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HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Dr. José Martín Meza Márquez
MEEC
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo o en el sistema ventricular.
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TRAUMÁTICA ESPONTÁNEA
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Aneurismática 80%
Malformaciones arteriovenosas.
Tumores cerebrales.
Alteraciones de la pared vascular
Coagulopatía.
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA EPIDEMIOLOGÍA:
• 6 a 7 casos por cada 100 000 habitantes.
• Edad promedio de 55 años.
• Mortalidad del 30% al 50%
• Más común en las mujeres (3:1)
• 10 a 20% de los pacientes que sobreviven presentarán secuelas neurológicas incapacitantes.
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CUADRO CLÍNICO.
• Cefalea severa de inicio súbito(“LA PEOR DE SU VIDA”).
• Náusea/vómito.
• Signos meníngeos
• Hemorragias retinianas.
• Parálisis del tercer par. (comunicante posterior)
• Parálisis del sexto par.(Hipertensión intracraneal)
• Paresia de las extremidades inferiores. (comunicante
anterior)
• Hemiparesia y afasia.(arteria cerebral media)
F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ESCALA HUNT Y HESS.
F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNÓSTICO: TAC SIMPLE DE CRÁNEO.
Revela HSA en más del 95% de los casos en las
primeras 12 horas, y 93% en las primeras 24 horas.
Sensibilidad del 60% a la semana.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TAC SIMPLE DE CRÁNEO: ESCALA DE FISHER
F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
TAC SIMPLE DE CRÁNEO: ESCALA DE FISHER
F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNÓSTICO: RESONANCIA MAGNÉTICA.
En las primeras horas no hay diferencia con la TAC.
En la fase subaguda tiene mayor sensibilidad para
detectar sangre.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNÓSTICO: ESTUDIOS ANGIGRÁFICOS.
Identifican aneurismas.
Arteriografía de 4 vasos si TAC es normal.
Angitomografía sensibilidad y especificidad
elevadas.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
DIAGNÓSTICO: PUNCIÓN LUMBAR.
• Sospecha de HSA y TAC negativa.
• Esperar de 6 a 12 horas posterior al inicio de la
cefalea.
• Es 100% diagnóstica entre las 12 horas y 2 semanas.
• Líquido xantocrómico.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MANEJO EN LA UCI.
El objetivo del tratamiento es la neuroprotección y prevenir las complicaciones neurológicas y sistémicas que se pueden presentar.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MANEJO EN LA UCI.
NEUROLÓGICAS SISTÉMICAS
Resangrado. Vasoespasmo. Isquemia cerebral. Hidrocefalia. Hemorragia parenquimatosa. Hemorragia subdural. Hipertensión intracraneal. Edema cerebral.
RESPIRATORIAS. Edema agudo pulmonar. Neumonía. Atelectasias.
CARDOHEMODINÁMICAS. Disfunción miocárdica. Arritmias. Isquemia miocárdica. Hiper/hipotensión.
OTRAS. TEP. Fiebre. Trastornos electrolíticos. Hemorragia digestiva.
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MANEJO EN LA UCI.
F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA MANEJO EN LA UCI.
Hemorragia subaracnoidea aneurismática: guía de tratamiento del Grupo de Patología Vascular de la Sociedad Española de Neurocirugía.
Neurocirugía 2011; 22: 93-115
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
RESANGRADO.
El riesgo de resangrado es máximo en las primeras 24 horas.
Un tercio de los resangrados ocurre en las primeras 3 horas de iniciados los síntomas, la mitad en las primeras 6 horas.
75% de mortalidad.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
RESANGRADO.
FACTORES DE RIESGO
Edad avanzada (> 70 años). Días 0 a 1 de la HSA. Fisher III y IV. Hunt y Hess IV y V. Tensión arterial sistólica mayor de 160 mmHg. Retraso del tratamiento quirúrgico. Punción lumbar con HIC. Ventriculostomía para aliviar la presión intracraneal. Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica.
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
RESANGRADO.
Obliteración temprana del aneurisma.
(Clase I, nivel de evidencia B).
Mantener PAS < 160 mmHg: labetalol, nitropusiato, nicardipino. (Clase IIa, nivel de evidencia C).
Uso de antifibrinolíticos cuando laobliteración se retrasará < de 72 horas. (Clase IIa, nivel de evidencia B).
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
RESANGRADO.
ACIDO EPSILÓN AMINOCAPROICO 32 a 48 g/24 hrs
IV.
ÁCIDO TRANEXÁMICO 6 a 12 g/ 24 hrs.
Incrementa el riesgo de sangrado al suspenderlo Incrementa el riesgo de vasoespasmo.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
VASOESPASMO.
Primera causa de mortalidad y morbilidad.
Mayor incidencia del 4 al 14 día posterior a la
ruptura.
Se resuelve espontáneamente a los 21 días.
50% son sintomáticos.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
VASOESPASMO
Denervación de la pared arterial
Efecto vasoconstrictor
Vasoconstricción
proliferativa
Kaisorn L. Chaichana , Gustavo Pradilla . Role of inflammation (leukocyte-endothelial cell interactions) in vasospasm after subarachnoid hemorrhage.
World Neurosurgery 2010; 73: 22-41
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Kaisorn L. Chaichana , Gustavo Pradilla . Role of inflammation (leukocyte-endothelial cell interactions) in vasospasm after subarachnoid hemorrhage.
World Neurosurgery 2010; 73: 22-41
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
FACTORES QUE PREDISPONEN A VASOESPASMO
Hemorragia en cisternas basales. Fisher III y IV. Días 4 – 14 después de la ruptura. Hiponatremia. Hipovolemia. HSA recurrente. Hipotensión arterial. Presión intracraneal aumentada. Agentes antifibrinolíticos. Anemia. Arritmias.
VASOESPASMO.
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA VASOESPASMO.
F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA VASOESPASMO.
F. Guerrero López. Manejo general en Cuidados Intensivos del paciente con hemorragia subaracnoidea espontánea. Med Intensiva. 2008;32(7):342-53
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Clase I, Nivel de evidencia A.
No mejora significativamente el vasoespasmo
angiográfico pero si el pronóstico neurológico.
Disminuye la resistencia de vasos pequeños
aumentando la circulación colateral.
Reduce la excitotoxicidad mediada por el calcio.
Su administración intravenosa genera
incertidumbre.
Dosis de 60 mg VO cada 4 horas por 21 días.
NIMODIPINO.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA NIMODIPINO.
CNS and Neurological Disorders, vol. 10, no. 7, pp. 834–844, 2011.
Redujo la incidencia de déficit neurológico tardío en 38% (OR 0.62, 95% CI 0.50–0.78) e infarto cerebral en 48% en comparación con placebo (OR 0.52, 95% CI 0.41–0.66).
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA .
NICARDIPINO
Disminuye significativamente el riego de vasoespasmo (32% vs 46%, P 0.001) Mejora el pronostico a los 3 meses ( Escala pronostica de Glasgow) en
50% comparado con placebo.
Estudio aleatorizado, controlado, doble ciego. 906 pacientes. Nicardipino 0.15 mg/kg/hr (por 14 días)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA .
NICARDIPINO
La infusión de nicardipino redujo el riesgo de un mal desenlace (estado vegetativo, y dependencia) (OR 0.58)
Disminuyó la mortalidad (OR 0.45)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Mantener euvolemía (Clase 1, nivel de evidencia
B).
La hipervolemia no esta recomendada (Clase III,
nivel de evidencia B)
La hipertensión es recomendada en pacientes con
isquemia cerebral tardía a menos que la TA se
encuentre elevada, o la condición cardiaca lo
permita (Clase I, nivel de evidencia B)
TERAPIA HHH:
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TERAPIA HHH: hipervolemia
Neurosurgery, vol. 49, no. 3, pp. 593–606, 2001.
No hubo diferencia en ambos grupos respecto a la mejoría del flujo sanguíneo cerebral, ni en la disminución del vasoespasmo. Pero las complicaciones y los costos fueron mayores en el grupo tratado con hipervolemía.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TERAPIA HHH: hipertensión.
No hay buen evidencia que el uso de la terapia triple H mejore el flujo sanguíneo cerebral, sin embargo la hipertensión parece ser más eficaz para el incremento del FSC que la hemodilución o la hipervolemia.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Hemodilución hipovolémica.
Albúmina al 25% 1 a 1.5 g/kg/día en 4 a 6 dosis por día administrados en 30 a 60 minutos.
Hematocrito de 30 a 35%, hemoglobina 10 a 12 mg/dl.
NO recomendada por las guías.
TERAPIA HHH: hemodilución.
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ESTATINAS.
Vasodilatación mediada por ON
Capacidad de autorregulación cerebral.
Inflamación vascular.
Agregación plaquetaria.
Pravastatina (40 mg/d) Simvastatina (80 mg/d)
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Reducción de déficit isquémico tardío (OR 0.38, P < 0.001).
No mejoría de la mortalidad.( OR 0.51, P 0.06)
Pobre recuperación neurológica ( OR 0.83, P 0.36)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
• Datos contradictorios.
• Se requieren más estudios clínicos.
ESTATINAS.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SULFATO DE MAGNESIO.
Evita la entrada de calcio
Bloque los receptores NMDA
Inhibe liberación de neurotransmisores
excitatorios
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA SULFATO DE MAGNESIO.
Disminuye el déficit neurológico tardío.
Mejoran la sobrevida.
Se requieren estudios fase III.
Dosis inicial 16 mmol en 15 minutos Dosis mantenimiento 65 mmol en 24 hrs
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA TRATAMIENTO ENDOVASCULAR.
Cuando el tratamiento médico ha fracasado.
Poca evidencia.
Angioplastia con balón Angioplastia química
farmacológica
• No suficiente evidencia. • 5% complicaciones. • Mejoría neurológica en 30 a 80%
• Uso de papaverina, nicardipino, ó verapamilo intraarterial.
Justin M. Caplan, Geoffrey P. Managing Subarachnoid Hemorrhage in the Neurocritical Care Unit. Neurosurg Clin N Am 24 (2013) 321–337
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA .
Antagonistas de la endotelina 1. Donadores de oxido nítrico. Fasudil. Implantes de nicardipino. Trombolíticos intratecales. Sulfato de magnesio intratecal Drenaje lumbar.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
HIDROCEFALIA.
AGUDA: 15 a 87% de los pacientes con HSA.
CRÓNICA: 8.9 a 48 % de los pacientes CON HSA.
Riesgo del 15 al 27% en las primeras 24 hrs.
Irritación sanguínea induce proliferación de células aracnoideas y fibras conectivas.
Drenaje ventricular externo.
.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CRISIS CONVULSIVAS.
Incidencia del 6 al 18%.
Tardías 3 al 7%.
.
FACTORES DE RIESGO:
Aneurisma de la ACM. Volumen de la hemorragia. Infarto cerebral. Hemorragia parenquimatosa. Déficit neurológico importante a su
ingreso. Resangrado. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CRISIS CONVULSIVAS.
Puede ser considerado el uso de anticonvulsivos de
forma profiláctica posterior a HSA (Clase II b, nivel
de evidencia B)
.
Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Stroke. 2012;43:1711-1737.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SINDROME NEUROCARDIOGÉNICO.
.
Samuels, MA. The Brain–Heart Connection. Circulation. 2007;116:77-84 Hinson HE, Sheth KN. Manifestations of the hyperadrenergic state after acute brain injury. Curr Opin Crit Care. 2012 Apr;18(2):139-45
.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SINDROME NEUROCARDIOGÉNICO.
.
Samuels, MA. The Brain–Heart Connection. Circulation. 2007;116:77-84 Hinson HE, Sheth KN. Manifestations of the hyperadrenergic state after acute brain injury. Curr Opin Crit Care. 2012 Apr;18(2):139-45
.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
SINDROME NEUROCARDIOGÉNICO.
.
BULBO RAQUIDEO
NÚCLEO NEURONAL POSTERIOR
HIPOTALÁMICO
MÉDULA VENTRAL.
Neurononas catecolaminergicas A1, A5
MÉDULA DORSAL.
Núcleo reticulado distal. Núcleo del tracto solitario.
Samuels, MA. The Brain–Heart Connection. Circulation. 2007;116:77-84 Hinson HE, Sheth KN. Manifestations of the hyperadrenergic state after acute brain injury. Curr Opin Crit Care. 2012 Apr;18(2):139-45
.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
MECÁNISMOS DESENCADENANTES.
.
SÍNDROME
NEUROCARDIOGÉNICO
AUMENTO DE LA PIC
IRRITACIÓN PORSANGRADO
ISQUEMIA
Samuels, MA. The Brain–Heart Connection. Circulation. 2007;116:77-84 Hinson HE, Sheth KN. Manifestations of the hyperadrenergic state after acute brain injury. Curr Opin Crit Care. 2012 Apr;18(2):139-45
.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
MECÁNISMOS DESENCADENANTES.
.
Samuels, MA. The Brain–Heart Connection. Circulation. 2007;116:77-84 Hinson HE, Sheth KN. Manifestations of the hyperadrenergic state after acute brain injury. Curr Opin Crit Care. 2012 Apr;18(2):139-45
.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.ARRITMIAS/ALTERACCIONES ELECTROCARDIGRÁFICAS
Bradicardia sinusal. Taquicardia supraventricular. Fibrilación auricular. Complejos prematuros. Fibrilación ventricular.
Onda T aplanada, plana, o invertida. Supra o infradesnivel del segmento ST Prolongación del QT Ondas U prominentes. Alargamiento del PR Ondas P acuminadas. Ondas Q patológicas Ondas J
36% 28% 23% 15% 4% 3% 3% 2%
Sugrue PA, Rengachary SS. Neurogenic Stunned Myocardium: Mechanism and Potential Treatment Modalities. Contemporary neurosurgery 2007; 9: 1-13
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.ARRITMIAS/ALTERACCIONES ELECTROCARDIGRÁFICAS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.ARRITMIAS/ALTERACCIONES ELECTROCARDIGRÁFICAS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.DISFUNCIÓN MIOCARDICA
MECÁNISMOS 1. Liberación de
catecolaminas. 2. Reperfusión
LESIÓN POR CATECOAMINAS
Necrosis de banda de contracción.
Miocitolisis. Degeneración miofibrillar
COMÚN DENOMINADOR. 1. Apertura continua de los canales
dependientes de calcio. 2. Entrada de calcio. 3. Contracción intensa del musculo cardiaco.
Neurogenic Stunned Myocardium: Mechanism and Potential Treatment Modalities Contemporary neurosurgery 2007; 9: 1-13
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.DISFUNCIÓN MIOCARDICA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.DISFUNCIÓN MIOCARDICA
CK CKMB TROPONINAS
Troponina cardiaca mayor de 2.8 ng/ml con FEVI menor del 40% sugiere isquemia miocárdica.
Sugrue PA, Rengachary SS. Neurogenic Stunned Myocardium: Mechanism and Potential Treatment Modalities. Contemporary neurosurgery 2007; 9: 1-13
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Ocurre en el el 23% de los pacientes con HSA.
La hipoxia es la causa de la muerte en el 11%
.EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO
FACTORES DE RIESGO. Pobre nivel neurológico. Mayor de 40 años de edad. Hipertensión arterial. Anomalías previas de la
repolarización ventricular. Tiempo quirúrgico. Uso de HHH.
Davison DL, Terek M, Lakhmir M. Neurogenic pulmonary edema. Critical Care 2012, 16:212
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO
LESIÓN CEREBRAL AGUDA
LIBERACIÓN DE CATECOLAMINAS
ALFA/BETA ALFA
Agregación plaquetaria
Daño endotelial
Permeabilidad pulmonar
Vasoconstricción pulmonar
Vasoconstricción periférica
Presión capilar pulmonar
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
.EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO
LESIÓN CEREBRAL AGUDA
IL 1b y 6 Neuropéptidos. Neuroquinina A
Broncoconstricción Edema de mucosa
bronquial.
Permeabilidad capilar pulmonar
Davison DL, Terek M, Lakhmir M. Neurogenic pulmonary edema. Critical Care 2012, 16:212
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
. EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO
Taquipnea/taquicardia. Estertores en marea bilaterales. pO2/FiO2 < 200 mmHg
Davison DL, Terek M, Lakhmir M. Neurogenic pulmonary edema. Critical Care 2012, 16:212
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO
Tratamiento del aneurisma de forma temprana. Tratar las complicaciones neurológicas. Prevención de lesiones de daño cerebral
secundarias. Tratamiento sintomático. Inotrópico. Alfa y beta bloqueador.
Davison DL, Terek M, Lakhmir M. Neurogenic pulmonary edema. Critical Care 2012, 16:212
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA . EDEMA AGUDO PULMONAR NEUROGÉNICO
Davison DL, Terek M, Lakhmir M. Neurogenic pulmonary edema. Critical Care 2012, 16:212
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CONCLUSIONES.
Sospechada, diagnosticada y tratada oportunamente.
Entidad con múltiples complicaciones.
Poca evidencia en muchos de los manejos del
vasoespasmo.
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