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HEPATITIS VIRAL. Dra. Dora Matus Obregón Pediatría Hospital Nacional de Niños Universidad de Iberoamérica. Hígado. Energía Síntesis y metabolismo de CHO, lípidos, proteínas Síntesis y secreción de proteínas plasmáticas Albúmina Hormonas y precursores Factores de Coagulación - PowerPoint PPT Presentation
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HEPATITIS VIRAL
Dra. Dora Matus ObregónPediatría
Hospital Nacional de NiñosUniversidad de Iberoamérica
HígadoEnergía
Síntesis y metabolismo de CHO, lípidos, proteínas
Síntesis y secreción de proteínas plasmáticasAlbúminaHormonas y precursoresFactores de Coagulación
Funciones de protección
Funciones de Aclaramiento de sustancias
HígadoTransporte, depósito y solubilidad de
sustanciasFormación de ácidos biliaresMetabolismo de lípidosSolubilidad de lípidosMetabolismo y excreción de drogasTransporte
Proteínas de unión: globulinas, transferrinas
6% de la población asintomática: alteración PFH
Tipos de PFHNecrosis hepatocelular
ALTAST
Proceso colestásicoFAGGT
FunciónBilisAlbúminaTP
Marcadores de Necrosis Hepatocelular
AminotransferasasAST / TGO: Citoplasma y mitocondria del
hepatocitoALT / TGP: Sólo en citoplasma
Catalizan el paso de grupos amino del Ac Aspártico y la alanina al Ac ketoglutárico para producir ac. oxalacético y ac. Pirúvico
Marcadores de Necrosis Hepatocelular
Su aumento se produce por “escape” de células dañadas, implica daño en la integridad del hepatocito
Se elevan especialmente en necrosis
ALT: más específica
AST: mm cardíaco, riñón, cerebro, páncreas y GR
Grados de elevación enzimática• Personas normales• Esteatosis• Hepatitis viral crónica
Leve
• Hepatitis crónica tanto viral como alcohólica
• Obstrucción del tracto biliarModerada
• Hepatitis viral aguda• Necrosis hepática por medicamentos• Toxinas• Hepatitis isquémicas
Severa
HEPATITIS A
Hepatitis APicornavirus: ARN virusAgudaAutolimitadaFiebre, malestar general, hiporexia y naúsea< 6 años: 30%Niños mayores
Varias semanasIctericia 70%
Hepatitis fulminante: raraNo cronicidad
EpidemiologíaRuta fecal – oralZonas endémicas: primera décadaVacunaciónFR: contacto estrecho, viajes, alimentos
contaminados50% no se logra determinar rutaLa mayoría de niños infectados en <6 años
son asintomáticos o con manifestaciones inespecíficas
EpidemiologíaLos títulos de Hep A más altos en las heces ocurre
1 – 2 sem antes del inicio de la enfermedad (> transmisión)
El riesgo de transmisión va disminuyendo y es mínima a la semana de inicio de la ictericia
Período de incubación: 15 – 50 días (promedio 30 días)
Transmisión perinatal es rara
EpidemiologíaTest Dx
IgM Inicio de enfermedad y desaparece 4-6 meses Fase Aguda
IgG Aparece después Infección pasada
ManejoTx: soporte
Aislamiento1 sem después del inicio de los síntomasAlgunos ptes: incontinencia o uso de pañal
Vacunación
Higiene
VacunaciónInactiva> 1 añoEsquema: 2 dosis (inicial y 6-12 meses
después)IMEl limite inferior de Ac`s necesarios para
conferir inmunidad no han sido definidosInmunogenicidadDuración de protección: 5 añosEventos adversos leves
Hepatitis B
EtiologíaVirus de Hep B: ADNExterna: cobertura lipoproteíca contiene
HBsAgInterna: nucleocápside Ag Core Hep B
Anti-HBs: protección
EpidemiologíaTransmisión
Sangre o fluidos corporalesObjetos inanimados
Sangre: mayor concentración del virusPersonas con infección crónica: reservorioTransmisión perinatal: parto (70 – 90%)Puede sobrevivir 1 sem en el ambientePeríodo de incubación: 45 a 160 días
(promedio 90 días)
ClínicaVaría
Subaguda con síntomas inespecíficos como anorexia, naúsea y mal estado general
Hepatitis crónica con ictericiaHepatitis fatal fulminante
Seroconversión asintomática es común
Desarrollo de síntomas depende de la edad< edad: asintomático o anictérica
ClínicaManifestaciones extrahepáticas
Artralgias, artritisRash macularTrombocitopeniaAcrodermatitis papular
Temprano y precede ictericia
Infección CrónicaPresencia de HBsAg en suero por 6 mesesRiesgo de progresión a infección crónica
Edad de la infección aguda (1 – 5 años)Inmunocomprometidos o patología crónica
Infectados perinatalmente: “Fase tolerante” de años a décadas
Hep B resueltaHBsAg negativoTransaminasas normales
DiagnósticoSerología
HBsAg: infecciónHBeAg: infección, > riesgo de transmisiónAnti-HBs: inmunidad postvacunaIgM anti-HBc: aguda o reciente
ManejoNo terapia específicaVacuna
IMPrevención de transmisión de infección
perinatal del HBV
Hepatitis C
EtiologíaPequeño
1 cadena de ARN
Familia Flavivirus
Multiples genotipos y subtipos
EpidemiologíaTransfusiones
Para la mayoría de niños y adolescentes no hay una ruta de infección específica identificada
Riesgo de transmisión perinatal: 5 -6%, parto, LM
Período de incubación: de 6 a 7 semanas
Del momento de la exposición al desarrollo de viremia generalmente hay 1 – 2 sem
ClínicaSon indistinguibles de otras hepatitisAguda
Inicio insidioso y leveMayoría asintomática
Persistente: 50 – 60%
Ictericia <20%
Alteración de las PFH: menos pronunciadas
Diagnóstico
IgG anti-HCV
ARN HCV
Características de Virus hepatotrópicos
Características
VHA VHB VHC VHD
Ac. Nucleico ARN ADN ARN ARN
Incubación 30 días 100-120 días
7-9 semanas
2-4 meses
Transmisión-Percutánea- Fecal oral- Sexual-Transplacentaria
RaraFrecuenteRaraNo
FrecuenteNoFrecuenteFrecuente
FrecuenteNoRaraRara
FrecuenteNoRaraNo
Infección crónica
No Sí Sí Sí
Enfermedad fulminante
Rara Sí Rara Sí
MUCHAS GRACIAS