả các bệnh nhân HCVC xuất viện ở 4 bệnh viện nghiên cứu từ tháng 01/06/2016 đến tháng 31/08/2016.Tiêu chuẩn chọn mâu

Bác sĩ tại các khoa Tim mạch, Lão học và Tim mạch can thiệp có điều trị cho bệnh nhân HCVC thuộc 4 bệnh viện nghiên cứu. Hồ sơ bệnh án nội trú của bệnh nhân được điều trị bởi các bác sĩ được phỏng vấn với một trong những chẩn đoán sau: đau thắt ngực không ổn định (I20.0), nhồi máu cơ tim (I21) và nhồi máu cơ tim tiến triển (I22).Tiêu chuẩn loại trừ

Bác sĩ không đồng ý tham gia nghiên cứu hoặc không điều trị cho bệnh nhân HCVC, hồ sơ bệnh án của bệnh nhân không được điều trị bởi các bác sĩ phỏng vấn, hồ sơ bệnh án không có đơn thuốc xuất viện, bệnh nhân chuyển sang một đơn vị điều trị khác, trốn viện, xin xuất viện hay tử vong trong

quá trình nằm viện. Phương pháp nghiên cứuThiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang có phân tích, thu thập số liệu theo hướng tiến cứu đối với bác sĩ và hồi cứu đối với hồ sơ bệnh án. Cỡ mâu

54 bác sĩ, 322 hồ sơ bệnh án.Tiến hành nghiên cứu

Được tiến hành theo 3 bước: 1.Thu thập số liệu từ HSBA; 2.Phỏng vấn bác sĩ; 3.Xử lí và phân tích số liệu.Công cụ thu thập số liệu

Thực hiện thông qua phiếu thu thập số liệu từ HSBA, phiếu thu thập thông tin bác sĩ, bộ câu hỏi khảo sát quan điểm của bác sĩ về việc sử dụng HDĐT (Hướng dẫn điều trị hội chứng vành cấp của Hội Tim mạch học Việt Nam).Nội dung nghiên cứu

Bộ câu hỏi khảo sát quan điểm của bác sĩ về việc sử dụng HDĐT (tham khảo phụ lục cuối bài) gồm 4 phần chính: A.Sự nhận biết của bác sĩ về HDĐT (câu 1 → 2), B.Quan điểm của bác sĩ đối với HDĐT (câu 3 → 16), C.Bác sĩ đánh giá về việc thực hiện HDĐT của bản thân (câu 17 → 18), D.Các yếu tố khách quan ảnh hưởng đến việc thực hiện HDĐT của bác sĩ (câu 19 → 28). Điểm cho mỗi câu trả lời tương ứng với mức độ đồng ý (1 → 5) về câu hỏi (1. Hoàn toàn không đồng ý; 2. Không đồng ý; 3. Không có ý kiến; 4. Đồng ý; 5. Hoàn toàn đồng ý). Sau khi phỏng vấn thang điểm likert được chuyển theo chiều (5 → 1) đối với các câu hỏi mang nghĩa ngược lại với sự đồng ý của bác sĩ với HDĐT. Điểm của mỗi phần được tính bằng điểm trung bình của các câu hỏi trong mỗi phần. Điểm của cả bộ câu hỏi được tính bằng điểm trung bình của các câu hỏi trong bộ. Điểm <4 được xem là bác sĩ không đồng ý; ≥4 được xem là đồng ý. Các biến được đưa vào để phân tích yếu tố ảnh hưởng đến quan điểm của bác



sĩ (đồng ý/ không đồng ý) về việc sử dụng HDĐT cho bệnh nhân HCVC bao gồm: (1) giới tính, (2) chuyên khoa [3], (3) học vị [4], (4) tuổi nghề [5], (5) số bệnh nhân trung bình mỗi tháng tại bệnh viện của mỗi bác sĩ [6].Mối liên quan giữa quan điểm của bác sĩ với thực tế kê đơn

Bác sĩ kê đơn theo HDĐT khi đơn thuốc có

đủ các nhóm thuốc nếu không có chống chỉ định. Các nhóm thuốc được khuyến cáo bao gồm: chống kết tập tiểu cầu, ức chế beta, ức chế men chuyển/ức chế thụ thể và statin. Chống chỉ định của các thuốc khảo sát được xây dựng dựa vào tờ hướng dẫn sử dụng thuốc được Cục Quản lý Dược Việt Nam phê duyệt, Dược thư Quốc gia Việt Nam (2009) và AHFS Drug Information (2011).

Sau khi tính được tỉ lệ bám sát theo HDĐT, tiến hành so sánh tỉ lệ bám sát theo HDĐT giữa nhóm bác sĩ không đồng ý và đồng ý với HDĐT.Phương pháp xử lý số liệu

Nhập liệu bằng phần mềm Excel; phân tích thống kê bằng phần mềm SPSS 22.0.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨUCó 74 bác sĩ thuộc 4 bệnh viện nghiên cứu có

điều trị cho bệnh nhân hội chứng vành cấp, 20 bác

sĩ không tham gia phỏng vấn, trong đó có 5 bác sĩ từ chối phỏng vấn, 12 bác sĩ đi học sau đại học và 3 bác sĩ chuyển đơn vị công tác. Tổng cộng có 54 bác sĩ hoàn thành nghiên cứu và đưa vào phân tích.

Có 428 hồ sơ bệnh án của bệnh nhân hội chứng vành cấp xuất viện vào tháng 6,7,8 tại 4 bệnh viện, trong đó loại bỏ 106 hồ sơ do: 56 hồ sơ bệnh án có bệnh nhân xin về, 13 hồ sơ chuyển sang viện khác, lạc mất 37 hồ sơ. Còn lại tổng cộng 322 hồ sơ bệnh án được chọn để thu thập đơn thuốc xuất viện.

Bảng 1. Quan điểm của bác sĩ về việc sử dụng hướng dẫn điều trị hội chứng vành cấp

Phần Nhom câu hỏi/câu hỏiSố lượng

đồng ý (N=54)

Tỉ lệđồng ý

(%)

A: Sự nhận biết của bác sĩ đối với HDĐT

1,2 50 92,6

B: Quan điểm của bác sĩ đối với HDĐT

B1. Mức độ hữu ích: 3,4,5 52 96,3

B2. Mức độ tin cậy: 6,7,8,9 51 94,4

B3. Mức độ khả thi: 10,11,12,13 35 64,8

B4. Các quan điểm khác 43 79,6

14: HDĐT giúp nâng cao hiệu quả điều trị 47 87,0

15: Tôi có thể thực hiện đầy đủ các khuyến cáo 39 72,2

16: Tôi không thấy khó khăn trong việc thay đổi các thói quen để thực hiện theo HDĐT

40 74,1

Tỷ lệ % bám sát HDĐT của mỗi bác sĩ

=Số bệnh nhân có khuyến cáo chỉ định được chỉ định thực tế

× 100%Tổng số bệnh nhân có khuyến cáo chỉ định



C: BS đánh giá việc thực hiện HDĐT của bản thân

17,18 52 96,3

D: Các yếu tố khách quan

D1. Các yếu tố liên quan đến đặc điểm của HDĐT: 19,20,21,22

52 96,3

D2. Các yếu tố liên quan đến bệnh nhân: 23,24 40 74,1

D3. Các yếu tố khác 30 55,6

25: Thực hiện theo HDĐT không mất nhiều thời gian 44 81,5

26: Tuân thủ theo HDĐT không quá tốn kém 32 59,3

27: Bảo hiểm chi trả cho việc thực hiện theo HDĐT 23 42,6

28. Đơn vị đủ nguồn lực thực hiện theo HDĐT 26 48,2

Sự đồng ý của BS đối với cả bộ câu hỏi

47 87

Các câu hỏi 1, 10, 11, 12, 13, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28 là những câu mang nghĩa ngược lại với sự đồng ý của bác sĩ với HDĐT, nên sau khi phỏng vấn thang điểm likert được chuyển theo chiều ngược lại (5 → 1).

Bảng 2. Các yếu tố ảnh hưởng đến quan điểm của bác sĩ về các đặc điểm của hướng dẫn điều trị (D1 – phụ lục)

Không đồng ýn (%)

Đồng ýn (%)

OR(CI 95%)

p

Giới tínhNữ 5 (25) 15 (75) 0,93

(0,26-3,29)0,905**

Nam 9 (26,5) 25 (73,5)

Chuyên khoaTim mạch 10 (26,3) 28 (73,7) 1,07

(0,28-4,10)1*

Nội tổng quát 4 (25) 12 (75)

Học vịĐại học 5 (25) 15 (75) 0,93

(0,26-3,29)0,905**

Sau đại học 9 (26,5) 25 (73,5)

Tuổi nghề<10 7 (20,6) 27 (79,4) 0,48

(0,14-1,66)0,243**

≥10 7 (35) 13 (65)

Số BNtrung bình/ tháng

<5 9 (64,3) 8 (35,7)***

0,048*

≥5 0 (0) 6 (100)

Chú thích:(*) Đọc kết quả p từ Fisher’s Exact Test(**) Đọc kết quả p từ Pearson Chi Square(***) Không tìm được OR



Trong nhóm bác sĩ có bệnh nhân trung bình mỗi tháng tại bệnh viện từ 5 bệnh nhân trở lên, tỉ lệ bác sĩ đồng ý với HDĐT là 100%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với giá trị p=0,048. Vậy số lượng

bệnh nhân trung bình mỗi tháng tại bệnh viện ảnh hưởng đến quan điểm của bác sĩ đối với các yếu tố liên quan đến đặc điểm của HDĐT.

Bảng 3. Mối liên quan giữa quan điểm của bác sĩ với thực tế kê đơn

Không đồng ý với HDĐT(n=6)

Đồng ý với HDĐT(n=17)

p

Trung bình của “tỉ lệ % bám sát theo HDĐT” (Mean ± SD)

11,2 ± 13,3 41,6 ± 19,8 0,002

Kết quả phân tích có p <0,05 nên trung bình của tỉ lệ phần trăm bám sát theo HDĐT giữa nhóm bác sĩ không đồng ý và đồng ý với HDĐT khác nhau có ý nghĩa thống kê.

BÀN LUẬN92,6% bác sĩ nhận biết về HDĐT HCVC của

Hội Tim mạch học Việt Nam. Tỉ lệ này gần với nghiên cứu của Lugtenberg M (2011) (91%) [7], hơi thấp hơn so với nghiên cứu của Carlsen B (2009) (97,2%) [8], nhưng lại cao hơn nhiều so với các nghiên cứu: Sladek RM (2008) (79.7%) [9], Gong YJ (2012) (53,9%) [4]. Nguyên nhân là do phương pháp nghiên cứu của chúng tôi và Lugtenberg M, Carlsen B giống nhau, đều là bộ câu hỏi tự điền và bác sĩ tự đánh giá sự nhận biết của mình đối với HDĐT. Các nghiên cứu còn lại đánh giá sự nhận biết của bác sĩ trên cơ sở họ trả lời những câu hỏi về nội dung của HDĐT. Điều này có thể do thực tế bác sĩ chưa hoàn toàn nhận thức và quen thuộc với HDĐT nhưng vẫn ngại trả lời về vấn đề này. Quan điểm của bác sĩ đối với mức độ hữu ích và mức độ tin cậy của HDĐT đều ở mức cao: lần lượt là 96,3; 94,4 %; có 64,8% bác sĩ đồng ý với sự khả thi của HDĐT. Trong những nghiên cứu khác, tỉ lệ này dao động ở khoảng rất rộng. Nghiên cứu của Wolfe RM (2004) có 95% bác sĩ đồng ý với sự khả thi của HDĐT

[10], Hayvard RSA (1997) là 74% [11], Headrick LA (1998) là 73,2% [12], Greiving JP (2006) là 69% [13], và của Kasje WN (2004) là 68,7% [3]. Nghiên cứu của chúng tôi có tỉ lệ bác sĩ đồng ý với mức độ khả thi của HDĐT thấp nhất, có thể do điều kiện về cơ sở vật chất của các bệnh viện chúng tôi nghiên cứu chưa đầy đủ như các bệnh viện của các nghiên cứu khác. Các quan điểm khác của bác sĩ bao gồm: sự tin tưởng kết quả điều trị, sự tin tưởng vào khả năng điều trị, khả năng thay đổi thói quen trong thực hành lâm sàng để tuân thủ theo khuyến cáo, tỉ lệ lần lượt là: 87%, 72,2%, 74,1%. Có 96,3% bác sĩ cho rằng họ đang sử dụng HDĐT HCVC và sẽ tiếp tục cập nhật và áp dụng HDĐT này trong thời gian tới. Ý kiến của bác sĩ về các yếu tố liên quan đến HDĐT: nghiên cứu của chúng tôi có 96,3% bác sĩ đồng ý với nội dung của HDĐT. Tỉ lệ này hơi cao hơn so với một số nghiên cứu khác trên thế giới, Wolfe RM (2004) (94%) [10], của Reiner Z (2010) (93,6%) [14], Lugtenberg M (2011) (87,9%) [7]. Ý kiến của bác sĩ về các yếu tố liên quan đến bệnh nhân: 74.1% bác sĩ không cho rằng bệnh nhân làm cản trở quá trình thực hiện theo HDĐT của họ. Trong khi trong nghiên cứu của Greiving JP (2006) tỉ lệ này chỉ có 12% [15]. Nguyên nhân có thể do quốc gia nơi nghiên cứu của Greiving JP tiến hành, bệnh nhân có quyền quyết định phương pháp chữa trị



cho họ; còn ở Việt Nam đa số bệnh nhân đều chấp nhận giải pháp điều trị do bác sĩ đưa ra. Ý kiến của bác sĩ về các yếu tố liên quan đến môi trường bên ngoài, nội dung khảo sát gồm: thực hiện theo hướng dẫn điều trị không mất nhiều thời gian, không quá tốn kém cho bệnh nhân và sẽ được bảo hiểm chi trả, đơn vị của tôi đủ nguồn lực để thực hiện đầy đủ theo HDĐT có kết quả đồng ý lần lượt là 81,4%, 59,3%, 42,6%, 48,2 %.

Ý kiến của bác sĩ có số bệnh nhân trung bình mỗi tháng tại bệnh viện ít hơn 5 và từ 5 trở lên có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p=0,048). Nhóm bác sĩ có bệnh nhân trung bình mỗi tháng tại bệnh viện từ 5 trở lên đồng ý với HDĐT nhiều hơn so với nhóm còn lại. Kavookjian J (2008) nghiên cứu trên tình hình bác sĩ kê đơn thuốc chẹn beta cho bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim và kết quả chỉ ra rằng và những bác sĩ gặp nhiều hơn 5 bệnh nhân nhồi máu cơ tim mỗi tháng sẽ đánh giá lợi ích khi thực hiện theo các HDĐT nhiều hơn các rào cản trong quá trình thực hiện theo HDĐT [6]. Điều này là hợp lý vì những bác sĩ chữa trị cho bệnh nhân hội chứng vành cấp càng nhiều sẽ có cơ hội áp dụng HDĐT nhiều hơn,

từ đó sẽ đánh giá lợi ích từ HDĐT cao hơn.Mối liên quan giữa ý kiến của bác sĩ với thực tế

kê đơn: có 87% bác sĩ đồng ý với hướng dẫn điều trị hội chứng vành cấp của Hội Tim mạch học Việt Nam; nhóm không đồng ý với hướng dẫn điều trị có tỉ lệ bám sát theo hướng dẫn điều trị là 11,2 ± 13,3, nhóm đồng ý với hướng dẫn điều trị có tỉ lệ bám sát theo hướng dẫn điều trị là 41,6 ± 19,8. Trung bình tỉ lệ bám sát theo hướng dẫn điều trị giữa hai nhóm có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Kết quả này cho thấy nhóm bác sĩ đồng ý với hướng dẫn sẽ có xu hướng kê đơn bám sát theo hướng dẫn nhiều hơn nhóm bác sĩ không đồng ý với hướng dẫn điều trị.

KẾT LUẬNPhần lớn các bác sĩ đồng ý với HDĐT HCVC

của Hội Tim mạch học Việt Nam (87%). Nhóm bác sĩ có số bệnh nhân trung bình mỗi tháng tại bệnh viện từ 5 trở lên đồng ý với HDĐT nhiều hơn so với nhóm còn lại. Nhóm bác sĩ đồng ý với HDĐT có xu hướng tuân thủ theo HDĐT hơn nhóm bác sĩ không đồng ý với HDĐT (11,2% so với 41,6%)

ABSTRACTNietnamNational heart association guideline for the management of acute coronary syndrome: Physician’s viewpoint and practical application

Objectives: To determine the association between physician’s viewpoint and practical application of Vietnam National Heart Association (VNHA) guideline for management of patients with acute coronary syndrome (ACS).

Methods: We conducted a cross-sectional study. We interviewed physicians and restropectively collected data from medical records in 4 hospitals in Can Tho in 2016 - 2017. We analysed data to determine the proportion of physicians agreement on some aspects of using VNHA guideline for ACS and practical of the guideline; and the association between physician’s viewpoint on and practical application.

Results: There was 54 physicians were interviewed. The mean age of physicians was 35 ± 6,7 and 63% physicians were men. Majority of physicians have number of working years <10 (63%) and of number of ACS patients in hospital per month <5 (73,9%). Overall, 87% physicians agreed with VNHA guideline for ACS. Physicians who gave treatment for >5 of ACS patients in hospital per month were likely to agree on



VNHA guideline for ACS (p=0,048). The proportion of precribing guideline-recommended medications was significantly higher (p=0,002) in the group of agreement with guideline (41,6%) comparing to the disagreement group (11,2%).

Conclusions: Majority of physicians agreed on VNHA guideline for management pf ACS (87%). Physicians who disagreed on the guideline were less likely to adherence to prescribing according to guideline. More interventions should be implemented to improve in clinical practical.

Keywords: ACS guideline, viewpoint, practical application.


1. Phạm Nguyễn Vinh, Nguyễn Lân Việt, Trương Quang Bình và cộng sự (2011), Nghiên cứu quan sát điều trị bệnh nhân nhập viện do hội chứng động mạch vành cấp (MEDI-ACS study), Tạp chí tim mạch học Việt Nam, 58, tr. 12-24.2. Cabana MD, Rand CS, Powe NR, et al. (1999), Why don’t physicians follow clinical practice guidelines?, The Journal of the American Medical Association, 282(15), pp.1458-1465.3. Kasje WN et al, (2004), Physicians’ views on joint treatment guidelines for primary and secondary care, International Journal for Quality in Health Care, 16 (3),pp.229-236.4. Gong YJ et al, (2012), Influence of education and working background on physician s’ knowledge of secondary prevention guidelines for coronary heart disease: results from a survey in China, J Zhejiang Univ-Sci B (Biomed & Biotechnol),13(3),pp. 231-238.5. Ward MM (2002), Physician knowledge, attitudes and practices regarding a widely implemented guideline”, Journal of Evaluation in Clinical Practice, 8(2),pp. 155–162.6. Kavookjian J and Mamidi S (2008), Prescribing of β-Blockers After Myocardial Infarction: A Preliminary Study of Physician Motivations and Barriers, Clinical Therapeutics, 30,pp. 2241-2248.7. Lugtenberg M et al (2011), Perceived barriers to guideline adherence: A survey among general practitioners, BMC Family Practice,pp. 2-9.8. Carlsen B and Bringedal B (2009), Attitudes to clinical guidelinesddo GPs differ from other medical doctors?, BMJ Qual Saf , pp. 1-5.9. Sladek RM, (2008), Thinking styles and doctors’ knowledge and behaviours relating to acute coronary syndromes guidelines, Implementation Science, 3, pp.1-8.10. Wolfe RM et al, (2004), Family Physicians’ Opinions and Attitudes to Three Clinical Practice Guidelines, JABFP, 17(2), pp. 150-15711. Hayward RSA (1997), Canadian physicians’ attitudes about and preferences regarding clinical practice guidelines, Can Med Assoc J ;pp.156:1715-2312. Headrick LA (1998), Knowledge and perception of guidelines and secondary prevention of coronary heart disease among general practitioners and internists. Results from a physician survey in Germany, European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation, 12,pp.521–52913. Greving JP et al, (2006), Physicians’ attitudes towards treatment guidelines: differences between



teaching and nonteaching hospitals, Eur J Clin Pharmacol, 62,pp. 129–13314. Reiner Z (2010), Physicians’ perception, knowledge and awareness of cardiovascular risk factors and adherence to prevention guidelines: The PERCRO-DOC survey’, Atherosclerosis, pp. 598–60315. Greving JP et al, (2006), Physicians’ attitudes towards treatment guidelines: differences between teaching and nonteaching hospitals, Eur J Clin Pharmacol, 62,pp. 129–133.

PHỤ LỤCBÔ CÂU HOI KHẢO SÁT QUAN ĐIỂM CỦA BÁC SĨ

VỀ VIỆC SỬ DỤNG HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ(HƯỚNG DẪN ĐIỀU TRỊ HÔI CHỨNG VÀNH CẤP CỦA HÔI TIM MẠCH HỌC VIỆT NAM)

Bác sĩ........................................................ Bệnh viện........................................................

Nội dung bộ câu hỏi

Dưới đây là các các câu hoi về ý kiến của BS đối với hướng dân điều trị (HDĐT) hội chứng vành cấp (HCVC) của Hội Tim mạch học Việt Nam. Với môi ý đưa ra, BS vui lòng chọn mức độ đồng ý của mình. (1. Hoàn toàn không đồng ý; 2. Không đồng ý; 3. Không có ý kiến; 4. Đồng ý; 5. Hoàn toàn đồng ý)

A. SỰ NHẬN BIẾT CỦA BÁC SĨ VỀ HDĐT

1. Tôi không thấy HDĐT này trong đơn vị của tôi 1 2 3 4 5

2. Tôi hiểu rõ các khuyến cáo trong HDĐT này 1 2 3 4 5

B. QUAN ĐIỂM CỦA BÁC SĨ ĐỐI VỚI HDĐT

B1. Mức độ hữu ích

3. HDĐT này hữu ích trong thực hành lâm sàng 1 2 3 4 5

4. HDĐT này giúp định hướng việc điều trị 1 2 3 4 5

5. HDĐT này là một nguồn tài liệu giảng dạy hữu ích 1 2 3 4 5

B2. Mức độ tin cậy

6. HDĐT này được xây dựng bởi hội đồng các chuyên gia 1 2 3 4 5

7. HDĐT này được xây dựng dựa trên các bằng chứng khoa học 1 2 3 4 5

8. Việc xây dựng HDĐT này đảm bảo tính khách quan 1 2 3 4 5

9. Các khuyến cáo trong HDĐT này đều đáng tin cậy 1 2 3 4 5

B3. Mức độ khả thi

10. HDĐT này quá cứng nhắc để áp dụng cụ thể trên từng bệnh nhân 1 2 3 4 5

11. HDĐT này làm giảm sự tự đưa ra quyết định điều trị của bác sĩ 1 2 3 4 5



12. HDĐT này đơn giản hoá quá mức thực hành lâm sàng 1 2 3 4 5

13. HDĐT này mang nặng tính lý thuyết 1 2 3 4 5

B4. Các quan điểm khác

14. Tuân thủ đầy đủ theo HDĐT này giúp nâng cao hiệu quả điều trị cho bệnh nhân 1 2 3 4 5

15. Bản thân tôi có khả năng thực hiện đầy đủ các khuyến cáo trong HDĐT này 1 2 3 4 5

16. Tôi cảm thấy khó khăn khi phải thay đổi thói quen trong thực hành lâm sàng để tuân thủ theo một số khuyến cáo của HDĐT này

1 2 3 4 5

C. THỰC TẾ SỬ DỤNG HDĐT CỦA BÁC SĨ

17. Tôi đang áp dụng HDĐT này trong thực hành lâm sàng 1 2 3 4 5

18. Tôi sẽ tiếp tục cập nhật và áp dụng HDĐT này trong thời gian tới 1 2 3 4 5

D. CÁC RÀO CẢN KHÁCH QUAN

D1. Các yếu tố liên quan đến đặc điểm của hướng dẫn điều tri

19. HDĐT này dựa trên các nghiên cứu được thực hiện trên các đối tượng không giống với bệnh nhân của tôi (người Châu Âu, Châu Mỹ...)

1 2 3 4 5

20. HDĐT này quá phức tạp để sử dụng trong thực hành lâm sàng 1 2 3 4 5

21. Một số khuyến cáo trong HDĐT này không nhất quán với các HDĐT của các tổ chức uy tín khác

1 2 3 4 5

22. HDĐT này không được cập nhật thường xuyên 1 2 3 4 5

D2. Các yếu tố liên quan đến bệnh nhân

23. Bệnh nhân của tôi không thể tuân thủ theo kế hoạch điều trị được đề ra trong HDĐT này (ví dụ như chi phí, thời gian điều trị)

1 2 3 4 5

24. Bệnh nhân của tôi từ chối việc điều trị theo một số khuyến cáo trong HDĐT này 1 2 3 4 5

D3. Các yếu tố khác

25. Thực hiện theo HDĐT này mất nhiều thời gian 1 2 3 4 5

26. Tuân thủ đầy đủ theo HDĐT này quá tốn kém cho bệnh nhân 1 2 3 4 5

27. Thực hiện theo một số khuyến cáo trong HDĐT này sẽ không được BHYT chi trả 1 2 3 4 5

28. Đơn vị làm việc của tôi không đủ các nguồn lực cần thiết để thực hiện đầy đủ theo HDĐT này

1 2 3 4 5

Cần Thơ, ngày........tháng........năm........Bác sĩ (kí tên)



Đánh giá một số đặc điểm về siêu âm Doppler tim ở bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi nặng

Nguyễn Thị Minh Lý, Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Lân HiêuTrường Đại học Y Hà Nội

Bệnh viện Đại học Y Hà Nội

TÓM TẮTBệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi cần

được chẩn đoán, đánh giá và theo dõi bởi nhiều phương tiện khác nhau. Siêu âm tim bên cạnh đánh giá áp lực ĐMP còn cho phép lượng giá sự đáp ứng của tâm thất phải với tình trạng tăng hậu gánh. Rất nhiều thông số siêu âm khác nhau được sử dụng để đánh giá sự thay đổi về hình thái thất phải, sự tương tác hai thất và rối loạn chức năng thất phải.

Mục tiêu: Đánh giá một số đặc điểm về siêu âm Doppler tim và một số yếu tố có giá trị tiên lượng ở bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi nặng.

Đối tượng, phương pháp: Bệnh nhân được chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi nặng, điều trị tại Viện Tim mạch Việt Nam và Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ 10/2015 đến 6/2018.

Kết quả: 100 bệnh nhân chẩn đoán TALĐMP nặng trong đó nguyên nhân tim bẩm sinh (TBS) chiếm 83%, nguyên nhân bệnh mô liên kết (MLK) và vô căn chiếm 17%. Có 12 bệnh nhân tử vong trong thời gian theo dõi 32 tháng. Giá trị áp lực ĐMP trung bình và tâm thu ở nhóm tim bẩm sinh cao hơn so với nhóm vô căn và do bệnh MLK (p= 0.004 và p= 0.067). Mức độ tràn dịch màng tim và mức độ

hở van ba lá ở nhóm vô căn và do bệnh MLK nặng hơn so với nhóm TBS (p = 0.003 và p = 0.087). Mức độ giãn các buồng tim phải ở nhóm vô căn và do bệnh MLK nặng hơn so với nhóm do nguyên nhân TBS thể hiện ở các chỉ số diện tích nhĩ phải, tỷ lệ đường kính thất phải/thất trái, đường kính thất phải mặt cắt trục dọc cạnh ức lần lượt với p = 0.015; p = 0.018 và p = 0.039. Mức độ suy chức năng thất phải cũng nặng hơn ở nhóm vô căn và bệnh MLK so với nhóm TBS thể hiện ở chỉ số vận tốc vòng van ba lá (S’), chỉ số Teitp và chỉ số thời gian tăng tốc qua van ĐMP, lần lượt với p = 0.05; p= 0.037 và p= 0.075. Phân tích đơn biến cho thấy giá trị diện tích nhĩ phải > 24.6 cm2 (HR =6.7; 95% CI [0.76 – 59.4]; p= 0.08); van ba lá hở nhiều (HR = 3.27; 95% CI [0.98-10.9]; p = 0.05) có giá trị dự báo độc lập tử vong. Giá trị tham chiếu kích thước dọc thất phải > 78mm dự báo tử vong với độ nhạy 80%, độ đặc hiệu 73.5% (ROC = 0.8; p= 0.023); kích thước đáy thất phải > 47mm dự báo tử vong với độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 80% (ROC= 0.93; p= 0.039).

Kết luận: Giá trị áp lực ĐMP trung bình và tâm thu thấp hơn nhưng mức độ giãn buồng tim phải và suy thất phải lại nặng hơn ở nhóm vô căn và do



bệnh MLK so với nhóm TBS. Các yếu tố siêu âm có giá trị tiên lượng tử vong bao gồm diện tích nhĩ phải > 24.6cm2; hở van ba lá nhiều, kích thước dọc thất phải > 78mm và kích thước đáy thất phải >47mm.

Từ khóa: Tăng áp lực động mạch phổi; siêu âm tim; yếu tố tiên lượng tử vong.

ĐẶT VẤN ĐỀTăng áp lực động mạch phổi là một bệnh lý

tiến triển mãn tính gây ra những biến đổi nặng nề trên cấu trúc hệ mạch máu phổi, làm tăng sức cản mạch phổi, gây ảnh hưởng trực tiếp tới chức năng thất phải và các biểu hiện triệu chứng lâm sàng trên bệnh nhân. Tăng áp lực mạch phổi được định nghĩa là áp lực động mạch phổi trung bình ≥ 25 mmHg. Thông tim được coi là tiêu chuẩn vàng để phân biệt tăng áp lực mạch phổi trước hay sau mao mạch [1]. Thông thường bệnh nhân sẽ được làm siêu âm tim để sàng lọc và phát hiện tăng áp lực mạch phổi trước khi được thông tim chẩn đoán xác định.

Siêu âm tim là một thăm dò hình ảnh với tính an toàn, dễ áp dụng, không xâm lấn nên được sử dụng vừa để sàng lọc vừa để theo dõi diễn biến, đáp ứng bệnh trong quá trình điều trị. Mặc dù ban đầu bất cứ ai khi nhìn vào bản kết quả siêu âm cũng sẽ nhìn vào giá trị áp lực ĐMP để đánh giá mức độ nặng của bệnh tuy nhiên không có sự tương quan về mặt triệu chứng lâm sàng, mức độ nặng của bệnh đối với giá trị áp lực ĐMP tâm thu hay giá trị áp lực ĐMP trung bình đơn thuần. Đồng thời cũng có một số đặc điểm riêng trên siêu âm tim của từng nhóm nguyên nhân gây tăng áp lực động mạch phổi có thể dễ dàng nhận biết.

Với mục đích để mỗi người làm siêu âm quen với việc cần thiết phải khảo sát đồng thời nhiều thông số siêu âm khác nhau khi đánh giá siêu âm tim cho một trường hợp tăng áp lực động mạch phổi và một số nét đặc trưng trên siêu âm tim theo từng nhóm nguyên nhân gây TALĐMP, chúng tôi đã tiến hành

khảo sát siêu âm tim trên bệnh nhân chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi với cùng một cấu trúc đánh giá để tìm ra các đặc điểm tương đồng và khác biệt ở các bệnh nhân này cũng như đánh giá một số yếu tố có giá trị dự báo tử vong đối với bệnh nhân TALĐMP.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨUĐối tượng

100 bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi điều trị tại Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai và Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện Đại học Y Hà Nội từ tháng 10/2015 đến tháng 6/2018. Phương pháp

Tại thời điểm tham gia nghiên cứu bệnh nhân được đánh giá về các đặc điểm chung: tuổi, giới, chẩn đoán, mức độ khó thở theo phân độ NYHA, quãng đường đi bộ 6 phút. Tất cả các bệnh nhân đều được thông tim chẩn đoán xác định tăng áp lực động mạch phổi. Bệnh nhân được theo dõi theo thời gian sự xuất hiện biến cố tử vong. Về siêu âm tim: tất cả các bệnh nhân được làm siêu âm tim trên máy siêu âm Philips IE-33 hoặc Philips Affinity 70 để đánh giá các thông số sau theo tiêu chuẩn của Hội Siêu âm Tim Hoa Kỳ (ASE):

• Mặt cắt trục ngắn cạnh ức ngang mức qua van ĐMC: chênh áp đầu, cuối tâm trương qua van ĐMP, mức độ hở van ĐMP, thời gian tăng tốc qua van ĐMP (PVAT). Mặt cắt trục ngắn cạnh ức ngang mức qua cột cơ: đánh giá chỉ số lệch thất trái (Eccentric index).

• Mặt cắt 4 buồng từ mỏm: chênh áp tối đa qua hở van ba lá, mức độ hở van ba lá, chỉ số TAPSE, vận tốc sóng S’ qua vòng van ba lá, chỉ số Tei thất phải đo bằng phương pháp Doppler mô, diện tích nhĩ phải, kích thước thất phải: đáy, giữa, dọc; phân suất thay đổi diện tích thất phải.

• Mặt cắt dưới mũi ức đánh giá đường kính tĩnh mạch chủ dưới và mức độ thay đổi khi làm sniff test



• Đánh giá dịch màng ngoài tim.• Đánh giá các bệnh lý tim bẩm sinh là nguyên

nhân gây TALĐMP.Phân tích số liệu

• Thu thập số liệu được thực hiện theo các biểu mẫu thống nhất. Số liệu được nhập trên phần mềm Microsoft Access, xử lý số liệu trên phần mềm Stata 14.0.

• Biến liên tục được trình bày dạng trung bình ± độ lệch chuẩn. Kiểm định khác biệt sử dụng Student t test (phân bố chuẩn) hoặc Mann Whitney U test với phân bố không chuẩn.

• Biến định tính được trình bày dưới dạng tỷ lệ phần trăm hoặc giá trị tần số tuyệt đối. Kiểm định sự khác biệt sử dụng test χ2 (Chi square test).

• Phân tích sống còn sử dụng đường cong Kaplain Meier với thời điểm được chẩn đoán tăng áp lực động mạch phổi mức độ trung bình – nặng là thời điểm được thông tim lần đầu tiên khẳng định chẩn đoán này. Nếu thời điểm thông tim lần đầu xảy ra trước khi bệnh nhân tham gia vào nghiên cứu được xếp vào nhóm hiện mắc. Nếu bệnh nhân được thông tim lần đầu chẩn đoán TALĐMP tại thời điểm tham gia nghiên cứu gọi là nhóm mới mắc.

• Phân tích log rank đánh giá sự khác biệt giữa các đường cong sống còn.

• Mô hình phân tích nguy cơ Cox đơn biến quyết định biến số nào có khả năng dự báo độc lập biến cố tử vong trong nhóm TALĐMP.

• Đánh giá diện tích dưới đường cong (AUC) để tìm ra các giá trị tham chiếu (cut off) của một số thông số được lựa chọn có liên quan đến biến cố tử vong.

• Giá trị p <0.05 được xem là có ý nghĩa thống kê.

KẾT QUẢĐặc điểm bệnh nhân

100 bệnh nhân theo dõi trong thời gian từ 10/2015 đến 6/2018. Nữ giới chiếm 66% số bệnh nhân. Số bệnh nhân mắc tim bẩm sinh chiếm 83%, TALĐMP vô căn 15%, TALĐMP do bệnh mô liên kết chiếm 2%. Thời gian trung bình từ khi chẩn đoán bệnh tới khi tham gia vào nghiên cứu là 5.8 năm. Tỷ lệ bệnh nhân hiện mắc 58%, tỷ lệ mới mắc 42%. Phân bố theo mức độ khó thở: NYHA I, II: 66%; NYHA III: 31%; NYHA IV: 3%. Các bệnh nhân được theo dõi về kết cục điều trị cho thấy có 25 bệnh nhân TALĐMP do nguyên nhân TBS được phẫu thuật hoặc can thiệp đóng lỗ thông; 63 bệnh nhân điều trị nội khoa với các thuốc hướng đích hạ áp lực ĐMP và 12 bệnh nhân tử vong trong thời gian theo dõi.

Bảng 1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu tại thời điểm ban đầu

Số bệnh nhân 100Tuổi (năm) 33.9 ±11.4 (Nhỏ nhất: 18; Lớn nhất: 67)Nữ/Nam, n (%) 66 (66%) / 34 (34%)Nguyên nhân TALĐMP, n (%) Tim bẩm sinh Tổng: 83(83%) (TLT:39; TLN:24; COĐM:25; Phối hợp: 5) Vô căn 15 (15%) Mô liên kết 2 (2%)Phân độ NYHA, n (%) I,II 66 (66%) III 31 (31%)



IV 3 (3%)

Quãng đường 6 phút (m) 417.7 ± 97.5 (Nhỏ nhất:120; Lớn nhất: 602)

Điều trị

Đóng lỗ thông 25

Nội khoa 63

Tử vong 12

Các đặc điểm về siêu âm tim có nhiều điểm khác biệt giữa nhóm TALĐMP do nguyên nhân tim bẩm sinh và nhóm TALĐMP vô căn và do bệnh mô liên kết.

Bảng 2. Đặc điểm chung về siêu âm Doppler tim theo nguyên nhân TALĐMP

Chung

(n = 100)Vô căn, MLK

(n = 17)TBS (n = 83) P

ĐK TT (mm) 45.2 ± 13.2 33.3 ± 4.1 47.7 ± 13.1 0.000

Nhỏ nhất 25 26 25

Lớn nhất 86 40 86

LVEF (%) 63 ± 12.1 68.7 ± 8.9 61.9 ± 12.4 0.037



ALĐMPtb (mmHg) 63.9 ± 16.7 54.6 ± 17.3 65.7 ± 16.1 0.004


Lớn nhất 107 107 98

ALĐMPtt (mmHg) 102.3 ± 18.7 92.2 ± 22.8 104.4 ± 17.3 0.067


Lớn nhất 150 125 150

Hở van ba lá

Nhẹ 40 (48.19%) 3 (17.65%) 37 (45.68%)

Vừa 19 (22.89%) 4 (23.53%) 15 (18.52%) 0.087

Nhiều 39 (46.99%) 10 (58.82%) 29 (35.8%)

Dịch màng ngoài tim 15 (16.85%) 7 (41.18%) 8 (11.11%) 0.003



Bảng 3. Đặc điểm kích thước các buồng tim phải trên siêu âm Doppler tim

Chung


(n = 17)Tim bẩm sinh

(n = 83)P

S_nhĩ phải (cm2) 21.2 ± 9.4 25.8 ± 6.8 20.2 ± 9.6 0.015

Nhỏ nhất 7.9 14.4 7.9

Lớn nhất 50.9 35.6 50.9

Tỷ lệ ĐK TP/TT 1.1 ± 0.5 1.5 ± 0.5 1 ± 0.5 0.018

Nhỏ nhất 0.3 0.71 0.3

Lớn nhất 2 2 2

LEI_tt (D2/D1) 1.6 ± 0.3 1.7 ± 0.2 1.5 ± 0.3 0.083

Nhỏ nhất 0.95 1.46 0.95

Lớn nhất 2.45 2.12 2.45

ĐK TPtd (mm) 30 ± 8.7 34 ± 8.4 29.2 ± 8.6 0.039



ĐK TP đáy (mm) 41.9 ± 6.9 41.4 ± 6.3 42 ± 7.1 0.922



ĐK TP giữa (mm) 41.5 ± 10 44 ± 4.6 40.8 ± 11.1 0.453

Nhỏ nhất 0 37 0


ĐK TP dọc (mm) 73.9 ± 10.5 70.6 ± 13.9 74.9 ± 9.4 0.423



TMCD (mm) 16 ± 5.1 17.2 ± 4.8 15.7 ± 5.2 0.412

Nhỏ nhất 5 9.6 5


Bảng 4. Đặc điểm về chức năng thất phải trên siêu âm Doppler tim

Chung


(n = 17)Tim bẩm sinh

(n = 83)P

TAPSE (mm) 17 ± 3.8 16.2 ± 4.2 17.2 ± 3.8 0.296


Lớn nhất 30.6 25.4 30.6



S’VBL (cm/s) 10.7 ± 2.4 9.6 ± 2.6 11 ± 2.3 0.05

Nhỏ nhất 5.3 5.3 5.5

Lớn nhất 18 14.1 18

Tei_TP 0.7 ± 0.2 0.9 ± 0.2 0.7 ± 0.2 0.037

Nhỏ nhất 0.45 0.53 0.45

Lớn nhất 1.3 1.22 1.3

PVAT (ms) 74.6 ± 21.7 62.6 ± 19.4 77.2 ± 21.5 0.075


Lớn nhất 130 88 130

FAC_tp (%) 30 ± 7.7 27.3 ± 6.5 31.4 ± 8 0.220

Nhỏ nhất 17.2 17.2 18


Các yếu tố trên siêu âm tim như giá trị diện tích nhĩ phải > 24.6 cm2, kích thước dọc thất phải > 78 mm, kích thước thất phải vùng đáy > 47mm và hở van ba lá mức độ nhiều có ý nghĩa dự báo tử vong. Phân tích hồi quy Cox cho thấy yếu tố diện tích nhĩ phải > 24.6 cm2 có ý nghĩa dự báo tử vong với HR = 6.7, p= 0.08; mức độ hở van ba lá nhiều có ý nghĩa dự báo tử vong với HR = 3.27; p=0.05.

Giá trị đường kính thất phải vùng đáy (đo ở mặt cắt 4 buồng) với giá trị > 47mm có diện tích dưới đường cong (ROC) = 0.93, độ nhạy 100%, độ đặc hiệu 80% dự báo khả năng tử vong ở bệnh nhân TALĐMP. Giá trị đường kính dọc thất phải (đo ở mặt cắt 4 buồng) với giá trị > 78mm, có diện tích dưới đường cong (ROC) = 0.8, độ nhạy 80%, độ đặc hiệu 73.5% dự báo khả năng tử vong ở bệnh nhân TALĐMP.

Biểu đồ 1. Đường cong sống còn với các yếu tố tiên lượng



Bảng 5. Các giá trị huyết động trên thông tim

Chung (n = 100)

Vô căn, MLK (n = 17)

Tim bẩm sinh (n = 83)

P

ALNPcath (mmHg) 7.9 ± 7.1 10.4 ± 7.5 7.4 ± 7 0.046

Nhỏ nhất 1 3 1


ALĐMPtbcath (mmHg) 69.4 ± 17.6 58.4 ± 15.8 71.4 ± 17.2 0.006


Lớn nhất 113 102 113

Chỉ số tim (CI) (l/p/m2) 2.9 ± 1.5 2.3 ± 1.3 3.1 ± 1.6 0.05

Nhỏ nhất 0.85 1.04 0.85

Lớn nhất 10.05 5.15 10.05

Tỷ lệ QP/QS 1.5 ± 1 0.9 ± 0.2 1.6 ± 1.1 0.028

Nhỏ nhất 0.31 0.64 0.31

Lớn nhất 5.28 1.28 5.28

Tỷ lệ Rp/Rs 0.8 ± 0.6 0.7 ± 0.2 0.8 ± 0.7 0.341

Nhỏ nhất 0.05 0.52 0.05

Lớn nhất 3.28 0.99 3.28

Chỉ số sức cản mạch phổi (Rpi) (W/u x m2) 23.1 ± 15.8 27.3 ± 10.6 22.2 ± 16.6 0.071

Nhỏ nhất 2.72 11.5 2.72

Lớn nhất 80.32 45.81 80.32

BÀN LUẬNGiá trị áp lực ĐMP trung bình và giá trị áp

lực ĐMP tâm thu của nhóm TALĐMP vô căn và do bệnh mô liên kết đều thấp hơn so với nhóm TALĐMP do bệnh tim bẩm sinh. Tuy nhiên giá trị áp lực ĐMP nhỏ hơn không đồng nghĩa với việc bệnh lý tăng áp lực ĐMP ở nhóm vô căn và do bệnh mô liên kết nhẹ hơn so với nhóm mắc tim bẩm sinh,

mà đôi khi kết quả lại có phần trái ngược. Do vậy giá trị áp lực ĐMP đo trên siêu âm tim chỉ nên sử dụng như một giá trị để sàng lọc ban đầu nghi ngờ bệnh nhân bị tăng áp lực động mạch phổi không, ở mức độ nhẹ, vừa hay nặng và trên cơ sở đó sẽ thực hiện các phép đo đạc khác liên quan đến kích thước và chức năng thất phải để góp phần đánh giá giai đoạn tiến triển của bệnh và tiên lượng bệnh.



Đặc điểm hình thái thất phải Các bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng

tôi được khảo sát các thông số siêu âm tim đánh giá thay đổi về kích thước các buồng tim phải, tỷ lệ bệnh nhân có tràn dịch màng tim (bảng 2), tương tự như nghiên cứu của Gilles Brierre đánh giá các giá trị siêu âm tim có giá trị tiên lượng tử vong ở bệnh nhân TALĐMP, cho thấy các đặc điểm tương đồng giữa nghiên cứu của chúng tôi so với quần thể nghiên cứu tại Pháp của tác giả Gilles [2].

Nhóm TALĐMP vô căn và do bệnh mô liên kết có đặc điểm chung dễ nhận biết trên siêu âm tim khi so sánh với các bệnh nhân tim bẩm sinh có TALĐMP, đó là: tâm thất phải giãn lớn, vách liên thất đi ngang hoặc phình hẳn sang bên thất trái, đẩy ép nhỏ thất trái, chỉ số lệch thất trái tăng, hở van ba lá nhiều, diện tích nhĩ phải giãn lớn (bảng 3). Các đặc điểm khác biệt này liên quan với việc tồn tại hay không tồn tại lỗ thông trong tim đóng vai trò như một đường thoát giảm áp cho tim phải khi có tình trạng tăng áp lực ĐMP. Đặc điểm này cũng lý giải một phần đặc điểm diễn biến tự nhiên nhanh chóng của những trường hợp TALĐMP không có luồng thông trong tim do thiếu hai cơ chế bảo vệ thất phải như trường hợp tim bẩm sinh có tăng áp lực ĐMP đó là: sự thích nghi từ từ theo thời gian vì dị tật bẩm sinh có từ khi ra đời và chính lỗ thông là đường thoát giảm áp cho thất phải trong trường hợp áp lực và sức cản mạch phổi tăng quá cao. Cũng dựa trên cơ sở này mà một trong những can thiệp được đưa vào như một biện pháp điều trị giảm nhẹ ở bệnh nhân TALĐMP không tồn tại luồng thông trong tim là thủ thuật mở vách liên nhĩ tạo luồng thông phải trái chủ động.

Một đặc điểm lâm sàng thường thấy ở bệnh nhân TALĐMP vô căn hoặc do bệnh mô liên kết là bệnh nhân thường có biểu hiện choáng thỉu đặc biệt chỉ với hoạt động thể lực rất nhẹ, nếu ngồi hoặc nằm nghỉ ngơi thì triệu chứng này lại giảm đi, bệnh nhân

lại cảm thấy khá thoải mái. Điều này được lý giải do áp lực ĐMP càng tăng nặng càng làm thất phải giãn to và đè ép vào thất trái. Có những trường hợp đường kính thất phải lớn gấp hai lần đường kính thất trái đo trên trục ngắn, thất trái có dạng hình chữ D thậm chí còn hơi cong lại dạng trăng khuyết. Trong những trường hợp này cung lượng thất trái rất thấp, nên chỉ đủ duy trì trạng thái sinh hoạt nhẹ nhàng và rất kém thích nghi với mọi sự thay đổi về gắng sức gây tăng áp lực ĐMP hoặc giảm thể tích tuần hoàn đột ngột.

Sự xuất hiện của dịch trong khoang màng ngoài tim cũng là một biểu hiện hay gặp hơn ở bệnh nhân TALĐMP vô căn. Cơ chế chi tiết của việc xuất hiện dịch màng ngoài tim trong những trường hợp TALĐMP nặng vẫn chưa được hiểu rõ. Giả thiết được đưa ra như sau: dịch màng ngoài tim được sinh ra sau đó được hấp thu trở lại về nhĩ phải thông qua hệ bạch huyết và hệ thống tĩnh mạch giúp duy trì một lượng dịch nhỏ sinh lý trong khoang màng ngoài tim. Sự hấp thu này sẽ bị cản trở khi áp lực trong tâm nhĩ phải tăng cao gây ra hiện tượng tràn dịch màng tim. Mức độ tràn dịch màng tim được ghi nhận có liên quan đến giá trị áp lực trung bình trong nhĩ phải [3]. Ở bệnh nhân TALĐMP vô căn, dịch màng ngoài tim có giá trị tiên lượng, tuy nhiên ở bệnh nhân TALĐMP do bệnh mô liên kết điều này chưa được khẳng định vì dịch màng tim trong bệnh lý mô liên kết còn có vai trò của viêm màng ngoài tim và viêm thanh dịch nữa [3-5]. Dịch màng tim tăng lên càng làm nặng nề thêm tình trạng giảm cung lượng thất trái do tâm thất trái bị thêm đè ép từ khối dịch màng ngoài tim. Đặc điểm về chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim

Chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim được ghi nhận có giảm ở cả nhóm tăng áp lực động mạch phổi vô căn, do bệnh mô liên kết và nhóm mắc tim bẩm sinh, thể hiện ở các chỉ số TAPSE, vận



tốc chuyển động của vòng van ba lá (S’VBL), chỉ số Tei thất phải, phân suất thay đổi diện tích thất phải (FAC) và thời gian tăng tốc qua van động mạch phổi (PVAT) (bảng 4). Trong đó các giá trị đều có xu hướng nặng hơn ở nhóm TALĐMP vô căn và do bệnh mô liên kết so với nhóm do nguyên nhân tim bẩm sinh, với sự khác biệt có ý nghĩa của giá trị S’VBL và giá trị Tei thất phải. So sánh với nghiên cứu của tác giả Flavia năm 2012 tại Romania cho thấy các giá trị PVAT, TAPSE và S’VBL tương đương với nhóm tăng áp phổi có mức độ khó thở NYHA III, IV nhưng giá trị áp lực ĐMP trung bình của chúng tôi (63.9 mmHg) cao hơn nhóm NYHA III, IV của tác giả Flavia (51.9 mmHg) [6]. So sánh với nghiên cứu của tác giả Gilles năm 2010 tại Pháp cho thấy các giá trị FAC, TeiTP , TAPSE của chúng tôi thể hiện mức độ suy giảm chức năng tâm thu thất phải nhiều hơn. Điều này có thể lý giải một phần do giá trị áp lực ĐMP trung bình trong quần thể nghiên cứu của Gilles thấp hơn so với quần thể nghiên cứu của chúng tôi (42 mmHg so với 63.9 mmHg) [2].

Tăng áp lực động mạch phổi sau đó dẫn tới tăng sức cản mạch phổi là bệnh lý của hệ thống tiểu tuần hoàn do đó các buồng tim bên phải sẽ là vị trí chịu ảnh hưởng trực tiếp. Đối với các trường hợp nguyên nhân do bệnh tim bẩm sinh ban đầu là luồng thông trái phải, do quá trình tăng áp lực ĐMP xảy ra từ từ tăng dần từ khi trẻ mới sinh ra, nếu không được điều trị, đồng thời có tồn tại lỗ thông trong tim để giảm gánh cho tâm thất phải nên quá trình suy tim phải xảy ra muộn và tiến triển chậm hơn so với trường hợp TALĐMP không có lỗ thông trong tim. Do đặc điểm cấu trúc và hình dáng thất phải khá đặc thù và không giống thất trái nên có nhiều chỉ số gián tiếp để đánh giá chức năng thất phải và không một chỉ số riêng rẽ nào thể hiện khả năng đánh giá toàn diện chức năng thất phải. Do vậy khi tiến hành siêu âm tim cho những bệnh nhân có TALĐMP cần khảo sát hết các thông số trong đánh giá chức năng thất

phải để có cơ sở tiên lượng cho bệnh nhân. Thời gian bị tăng áp lực ĐMP càng kéo dài và áp lực ĐMP càng cao thì mức độ suy giảm chức năng tâm thu thất phải càng nhiều, đặc biệt trong trường hợp không có lỗ thông trong tim.

Giá trị TAPSE đã từng được đưa vào khuyến cáo của châu Âu và Mỹ như một dấu ấn dự báo tiên lượng không tốt ở bệnh nhân tăng áp phổi [7]. Tuy nhiên, trong nghiên cứu của Julia năm 2015 về tăng áp động mạch phổi tại Anh, giá trị TAPSE lại không có giá trị dự báo tử vong. Giá trị TAPSE đo lường chức năng vận động theo chiều dọc của thất phải và không phụ thuộc vào thể tích thất phải, nên trong những trường hợp chức năng tâm thu thất phải giảm rất nhiều, thất phải giãn nhiều, hở van ba lá nặng, đặc biệt nhóm có mức độ cơ năng NYHA III, IV, lại có hiện tượng giá trị TAPSE giả bình thường khi đo đạc vì vậy không phản ánh chính xác tình trạng bệnh [5]. Đồng thời giá trị TAPSE thường ít thay đổi theo thời gian (ngay cả ở những bệnh nhân có tình trạng suy thất phải tiến triển) vì thế không phù hợp lắm để sử dụng như một thông số đơn độc để theo dõi chức năng thất phải theo thời gian [8].Về các yếu tố có giá tri tiên lượng tử vong

Theo khuyến cáo năm 2015 của Hội Tim mạch và Hô hấp Châu Âu, các thông số trên siêu âm tim có giá trị tiên lượng tử vong bao gồm diện tích nhĩ phải > 26 cm2 và tồn tại dịch màng ngoài tim thuộc nhóm nguy cơ cao với tỷ lệ tỷ vong ước tính sau 1 năm là 10% [9]. Trong nghiên cứu của chúng tôi cũng tìm thấy giá giãn nhĩ phải thể hiện ở diện tích nhĩ phải > 24.6 cm2 có ý nghĩa dự báo tử vong. Về sự xuất hiện của dịch màng ngoài tim chúng tôi nhận thấy những bệnh nhân có dịch màng ngoài tim có đặc điểm diễn biến lâm sàng nặng hơn hẳn những bệnh nhân không có dịch màng tim nhưng giá trị dự báo tử vong chưa có ý nghĩa thống kê có thể liên quan đến cỡ mẫu nghiên cứu chưa đủ lớn để



thấy mối liên quan. Trong nghiên cứu của chúng tôi cũng chỉ ra mức độ giãn thất phải thể hiện đường kính dọc thất phải > 78 mm, và đường kính đáy thất phải > 47mm và hở van ba lá nhiều có liên quan với tăng tỷ lệ tử vong. Kết quả này cũng quan sát thấy trong nghiên cứu của Grapsa và cộng sự năm 2015 thực hiện ở một trung tâm tại Anh [5].

KẾT LUẬNSiêu âm tim trong tăng áp lực ĐMP cho thấy

giá trị áp lực ĐMP không phản ánh thực sự mức độ nặng của bệnh lý mạch máu phổi tắc nghẽn do hậu quả của TALĐMP gây ra. Các biểu hiện của giãn buồng tim phải và suy thất phải nặng hơn ở nhóm

bệnh nhân TALĐMP vô căn và do bệnh mô liên kết khi so sánh với nhóm do nguyên nhân tim bẩm sinh. Các yếu tố về siêu âm tim có giá trị tiên lượng tử vong rút ra từ nghiên cứu của chúng tôi bao gồm: giá trị diện tích nhĩ phải > 24.6 cm2; hở van ba lá mức độ nhiều; kích thước thất phải giãn đo ở mặt cắt 4 buồng từ mỏm với kích thước dọc thất phải > 78mm và kích thước đáy thất phải > 47mm. Siêu âm tim là một thăm dò có giá trị không chỉ có khả năng sàng lọc ban đầu nguy cơ mắc tăng áp lực ĐMP mà còn có giá trị tiên lượng mức độ nặng của bệnh và theo dõi diễn biến của bệnh do có khả năng thực hiện lặp lại, không xâm lấn với thời gian và chi phí thực hiện chấp nhận được.

SUMMARYEvaluate echocardiographic characteristics in severe pulmonary arterial hypertensive patients

The evaluation of patients with pulmonary arterial hypertension requires multimodality approach. Echocardiography is a noninvasive method with the ability to measure pulmonary pressure and the assess the adaptation of the right ventricle with increased afterload. Variety of echocardiographic indices are measured to grade the change in right ventricle morphology and dysfunction, the biventricular interdepences.

Purposes: Evaluate echocardiographic features and factors related to prognosis in patients with severe pulmonary arterial hypertension (PAH).

Methods: Patients with definitive diagnosis of severe PAH at Vietnam Heart Institute and Hanoi Medical University hospital from October, 2015 to June, 2018.

Results: 100 patients. Category by causes: congenital heart disease (CHD): 83%; idiopathic and connective tissue diseases (CTD): 17%. Twelve patients died during the 32 months follow up period. In CHD group (Group 2), values of mean pulmonary arterial pressure (PAP) and systolic PAP were higher than those of idiopathic and CTD groups (group 1) (p = 0.004 and p = 0.067). The degree of pericardial effusion and tricuspid regurgitation in group 1 were more severe compare to those of group 2 (p = 0.003 and p = 0.087). The severity of right heart chambers dilatation in group 1 were worse than group 2 seen in those indices: right atrial area, right ventricle/left ventricle dimension ratio, right ventricle (RV) dimension (measured at parasternal long axis) respectively p = 0.015; p = 0.018 and p = 0.039. Right ventricular dysfunction was more severe in group 1 compared with group 2 in the aspects of velocity of tricuspid annular (S’), RV Tei index and pulmonary valvular acceleration time (PVAT) with respectively p = 0.05; p = 0.037 and p = 0.075. Univariable analysis showed that right atrial area > 24.6 cm2 (HR =6.7; 95% CI [0.76 – 59.4]; p = 0.08); severe tricuspid valve regurgitaion (HR = 3.27; 95% CI [0.98-10.9]; p =0.05) were independently predictors of mortality. The cut off of RV longitudinal dimension > 78mm predict mortality



with 80% sensitivity, 73.5% specificity (ROC = 0.8; p = 0.023); RV basal dimension > 47mm predicted mortality with 100% sensitivity, 80% specificity (ROC = 0.93; p = 0.039).

Conclusions: Mean PAP and systolic PAP were lower but the degree of right heart chambers dilatation and RV dysfunction were more severe in group 1 (idiopathics and CTD) compared with group 2 (CHD). Echocardiographic prognostic factors of mortality include: right atrial area > 24.6cm2; severe tricuspid regurgitation, longitudinal RV dimension > 78mm and basal RV dimension >47mm. Echocardiography should be used not only to screen for pulmonary hypertension but employed for rountine follow up disease progression with variety of indices.

Keywords: Pulmonary arterial hypertension; echocardiography; prognostic factors of mortality.


1. Hoeper, M.M., H.J. Bogaard, R. Condliffe, et al., Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol, 2013. 62(25 Suppl): p. D42-50.2. Brierre, G., N. Blot-Souletie, B. Degano, et al., New echocardiographic prognostic factors for mortality in pulmonary arterial hypertension. Eur J Echocardiogr, 2010. 11(6): p. 516-22.3. Adachi, S., A. Hirashiki, Y. Nakano, et al., Prognostic factors in pulmonary arterial hypertension with Dana Point group 1. Life Sci, 2014. 118(2): p. 404-9.4. Raymond, R.J., A.L. Hinderliter, P.W. Willis, et al., Echocardiographic predictors of adverse outcomes in primary pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol, 2002. 39(7): p. 1214-9.5. Grapsa, J., M.C. Pereira Nunes, T.C. Tan, et al., Echocardiographic and Hemodynamic Predictors of Survival in Precapillary Pulmonary Hypertension: Seven-Year Follow-Up. Circ Cardiovasc Imaging, 2015. 8(6).6. Corciova, F.C. and C. Arsenescu-Georgescu, Prognostic factors in pulmonary hypertension. Maedica (Buchar), 2012. 7(1): p. 30-7.7. Galiè, N., M.M. Hoeper, M. Humbert, et al., Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS), endorsed by the International Society of Heart and Lung Transplantation (ISHLT). European heart journal, 2009. 30(20): p. 2493-2537.8. Rich, J.D. and S. Rich, Clinical diagnosis of pulmonary hypertension. Circulation, 2014. 130(20): p. 1820-30.9. Galiè, N., M. Humbert, J.-L. Vachiery, et al., 2015 ESC/ERS guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension: the Joint Task Force for the Diagnosis and Treatment of Pulmonary Hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Respiratory Society (ERS): endorsed by: Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT). European heart journal, 2015. 37(1): p. 67-119.

CA LÂM SÀNG


Nhân một trường hơp suy hô hâp câp nặng dosa van hai lá câp không đáp ứng với điều trị thường quy đươc hỗ trơ V-V ECMO và phâu thuật thay van câp

Bùi Đức Phú*, Nguyễn Quang Thắng*, Nguyễn Đăng Tuân*, Lê Văn Bình*, Nguyễn Ngọc Quang*Lê Thái Bảo*, Trần Trương Giang*, Nguyễn Công Hòa*, Nguyễn Sinh Hiền**

Bệnh viện Vinmec Times City *

Viện Tim Hà Nội **

TÓM TẮTCa lâm sàng: Người bệnh nam 69 tuổi nhập

Khoa Cấp cứu (KCC) Bệnh viện Quốc tế Vinmec vì khó thở, sốt và ho khan và sau đó tình trạng khó thở tăng dần, người bệnh (NB) được làm các xét nghiệm, được chẩn đoán ban đầu “suy hô hấp cấp – viêm phổi nặng/tăng huyết áp) và được xử trí ban đầu với thở oxy và kiểm soát huyết áp (HA) và dùng kháng sinh, nhưng tình trạng không cải thiện, tiếp theo đó người bệnh được chuyển lên khoa hồi sức tích cực (HSTC). Tại Khoa HSTC, NB được chẩn đoán “suy hô hấp cấp theo dõi viêm phổi nặng/tăng huyết áp, ngay sau đó tình trạng suy hô hấp diễn biến nặng, phù phổi cấp và tăng huyết áp. NB được xử trí thở máy không xâm nhập, thở máy xâm nhập phương thức kiểm soát, kiểm soát HA, dùng thuốc vận mạch và thuốc tăng co bóp cơ tim (sau can

thiệp thở máy xâm nhập NB vẫn suy hô hấp nặng kèm HA70/40 mmHg, trào bọt hồng quan ống nội khí quản), giảm oxy máu nặng, và giảm thông khí phế nang (SpO2 80%, PaO2 54 mmHg, pH 7.07, PaCO2 56 mmHg, HCO3

-1 6.5 mmol/L) mặc dù đã thở máy kiểm soát tối ưu. Để duy trì tính mạng NB, phương thức ECMO V-V được chỉ định, sau triển khai kỹ thuật tình trạng hô hấp kiểm soát được và NB được làm siêu âm tim, phát hiện hở van hai lá nhiều do sa lá trước van hai lá kèm hở chủ vừa. NB đã hội chẩn liên viện và được phẫu thuật thay van hai lá, van động mạch chủ vào ngày thứ 2 sau nhập viện. Sau thay van 01 ngày, tình trạng suy hô hấp cải thiện nhiều và đã ngừng được ECMO, 01 tuần sau mổ người bệnh đã rút được ống nội khí quản thành công. Tuy nhiên một ngày sau rút nội khí quản NB xuất hiện suy hô hấp trở lại do phù phổi cấp do hở

CA LÂM SÀNG


chân van hai lá cấp theo dõi do sùi cấp chân van và mặt sau van hai lá nhân tạo, kèm viêm phổi bệnh viện (cấy dịch phế nhiều lần mọc trực khuẩn mủ xanh đa kháng), sau khi điều trị kháng sinh phổi hợp 01 tuần tình trạng nhiễm khuẩn không cải thiện và NB được phẫu thuật lần 2 thay van 2 lá và van ĐMC. Kết quả sau thay van 01 tuần, tình trạng nhiểm khuẩn, huyết động và hô hấp cải thiện và NB đã được bỏ máy, thở qua ống chữ T canuyn mở khí quản và được chuyển viện khác để tiếp tục chăm sóc phục hồi chức năng.

Kết luận: ECMO là biện pháp điều trị cứu cánh, giúp duy trì tính mạng người bệnh trong các trường hợp suy hô hấp cấp tính nặng không đáp ứng với các biện pháp điều trị thường quy, từ đó giúp tiếp tục triển khai các biện pháp chẩn đoán nguyên nhân, và tiếp theo đó là các điều trị đặc hiệu phù hợp nhằm cứu sống được người bệnh.

Từ khóa: Sa van hai lá cấp, ECMO V-V cứu cánh suy hô hấp cấp.

ĐẶT VẤN ĐỀSa van hai lá cấp tính là nguyên nhân hiếm

gặp, có thể do hậu quả của nhồi máu cơ tim cấp gây thiếu máu vùng cầu cơ, gây hoại tử hoặc do nguyên nhân nhiễm khuẩn (viêm nội tâm mạc cấp hoặc bán câp) hoặc do nguyên nhân thoái hóa, hậu quả gây giảm cung lượng tim đột ngột do dòng phụt ngược từ thất trái lên nhĩ trái, gây tăng áp lực động mạch phổi, gây phù phổi cấp và suy hô hấp cấp nặng và có thể kèm theo cả suy tuần hoàn đi kèm. Trong một số trường hợp suy hô hấp nặng và suy tuần hoàn nặng không đáp ứng với các biện pháp điều trị thường quy như đảm bảo huyết động bằng dịch, thuốc vận mạch và biện pháp thở máy kiểm soát hoàn toàn với FiO2

100%, PEEP tối ưu, thì ECMO (V-V ECMO hoặc V-A ECMO được coi là biện pháp cứu cánh giúp duy trì tính mạng người bệnh và có thể tiến hành

các biện pháp chẩn đoán và can thiệp tiếp theo. Từ năm 2017, khoa Hồi sức tích cực BV Đa khoa quốc tế Vinmec đã triển khai kỹ thuật ECMO cho các bệnh nhân suy hô hấp cấp và/hoặc suy tuần hoàn cấp không đáp ứng với các biện pháp điều trị thường quy và đã mang lại kết quả khả quan cho người bênh, chúng tôi xin giới thiệu ca lâm sàng điển hình suy hô hấp cấp nặng đã được cứu sống nhờ triển khai kỹ thuật ECMO.

CA LÂM SÀNGTiền sử: tăng huyết áp nhiều năm, điều trị thuốc

amlordipine 5 mg/ngày nhưng không đều, đồng thời người bệnh có uống nhiều rượu nhưng không rõ số lượng.

Bệnh sử: Trước vào viện 02 ngày người bệnh (NB) xuất hiện mệt, ho khan, sốt nóng, sốt rét nhưng không cặp nhiệt độ, sau đó xuất hiện khó thở tăng dần, ngày cuối trước khi nhập viện NB xuất hiện mệt, khó thở hơn và đã đến khám tại phòng khám tư tại thành phố Hải Dương, được khám và chụp X quang (mờ thùy dưới phổi phải) và được chẩn đoán “viêm phổi/tăng huyết áp”, và NB được xử trí cefotaxin 1g tiêm tĩnh mạch chậm, khí dung thuốc giãn phế quản tĩnh mạch, solumedrol 40mg tiêm tĩnh mạch, sau đó được chuyển lên Khoa Cấp cứu – Bệnh viên Đa khoa Vinmec cùng ngày.

Người bệnh nhập Khoa Cấp cứu trong tình trạng tỉnh (G15 điểm), thở 42 lần/phút, mạch 100 lần/phút, SpO2 86% (khí phòng), HA 176/90 mmHg, nhiệt độ 37.4oC. Khám phổi; rì rào phế nang (RRPN) phổi trái rõ, không có ral, RRPN phổi phải giảm ở đáy và có ran nổ rải rác. Khám tim; tần số tim 100 lần/phút, T1 và T2 đều rõ, tiếng thổi tâm thu (TTT) 3/6 mỏm tim. Khám bụng; gan lách không to, tĩnh mạch cổ không nổi và NB được làm các xét nghiệm máu và một số các thăm dò khác phục vụ cho chẩn đoán. Người bệnh

CA LÂM SÀNG


được xử trí nằm đầu cao, thở oxy mask 10 L/phút sau đó tăng lên 15 L/phút và chuyển lên khoa Hồi sức tích cực (HSTC).

Người bệnh nhập khoa HSTC trong tình trạng; ý thức tỉnh (Glasgow 15 điểm), nói cấu ngắn, thở 26 lần/phút, HA 240/100 mmHg, SpO2 92% (oxy mặt nạ 15L/phút), mạch 100 lần/phút, phổi nghe ran ẩm 2 phổi, phổi phải nhiều. NB được xử trí thở máy không xâm nhập (BiPAP, IPAP 11 cmH2O, EPAP 5 cmH2O, FiO2 100%), khoảng1 giờ sau tình trạng hô hấp diễn biến nặng dần không đáp ứng với thở máy không xâm nhập và sau đó đã được đặt ống nội khí quản, thở máy xâm nhập PEEP 10 - 14 cmH2O, FiO2 100%, duy trì an thần và giãn cơ. Diễn biến sau 2 giờ thở máy xâm nhập mức tối ưu (PCV, IP 16 cmH2O, PEEP 14 cmH2O, FiO2

100%, f 28 lần/phút, an thần và giãn cơ), tình trạng suy hô hấp tiếp tục nặng lên và không đáp ứng với các biện pháp điều trị thường quy; M 138 ck/phút, HA 96/58 mmHg, SpO2 86%, trào nhiều dịch hồng qua ống NKQ, phổi ran ẩm 2 phế trường, bên phải nhiều hơn bên trái, duy trì huyết áp bằng noradrenalin truyền tĩnh mạch (0,2µg/kg/phút), dobutamin (8µg/kg/phút), xét nghiệm khí máu pH 7,07, PaCO2 56 mmHg, PaO2 54 mmHg, HCO3

-1

6,5 mmol/L, lactat máu 5,96 mmol/L. Trước nguy cơ suy hô hấp nguy kịch đó, phương pháp ECMO V-V được nhanh chóng chỉ định nhằm cứu vãn tình trạng suy hô hấp cấp tính với các thông số hỗ trợ; CO 4 L/phút, FiO2 100%, MV 4 L/phút, điều chỉnh lại thông số máy thở sau khi bắt đầu ECMO; A/C VCV, Vt 300 ml/phút, f 8 ck/phút, FiO2 60%, PEEP 10 cmH2O. Diễn biến sau 2 giờ hỗ trợ bằng kỹ thuật ECMO, tình trạng hô hấp và tuần hoàn người bệnh cải thiện hơn (bảng 1), tuy nhiên vẫn còn tình trạng thoát dịch nhiều qua ống nội khí quản, đặc biệt khi được hút đờm. NB sau đó được siêu âm tim phát hiện đứt dây chằng lá trước van hai lá, gây sa lá trước van hai lá và gây hở van hai lá

nhiều, kèm hở chủ vừa, phân số tống máu EF 72%, áp lực động mạch phổi 50mmHg.

Sau 1 ngày điều trị tối ưu, tình trạng hô hấp và tuần hoàn không cải thiện hơn, thậm chí xu thế tồi đi, người bệnh được hội chẩn liên viện để xem xét chỉ định phẫu thuật cấp cứu nhằm sửa chữa các tổn thương cơ học và cuối cùng NB được được quyết định phẫu thuật thay van hai lá sinh học và thay van động mạch chủ sinh học vào ngày thứ 3 nhập ICU. Diễn biến sau phẫu thuật thay van 01 ngày tình trạng hô hấp tuần hoàn và hô hấp cải thiện rõ rệt (bảng 1), hết tình trạng phổi ướt và đã dừng được kỹ thuật ECMO V-V, và rút ống nội khí quản vào ngày 10 tại khoa HSTC.

Diễn biến sau rút ống nội khí quản 24 giờ, NB đột ngột xuất hiện suy hô hấp trở lại, ống nội khí quản trào nhiều bọt hồng, X quang phổi mờ 2 phế trường, phổi phải mờ nhiều hơn, khí máu biểu hiện giảm thông khí phế nang và giảm oxy máu, siêu âm tim qua thành ngực và qua thực quản có hở chân nhiều van hai lá nhân tạo, sùi mặt sau van hai lá nhân tạo, EF %, tăng ALĐMP nhiều, sốt 39oC, marker nhiễm trùng tăng và cấy dịch hút phế quản mọc trực khuẩn mủ xanh đa kháng, cấy máu nhiều lần âm tính (bảng 2), không đáp ứng với liệu pháp điều trị kháng sinh trước đó bao gồm meropenem, vancomycin, cancidas. NB được điều trị kháng sinh theo phác đồ kháng sinh cho vi khuẩn đa kháng (phối hợp colistin tĩnh mạch và khí dung, piperacillin + tazobactam, vancomycin, cancidas và rifampicin), sau 1 tuần diều trị, tình trạng nhiễm khuẩn không cải thiện (vẫn sốt 39oC, procalcitonin không giảm, suy thận không hồi phục, CRRT), NB được hội chẩn liên viện lần 2 và quyết định phẫu thuật lại lần 2 thay van 2 lá sinh học và van động mạch chủ sinh học, mục đích vừa loại bỏ ổ nhiễm khuẩn vừa nhằm mục đích lấy tổ chức sùi van hai lá cấy tìm vi khuẩn gây bệnh và lựa chọn kháng sinh nhạy cảm, tuy nhiên kết quả không mọc vi khuẩn.

CA LÂM SÀNG


1 2 3 4

Hình 1. Thay đổi hình ảnh X quang qua các thời điểm: 1: tại phòng khám Hải Dương; 2: khoa Cấp cứu sau khi hô trợ ECMO 2 giờ; 3: trước khi kết thúc ECMO và 4: thời điểm chuyển viện.

Diễn biến sau phẫu thuật 01 tuần tình trạng nhiễm khuẩn cải thiện (bảng 2) mặc dù liệu trình kháng sinh trước đó không thay đổi, suy hô hấp cải thiện và người bệnh đã bỏ được máy thở và tự thở

qua mở khí quản vào ngày thứ 19 và được chuyển viện khác để chăm sóc và phục hồi chức năng vào ngày điều trị thứ 30. Kết quả người bệnh ra viện sau 2 tuần và hòa nhập cuộc sống bình thường.

Bảng 1. Thay đổi các thông số hô hấp và tuần hoàn tại các thời điểm nhập khoa cấp cứu, sau hô trợ ECMO 6 giờ, trước khi kết thúc ECMO

Các thông số Khoa

Cấp cứuTrước ECMO ECMO 6 giờ

Trước kết thúc ECMO

Mạch (lần/phút) 100 115 104 82

Tần số thở (lần/phút) 42 30 8 12

HATĐ/HATT (mmHg) 176/90 96/58 107/52 145/72

HATB (mmHg) 119 71 70 96

Noradrenalin (µg/kg/phút) Không dùng 0,1 0 0

Dobutamin (µg/kg/phút) Không dùng 5 0 10

PaO2/FiO2 145 54 300

PaO2 (mmHg) 58 54 195 90

FiO2 (%) (máy thở/ECMO) 40 100 60/100 40/21

pH 7,48 7,07 7,34 7,50

PaCO2 (mmHg) 25.6 56 35,7 30

HCO3- (mmol/L) 19,2 16,5 19,4 24,4

Lactate (mmol/L) 1,43 5,96 4,49 1,58

Mode Vt/IP/f/PEEP Tự thở A/C-VCV 360/24/14 A/C-VCV 300/6/10 A/C-VCV 500/14/8

APACHE II (điểm) 25 28

SOFA (điểm) 5 11 6 7

CA LÂM SÀNG


Bảng 2. Diễn biến lâm sàng, cận lâm sàng thời điểm sau phẫu thuật thay van lần 1 một ngày, trước đặt lại ống NKQ và thời điểm sau thay van lần 2 một tuần và lúc chuyển viện

Các thông sốSau thay van tim lần

1 01 ngàyTrước đặt lại NKQ

Trước thay van tim lần 2 một tuần

Thời điểm chuyển viện

Mạch (lần/phút) 82 100 100 85

HATĐ/HATT (mmHg) 145/72 120/70 100/60 127/85

HATB (mmHg) 96 86 73 99

Noradrenalin (µg/kg/phút) 0 0 0 0

Dobutamin (µg/kg/phút) 10 7 3 0

PaO2/FiO2 30 203 234 483

PaO2 (mmHg) 93 122 117 145

FiO2 (%) (máy thở/ECMO) 40/21 60 50 30

pH 7,50 7,41 7,37 7,45

PaCO2 (mmHg) 30 30,5 46 35,6

HCO3- (mmol/L) 24,4 19,7 27,3 24,8

Lactate (mmol/L) 1,58 4,15 0,6 0,62

Nhiệt độ (độ C) 38,2 38,5 37

Mode Vt/IP/f/PEEPA/C – VCV

500/14/8không xâm nhập

A/C-VCV500/12/5

Tự thở

Bạch cầu (G/L) 20,3 12,7 9,4 7

Procalcitonin (ng/mL) 3,05 2,02 2,04 1,01

SOFA (điểm) 7 8 7 4

Ure (mmol/L) 17,6 12,2 10,3 10

Creatinin (µmol/L) 218 166 147 266

Nước tiểu (ml/giờ) 0 0 0 0

Vi khuẩn (dịch phế quản) Mủ xanh Mủ xanh Mủ xanh Âm tính

CA LÂM SÀNG


BÀN LUẬNECMO có phải là biện hỗ trợ cứu cánh trong các trường hợp suy hô hấp cấp không đáp ứng với các biện pháp điều tri thường quy?

Người bệnh nhập viện trong tình trạng suy hô hấp trên nền có ho, sốt và khó thở trước đó, vì vậy với tiếp cận và chẩn đoán ban đầu của bác sỹ tại khoa cấp cứu đã hướng tới căn nguyên suy hô hấp do viêm phổi. Tuy nhiên sau đó tình trạng suy hô hấp tiến triển khá nhanh và nặng nề kèm theo các dấu hiệu khá điển hình của phù phổi cấp huyết động, căn nguyên phù phổi cấp có thể do hở van hai lá do sa van hai lá, cơn tăng huyết áp (240/100 mmHg) có thể hậu quả của suy hô hấp và là nguyên nhân làm tăng tổn thương sa van hai lá và hậu quả cuối cùng gây suy hô hấp nặng nề (giảm oxy máu nặng, giảm thông khí phế nang, toan hô hấp cấp - bảng 1), không đáp ứng với các biện pháp điều trị thường quy bao gồm các biện pháp tối ưu huyết động và tối ưu thở máy (bảng 1). Nếu không có các biện pháp điều trị khác tối ưu hơn, đột phá hơn thì kết cục tử vong của người bệnh chỉ là vấn đề thời gian, và ECMO V-V đã trở thành biện pháp cứu cánh. Bản chất của V-V ECMO là biện pháp trao đổi khí ngoài cơ thể, ở đây máu tĩnh mạch nghèo oxy, dư thừa CO2 được đưa tới một màng trao đổi, tại đây máu được làm giàu oxy và loại bỏ CO2 sau đó đi vào tim phải lên phổi và vào vòng đại tuần hoàn để đi nuôi cơ thể, và kết quả đã sửa chữa được tình trạng giảm oxy máu, tăng CO2, hết toan hô hấp (bảng 1) [2],[5].

Mặt khác một câu hỏi khác cũng được đặt ra là “nên chỉ định V-V ECMO hay V-A ECMO cho trường hợp này?”

Về cơ chế V-A ECMO có vẻ logic hơn vì NB có cả suy tuần hoàn do giảm cung lượng tim và suy hô hấp cấp do ngập lụt các phế nang cấp tính, tuy nhiên do người bệnh có hở van động mạch chủ vừa

đi kèm (mạn tính) hơn nữa HA trung bình người bệnh đã duy trì được mức > 65 mmHg với liều vận mạch không cao (bảng 1), mặt khác V-V ECMO ít biến chứng và dễ triển khai một cách nhanh chóng và kịp thời hơn [5], ngoài ra nếu V-V ECMO thất bại, chúng ta vẫn có phương án dự phòng chuyển sang phương thức hỗ trợ V-AV ECMO nhằm mục tiêu hỗ trợ cả hô hấp và tuần hoàn. Vai trò của bóng đối xung IABP?

Bản chất bóng đối xung hỗ trợ tuần hoàn là chủ yếu thông qua giảm hậu gánh, cải thiện cung lượng tim (khoảng 0,5 L/phút), trường hợp người bệnh trên có hở chủ vừa nên sẽ hỗ trợ giảm được hậu gánh đánh kể, giúp cải thiện hô hấp [1],[2] tuy nhiên nếu suy hô hấp và/hoặc suy tuần hoàn tiếp tục tiến triển nặng hơn thì ECMO vẫn là biện pháp cứu cánh [2]. Chỉ đinh phẫu thuật thay van trong điều kiện cấp cứu có phải là một lựa chon phù hợp?

Người bệnh đã được điều trị tối ưu trong vòng 2 ngày với hỗ trợ V-V ECMO (bảng 2), tình trạng hô hấp không cải thiện, phổi rất nhiều dịch hồng (phổi phải nhiều hơn), vì bản chất là hở hai lá cấp, có tính chất cơ học, nếu không sửa chữa sẽ khó cải thiện tình hình, hơn nữa nếu kéo dài thời gian điều trị cũng như thời gian hỗ trợ kỹ thuật sẽ làm tăng nguy cơ tử vong do nhiễm khuẩn bệnh viện và biến chứng suy đa tạng. Các tác giả ngoài nước cũng thống nhất nên phẫu thuật sớm sửa chữa rối loạn huyết động do nguyên nhân cơ học đối với các trường hợp hở van hai lá cấp do sa van hai lá cấp [2],[4],[6],[7]. Thách thức điều tri nhiễm khuẩn đa kháng và phẫu thuật thay van lần thứ 2?

Thủ phạm gây hở chân van hai lá nhân tạo khả năng nhiều là do viêm nội tâm mạc cấp (hình ảnh sùi trên siêu âm thực quản, sốt và procalcitonin tăng), kèm theo NB đang có nhiễm khuẩn phổi

CA LÂM SÀNG


ABSTRACT A case study of acute severe respiratory failure due to acute severe mitral regurgitation caused by chordea tendinea rupture that was cured by V-V ECMO support and valve replacement operation

Case study: Pt is male, 69 years old, admitted to emergency room (ER), the Vinmec hospital due to dyspnea, fever and dry cough and then his respiratory condition got worse gradually. He was ordered blood test and some investigations and provided the primary diagnosis as “acute respiratory – severe pneumonia/hypertension”, and he was treated by oxygenation support by mask at 10 L/min and his blood pressure was controlled by medication, then he was transferred to ICU. In the ICU, pt developed severe respiratory failure due to acute pulmonary edema and severe hypertension, he was treated by non-invasive ventilation then invasive ventilation, BP control and maintained vasopressors (post intubation pt developed hypotension with BP at 70/40mmHg), but his respiratory continue getting worst with severe hypoxia and hypercapnia (SpO2 80%, PaO2 54 mmHg, pH 7.07, PaCO2 56 mmHg, HCO3

-1 6.5 mmol/L). The ECMO V-V technique was set-up as a salvage therapy to improve his severe respiratory failure. Then the heart echo was ordered and the result showed that the mitral valve was huge regurgitation due to chordae tedinae rupture (confirmed by esophagus echo). Pt was undergone heart operation with bio mitral valve and aortic valve replacement at day 2 in hospital. One day after operation, his respiratory condition was much improved and then the ECMO support was discontinued and he was successfully extubation one week later. However, 1 days after extubation pt developed acute respiratory failure again with acute pulmonary edema due to huge regurgitation around the mitral valve’s leg that possible acute endocarditis and ventilation associated pneumonia (VAP) because sample from BAL was found “Pseudomonas aeruginosa with multiple drugs resistance”. Pt was undergone the secondary operation with mitral valve and aortic valve replacement and 1 week later pt was weaned successfully from ventilation without infection, and he was transferred to other hospital for rehabilitation.

(cấy nhiều lần mọc trực khuẩn mủ xanh đa kháng), thất bại với phác đồ điều trị trước đó (meropenem, colistin truyền tĩnh mạch, vancomycin, kháng nấm cancidas). Vấn đề đặt ra nếu không phẫu không thể loại bỏ được ổ nhiễm khuẩn vì phác đồ kháng sinh sử dụng không hiệu quả và là một trong nguyên nhân thất bại, tuy nhiên nếu phẫu thuật khả năng thất bại rất cao (xuất hiện sùi lại với các van nhân tạo) [3]. Tuy nhiên người bệnh vẫn được quyết định thay van nhân tạo lần 2, và diễn biến sau đó tình trạng nhiễm khuẩn cải thiện với phác đồ kháng sinh giữ nguyên (colistin khí dung kết hợp truyền

tĩnh mạch, piperacillin + tazobactam, vancomycin, cancidas và rifampicin).

KẾT LUẬNBệnh nhân suy hô hấp cấp đe dọa tính màng

ở người bệnh phù phổi cấp huyết động do sa van hai lá cấp do đứt dây chằng van hai lá cấp, kèm hở chủ vừa không đáp ứng với các biện pháp điều trị thường quy thì V-V ECMO là biện pháp điều trị cứu cánh, giúp duy trì tính mạng, giúp có đủ thời gian làm các xét nghiệm chẩn đoán và các biện pháp điều trị đặc hiệu tiếp theo giúp cứu sống người bệnh.

CA LÂM SÀNG



1. Dekker AL, Reesink KD, van der Veen FH, van Ommen GV, Geskes GG, Soemers AC, Maessen JG (2003) Intra-aortic balloon pumping in acute mitral regurgitation reduces aortic impedance and regurgitant fraction. Shock (Augusta, Ga) 19:334-338.2. Kim TS, Na C-Y, Baek JH, Kim J-H, Oh S-S (2011) Preoperative Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Ischemic Mitral Regurgitation - 2 case reports. The Korean Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery 44:236-239.3. Maciejewski M, Piestrzeniewicz K, Bielecka-Dąbrowa A, Piechowiak M, Jaszewski R (2011) Redo surgery risk in patients with cardiac prosthetic valve dysfunction. Archives of Medical Science : AMS 7:271-277.4. Russo A, Suri RM, Grigioni F, Roger VL, Oh JK, Mahoney DW, Schaff HV, Enriquez-Sarano M (2008) Clinical outcome after surgical correction of mitral regurgitation due to papillary muscle rupture. Circulation 118:1528-1534.5. Staudacher D, Bode C, Wengenmayer T (2015) Severe Mitral Regurgitation Requiring ECMO Therapy Treated by Interventional Valve Reconstruction Using the MitraClip6. Tavakoli R, Weber A, Brunner-La Rocca H, Bettex D, Vogt P, Pretre R, Jenni R, Turina M (2002) Results of surgery for irreversible moderate to severe mitral valve regurgitation secondary to myocardial infarction. European journal of cardio-thoracic surgery: official journal of the European Association for Cardio-thoracic Surgery 21:818-824.7. Yamanishi H, Izumoto H, Kitahara H, Kamata J, Tasai K, Kawazoe K (1998) Clinical experiences of surgical repair for mitral regurgitation secondary to papillary muscle rupture complicating acute myocardial infarction. Annals of thoracic and cardiovascular surgery : official journal of the Association of Thoracic and Cardiovascular Surgeons of Asia 4:83-86.

Conclusion: ECMO technique is the salvage treatment method that help to save patient’s life incase his severe respiratory failure was not responded with routine treatment, from that doctors had enough time to apply specific treatment in order to cure patient.






BAN BIÊN TÂPĐịa chỉ liên hệ và gửi bài:

Tạp chí Tim mạch hoc Việt Nam, Viện Tim mạch Việt Nam - Bệnh viện Bạch Mai,78 Đường Giải Phóng, Đống Đa, Hà Nội

ĐT/Fax: (84-24) 3868 8488;Email: [email protected]. vn * Website: www.vnha.org.vn

Documents

Hội Tim Mạch Học Việt Nam Vietnam National Heart Associationtapchi.vnha.org.vn/data/sotapchi/TCTMH-So87.pdf · Hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật bắc