150
PARTIE 1 CARDIOLOGIE Maladie coronaire stable .......................... 3 • Électrocardiogramme............................ 5 • Électrocardiogramme............................ 6 • Scintigraphie cardiaque ........................ 7 Dérivés nitrés – Dérivés nitrés d’action immédiate et courte : formes perlinguales 8 Dérivés nitrés d’action prolongée ............. 9 Molécules apparentées aux dérivés nitrés. 11 Autres antiangineux .................................. 12 Bêtabloquants – Bêtabloquants cardiosélectifs ........................................... 13 Bêtabloquants non cardiosélectifs............. 16 Angor instable ........................................... 20 • Coronarographie................................... 22 Dérivés nitrés : forme injectable............... 23 Inhibiteurs directs du facteur Xa (maladie veineuse) ................................................... 24 Inhibiteur direct de la thrombine (anti-IIa) (maladie veineuse) ..................... 26 Infarctus du myocarde .............................. 27 • Thrombolyse......................................... 29 Thrombolytiques ....................................... 30 Antiagrégants plaquettaires....................... 33 Inhibiteurs des récepteurs GPIIbIIIa plaquettaires ............................................. 37 Insuffisance cardiaque chronique ............. 40 • Échographie transthoracique ................ 42 • Introduction du traitement β-bloquant chez l’insuffisant cardiaque .................. 43 Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) .......................................................... 43 Bêtabloquants dans l’insuffisance cardiaque .................................................. 47 Œdème aigu du poumon........................... 49 • CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) ............................................... 51 Choc cardiogénique .................................. 52 • Perfusion de dobutamine...................... 54 Tonicardiaques – Tonicardiaques inhibiteurs des phosphodiestérases ........... 55 Tonicardiaques sympathomimétiques ....... 56 Arrêt cardiocirculatoire ............................ 60 • Massage cardiaque externe et ventilation au masque .......................... 62 Valvulopathies........................................... 62 • Éducation d’un patient traité par antivitamine K ...................................... 64 Endocardite infectieuse ............................. 66 • Échographie trans-œsophagienne ......... 68 Péricardite................................................. 69 Tamponnade ............................................. 70 Phlébite ..................................................... 73 • Traitement par HBPM........................... 75 Héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ..................................................... 76 Inhibiteurs directs du facteur Xa (maladie thromboembolique artérielle) ................... 80 Inhibiteurs directs du facteur Xa (maladie veineuse) ................................................... 81 Inhibiteur direct de la thrombine (anti-IIa) (maladie veineuse) ..................... 82 Embolie pulmonaire .................................. 83 • Gaz du sang ......................................... 85 Héparines standards non fractionnées ...... 86 Antivitamines K – dérivés coumariniques . 88 Dérivé de l’indanedione............................ 88

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSON

Rappel p 1 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47 Magenta

PARTIE 1

CARDIOLOGIE

Maladie coronaire stable .......................... 3• Électrocardiogramme............................ 5• Électrocardiogramme............................ 6• Scintigraphie cardiaque ........................ 7

Dérivés nitrés – Dérivés nitrés d’actionimmédiate et courte : formes perlinguales 8

Dérivés nitrés d’action prolongée............. 9

Molécules apparentées aux dérivés nitrés. 11

Autres antiangineux .................................. 12

Bêtabloquants – Bêtabloquantscardiosélectifs ........................................... 13

Bêtabloquants non cardiosélectifs............. 16

Angor instable........................................... 20• Coronarographie................................... 22

Dérivés nitrés : forme injectable............... 23

Inhibiteurs directs du facteur Xa (maladieveineuse) ................................................... 24

Inhibiteur direct de la thrombine(anti-IIa) (maladie veineuse) ..................... 26

Infarctus du myocarde .............................. 27• Thrombolyse......................................... 29

Thrombolytiques ....................................... 30

Antiagrégants plaquettaires....................... 33

Inhibiteurs des récepteurs GPIIbIIIaplaquettaires ............................................. 37

Insuffisance cardiaque chronique ............. 40• Échographie transthoracique ................ 42• Introduction du traitement β-bloquant

chez l’insuffisant cardiaque .................. 43

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion(IEC) .......................................................... 43

Bêtabloquants dans l’insuffisancecardiaque .................................................. 47

Œdème aigu du poumon........................... 49• CPAP (Continuous Positive Airway

Pressure) ............................................... 51

Choc cardiogénique .................................. 52• Perfusion de dobutamine...................... 54

Tonicardiaques – Tonicardiaquesinhibiteurs des phosphodiestérases ........... 55

Tonicardiaques sympathomimétiques ....... 56

Arrêt cardiocirculatoire ............................ 60• Massage cardiaque externe et

ventilation au masque .......................... 62

Valvulopathies........................................... 62• Éducation d’un patient traité par

antivitamine K ...................................... 64

Endocardite infectieuse............................. 66• Échographie trans-œsophagienne ......... 68

Péricardite................................................. 69

Tamponnade ............................................. 70

Phlébite ..................................................... 73• Traitement par HBPM........................... 75

Héparines de bas poids moléculaire(HBPM) ..................................................... 76

Inhibiteurs directs du facteur Xa (maladiethromboembolique artérielle) ................... 80

Inhibiteurs directs du facteur Xa (maladieveineuse) ................................................... 81

Inhibiteur direct de la thrombine(anti-IIa) (maladie veineuse) ..................... 82

Embolie pulmonaire .................................. 83• Gaz du sang ......................................... 85

Héparines standards non fractionnées ...... 86

Antivitamines K – dérivés coumariniques . 88

Dérivé de l’indanedione............................ 88

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2

Hémostatiques généraux en cardiologie –Antidotes des traitementsthrombolytiques ........................................ 91

Antidote des traitements hépariniques...... 91

Antidote des traitements parantivitamines K ......................................... 92

Arythmie complète par fibrillationauriculaire................................................. 93

Antiarythmiques - mécanismes etclassification ............................................. 95

Digitaliques ............................................... 100

Antiarythmiques de classe Ia .................... 102

Antiarythmique de classe Ib...................... 104

Antiarythmiques de classe Ic .................... 104

Antiarythmiques de classe II ..................... 106

Antiarythmiques de classe III.................... 106

Antiarythmique de classe IV ..................... 110

Stimulation atriale..................................... 111

Ablation par radiofréquence..................... 112• Choc électrique externe........................ 113

Choc électrique externe (CEE) .................. 114

Bloc auriculo-ventriculaire ....................... 115• Holter-ECG des 24 h ............................ 116• Pose d’un pacemaker ........................... 117

Stimulateurs cardiaques ............................ 117

Hypertension artérielle ............................. 118

• Mesure de la pression artérielle............ 121• Holter tensionnel ou MAPA (mesure

ambulatoire de la pression artérielle).... 122

Inhibiteurs calciques – Inhibiteurscalciques non dihydropyridines ................ 123

Inhibiteurs calciques dihydropyridines ..... 124

Inhibiteur de la rénine .............................. 128

Antihypertenseurs – antihypertenseursvasodilatateurs .......................................... 129

Antihypertenseurs d’action centrale ......... 132

Antagonistes des récepteurs del’angiotensine II ........................................ 134

Antihypertenseurs : associations –associations de diurétiques ....................... 138

IEC + diurétique thiazidique oudiurétique apparenté................................. 138

ARA II + diurétique thiazidique................ 141

ARA II + inhibiteur calcique ..................... 144

ARA II + inhibiteur calcique + diurétiquethiazidique ................................................ 145

Bêtabloquants + diurétiques ..................... 145

Bêtabloquants + inhibiteurs calciques ...... 147

Diurétique + réserpine.............................. 147

IEC + inhibiteurs calciques ....................... 147

Inhibiteur de la rénine + diurétiquethiazidique ................................................ 148

Inhibiteur calcique + statine ..................... 148

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MALADIE CORONAIRE STABLE 3

MALADIE CORONAIRE STABLE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONLa pathologie coronaire est considéréecomme stable lorsque le patient est asympto-matique ou lorsque les symptômes (essentiel-lement l’angor) sont stables sur une longuepériode.

CAUSES ET MÉCANISMESL’atteinte coronarienne est essentiellementdue à l’athérosclérose. L’athérosclérose estliée à l’accumulation de lipides (graisses) dansles parois artérielles, d’où la formation deplaques d’athérome qui rétrécissent la paroides vaisseaux. Lorsque les artères coronairessont le siège de sténose, le cœur reçoit moinsd’oxygène : c’est l’ischémie myocardique.L’ischémie est révélée cliniquement par desdouleurs thoraciques (cf. Angor instable,p. 20).Parfois, ces plaques d’athérome peuvent serompre et un thrombus peut occlure complè-tement l’artère coronaire et provoquer un in-farctus.Les facteurs favorisant l’athérosclérose sont lesurpoids, la sédentarité, le tabac, l’HTA, lediabète et l’hypercholestérolémie.À distance de ces événements aigus, le patientpeut être parfaitement asymptomatique. Ilpersiste néanmoins une atteinte coronarienneet tout l’enjeu est de stabiliser voire faire ré-gresser cette atteinte pour éviter la récidive etde nouveaux dégâts myocardiques.

DIAGNOSTICOn parle de maladie coronaire stable à dis-tance d’un infarctus ou d’un angor instable.

Après revascularisation et avec les traitementsmédicaux, le coronarien peut être parfaite-ment asymptomatique ou garder l’angor àl’effort. Il est important que cet angor restestable dans le temps, sinon on parle d’angorinstable.

TRAITEMENTMÉDICAMENTSLe traitement de base du coronarien com-prend quasiment toujours au moins une tri-thérapie (sauf contre-indication) :• Antiagrégants plaquettaires : ASPIRINE et/ouclopidogrel ou apparentés. L’aspirine estdonnée à petites doses : 75 mg suffisent sou-vent pour avoir une action sur les plaquettes.• β-bloquants : ils permettent de diminuer lafréquence cardiaque, de diminuer la force decontraction du cœur et ainsi de baisser laconsommation en oxygène du myocarde.• Statines : ce sont des hypocholestérolé-miant puissants. Ils sont indispensables.• Auxquels le médecin peut ajouter :

– inhibiteur de l’enzyme de conversion ouantagonistes des récepteurs de l’angioten-sine II (ARA II) : systématique en cas de dys-fonction ventriculaire gauche, à discuterdans le cas contraire ;– anti-ischémique : en cas de persistanced’un angor à l’effort, le médecin peut pres-crire d’autres classes d’anti-ischémiquescomme les dérivés nitrés, le CORVASAL, oules activateurs des canaux potassiques.

CONTRÔLE DES FACTEURS DE RISQUEIl est capital et commence toujours par unemodification des comportements du patient.

CARDIOLOGIE

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4 MALADIE CORONAIRE STABLE

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

▶ Biologie• Standard : ionogramme, numération, coa-gulation.• Bilan lipidique : il comporte cholestéroltotal, LDL-cholestérol (« mauvais cholesté-rol »), HDL-cholestérol (« bon cholestérol »),triglycérides.• Hémoglobine glyquée (HbA1c) : elle per-met de déterminer l’équilibre du diabète surles 3 derniers mois.• Glycémie à jeun.• Cholestérol avec HDL, LDL et triglycérides.• Bilan hépatique et CPK (si myalgies) en casde traitement par statines et selon la prescrip-tion médicale.

▶ ÉlectrocardiogrammeC’est un examen capital en cardiologie. C’estsur cet examen simple que reposent la plupartdes diagnostics. Il doit donc être réalisé defaçon rigoureuse pour permettre une interpré-tation fiable (cf. Fiche technique, p. 5).

▶ Épreuve d’effortElle consiste à enregistrer l’ECG pendant uneffort pour rechercher des modifications élec-triques. On utilise un vélo ou un tapis roulant.Elle est prescrite devant une douleur thora-cique pour affirmer ou infirmer l’origine coro-narienne ou pour le suivi d’un coronariendéjà connu.

▶ ÉchographieElle permet d’analyser les mouvements duventricule gauche et de rechercher une patho-logie associée.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

SOINS – TRAITEMENT

Administration des médicaments : pendant leséjour hospitalier, il est important d’expliquerau malade l’effet recherché de chacun desmédicaments. Beaucoup trop de patients nesuivent pas leur prescription à domicile. Une

éducation renforcée lors du séjour hospitalierpeut améliorer l’observance.Il existe de multiples molécules dans chacunedes classes habituellement prescrites chez lecoronarien. Toutes ont des dosages et desmodes d’administration différents. Il faut doncse reporter strictement à la prescription mé-dicale.

EFFETS INDÉSIRABLES

▶ AntiagrégantsLe principal effet secondaire est hémorra-gique. Il faudra notamment détecter au plustôt une déglobulisation par saignement diges-tif (hématémèse, méléna, rectorragies).

▶ β-bloquantsIls doivent en général permettre d’atteindreune fréquence cardiaque de repos à 60/minet une fréquence d’effort qui ne dépasse pas110/min. En diminuant la fréquence car-diaque, la pression artérielle et la force decontraction du muscle cardiaque, ils peuventdiminuer la capacité d’effort.

▶ IEC (inhibiteurs de l’enzyme deconversion)L’effet secondaire principal est la toux quipeut être invalidante.

▶ ARA II (antagoniste des récepteursde l’angiotensine II)On les utilise lorsque les IEC sont mal tolérésou insuffisants, voire en première intention.

▶ StatinesElles peuvent provoquer des rhabdomyolyses(atteinte musculaire), pouvant conduire àl’arrêt du traitement.

ÉDUCATION ET CONSEILS

L’éducation est capitale avec, avant tout, lecontrôle des facteurs de risque classiques.

LE SURPOIDS ET L'OBÉSITÉ

Le surpoids et l’obésité favorisent par l’inter-médiaire d’une HTA, d’un diabète et d’une ▶

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MALADIE CORONAIRE STABLE 5

dyslipidémie l’athérosclérose. Des règles hy-giéno-diététiques sont indispensables : régimehypocalorique, activité physique. L’activitéphysique n’est pas synonyme de sport. Il peuts’agir de marche à pied régulière, de prendreles escaliers au lieu de l’ascenseur. 130 mi-nutes de marche quotidienne sont recom-mandées.▶ TabagismeLe tabac est un facteur de risque cardiovascu-laire majeur. Le patient doit savoir qu’il n’estjamais trop tard pour arrêter de fumer. Quelsque soient son âge ou l’étendue de l’atteintecoronarienne, il bénéficie toujours de l’arrêtdu tabac. Il peut se faire aider s’il le désire parun médecin spécialisé (tabacologue) ou parune psychologue. Il existe des consultationsspécialisées dans la plupart des hôpitaux.▶ HTAChez le coronarien, le contrôle tensionneldoit être encore plus strict que chez le patientsans antécédent cardiovasculaire (cf. Hyper-tension artérielle, p. 118).▶ DyslipidémiesL’athérome est directement favorisé par unexcès de LDL-cholestérol dans le sang (« mau-

FICHE TECHNIQUE

ÉLECTROCARDIOGRAMME

Sujet en décubitus dorsal.Assurer le contact électrode-peau (rasage éventuel du torse).Position des électrodes :• Bras gauche : électrode jaune.• Jambe gauche : électrode verte (« le soleil sur la prairie » : jaune sur vert).• Bras droit : électrode rouge.• Jambe droite : électrode noire (« le rouge et le noir » ou « le feu sur la braise »).• Précordiales :

– V1 : 4e espace intercostal D, le long du bord droit du sternum ;– V2 : 4e espace intercostal G le long du bord G du sternum ;– V3 : entre V2 et V4 ;– V4 : 5e espace intercostal G : ligne médioclaviculaire ;– V5 : 5e espace intercostal G : ligne axillaire antérieure ;– V6 : 5e espace intercostal G : ligne axillaire moyenne.

vais cholestérol »). Il faut donc abaisser sontaux. Pour ce faire, les médicaments, surtoutles statines, sont très efficaces. Cependant, ilsne seront administrés que dans le cadre d’unrégime équilibré. En collaboration avec ladiététicienne, il faut apprendre au patient àmodifier son alimentation, privilégier les fruitset légumes et limiter les graisses, surtout d’ori-gine animale. De plus, un régime adapté aideà diminuer l’obésité, autre facteur de risquecardiovasculaire.▶ DiabèteL’amélioration de l’équilibre du diabète passepar une prise en charge multidisciplinaire im-pliquant l’endocrinologue, la diététicienne etles infirmières, souvent au cours d’une courtehospitalisation.Les autres facteurs de risque que sont l’âge, lesexe masculin et l’hérédité sont dits constitu-tionnels et ne peuvent évidemment pas êtremodifiés.

Un patient coronarien stable peut êtreparfaitement asymptomatique avec untraitement bien conduit. Il faut absolumentcontrôler les facteurs de risque pour éviter laprogression de la maladie.

CARDIOLOGIE

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6 MALADIE CORONAIRE STABLE

• Selon la prescription, dérivations droites (V3R, V4R) et V7, V8, V9.– V7 : 5e espace intercostal G : ligne axillaire postérieure ;– V8 : 5e espace intercostal G : sous la pointe de l’omoplate ;– V9 : 5e espace intercostal G : à mi-distance entre V8 et les épineuses postérieures ;– V3R : symétrique de V3 par rapport à la ligne médiane ;– V4R : symétrique de V4 par rapport à la ligne médiane.

• Mettre le filtre.• Vitesse de déroulement : 25 mm/s.• Enregistrer le tracé après avoir vérifié l’étalonnage 10 mm = 1 mV.

FICHE TECHNIQUE

ECG D’EFFORT

DéfinitionL’électrocardiogramme d’effort est un examen réalisé sous la surveillance d’un médecin quipeut être assisté d’une infirmière et qui consiste à identifier une insuffisance coronarienne,qui se démasque à l’effort.Il est également indiqué pour évaluer la quantité d’effort physique conseillée dans le cadred’une insuffisance coronarienne diagnostiquée, ou suite à une intervention à cœur ouvert.MéthodeIl est indispensable de s’assurer au préalable que la salle d’examen est bien équipée d’unchariot d’urgence complet, et d’un défibrillateur semi-automatique (DSA) testé,conforme et fonctionnel.Un ECG de repos est en premier lieu réalisé (cf. fiche technique de l’ECG).L’infirmière applique l’ensemble des électrodes nécessaire au test sur le patient :• 6 électrodes au niveau du thorax ;• 4 électrodes au niveau du dos.Le patient conserve les électrodes tout au long du test afin d’enregistrer l’effort cardiaqueréalisé, surveiller la fréquence cardiaque et le tracé d’électrocardiogramme.La pression artérielle est relevée au moyen d’un tensiomètre électronique (type dynamap)toutes les 2 minutes.Le patient produit ce test sur un tapis de marche roulant ou bien sur un vélo ergonomique.Le programme prévoit sur une durée de 20 à 30 minutes une succession de paliers d’effortphysique de 2 à 3 minutes et croissants de 30 watts chacun jusqu’à atteindre la fréquencecardiaque maximale recommandée selon l’âge du patient et son état de santé.Les résultats de l’examen :• L’épreuve d’effort est négative si le patient a réalisé le test sans anomalie.• L’épreuve d’effort est positive si l’ECG montre des troubles. Dans ce cas, des complémentsd’investigation seront indiqués par le médecin qui parallèlement prescrira un traitementadapté.L’épreuve d’effort est non concluante si le patient n’a pas réalisé le test jusqu’au terme duprogramme prévu. Cela nécessitera des explorations complémentaires car la suspicion demaladie coronarienne s’avère dans ce cas relativement forte.ConseilsConseiller au patient pour cet examen de :• prévoir une tenue de sport et des chaussures de sport confortables ;• ne pas fumer avant le test ;

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MALADIE CORONAIRE STABLE 7

• manger deux heures avant l’examen ;• indiquer au médecin les traitements pris au quotidien.Au cours de l’examen, le patient exprimera instantanément la survenue de toute douleur,palpitations cardiaques ou gêne respiratoire.

FICHE TECHNIQUE

SCINTIGRAPHIE CARDIAQUE

DéfinitionExamen qui permet d'explorer de façon fonctionnelle la vascularisation du muscle car-diaque. La scintigraphie est généralement couplée à une épreuve d'effort ou à une épreuvemédicamenteuse. Pour réaliser cet examen, le patient doit être disponible pendant 4 à 5 h.Déroulement de l'examenLa scintigraphie cardiaque se déroule en 3 phases :• une épreuve d'effort réalisée sur vélo avec enregistrement d'un ECG, sous la surveillanced'un cardiologue. Lorsque l'effort maximal est atteint, le médecin injecte un traceur radioac-tif et le patient doit maintenir cette intensité maximale après l'injection pendant 1 minute ;• suite à cette première épreuve, le patient attend 20 à 30 minutes avant la réalisationd'images du cœur par gamma caméra : le patient est installé en décubitus ventral (s'il s'agitd'un homme) ou en décubitus dorsal (s'il s'agit d'une femme) et l'appareil tourne autourdu patient pendant environ 15 minutes pour l'enregistrement des images ;• selon les résultats, le cardiologue peut demander la réalisation d'un nouvel enregistrementqui se réalisera 2 à 4 h après une nouvelle injection de traceur radioactif, patient installédans la même position que précédemment. Cet enregistrement durera 8 minutes.Préparation du patient avant l'examen• Ne pas être à jeun. Prendre un petit-déjeuner léger sans thé, ni café, ni chocolat, nibanane.• Prévoir une tenue adaptée pour réaliser l'épreuve d'effort.• Signaler au médecin si le patient est asthmatique, et pour les patientes, signaler si unegrossesse ou un allaitement est en cours, ou bien s'il y a un retard de règles.Surveillance et conseils pendant et après l'examen• Demander au patient de signaler tout symptôme ressenti pendant et après l'examen.• Conseiller au patient de boire de l'eau dans les 3 heures qui suivent l'examen pouréliminer le produit radioactif.• Pour les femmes qui allaitent : expliquer d'arrêter d'allaiter pendant 24 h. Elles devronttirer le lait puis le jeter pendant cette durée en raison de la radioactivité du produit utilisé.

CARDIOLOGIE

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8 MALADIE CORONAIRE STABLE

FICHE PHARMACOLOGIE

DÉRIVÉS NITRÉS – DÉRIVÉS NITRÉS D'ACTION IMMÉDIATE ET COURTE : FORMESPERLINGUALES

▪ Trinitrine sublingualeNATISPRAYNATISPRAY 0,15 mg 200 doses 0,15 mg 4,39 II 65 % 0,021 à 2 pulv. sous la langue en cas de (fl. 13,5 mL)criseÀ répéter 1 à 2 fois si besoin

NATISPRAY 0,30 mg 300 doses 0,30 mg 6,13 II 65 % 0,021 à 2 pulv. sous la langue en cas de (fl. 18 mL)criseÀ répéter 1 à 2 fois si besoin

TRINITRINE SIMPLE LALEUFTraitement préventif ou curatif de 60 pilules. 0,15 mg 2,84 II 65 % 0,05l'angor :1 pilule/ administrationA répéter après 2 à 3 minutes sibesoin

▪ Isosorbide dinitrateISOCARD1 à 2 pulv. sous la langue en cas de 150 doses 1,25 mg 4,39 II 65 % 0,03crise (fl. 20 mL)À répéter 1 à 2 fois si besoin

PropriétésVasodilatateurs veineux (et artériels à fortesdoses) entraînant une réduction des besoinsen O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire aveceffet antispastique et redistribution du flux co-ronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques.Résorption très rapide par voie perlinguale.Trinitrine sublinguale : action en 1 à 2 minpendant 10 à 30 min.Isosorbide dinitrate sublingual : action en 3à 15 min pendant 1 h.

IndicationsTraitement curatif de la crise d’angor.Traitement préventif précritique de la crised’angor.NATISPRAY 0,30 : œdème aigu pulmonaire encomplément des autres traitements usuels.

Contre-indicationsPas de contre-indication absolue.

Précautions d'emploiGrossesse et allaitement : innocuité nonétablie.Débuter à la plus faible posologie pour éviterdes céphalées et recommander la position as-sise lors des pulvérisations pour éviter une hy-potension orthostatique, notamment chez lespersonnes âgées.En cas de cyanose inexpliquée, faire doser laméthémoglobinémie.

Effets indésirablesCéphalées en début de traitement mais dispa-raissant progressivement.Hypotension notamment chez le sujet âgé.Nausées, troubles digestifs.Vasodilatation cutanée avec érythème.

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MALADIE CORONAIRE STABLE 9

Interactions médicamenteusesVasodilatateurs, diurétiques et antihyper-tenseurs peuvent majorer l’hypotension arté-rielle.

DÉRIVÉS NITRÉS D'ACTION PROLONGÉEDérivés nitrés d'action prolongée : formes orales

▪ Isosorbide dinitrateRISORDAN10 à 80 mg/j en 2 à 3 prises à 60 cp. séc. 20 mg 5,03 II 65 % 0,08avaler sans croquer ni sucer

LANGORAN LP20 à 40 mg x 2 à 3 /j 60 gél. 20 mg 3,26 II 65 % 0,05

60 gél. 40 mg 5,11 II 65 % 0,09

▪ Isosorbide mononitrateMONICOR LP1 gél. x 2/j (toutes les 12 h) 30 gél. 20 mg 3,64 II 65 % 0,12

60 gél. 20 mg 6,42 II 65 % 0,11

1 gél./j 30 gél. 40 mg 6,00 II 65 % 0,20100 gél. 40 mg HOP II

1 gél./j 30 gél. 60 mg 7,90 II 65 % 0,26

PropriétésVasodilatateurs veineux (et artériels à fortesdoses) entraînant une réduction des besoinsen O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire aveceffet antispastique et redistribution du flux co-ronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques.Action en 15 à 60 min mais prolongée de 4 à24 h selon les produits et les formes galé-niques.

IndicationsTraitement de fond préventif des crisesd’angor.Traitement de l’insuffisance cardiaque gaucheou globale (en association aux autres théra-peutiques usuelles)

Contre-indicationsPas de contre-indication absolue.

Précautions d'emploiLa posologie efficace devra être atteinte pro-gressivement en raison des risques d’hypoten-sion artérielle et de céphalées intenses chezcertains sujets.La posologie quotidienne doit être adaptée àl’efficacité et à la tolérance du patient.Ne pas arrêter brutalement en cas de traite-ment prolongé et à fortes doses.Utiliser avec prudence en cas de cardiomyo-pathie obstructive (majoration du gradient in-traventriculaire).En cas de cyanose inexpliquée, faire doser laméthémoglobinémie.Grossesse et allaitement : innocuité nonétablie.

Effets indésirablesCéphalées en début de traitement mais dispa-raissant progressivement.Hypotension notamment chez le sujet âgé.Nausées, troubles digestifs.

CARDIOLOGIE

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10 MALADIE CORONAIRE STABLE

Vasodilatation cutanée avec érythème.Possibilité d’épuisement thérapeutique.

Dérivés nitrés d'action prolongée : dispositifs transdermiques

▪ Trinitrine percutanéeNITRIDERM TTS1 patch à coller sur la paroi latérale 30 systèmes 5 mg 14,34 II 65 % 0,48du thorax de 8 h à 20 h pour 30 systèmes 10 mg 15,56 II 65 % 0,52couvrir la journée ou de 20 h à 8 h 30 systèmes 15 mg 16,80 II 65 % 0,56pour couvrir la nuit

DISCOTRINEIdem NITRIDERM TTS 30 systèmes 5 mg 14,34 II 65 % 0,48

30 systèmes 10 mg 15,56 II 65 % 0,5230 systèmes 15 mg 16,80 II 65 % 0,56

DIAFUSORIdem NITRIDERM TTS 30 systèmes 5 mg 14,34 II 65 % 0,48

100 systèmes 5 mg HOP II30 systèmes 10 mg 15,56 II 65 % 0,52

100 systèmes 10 mg HOP II30 systèmes 15 mg 16,80 II 65 % 0,56

CORDIPATCHIdem NITRIDERM TTS 30 systèmes 5 mg 14,34 II 65 % 0,48

30 systèmes 10 mg 15,56 II 65 % 0,52

TRINIPATCHIdem NITRIDERM TTS 30 systèmes 5 mg 14,34 II 65 % 0,48

30 systèmes 10 mg 15,56 II 65 % 0,5230 systèmes 15 mg 16,80 II 65 % 0,56

EPINITRILIdem NITRIDERM TTS 30 systèmes 5 mg 14,34 II 65 % 0,48

30 systèmes 10 mg 15,56 II 65 % 0,5230 systèmes 15 mg 16,80 II 65 % 0,56

PropriétésVasodilatateurs veineux (et artériels à fortesdoses) entraînant une réduction des besoinsen O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire aveceffet antispastique et redistribution du flux co-ronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques. Résorption percutanée avecpassage transdermique à vitesse constante.

IndicationsTraitement de fond préventif des crisesd’angor.

Interactions médicamenteusesVasodilatateurs, diurétiques et antihyper-tenseurs peuvent majorer l’hypotension arté-rielle.

Contre-indicationsHypersensibilité aux dérivés nitrés. Cardio-myopathie obstructive. Hypertension intracrâ-nienne.

Précautions d'emploiDevant la possibilité d’atténuation de l’effetthérapeutique en cas d’administration conti-nue de trinitrine transdermique, il est re-commandé de retirer le système pendant 12 hsi un traitement antiangineux est associé.

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MALADIE CORONAIRE STABLE 11

La posologie efficace devra être atteinte pro-gressivement en raison des risques d’hypoten-sion artérielle et de céphalées intenses chezcertains sujets.Ne pas arrêter brutalement en cas de traite-ment prolongé et à fortes doses.Enlever le système adhésif avant de réaliserun choc électrique externe.En cas de cyanose inexpliquée, faire doser laméthémoglobinémie.Grossesse et allaitement : innocuité nonétablie.

MOLÉCULES APPARENTÉES AUX DÉRIVÉS NITRÉS

▪ MolsidomineCORVASALAngor d'effort stable : 1/2 à 1 cp. à 30 cp. séc. 2 mg 4,80 I 65 % 0,162 mg x 3/j pendant les repas 90 cp. séc. 2 mg 12,06 I 65 % 0,13Angor d'effort sévère ou angor 100 cp. séc. 2 mg HOP Ispontané ou angor sévère rebelle : 30 cp. 4 mg 7,47 I 65 % 0,251 cp. à 4 mg x 3/j 100 cp. 4 mg HOP I

PropriétésPropriétés voisines de celles des dérivés ni-trés d’action prolongée. Dénués d’effet dé-presseur sur la contractilité, la conduction etla fréquence cardiaques. Dénués d’effet d’ac-coutumance significatif. Effet antiagrégantplaquettaire in vitro.

IndicationsTraitement de fond préventif des crisesd’angor de tout type.

Contre-indicationsHypotension artérielle sévère avec état dechoc.

Précautions d'emploiGrossesse et allaitement : innocuité nonétablie.

▪ NicorandilADANCORÀ augmenter progressivement : 30 cp. séc. 10 mg 6,04 I 65 % 0,205 mg x 2/j pendant 1 sem. puis 10 30 cp. 20 mg 10,95 I 65 % 0,37à 20 mg x 2 /j

Effets indésirablesRéactions cutanées allergiques très rares.Céphalées en début de traitement mais dispa-raissant progressivement.Hypotension notamment chez le sujet âgé.Nausées, troubles digestifs.Vasodilatation cutanée avec érythème.Possibilité d’épuisement thérapeutique.

Interactions médicamenteusesVasodilatateurs, diurétiques et antihyperten-seurs peuvent majorer l’hypotension arté-rielle.

Débuter le traitement à faibles doses puis aug-menter progressivement surtout chez les su-jets âgés, insuffisants hépatiques, hypotendus,hypovolémiques ou traités par autres vasodi-latateurs.

Effets indésirablesCéphalées et baisse tensionnelle modérées endébut de traitement mais rapidement régres-sives. Exceptionnellement : hypotension or-thostatique, troubles digestifs, vertiges, prurit.

Interactions médicamenteusesMajoration de l’hypotension avec les autrestraitements vasodilatateurs.La substitution aux dérivés nitrés est plus lo-gique que leur association en raison des pro-priétés voisines de ces 2 classes.

CARDIOLOGIE

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12 MALADIE CORONAIRE STABLE

IKORELIdem ADANCOR 30 cp. séc. 10 mg 6,04 I 65 % 0,20

30 cp. 20 mg 10,95 I 65 % 0,37

PropriétésPropriétés voisines de celles des dérivés ni-trés d’action prolongée. Activateur des ca-naux potassiques. Effet coronarodilatateur etantispastique sans phénomène de vol coro-naire ni de dépression de la contractilité nid’échappement thérapeutique.

IndicationsTraitement préventif des crises d’angord’effort.

Contre-indicationsHypersensibilité au produit, hypotension arté-rielle, état de choc cardiogénique.

Précautions d'emploiGrossesse et allaitement : innocuité nonétablie.

AUTRES ANTIANGINEUX

▪ IvabradinePROCORALANTraitement de la maladie coronaire : 56 cp. 5 mg 52,36 I 65 % 0,945 mg x 2/j à augmenter si besoin 100 cp. 5 mg HOP Iaprès 1 mois à 7,5 mg x 2/j 56 cp. 7,5 mg 52,36 I 65 % 0,94Traitement de l'insuffisance 100 cp. 7,5 mg HOP Icardiaque chronique : 5 mg x 2/j àaugmenter si besoin après 15 j à 7,5mg x 2/j

PropriétésDiminue la fréquence cardiaque par inhibi-tion sélective du courant pacemaker au ni-veau du nœud sinusal.

IndicationsTraitement symptomatique de l’angor stablechronique chez les patients en rythme sinusal:• avec une contre-indication ou intoléranceaux bêtabloquants ;• ou en association aux bêtabloquants chezdes patients insuffisamment contrôlés par unbêtabloquant à dose optimale et dont la FCreste > 60/min

Éviter ou utiliser avec prudence chez les su-jets hypovolémiques ou avec une pression ar-térielle systolique < 100 mmHg.Débuter toujours à doses progressives à causedes céphalées fréquentes.

Effets indésirablesCéphalées fréquentes mais transitoires. Rare-ment vertiges, troubles digestifs, palpitations,flush facial, hypotension et/ou tachycardie,aphtoses ou ulcérations buccales.

Interactions médicamenteusesPotentialisation de l’effet hypotenseur des bê-tabloquants, des inhibiteurs calciques etdes antidépresseurs tricycliques.Ne pas associer aux dérivés nitrés et appa-rentés.

Traitement de l’insuffisance cardiaque chro-nique de classe II à IV NYHA avec dysfonc-tion systolique chez des patients en rythmesinusal dont la FC est ≥ 75/min en associationau traitement standard avec bêtabloquant ouen cas de contre-indication à un bêtablo-quant.

Contre-indicationsHypersensibilité à l’ivabradine.Bradycardie < 50/min, choc cardiogénique,hypotension artérielle < 90/50 mmHg.IDM aigu, angor instable, BAV 3, IC instable.Grossesse, allaitement.

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MALADIE CORONAIRE STABLE 13

Déficit en lactase, malabsorbtion glucose ougalactose.

Précautions d'emploiUtilisation déconseillée en cas d’arythmie, deBAV 2 de bradycardie < 60/min, d’AVCrécent.

Effets indésirablesBradycardie, élévation uricémie et éosino-philie.

▪ TrimétazidineVASTAREL1 cp. x 3/j 60 cp. 20 mg II NR60 gttes buv./j en 3 prises aux repas 1200 gttes fl. 60 mL II NR

20 mg/mL

1 cp. matin et soir 60 cp. 35 mg à libération II NRmodifiée

Propriétés

Effet anti-ischémique cellulaire.

Indications

Traitement prophylactique d’appoint descrises d’angine de poitrine.Traitement d’appoint des atteintes vasculaireschorio-rétiniennes.Traitement d’appoint des vertiges d’originevasculaire, vertiges de Ménière, acouphènes.

BÊTABLOQUANTS – BÊTABLOQUANTS CARDIOSÉLECTIFSBêtabloquants cardiosélectifs avec activité sympathique intrinsèque (ASI)

▪ AcébutololSECTRALAngor et troubles du rythme : 400 à 30 cp. séc. 200 mg 6,02 I 65 % 0,20800 mg/j en 3 prises/j de préférence 90 cp. séc. 200 mg 16,84 I 65 % 0,19Infarctus : 200 mg matin et soir 30 cp. séc. 400 mg 11,21 I 65 % 0,37HTA : 400 mg/j en 1 prise le matin 90 cp. séc. 400 mg 31,55 I 65 % 0,35ou 200 mg matin et soir 1 mL sol. buv. 40 mg/ 18,90 I 65 % 18,90

mL

SECTRAL LP 28 cp. LP 500 mg 18,95 I 65 % 0,68Angor : 1 cp./j le matinNe pas croquer ni broyer

BAV 1, extrasystoles ventriculaires et supra-ventriculaires, palpitations.Diarrhée, céphalées, vertiges, dyspnée.Phosphènes.

Interactions médicamenteusesAssociation fortement déconseillée avec inhi-biteurs calciques bradycardisants tels quevérapamil et diltiazem.Éviter l’association avec des molécules allon-geant l’intervalle QT.

Contre-indicationsAucune.

Précautions d'emploiAucune.

Effets indésirablesPas d’effets indésirables connus.

Interactions médicamenteusesAucune.

CARDIOLOGIE

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14 MALADIE CORONAIRE STABLE

▪ CéliprololCÉLECTOLHTA et angor : 1 cp. le matin à 28 cp. séc. 200 mg 10,07 I 65 % 0,36jeun/j. 84 cp. séc. 200 mg 28,35 I 65 % 0,34Max 3 cp./j

Les bêtabloquants utilisés dans l'insuffisance cardiaque sont traités dans le chapitre Insuffisance car-diaque.

Bêtabloquants cardiosélectifs sans ASI

▪ MétoprololLOPRESSORHTA : 1 cp. 200 mg le matin ou 30 cp. séc. 100 mg 3,07 I 65 % 0,101 cp. 100 mg matin et soir/j. Ne pas 90 cp. séc. 100 mg 8,08 I 65 % 0,09croquer 30 cp. séc. LP 200 mg 7,74 I 65 % 0,26Infarctus : dès J1, 50 mg/6 h 90 cp. séc. LP 200 mg 21,76 I 65 % 0,24pendant 48 h puis 200 mg/j en2 ou 3 prises en dose d'entretienAngor : 50 à 100 mg/j en 1 ou2 prises/jTroubles du rythme : 100 à200 mg/j en 2 à 3 prises/jMigraine : 100 à 200 mg/jÉréthisme cardiaque : 100 mg/j

SELOKENIdem LOPRESSOR 30 cp. séc. 100 mg 4,39 I 65 % 0,15

30 cp. LP 200 mg 7,74 I 65 % 0,2690 cp. LP 200 mg 21,76 I 65 % 0,24

▪ BisoprololDETENSIELHTA : 10 mg/j le matin voire 20 mg 30 cp. 10 mg 6,33 I 65 % 0,21si HTA sévère 50 cp. 10 mg HOP IAngor : 10 mg/j en 1 prise voire 90 cp. 10 mg 17,74 I 65 % 0,2020 mg si angor sévère

▪ BétaxololKERLONEHTA et angor : 20 mg/j en 1 prise 28 cp. séc. 20 mg 12,57 I 65 % 0,45

84 cp. séc. 20 mg 35,38 I 65 % 0,42

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MALADIE CORONAIRE STABLE 15

▪ AténololTÉNORMINEHTA : 100 mg/j le matin 30 cp. séc. 50 mg 4,45 I 65 % 0,15Angor et troubles du rythme : 100 à 90 cp. séc. 50 mg 12,17 I 65 % 0,14200 mg/j 30 cp. séc. 100 mg 8,58 I 65 % 0,29Infarctus phase aiguë : en relais de 90 cp. séc. 100 mg 24,14 I 65 % 0,27la forme IV, 50 mg per os 15 minaprès l'inj. renouvelés 12 h aprèsÀ partir de H24 : 100 mg/j per osen 1 prise/jRéduire la posologie de 50 %environ si insuffisance rénale sévère

TÉNORMINE injectable 5 amp. 5 mg/10 mL HOP Iinj. IV lente sous contrôletensionnel et ECGInfarctus phase aiguë : 5 à 10 mg(1 mg/min)à injecter très précocement avantH12puis relais per os

BETATOPIdem TÉNORMINE 28 cp. 50 mg 3,65 I 65 % 0,13

28 cp. 100 mg 5,99 I 65 % 0,21

▪ NébivololNÉBILOXHTA : 5 mg/j 30 cp. quadriséc. 5 mg 10,76 I 65 % 0,36Insuffisance cardiaque chronique : 90 cp. quadriséc. 5 mg 30,30 I 65 % 0,34posologie initiale progressive1,25 mg/j 1re sem., puis 2,5 et5 mg/j les 2 et 3e sem. (max. 10 mg/j en une prise)

TEMERITIdem NÉBILOX 30 cp. quadriséc. 5 mg 10,76 I 65 % 0,36

90 cp. quadriséc. 5 mg 30,30 I 65 % 0,34

CARDIOLOGIE

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16 MALADIE CORONAIRE STABLE

BÊTABLOQUANTS NON CARDIOSÉLECTIFSBêtabloquants non cardiosélectifs sans ASI

▪ PropranololAVLOCARDYLHTA, angor, cardiomyopathie 50 cp. séc. 40 mg 3,56 I 65 % 0,07obstructive : 2 cp. x 2/j en moyenneInfarctus : 1 cp. x 4/j pendant 2 à3 j à instituer entre J5 et J21 aprèsl'épisode aigu, puis 2 cp. x 2/jTroubles du rythme, hyperthyroïdie :1 à 2 cp./jMigraines, algie face, tremblements :1 à 3 cp./jTachycardie, palpitationsémotionnelles : 1 cp. 60 min avantla situation stressante

HTA, angor, cardiomyopathie 30 gél. LP 160 mg 8,32 I 65 % 0,28obstructive, traitement d'entretien 90 gél. LP 160 mg 23,41 I 65 % 0,26après infarctus : 1 gél./j le matinPrévention de la rupture de varicesœsophagiennes : 1 gél./j le matin. Sefonder sur la fréquence cardiaquequi doit diminuer de 25 % soustraitement

▪ NadololCORGARDHTA, angor : 1 cp./j le matin 28 cp. séc. 80 mg 5,68 I 65 % 0,20Troubles du rythme, hyperthyroïdie :1/2 à 1 cp./j le matinCardiomyopathie obstructive :1 à 4 cp./j en 1 ou plusieurs prisesRéduire la posologie en casd'insuffisance rénale en espaçant lesprises

▪ TimololTIMACORHTA : 10 à 30 mg/j en 1 à 3 prises 30 cp. séc. 10 mg 4,98 I 65 % 0,17Angor : 15 à 45 mg/jTraitement au long cours aprèsinfarctus : 10 mg x 2/j

▪ TertatololARTEXHTA : 1 cp./j le matin 30 cp. séc. 5 mg 12,09 I 65 % 0,40Si insuffisance hépatique : 1/2 cp./j

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 17 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47 Magenta

MALADIE CORONAIRE STABLE 17

▪ SotalolSOTALEXPrévention des récidives des 30 cp. séc. 80 mg 3,28 I 65 % 0,11tachycardies supraventriculaires et 30 cp. séc. 160 mg 5,41 I 65 % 0,18ventriculaires : initialement 80 mg/j,puis 160 à 320 mg/j en moyenneen 2 prisesPosologie à diminuer en casd'insuffisance rénale

▪ LabétalolTRANDATEHTA : 400 à 800 mg/j en 2 prises 30 cp. séc. 200 mg 6,29 I 65 % 0,21

180 cp. séc. 200 mg 33,03 I 65 % 0,18

TRANDATE injectable 5 amp. 100 mg/20 mL HOP IUrgence hypertensive : 1 mg/kg enIV en 1 min à répéter si besoinaprès 10 min puis relais per os :200 à 400 mg/6 h, ou par perfusionIV : 0,1 à 0,3 mg/kg/h selon sévéritéde l'HTA

Bêtabloquants non cardiosélectifs avec ASI▪ PindololVISKENHTA : 15 mg/j en moyenne 90 cp. séc. 5 mg 8,24 I 65 % 0,09en 1 à 3 prises/jDose maximale par prise : 30 mgDose maximale par jour : 60 mgAngor : 15 mg/j en moyenneen 1 à 3 prises/jTroubles du rythme : 5 à 15 mg/jHyperthyroïdie, cardiomyopathieobstructive : 5 à 15 mg/j en 1 à3 prises/j

VISKEN-QUINZEHTA et angor : 1 cp./j le matin 30 cp. séc. 15 mg 10,86 I 65 % 0,36

90 cp. séc. 15 mg 30,56 I 65 % 0,34

PropriétésAntagonistes compétitifs et spécifiques des ca-técholamines au niveau des récepteurs β-adrénergiques.

DIFFÉRENTS BÊTABLOQUANTSOn distingue les β-bloquants :• cardiosélectifs : blocage préférentiel des ré-cepteurs β1-cardiaques et respect relatif desrécepteurs β2-extracardiaques (muscles lisses

bronchiques et vasculaires). Toutefois, la car-diosélectivité n’est pas absolue et ces β-bloquants peuvent provoquer des crisesd’asthme à fortes doses ;• non cardiosélectifs : blocage des récepteurs β1-cardiaques et des récepteurs β2-extracardiaquesresponsables d’une bronchoconstriction, d’unevasoconstriction, d’une augmentation des sécré-tions et du péristaltisme digestifs et de perturba-tions métaboliques.

CARDIOLOGIE

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18 MALADIE CORONAIRE STABLE

On distingue aussi les β-bloquants par :• leur activité sympathomimétique intrin-sèque (ASI) ou non. La présence d’une ASI en-traîne une bradycardie moindre au repos,moins d’effets broncho- ou vasoconstricteurs,moins de perturbations métaboliques. Les β-bloquants avec ASI sont inefficaces dansla migraine ;• leur effet stabilisant de membrane ou non :pas de traduction clinique.On distingue aussi les β-bloquants :• liposolubles : métabolisme hépatique,contre-indiqués en cas d’insuffisance hépato-cellulaire sévère. Effets indésirables centraux :cauchemars, insomnies, syndrome dépressif ;• hydrosolubles : élimination rénale, posolo-

Propriétés des β-bloquants

TYPE PROPRIÉTÉSDCI CARDIO- ASID'ÉLIMINA- PARTICULIÈRESSÉLECTIVITÉ

TION SUPPLÉMENTAIRES

Acébutolol Oui Oui, Hép/Rénmodérée

Céliprolol Oui Oui, Hép/Rén Activité β2-agoniste. Effetmodérée α2-bloquant faible

Métoprolol Oui Non Hép

Aténolol Oui, bonne Non Rén

Nébivolol Oui, très Non Rén Propriété vasodilatatricebonne

Bisoprolol Oui, très bonne Non Rén

Bétaxolol Oui, bonne Non Rén

Pindolol Non Oui, Hép/Rénimportante

Propranolol Non Oui, assez Hépimportante

Nadolol Non Non Rén

Timolol Non Non Rén

Tertatolol Non Non Rén

Sotalol Non Non Rén Effet antiarythmique de classeIII

Labétalol Non Non Hép/Rén α1-bloquant post-synaptique

Carvédilol Oui Non Rén Activité α-bloquantesupplémentaire

EFFETS CLINIQUESEffets cardiovasculaires : réduction de la fré-quence cardiaque, ralentissement de la

gie à adapter, voire contre-indication en casd’insuffisance rénale sévère. Pas d’effetcentral ;• mixtes : métabolisme hépatique et élimina-tion rénale.Propriétés supplémentaires propres à certainsβ-bloquants :• CÉLECTOL : activité β2-agoniste, effet α2-bloquant faible ;• TRANDATE : effet α1-bloquant postsynap-tique modéré au niveau des vaisseaux ;• SOTALEX : effet antiarythmique supplémen-taire de classe III ;• NÉBILOX, TEMERIT : antagonistes sélectifset compétitifs des récepteurs β1 cardiaques etpropriétés vasodilatatrices modérées.

conduction auriculo-ventriculaire, réductionde la contractilité myocardique, réduction dudébit cardiaque, réduction de la consomma-

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MALADIE CORONAIRE STABLE 19

tion d’oxygène du myocarde au repos et àl’effort, effet antihypertenseur.Effets extracardiaques provoqués surtout parles β-bloquants non cardiosélectifs : bron-choconstriction, vasoconstriction, hypoglycé-mie, freinage de la sécrétion de rénine,diminution de la production d’humeuraqueuse, augmentation des sécrétions et dupéristaltisme digestifs, perturbations métabo-liques avec augmentation des triglycérides etdiminution du rapport HDL cholestérol/cho-lestérol total.

Indications• Hypertension artérielle (HTA).• Prophylaxie des crises d’angor d’effort.• Angor instable/IDM ST-.• Infarctus du myocarde ST+ à la phase aiguë.• Traitement au long cours après infarctus (ré-duction des récidives ischémiques et de lamortalité essentiellement par mort subite).• Insuffisance cardiaque chronique (carvédi-lol, métoprolol, bisoprolol, nébivolol). Cf.Insuffisance cardiaque.• Traitement et prévention des tachycardiessinusales ou jonctionnelles, d’une cadenceventriculaire élevée dans les fibrillations et lesflutters auriculaires. Traitement et préventionde certains troubles du rythme ventriculaires(extrasystolie ventriculaire, tachycardies ven-triculaires).• Signes fonctionnels des cardiomyopathieshypertrophiques et obstructives.• Manifestations cardiovasculaires des hyper-thyroïdies.• Traitement de fond des migraines, algies fa-ciales et tremblements essentiels.• Prévention primaire (grades II et III) et se-condaire (tous grades) de l’hémorragie diges-tive par rupture de varices œsophagiennes(non cardiosélectifs : propranolol et na-dolol).• Algodystrophies, trac (propranolol).

Contre-indicationsAsthme et bronchopneumopathies chro-niques obstructives (BPCO) sévères.Insuffisance cardiaque décompensée, choccardiogénique.

Angor de Prinzmetal pur.Blocs auriculoventriculaires (BAV) des 2e et3e degrés non appareillés.Maladie du sinus (y compris bloc sino-auriculaire).Bradycardies importantes (FC < 45-50/min).Syndrome de Raynaud et troubles artériels pé-riphériques dans leurs formes sévères.Phéochromocytome non traité.Hypotension artérielle ou orthostatique.

Précautions d'emploiNe jamais interrompre brutalement le traite-ment chez les angineux : risques de troublesdu rythme graves, d’infarctus du myocarde etde mort subite. Idem dans l’HTA.Utiliser avec prudence en cas d’asthme ou deBPCO modérés : préférer un cardiosélectif.Utiliser avec prudence en cas de BAV de1er degré. Surveillance de l’ECG.En cas de troubles artériels périphériques, pri-vilégier un cardiosélectif avec ASI pour ne pasaggraver les troubles.En cas de phéochromocytome, associer tou-jours un α-bloquant pour éviter une crise hy-pertensive.Chez le sujet âgé : respect absolu des contre-indications et surveillance étroite.Chez le sujet diabétique : les signes annon-çant une hypoglycémie, comme les palpita-tions et les sueurs, peuvent être masqués ;préférer un cardiosélectif et renforcer lescontrôles glycémiques au début.Utiliser avec prudence en cas d’antécédent dechoc anaphylactique.En cas d’insuffisance rénale ou hépatique :privilégier un β-bloquant non éliminé parl’organe insuffisant ou réduire la posologie.En cas d’anesthésie générale : une prémédica-tion d’atropine peut être utile. On ne doitplus systématiquement arrêter un β-bloquantavant une anesthésie. Il a été montré une ré-duction de la mortalité périopératoire quandon maintient un traitement béta-bloquant.Grossesse : les β-bloquants peuvent êtreprescrits si besoin. Pas d’effet tératogèneconnu. Surveiller le nouveau-né les 5 pre-miers jours (glycémie, fréquence cardiaque,état respiratoire).

CARDIOLOGIE

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20 ANGOR INSTABLE

Allaitement : passage dans le lait maternel. Àéviter sauf le propranolol (passage trèsfaible).

Effets indésirablesFréquents : asthénie, refroidissement des ex-trémités, bradycardie modérée asymptoma-tique, troubles digestifs, impuissancedose-dépendante.Rares mais imposant l’arrêt du traitement :bradycardie sévère symptomatique, chutetensionnelle, ralentissement de la conductionauriculo-ventriculaire ou aggravation d’unbloc auriculo-ventriculaire existant, insuffi-sance cardiaque, crise d’asthme, hypoglycé-mie, syndrome de Raynaud, aggravationd’une claudication intermittente existente,éruptions cutanées parfois psoriasiformes.Divers : cauchemars (1 %), sécheresse lacry-male, aggravation du pronostic des chocsanaphylactiques, apparition d’anticorps anti-nucléaires mais exceptionnellement accom-pagnés d’un syndrome lupique cédant àl’arrêt du traitement, pneumopathies immu-noallergiques exceptionnelles.

Interactions médicamenteusesAssociation contre-indiquée : floctafénine(IDARAC).Associations déconseillées :

ANGOR INSTABLEFICHE MALADIE

DÉFINITIONL’angor, ou angine de poitrine, est une dou-leur thoracique correspondant à une ischémiemyocardique. Le diagnostic est clinique. Onparle d’angor instable en cas de déstabilisa-tion d’un angor ancien ou en cas de premièremanifestation des symptômes.

CAUSES ET MÉCANISMES

Lorsqu’il existe une sténose, c’est-à-dire unrétrécissement, assez serrée sur une artère co-ronaire, une partie du cœur manque d’oxy-

• amiodarone (CORDARONE) ;• naftidrofuryl injectable (PRAXILÈNE).Associations nécessitant des précautionsd’emploi :• Anesthésiques volatils halogénés.• Inhibiteurs calciques : diltiazem, véra-pamil ; risque de bradycardie excessive. Avecles dihydropyridines, le risque est l’additiondes effets inotropes négatifs des produits.• Antiarythmique de classe Ia : sur-veillance clinique et ECG nécessaire.• Baclofène (LIORÉSAL) : surveillance de lapression artérielle.• Insuline et sulfamides hypoglycé-miants : masquage des symptômes de l’hypo-glycémie surtout au début de l’association ;prévenir le malade et renforcer la surveillanceglycémique.• Lidocaïne (XYLOCARD, XYLOCAÏNE) : décritpour le propranolol, métoprolol et nadolol.• Produits de contraste iodés : réductionsous bêtabloquants des réactions cardiovas-culaires de compensation en cas de choc al-lergique aux produits iodés.• AINS, antidépresseurs tricycliques,neuroleptiques, corticoïdes, méfloquine(LARIAM).• Cimétidine et inducteurs enzymatiques :à utiliser prudemment avec les β-bloquantsliposolubles.

gène : c’est l’ischémie myocardique. Cetteischémie se traduit sur l’ECG par des modifi-cations de la repolarisation (segment ST etondes T négatives). Cliniquement, elle en-traîne une douleur thoracique bien caractéris-tique, l’angor.L’angor instable (premier événement ou mo-dification des symptômes) traduit une évolu-tion sur le réseau coronarien et constitue doncune urgence.

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ANGOR INSTABLE 21

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUESDouleur d’angor : constrictive, rétro-sternaleen barre, irradiant dans le cou et les mâ-choires et parfois vers le bras gauche. Elle estsoulagée par la trinitrine.On dit qu’il est instable dans plusieurs situa-tions. Lorsque la douleur survient pour la pre-mière fois (de novo) ou lorsqu’elle survient aurepos (de repos) ou bien encore lorsqu’il s’agitde douleurs anciennes qui se majorent (cres-cendo).EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

▶ ECGPendant la crise, on enregistre des troubles dela repolarisation : onde T négatives ou sous-décalage du segment ST dans au moins deuxdérivations concordantes. À distance de ladouleur, un ECG normal n’élimine pas lediagnostic.▶ BiologieLe dosage de la troponine est capital. Il s’agitd’une enzyme (protéine) contenue unique-ment dans les cellules cardiaques. La pré-sence dans le sang signifie qu’il existe unelyse (destruction) des cellules cardiaques. Unetroponine élevée affirme l’origine cardiaquedes douleurs et représente un facteur de gra-vité supplémentaire.

TRAITEMENTDans une unité de soins intensifs cardiaques(USIC) si la troponine est élevée, sinon dansun service de cardiologie classique.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• Électrocardiogramme 17 dérivations (les 12classiques et V3R, V4R, V7, V8, V9).• Bilan biologique complet : ionogramme,numération-formule sanguine, TP-TCA, en-zymes cardiaques (troponine, myoglobine,CPK), CRP.

• Systématiquement : trithérapie antithrombo-tique, ASPIRINE, clopidogrel (PLAVIX) et hé-parine de bas poids moléculaire.• En fonction de la tolérance : β-bloquant,dérivés nitrés.• Parfois, on ajoute un antiagrégant plaquet-taire puissant : Anti-GpIIb/IIIa.Très rapidement : coronarographie pour éva-luer l’état coronarien et éventuellement traiterla lésion coupable (cf. Fiche technique,p. 22).Lorsque les lésions ne se prêtent pas à un trai-tement par angioplastie, c’est-à-dire à une di-latation des artères coronaires avec la mise enplace d’une prothèse (stent) (lésions multiplesou trop longues), il faut envisager un pontage.C’est une chirurgie cardiaque permettantd’amener du sang au myocarde en « court-circuitant » la zone rétrécie par un pont entrel’aorte et l’artère coronaire.

PRONOSTIC

Le degré de gravité est variable. Lorsque latroponine n’est pas élevée, il n’y a pas d’at-teinte irréversible du myocarde. Une corona-rographie permettra de traiter la lésionresponsable et de ne laisser aucune séquelle.Dans d’autres cas, l’angor instable correspondà un état de « pré-infarctus » avec une tropo-nine élevée et des destructions myocardiquesirréversibles.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENT• Repos au lit strict.• Pose d’une voie veineuse de bon calibre (aumoins 18 gauges : vert) avec 500 mL de G5 %par 24 h plus les ions selon la prescription.• Installation du scope, du tensiomètre auto-matique et de l’oxymètre de pouls.• Antiagrégants :

– ASPÉGIC, 250 à 500 mg IVD ;

CARDIOLOGIE

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22 ANGOR INSTABLE

– PLAVIX, 4 cp. per os.• Héparine selon la prescription, en généralhéparine de bas poids moléculaire(HBPM) à dose efficace (par exemple, enoxa-parine SC 0,1 mg/kg/12 h).• β-bloquant en l’absence de contre-indication (insuffisance cardiaque, brady-cardie).• Dérivé nitré : par exemple, LÉNITRAL aupousse-seringue électrique.• Anti-GPIIb/IIIa (AGRASTAT, INTEGRILIN etRÉOPRO) : ce sont des antiagrégants très puis-sants administrés par voie IV à la seringueélectrique. Ils sont en général prescrits lorsquela troponine est élevée.SURVEILLANCE CLINIQUE• Interrogatoire : une reprise de la douleur,une dyspnée doit être immédiatement si-gnalée.• Pression artérielle et fréquence cardiaque :elles permettent d’apprécier la tolérance etl’efficacité du traitement β-bloquant.

FICHE TECHNIQUE

CORONAROGRAPHIE

C’est un examen permettant, par cathétérisme artériel, d’injecter un produit de contraste(iode) dans les artères coronaires. On peut ainsi déceler les sténoses et les plaques d’athé-rome. Elle se pratique en salle de cathétérisme sous anesthésie locale par un médecinspécialisé. Une ponction artérielle permet d’introduire un guide qui remonte par l’aortejusqu’aux artères coronaires.En cas de sténose coronaire, on peut réaliser dans le même temps une angioplastie (dilata-tion) coronaire. Un ballonnet monté sur le guide jusqu’à l’artère coronaire atteinte estgonflé à l’endroit de la sténose. Il permet en quelque sorte d’élargir le passage. On metensuite en place un stent (sorte de long ressort métallique) pour éviter la reformation dela sténose.Elle peut être pratiquée en urgence extrême en cas d’infarctus ou un peu à distance dessymptômes en cas d’angor instable.

La veille• Vérification du dossier médical et des examens biologiques (notamment ionogrammeavec créatininémie et bilan de coagulation).• Recherche d’un terrain allergique, notamment à l’iode, qui devra être signalé au médecin.• Rasage strict de la zone inguinale des deux côtés. Le rasage devra descendre jusqu’àmi-cuisse et remonter au-dessus du nombril.• Douche bétadinée si pas d’allergie à l’iode ; sinon, préparation à l’HIBISCRUB et traitementpréventif oral.• À jeun à partir de minuit.

• Avec les traitements antithrombotiquespuissants qui sont mis en route, on doit re-chercher et signaler tous les saignements,qu’ils soient bénins comme les gingivorragiesou potentiellement graves comme les rector-ragies.• En cas d’hospitalisation en USIC : sur-veillance scopique continue.

SURVEILLANCE BIOLOGIQUENumération, ionogramme, troponine, TCA,selon prescription.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENTLe traitement devra entraîner la disparitioncomplète des douleurs et permettre de stabili-ser les plaques d’athérome en attendant la co-ronarographie dans les meilleures conditions.

L’angor instable est une urgence. Il s’agitd’éviter à tout prix l’évolution vers l’infarctuset les séquelles irréversibles.

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ANGOR INSTABLE 23

Le jour même• Perfusion avec un garde-veine selon la prescription.• Seconde douche bétadinée, préparation locale.Au retour• Prendre les constantes.• Faire un ECG.• S’assurer de l’absence de douleur thoracique.Tout événement anormal (douleur, pâleur, baisse tensionnelle, etc.) doit être signalé sansretard au médecin.Le patient doit impérativement garder le membre inférieur tendu pour éviter la constitutiond’un hématome au point de ponction en cas de coronarographie par voie fémorale. Lesmouvements sont en général autorisés 6 h après le geste (les habitudes peuvent varier d’unservice à l’autre).Le pansement compressif est enlevé le lendemain. Il faut s’assurer de l’absence d’hématomeprofond (zone indurée très douloureuse) ; néanmoins, il existe souvent une ecchymose aupoint de ponction, sans gravité.La sortie est autorisée après ablation du pansement.

FICHE PHARMACOLOGIE

DÉRIVÉS NITRÉS : FORME INJECTABLE

▪ Isosorbide dinitrateRISORDANAngor instable : 2 à 5 mg/h par 50 amp. 10 mL = 10 mg HOP Ipaliers progressifs en perf. IVcontinue à la seringue électriqueŒdème aigu du poumon sévère :inj. IV directe de 2 mg max en2 min. Relais par une perf. IVcontinue ou par voie orale

PropriétésVasodilatateur veineux (et artériel à fortesdoses) entraînant une réduction des besoinsen O2 du cœur. Vasodilatateur coronaire aveceffet antispastique et redistribution du flux co-ronaire vers les zones ischémiques sous-endocardiques.

IndicationsAngor instable.Insuffisance ventriculaire gauche en particu-lier à la phase aiguë de l’infarctus du myo-carde.Œdème aigu du poumon cardiogénique.

Prévention de l’ischémie myocardique lorsdes interventions coronaires.Levée d’un spasme artériel coronaire par voieintracoronaire.

Contre-indicationsHypotension artérielle sévère non corrigée(valeur systolique < 100 mmHg).Collapsus circulatoire.

Précautions d'emploiPerfuser à débit continu en augmentant parpaliers progressifs jusqu’à la posologie ef-ficace.Posologie quotidienne ajustée selon l’effica-

CARDIOLOGIE

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24 ANGOR INSTABLE

cité et la tolérance du patient (hypotension ar-térielle, céphalées).Contrôler la pression artérielle systémique etla pression capillaire pulmonaire si voie cen-trale.En cas de cyanose inexpliquée, faire doser laméthémoglobinémie.

INHIBITEURS DIRECTS DU FACTEUR XA (MALADIE VEINEUSE)

▪ Fondaparinux sodiqueARIXTRATraitement préventif après chirurgie 2 ser. 2,5 mg/0,5 mL 13,30 I 65 % 6,65orthopédique lourde des membres 7 ser. 2,5 mg/0,5 mL 43,56 I 65 % 6,22inférieurs, après chirurgie 10 ser. 2,5 mg/0,5 mL HOP Iabdominale pour cancer ou chez 2 ser. 5 mg/0,4 mL 32,56 I 65 % 16,28patient alité à haut risque : 2,5 mg 7 ser. 5 mg/0,4 mL 103,22 I 65 % 14,75en 1 inj. SC/j à débuter 6 h après la 10 ser. 5 mg/0,4 mL 145,62 I 65 % 14,56fin de la chirurgie (en l'absence de 2 ser. 7,5 mg/0,6 mL 32,56 I 65 % 16,28saignement actif) 7 ser. 7,5 mg/0,6 mL 103,22 I 65 % 14,75Durée moyenne du traitement : 5 à 10 ser. 7,5 mg/0,6 mL 145,62 I 65 % 14,569 j (max 33 j) 2 ser. 10 mg/0,8 mL 32,56 I 65 % 16,28Traitement curatif TVP, EP stable : 7 ser. 10 mg/0,8 mL 103,22 I 65 % 14,757,5 mg en 1 inj. SC/j pdt 5 à 10 j 10 ser. 10 mg/0,8 mL 145,62 I 65 % 14,56

Les autres indications de ce médicament sont proposées dans le chapitre Inhibiteurs directs du facteurXa (maladie coronaire).

PropriétésPentasaccharide inhibiteur synthétique et sé-lectif du facteur X activé (Xa) ; en se liant àl’antithrombine III (ATIII), il potentialise l’inhi-bition naturelle du facteur Xa par l’ATIII, cequi interrompt la cascade de la coagulation.

IndicationsÀ la dose de 2,5 mg/j, ce médicament estindiqué :dans la prévention des événements thrombo-emboliques veineux:• en chirurgie orthopédique majeure dumembre inférieur de l’adulte, telle que frac-ture de hanche, prothèse de hanche ou chi-rurgie majeure du genou.• en chirurgie abdominale chez les patientsjugés à haut risque de complications throm-boemboliques, tels que les patients soumis àune chirurgie abdominale pour cancer ;

Effets indésirablesCéphalées, hypotension artérielle, vasodilata-tion cutanée transitoire avec érythème,troubles digestifs.

Interactions médicamenteusesMajoration de l’hypotension avec les antihy-pertenseurs, les autres vasodilatateurs, lesdiurétiques.

• chez l’adulte à haut risque d’événementsthromboemboliques veineux, alité pour uneaffection médicale aiguë telle que insuffisancecardiaque et/ou trouble respiratoire aigu, et/ou maladie infectieuse ou inflammatoireaiguë.dans le traitement de la thrombose veineusesuperficielle spontanée aiguë symptomatiquedes membres inférieurs de l’adulte sansthrombose veineuse profonde associée.À des doses comprises entre 5 et 10 mg/j,ce médicament est indiqué dans le traite-ment des thromboses veineuses profondes etdes embolies pulmonaires aiguës de l’adulte,à l’exclusion des patients hémodynamique-ment instables ou des patients nécessitant unethrombolyse.

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ANGOR INSTABLE 25

Contre-indicationsHypersensibilité au fondaparinux.Saignement actif.Endocardite bactérienne aiguë.Insuffisance rénale sévère (clairance de la cré-atinine < 20 mL/min).Déconseillé chez les moins de 17 ans et pen-dant la grossesse et l’allaitement.

Précautions d'emploiInsuffisance rénale : contre-indiqué si clai-rance de la créatinine < 20 mL/min. Adapta-tion de la dose à 1,5 mg/j si clairance entre20 et 30 mL/min.

Effets indésirablesAnémie.▪ RivaroxabanXARELTOTraitement préventif en cas de 5 cp. 10 mg 14,10 I 65 % 2,82chirurgie de la hanche ou du 10 cp. 10 mg 27,65 I 65 % 2,76genou : 10 mg/j en 1 prise 30 cp. 10 mg 75,78 I 65 % 2,53Initier le traitement 6 à 10 h après 100 cp. 10 mg HOP I 65 %l'intervention chirurgicale 14 cp. 15 mg 37,66 I 65 % 2,69Durée du traitement : 2 à 5 sem. en 28 cp. 15 mg 71,02 I 65 % 2,54fonction de la chirurgie 42 cp. 15 mg 104,37 I 65 % 2,49

100 cp. 15 mg HOP ITraitement préventif et curatif des 14 cp. 20 mg 37,66 I 65 % 2,69embolies pulmonaires ou des 28 cp. 20 mg 71,02 I 65 % 2,54thromboses veineuses profondes 100 cp. 20 mg HOP I15 mg x 2/j en 2 prises pdt 21 j20 mg x 1/j (ou 15 mg si IRmodérée) à partir du 22e j

Les autres indications de ce médicament sont proposées dans le chapitre Inhibiteurs directs du facteurXa (maladie thromboembolique artérielle).

▪ ApixabanELIQUISTraitement préventif en cas de 10 cp. 2,5 mg 13,42 I 65 % 1,34chirurgie de la hanche et du genou : 20 cp. 2,5 mg 26,30 I 65 % 1,322,5 mg x 2/j 60 cp. 2,5 mg 72,21 I 65 % 1,20Initier le traitement 12 à 24 h aprèsl'intervention chirurgicaleDurée du traitement : 10 à 14 jpour une prothèse totale de genouet 32 à 38 j pour une prothèsetotale de hanche

Les autres indications de ce médicament sont proposées dans le chapitre Inhibiteurs directs du facteurXa (maladie thromboembolique artérielle).

Épistaxis, hémoptysie, hématurie, saignementintracrânien.Purpura, troubles de la coagulation.Céphalée, confusion, anxiété, vertige.Dyspnée, toux.Nausées, vomissements, gastrite, élévationdes transaminases.Rash, prurit.Interactions médicamenteusesPrécaution si association avec des médica-ments susceptibles d’augmenter le risquehémorragique (fibrinolytiques, anti-GPIIbIIIa, HNF, HBPM, AINS, antiagré-gants plaquettaires).Relais avec un autre anticoagulant :• avec HNF ou HBPM : 1re injection 24 haprès l’arrêt du fondaparinux ;• avec AVK : poursuivre le fondaparinux jus-qu’à obtention de l’INR cible.

CARDIOLOGIE

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26 ANGOR INSTABLE

PropriétésInhibiteurs sélectifs du facteur Xa.La biodisponibilité de l’apixaban est del’ordre de 50 % alors que celle du rivaroxa-ban est comrise entre 80 et 100 % ; lesconcentrations maximales sont atteintes en 2à 4 h.La prise alimentaire n’a pas d’influence sur lesparamètres pharmacocinétiques ; l’apixabanet le rivaroxaban peuvent donc être pris pen-dant comme en dehors des repas.

IndicationsPrévention des évènements thromboembo-liques veineux chez l’adulte dans un contextepost-chirurgical pour prothèse totale dehanche (PTH) ou de genou (PTG).Prévention des accidents vasculaires cérébraux(AVC) et des embolies systémiques chez les pa-tients adultes atteints de fibrillation atriale non val-vulaire et présentant un ou plusieurs facteur(s) derisque.Traitement préventif ou curatif des throm-boses veineuses profondes et des emboliespulmonaires chez l’adulte.

Contre-indicationsHypersensibilité respectivement au raviroxa-ban ou à l’apixaban.

INHIBITEUR DIRECT DE LA THROMBINE (ANTI-IIA) (MALADIE VEINEUSE)

▪ Dabigatran étexilatePRADAXA1 gél. 1 à 4 h après intervention 10 gél. 75 mg 30,37 I 65 % 3,04puis 2 gél./j pdt 10 j (genou) ou 28 30 gél. 75 mg 82,93 I 65 % 2,76à 35 j (PTH) 60 gél. 75 mg 161,56 I 65 % 2,69A > 18 ans : 110 mg x 2/j en 10 gél. 110 mg 30,37 I 65 % 3,041 prise 30 gél. 110 mg 82,93 I 65 % 2,7675 mg x 2/j en 1 prise en cas d'ins. 60 gél. 110 mg 161,56 I 65 % 2,69rénale modérée (Clce créat.30-50 mL/min), sujet âgé,association à amiodarone

Les autres indications de ce médicament sont proposés dans le chapitre Inhibiteur direct de la throm-bine (anti-IIa) (maladie thromboembolique artérielle, p. 80).

PropriétésInhibiteur direct, puissant et réversible de lathrombine qui joue un rôle majeur dans la for-mation du thrombus.

Saignement évolutif cliniquement significatif.Pathologie hépatique associée à un trouble del’hémostase.Grossesse et allaitement.

Précautions d'emploiSurveillance étroite pour la recherche designes hémorragiques.

Effets indésirablesLes effets indésirables observés sont à re-mettre dans le contexte post-chirurgical dutraitement puisqu’il est parfois difficile d’endéterminer la cause exacte.Les effets indésirables observés sont les suivants :anémies, hémorragies, confusions et nausées.Parfois, augmentation des transaminases.

Interactions médicamenteusesL’association de XARELTO ou d’ELIQUIS avec lesinhibiteurs/inducteurspuissants duCYP 3A4et/oude la P-gp n’est pas recommandée. Les médica-ments concernés sont les antifongiques azoléset les inhibiteurs de la protéase du VIH. Touttraitement concomitant avec un autre anticoagu-lant et/ou un AINS justifie une vigilance particu-lière en raison du risque de saignement accru.

IndicationsPrévention primaire des évènements throm-boemboliques veineux chez les patientsadultes ayant bénéficié d’une chirurgie pro-

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INFARCTUS DU MYOCARDE 27

grammée du genou ou d’une prothèse totalede hanche.

Contre-indicationsHypersensibilité au dabigatran étexilate.Trouble de la coagulation.Insuffisance rénale sévère (clairance de la cré-atinine < 20 mL/min).Saignement évolutif, lésion organique suscep-tible de saigner.Insuffisance hépatique sévère.Traitement par quinidine.

INFARCTUS DU MYOCARDE

FICHE MALADIE

DÉFINITION

L’infarctus du myocarde est une nécrose is-chémique d’une partie du myocarde (musclecardiaque), presque toujours à la suite de lathrombose d’une artère coronaire.

CAUSES ET MÉCANISMES

L’infarctus est causé par l’occlusion complèted’une artère coronaire par un thrombus forméà la surface d’une plaque d’athérome rompue.Le myocarde dépendant de cette artère n’estplus vascularisé : c’est l’ischémie myocar-dique et l’atteinte est irréversible en l’absencede traitement.

DIAGNOSTIC

SIGNES CLINIQUES

L’infarctus est révélé par une douleur thora-cique coronarienne typique, rétrosternaleconstrictive, irradiant dans les bras ou vers lesmâchoires, non modifiée par la respiration.Cette douleur est résistante aux dérivés nitréset est associée à un sus-décalage du segmentST supérieur à 2 mm dans 2 dérivations élec-trocardiographiques contiguës (cf. figure).Ces deux conditions étant réunies, il n’y a pasbesoin de confirmation biologique.

Grossesse et allaitement : déconseillé.

Effets indésirablesAnémie, thrombopénie, hémorragie.Augmentation des ASAT, des ALAT, de la bili-rubine.Réaction allergique.

Interactions médicamenteusesAugmentation du risque de saignement si as-sociation à d’autres anticoagulants (HNF,warfarine, thrombolytiques, antiagré-gants plaquettaires).

L’infarctus est une urgence. Dès que lediagnostic est suspecté, il fautimmédiatement prévenir le médecin enrestant à côté du patient car descomplications, y compris mortelles, peuventsurvenir à tout moment.

L’infarctus du myocarde est pris en charge enUSIC et le transport est assuré par le Samu.

TRAITEMENTIl vise à désocclure au plus vite l’artère at-teinte. Chaque minute compte. On doit re-courir à l’angioplastie en urgence, idéalementdans les 3 premières heures, qui consiste àdésobstruer mécaniquement l’artère occluseau moyen d’un ballonnet au cours d’une co-ronarographie.Si l’angioplastie n’est pas disponible, on a re-cours à la thrombolyse qui vise à dissoudre lethrombus par injection IV d’un activateur duplasminogène (cf. Fiche technique, p. 29)

PRONOSTICOn estime qu’un patient sur deux décèdeavant l’arrivée des secours (mort subite).Lorsqu’il est pris en charge en milieu hospita-lier, la mortalité à 1 mois est de 15 %. Le pro-nostic est parfois encore plus sombre,notamment en cas de choc cardiogénique ré-vélant un IDM étendu avec une mortalité à 1mois atteignant 80 %.

CARDIOLOGIE

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28 INFARCTUS DU MYOCARDE

Infarctus aigu

aVL

Sus-décalage ST en aVL

« Miroir » du sus-décalage en aVP

aVF

C2

C3

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• Électrocardiogramme 17 dérivations (les 12classiques et V3R, V4R, V7, V8, V9).• Bilan biologique complet : ionogramme,numération-formule sanguine, TP-TCA.• Enzymes cardiaques (troponine, myoglo-bine, CPK) sur un tube sec (à bouchon rougeen général), CRP.• Échographie cardiaque transthoracique(ETT).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENT• Repos au lit strict.• Pose de 2 voies veineuses de bon calibre(cathéter vert ou gris) avec 500 mL de G5 %par 24 h + les ions selon la prescription.• Installation du scope, du tensiomètre auto-matique et de l’oxymètre de pouls. Vérifier laprésence dans l’unité du chariot d’urgencecomprenant un défibrillateur fonctionnel (si lepatient est en USIC, le chariot d’urgence doitêtre toujours prêt).• Administration rapide des traitements pres-crits. La thérapeutique suivante est donnée à

titre indicatif. Il est important de bienconnaître les différentes classes thérapeu-tiques utilisées et leur mode d’administrationdans l’urgence :

– Antiagrégants : ASPÉGIC 250 à 500 mg IVet PLAVIX 4 cp. per os.– Anticoagulant : héparine selon la pres-cription, en général héparine non fraction-née 500 UI/kg à la seringue électrique.– β-bloquant, initialement IV puis relais peros : par exemple, TÉNORMINE 5 mg IV enl’absence de contre-indication (insuffisancecardiaque, bradycardie).– Antalgiques (souvent morphine) et anxio-lytiques.

SURVEILLANCE

La surveillance doit être particulièrementstricte, aux soins intensifs, débutée dès l’arri-vée du patient et poursuivie après revasculari-sation. Les complications surviennentessentiellement dans les 24 premières heures. ▶

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INFARCTUS DU MYOCARDE 29

▶ Clinique• Interrogatoire : une reprise de la douleur,une dyspnée doivent être immédiatement si-gnalées.• Surveillance continue du rythme cardiaqueau scope pour détecter la survenue detroubles du rythme ventriculaires, tachycardieventriculaire voire fibrillation ventriculaire. Lasurveillance scopique permet aussi la détec-tion de blocs auriculo-ventriculaires aigus. Ilfaut prévenir immédiatement le médecin degarde en cas de troubles du rythme ventricu-laires : c’est une urgence vitale à très courtterme.• Pression artérielle et fréquence cardiaquehoraire. Elles permettent d’apprécier la tolé-rance et l’efficacité du traitement β-bloquant,de détecter l’évolution vers le choc cardiogé-nique.• Diurèse par 4 h.• Avec les traitements antithrombotiquespuissants qui sont mis en route, on doit re-chercher et signaler tous les saignements,qu’ils soient bénins comme les gingivorragies,

FICHE TECHNIQUE

THROMBOLYSE

Les thrombolytiques sont des traitements visant à détruire le caillot dans l’artère coronaireet, ainsi, à reperméabiliser la zone infarcie. Ils doivent être administrés le plus précocementpossible après le début de la douleur en l'absence de possibilité d'angioplastie primaire enurgence. C’est la raison pour laquelle ils sont souvent débutés par le Samu en attendantun transfert vers un centre disposant de la coronarographie. La thrombolyse est mise enroute en cas de douleur thoracique évoluant depuis plus de 30 min avec sus-décalage dusegment ST dans 2 dérivations concordantes.

ACTILYSE (altéplase)Il est le plus utilisé.• Préparation du produit : le principe actif et le solvant sont fournis à part. Il existe desflacons de 50 mg avec 50 mL de solvant qu’il faut mélanger sans faire mousser avantinjection.• Bolus d’héparine IV de 5 000 UI.• Administration : 1,5 mg/kg au total. Débuter par 15 mg IVL puis passer le reste à laseringue électrique sur 90 min.Surveillance• Signes hémorragiques : jusqu’à 10 % de saignements mineurs (épistaxis, gingivorragies,etc.) et 4 % de saignements graves (hémorragies digestives voire intracrâniennes).

ou potentiellement graves comme les rector-ragies. Après une angioplastie en urgence, ondoit particulièrement surveiller le point deponction fémoral ou radial (hématomes).▶ BiologiqueNumération, ionogramme, troponine, TCA,selon prescription.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENTLe traitement permet la disparition de la dou-leur, la régression des signes à l’ECG. Danscertains cas, on peut paradoxalement voir ap-paraître transitoirement une majoration de ladouleur et des signes électriques.

ÉDUCATION ET CONSEILSRassurer le patient, pour qui le passage auxsoins intensifs est forcément anxiogène. Il fautsavoir rester calme tout en étant efficace.

L’infarctus du myocarde est une urgenceabsolue. Des complications mortelles commedes troubles du rythme ventriculaires ou unchoc cardiogénique peuvent survenir à toutmoment.

CARDIOLOGIE

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30 INFARCTUS DU MYOCARDE

• Signes ischémiques : douleurs et signes électriques. Même après désocclusion, l’artèrepeut se ré-occlure.

FICHE PHARMACOLOGIE

THROMBOLYTIQUES

▪ StreptokinaseSTREPTASEIDM : 1 500 000 UI en perfusion 1 fl. 250 000 UI HOP IIV continue sur 45 min 1 fl. 750 000 UI HOP IEmbolie pulmonaire massive : 1 fl. 1 500 000 UI HOP I250 000 UI en perfusion IV sur30 min puis 100 000 UI/h pendant24 h

Remarque : le lyophilisat doit être dissous dans un soluté glucosé à 5 % ou salé isotonique.

▪ AltéplaseACTILYSEIDM vu avant H6 : schéma accéléré 1 fl. pdre 10 mg HOP I90 min : + fl. solv. 10 mL- 15 mg en bolus IV en 1 à 2 min 1 fl. pdre 20 mg HOP I- puis 0,75 mg/kg en perf. IV de + fl. solv. 20 mL30 min sans dépasser 50 mg 1 fl. pdre 50 mg HOP I- puis 0,5 mg/kg en perf. IV de + fl. solv. 50 mL60 min sans dépasser 35 mgIDM vu entre H6 et H12 : schéma3 h :- 10 mg en bolus IV en 1 à 2 min- puis 50 mg en perfusion IV sur1 h- puis 10 mg en perfusion IV de30 min jusqu'à la dose maximale de100 mg en 3 hEmbolie pulmonaire aiguë massive :10 mg en bolus IV en 1 à 2 min,puis 90 mg en perfusion IV sur 2 h

Remarque : reconstituer le produit avec le solvant, mélanger sans agiter ni faire mousser et injecterdans les 30 min.

▪ RétéplaseRAPILYSINIDM avant H12 : 10 U en bolus IV 2 fl. pdre 10 U + ser. HOP Ien 1 à 2 min puis 10 U en bolus solv. 10 mLIV en 1 à 2 min, 30 min plus tard

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INFARCTUS DU MYOCARDE 31

▪ UrokinaseACTOSOLVPosologie modérée : 2 000 UI/kg/h 1 fl. pdre 100 000 UI HOP Ipendant 24 h et au-delà 1 fl. pdre 600 000 UI HOP IPosologie forte : 4 000 à 5 000 UI/kg/h pendant 12 h

▪ TénectéplaseMETALYSEIDM vu avant H6 : dose adaptée au 1 fl. pdre 10 000 U HOP Ipoids sans dépasser 10 000 unités(50 mg) en un bolus IV unique de10 s

PropriétésActivation du système fibrinolytique physiolo-gique en transformant le plasminogène inactifen plasmine active.L’action protéolytique de la plasmine vas’exercer sur la fibrine du caillot pour le dis-soudre et sur le fibrinogène circulant. L’effica-cité est d’autant plus grande que le caillot estrécent.

IndicationsInfarctus du myocarde à la phase aiguë aumieux avant la 6e h du début de la douleur(streptokinase, altéplase, ténectéplase)ou avant H12 (rétéplase).

Si administration antérieure destreptokinase et :• survenue d'une allergie au produit : alté-plase ;• récidive d'IDM au-delà de J5 : altéplase ;• récidive d'IDM avant J5 : streptokinasepossible.

Embolie pulmonaire aiguë massive avec insta-bilité hémodynamique (streptokinase, alté-plase, urokinase).Désobstruction des shunts artério-veineuxchez les malades hémodialysés, thrombose deprothèse valvulaire cardiaque, occlusion arté-rielle et veineuse par thrombus récent en casde traitement endovasculaire, restauration deperméabilité de cathéters endovasculaires(streptokinase, urokinase).Accident vasculaire cérébral ischémique vu

dans les trois premières heures après le débutdes symptômes neurologiques (altéplase).

Contre-indications

ABSOLUESPathologie intracrânienne connue (néoplasie,anévrisme), antécédent d’hémorragie céré-brale, chirurgie intracrânienne récente, chi-rurgie médullaire ou oculaire récente< 3 mois, traumatisme crânien ou cervical,HTA sévère non contrôlée ( > 180/110 mmHg), accident vasculaire ischémiquecérébral < 6 mois, hémorragie extérioriséeviscérale, intervention chirurgicale < 10 j, al-térations constitutionnelles ou acquises del’hémostase, biopsie hépatique ou rénale ouaortographie par voie lombaire < 15 j, im-plantation de prothèse en Dacron < 2 mois,suspicion de dissection aortique.En cas de traitement par streptokinase : al-lergie à la streptokinase, infection strepto-coccique < 12 mois, utilisation de ce produitdans les 6 derniers mois.

RELATIVESÂge > 70 ans, hypertension artérielle modé-rée, ulcère digestif ou cirrhose ne saignantpas, rétinopathie diabétique sévère, massagecardiaque, atteinte hépatocellulaire ou rénalesévère, endocardite, péricardite, traumatismerécent peu important, pancréatite aiguë.Grossesse : traitement par streptokinasecontre-indiqué avant le 5e mois et en post-partum immédiat. Les autres thromboly-

CARDIOLOGIE

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32 INFARCTUS DU MYOCARDE

tiques sont contre-indiqués pendant toute ladurée de la grossesse.Allaitement : contre-indiqué.

Précautions d'emploiÀ administrer en milieu médicalisé spécialiséavec des moyens de surveillance et de réani-mation adéquats (Samu, en phase préhospita-lière, unités de réanimation).Évaluer pour chaque patient le rapport béné-fice/risque hémorragique surtout en cas decontre-indications relatives.Les injections intramusculaires et ponctionsartérielles non compressibles sont contre-indiquées en cours de traitement.Si traitement par AVK ou héparine au préa-lable, arrêter puis compenser ou neutraliser ledéficit.Surveillance du traitement : cf. Encadré,p. 32.Traitement associé : aspirine et héparinestandard sont associées avec des protocolesprécis.

Effets indésirables

RISQUE HÉMORRAGIQUE• Hémorragies mineures (5 à 10 %). Gingi-vorragies, épistaxis, saignements aux pointsde ponction, hématomes cutanés.• Hémorragies majeures (4 à 5 %). Hémorra-gies intracrâniennes (0,5 %), artérielles péri-phériques, digestives, urogénitales,rétropéritonéales.

RÉACTIONS ALLERGIQUES• Uniquement avec la streptokinase.• Surviennent de façon transitoire en débutde traitement : hypotension, tachycardie,fièvre, frissons, myalgies, nausées, vomisse-ments, éruption cutanée, hyperleucocytose àpolynucléaires neutrophiles.• Rarement, choc anaphylactique.

Interactions médicamenteusesRisque hémorragique accru en cas de traite-ment anticoagulant oral ou injectable ou anti-agrégant plaquettaire associé.Ne pas mélanger à d’autres substances médi-

camenteuses dans le flacon ni dans une per-fusion.

TRAITEMENT D'UNE HÉMORRAGIEGRAVE NON CONTRÔLÉE

Arrêt du traitement thrombolytique, del'aspirine et de l'héparine.Compression prolongée des abordsvasculaires.Traitement antifibrinolytique : acidetranexamique en IV lente (cf.Hémostatiques généraux encardiologie).Neutralisation de l'héparine circulante parla protamine.Correction des anomalies par transfusionselon les besoins (fibrinogène, plasma fraiscongelé, culots globulaires).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTTHROMBOLYTIQUE

Elle comprend :• la surveillance de l'efficacité du traitementavec l'apparition de critères de réperméabili-sation coronaire : l'incidence de la reperméa-bilisation coronaire est de 50 à 75 % dans les3 premières heures selon le thrombolytiqueutilisé ;• la surveillance de la tolérance du traitement.1. Clinique : disparition de la douleurangineuse. En cas de récidive angineuse(= réocclusion dans 15 % des cas), unecoronarographie est réalisée pour pratiquerune angioplastie de sauvetage.2. ECG : diminution voire disparition dusus-décalage du segment ST. Arythmiesventriculaires de reperfusion (extrasystolesventriculaires, tachycardie ventriculaire,rythme idioventriculaire accéléré). Troublesconductifs. ECG pendant la perfusion, à lafin de la perfusion puis toutes les 4 hpendant 24 h.3. Biologie : CPK avec fraction CPKMB,myoglobine, troponine. Le pic de CPK estplus précoce (< 4e h) qu'en cas d'IDMd'évolution spontanée. NFS, plaquettes, TP,TCA, fibrinogène/6 h pendant 24 h.4. Surveillance de la tolérance : surveillancedes points de ponction, signeshémorragiques latents ou patents.Échocardiographie + Doppler pour évaluerla fonction systolique VG au décours de laperfusion et éliminer un épanchementpéricardique.

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INFARCTUS DU MYOCARDE 33

SCORE D'OCCLUSION DE L'ARTÈRE

RESPONSABLE DE L'IDM ÉVALUÉ À LA

CORONAROGRAPHIE

TIMI (Thrombolysis In MyocardialInfarction) 0• absence complète de flux au-delà de l'ob-struction.TIMI 1• passage du produit de contraste au-delà de

ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES

▪ Acide acétylsalicyliqueASPÉGICVoir posologie quotidienne 20 sach. N. 100 mg 2,20 65 % 0,11recommandée dans 20 sach. E. 250 mg 2,28 65 % 0,11« INDICATIONS »

KARDÉGICVoir posologie quotidienne 30 sach. 75 mg 2,95 65 % 0,10recommandée dans 30 sach. 160 mg 2,95 65 % 0,10« INDICATIONS » 30 sach. 300 mg 2,95 65 % 0,10Phase aiguë des syndromes 20 fl. 500 mg/5 mL HOPcoronaires aigus : 1 inj. unique de250 ou 500 mg en IVD le plusrapidement possible, en dose decharge

▪ ClopidogrelPLAVIXInitiation : dose de charge de 1 cp. 30 cp. 75 mg 33,84 I 65 % 1,13à 300 mg dans le cadre d'un 50 cp. 75 mg HOP Iévènement aigu comme un infarctus 30 cp. 300 mg HOP Idu myocardeEntretien : 1 cp./j à 75 mg

▪ TiclopidineTICLID1 cp. x 2/j pendant les repas 30 cp. 250 mg 26,11 I 65 % 0,87

▪ Acide acétysalicylique + clopidogrelDUOPLAVIN1 cp./j 30 cp. 75 mg acide 24,92 I 65 % 0,83

acétylsalicylique+ 75 mg clopidogrel

la sténose sans opacification complète du litd'aval.TIMI 2• passage du produit de contraste au-delà dela sténose,• opacification complète du lit d'aval,• vitesse de lavage ralentie.TIMI 3• TIMI 2 mais vitesse de lavage non ralentie.

CARDIOLOGIE

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34 INFARCTUS DU MYOCARDE

▪ FlurbiprofèneCEBUTID1 cp. x 2/j pendant les repas 30 cp. 50 mg 3,60 II 65 % 0,12

▪ DipyridamolePERSANTINE300 mg/j en moyenne à répartir 30 cp. 75 mg II NRdans la journée 10 amp. 2 mL = 10 mg HOP IExplorations fonctionnellescardiovasculaires : 0,5 mg/kgen perfusion IV

CLERIDIUM300 mg/j en moyenne à répartir 60 cp. séc. 150 mg II NRdans la journée

▪ Acide acétylsalicylique + dipyridamoleASASANTINE LP1 gél. x 2/j 60 gél. 200 mg/ 25 mg 14,56 II 65 % 0,24

300 gél. 200 mg/ 25 mg HOP

Propriétés• Aspirine : inhibition irréversible de lacyclo-oxygénase plaquettaire entraînant uneabsence de synthèse de thromboxane A2, ac-tivateur plaquettaire et vasoconstricteur.• Ticlopidine et clopidogrel : inhibition irré-versible de l’agrégation plaquettaire induitepar l’ADP qui est un activateur plaquettaire.• Flurbiprofène : inhibition réversible (24 h)de la cyclo-oxygénase plaquettaire entraînantun défaut de synthèse de thromboxane A2.• Dipyridamole : inhibition de la phospho-diestérase plaquettaire entraînant une aug-mentation du taux d’AMPc intraplaquettaire.

IndicationsAspirineLes posologies sont en mg/j :• Traitement de l’IDM à la phase aiguë,thrombolysé ou non (160 à 325 mg).• Prévention secondaire post-IDM (160 à325 mg).• Angor stable et angor instable (160 à 325).• Prévention des occlusions coronaires aprèspontage (325 ou plus), angioplasties ou stents(160 à 325 mg).

• Prévention des récidives d’accident isché-mique cérébral (75 à 1 300 mg).• Prothèse valvulaire mécanique en associa-tion avec un traitement par AVK (100 mg).• Fibrillation auriculaire (325 mg).• Chirurgie carotidienne (80 à 650 mg).ClopidogrelLe clopidogrel est indiqué dans la préventiondes événements athérothrombotiques (liés àl’athérothrombose) :• Chez les patients adultes souffrant d’un in-farctus du myocarde (datant de quelques joursà moins de 35 jours), d’un accident vasculairecérébral ischémique (datant de plus de 7 jourset de moins de 6 mois) ou d’une artériopathieoblitérante des membres inférieurs établie.Le clopidogrel est également indiqué, en as-sociation à l’aspirine :• Dans la prévention des événements athéro-thrombotiques chez les patients adultes souf-frant d’un syndrome coronaire aigu (angorinstable, infarctus du myocarde) avec ou sanssus-décalage du segment ST y compris les pa-tients bénéficiant d’une angioplastie coro-naire avec pose de stent,éligibles à untraitement thrombolytique.

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INFARCTUS DU MYOCARDE 35

• Dans la prévention des événements athéro-thrombotiques et thromboemboliques chezles patients adultes souffrant de fibrillation au-riculaire, qui présentent au moins un facteurde risque d’événements vasculaires, qui nepeuvent être traités par un antivitamine K etqui présentent un faible risque de saigne-ments.Ticlopidine• Prévention des complications thrombo-tiques artérielles après un premier accidentvasculaire cérébral lié à l’athérosclérose.• Prévention des accidents ischémiques ma-jeurs (ex. : coronariens) chez les patients souf-frant d’une artérite des membres inférieurs.• Contre-indication vraie à l’aspirine.• Thromboembolies récurrentes sous as-pirine.FlurbiprofènePrévention secondaire après IDM et aprèsdésobstruction coronaire au cas où l’aspirineest temporairement contre-indiquée (ex. : chi-rurgie programmée).DipyridamolePrévention des accidents thromboemboliquessystémiques sur valves cardiaques ou aprèspontage en association avec les antivita-mines K ou l’aspirine.

Contre-indicationsGénéralesUlcère gastroduodénal évolutif.Maladies hémorragiques, risque hémorra-gique.Allergie connue à la molécule.ParticulièresTiclopidine : antécédents hématologiques.Flurbiprofène : insuffisance hépatocellulairesévère, insuffisance rénale sévère.Dipyridamole : à la phase aiguë d’un IDM.Grossesse : aspirine contre-indiquée au 3e-

trimestre, ticlopidine et dipyridamolecontre-indiqués pendant toute la grossesse,flurbiprofène contre-indiqué aux 1er et 3e tri-mestres.Allaitement : contre-indiqué.

Précautions d'emploiAspirine : à utiliser avec précaution en casd’antécédents d’hémorragie digestive. À arrê-ter 8 j avant une chirurgie lourde programméeet à remplacer par le flurbiprofène jusqu’àla veille de la chirurgie.Ticlopidine : surveillance hématologique(NFS + plaquettes avant traitement puis tousles 15 j pendant les 3 premiers mois puis 15 japrès l’arrêt). Arrêter 8 j avant une chirurgielourde programmée.Clopidogrel : pas de surveillance hématolo-gique.Flurbiprofène : utiliser avec précaution siantécédents d’hémorragie digestive oud’ulcère.Dipyridamole : augmentation progressive dela posologie.

Effets indésirablesAspirine : cf. Aspirine (rhumatologie).Ticlopidine : troubles hématologiques gravesmais exceptionnels (neutropénie, pancytopé-nie, aplasie médullaire, thrombopénie). Acci-dents hémorragiques, diarrhées, nausées,éruptions cutanées, hépatite, ictère cholesta-tique.Clopidogrel : a l’avantage de ne pas donnerles effets indésirables hématologiques de la ti-clopidine.Flurbiprofène :cf. AINS (rhumatologie).Dipyridamole : céphalées, bouffées de cha-leur, hypotension, nausées, vomissements,diarrhées, éruptions cutanées. Possibilité decrises d’angor avec la forme IV.

Interactions médicamenteusesInteractions communes à tous les antiagré-gants plaquettaires : substances ayant despropriétés antiagrégantes plaquettaires : l’as-pirine et les AINS, la ticlopidine et le clopi-dogrel, le tirofiban, l’eptifibatide etl’abciximab, l’iloprost.L’utilisation de plusieurs antiagrégants pla-quettaires majore le risque de saignement,de même que leur association à l’héparineou analogues de l'héparine (hirudines), auxanticoagulants oraux et aux thromboly-

CARDIOLOGIE

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36 INFARCTUS DU MYOCARDE

tiques, et doit être prise en compte en main-tenant une surveillance régulière, clinique etbiologique.

Aspirine :• Associations contre-indiquéesMéthotrexate utilisé à des doses supérieuresà 15 mg/sem.• Associations déconseilléesAnticoagulants oraux.Uricosuriques (benzbromarone, probé-nécide).• Associations faisant l’objet de précautionsd’emploiGlucocorticoïdes (voie générale), sauf hy-drocortisone employée comme traitementsubstitutif dans la maladie d’Addison.Méthotrexate utilisé à des doses inférieuresà 15 mg/sem.

▪ PrasugrelEFIENTPosologie initiale : 60 mg en 1 prise 30 cp. 10 mg 52,86 I 65 % 1,76unique 90 cp. 10 mg HOP IPosologie d'entretien : 5 à 10 mg/j

▪ TicagrélorBRILIQUEPosologie initiale : 180 mg en 1 60 cp. 90 mg 75,78 I 65 % 1,26prise unique 100 cp. 90 mg HOPPosologie d'entretien : 90 mg x 2/j 180 cp. 90 mg HOP

PropriétésPrasugrel : inhibiteur de l’activation et del’agrégation plaquettaires par l’intermédiairede la liaison irréversible de son métaboliteactif aux récepteurs à l’ADP de type P2Y12sur les plaquettes.Ticagrélor : antagoniste sélectif du P2Y12,récepteur plaquettaire de l’adénosine diphos-phate (ADP) qui empêche l’activation etl’agrégation plaquettaires déclenchées parl’ADP.

IndicationsEn association avec l’acide acétylsalicy-lique : prévention des événements athéro-thrombotiques chez les patients adultes ayant

• Associations à prendre en compteHéparines aux doses curatives et préven-tives.Topiques gastro-intestinaux (sels, oxydeset hydroxydes de magnésium, d’aluminium etde calcium).

Flurbiprofène :cf. AINS (rhumatologie).Clopidogrel :• Anticoagulants oraux : l’administration si-multanée n’est pas recommandée.• Interactions avec d’autres médicaments.Le clopidogrel étant transformé par leCYP2C19, l’association de médicaments inhi-bant le CYP2C19 doit être déconseillée : omé-prazole et ésoméprazole, fluvoxamine,fluoxétine, moclobémide, voriconazole, flu-conazole, ticlopidine, ciprofloxacine, ciméti-dine, carbamazépine, oxcarbazépine.

un syndrome coronaire aigu (angor instable,infarctus du myocarde avec ou sans sus-décalage du segment ST), incluant les patientstraités médicalement et ceux traités par uneintervention coronaire percutanée primaireou retardée ou un pontage aorto-coronaire.

Contre-indications• Hypersensibilité à la substance active ou àl’un des excipients.• Saignement pathologique avéré.• Antécédent d’hémorragie intracrânienne,d’accident vasculaire cérébral ou d’accidentischémique transitoire.• Insuffisance hépatique (modérée à sévère

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INFARCTUS DU MYOCARDE 37

pour ticagrélor et sévère - classe C de Child-Pugh pour prasugrel).

Précautions d'emploi

Une surveillance cardiologique, rénale et res-piratoire est recommandée pour le ticagréloren particulier chez les patients à risque.En raison du risque de saignement, à utiliseravec prudence chez les patients ayant subiune intervention chirurgicale, un trauma-tisme, un ulcère ou une hémorragie digestivesrécents.En cas d’intervention chirurgicale program-mée, le traitement doit être interrompu aumoins 7 j avant l’intervention.

Effets indésirables

Épistaxis, hématome, hémorragie gastro-intestinale.Prasugrel : éruption cutanée, anémie ettroubles gastro-intestinaux.Ticagrélor : dyspnée.

INHIBITEURS DES RÉCEPTEURS GPIIBIIIA PLAQUETTAIRES

▪ AbciximabRÉOPROVoie IV en cure unique : 0,25 mg/kg 1 fl. 5 mL 2 mg/mL HOP Ien bolus IV 10 min avantl'angioplastie, suivi d'une perfusionIV continue de 10 mg/min pendant12 h- Bolus d'héparine avantangioplastie : 50 à 70 U/kg sansdépasser 7 000 U- Administration d'héparine encours d'angioplastie : bolus répétésde 20 U/kg puis perfusion de 7 U/kg/h pour atteindre puis maintenirun ratio TCA entre 1,5 et 2- Perfusion d'héparine aprèsangioplastie : au mieux arrêt del'héparine après l'angioplastie etretrait du désilet dans les 6 h, sinonperfusion de 7 U/kg/h

Interactions médicamenteusesPrasugrel : pas d’interaction médicamen-teuse significative recensée. Par le manqued’étude avec la warfarine et les AINS, il doitêtre utilisé avec prudence en cas d’asso-ciation.Le ticagrélor est essentiellement un substratdu cytochrome CYP3A4 et un inhibiteurfaible du CYP3A4. C’est aussi un substrat etun inhibiteur faible de la P-gp. Il peut ainsiaugmenter l’exposition aux substrats de laP-gp. Il est contre-iniqué en association avecles inhibiteurs puissants du CYP3A4 tels queles antifongiques azolés, la clarithromy-cine, le ritonavir et l’atazanavir. Son utilisa-tion avec les inducteurs puissants du CYP3A4est déconseillée en raison du risque de dimi-nution de son efficacité. Il peut être utiliséavec prudence en association avec les autresantiagrégants plaquettaires ou les anticoa-gulants. En raison de ses propriétés inhibi-trices du CYP3A4 et de la P-gp, le ticagrélorpeut modifier les concentrations plasmatiquesde leurs substrats tels que les statines parexemple.

CARDIOLOGIE

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38 INFARCTUS DU MYOCARDE

▪ EptifibatideINTÉGRILIN180 mg/kg en bolus IV suivi d'une 1 fl. 10 mL pour inj. HOP Iperf. continue de 2 mg/kg/min 2 mg/mLpendant 72 h max. sans 1 fl. 100 mL pour perf. HOP Iintervention coronarienne 0,75 mg/mLpercutanée et 96 h max. siintervention coronariennepercutanée

▪ TirofibanAGRASTATDébuter une perf. IV de 0,4 μg/kg/ 1 fl. 50 mL (250 μg/ HOP Imin pendant 30 min, puis vitesse mL)d'entretien à 0,1 μg/kg/minAdministration simultanéed'héparine non fractionnée :bolus IV de 5 000 UI au début dutraitement puis 1 000 UI/h pouravoir un ratio TCA à 2Durée min. du traitement : 48 h,durée max : 108 h

PropriétésRÉOPRO est un fragment d’anticorps mono-clonal dirigé contre les récepteurs GPIIbIIIaplaquettaires responsables de l’agrégationplaquettaire. INTÉGRILIN est un peptide cy-clique synthétique mimant le fibrinogène (li-gand de GPIIbIIIa). AGRASAT est unantagoniste non peptidique du récepteurGPIIbIIIa et empêche la liaison du fibrinogèneau récepteur. Ces médicaments vont donc in-hiber l’agrégation plaquettaire en empêchantla liaison des récepteurs GPIIbIIIa à leurs li-gands (fibrinogène, facteur Willebrand).La posologie retenue permet :• un blocage prolongé et important de plusde 80 % des récepteurs GPIIbIIIa ;• une inhibition de l’agrégation plaquettairein vitro en réponse à l’ADP ;• un temps de saignement > 30 min.

IndicationsPour RÉOPRO :• prévention des complications cardiaques is-chémiques chez les patients qui font l’objetd’une angioplastie coronaire ;• angor instable réfractaire au traitement mé-

dical classique avec geste d’angioplastie coro-naire programmé.Pour INTÉGRILIN : prévention d’un IDM pré-coce après angor instable ou IDM sans ondeQ de moins de 24 h.Pour AGRASAT : prévention d’un IDM précoceaprès angor instable ou IDM sans onde Qdont le dernier épisode de douleurs thora-ciques est survenu au cours des 12 h précé-dentes et s’accompagne de modificationsECG et/ou d’une élévation des enzymes car-diaques.

Contre-indicationsHypersensibilité connue au produit ou à l’unde ses composants ou à la papaïne.Hémorragie interne.Antécédent d’accident vasculaire cérébraldans les 2 ans précédents.Chirurgie ou traumatisme intracrâniens ou in-trarachidiens dans les 2 derniers mois.Chirurgie majeure < 2 mois.Tumeur, malformation ou anévrisme artério-veineux intracrânien.Anomalie de la coagulation, thrombopéniepréexistante, hypertension non contrôlée, vas-

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INFARCTUS DU MYOCARDE 39

Cibles plaquettes des différents antiagrégants

Plaquetteactivée

Fibrinogène

COX

ADP Tx A2

Abciximab

Aspirine

RécepteurGPIIbIIIa

RécepteurP2Y12

ClopidogrelPrasugrelTicagrélor

EptifibatideTirofiban

Plaquetteactivée

– L’abciximab, l’eptifibatide et le tirofiban bloquent la liaison GPIIbIIIa/fibrinogène.– L’aspirine inhibe la synthèse de la thromboxane A2 (Tx A2) par la cyclo-oxygénase (COX).– Le clopidogrel, le pasugrel et le ticagrélor inhibent la fixation de l’ADP à son récepteur plaquettaire P2Y12.

cularite, rétinopathie florissante, insuffisancehépatique ou rénale sévère.Grossesse, allaitement : aucune étude.

Précautions d'emploiAccroissement du risque hémorragique né-cessitant une administration en milieu spécia-lisé (soins intensifs).Administration simultanée d’héparine etd’aspirine :• aspirine : 300 mg/j per os ;

• héparine : la posologie doit être adaptéeau poids du patient et au TCA.Prévention du risque hémorragique :• surveillance stricte du point de ponction del’artère fémorale où est positionné le désilet ;surveillance régulière des pouls distaux ;• arrêt de l’héparine au moins 4 h avant leretrait de désilet puis compression soigneusedu point de ponction jusqu’à obtention d’unehémostase stable puis mise en place d’unpansement compressif ;

CARDIOLOGIE

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40 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

• surveillance des sites potentiellementhémorragiques : points de ponction, espacerétropéritonéal, tube digestif ;• NFS, TCA, TP avant traitement ;• hémoglobine, hématocrite à 12 h puis 24 haprès injection du bolus.Surveillance régulière ECG et paramètresvitaux.Rétablissement de la fonction plaquettaire :• en cas d’hémorragie non contrôlée ou dechirurgie en urgence, il faut pratiquer untemps de saignement (méthode d’Ivy). Si TS> 12 min, nécessité de transfusion de 10 Uplaquettaires permettant de rétablir une fonc-tion plaquettaire pratiquement normale ;• en cas de thrombopénie : numération pla-quettaire avant traitement puis 2 à 4 h aprèsbolus puis 24 h après.Si thrombopénie vraie et vérifiée < 100 000/mm3 : arrêt des traitements et dosage quoti-dien jusqu’au retour à la normale.Si plaquettes < 60 000/mm3 : arrêt héparineet aspirine en plus de l’arrêt du traitement.

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUEFICHE MALADIE

DÉFINITIONL’insuffisance cardiaque (IC) se définit commel’incapacité du cœur à adapter son débit auxbesoins de l’organisme. Elle constitue l’abou-tissement de la majorité des cardiopathies, aupremier rang desquelles la cardiopathie isché-mique. En France, il existe au moins 500 000insuffisants cardiaques, essentiellement despersonnes âgées.

CAUSES ET MÉCANISMESLa cardiopathie ischémique (après un infarc-tus) est la principale cause d’insuffisance car-diaque. Viennent ensuite les cardiopathiesvalvulaires et les anomalies primitives dumuscle cardiaque comme les cardiopathiesdilatées à coronaires saines (CMD), ou les car-diopathies hypertrophiques (CMH).En cas d’insuffisance cardiaque, l’organisme

Si plaquettes < 50 000/mm3 : transfusion deplaquettes.Réadministration apparemment possible avecune même efficacité et une bonne tolérance.Néphropathies et maladies vasculaires péri-phériques : bénéfice diminué.

Effets indésirablesSaignements, thrombopénie : cf. ci-dessus.Réactions allergiques encore jamais obser-vées en traitement unique mais possibles,pouvant aller jusqu’au choc anaphylactique.Prurit, rash, œdème de Quincke.Hypotension, troubles digestifs, bradycardie,fièvre.Anticorps humains antichimériques à un titretrès faible (6,5 % après 2-4 sem.) sousRÉOPRO.

Interactions médicamenteusesHéparine, anticoagulants oraux, throm-bolytiques, autres agents antiplaquettaires,dextrans de faible poids moléculaire majo-rent le risque de saignement.AGRASAT : incompatible avec le diazépam.

met en route des mécanismes d’adaptationcomme la tachycardie ou l’activation des sys-tèmes neuro-hormonaux (système rénine-angiotensine-aldostérone) pour maintenir uneperfusion tissulaire suffisante. Les traitementsmodernes visent à diminuer la suractivationde ces mécanismes.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUESOn distingue les signes d’insuffisance car-diaque gauche et les signes d’insuffisance car-diaque droite ; lorsque les deux sont réunis,on parle d’insuffisance cardiaque globale.

▶ Insuffisance cardiaque gaucheDyspnée (essoufflement) à l’effort. Il existeune classification, dite de la NYHA, qui classeles patients en 4 stades en fonction de l’inten-

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INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE 41

sité de leur dyspnée. Plus le stade est élevé,plus l’insuffisance cardiaque est sévère. Àl’auscultation pulmonaire, on retrouve descrépitants.

▶ Insuffisance cardiaque droiteTurgescence jugulaire (gonflement des veinesdu cou), œdèmes des membres inférieurs quisont mous, déclives, prenant le godet. Hépa-tomégalie avec hépatalgies.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

• Bilan biologique classique.• Radiographie pulmonaire : elle permet derechercher des signes de surcharges, voired’œdème aigu du poumon.• Échographie transthoracique : c’est un exa-men capital qui permet d’apprécier la sévéritéde l’insuffisance cardiaque (calcul de la frac-tion d’éjection, par exemple), de rechercherune cause.• Épreuve d’effort avec calcul de la VO2 max.

TRAITEMENTLe traitement vise à ralentir la progression del’insuffisance cardiaque. On doit traiter lacause lorsque c’est possible (par exemple, re-vascularisation dans une cardiopathie isché-mique).

RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES

• Régime peu salé.• Restriction hydrique dans les formes évo-luées.• Pratique physique régulière (marche).

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• ECG, radiographie thoracique.• Bilan sanguin standard : ionogramme, nu-mération-formule, TP-TCA.• BNP (peptide natriurétique de type B), quiest marqueur d’insuffisance cardiaque.Lorsqu’il est normal, le diagnostic d’insuffi-sance cardiaque est très peu probable. Prélè-vement sur un tube de 5 mL EDTA (souventbouchon violet).

MÉDICAMENTS

▶ DiurétiquesIls luttent contre la rétention hydro-sodée enaugmentant l’élimination du sel et de l’eaupar le rein. Ils sont prescrits à la dose mini-male efficace.▶ Inhibiteurs de l’enzyme deconversion (IEC)Ils diminuent l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone. Ils diminuent lapression artérielle et luttent aussi contre la ré-tention hydro-sodée.▶ Antagonistes des récepteurs del'angiotensine II (ARA II)Ils ont les mêmes propriétés que les IEC maisentraînent moins d’effets indésirables.▶ β-bloquantsIls ne peuvent être prescrits que chez l’insuffi-sant cardiaque stable à distance d’un épisodede décompensation. Ils diminuent la fré-quence cardiaque, font baisser la pression ar-térielle et préviennent l’apparition de troublesdu rythme ventriculaires.TRANSPLANTATIONLe traitement de dernier recours reste la trans-plantation cardiaque, qui ne peut être propo-sée qu’à des patients de moins de 60 ansaprès un très lourd bilan.

PRONOSTICMalgré les progrès thérapeutiques, l’insuffi-sance cardiaque reste une maladie grave avecune mortalité importante dans l’année suivantla première hospitalisation.

• Ionogramme urinaire : au mieux sur les urinesde 24 h qui sont recueillies par le patient.• Assister le médecin lors d’une échographietransthoracique (cf. Fiche technique, p. 42).

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTExpliquer les règles hygiéno-diététiques.Administration des traitements prescrits :• IEC et ARA II : administration per os en 1 à2 prises/j. On débute à faible dose et on aug-

CARDIOLOGIE

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42 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

mente progressivement les doses en fonctionde la tolérance. Il faut surveiller la PA, surtoutau début. Effets indésirables à rechercher :

– hypotension artérielle dont le premiersigne est l’hypotension orthostatique ;– aggravation d’une insuffisance rénale ettendance à l’hyperkaliémie, surtout en casd’association avec d’autres médicaments ;– toux sèche, parfois incessante, qui peutnécessiter l’arrêt du traitement (seulementpour les IEC).

• Diurétiques : administration per os en 1prise/j. On distingue les hypokaliémiants (quifont baisser le potassium) comme le LASILIX

ou le BURINEX, et les hyperkaliémiantscomme l’ALDACTONE. Ils sont souvent pres-crits en association. On administre la dose mi-nimale efficace. Effets indésirables àrechercher :

– déshydratation (surveillance de la diurèsedes 24 h, du poids et recherche d’une hypo-tension orthostatique) ;– dyskaliémie (hyper-ou hypokaliémie, enfonction du diurétique utilisé).

• β-bloquants : cf. Fiche technique, p. 43.La surveillance de l’insuffisant cardiaque estessentiellement clinique.Il faut relever et noter tous les jours :• le poids du matin à la même heure ;

FICHE TECHNIQUE

ÉCHOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE

PrincipeL’échographie permet de visualiser à l’aide d’un faisceau ultrasonore les structures car-diaques (les oreillettes, les ventricules, le péricarde et les valves). Le Doppler apprécie lavitesse des flux sanguins au travers des valves. C’est un examen capital en cardiologie,notamment pour la détection des valvulopathies. Il peut être pratiqué au lit du malade.Déroulement de l’examen• Le patient a mangé normalement. Il n’y a pas de préparation spéciale avant l’examen.• Il est torse nu. Il se tourne initialement sur le côté gauche.• Coller les électrodes sur le haut du torse pour le monitorage ECG.• Le médecin promène la sonde à différents endroits du torse du malade pour visualiserle cœur sous différents angles. Il utilise un gel aqueux pour faciliter la transmission desultrasons.• À la fin de l’examen, aider le patient à essuyer le gel résiduel.

• la diurèse des 24 h que le malade devra re-cueillir à l’aide d’un urinal pour les hommesou d’un bassin pour les femmes ;• les constantes usuelles que sont la fré-quence cardiaque, la fréquence respiratoire etla pression artérielle.On surveille aussi l’ionogramme sanguin eturinaire.

ÉDUCATION ET CONSEILSRègles hygiéno-diététiques : régime hypo-sodé (4 à 6 g de sel par jour). Le patient nedoit pas rajouter de sel à table, éviter les char-cuteries, les fruits de mer et proscrire les platscuisinés. Cette éducation se fait en collabora-tion avec la diététicienne. En hospitalisation,on peut être amené à prescrire un régime dés-odé strict avec 1 à 2 g de sel par jour unique-ment. C’est un régime très contraignantn’autorisant que certains aliments et qui nepeut être suivi sur le long terme.L’insuffisance cardiaque est une maladiechronique qui affecte profondément la vie dupatient et de son entourage.

L’insuffisance cardiaque est l’aboutissementde la plupart des maladies cardiaques. C’estune maladie chronique évoluant parpoussées pouvant mettre en jeu le pronosticvital.

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INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE 43

Le médecin peut éventuellement demander l’injection de médicaments pendant l’examenpour visualiser la réponse du cœur, le malade devra dans ce cas être perfusé.

FICHE TECHNIQUE

INTRODUCTION DU TRAITEMENT Β-BLOQUANT CHEZ L’INSUFFISANT CARDIAQUESeuls quelques β-bloquants sont autorisés dans l’insuffisance cardiaque ; les plus courantssont le CARDENSIEL (bisoprolol), le KREDEX (carvédilol).Ils sont institués sous surveillance médicale à distance d’un épisode de décompensation.

Avant la priseRecueil des constantes : fréquence cardiaque, pression artérielle, fréquence respiratoire.Enregistrement d’un ECG 12 dérivations qui doit être montré au médecin.Administration de la dose prescriteEn général CARDENSIEL 1,25 mg ou KREDEX 3,125 mg.Surveillance pendant 4 h• Chaque heure : noter sur la feuille de surveillance la fréquence cardiaque et la pressionartérielle.• Noter et signaler tout événement anormal comme l’apparition d’une dyspnée (essouf-flement).• À la 4e heure, enregistrer un ECG.Les doses pourront ensuite être augmentées très progressivement tous les 15 jours encon-sultation. Il faudra atteindre la dose maximale tolérée.

FICHE PHARMACOLOGIE

INHIBITEURS DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC)

▪ BénazéprilCIBACÈNE5 à 10 mg/j en 1 prise (dose 30 cp. séc. 5 mg 5,02 I 65 % 0,17maximale : 20 mg) 90 cp. séc. 5 mg 13,85 I 65 % 0,15

30 cp. 10 mg 7,85 I 65 % 0,2690 cp. 10 mg 22,07 I 65 % 0,25

BRIEM5 à 10 mg/j en 1 prise (dose 30 cp. séc. 5 mg 5,02 I 65 % 0,17maximale : 20 mg) 90 cp. séc. 5 mg 13,85 I 65 % 0,15

100 cp. séc. 5 mg HOP I30 cp. 10 mg 7,85 I 65 % 0,2690 cp. 10 mg 22,07 I 65 % 0,25

CARDIOLOGIE

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44 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

▪ CaptoprilLOPRIL25 à 100 mg/j en 2 à 3 prises en 30 cp. séc. 25 mg 7,86 I 65 % 0,26dehors des repas (dose maximale : 90 cp. séc. 25 mg 22,11 I 65 % 0,25150 mg) 30 cp. séc. 50 mg 13,58 I 65 % 0,45

90 cp. séc. 50 mg 38,25 I 65 % 0,43

▪ CilazaprilJUSTOR2,5 mg/j en une prise 28 cp. séc. 1 mg 7,35 I 65 % 0,26

28 cp. séc. 2,5 mg 10,86 I 65 % 0,39

▪ ÉnalaprilRENITEC5 à 20 mg/j en 1 à 2 prises (dose 28 cp. séc. 5 mg 3,50 I 65 % 0,13maximale : 80 mg dans l'HTA) 50 cp. séc. 5 mg HOP I

28 cp. séc. 20 mg 8,32 I 65 % 0,3050 cp. séc. 20 mg HOP I

▪ FosinoprilFOZITEC10 à 20 mg/j en 1 prise 30 cp. séc. 10 mg 6,85 I 65 % 0,23

90 cp. séc. 10 mg 19,24 I 65 % 0,2130 cp. 20 mg 8,09 I 65 % 0,2790 cp. 20 mg 22,75 I 65 % 0,25

▪ LisinoprilZESTRILPosologie initiale : 5-10 mg/j en 1 28 cp. séc. 5 mg 4,17 I 65 % 0,15prise 28 cp. séc. 20 mg 8,53 I 65 % 0,30Posologie d'entretien : 20-80 mg/j 100 cp. séc. 20 mg HOP Ien 1 prise

PRINIVILIdem ZESTRIL 28 cp. 5 mg 4,17 I 65 % 0,15

28 cp. 20 mg 8,53 I 65 % 0,30

▪ PérindoprilCOVERSYL2,5 à 10 mg/j en 1 prise en dehors 30 cp. séc. 2,5 mg 7,74 I 65 % 0,26des repas 90 cp. séc. 2,5 mg 21,76 I 65 % 0,24

30 cp. séc. 5 mg 10,27 I 65 % 0,3490 cp. séc. 5 mg 30,37 I 65 % 0,3430 cp. séc. 10 mg 16,59 I 65 % 0,5590 cp. séc. 10 mg 46,72 I 65 % 0,52

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INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE 45

▪ QuinaprilACUITEL5 à 20 mg/j en 1 à 2 prises (dose 28 cp. séc. 5 mg 5,59 I 65 % 0,20maximale : 40 mg) 90 cp. séc. 5 mg 16,53 I 65 % 0,18

28 cp. séc. 20 mg 9,34 I 65 % 0,3390 cp. séc. 20 mg 28,07 I 65 % 0,31

KOREC5 à 20 mg/j en 1 à 2 prises (dose 28 cp. séc. 5 mg 5,59 I 65 % 0,20maximale : 40 mg) 28 cp. séc. 20 mg 14,76 I 65 % 0,53

▪ RamiprilTRIATEC2,5 à 5 mg/j en 1 prise (dose 30 cp. 1,25 mg 9,85 I 65 % 0,33maximale : 10 mg) 90 cp. 1,25 mg 27,73 I 65 % 0,31

100 cp. 1,25 mg HOP I30 cp. séc. 2,5 mg 11,48 I 65 % 0,3890 cp. séc. 2,5 mg 32,32 I 65 % 0,36

100 cp. séc. 2,5 mg HOP I30 cp. séc. 5 mg 14,30 I 65 % 0,4890 cp. séc. 5 mg 40,27 I 65 % 0,45

100 cp. séc. 5 mg HOP I30 cp. séc. 10 mg 20,94 I 65 % 0,7090 cp. séc. 10 mg 59,01 I 65 % 0,66

▪ TrandolaprilODRIK2 mg/j en 1 prise (dose max. : 4 mg) 28 gél. 0,5 mg 2,69 I 65 % 0,10

84 gél. 0,5 mg 6,96 I 65 % 0,0828 gél. 2 mg 6,45 I 65 % 0,2384 gél. 2 mg 18,10 I 65 % 0,2228 gél. 4 mg 9,90 I 65 % 0,3584 gél. 4 mg 27,85 I 65 % 0,33

▪ ZofénoprilZOFÉNIL7,5 à 60 mg/j en 1 prise 30 cp. 7,5 mg 18,03 I 65 % 0,60

30 cp. 15 mg 18,03 I 65 % 0,6090 cp. 15 mg 50,79 I 65 % 0,5630 cp. 30 mg 15,41 I 65 % 0,5190 cp. 30 mg 48,11 I 65 % 0,5330 cp. 60 mg 18,03 I 65 % 0,60

TEOULAIdem ZOFENIL 30 cp. 7,5 mg 18,03 I 65 % 0,60Posologie maximale : 60 mg/j en 1 30 cp. 15 mg 18,03 I 65 % 0,60ou 2 prises 30 cp. 30 mg 18,03 I 65 % 0,60

30 cp. 60 mg 18,03 I 65 % 0,60

CARDIOLOGIE

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46 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

▪ ImidaprilTANATRILPosologie initiale : 5 mg/j 30 cp. 5 mg 8,89 I 65 % 0,30Posologie d'entretien : 10 à 20 mg/j 30 cp. 10 mg 12,25 I 65 % 0,41Diviser la posologie par 2 chez lesujet âgé, insuffisant rénal ouinsuffisant hépatique

▪ MoexiprilMOEXPosologie initiale : 7,5 mg/j 30 cp. 7,5 mg 13,04 I 65 % 0,43Posologie d'entretien : 7,5-15 mg/j 30 cp. 15 mg 15,24 I 65 % 0,51Posologie max : 30 mg/j

PropriétésInhibition de la kinininase II (enzyme respon-sable de la conversion d’angiotensine I en an-giotensine II et de la dégradation de labradykinine). Action inhibitrice sur les sys-tèmes rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)circulants et tissulaires. Augmentation de labradykinine et des prostaglandines vasodilata-trices. Diminution de la stimulation sympa-thique.Action hémodynamique (vasodilatation arté-rielle et veineuse) et neurohormonale aveceffet structural (action antiproliférative sur lescellules musculaires cardiaques et vascu-laires).Dans l’HTA : néphroprotection chez le diabé-tique, régression de l’hypertrophie ventricu-laire gauche et association synergique avecles diurétiques.Élimination par voie rénale sauf trandolapril(33 % rénale et 66 % hépatique) et fosinopril(50 % rénale et 50 % hépatique).Absorption du captopril et du perindoprildiminuée de 30 % par l’alimentation.

IndicationsHypertension artérielle : tous les inhibiteursde l'enzyme de conversion et les associa-tions avec l’hydrochlorothiazide (aprèsl’échec d’une monothérapie).Insuffisance cardiaque : captopril, cilazapril,énalapril, fosinopril, lisinopril, perindo-pril, quinapril, ramipril.

Post-infarctus : captopril, lisinopril, rami-pril, trandolapril.Il semble toutefois que l’effet dans l’insuffi-sance cardiaque et le post-infarctus soit uneffet de classe (non lié au type d’inhibiteur del’enzyme de conversion).

Contre-indicationsGrossesse : accidents néonataux (surtout 2e

et 3e trim.).Allaitement : passage dans le lait maternel(très faible).Allergie.Sténose bilatérale des artères rénales.Hémodialyse avec membranes à haute per-méabilité (polyacrylonitrile) : risque de réac-tion anaphylactoïde.Associations avec l’hydrochlorothiazide :• Clairance de la créatinine < 30 mL/min.• Allergie aux sulfamides.• Insuffisance hépatique sévère.• Hypokaliémie et hyponatrémie réfractaires.• Hyperuricémie symptomatique.

Précautions d'emploiInsuffisance rénale : adapter la posologie à laclairance de la créatinine (surveillance strictede la fonction rénale). Schématiquement :• clairance ≥ 70 mL/min : posologie moyenne ;• clairance ≥ 30 mL/min : 1/2 de la posologiemoyenne ;• clairance ≥ 10 mL/min : 1/8 à 1/4 de la po-sologie moyenne ;• clairance ≤ 10 mL/min : 2,5 mg de RENITEC

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INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE 47

ou 2 mg de COVERSYL le jour de la dialyse ou0,5 mg/j d’ODRIK.Pas d’adaptation à la clairance de la créati-nine avec le FOZITEC.Insuffisance cardiaque, sujet âgé, pression ar-térielle initialement basse : débuter à faibleposologie (1/8 à 1/4 de la posologie moyenne)et augmenter progressivement sous sur-veillance stricte.Déplétion hydrosodée : diminuer, voire inter-rompre transitoirement les diurétiquesHTA réno-vasculaire : utilisation prudente, engénéral avant une revascularisation.

Effets indésirablesHypotension artérielle brutale (surtout effet de1re dose et en cas d’insuffisance cardiaque oud’hypovolémie).Hypotension orthostatique.Toux sèche (10 à 20 %).Hyperkaliémie (effet antialdostérone).Insuffisance rénale (favorisée par l’hypovolé-mie et les AINS) (rechercher une sténose bila-térale des artères rénales ++).Troubles digestifs banals : diarrhée, nausées,gastralgies, douleurs abdominales.Céphalées, crampes musculaires, asthénie.

BÊTABLOQUANTS DANS L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

▪ CarvédilolKREDEXDose test de 3,125 mg puis 28 cp. séc. 6,25 mg 8,02 I 65 % 0,29augmentation progressive jusqu'à la 28 cp. séc. 12,5 mg 8,02 I 65 % 0,29dose 28 cp. séc. 25 mg 8,02 I 65 % 0,29maximale tolérée par le patientDose cible 25 mg x 2/j si poids <85 kg et 50 mg x 2/j si poids >85 kgÀ prendre au moment des repas

Réactions d’hypersensibilité (nécessitentl’arrêt du traitement) : rash cutané, flush, urti-caire, œdème de Quincke (< 1/1 000).Spécifiques au captopril (du fait d’un groupe-ment thiol) : agueusie, leucopénie et thrombo-pénie (surtout en cas de connectivites ou detraitement par immunosuppresseurs), protéi-nurie et syndrome néphrotique (gloméruloné-phrite extramembraneuse).

Interactions médicamenteusesDiurétiques : risque d’insuffisance rénale avecles thiazidiques et les diurétiques del'anse, et d’hyperkaliémie avec les épar-gneurs de potassium et les ARA II.Apports potassiques : sous stricte surveillance.AINS : association contre-indiquée.Autres antihypertenseurs : majoration durisque d’hypotension.Héparine : majoration du risque d’hyperkal-iémie.Lithium : majoration de la lithémie.Immunosuppresseurs : association contre-indiquée avec le LOPRIL.Association déconseillée avec les antidé-presseurs imipraminiques et les antipsy-chotiques.

CARDIOLOGIE

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48 INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

▪ BisoprololCARDENSIELDose initiale 1,25 mg x 1/j 30 cp. 1,25 mg 6,33 I 65 % 0,21Dose cible 10 mg x 1/j 90 cp. 1,25 mg 17,74 I 65 % 0,20

30 cp. séc. 2,5 mg 6,33 I 65 % 0,2190 cp. séc. 2,5 mg 17,74 I 65 % 0,2030 cp. séc. 3,75 mg 6,33 I 65 % 0,2030 cp. séc. 5 mg 6,33 I 65 % 0,2030 cp. séc. 7,5 mg 6,33 I 65 % 0,2030 cp. séc. 10 mg 6,33 I 65 % 0,20

CARDIOCORIdem CARDENSIEL 30 cp. 1,25 mg 6,33 I 65 % 0,21

30 cp. séc. 2,5 mg 6,33 I 65 % 0,2130 cp. séc. 5 mg 3,59 I 65 % 0,12

▪ MétoprololSELOZOK LPDose initiale 23,75 mg x 1/j 28 cp. 23,75 mg 19,52 I 65 % 0,70Dose cible 190 mg x 1/j 28 cp. 95 mg 19,52 I 65 % 0,70

28 cp. 190 mg 19,52 I 65 % 0,70

▪ NébivololNÉBILOXDose initiale 1,25 mg x 1/j 30 cp. quadriséc. 5 mg 10,76 I 65 % 0,36Dose cible 10 mg x 1/j 90 cp. quadriséc. 5 mg 30,30 I 65 % 0,34

TEMERITIdem NÉBILOX 30 cp. quadriséc. 5 mg 10,76 I 65 % 0,36

90 cp. quadriséc. 5 mg 30,30 I 65 % 0,34

Propriétésβ-bloquants cardiosélectifs sans activité sym-pathomimétique intrinsèque mais avec effetstabilisant de membrane. Propriétés antioxy-dantes et vasodilatatrices. Dans l’insuffisancecardiaque, augmentation de la fraction d’éjec-tion et diminution de la mortalité.Le carvédilol a une activité alpha-bloquantesupplémentaire.

IndicationsTraitement de l’insuffisance cardiaque chro-nique symptomatique de classe NYHA II, IIIou IV chez les patients euvolémiques, à dis-tance de poussées en association avec le trai-tement conventionnel (diurétiques,inhibiteurs de l'enzyme de conversion).

Contre-indicationsGrossesse, allaitement.

Insuffisance cardiaque en phase instable etchoc cardiogénique.Dysfonction sinusale et bloc auriculo-ventriculaire de haut degré non appareillé.Hypotension.Hypersensibilité au bêtabloquant.Asthme, BPCO.Artériopathie oblitérante sévère des membresinférieurs et phénomène de Raynaud.Insuffisance hépatique sévère.

Précautions d'emploiTraitement instauré en milieu hospitalier :dose test (avec examen clinique toutes lesheures pendant 4 h et ECG à la 4e h) en l’ab-sence d’intolérance (fréquence cardiaque< 50/min, pression artérielle systolique< 85 mmHg, apparition de signes congestifs).Augmentation très progressive par paliers d’aumoins 15 j sous surveillance médicale stricte.

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ŒDÈME AIGU DU POUMON 49

Posologie augmentée jusqu’à la dose maxi-male tolérée par le patient.Réduire la dose ou interrompre le traitementen cas d’intolérance.Diminution des doses chez le sujet âgé.Surveillance de la fonction rénale, particuliè-rement en cas de PA limite, d’atteinte vascu-laire diffuse ou d’insuffisance rénalepréexistante.Diabétiques : les β-bloquants peuvent mas-quer les signes d’hypoglycémie et en augmen-ter la sévérité.Angor de Prinzmetal : risque de déclenche-ment de crises d’angor.Psoriasis : risque d’aggravation.ATCD de thrombopénie sévère : utilisationdéconseillée.

Effets indésirablesHypotension, signes congestifs d’insuffisancecardiaque, choc, bradycardie, troublesconductifs.

ŒDÈME AIGU DU POUMON

FICHE MALADIE

DÉFINITIONL’œdème aigu du poumon (OAP) est uneinondation des alvéoles pulmonaires secon-daire à un passage de liquide plasmatique àtravers la membrane alvéolo-capillaire. Cetteextravasation est due à une augmentation bru-tale de la pression dans les capillaires pulmo-naires.L’inondation des alvéoles provoque une insuf-fisance respiratoire aiguë qui se traduit clini-quement par une dyspnée.

CAUSES ET MÉCANISMESL’augmentation brutale des pressions dans lescapillaires pulmonaires est en général due àune dysfonction ventriculaire gauche aiguë.La dysfonction ventriculaire gauche peut êtredue à un problème du muscle en lui-même(infarctus aigu, cardiopathie dilatée) ou à un

Altération de la fonction rénale.Bronchospasme.Thrombopénie.Autres : augmentation de la sensibilité aux al-lergènes et de la gravité des réactions anaphy-lactiques, réduction de la sécrétion lacrymale,étourdissements, troubles de conscience,crises convulsives (surdosage), diarrhée, vo-missements, hyperglycémie.

Interactions médicamenteusesAssociations contre-indiquées : médicamentsinotropes négatifs, antiarythmiques declasse Ia et Ic, clonidine, sultopride(troubles du rythme ventriculaire notammenttorsades de pointes), cimétidine (inhibiteurenzymatique) et floctafénine (hypotension,choc).Médicaments chronotropes et dromotropesnégatifs.Médicaments hypotenseurs.Inducteurs enzymatiques.Digoxine : majoration de la digoxinémie.

obstacle à l’éjection (rétrécissement aortique,poussée hypertensive).L’OAP est souvent initié par un facteur dé-clenchant comme un écart de régime, untrouble du rythme atrial (arythmie complètepar fibrillation auriculaire), une infectionbronchique.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUESLe diagnostic d’OAP est avant tout clinique.Il est évoqué devant une détresse respiratoireaiguë survenant au repos, avec sensationd’étouffement malgré la position assise, po-lypnée (respiration rapide) superficielle, gré-sillement laryngé et toux incessante ramenantune expectoration mousseuse, typiquementrose saumonée. L’auscultation pulmonaire re-trouve alors la présence de râles crépitants, engénéral dans les deux champs pulmonaires.

CARDIOLOGIE

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50 ŒDÈME AIGU DU POUMON

La pression artérielle est élevée avec des chif-fres de systolique souvent supérieurs à160 mmHg.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRESLe diagnostic peut être confirmé par la radio-graphie thoracique qui retrouve des opacitésfloconneuses des deux champs pulmonaires.On réalise systématiquement un bilan biolo-gique et un ECG pour un bilan étiologique mi-nimal.

TRAITEMENTAu mieux, en unité de soins intensifs :• Oxygénothérapie pour maintenir une satu-ration supérieure à 92 %. De plus en plus, ona recours à la CPAP qui permet d’obtenir unepression positive expiratoire (cf. Fiche tech-nique, p. 51).• Diurétiques IV : furosémide (LASILIX), parexemple. Ils permettent d’éliminer la sur-charge hydrosodée qui a provoqué l’OAP.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• Biologique : ionogramme sanguin et uri-naire, numération-formule sanguine, TP-TCA,auxquels le médecin ajoute souvent :

– enzymes cardiaques (troponine) : prélève-ment sur un tube sec de 5 mL (souvent àbouchon rouge) ;– D-dimères : prélèvement sur un tube de5 mL citraté (souvent à bouchon bleu clair).

• ECG, radiographie thoracique.En USIC (unité de soins intensifs cardiaques),le médecin réalise souvent une échographiecardiaque de débrouillage.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENTAu mieux, en USIC.

▶ Mise en condition du patient• Position demi-assise : le patient trouve delui-même la position qui lui convient. Ne pasle forcer à s’allonger.• Pose d’une voie veineuse de bon calibre :

• Dérivés nitrés à la seringue électrique : cesont de puissants vasodilatateurs veineux. Ilsdiminuent la précharge et facilitent ainsi letravail du cœur. Ils agissent rapidement.• Anticoagulation préventive voire curativeen cas de suspicion d’embolie pulmonaire.Sans oublier le traitement d’un éventuel fac-teur déclenchant : on prescrira par exempleun antihypertenseur en cas de poussée hyper-tensive.

PRONOSTICLorsque le traitement est mis en route à temps,l’évolution est rapidement favorable. Le pro-nostic dépend ensuite de la cardiopathiesous-jacente. Il sera très défavorable en casd’OAP sur cardiopathie ischémique évoluéesans facteur déclenchant retrouvé. A contra-rio, l’évolution d’un OAP sur cardiopathie hy-pertensive après un écart de régime évidentest en général très simple.

au moins vert (18 gauges). Le médecin pres-crit le plus souvent du G5 % car il ne fautpas apporter de sel pendant un OAP. Ne pasoublier d’ajouter le potassium dans la perfu-sion s’il est prescrit, sa concentration san-guine (kaliémie) peut chuter rapidement sousdiurétiques.• Installation du scope, du tensiomètre auto-matique et de l’oxymètre de pouls.• Dispositif de recueil des urines : sonde uri-naire chez la femme ; un Penilex suffit sou-vent chez l’homme.• Oxygénothérapie : 15 L/min au masquesauf prescription contraire (attention aux pa-thologies respiratoires et cardiaques intri-quées).• Mise en place de la CPAP selon la prescrip-tion (cf. Fiche technique, p. 51).

▶ Administration sans tarder destraitements prescritsDiurétiques, furosémidePar exemple, LASILIX 80 mg en IVD. L’injec- ▶

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ŒDÈME AIGU DU POUMON 51

tion pourra se faire en IVD jusqu’à des poso-logies de 120 mg. À renouveler en fonctionde la diurèse ou systématiquement selon laprescription. Le LASILIX est sensible à la lu-mière : en cas d’administration IV à la se-ringue électrique (IVSE) utiliser des seringuesopaques.Dérivés nitrésPar exemple, RISORDAN IVSE. Remplir uneseringue de 50 mL avec 5 ampoules de RI-

SORDAN (10 mg par 10 mL). Adapter ensuitela vitesse en fonction de la prescription. Pour1 mg/h, la vitesse sera de 1 ; pour 2 mg/h, de2. La prescription inclut souvent un protocolepermettant de modifier la vitesse de perfusionen fonction de la pression artérielle.AnticoagulantPar exemple, HBPM SC.▶ Surveillance• En USIC, surveillance scopique continue.• Les paramètres cliniques suivants serontnotés sur la feuille de surveillance :

– Saturation capillaire : adapter le débitd’oxygène pour obtenir une saturation su-périeure à 92 %.– Diurèse horaire : les diurétiques sont sou-vent prescrits en fonction de la diurèse. Onpeut atteindre des diurèses supérieures à4 L/24 h.– Pression artérielle : sa mesure permetd’adapter le débit de perfusion des dérivésnitrés.– Fréquence cardiaque.

• Biologie : la kaliémie (potassium dans lesang) est surveillée régulièrement. En effet, les

FICHE TECHNIQUE

CPAP (CONTINUOUS POSITIVE AIRWAY PRESSURE)Cette technique relativement simple d’utilisation permet d’augmenter les pressions intratho-raciques et donc de favoriser les échanges gazeux au niveau des capillaires pulmonaires.Elle nécessite peu de matériel et peut donc être utilisée en préhospitalier ou dans lesservices d’urgence.Elle nécessite une coopération du patient et exige donc un état de conscience normale.

Matériel• Masque facial et harnais pour le fixer.• Valve de Boussignac.

diurétiques la font baisser rapidement, favori-sant ainsi les troubles du rythme.• Gaz du sang, en fonction de la prescription.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENTAvec l’administration de dérivés nitrés, la ten-sion baisse rapidement ; les diurétiques per-mettent d’accélérer la diurèse ou bout de20 min lorsqu’ils sont administrés en IV.La dyspnée régresse rapidement et on peutbaisser le débit d’oxygène.

EFFETS INDÉSIRABLES

▶ DiurétiquesLe principal effet secondaire est l’hypokalié-mie que l’on compense par apport potassiqueIV.

Attention ! L’apport de potassium ne peutpas être supérieur à 1 g/h même sur unevoie centrale.

Les diurétiques peuvent aussi entraîner desdéshydratations et, plus rarement, une oto-toxicité (surtout en cas d’injection IVD dedoses supérieures à 120 mg de LASILIX ou 3mg de BURINEX).▶ Dérivés nitrésChutes tensionnelles nécessitant une sur-veillance stricte de la PA et une adaptationdes vitesses de perfusion ; céphalées.

L’OAP est une détresse respiratoireaiguë dont le traitement est bien établi. Lepronostic dépend essentiellement de lacardiopathie sous-jacente.

CARDIOLOGIE

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52 CHOC CARDIOGÉNIQUE

• Manomètre pour apprécier la pression appliquée.• Source d’O2 (murale ou bouteille).Mise en place• Choix d’un masque adapté au patient et gonflement du boudin pour assurer l’étanchéité.• Explication de la technique au malade. Sa collaboration est nécessaire. Il pourra au débutavoir l’impression d’une majoration de sa gêne respiratoire.• Ouvrir l’oxygène à un débit suffisant (exemple 8 L). Positionner le masque sur la boucheet le nez du malade.• Fixer le harnais et le masque pour éliminer toute fuite.• Adapter le débit d’O2 pour obtenir la pression positive expiratoire (PEP) prescrite (entre3 et 8 généralement).Surveillance• Vérifier l’absence de fuite. Le masque ne devra pas être trop serré pour de pas blesser.• Noter les constantes usuelles que sont la fréquence respiratoire, la saturation capillaire(SatO2), la fréquence cardiaque et la pression artérielle.• Vérifier l’autonomie en O2 en cas d’alimentation par bouteille.La CPAP pourra être relayée en USIC ou en réanimation par une vraie ventilation noninvasive (VNI) avec un respirateur artificiel.

CHOC CARDIOGÉNIQUE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONL’état de choc est une défaillance du systèmecardiocirculatoire qui devient incapable dedélivrer l’oxygène et les nutriments essentielsaux tissus et aux organes. On dit qu’il est car-diogénique lorsque sa cause prédominante estune atteinte cardiaque.

CAUSES ET MÉCANISMESLa baisse du débit cardiaque entraîne unesouffrance des organes. Au début, des méca-nismes de compensation comme la vasocon-striction permettent d’envoyer le sangpréférentiellement dans les organes dit noblesque sont le cerveau, le foie et les reins. Rapi-dement, ces mécanismes peuvent être dépas-sés, entraînant un mauvais fonctionnementdes organes et une aggravation du choc. Cecercle vicieux peut rapidement conduire audécès.La cause la plus fréquente de choc cardiogé-nique est l’infarctus du myocarde soit enphase aiguë, soit à distance. Le choc peut

aussi compliquer toute cardiopathie évoluée.Dans d’autres cas, il peut être dû à un troubledu rythme (tachycardie ventriculaire), à uneatteinte valvulaire aiguë (fuite mitrale ou aor-tique) ou encore à une embolie pulmonairemassive.

DIAGNOSTICL’état de choc cardiogénique est une urgencevitale, dont le diagnostic est clinique. Le mé-decin doit être prévenu dès que le diagnosticest suspecté.Le patient est agité, anxieux, en sueur etconfus. Au maximum apparaissent destroubles de la conscience. La peau est froide,avec des marbrures (stries bleutées visibles auniveau des genoux). Le pouls est rapide, filant(difficile à percevoir).Devant ce tableau, le diagnostic est posélorsque la pression artérielle systolique est in-férieure ou égale à 80 mmHg, plus souventimprenable au brassard. On recherche dessignes de défaillance cardiaque gauche (dys-

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CHOC CARDIOGÉNIQUE 53

pnée et crépitants pulmonaires) et/ou droite(œdèmes des membres inférieurs, turgescencejugulaire avec reflux et hépatomégalie).L’oligoanurie est constante. Lorsqu’elle estquantifiable, la diurèse horaire est inférieureà 20 mL.

TRAITEMENTTRAITEMENT SYMPTOMATIQUEEn USIC ou en réanimation :• Oxygène fort débit.• Dobutamine à la seringue électrique quipermet d’augmenter la contractilité du cœur.• Diurétiques en cas de surcharge ventricu-laire gauche associée. Ils peuvent faciliter le

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• Électrocardiogramme 17 dérivations (les 12classiques et V3R, V4R, V7, V8, V9).• Radiographie thoracique. Prévenir les mani-pulateurs pour qu’ils viennent réaliser le cli-ché en urgence au lit.• Bilan biologique complet :

– Ionogramme sanguin, numération-formule sanguine, TP-TCA, CRP, bilan hé-patique.– Enzymes cardiaques (troponine, myoglo-bine, CPK), prélèvement sur un tube sec de5 mL (souvent à bouchon rouge).– Groupage ABO, Rhésus : prélèvement surun tube de 5 mL EDTA (souvent à bouchonviolet).– Recherche d’anticorps anti-érythocytaires(RAI) : prélèvement sur un tube sec de 7 mL(souvent à bouchon rouge).

• Échographie cardiaque transthoracique(ETT) de débrouillage réalisée par le cardio-logue ou le réanimateur au lit du patient.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENTHospitalisation en USIC ou en réanimationmédicale.Lorsque le choc est diagnostiqué dans un ser-vice d’hospitalisation classique ou aux ur-

travail du cœur droit en diminuant l’excès desel et d’eau contenu dans le secteur veineux.

TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUEParallèlement, il faut entreprendre le traite-ment étiologique : revascularisation d’un in-farctus aigu (coronarographie) ou réductiond’une tachycardie ventriculaire (choc élec-trique).

PRONOSTICLe pronostic reste redoutable. Il dépend de laprécocité de la mise en route du traitementmais surtout de la possibilité de traiter lacause du choc.

gences, il faut organiser rapidement letransfert sous surveillance médicale. Rassem-bler ou faire rassembler le dossier médical,brancher le scope voire le défibrillateur por-tatif.

▶ Mise en condition du patient• Repos au lit strict.• Pose de 2 voies veineuses de bon calibre,au moins 18 gauges (vert) avec 500 mL deG5 % par 24 h et les ions selon la prescrip-tion. Une voie centrale sera souvent posée.• Installation du scope, du tensiomètre auto-matique et de l’oxymètre de pouls. Vérifier laprésence dans l’unité du chariot d’urgencecomprenant un défibrillateur fonctionnel.• Dispositif de recueil des urines : sonde uri-naire chez la femme ; un Penilex suffit sou-vent chez l’homme.

▶ Administration rapide destraitements prescrits• Dobutamine : IVSE (cf. Fiche technique,p. 54).• Diurétiques : LASILIX, par exemple, en IVDou en IVSE selon la prescription. À renouveleren fonction de la diurèse ou systématique-ment selon la prescription. Le LASILIX est sen-sible à la lumière : en cas d’administrationIVSE, utiliser des seringues opaques.

CARDIOLOGIE

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54 CHOC CARDIOGÉNIQUE

▶ Traitement étiologiquePréparation rapide pour une coronarographielorsqu’un mécanisme ischémique aigu estévoqué. Bilan préopératoire minimal et pré-paration pour le bloc opératoire en cas d’in-suffisance valvulaire aiguë.

SURVEILLANCE

La surveillance doit être particulièrementstricte :• Toutes les heures : noter sur la feuille desurveillance la PA et la FC.• Recueil de la diurèse horaire et cumulée.• Une baisse de pression artérielle, l’appari-tion de troubles de la conscience, une dimi-nution de la diurèse horaire, doivent êtreimmédiatement signalées au médecin.• Surveillance scopique continue. Desalarmes sont réglées pour sonner en cas detroubles du rythme.

FICHE TECHNIQUE

PERFUSION DE DOBUTAMINELa dobutamine renforce la contractilité cardiaque tout en jouant peu sur la fréquencecardiaque et les résistances périphériques. Elle est utilisée dans les chocs cardiogéniques etles épisodes de bas débit. Son usage est réservé aux soins intensifs et aux services decardiologie disposant d’une surveillance scopique.La prescription se fait en microgrammes par kilogramme et par minute (μg/kg/min). Ondispose d’ampoule de 20 mL contenant 250 mg de dobutamine. L’administration ne peutse faire qu’en IV à la seringue électrique (IVSE).

PréparationPrélever le contenu de l’ampoule (soit 20 mL contenant 250 mg de produit) dans uneseringue de 50 mL. Compléter la seringue avec 30 mL de G5 %. Ne jamais utiliser desolutés alcalins.La plupart des services disposent de tableaux indiquant, en fonction du poids et de laprescription en μg/kg/min, la vitesse de perfusion.S’assurer du poids du patient.BranchementS’assurer du bon fonctionnement de la voie veineuse sur laquelle on va brancher la dobuta-mine. En effet, il suffit d’un arrêt de 2 min de la perfusion pour mettre le patient en danger.Vérifier que la seringue électrique est fonctionnelle (batterie, etc.).Après avoir purgé la tubulure avec la dobutamine, adapter la vitesse de perfusion de laseringue électrique au poids et à la prescription en suivant le tableau.SurveillanceLe patient est scopé. On vérifie la présence à proximité d’un défibrillateur fonctionnel. Lapression artérielle, la fréquence cardiaque et la diurèse sont notées sur une feuille de sur-

• Surveillance biologique en fonction de laprescription.EFFICACITÉ DU TRAITEMENTLa mise en route du traitement, notammentdes amines, doit permettre de faire remonterla PA au-dessus de 80 mmHg. L’efficacité dutraitement se juge sur la reprise de la diurèsequi est un critère fondamental de sortie duchoc.En cas d’inefficacité, on peut avoir recours àd’autres amines types dopamine voire adré-naline.

ÉDUCATION ET CONSEILSRassurer le patient sans céder à la panique.Faire sortir la famille de la chambrelorsqu’elle est présente.

Le choc cardiogénique est une urgencevitale. Le pronostic dépend essentiellementde la possibilité de traiter la cause du choc.

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CHOC CARDIOGÉNIQUE 55

veillance. Signaler sans retard au médecin une tachycardie, une baisse de tension ou unebaisse de la diurèse. Il pourra ainsi au mieux adapter les vitesses de perfusion.Les changements de seringue devront être particulièrement rigoureux. Préparer une nou-velle seringue dès la pré-alarme.Effets indésirablesTachycardie sinusale et hyperexcitabilité ventriculaire (favorise les tachycardies ventricu-laires). Déstabilisation d’un angor.Épuisement de l’efficacité au bout de 48 à 72 h, imposant une augmentation des doses.

FICHE PHARMACOLOGIE

TONICARDIAQUES – TONICARDIAQUES INHIBITEURS DES PHOSPHODIESTÉRASES

▪ Milrinone (dérivé de la bipyridine)COROTROPEBolus de 50 mg/kg en 10 min puis 10 amp. 10 mg/10 mL HOP Iperfusion de 0,375 à 0,750 mg/kg/min en IVSE sans dépasser unedose totale de 1,13 mg/kg/24hDilution dans du sérum glucoséisotoniqueConservation de 15 à 25 °C

▪ Énoximone (dérivé de l'imidazolone)PERFANEBolus de 0,5 à 1 mg/kg (vitesse 10 amp. 100 mg/20 mL HOP I< 12,5 mg/min) éventuellementrépété toutes les 30 min sansdépasser 3 mg/kg puis perfusion de5 à 20 mg/kg/min en IVSEDilution dans du sérum saléisotoniqueConservation à température < 20 °C

PropriétésSubstances augmentant l’AMPc intracellulaireen diminuant son hydrolyse par la phosphodies-térase III (pas d’action sur les récepteurs adréner-giques). Effets inotrope positif et vasodilatateur.Augmentation du débit cardiaque avec diminu-tion de la pression capillaire pulmonaire, de lapression auriculaire droite et des résistances pé-riphériques. Faible augmentation de la fré-quence cardiaque. Pas d’augmentation de laconsommation myocardique en oxygène.Pas de phénomène d’échappement thérapeu-tique.

Demi-vie : milrinone (2 à 3 h), et énoximone(4 à 6 h).Élimination urinaire.

IndicationsTraitement à court terme de l’insuffisance car-diaque aiguë congestive, en association ou àla place de la dobutamine, notamment encas d’épuisement de son effet.

Contre-indicationsGrossesse, allaitement, enfants : innocuiténon démontrée (pas d’effet tératogène rap-porté).

CARDIOLOGIE

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56 CHOC CARDIOGÉNIQUE

Hypersensibilité à ces produits.Troubles du rythme supraventriculaire noncontrôlés et troubles du rythme ventriculairegraves.Obstacles à l’éjection ventriculaire (rétrécisse-ment aortique, cardiopathie obstructive).Anévrisme ventriculaire.Hypotension, collapsus.Hypovolémie non corrigée.Insuffisance rénale.

Précautions d'emploiUtilisation sous surveillance scopique, ten-sionnelle, ECG, de la diurèse et éventuelle-ment hémodynamique (Swan-Ganz) etbiologique (ionogramme sanguin, fonction ré-nale, bilan hépatique et numération plaquet-taire).Défibrillateur à proximité.Adaptation de la posologie à la fonction

TONICARDIAQUES SYMPATHOMIMÉTIQUES

▪ DobutamineDOBUTAMINE MYLANPosologie de 5 à 20 μg/kg/min en 10 amp. 250 mg/20 mL HOP IIVSE à adapter à la réponse clinique

PropriétésAmine sympathomimétique ayant des propri-étés α1-, β2- et surtout β1-adrénergiques à l’ori-gine de l’effet inotrope positif. Élévation dudébit cardiaque avec réduction des pressionsde remplissage ventriculaire (pression capil-laire) et des résistances vasculaires systé-miques et pulmonaires. Élévation modérée dela fréquence cardiaque (discret effet chrono-trope positif) et de la consommation myocar-dique en oxygène. Accélération de laconduction auriculo-ventriculaire. Peu d’effetsur la pression artérielle.Délai d’action de 1 à 2 min, demi-vie de2 min et élimination urinaire rapide.

IndicationsSyndrome de bas débit cardiaque (en post-opératoire de chirurgie cardiaque, infarctus

rénale. Milrinone : réduire la posologie siclairance < 30 mL/min.Ne pas utiliser de matériel en verre (cristalli-sation).

Effets indésirablesChoc anaphylactique aux sulfites.Troubles du rythme ventriculaire et supraven-triculaire.Hypotension.Céphalées, diminution du goût et de l’odorat,tremblements.Thrombopénie, fièvre, frissons.Douleurs des extrémités.Nausées, vomissements, diarrhée, élévationdes transaminases (réversible à la diminutionou à l’arrêt du traitement).

Interactions médicamenteusesÉnoximone : incompatibilité avec les solutésglucosés (cristallisation).Pas d’incompatibilité médicamenteuse miseen évidence.

du myocarde, embolie pulmonaire grave, val-vulopathies et cardiomyopathies dilatées dé-compensées, sepsis graves à pression deremplissage élevée, modification de la pré-charge associée à de hauts niveaux de PEEP,troubles de conduction hissiens).Exploration fonctionnelle cardiologique (no-tamment couplée à l’échocardiographie).

Contre-indicationsAllergie (contient des sulfites).Obstacle à l’éjection ou au remplissage ven-triculaire (rétrécissement aortique, cardio-myopathie obstructive, tamponnade).Troubles du rythme ventriculaire graves.

Précautions d'emploiGrossesse : aucun effet tératogène décrit.

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CHOC CARDIOGÉNIQUE 57

Correction d’une hypovolémie, des troubleshydroélectrolytiques et acido-basiques.Utilisation sous surveillance scopique, ten-sionnelle, ECG, de la diurèse et hémodyna-mique (Swan-Ganz), défibrillateur àproximité.Chez les patients en fibrillation auriculaire,une imprégnation digitalique préalable est re-commandée.Utilisation possible au cours de l’infarctus dumyocarde à la phase aiguë malgré le risqued’augmentation de la consommation myocar-dique en oxygène (posologie adaptée defaçon à prévenir une accélération du rythmecardiaque et une élévation tensionnelle).Réduire ou suspendre temporairement la per-fusion en cas de tachycardie importante,d’hypertension, d’angor et de troubles durythme ventriculaire.Traitement à arrêter progressivement.Surveillance étroite chez l’enfant : élévation

▪ DopamineDOPAMINE AGUETTANTPosologie de 3 à 20 μg/kg/min en 50 amp. 50 mg/5 mL HOP IIVSE à adapter à la réponse clinique 50 amp. 200 mg/5 mL HOP IIncompatibilité avec les solutésalcalins

DOPAMINE MYLANIdem DOPAMINE AGUETTANT 50 amp. 50 mg/10 mL HOP I

50 amp. 200 mg/5 mL HOP I

DOPAMINE RENAUDINIdem DOPAMINE AGUETTANT 10 amp. 50 mg/10 mL HOP I

100 amp. 50 mg/5 mL HOP I100 amp. 200 mg/5 mL HOP I

PropriétésAmine sympathomimétique dont les proprié-tés dépendent de la dose :• dopaminergiques (< 5 µg/kg/min) : vasodi-latation coronaire, mésentérique et surtout ré-nale entraînant une augmentation du débitsanguin, de la filtration glomérulaire, de ladiurèse et de la natriurèse ;• β1-adrénergiques (5 à 15 µg/kg/min) : puis-sant effet inotrope positif responsable de l’élé-vation du débit cardiaque. Chute desrésistances périphériques. Élévation modérée

de la pression artérielle et de la fréquence car-diaque plus importante que chez l’adulte etparfois augmentation de la pression capillaire.

Effets indésirablesTachycardie excessive et déstabilisation angi-neuse chez le coronarien.Hypertension.Troubles du rythme ventriculaire.Épuisement d’effet lors d’administration > 3 j,conduisant à l’augmentation des doses.Nausées, céphalées, dyspnée.Réactions allergiques : rash cutané, fièvre, éo-sinophilie, bronchospasme.Choc anaphylactique aux sulfites.

Interactions médicamenteusesIncompatibilité avec les solutés alcalins.Bêtabloquants (antagonisme).Vasodilatateurs : potentialisation de leurseffets.

de la pression artérielle et de la fréquence car-diaque ;• β-adrénergiques (> 15 µg/kg/min) : tachycar-die, élévation des résistances périphériques (va-soconstriction), augmentation de la pressionartérielle, de la consommation myocardique enoxygène et diminution de la diurèse.Délai d’action de 2 à 4 min, demi-vie de2 min et élimination urinaire rapide.

IndicationsCorrection des troubles hémodynamiques del’état de choc (cardiogénique, septique,

CARDIOLOGIE

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58 CHOC CARDIOGÉNIQUE

traumatique, hypovolémique après restaura-tion de la volémie).Syndrome de bas débit cardiaque.

Contre-indicationsGrossesse et allaitement.Allergie aux sulfites.Phéochromocytome.Troubles du rythme ventriculaire graves.

Précautions d'emploiCorrection d’une hypovolémie, des troubleshydroélectrolytiques et acido-basiques.Utilisation sous surveillance scopique, ten-sionnelle, ECG, de la diurèse et hémodyna-mique (Swan-Ganz), défibrillateur àproximité.Arrêter progressivement le traitement.Réduire ou suspendre temporairement le trai-tement en cas de tachycardie importante,d’hypertension, d’angor et de troubles durythme ventriculaire.

▪ Épinéphrine (ou adrénaline)ADRÉNALINEArrêt cardiaque : 1 à 3 mg en IVD à 10 amp. 0,25 mg/1 mL HOP Irenouveler toutes les 3-5 min en cas 100 amp. 0,25 mg/1 mL HOP Id'inefficacité (utilisation possible en 10 amp. 1 mg/1 mL HOP Iintratrachéal : 3 à 5 mg à diluer 100 amp. 1 mg/1 mL HOP Idans 5 à 10 mL de sérumphysiologique suivi de3 insufflations au masque)Choc rebelle : 1 à 10 mg/h en IVSEidéalement sur voie centraleChoc anaphylactique : 0,25 à0,5 mg en IV, IM ou SCéventuellement renouvelée, associéeaux corticoïdes et au remplissageAdaptation posologique chezl'enfant (cf. Précautions d'emploi)Ne pas mélanger avec d'autressolutés injectables et incompatibilitéavec les solutés alcalins

▪ Norépinéphrine (ou noradrénaline)NORADRÉNALINE AGUETTANTÀ diluer obligatoirement avant inj. 10 amp. 8 mg/4 mL HOP IIV de préférence dans du glucose 50 amp. 8 mg/4 mL HOP Iisotonique 10 amp. 16 mg/8 mL HOP I

Artérite des membres inférieurs : posologieinitiale faible et augmentation très pro-gressive.Utilisation déconseillée à la phase aiguë d’uninfarctus du myocarde (risque de vasocon-striction, de troubles du rythme ventriculaireet de majoration de l’ischémie).

Effets indésirablesTachycardie et crise d’angor, hypertension.Troubles du rythme ventriculaire.Épuisement d’effet lors d’administration > 3 jconduisant à l’augmentation des doses.Choc anaphylactique aux sulfites.

Interactions médicamenteusesAntidépresseurs imipraminiques : hyperten-sion et troubles du rythme ventriculaire.Anesthésiques volatils halogénés : utilisa-tion déconseillée (risque accru d’arythmiesventriculaires).IMAO non sélectifs : grande prudence, doses10 fois moindres (risque d’hypertension).

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CHOC CARDIOGÉNIQUE 59

PropriétésAmine sympathomimétique aux propriétés :• β-adrénergiques : vasoconstriction avec élé-vation de la pression artérielle et des résis-tances artérielles périphériques ;• β2-adrénergiques : bronchodilatation ;• β1-adrénergiques : effets inotrope positifpuissant, chronotrope et bathmotrope positifs.Augmentation du débit cardiaque. Rôle favo-risant la reprise d’une activité cardiaque encas d’asystolie. Inhibition de la libération desmédiateurs de l’allergie et de l’inflammation.Résorption rapide par voie sublinguale (des-truction par voie orale). Délai d’action IV de3/5 min, durée d’action de quelques dizainesde min.

IndicationsArrêt cardiaque.Choc anaphylactique.Autres détresses cardiocirculatoires : infec-tieuses, hémorragiques (après rétablissementde la volémie), etc.Réactions allergiques sévères (œdèmes deQuincke, etc.) et état de mal asthmatique.Les kits auto-injectables doivent être impérati-vement prescrits aux sujets susceptibles defaire un choc anaphylactique.

Contre-indicationsAucune contre-indication absolue dans lechoc anaphylactique et l’arrêt cardiaque.Allergie aux sulfites (kits auto-injectables).Association contre-indiquée avec la spartéine(syncope).Insuffisance coronarienne non contrôlée.Troubles du rythme ventriculaire graves.Hypertension artérielle sévère.Obstacle à l’éjection ventriculaire.Hyperthyroïdie.Diabète.

Précautions d'emploiConservation à l’abri de la lumière à tempéra-ture ambiante pour l’adrénaline injectable etentre + 2 et + 8 °C pour les kits auto-injectables (mais stabilité conservée plusieurssemaines à température ambiante). L’adréna-line est normalement incolore et devient roselorsqu’elle est oxydée.Utilisation sous surveillance scopique, ten-sionnelle, ECG, de la diurèse et hémodyna-mique (Swan-Ganz).Choc anaphylactique : adaptation de la poso-logie à l’âge :• enfant > 12 ans : 0,25 à 0,50 mg ;• enfant > 6 ans : 0,25 mg ;• enfant > 2 ans : 0,01 à 0,20 mg ;• enfant < 2 ans : 0,01 mg/kg.

Effets indésirablesRéactions anaphylactiques : choc, bronchos-pasme (kits auto-injectables).Tachycardie excessive et déstabilisation angi-neuse chez le coronarien.Hypertension.Troubles du rythme ventriculaire.Hypertension pulmonaire majeure et œdèmeaigu du poumon consécutif à la vasocon-striction.

Interactions médicamenteusesAntidépresseurs imipraminiques : hyperten-sion et troubles du rythme ventriculaire.Anesthésiques volatils halogénés : utilisa-tion déconseillée du fait du risque accrud’arythmies ventriculaires.IMAO non sélectifs : grande prudence, doses10 fois moindres (risque d’hypertension).Dérivés de l'ergot de seigle : potentialisa-tion de l’effet vasoconstricteur.

CARDIOLOGIE

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60 ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE

ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONL’arrêt cardiocirculatoire est défini par l’interrup-tion brutale de la ventilation et de la circulation.Il se traduit par un état de mort apparente etest confirmé par l’abolition des pouls fémo-raux et carotidiens. C’est une urgence absolueou chaque seconde est importante.

CAUSES ET MÉCANISMESeul l’électrocardiogramme permet d’établirle mécanisme de l’arrêt. Il peut révéler :• une fibrillation ventriculaire (FV) : le tracéest complètement anarchique ;• une tachycardie ventriculaire rapide (TV) : letracé est régulier, rapide, les QRS sont larges ;• une asystolie : le tracé est plat, sans QRSvisibles ;• une dissociation électromécanique : le tracéest apparemment normal mais le cœur ne secontracte plus.L’arrêt survient le plus souvent au décoursd’un infarctus, d’une insuffisance respiratoireaiguë (état de mal asthmatique) ou d’une in-toxication.

DIAGNOSTICLe patient est brutalement inconscient, totale-ment inerte.Le premier réflexe est de rechercher un poulsfémoral ou carotidien. L’absence de poulssigne le diagnostic.

Tachycardie ventriculaire (TV)

Il n’y a plus de respiration organisée ; audébut, il peut persister des gasps (saccadesrespiratoires inorganisées).Ce n’est qu’après branchement de l’ECG oudu scope qu’on pourra connaître exactementla cause de l’arrêt et débuter un traitementadapté.

TRAITEMENT

Dès le diagnostic confirmé par l’absence depouls, il faut débuter sans retard une sé-quence d’événements stéréotypée :• Le premier réflexe est de prévenir les méde-cins. Tous les services disposent de procé-dures d’urgence (téléphone rouge, numérosspéciaux). Il est capital de les consulter dès laprise de fonction dans un service. En extra-hospitalier, faire prévenir le 15 (Samu) parune autre personne.En présence d’un seul secouriste, il faut réali-ser les séquences suivantes :• Débuter le massage cardiaque externe (C).• Libérer les voies aériennes (A, Airway).• Ventilation par bouche à bouche (B, breath)En présence de deux secouristes, le 1er réaliseles compressions thoraciques et le 2nd libèreles voies aériennes et fait respirer + défibril-lation.

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ARRÊT CARDIOCIRCULATOIRE 61

Fibrillation ventriculaire (FV)

PRONOSTICMême en cas de mise en route très rapided’une réanimation efficace, les chances de ré-

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENSAucun examen ne doit venir perturber la sé-quence des manœuvres de réanimation. Seulle branchement du scope du défibrillateur aun intérêt diagnostique et thérapeutique.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENT• Donner l’alerte.• Débuter le massage cardiaque externe et laventilation (cf. Fiche technique, p. 62).• Dès l’arrivée de renfort, il faut, tout en pour-suivant le massage et la ventilation :

– brancher ou faire brancher le scope dudéfibrillateur. Une infirmière expérimentéeest autorisée lorsqu’elle en a les compé-tences à délivrer un choc électrique externelorsqu’elle reconnaît un trouble du rythmeventriculaire au décours d’un arrêt car-diaque ;– poser une voie veineuse périphérique s’iln’y en a pas.

• Administrer les traitements indiqués par lemédecin :

– Adrénaline : injection IV directe selon laprescription, de 1 à 5 mg. À renouveler. Encas de reprise d’un rythme cardiaque, le re-lais peut être pris en IVSE (IV à la seringueélectrique).– Chlorure de calcium : injection IVL.– XYLOCAÏNE : injection IVD avec relais enIVSE.

cupération sont inférieures à 20 %. On estimequ’après 3 min d’anoxie (absence d’oxygène),les dégâts cérébraux sont irréversibles.

Toutes les minutes, on arrête quelques se-condes le massage pour contrôler le pouls fé-moral ou carotidien et détecter ainsi unereprise d’une activité cardiaque efficace.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENTAu mieux, la réanimation permet de récupé-rer une activité cardiaque efficace et le trans-fert en unité de réanimation. Le pronostic àlong terme dépend initialement de la duréede l’arrêt (séquelles neurologiques).Dans le cas contraire, il faut arrêter la réani-mation après un temps laissé à l’appréciationdu médecin (en général 20 à 30 min). La réa-nimation peut être bien plus prolongée (supé-rieure à 1 h) lorsque le sujet est jeune, en casd’hypothermie ou en cas d’intoxication médi-camenteuse.

EFFETS INDÉSIRABLESLe MCE peut se compliquer de fractures cos-tales, d’enfoncement sternal voire de contu-sion myocardique.L’intubation et la ventilation peuvent se com-pliquer d’inhalation de liquide gastrique, defractures dentaires.

ÉDUCATION ET CONSEILSL’ensemble du personnel médical et paramé-dical se retrouve souvent sur le lieu de l’arrêt.Il peut y avoir beaucoup de personnes dansune pièce. Chacun devra s’astreindre à unetâche pour que les prescriptions soient exécu-

CARDIOLOGIE

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62 VALVULOPATHIES

tées au plus vite. Le stress et l’excitation,même s’ils sont légitimes, n’arrangent rien. Ilfaut garder son calme.La meilleure solution pour être efficace aucours d’un arrêt est d’avoir consulté au préa-lable tous les protocoles d’urgence et d’avoirrépété les gestes qui seront demandés.Enfin, l’arrêt constitue une situation à part où,

FICHE TECHNIQUE

MASSAGE CARDIAQUE EXTERNE ET VENTILATION AU MASQUELe massage cardiaque externe (MCE) et la ventilation doivent être pratiqués en attendantl’arrivée du médecin si celui-ci n’est pas présent. Ils permettent de maintenir une oxygéna-tion tissulaire minimale en attendant le rétablissement d’une activité cardiaque efficace.• Installer le patient sur un plan dur (glisser une planche prévue à cet effet qui se trouvesur les chariots de réanimation sous le malade).• Se placer à côté du malade, à genoux s’il est à terre, debout s’il est dans son lit. Le thoraxdu patient ne doit pas être plus haut que la taille de l’opérateur.• Placer la paume d’une main sur le tiers inférieur du sternum ; l’autre main est poséedessus, les doigts en crochet.• Appuyer avec force mais sans à-coups sur le sternum. Le rythme de compression doitêtre de 80 à 100/min. Le sternum doit s’enfoncer de 3 à 4 cm. Le temps de relaxation doitêtre égal au temps de compression.Parallèlement au MCE, il faut pratiquer une ventilation au masque (le bouche à bouche nese conçoit qu’en l’absence de celui-ci, ce qui ne devrait jamais arriver en milieu hospitalier).• Libérer les voies aériennes (retirer les dentiers ou les débris alimentaires éventuels).• Mettre la tête en hyperextension pour faciliter le passage de l’air dans le larynx.• Brancher le masque au ballon et le ballon sur l’oxygène (mural ou bouteille) qui seraouvert au maximum.• Maintenir d’une main le masque contre la bouche et le nez. Les doigts crochètent lamandibule par en dessous tandis que le pouce maintient le masque par au-dessus.• Pratiquer avec l’autre main les insufflations, en pressant sur le ballon à intervalles régu-liers. Elles doivent se faire à 20/min sans brutalité. Le thorax se soulève à chaque insuf-flation.Si deux personnes réaniment, l’une masse, tandis que l’autre ventile. Si l’on est seul, prati-quer 2 insufflations pour 15 compressions.

VALVULOPATHIES

FICHE MALADIE

DÉFINITIONIl s’agit d’une atteinte d’une valve cardiaque.Les valves cardiaques (aortique, mitrale, pul-monaire et tricuspide) peuvent être le siège

pour répondre à l’urgence absolue, les règleshabituelles (comme par exemple l’asepsie)peuvent être assouplies.

L’arrêt cardiaque est l’urgence ultime. Il fautgarder son calme, prévenir au plus vite lemédecin et suivre ensuite ses prescriptionsorales sans se perdre en gestes inutiles.

d’une sténose (rétrécissement) ou d’une fuite(insuffisance). En cas de sténose, comme parexemple le rétrécissement aortique où lavalve aortique ne s’ouvre pas bien, il existe

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VALVULOPATHIES 63

un obstacle à l’éjection du sang. En cas defuite, comme par exemple l’insuffisance mi-trale où la valve mitrale ne ferme plus bien,le sang reflux dans l’oreillette gauche, entraî-nant un surcroît de travail pour le cœur.

CAUSES ET MÉCANISMESLes quatre valves peuvent être le siège soitd’une sténose, soit d’un rétrécissement. On neparlera ici que des trois plus fréquentes, le ré-trécissement aortique (RA), l’insuffisance aor-tique (IA) et l’insuffisance mitrale (IM).• Le rétrécissement aortique est une maladiedu sujet âgé. La valve aortique dégénère ense calcifiant. Elle s’ouvre mal en systole et nelaisse qu’un petit orifice pour le passage dusang. Le ventricule doit lutter contre cet obs-tacle et se fatigue.• L’insuffisance aortique peut être aiguë,comme dans les endocardites infectieuses oùla déchirure d’une valvule se fait brutalement,ou se constituer progressivement. Lorsqu’elleest aiguë, elle peut très rapidement entraînerune insuffisance cardiaque grave du fait del’importance de la fuite.• L’insuffisance mitrale peut elle aussi êtreaiguë (infarctus, endocardite, etc.) ou chro-nique (dilatation de l’anneau, prolapsus, etc.).Elle résulte soit d’une atteinte d’un des deuxfeuillets, soit d’une dilatation de l’anneau.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUES

À l’auscultation, les valvulopathies se tra-duisent par des souffles cardiaques. Chaqueatteinte valvulaire peut être reconnue à l’aus-cultation. Dans le rétrécissement aortique, parexemple, il y a un souffle systolique au foyeraortique.Les atteintes valvulaires chroniques sont sou-vent découvertes lors d’une auscultation sys-tématique qui est réalisée à chaqueconsultation. Au contraire, dans les atteintesaiguës, on a des signes cliniques essentielle-ment d’insuffisance cardiaque.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRESL’échographie est l’examen capital dans lediagnostic des valvulopathies. L’échographietransthoracique est parfois complétée par unexamen trans-œsophagien, essentiellementpour bien apprécier la valve mitrale. On peutainsi déterminer le mécanisme de l’atteintevalvulaire, son retentissement sur le myocardeet décider du meilleur moment pour opérer.Avant la chirurgie, il faudra réaliser un bilanpréopératoire complet comprenant une coro-narographie et une recherche de foyer infec-tieux.

TRAITEMENTLe traitement curatif des valvulopathies re-pose sur la chirurgie cardiaque. Elle permetsoit de remplacer complètement la valve soitde tenter une réparation, comme dans les in-suffisances mitrales. Lorsqu’on remplace tota-lement la valve, on peut mettre en place soitune valve mécanique qui nécessite une anti-coagulation à vie, soit une valve biologiqueavec laquelle on peut se passer d’anticoagu-lant mais qui a l’inconvénient de s’user aubout de 10 à 15 ans.Après la chirurgie, le traitement de fond estassuré par les antivitamines K (AVK). Ils per-mettent une anticoagulation sur le long termepar prise de comprimés 1 fois/j. On utilise leplus souvent le PRÉVISCAN et plus rarement leSINTROM ou la COUMADINE. Des traitementspercutanés, en particulier pour le rétrécisse-ment aortique, peuvent être indiqués lorsqueles patients sont jugés inopérables (transcathe-ter aortic valve implantation, TAVI).

PRONOSTICLorsque la valvulopathie est isolée, le traite-ment chirurgical permet un traitement effi-cace. Bien que la chirurgie cardiaque resteune chirurgie lourde, la mortalité est large-ment inférieure à 5 %.En revanche, lorsque l’atteinte valvulairecomplique une autre pathologie, le pronosticest beaucoup plus péjoratif (par exemple, lesinsuffisances mitrales au cours des infarctusantérieurs).

CARDIOLOGIE

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64 VALVULOPATHIES

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

▶ INRPrélèvement sur un tube de 5 mL citraté (sou-vent à bouchon bleu clair). Sa valeur est nor-malement reproductible d’un laboratoire àl’autre.

▶ Bilan préopératoireLe médecin prescrit en général :• Bilan standard : ionogramme sanguin, NFS-plaquettes, TP-TCA, CRP. ECG, radiographiethoracique.• Bilan prétransfusionnel : groupage sanguinABO-Rhésus, RAI (recherche d’agglutininesirrégulières). Sérologie VIH, hépatites avecl’accord du patient.• Bilan infectieux comprenant systématique-ment un examen stomatologique. Lorsqu’ilfaut réaliser un geste d’extraction dentaire, onn’oubliera pas l’antibioprophylaxie.Lorsque le sujet a plus de 40 ans, on réalisesystématiquement une coronarographie et unDoppler des troncs supra-aortiques.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENTAvant la chirurgie, l’IDE réalise le bilan préo-pératoire. Avant le départ au bloc, elle assureavec les aides-soignants la préparation quicomprend une douche bétadinée, un rasagecomplet.Après la chirurgie, elle fait les pansements desternotomie. Il n’est pas rare que le maladesorte de réanimation avec un boîtier de stimu-lation cardiaque externe. Il faut vérifier régu-lièrement les seuils de stimulation lorsque lemalade est dépendant. Les électrodes épicar-diques seront retirées par le médecin.Après la chirurgie, l’anticoagulation est assu-

rée par l’héparine non fractionnée (HNF) ad-ministrée en IV à la seringue électrique (IVSE).Le relais est rapidement pris par AVK (cf.Fiche technique, p. 64). Tant que l’INRn’est pas dans la fourchette thérapeutique, onpoursuit l’HNF à dose efficace. Les AVK se-ront ensuite poursuivis à vie.SURVEILLANCE

▶ StandardFréquence cardiaque, pression artérielle, tem-pérature, qui sont notées sur la feuille de sur-veillance.▶ BiologiqueL’efficacité de l’héparine se surveille par leTCA ou l’héparinémie, celle des AVK parl’INR. On contrôle la régression du syndromeinflammatoire biologique en postopératoire(NFS-plaquettes, CRP).▶ LocaleÀ chaque pansement, vérifier l’absence designes inflammatoires locaux (rougeurs, cha-leur, sensibilité, écoulement). Après quelquesjours, on s’assure de la stabilité du sternum.Les agrafes seront retirées en deux temps entre8 et 10 jours.

ÉDUCATION ET CONSEILSLe séjour en rééducation cardiaque postopé-ratoire doit être mis à profit pour éduquer lepatient. Il est capital qu’il comprenne le fonc-tionnement des anticoagulants. Il faut aussi lesensibiliser au risque d’endocardite infec-tieuse.

La chirurgie cardiaque permet aux patientsde retrouver une vie quasi-normale, avecuniquement la contrainte de la prised’anticoagulant à vie pour ceux qui ont uneprothèse mécanique.

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VALVULOPATHIES 65

FICHE TECHNIQUE

ÉDUCATION D’UN PATIENT TRAITÉ PAR ANTIVITAMINE KL’éducation est capitale dans ce traitement chronique. Le patient sera amené au bout dequelques mois à gérer seul son traitement. Il doit parfaitement connaître les points suivants.

Relation dose-INRL’INR normal chez quelqu’un qui ne reçoit pas de traitement est de 1.Un changement de dose n’aura de répercussion sur l’INR que quelques jours plus tard. Parexemple, avec le PRÉVISCAN, il faut au moins 48 h avant que l’INR ne commence à s’éleveraprès la prise du premier comprimé.INR cible• Un patient qui a une valve mécanique mitrale devra avoir un INR entre 3 et 4,5.• Un patient qui a une valve mécanique aortique devra avoir un INR entre 2 et 3.• Un patient qui a une valve biologique et une fibrillation atriale devra avoir un INR entre2 et 3.Prise du traitement et surveillanceLe patient prend son comprimé toujours à la même heure, en général le soir.Les contrôles se font par prise de sang le matin. Les résultats sont transmis au médecintraitant le jour même. L’INR doit être surveillé au moins une fois par mois. Cependant, audébut du traitement ou lorsque l’INR est difficile à équilibrer, il n’est pas rare d’avoir àeffectuer des contrôles toutes les semaines, voire toutes les 72 h.Le patient dispose d’un carnet sur lequel il reporte tous les résultats de ces contrôles et lesadaptations de dose effectuées.Ajustement des dosesLa règle est de ne jamais changer son traitement tout seul. Toutefois, de nombreux patientstraités depuis des années gèrent seuls les adaptations de doses.• En cas d’INR trop faible, on augmente la dose d’un quart de comprimé.• En cas d’INR trop élevé, on diminue la dose d’un quart de comprimé.• En cas de surdosage important (INR supérieur à 6), on saute une prise et on contrôletous les jours l’INR pour savoir quand reprendre les AVK.Précautions, interdictions et interactionsLe patient doit indiquer à chaque médecin qu’il prend un traitement par AVK.Les aliments riches en vitamine K (choux, abats) sont à éviter car ils diminuent l’efficacitédu traitement.En cas de saignement anormal ou d’hématome spontané, faire faire immédiatement uneprise de sang pour contrôle de l’INR et consulter un médecin.Les anti-inflammatoires ont des interactions avec les AVK et sont donc à éviter.Les injections IM, les infiltrations sont contre-indiquées à cause du risque d’hématome.

CARDIOLOGIE

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66 ENDOCARDITE INFECTIEUSE

ENDOCARDITE INFECTIEUSE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONL’endocardite infectieuse (EI) est la consé-quence d’une greffe, le plus souvent bacté-rienne, sur l’endocarde. Elle se traduit par deslésions ulcéro-végétantes des valves. Elle peutsurvenir sur valves natives ou sur prothèse.

CAUSES ET MÉCANISMESLors d’une septicémie, les bactéries diffusentdans la circulation à partir d’une porte d’en-trée. Elles peuvent se greffer sur l’endocardelésé par une fuite ou sur une valve méca-nique. Des micro-abcès se forment, rendantdifficile l’accès des cellules immunitaires etdes antibiotiques. L’infection se développe etdes végétations (masse contenant des bacté-ries, cellules sanguines et de l’inflammation)se forment.L’infection peut détruire plus ou moins rapi-dement la valve et conduire à l’insuffisancecardiaque. Des emboles septiques peuventmigrer vers le cerveau, les membres ou lesreins.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUESCe diagnostic doit être évoqué devant toutmalade présentant une fièvre et un souffle car-diaque.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRESLe diagnostic est confirmé par :• l’imagerie (échographie transthoracique et,surtout, échographie trans-œsophagienne) quipermet de visualiser la fuite valvulaire et,éventuellement, les végétations ;

• les hémocultures, qui identifient le germeresponsable.On recherche les complications que sont l’in-suffisance cardiaque et les embolies sep-tiques.Il faut s’attacher à rechercher une porte d’en-trée à l’aide de tous les examens cliniques ouparacliniques nécessaires (abcès dentaire,brèche cutanée, chirurgie récente, cathéterpériphérique ou central).

TRAITEMENTLe traitement curatif repose sur les antibio-tiques IV pendant une durée de 6 à 8 se-maines. L’antibiothérapie est adaptée augerme si celui-ci est retrouvé. On traite bienévidemment la porte d’entrée (extraction den-taire, ablation d’un cathéter infecté, etc.).En cas d’insuffisance cardiaque, on met enroute un traitement symptomatique par diuré-tiques. En cas de destruction valvulaire impor-tante, la chirurgie cardiaque est nécessairepour remplacer la valve.Le traitement préventif doit être institué cheztous les malades à haut risque (patients por-teurs de prothèse valvulaire ou atteints de car-diopathies congénitales) devant subir dessoins dentaires ou une intervention chirur-gicale.

PRONOSTICLe pronostic reste grave, avec une mortalitéhospitalière initiale proche de 20 %. Il est pireencore dans les endocardites survenant surprothèse.

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ENDOCARDITE INFECTIEUSE 67

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• Bilan biologique standard : ionogrammesanguin, créatininémie, TP-TCA.• CRP et NFS-plaquettes à la recherche d’unsyndrome inflammatoire.• Hémocultures : avant antibiothérapie. Àprélever au mieux lors des pics thermiquespar séries de 3. Il n’est par rare de devoir réali-ser une dizaine d’hémocultures avant d’isolerle germe. Il existe des flacons aérobies (quipermettent aux bactéries ayant besoin d’oxy-gène de se développer) et des flacons anaéro-bies (pour les bactéries qui n’ont pas besoind’oxygène).• Dosages sériques des antibiotiques : ondose des taux résiduels par prélèvement justeavant l’injection et des taux « pics » par prélè-vement 1 h après injection. Le taux résiduelpermet de vérifier l’absence de surdosage etle taux « pic » permet d’apprécier l’efficacitédes antibiotiques dose-dépendants. Le prélè-vement est réalisé sur un tube hépariné.• Radiographie thoracique, ECG.• Échographie transthoracique et échogra-phie trans-œsophagienne (cf. Fiche tech-nique, p. 68).• Recherche d’une porte d’entrée et biland’extension. Le médecin peut prescrire toutou partie de ces examens : scanner cérébralet thoracique, scintigraphie pulmonaire,échographie abdominale, examen ORL.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENTEn service de cardiologie, voire en USIC sil’endocardite infectieuse se complique d’in-suffisance cardiaque.Après 15 jours de bi-antibiothérapie IV hospi-talière, on tente souvent de poursuivre lessoins dans une structure de soins de suite ouen hospitalisation à domicile.Administration des antibiotiques selon la pres-cription :• Les β-lactamines (amoxicilline, oxacil-line, tazocilline…) s’administrent en 3 à 6

prises par 24 h IV, diluées dans des pochesde 50 ou 100 mL.• Les aminosides (gentamicine, amikacine,etc.) s’administrent en 1 ou 2 fois par 24 h. Ilspeuvent être toxiques pour le rein. On sur-veille l’absence de surdosage en déterminantle taux résiduel (TR).• La vancomycine est très utilisée car ellereste active sur les staphylocoques résistantaux autres antibiotiques. On l’administre sou-vent en perfusion continue à la seringue élec-trique sur 24 h. On surveille son efficacité endosant la vancomycinémie.Traitement de la porte d’entrée si elle est re-trouvée : soins locaux après ablation d’un ca-théter infecté, pansements et détersion d’uneplaie cutanée…

TRAITEMENT PRÉVENTIF

Il repose sur l’antibioprophylaxie(administration d’antibiotique de manièrepréventive) et le strict respect desprocédures d’asepsie.L’antibioprophylaxie est instituée avant lessoins dentaires (même un détartrage) ou lesinterventions chirurgicales. Elle estadministrée per os ou IV en fonction durisque du patient et du geste. Pour qu’aucunpatient à risque n’échappe au traitementpréventif, il faut que le malade lui-mêmeconnaisse les procédures et qu’il se signale àtous les intervenants médicaux.Les soins donnés aux malades à risqued’endocardite infectieuse nécessitent unrespect encore plus strict que d’habitude desprocédures d’asepsie.

SURVEILLANCE

▶ Clinique• Prise de température 3 fois/j.• Fréquence cardiaque, pression artérielle.• Recherche de signe d’insuffisance car-diaque.

▶ Paraclinique• CRP, NFS, ionogramme sanguin, créati-ninémie.

CARDIOLOGIE

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68 ENDOCARDITE INFECTIEUSE

• Hémocultures.• Dosages sériques des antibiotiques.• Échographies répétées, au besoin trans-œsophagiennes.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENTElle se juge sur l’obtention d’une apyrexiestable et prolongée, régression du syndromeinflammatoire biologique, négativation deshémocultures, stabilisation des lésions enéchographie trans-œsophagienne, stérilisa-tion de la porte d’entrée.En fait, le critère le plus fiable de guérison estl’absence de rechute à l’arrêt du traitement.

EFFETS INDÉSIRABLESL’antibiothérapie IV prolongée pose le pro-blème des voies d’abord périphériques. Il fautdès le départ s’attacher à préserver le capitalveineux. On est souvent obligé de poser unevoie veineuse centrale pour continuer à admi-nistrer les antibiotiques.Les aminosides (gentamicine, amika-cine…), souvent employés pour leur pouvoirbactéricide, sont toxiques pour le rein, essen-

FICHE TECHNIQUE

ÉCHOGRAPHIE TRANS-ŒSOPHAGIENNEL’échographie trans-œsophagienne (ETO) permet de positionner la sonde d’échographiedans l’œsophage, juste derrière l’oreillette gauche. On visualise ainsi très bien la valve mi-trale et des structures comme l’auricule qui ne sont pas vues en échographie transthoraciqueclassique.

Avant l’examen• Vérifier la bonne stérilisation de la sonde œsophagienne. Chaque service dispose de pro-tocoles validés. La traçabilité est capitale.• Le patient doit être à jeun depuis au moins 4 h.• En cas d’antécédents de maladie œsophagienne (cancer, diverticule, varices, etc.), le signa-ler au médecin.• Pose d’une voie veineuse périphérique avec garde-veine en fonction de la prescription.Déroulement• Retrait des dentiers, faux palais.• Anesthésie du palais et de la gorge à l’aide de XYLOCAÏNE en spray ou en gel.• Introduction de la sonde. Le patient doit déglutir lorsqu’il sent la sonde au fond de lagorge. Le passage de la sonde active les réflexes nauséeux, ce qui rend l’examen souventmal supporté. Néanmoins, il n’est pas douloureux.• Rappeler au patient plusieurs fois pendant l’examen qu’il doit respirer calmement par lenez et laisser couler sa salive hors de sa bouche sans chercher à l’avaler.

tiellement en cas de surdosage. On surveilledonc la fonction rénale et la concentrationsanguine de ces antibiotiques.

ÉDUCATION ET CONSEILSLe traitement préventif est primordial pouréviter l’apparition des endocardites infec-tieuses. Le patient porteur d’une prothèse val-vulaire ou d’une cardiopathie congénitaledoit connaître la nécessité de l’antibioprophy-laxie. Il doit montrer sa carte de porteur deprothèse lorsqu’il va chez le dentiste ou avantde subir une intervention, même minime.Lorsque le diagnostic d’endocardite infec-tieuse est confirmé, un soutien psychologiquedoit être institué. Le patient rentre dans untraitement qui le maintiendra sur une longuepériode à l’hôpital. Il faut expliquer les moda-lités et les raisons de l’antibiothérapie et tenterde rassurer un maximum l’entourage.

Le traitement préventif est capital pouréviter la survenue d’endocardites infectieuseschez les porteurs de prothèse valvulaire.

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PÉRICARDITE 69

Le médecin enregistre l’examen sur une cassette ou un CD-rom.Après l’examenAprès retrait de la sonde, se conformer strictement aux procédures de stérilisation en notantnotamment le nom des différents intervenants (médecin, IDE, patient).Il est interdit de boire et manger avant 4 h. Avant la reprise alimentaire, tester la déglutitionavec un peu d’eau.

PÉRICARDITE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONLa péricardite est une inflammation desfeuillets du péricarde. On distingue la péricar-dite aiguë (la plus courante) et la péricarditechronique.

CAUSES ET MÉCANISMESLa péricardite aiguë est le plus souvent viraleou idiopathique (on ne retrouve pas decause). Plus rarement, elle peut être due à unenéoplasie, une maladie de système (lupus, po-lyarthrite rhumatoïde), ou secondaire à un in-farctus.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUES

La péricardite se traduit par une douleur tho-racique constrictive. Elle se distingue de ladouleur d’origine coronarienne par son carac-tère prolongé, son augmentation à l’inspira-tion profonde.Dans le cas d’une péricardite virale ou idiopa-thique, elle est souvent accompagnée d’unelégère fièvre et précédée d’un syndromegrippal.À l’auscultation, le médecin peut entendre unfrottement péricardique qui correspond aufrottement des deux feuillets péricardiquesl’un sur l’autre.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

▶ ECGIl permet essentiellement d’élimer un infarctusou un angor instable.

▶ Radiographie de thorax

Dans les épanchements abondants, la sil-houette cardiaque est augmentée de volumeavec un aspect « en sabot » ou « en carafe ».

▶ Échographie transthoracique (ETT)

Il s’agit d’un examen capital. Il visualise par-faitement un épanchement péricardique. Ànoter que toutes les péricardites ne s’accom-pagnent pas d’épanchement (péricarditessèches). Il permet de dépister une évolutionvers la tamponnade.

▶ Biologie

On recherche un syndrome inflammatoire.On dose le plus souvent les enzymes myocar-diques pour dépister une myocardite associéeet éliminer un syndrome coronarien aigu.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Il est capital d’éliminer les autres causes dedouleurs thoraciques que sont les syndromescoronaires aigus, les dissections aortiques oules embolies pulmonaires.

TRAITEMENT

Il repose sur le repos et les anti-inflammatoires (essentiellement l’ASPIRINE)dans les péricardites aiguës virales ou idiopa-thiques. Dans les péricardites chroniques, letraitement est celui de la cause (corticoïdespour une maladie de système, chimiothérapieou chirurgie dans un cancer).

CARDIOLOGIE

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70 TAMPONNADE

PRONOSTICDans les péricardites virales ou idiopathiques,l’évolution est le plus souvent favorable. Ellesévoluent exceptionnellement vers la tampon-nade (cf. Tamponnade, p. 70). La princi-

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• Électrocardiogramme 17 dérivations (les 12classiques et V3R, V4R, V7, V8, V9).• Bilan biologique : ionogramme sanguin, nu-mération-formule sanguine, TP-TCA, CRP,bilan hépatique ; enzymes cardiaques (tropo-nine, myoglobine, CPK), prélèvement sur untube sec de 5 mL (souvent bouchon rouge).• Radiographie thoracique.• Échographie cardiaque transthoracique(ETT) de débrouillage, réalisée par le cardio-logue au lit du malade.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENTL’hospitalisation n’est pas toujours nécessairedans les péricardites aiguës bénignes noncompliquées :• Repos (arrêt de travail).• ASPIRINE à dose anti-inflammatoire : 1 g3 fois/j per os pendant 1 semaine puis dosesdécroissantes pour une durée totale de 3 se-maines.Dans les péricardites néoplasiques ou secon-daires, l’hospitalisation est nécessaire pourbilan étiologique et, le plus souvent, un traite-ment évacuateur par ponction ou drainagechirurgical (cf. Tamponnade, p. 70).

TAMPONNADEFICHE MALADIE

DÉFINITION

La tamponnade est définie par une augmenta-tion de la pression intrapéricardique due à unépanchement liquidien qui comprime les ca-vités cardiaques.

pale complication est alors la récidive, quisurvient dans 20 à 30 % des cas.Pour les autres péricardites, le pronostic dé-pend essentiellement de la maladie causale(néoplasie, lupus).

La surveillance est :• clinique : fréquence cardiaque, pression ar-térielle. Une accélération de la fréquence car-diaque ou une chute tensionnelle fontcraindre une évolution vers la tamponnade(cf. Tamponnade, p. 70). Il faut alors avertirsans tarder le médecin. La douleur et la fièvrerégressent en général en quelques jours ;• biologique : réalisation d’un cycle enzyma-tique pour vérifier l’absence d’évolution versla myocardite ;• échographique : on contrôle souvent la dis-parition de l’épanchement péricardique à1 mois s’il existait au début.

EFFETS INDÉSIRABLESL’ASPIRINE, comme tous les AINS, a une gas-trotoxicité. En cas d’antécédents d’ulcère, onpeut associer un traitement préventif par IPP(inhibiteur de la pompe à protons, de typeMOPRAL).

La péricardite aiguë virale est unepathologie le plus souvent bénigne ; elle nedoit pas être confondue avec une autredouleur thoracique (infarctus, emboliepulmonaire) qui réclame un traitementurgent.

CAUSES ET MÉCANISMES

Le sac péricardique n’étant que peu exten-sible, la présence de liquide en son sein pro-voque une compression des cavitéscardiaques. Il en résulte une gêne au retour

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TAMPONNADE 71

veineux et au remplissage des ventricules.Lorsque la pression intrapéricardique devientsupérieure à la pression intracardiaque, lapompe est désamorcée et le patient décèdedans un tableau de dissociation électroméca-nique.La tamponnade est le plus souvent néopla-sique. Elle peut aussi compliquer un hémopé-ricarde comme dans les traumatismesthoraciques, après une chirurgie cardiaque oudans certaines dissections aortiques.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUESDyspnée d’effort et de repos majorée par ledécubitus dorsal.À l’examen, on retrouve des signes témoi-gnant de pressions droites élevées : turges-cence jugulaire avec reflux hépatojugulaire.On peut mettre en évidence une baisse de lapression artérielle à l’inspiration (pouls para-doxal). Ce signe s’explique par l’augmenta-tion du retour veineux en inspiration quiaugmente le volume des cavités cardiaquesdroites. Celles-ci compriment le ventriculegauche et la pression baisse.Au maximum, il existe un état de choc quiévolue vers une dissociation électroméca-nique si l’on ne fait rien.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

▶ ECGIl permet essentiellement d’éliminer un autrediagnostic (infarctus du myocarde étendu auventricule droit). On peut voir des signes nonspécifiques, comme un microvoltage ou unealternance électrique.

▶ Bilan biologiqueIl est nécessaire avant tout drainage chirurgi-

cal. Il permet d’apporter des arguments étiolo-giques et d’éliminer un diagnostic différentiel.▶ Échographie cardiaqueC’est l’examen principal qui affirme la pré-sence de l’épanchement, permet de quantifierson abondance. Il permet de retrouver dessignes de prétamponnade avant que la cli-nique soit évocatrice.

TRAITEMENTLe traitement repose sur l’évacuation del’épanchement péricardique compressif. Cetteévacuation peut être réalisée par voie chirur-gicale ou par voie percutanée. On réserve engénéral la voie percutanée aux situations oùla chirurgie n’est pas possible : urgence immé-diate ou absence d’équipe chirurgicale. Eneffet, l’évacuation chirurgicale permet de réa-liser des biopsies péricardiques à visée étiolo-gique (néoplasie, tuberculose, etc.). De plus,le chirurgien peut réaliser dans le mêmetemps une fenêtre pleuropéricardique (com-munication entre plèvre et péricarde) qui em-pêche l’épanchement de se reconstituerpendant quelques semaines.En attendant l’évacuation, on assure un bonremplissage en perfusant des macromoléculesou du sérum salé.À terme, le traitement est avant tout étiolo-gique (chimiothérapie pour un néo).

PRONOSTICUne tamponnade non drainée peut entraînerrapidement la mort par désamorçage de lapompe cardiaque. Une fois le drainage effec-tué, le pronostic dépend essentiellement del’étiologie. Une tamponnade postchirurgicaleest de bon pronostic si la cause peut être trai-tée. À l’inverse, une tamponnade néoplasiquecomplique souvent un cancer métastasé demauvais pronostic.

CARDIOLOGIE

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72 TAMPONNADE

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• Électrocardiogramme 17 dérivations (les12 classiques et V3R, V4R, V7, V8, V9).• Bilan biologique : ionogramme sanguin, nu-mération-formule sanguine, TP-TCA, CRP,bilan hépatique ; enzymes cardiaques (tropo-nine, myoglobine, CPK), prélèvement sur untube sec de 5 mL (souvent bouchon rouge) ;groupage ABO-Rhésus ; recherche d’anticorpsanti-érythocytaires (RAI).• Radiographie thoracique.• Échographie cardiaque réalisée au lit par lecardiologue : elle ne demande pas de prépa-ration particulière.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENTAu mieux en USIC (unité de soins intensifscardiaque).▶ Mise en condition du patient• Position semi-assise : le patient trouve delui-même la position qui lui convient. Ne pasle forcer à s’allonger.• Pose de 2 voies veineuses de bon calibre :au moins vert (18 G). Le médecin prescrit leplus souvent un remplissage soit par des ma-cromolécules (type VOLUVEN ou PLASMION)ou du sérum salé.• Installation du scope, du tensiomètre auto-matique et de l’oxymètre de pouls.• Dispositif de recueil des urines : sonde uri-naire chez la femme, un Penilex suffit souventchez l’homme.• Oxygénothérapie : 15 L au masque saufprescription contraire (attention aux patholo-gies respiratoires et cardiaques intriquées).▶ Drainage péricardiquePar voie percutanéeRéalisé par le cardiologue ou le réanimateur enextrême urgence, il nécessite une bonne coopé-ration de l’IDE. Il faut préparer la région sous-xiphoïdienne avec un protocole bétadiné,habiller le médecin de façon chirurgicale. Il

existe des kits de drainage déjà préparés, com-prenant une aiguille de ponction, un drain et unsac de recueil. On prélève en général du liquided’épanchement pour analyses bactériologique,biochimique et cytologique (recherche de cel-lules néoplasiques).Par voie chirurgicalePréparer le patient comme pour une chirurgiethoracique. S’assurer que le bilan biologiqueest complet, notamment le bilan prétransfu-sionnel (2 groupages, RAI datant de moins de72 h). Laisser le patient à jeun. Le drainageest, là aussi, souvent réalisé par voie sous-xiphoïdienne. Parfois, on peut recourir à unesternotomie.

SURVEILLANCELa surveillance doit être particulièrementstricte :• Toutes les heures, il faut noter sur la feuillede surveillance la PA, la FC.• On recueille la diurèse horaire et cumulée.• Une baisse de tension, l’apparition detroubles de la conscience, une diminution dela diurèse horaire doivent être immédiatementsignalées au médecin.• Après drainage, il faut surveiller le débit ho-raire du sac de drainage. Une augmentationrapide indique souvent une complicationgrave (reprise du saignement) qui doit êtreprise en charge immédiatement.

EFFICACITÉ DU TRAITEMENTAprès drainage, l’effet hémodynamique estpresque immédiat. La pression diminue rapi-dement, permettant une amélioration du rem-plissage. L’absence d’amélioration faitcraindre une pathologie associée de très mau-vais pronostic (dissection aortique, saigne-ment actif postchirurgical).

La tamponnade est une urgence quicomplique le plus souvent les épanchementspéricardiques néoplasiques. Le traitementrepose sur le drainage rapide.

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PHLÉBITE 73

PHLÉBITE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONCe que l’on dénomme communément unephlébite est en fait une thrombose veineuseprofonde. C’est l’occlusion d’une veine pro-fonde par un thrombus (caillot). La phlébitetouche le plus souvent les membres inférieurs.

CAUSES ET MÉCANISMESLa phlébite est favorisée par :• une stase veineuse. Lorsqu’un malade doitgarder la jambe allongée après une chirurgieou lorsqu’il ne peut bouger à cause d’une ma-ladie neurologique (hémiplégie) ;• une altération de l’endothélium (revêtementinterne de la veine). Après une procédure in-vasive (cathétérisme veineux) ;• des facteurs activant la coagulation : can-cer, problèmes hématologiques ou constitu-tionnels.Une fois le thrombus formé, il peut se frac-tionner et envoyer une partie vers les pou-mons, provoquant ainsi une emboliepulmonaire.Lorsque la veine est totalement occluse par lethrombus, sur le long terme, le sang stagne enamont, provoquant ainsi la maladie post-thrombotique.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUESDouleur du mollet, spontanée ou provoquéepar la palpation, et œdème unilatéral dumembre.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRESL’écho-Doppler veineux permet de voir lecaillot et de le localiser.Les D-dimères sont des produits de la dégra-dation du caillot : lorsqu’ils sont absents, onpeut éliminer une phlébite.Il faut systématiquement rechercher dessignes d’embolie pulmonaire, principale com-plication aiguë de la phlébite.

On recherche aussi à l’examen clinique unecause à la phlébite, comme un cancer.

TRAITEMENTPRÉVENTIFIl permet d’éviter la survenue de la phlébite dansla majorité des cas. Il est prescrit en cas de faveurfavorisant. Le traitement préventif de référenceest l’HBPM (héparine de bas poids moléculaire)à dose préventive. Le traitement médicamen-teux est accompagné de mesures préventivescomme le lever précoce après une chirurgie. Denouveaux anticoagulants peuvent être utilisésen cas d’intolérance aux HBPM : les inhibiteursdu facteur Xa par voie SC (fondaparinux, ARIX-

TRA) ou orale (rivaroxaban, XARELTO) et les in-hibiteurs de la thrombine (dabigatran,PRADAXA) par voie orale.

CURATIFLorsque la phlébite est déjà présente : il re-pose sur l’héparine de bas poids moléculaire(HBPM) à dose curative, relayée précocementpar les antivitamines K (AVK). Les AVK serontpoursuivis au moins 3 mois. On prescrit aussile port de bas de contention. Les inhibiteursdu facteur Xa par voie SC (fondaparinux,ARIXTRA) ou par voie orale (rivaroxaban, XA-

RELTO) et les inhibiteurs de la thrombine (da-bigatran, PRADAXA) peuvent également êtreutilisés. Ils ont l’avantage de ne pas nécessiterde surveillance (INR) mais n’ont pas d’anti-dote en cas d’hémorragie.

PRONOSTICLa phlébite peut être compliquée d’emboliepulmonaire dans 30 % des cas. Dans le cascontraire, l’évolution est favorable sous traite-ment avec disparition de la douleur et del’œdème.L’évolution à distance peut se compliquerd’une maladie post-thrombotique responsabled’œdèmes des membres inférieurs, d’une der-mite ocre avec fragilisation cutanée et surve-nue d’ulcères veineux.

CARDIOLOGIE

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74 PHLÉBITE

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

▶ Biologie• Numération-formule sanguine, plaquettes,ionogramme sanguin créatininémie, TP-TCA,groupe, Rhésus, RAI. Le médecin peut de-mander un bilan plus complet à la recherched’une particularité favorisant la thrombose(déficit en protéine C, mutation du facteur Vde Leyden).• D-dimères : ils se dosent à partir d’un prélè-vement veineux sur un tube citraté (souvent àbouchon bleu clair).

▶ ECG, radiographie thoraciquePour rechercher des signes en faveur d’uneembolie pulmonaire.

▶ Écho-DopplerSa réalisation s’apparente à celle d’une écho-graphie. Un médecin promène une sonde deDoppler sur la jambe du malade. La propaga-tion du faisceau ultrasonore est facilitée parl’application d’un gel. Cet examen ne néces-site pas de préparation particulière.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

SOINS – TRAITEMENT

▶ PréventifHBPM à faible dose : une injection SC parjour.Ce traitement est associé à des mesures nonmédicamenteuses toutes aussi importantesqu’il ne faut pas négliger, comme le lever pré-coce ou la mobilisation passive associée à desmassages drainants. Les HBPM peuvent en-traîner une thrombopénie ; il faut donc sur-veiller régulièrement la numérationplaquettaire.

▶ CuratifEn l’absence d’embolie pulmonaire associée,le traitement de la phlébite ne nécessite pasforcément d’hospitalisation. Il peut êtreconduit en ambulatoire.

• Repos au lit jusqu’à ce que le traitement soitinstitué.• HBPM : à dose curative (anticoagulante). Leplus souvent en 2 injections SC par jour (cf.Fiche technique, p. 75). On utilise demoins en moins l’héparine non fractionnée(HNF).• Confection de bas de contention : pour cefaire, on relève les mesures du membre infé-rieur à la cheville, au genou et au mollet. Lemédecin réalise ensuite une ordonnance pourque le malade ou ses proches puissent acheterdes bas adaptés en pharmacie.• Relais précoce par les AVK (par voie orale),permettant l’arrêt des injections SC au bout dequelques jours. L’INR cible dans la phlébiteest entre 2 et 3.

SURVEILLANCE• Des signes locaux : œdème, douleur, colo-ration. Leur régression est un signe d’efficacitédu traitement.• Des signes généraux : fréquence cardiaque,fréquence respiratoire, pression artérielle,douleur thoracique.• Du traitement anticoagulant : tout saigne-ment doit être signalé au médecin. Il peuts’agir d’un surdosage en héparine ou d’unecomplication (thrombopénie). Une numéra-tion plaquettaire est prescrite 2 fois par se-maine. Les HBPM se surveillent avecl’anti-Xa : prélèvement sur un tube citraté(souvent à bouchon bleu clair) ; les AVK avecl’INR : prélèvement sur un tube citraté (sou-vent à bouchon bleu clair).

ÉDUCATION ET CONSEILSEn cas d’identification d’un facteur favorisant,celui-ci doit être contrôlé. Ainsi, un fumeurdevra arrêter le tabac, au besoin avec uneaide médicale. Une femme prenant une piluleœstroprogestative devra probablement chan-ger de mode de contraception.Un patient qui a déjà présenté une phlébiteest à risque de récidive. Il devra particulière-ment suivre les mesures de prévention. En cas ▶

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PHLÉBITE 75

de station assise prolongée, comme lors d’unvoyage en avion, se lever fréquemment, fairedes mouvements avec les chevilles et masserles mollets.

FICHE TECHNIQUE

TRAITEMENT PAR HBPMLes HBPM (héparines de bas poids moléculaire) ont l’avantage d’avoir une demi-vie pluslongue que l’héparine standard. La surveillance biologique est moins stricte que dans lestraitements avec HNF (héparine non fractionnée). Le risque hémorragique et la fréquencedes thrombopénies sont aussi plus faibles. Elles sont utilisées dans le traitement de laphlébite mais aussi de l’embolie pulmonaire non compliquée.Les différentes molécules disponibles (LOVENOX, énoxaparine ; INNOHEP, tinzaparine ;FRAXIPARINE, nadroparine, etc.) sont présentées en seringue prête à l’injection.

Avant injectionVérifier la prescription : nom du produit, quantité à injecter, rythme des injections. Nomdu patient.Le traitement préventif est injecté en 1 fois par 24 h. Le traitement curatif en 1 à 2 foispar 24 h en fonction des molécules.Préparer le matériel nécessaire sur un plateau ou un chariot.Injection• Le patient est allongé sur le lit. On choisit la région d’injection, sur la face antérieure del’abdomen ou sur les cuisses.• Désinfecter la région d’injection à l’alcool. Pincer la peau entre le pouce et l’index.• Planter l’aiguille perpendiculairement au maximum, tout en maintenant la peau pincée.• Injecter lentement la quantité désirée tout en maintenant le pli cutané.• Retirer l’aiguille puis relâcher la peau.• Vérifier l’absence de saignement puis nettoyer la peau.• Ne pas mettre de pansement.SurveillanceClinique : vérifier l’absence d’hématome ou de douleur au point d’injection ; signaler toutsaignement extériorisé.Biologique : en cas de traitement préventif, on ne surveille pas biologiquement l’efficacité.En cas de traitement curatif, on surveille parfois (sujet âgé insuffisant rénal) l’activité anti-Xaqui doit être comprise entre 0,5 et 1.On surveille la numération plaquettaire 2 fois par semaine.Contre indications• Hémorragies actives.• Antécédents de thrombopénie à l’héparine.• Insuffisance rénale sévère.

La phlébite est une pathologie fréquentedont le traitement est bien établi. L’évolutionest en général favorable mais on redoutetoujours la complication par une emboliepulmonaire.

CARDIOLOGIE

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76 PHLÉBITE

FICHE PHARMACOLOGIE

HÉPARINES DE BAS POIDS MOLÉCULAIRE (HBPM)

▪ Daltéparine sodiqueFRAGMINEPrévention risque modéré : 2 ser. 2 500 UI anti-Xa/ 6,42 I 65 % 3,212 500 UI anti-Xa/0,2 mL en 1 SC. 0,2 mL1re inj. 2 h avant l'intervention puis 6 ser. 2 500 UI anti-Xa/ 18,15 I 65 % 3,021 inj./j 0,2 mLPrévention risque élevé : 2 500 UI 10 ser. 2 500 UI anti-Xa/ HOP Ien 1 SC 2 h avant l'intervention à 0,2 mLrenouveler 12 h plus tard puis 2 ser. 5 000 UI anti-Xa/ 12,28 I 65 % 6,145 000 UI/j en 1 inj. SC les jours 0,2 mLsuivants 6 ser. 5 000 UI anti-Xa/ 35,21 I 65 % 5,87Prévention au cours de 0,2 mLl'hémodialyse : 10 ser. 5 000 UI anti-Xa/ HOP I< 4h : 5 000 UI en 1 inj. 0,2 mLintravasculaire au début de la dialyse 2 ser. 7 500 UI anti-Xa/ 13,98 I 65 % 6,99> 4h : 30-35 UI/kg en 1 IVasculaire 0,75 mLau début puis 10-15 UI/kg/h ensuite 10 ser. 7 500 UI anti-Xa/ 63,31 I 65 % 6,33Traitement curatif des TVP : 200 0,75 mLUI/kg en 1 SC pendant 1 mois puis 2 ser. 10 000 UI 17,60 I 65 % 8,80150 UI/kg en 1 SC de M2 à M6. anti-Xa/1 mLPosologie maximale : 18 000 UI/j 10 ser. 10 000 UI 79,23 I 65 % 7,92

anti-Xa/1 mL5 ser. 10 000 UI 41,77 I 65 % 8,35

anti-Xa/0,4 mL5 ser. 12 500 UI 53,48 I 65 % 10,70

anti-Xa/0,5 mL5 ser. 15 000 UI 63,31 I 65 % 12,66

anti-Xa/0,6 mL5 ser. 18 000 UI 75,12 I 65 % 15,02

anti-Xa/0,72 mL

NB : Les prix ne sont comparables qu'en fonction du nombre d'unités anti-Xa.

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PHLÉBITE 77

▪ Nadroparine calciqueFRAXIPARINEPrévention risque modéré : 0,3 mL/j 10 ser. 1 900 UI anti-Xa/ HOP Ien 1 SC. 1re inj. 2 h avant 0,2 mLl'intervention puis 1 inj./j 2 ser. 2 850 UI anti-Xa/ 7,74 I 65 % 3,87Prévention risque élevé : 38 UI/kg 0,3 mLen 1 SC 12 h avant l'intervention et 6 ser. 2 850 UI anti-Xa/ 22,12 I 65 % 3,6912 h après, puis 1 fois/j jusqu'à 0,3 mLJ3 inclus, puis 57 UI/kg/j à partir de 10 ser. 2 850 UI anti-Xa/ HOP IJ4 postopératoire 0,3 mLPrévention au cours de 10 ser. 3 800 UI anti-Xa/ HOP Il'hémodialyse : 0,4 mL< 4h : 65 UI/kg en 1 inj. 2 ser. 5 700 UI anti-Xa/ 14,91 I 65 % 7,45intravasculaire au début de la dialyse 0,6 mLTraitement curatif des TVP : 85 UI 6 ser. 5 700 UI anti-Xa/ 42,22 I 65 % 7,04anti-Xa/kg/12 h en SC soit 0,1 mL/ 0,6 mL10 kg de poids/12 h (= 2 inj./j) 10 ser. 5 700 UI anti-Xa/ HOP ITraitement curatif de l'angor instable 0,6 mLet IDM sans onde Q : 86 UI 2 ser. 7 600 UI anti-Xa/ 18,78 I 65 % 9,39anti-Xa/kg/12 h en SC (= 2 inj./j) 0,8 mLassociée à l'aspirine 10 ser. 7 600 UI anti-Xa/ 84,42 I 65 % 8,44

0,8 mL2 ser. 9 500 UI anti-Xa/ 18,78 I 65 % 9,39

1 mL10 ser. 9 500 UI anti-Xa/ HOP I

1 mL

FRAXODITraitement curatif des TVP : 2 ser. 11 400 UI 27,89 I 65 % 13,94171 UI anti-Xa/kg en une seule inj./ anti-Xa/0,6 mLj, 10 ser. 11 400 UI 124,39 I 65 % 12,44soit 0,1 mL/10 kg de poids x 1/j anti-Xa/0,6 mL

2 ser. 15 200 UI 34,76 I 65 % 17,38anti-Xa/0,8 mL

10 ser. 15 200 UI 156,54 I 65 % 15,65anti-Xa/0,8 mL

2 ser. 19 000 UI 34,76 I 65 % 17,38anti-Xa/1 mL

10 ser. 19 000 UI 156,54 I 65 % 15,65anti-Xa/1 mL

NB : Les prix ne sont comparables qu'en fonction du nombre d'unités anti-Xa.

CARDIOLOGIE

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78 PHLÉBITE

▪ Énoxaparine sodique

LOVENOX1 mg = 0,01 mL = 100 UI anti-Xa 2 ser. 2 000 UI anti-Xa/ 7,37 I 65 % 3,69Prévention risque modéré : 20 mg/j 0,2 mLen 1 SC. 1re inj. 2 h avant 6 ser. 2 000 UI anti-Xa/ 21,05 I 65 % 3,51l'intervention 0,2 mLPrévention risque élevé : 40 mg/j en 2 ser. 4 000 UI anti-Xa/ 14,22 I 65 % 7,111 SC 1re inj. 12 h avant l'intervention 0,4 mLPuis 1 inj. SC/j. 6 ser. 4 000 UI anti-Xa/ 40,33 I 65 % 6,72Hémodialyse rénale : 0,5 à 1 mg/kg 0,4 mLen 1 inj. dans la ligne artérielle en 2 ser. 6 000 UI anti-Xa/ 16,31 I 65 % 8,16début de dialyse 0,6 mLTraitement curatif des TVP, EP, angor 10 ser. 6 000 UI anti-Xa/ 73,50 I 65 % 7,35instable (en association avec 0,6 mLaspirine) : 1 mg/kg/12 h soit 100 UI 2 ser. 8 000 UI anti-Xa/ 18,18 I 65 % 9,09anti-Xa/kg/j en SC (= 2 inj./j) 0,8 mLIDM en phase aigüe : 3 000 UI en IV 10 ser. 8 000 UI anti-Xa/ 81,78 I 65 % 8,18bolus puis 100 UI/kg x 2/j en SC à 0,8 mLcommencer 15 min après le bolus ou 10 ser. 10 000 UI 100,73 I 65 % 10,0730 UI/kg en IV bolus 1 seule fois anti-Xa/1 mL(voir en focntion des thérapeutiques 1 ser. 30 000 UI HOP Iassociées) anti-Xa/3 mL

▪ Tinzaparine sodique

INNOHEPTraitement préventif 2 ser. 2 500 UI anti-Xa/ 6,23 I 65 % 3,121 mL = 10 000 UI anti-Xa 0,25 mLPrévention risque modéré : 6 ser. 2 500 UI anti-Xa/ 17,53 I 65 % 2,922 500 UI anti-Xa/j en 1 SC. 1re inj. 0,25 mL2 h avant l'intervention 2 ser. 3 500 UI anti-Xa/ 9,04 I 65 % 4,52Prévention risque élevé : 4 500 UI 0,35 mLanti-Xa/j en 1 SC. 1re inj. 12 h 6 ser. 3 500 UI anti-Xa/ 26,04 I 65 % 4,34avant l'intervention puis 3 500-4 0,35 mL500 UI/j pendant 10 jours 2 ser. 4 500 UI anti-Xa/ 11,87 I 65 % 5,94Prévention au cours de 0,45 mLl'hémodialyse : 6 ser. 4 500 UI anti-Xa/ 34,17 I 65 % 5,70< 4h : 2 500- 4 500 UI en 1 inj. 0,45 mLintravasculaire au début de la dialyse

Traitement curatif 2 ser. 10 000 UI 23,13 I 65 % 11,571 mL = 20 000 UI anti-Xa anti-Xa/0,5 mLTraitement curatif des TVP, EP : 10 ser. 10 000 UI 103,54 I 65 % 10,35175 UI anti-Xa/kg/24 h en 1 inj. anti-Xa/0,5 mLSC/j 2 ser. 14 000 UI 28,60 I 65 % 14,30

anti-Xa/0,7 mL10 ser. 14 000 UI 127,63 I 65 % 12,76

anti-Xa/0,7 mL2 ser. 18 000 UI 35,62 I 65 % 17,81

anti-Xa/0,9 mL10 ser. 18 000 UI 160,87 I 65 % 16,09

anti-Xa/0,9 mL

NB : Les prix ne sont comparables qu'en fonction du nombre d'unités anti-Xa.

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PHLÉBITE 79

PropriétésLes HBPM sont le résultat du fractionnementdes chaînes polysaccharidiques de l’héparinenaturelle. Elles sont caractérisées par une acti-vité anti-Xa élevée et une faible activité anti-IIa ou antithrombinique. Elles n’allongent pasle temps de saignement ni le TCA.

Avantages par rapport à l'héparinestandard :• moindre risque hémorragique,• moindre fréquence des thrombopénies,• demi-vie environ 2 fois plus longue,• surveillance biologique limitée.

IndicationsTraitement prophylactique de la maladie vei-neuse thromboembolique en médecine et enchirurgie, à risque modéré et à risque élevé(toutes sauf nadroparine et tinzaparine trai-

tement curatif).Traitement curatif des thromboses veineusesprofondes constituées (toutes sauf tinzapa-rine traitement préventif).Prévention de la coagulation dans le circuitextracorporel au cours de l’hémodialyse(énoxaparine, tinzaparine traitement pré-

ventif, nadroparine, daltéparine).Traitement curatif de l’embolie pulmonairenon compliquée (énoxaparine, tinzaparinetraitement curatif).Traitement de l’angor instable et de l’infarctusdu myocarde sans onde Q à la phase aiguë enassociation avec l’aspirine (daltéparine, na-droparine, énoxaparine).

Contre-indicationsIdem héparines standards non frac-tionnées.Administration par voie intramusculaire.Insuffisance rénale sévère (clairance inférieure à30 mL/min) en cas d’utilisation à doses curatives.

Précautions d'emploiNe pas administrer par voie IM.Prudence en cas de rachianesthésie oud’anesthésie péridurale, d’insuffisance hépa-

tique ou rénale, d’antécédents ulcéreux, demaladies vasculaires de la choriorétine.Surveillance de l’activité anti-XaTraitement préventif : surveillance inutile.Traitement curatif : surveillance utile unique-ment en cas de risque de surdosage : insuffi-sance rénale légère à modérée (clairance dela créatinine entre 30 et 60 mL/min), poidsextrême (maigreur, obésité), hémorragie inex-pliquée. Évaluation de l’activité anti-Xa parune prise de sang réalisée 4 h après la 3e inj.en cas de traitement avec 2 inj. par jour ou4 h après la 2e inj. en cas traitement avec uneseule injection par jour et à répéter seulementsi besoin (activité anti-Xa souhaitée = 0,5 à1 UI/mL). Pour INNOHEP et FRAXODI, l’acti-vité anti-Xa doit être entre 0,8 et 1,5 UI/mL.Remarque : En cas d’hémodialyse, ajuster lesdoses si l’activité anti-Xa est < 0,4 ou > 1,2.Durée du traitement :Angor instable et IDM sans onde Q : 6 j jus-qu’à stabilisation clinique.Traitement curatif des TVP, EP : ne doit pasexcéder 10 j, délai d’équilibration du traite-ment AVK inclus.Traitement préventif : à maintenir jusqu’à déam-bulation active et complète du patient, associé àla contention élastique des membres inférieurs.Le plus souvent, ne doit pas excéder 10 j.Traitement thrombolytique associéSi un traitement thrombolytique s’avère néces-saire, il est recommandé d’interrompre le traite-ment par HBPM, étant donné l’absence dedonnées cliniques sur l’administration conjointe.Surveillance de la numération plaquettaireDans tous les cas (traitement préventif ou cu-ratif ou hémodialyse) : à pratiquer avant traite-ment puis 2 fois/sem.Grossesse : absence d’AMM mais aucuneffet tératogène démontré chez les patientesenceintes ayant reçu des HBPM.Allaitement : pas de contre-indication.

Effets indésirablesManifestations hémorragiques rares (2 à 4 %).Risque de thrombopénie mais moindrequ’avec l’héparine standard ; la préventionrepose sur l’interrogatoire avant la prescrip-

CARDIOLOGIE

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80 PHLÉBITE

tion, sur la surveillance régulière de la numé-ration plaquettaire et sur l’arrêt du traitementidéalement avant le 10e jour.Petits hématomes au point d’injection.Rarement : nécrose cutanée au point d’injec-tion, manifestations allergiques cutanées ougénérales.Risque d’ostéoporose non exclu en cas detraitement prolongé.

INHIBITEURS DIRECTS DU FACTEUR XA (MALADIE THROMBOEMBOLIQUEARTÉRIELLE)

▪ RivaroxabanXARELTOTraitement préventif de l'accident 14 cp. 15 mg 37,66 I 65 % 2,69thromboembolique ou AVC 28 cp. 15 mg 71,02 I 65 % 2,54ischémique dans la fibrillation 42 cp. 15 mg 104,37 I 65 % 2,49auriculaire 100 cp. 15 mg HOP I20 mg/j, 15 mg chez le sujet âgé ou 14 cp. 20 mg 37,66 I 65 % 2,69en cas d'insuffisance rénale modérée 28 cp. 20 mg 71,02 I 65 % 2,54

100 cp. 20 mg HOP I

Les autres indications de ce médicament sont proposées dans le chapitre Inhibiteurs directs du facteurXa (maladie veineuse).

▪ ApixabanELIQUISTraitement préventif de l'accident 10 cp. 2,5 mg 13,42 I 65 % 1,34thromboembolique ou AVC 20 cp. 2,5 mg 26,30 I 65 % 1,32ischémique dans la fibrillation 60 cp. 2,5 mg 72,21 I 65 % 1,20auriculaire : 5 mg x 2/j (2,5 mg x 2/j 60 cp. 5 mg 72,21 I 65 % 1,20chez sujet à risque)

Les autres indications de ce médicament sont proposées dans le chapitre Inhibiteurs directs du facteurXa (maladie veineuse).

Propriétés

Inhibiteurs sélectifs du facteur Xa.La biodisponibilité de l’apixaban est del’ordre de 50 % alors que celle durivaroxa-ban est comrise entre 80 et 100 % ; lesconcentrations maximales sont atteintes en 2à 4 h.La prise alimentaire n’a pas d’influence sur lesparamètres pharmacocinétiques ; l’apixabanet le rivaroxaban peuvent donc être pris pen-dant comme en dehors des repas.

Élévation transitoire des transaminases, rarescas d’hyperkaliémie réversible, rares cas d’hy-peréosinophilie réversible.

Interactions médicamenteusesIdem héparines standards non frac-tionnées.

Indications

Prévention des accidents vasculaires céré-braux (AVC) et des embolies systémiqueschez les patients adultes atteints de fibrillationatriale non valvulaire et présentant un ou plu-sieurs facteur(s) de risque.

Contre-indications

Hypersensibilité respectivement au raviroxa-ban ou à l’apixaban.Saignement évolutif cliniquement significatif.

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PHLÉBITE 81

Pathologie hépatique associée à un trouble del’hémostase.Grossesse et allaitement.

Précautions d'emploiSurveillance étroite pour la recherche designes hémorragiques.

Effets indésirablesLes effets indésirables observés sont à re-mettre dans le contexte post-chirurgical dutraitement puisqu’il est parfois difficile d’endéterminer la cause exacte.Les effets indésirables observés sont les sui-

INHIBITEURS DIRECTS DU FACTEUR XA (MALADIE VEINEUSE)

▪ Fondaparinux sodiqueARIXTRATraitement préventif après chirurgie 2 ser. 2,5 mg/0,5 mL 13,30 I 65 % 6,65orthopédique lourde des membres 7 ser. 2,5 mg/0,5 mL 43,56 I 65 % 6,22inférieurs, après chirurgie 10 ser. 2,5 mg/0,5 mL HOP Iabdominale pour cancer ou chez 2 ser. 5 mg/0,4 mL 32,56 I 65 % 16,28patient alité à haut risque : 2,5 mg 7 ser. 5 mg/0,4 mL 103,22 I 65 % 14,75en 1 inj. SC/j à débuter 6 h après la 10 ser. 5 mg/0,4 mL 145,62 I 65 % 14,56fin de la chirurgie (en l'absence de 2 ser. 7,5 mg/0,6 mL 32,56 I 65 % 16,28saignement actif) 7 ser. 7,5 mg/0,6 mL 103,22 I 65 % 14,75Durée moyenne du traitement : 5 à 10 ser. 7,5 mg/0,6 mL 145,62 I 65 % 14,569 j (max 33 j) 2 ser. 10 mg/0,8 mL 32,56 I 65 % 16,28Traitement curatif TVP, EP stable : 7 ser. 10 mg/0,8 mL 103,22 I 65 % 14,757,5 mg en 1 inj. SC/j pdt 5 à 10 j 10 ser. 10 mg/0,8 mL 145,62 I 65 % 14,56

Les autres indications de ce médicament sont proposées dans le chapitre Inhibiteurs directs du facteurXa (maladie coronaire).

PropriétésPentasaccharide inhibiteur synthétique et sé-lectif du facteur X activé (Xa) ; en se liant àl’antithrombine III (ATIII), il potentialise l’inhi-bition naturelle du facteur Xa par l’ATIII, cequi interrompt la cascade de la coagulation.

IndicationsÀ la dose de 2,5 mg/j, ce médicament estindiqué :• dans la prévention des événements throm-boemboliques veineux:

– en chirurgie orthopédique majeure dumembre inférieur de l’adulte, telle que frac-

vants : anémies, hémorragies, confusions etnausées. Parfois, augmentation des transami-nases.

Interactions médicamenteusesL’association de XARELTO ou d’ELIQUIS avecles inhibiteurs/inducteurs puissants duCYP 3A4 et/ou de la P-gp n’est pas recom-mandée. Les médicaments concernés sont lesantifongiques azolés et les inhibiteurs dela protéase du VIH. Tout traitement conco-mitant avec un autre anticoagulant et/ou unAINS justifie une vigilance particulière en rai-son du risque de saignement accru.

ture de hanche, prothèse de hanche ou chi-rurgie majeure du genou.– en chirurgie abdominale chez les patientsjugés à haut risque de complications throm-boemboliques, tels que les patients soumisà une chirurgie abdominale pour cancer ;– chez l’adulte à haut risque d’événementsthromboemboliques veineux, alité pour uneaffection médicale aiguë telle que insuffi-sance cardiaque et/ou trouble respiratoireaigu, et/ou maladie infectieuse ou inflam-matoire aiguë.– dans le traitement de la thrombose vei-neuse superficielle spontanée aiguë symp-tomatique des membres inférieurs de

CARDIOLOGIE

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82 PHLÉBITE

l’adulte sans thrombose veineuse profondeassociée.

À des doses comprises entre 5 et 10 mg/j,ce médicament est indiqué dans le traite-ment des thromboses veineuses profondes etdes embolies pulmonaires aiguës de l’adulte,à l’exclusion des patients hémodynamique-ment instables ou des patients nécessitant unethrombolyse.

Contre-indicationsHypersensibilité au fondaparinux.Saignement actif.Endocardite bactérienne aiguë.Insuffisance rénale sévère (clairance de la cré-atinine < 20 mL/min).Déconseillé chez les moins de 17 ans et pen-dant la grossesse et l’allaitement.

Précautions d'emploiInsuffisance rénale : contre-indiqué si clai-rance de la créatinine < 20 mL/min. Adapta-tion de la dose à 1,5 mg/j si clairance entre20 et 30 mL/min.

INHIBITEUR DIRECT DE LA THROMBINE (ANTI-IIA) (MALADIE VEINEUSE)

▪ Dabigatran étexilatePRADAXA1 gél. 1 à 4 h après intervention 10 gél. 75 mg 30,37 I 65 % 3,04puis 2 gél./j pdt 10 j (genou) ou 28 30 gél. 75 mg 82,93 I 65 % 2,76à 35 j (PTH) 60 gél. 75 mg 161,56 I 65 % 2,69A > 18 ans : 110 mg x 2/j en 10 gél. 110 mg 30,37 I 65 % 3,041 prise 30 gél. 110 mg 82,93 I 65 % 2,7675 mg x 2/j en 1 prise en cas d'ins. 60 gél. 110 mg 161,56 I 65 % 2,69rénale modérée (Clce créat.30-50 mL/min), sujet âgé,association à amiodarone

Les autres indications de ce médicament sont proposés dans le chapitre Inhibiteur direct de la throm-bine (anti-IIa) (maladie thromboembolique artérielle).

PropriétésInhibiteur direct, puissant et réversible de lathrombine qui joue un rôle majeur dans la for-mation du thrombus.

IndicationsPrévention primaire des évènements throm-boemboliques veineux chez les patientsadultes ayant bénéficié d’une chirurgie pro-

Effets indésirablesAnémie.Épistaxis, hémoptysie, hématurie, saignementintracrânien.Purpura, troubles de la coagulation.Céphalée, confusion, anxiété, vertige.Dyspnée, toux.Nausées, vomissements, gastrite, élévationdes transaminases.Rash, prurit.

Interactions médicamenteusesPrécaution si association avec des médica-ments susceptibles d’augmenter le risquehémorragique (fibrinolytiques, anti-GPIIbIIIa, HNF, HBPM, AINS, antiagré-gants plaquettaires).Relais avec un autre anticoagulant :• avec HNF ou HBPM : 1re injection 24 haprès l’arrêt du fondaparinux ;• avec AVK : poursuivre le fondaparinux jus-qu’à obtention de l’INR cible.

grammée du genou ou d’une prothèse totalede hanche.

Contre-indications

Hypersensibilité au dabigatran étexilate.Trouble de la coagulation.Insuffisance rénale sévère (clairance de la cré-atinine < 20 mL/min).

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EMBOLIE PULMONAIRE 83

Saignement évolutif, lésion organique suscep-tible de saigner.Insuffisance hépatique sévère.Traitement par quinidine.Grossesse et allaitement : déconseillé.

Effets indésirablesAnémie, thrombopénie, hémorragie.

EMBOLIE PULMONAIRE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONL’embolie pulmonaire correspond à l’obstruc-tion d’une ou plusieurs artères pulmonairespar un embole. Dans l’immense majorité descas, il s’agit d’un thrombus (caillot) en prove-nance de la circulation veineuse ou du cœurdroit.

CAUSES ET MÉCANISMESLorsqu’une artère ou la branche d’une artèrepulmonaire est occluse, les échanges gazeuxdans le territoire de cette artère ne peuventplus se dérouler correctement. De plus, laprésence du caillot induit une surcharge depression en amont (sur le ventricule droit), cequi peut provoquer une insuffisance ventricu-laire droite aiguë.On comprend aisément qu’une petite emboliepulmonaire (occlusion d’une branche distale)pourra passer inaperçue alors qu’une emboliemassive (bilatérale) pourra être très grave. Elleentraînera au maximum un désamorçage ven-triculaire gauche et l’arrêt cardiaque.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUESL’embolie pulmonaire reste un diagnostic trèsdifficile qui peut prendre toutes les formes cli-niques. La première étape est d’abord de pen-ser à l’embolie pulmonaire. Le diagnostic doitêtre évoqué devant une dyspnée (essouffle-ment), une douleur thoracique ou, plus rare-ment, une hémoptysie, voire un malaise.

Augmentation des ASAT, des ALAT, de la bili-rubine.Réaction allergique.

Interactions médicamenteusesAugmentation du risque de saignement si as-sociation à d’autres anticoagulants (HNF,warfarine, thrombolytiques, antiagré-gants plaquettaires).

L’examen apporte peu d’éléments ; il faut né-anmoins rechercher systématiquement dessignes de phlébite. En raison de la difficultéde diagnostic clinique, seuls les examenscomplémentaires peuvent affirmer l’emboliepulmonaire.Il faut aussi rechercher des signes de gravitéque sont l’insuffisance cardiaque, l’hypoten-sion artérielle ou la syncope.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES• ECG, radiographie thoracique.• Gaz du sang artériel pour rechercher unehypoxie, une hypocapnie.• Biologie usuelle.• D-dimères. Leur négativité permet d’élimi-ner le diagnostic. En revanche, leur positiviténe permet pas de porter le diagnostic.• Angioscanner pulmonaire : c’est le meilleurexamen ; ce scanner particulier nécessite l’in-jection d’iode par voie veineuse. Il permet devisualiser directement le thrombus dans lesartères pulmonaires.• Scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion : elle permet, par l’injection d’unmarqueur radioactif dans les veines, de visua-liser la circulation pulmonaire. Parallèlement,on visualise la répartition de l’air dans lespoumons en faisant respirer un gaz lui aussimarqué. Les zones qui sont ventilées sans êtreperfusées représentent les zones d’emboliespulmonaires. On utilise souvent la scintigra-phie si le scanner est contre-indiqué (insuffi-sance rénale).

CARDIOLOGIE

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84 EMBOLIE PULMONAIRE

TRAITEMENTIl repose sur les anticoagulants.Dès la découverte de l’embolie pulmonaire :HNF (héparines non fractionnées) ou HBPM(héparine de bas poids moléculaire). À noterque seules certaines HBPM comme l’INNO-

HEP sont autorisées dans l’embolie pulmo-naire.À J1, on prend précocement le relais par lesAVK (antivitamines K).Une embolie pulmonaire grave est prise encharge en USIC ou en USIP.

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS• ECG, radiographie thoracique.• Bilan biologique standard : NFS, iono-gramme sanguin, bilan de coagulation (TP/INR-TCA).• D-dimères : prélèvement sur un tube citraté(souvent à bouchon bleu clair). Lorsqu’ils sontnégatifs, ils permettent d’éliminer presque àcoup sûr le diagnostic d’embolie pulmonaire.• Gaz du sang : cf. Fiche technique, p. 85.• Scintigraphie pulmonaire de ventilation etde perfusion : cet examen nécessite la posed’une perfusion avec garde-veine pour pou-voir injecter le produit marqué. Les traceursradioactifs utilisés ne sont pas toxiques pourle rein et sont exceptionnellement allergi-sants. Elle n’est donc pas contre-indiquéechez l’insuffisant rénal.• Angioscanner pulmonaire : perfusion avecgarde-veine pour pouvoir injecter l’iode. S’as-surer de l’absence d’allergie à l’iode. Laisserle malade à jeun. Vérifier la présence d’unchiffre de créatinine dans le dossier.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENTSOINS – TRAITEMENT

▶ Hospitalisation• En soins intensifs cardiologiques ou pneu-mologiques en cas d’embolie pulmonairegrave, sinon dans un service classique.• Repos au lit. En cas de phlébite associée, le

Dans les embolies pulmonaires massives maltolérées, on peut avoir recours à la thrombo-lyse voire à l’embolectomie chirurgicale.

PRONOSTICLe pronostic est très variable. Il dépend essen-tiellement de la taille de l’embolie et de laprésence ou non d’une pathologie sous-jacente. Une petite embolie chez un insuffi-sant cardiaque grave sera très mal tolérée. Onestime que l’embolie pulmonaire est respon-sable de 10 000 morts par an en France.

repos au lit devra être particulièrement strict.En effet, c’est au mouvement et surtout aulever que le caillot a le plus de probabilité dese détacher et de migrer vers les poumons enprovoquant une nouvelle embolie pulmo-naire.• Voie veineuse de bon calibre avec garde-veine.• Oxygène à la sonde nasale ou au masque àadapter en fonction de la saturation et del’état respiratoire antérieur.

▶ Anticoagulants

• Héparine :– soit HNF : héparine non fractionnée aupousse-seringue selon la prescription. L’effi-cacité de l’héparine se juge par le TCA oul’héparinémie : prélèvement sur un tube ci-traté (souvent à bouchon bleu clair). Uncontrôle devra être effectué 4 à 6 h après lamise en route de l’héparine puis 4 a 6 haprès chaque changement de dose ;– soit HBPM : par exemple, INNOHEP. Uneinjection SC par 24 h (cf. Fiche technique,chapitre Phlébite, p. 75).

• Relais précoce par des AVK, souvent dès lepremier jour. Par exemple, PRÉVISCAN 1 cp.le soir. L’objectif cible de l’INR est entre 2 et3 après une embolie pulmonaire.• Antalgiques. ▶

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EMBOLIE PULMONAIRE 85

SURVEILLANCE

▶ CliniquePression artérielle, fréquence cardiaque, fré-quence respiratoire, oxymètre de pouls. Cesparamètres sont notés sur la feuille de sur-veillance.▶ ParacliniqueL’HNF se surveille sur le TCA et l’hépariné-mie, les HBPM sur l’activité anti-Xa et lesAVK sur l’INR.

EFFETS INDÉSIRABLESLes effets indésirables des traitements anticoa-gulants sont essentiellement hémorragiques.Ils surviennent surtout en cas de surdosage. Ilfaut donc les surveiller cliniquement (saigne-ments extériorisés) et biologiquement. Toutesles héparines (HNF et HBPM) peuvent provo-quer des thrombopénies (baisse des pla-

FICHE TECHNIQUE

GAZ DU SANG

ButC’est une ponction à but diagnostique qui permet d’étudier la composition gazeuse du sangartériel. Elle est particulièrement utile dans l’étude des maladies pulmonaires.Matériel• Crème anesthésiante souvent présentée sous forme de patch (à poser au moins 1 h avantla ponction) ; en dehors du contexte de l’urgence, évidemment.• Aiguille : soit des IM vertes soit des aiguilles à prélèvement veineux avec ailette.• Seringue à usage unique de 3 mL héparinée.• Petite bande d’Élastoplast ou autre adhésif fort pour le pansement compressif.PonctionUn test d’Allen est réalisé avant la ponction de l’artère radiale : on comprime les deuxartères (radiale et cubitale) afin de bloquer l’apport artériel quelques secondes. Lorsque lamain est devenue pâle, l’artère cubitale est relâchée. Si la main se recolore, cela signifiequ’en cas de lésion de l’artère radiale après le geste, l’artère cubitale est capable d’assurerseule la vascularisation de la main.• Se laver les mains.• Préparer le matériel.• Réaliser l’asepsie de la zone à ponctionner.• Mettre les gants.• Repérer l’artère radiale à 2 doigts et en tendant le poignet. Percevoir l’artère avec ses2 doigts et ponctionner obliquement à 45̊, la pointe de l’aiguille face au courant artériel.• Ponctionner progressivement jusqu’à l’apparition de sang rouge dans la seringue.• Prélever au moins 2 mL de sang.• Après le retrait de l’aiguille, comprimer immédiatement l’artère pendant 5 min (utiliser

quettes) par toxicité. On réalise donc unenumération plaquettaire une fois par semainependant la durée du traitement par héparine.

ÉDUCATION ET CONSEILSAprès la phase aiguë, on débute un traitementpar AVK. C’est un traitement chronique (aumoins 6 mois), qui nécessite un contrôle régu-lier par des prises de sang (INR). Pour une sta-bilité maximale de l’INR et donc del’efficacité de l’anticoagulation, il faut éviterles aliments qui contiennent beaucoup de vi-tamine K (choux, etc.) (cf. Fiche technique,chapitre Valvulopathies, p. 64).

L’embolie pulmonaire est un diagnosticdifficile. Elle peut être très grave lorsqu’elleest massive ou lorsqu’elle survient chez unpatient insuffisant cardiaque ou pulmonaire.

CARDIOLOGIE

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86 EMBOLIE PULMONAIRE

une compresse stérile). Avec l’autre main, planter l’aiguille dans le morceau de caoutchoucprévu à cet effet.• Après la compression, confectionner un compressif avec de l’Élastoplast.• Remplir soigneusement le bon en indiquant notamment les conditions du prélèvement(malade sous O2 ou non, ainsi que le débit d’oxygène éventuel).• La seringue doit être adressée au laboratoire dans les plus brefs délais.

FICHE PHARMACOLOGIE

HÉPARINES STANDARDS NON FRACTIONNÉES

▪ Héparine standard par voie intraveineuseHÉPARINE CHOAYTraitement curatif des thromboses 1 fl. 25 000 UI/5 mL 4,31 I 65 % 4,31veineuses ou artérielles : à adapter 10 fl. 25 000 UI/5 mL HOP Iau poids, à la pathologie 20 amp. 5 000 UI/mL HOP Isous-jacente et aux TCA : 20 UI/kg/jen perfusion IV continue à laseringue électriqueParfois bolus initial de 50 UI/kg enIVDTraitement préventif des accidentsthromboemboliques artériels en casde circulation extracorporelle ouextrarénale : à adapter au poids, à lapathologie sous-jacente et aux TCA

▪ Héparine standard par voie sous-cutanéeCALCIPARINETraitement curatif (TVP, EP, IDM, 2 ser. prér. 5 000 UI 3,42 I 65 % 1,71angor instable) à adapter au poids, à pour 0,2 mLla pathologie sous-jacente et aux 10 ser. prér. 5 000 UI HOP ITCA : 500 UI/kg/24 h en 2 ou pour 0,2 mL3 inj. SC/j 2 ser. prér. 7 500 UI 3,71 I 65 % 1,86Traitement préventif en cas pour 0,3 mLd'intervention chirurgicale : 10 ser. prér. 7 500 UI HOP I5 000 UI en une inj. SC 2 h avant pour 0,3 mLl'intervention puis 5 000 UI toutes 2 amp. 12 500 UI pour 4,71 I 65 % 2,36le 12 h pdt au moins 10 j après 0,5 mL + ser.l'intervention 10 amp. 12 500 UI pour HOP ITraitement préventif de la 0,5 mL + ser.thromboembolie : 5 000 UI x 2/j 2 amp. 20 000 UI pour 6,20 I 65 % 3,10(risque modéré) ou x 3/j (risque 0,8 mL + ser.élevé) 10 amp. 20 000 UI pour HOP ISurveillance plaquettes utile et 0,8 mL + ser.surveillance TCA inutile 2 amp. 25 000 UI pour 6,58 I 65 % 3,29

1 mL + ser.10 amp. 25 000 UI pour HOP I

1 mL + ser.

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EMBOLIE PULMONAIRE 87

PropriétésPolysaccharide sulfaté naturel extrait de l’in-testin de porc. La fixation de l’héparine surl’antithrombine augmente fortement l’activa-tion naturelle de l’inhibiteur vis-à-vis de lathrombine, du facteur Xa et de tous les fac-teurs activés de la coagulation. Il en résulteun effet anticoagulant puissant qui dépend dela concentration d’héparine, de la concentra-tion de l’antithrombine et de celles des fac-teurs de coagulation.

IndicationsTraitement curatif de la maladie veineusethromboembolique déclarée (thrombose vei-neuse, embolie pulmonaire).Phase aiguë de l’infarctus du myocarde avecou sans onde Q, de l’angor instable.Traitement curatif des embolies artérielles ex-tracérébrales.Traitement curatif de certains cas de coagulo-pathie.Prévention des accidents thromboemboliquesartériels en cas de cardiopathie emboligène,de thérapeutique endovasculaire et de chirur-gie vasculaire artérielle (voie intraveineuse).Héparinisation des circuits de perfusion dansla circulation extracorporelle et dans l’épura-tion extrarénale.Indication particulière à l’héparine standardsous-cutanée : prévention des accidentsthromboemboliques veineux en milieu chirur-gical ou chez des patients alités présentantune affection médicale aiguë (indication ré-servée à l’insuffisance rénale sévère : clai-rance de la créatinine inférieure à 30 mL/min,comme alternative aux HBPM).

Contre-indicationsAntécédent de thrombopénie grave de type II(Cf. Thrombopénie induite par l’héparine(TIH)) et/ou hypersensibilité vraie à l’hépa-rine (très rare).Manifestations ou tendances hémorragiquesliées à des troubles de l’hémostase, à l’excep-tion des CIVD non liées à l’héparine.Lésion organique susceptible de saigner (ex. :ulcère digestif récent).

Endocardite infectieuse aiguë en dehors decelles survenant sur valve mécanique.Période postopératoire après chirurgie du cer-veau et de la moelle épinière.Accident vasculaire cérébral hémorragique.Dissection aortique, péricardite liquidienne.

Précautions d'emploiPratiquer TCA, NFS, plaquettes avant trai-tement.Dès que le traitement est mis en route, la sur-veillance biologique est quotidienne.

On peut utiliser en fonction des cas :• le temps de céphaline activé (TCA) qui doitse situer entre 1,5 et 3 fois le témoin ;• l'héparinémie qui doit se situer entre 0,2 et0,6 UI/mL. À préférer en réanimation et encas de syndrome inflammatoire important.

En cas de perfusion IV continue : 1er contrôlebiologique à effectuer 6 h après le début dela perfusion et 4 à 6 h après chaque modifica-tion posologique, et à n’importe quel moment1 fois/j.Le prélèvement est réalisé dans une veine pé-riphérique à distance des cathéters de perfu-sion, et rapidement acheminé au laboratoire.En cas d’injections SC, 1er contrôle biologiqueà effectuer exactement entre les 2 pre-mières injections et autre prélèvement aprèstout changement de dose.Les injections SC se font dans l’abdomen ouà la face antérieure des cuisses, au mieux endécubitus ; l’aiguille doit être perpendiculaireau pli cutané formé par l’opérateur et main-tenu pendant toute l’injection.

La numération plaquettaire doit êtrecontrôlée 2 fois par semaine pendant 21 j.

Le relais de l’héparine par les anticoagulantsoraux (AVK) doit se faire dès que possible,de façon à ce que la durée totale de l’hépari-nothérapie n’excède pas 7 à 10 j. Cf. Modali-tés de prescription des AVK.Éviter toute effraction vasculaire hormis les in-jections IV et SC strictes.

CARDIOLOGIE

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88 EMBOLIE PULMONAIRE

Utiliser avec prudence en cas d’insuffisancehépatique ou rénale, d’HTA sévère et chez lessujets âgés.Grossesse : l’héparine ne traverse pas labarrière placentaire et peut donc être utiliséeprudemment pendant toute la grossesse. Sur-veiller les risques hémorragiques utéro-placentaires. Traitement à arrêter si possibleavant une anesthésie péridurale.Allaitement : il n’est pas contre-indiqué (pasde passage dans le lait maternel).

Effets indésirablesManifestations hémorragiques (5 à 7 %).Thrombopénies de type I précoces (avant J5) :les plus fréquentes, souvent modérées(> 100 000/mm3), spontanément résolutiveset ne nécessitant pas l’arrêt du traitement.Thrombopénies de type II (TIH ; cf. Thrombo-pénie induite par l’héparine) sévères mais trèsrares, tardives (entre J6 et J25) avec throm-

ANTIVITAMINES K – DÉRIVÉS COUMARINIQUES

▪ WarfarineCOUMADINEDose initiale : 5 mg/j en 1 seule 20 cp. séc. 2 mg 2,43 I 65 % 0,12prise/j à adapter ensuite selon la 30 cp. séc. 5 mg 6,75 I 65 % 0,23zone thérapeutique choisie

▪ AcénocoumarolSINTROMDose initiale : 4 mg/j en 2 prises/j à 30 cp. quadriséc. 4 mg 2,98 I 65 % 0,10adapter ensuite selon la zonethérapeutique choisie

MINISINTROMÀ adapter à l'objectif d'INR 20 cp. 1 mg 1,94 I 65 % 0,10

DÉRIVÉ DE L'INDANEDIONE

▪ FluindionePRÉVISCANDose initiale : 20 mg/j en 1 seule 30 cp. séc. 20 mg 3,85 I 65 % 0,13prise/j à adapter ensuite selon lazone thérapeutique choisie

boses artérielles et/ou veineuses fréquentes :arrêt impératif de l’héparine, surveillancerapprochée et relais par AVK.Rarement : nécrose cutanée au point d’injec-tion, hyperéosinophilie, ostéoporose (traite-ment > 6 mois), alopécie, réactions allergiquescutanées, élévation des transaminases, pria-pisme, hypoaldostéronisme avec hyperkal-iémie.

Interactions médicamenteusesAssociations déconseillées : AINS, dex-tran 40 IV, aspirine et salicylés à dose antal-gique : augmentation du risquehémorragique.Associations avec précautions d’emploi (sur-veillance biologique renforcée) : aspirine àdose antiagrégante, ticlopidine, clopidogrel,anti-GPIIbIIIa, thrombolytiques, AVK, corti-coïdes généraux.Association incompatible dans les flacons deperfusion avec de nombreux antibiotiques.

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EMBOLIE PULMONAIRE 89

PropriétésAnticoagulants actifs par voie orale qui in-hibent la synthèse hépatique des formes ac-tives des facteurs de la coagulation II, VII, X,IX ainsi que la synthèse des protéines C et S

Délai d'action Durée d'action

COUMADINE Lent 2 à 3 j 4 à 5 j

SINTROM Semi-lent 1 à 2 j 2 à 4 jMINISINTROM

PRÉVISCAN Semi-lent 1 à 2 j 2 j

IndicationsIndications où la zone thérapeutique préconi-sée en INR est entre 2 et 3 :• Traitement des thromboses veineuses pro-fondes et embolies pulmonaires.• Prévention des embolies systémiques en casde fibrillation auriculaire, infarctus du myo-carde compliqué d’anévrisme, cardiomyopa-thie dilatée avec altération de la fonction VG,cardiopathie valvulaire (rétrécissement mitralserré avec oreillette gauche dilatée), prothèsevalvulaire biologique (3 premiers mois post-opératoires).• Prothèse valvulaire mécanique aortique de2e génération sans facteur de risque emboliquetype fibrillation auriculaire, dysfonction ventri-culaire gauche, antécédent thromboembolique.Indications où la zone thérapeutique préconi-sée en INR est entre 3 et 4,5 :• prothèse valvulaire mécanique mitrale• prothèse valvulaire mécanique aortique depremière génération ou avec facteur de risqueembolique type fibrillation auriculaire, dys-fonction ventriculaire gauche, antécédentthromboembolique.• Embolies systémiques récidivantes.

Contre-indicationsAllergie connue aux produits.Syndromes hémorragiques et lésions suscep-tibles de saigner.Ulcère gastroduodénal récent ou évolutif, va-rices œsophagiennes.

en entrant en compétition avec la vitamine K.Résorption digestive complète, fixation im-portante à l’albumine plasmatique, catabo-lisme hépatique, élimination urinaire.

HTA maligne (valeur diastolique> 120 mmHg).Intervention neurochirurgicale ou oculaire ré-cente.Insuffisance rénale ou insuffisance hépatiquesévères.Accident vasculaire cérébral récent (sauf encas d’embolie).Péricardite liquidienne.Certaines associations médicamenteuses : as-pirine à forte dose, miconazole, phénylbu-tazone.Grossesse : contre-indication pendant toutela durée de la grossesse.Allaitement : contre-indiqué.

Précautions d'emploiEn raison du délai d’action, les antivitaminesK ne constituent pas un traitement d’attaque.Modalités de prescription des AVK (bilan pré-alable, introduction du traitement, adaptationde la posologie et surveillance) : cf. Tableau,p. 89.

La posologie sera adaptée et la surveillanceaccrue :• en cas d'insuffisance hépatique,• en cas d'insuffisance rénale,• en cas d'hypoprotidémie,• chez le sujet âgé,• au cours de tout événement pathologiqueintercurrent.

En cas d’intervention chirurgicale ou d’extrac-tion dentaire, la modification du traitement

CARDIOLOGIE

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90 EMBOLIE PULMONAIRE

anticoagulant sera examinée au cas par casauprès d’un avis spécialisé :• chirurgie programmée : arrêter l’AVK 4 javant l’intervention et relais par héparine debas poids moléculaire à doses curatives ;• chirurgie en urgence : utiliser PPSB (effetimmédiat) et vitamine K (action retardéemais prolongée) pour ramener INR < 2.L’arrêt d’un traitement par AVK doit être pro-gressif.Contre-indication de toute injection et/ouponction par voie intramusculaire ou intra-articulaire.

Effets indésirablesManifestations hémorragiques de gravité va-riable qui peuvent être un signe de surdosageou révéler une lésion organique. Fréquence :2 à 4 % quand INR entre 2 et 3, et 10 à 15 %quand INR entre 3 et 4,5.Propres aux dérivés coumariniques :troubles gastro-intestinaux (nausées, vomisse-ments, diarrhée) ; éruptions cutanées aller-giques (urticaire, prurit) réversibles à l’arrêt dutraitement.Propres aux dérivés de l'indanedione :éruptions cutanées, fièvre, arthralgies, leuco-pénie réversibles à l’arrêt du traitement ; ma-nifestations immunoallergiques avecinsuffisance rénale aiguë et/ou hépatique oumédullaire imposant l’arrêt du traitement ; ex-ceptionnellement hépatite cytolytique.

Interactions médicamenteusesAssociations contre-indiquées : aspirine àforte dose, miconazole, phénylbutazone,millepertuis.Associations déconseillées : aspirine auxdoses antalgiques ou antipyrétiques (entre500 mg et 3 g/j) et aux doses antiagrégantes(de 50 à 375 mg/j), AINS, fluorouracile.Ces associations entrainent une augmentationdu risque hémorragique.

Associations faisant l’objet de précautionsd’emploi :Potentialisation des effets des AVK (augmenta-tion du risque hémorragique) :• augmentation de la résorption digestive : ra-lentisseur du transit ;• déplacement des AVK des sites de fixationprotéique : antibiotiques sufamides, sulfa-mides hypoglycémiants, acide tiénilique,clofibrate, fénofibrate, phénytoïne, mico-nazole ;• diminution du catabolisme des AVK : di-sulfirame, chloramphénicol, tolbutamide,allopurinol, miconazole, métronidazole,cimétidine ;• diminution de l’élimination rénale : probé-nécide ;• diminution de synthèse des facteurs vita-mine K-dépendants : quinidine, quinine, pa-racétamol, amiodarone ;• diminution de synthèse de vitamine K : cy-clines, antibiotiques sufamides ;• augmentation du catabolisme de la vita-mine K : hormones thyroïdiennes.Diminution des effets des AVK :• diminution de la résorption digestive : anti-acides, pansements digestifs, colestyra-mine, charbon activé, laxatifs ;• augmentation du catabolisme par induc-teurs enzymatiques : rifampicine, barbitu-riques, méprobamate, phénytoïne,carbamazépine, griséofulvine, alcoolismechronique ;• augmentation de synthèse des facteurs vita-mines K dépendants : vitamine K, œstro-gènes.

InteractionsAliments riches en vitamine K : choux, bro-colis, céréales, choucroute, carottes, crudités,abats : ces aliments ne sont pas interdits maisil faut éviter les changements d’alimentationbrusques.

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EMBOLIE PULMONAIRE 91

HÉMOSTATIQUES GÉNÉRAUX EN CARDIOLOGIE – ANTIDOTES DES TRAITEMENTSTHROMBOLYTIQUES

▪ Acide tranexamiqueEXACYLSurdosage en thrombolytique : 20 cp. 500 mg 3,71 I 65 % 0,192 à 4 g/24 h à répartir en 2 à 5 amp. inj. 500 mg/ 9,08 I 65 % 1,823 administrations/j 5 mLForme injectable à administrer en IV 5 amp. inj. 1 g/10 mL 2,93 I 65 % 0,59lente

SPOTOFIdem EXACYL 5 amp. buv. 1 g/10 mL 2,93 I 30 % 0,59

20 cp. 500 mg 3,71 I 30 % 0,19

PropriétésAction antifibrinolytique par inhibition de laplasmine.

IndicationsEn cardiologie : traitement d’urgence des hé-morragies majeures liées à un surdosage enthrombolytique (cf. chapitre correspondant).

Contre-indicationsManifestations thromboemboliques, états fi-brinolytiques réactionnels à une CIVD, insuf-fisance rénale grave, hématuriemacroscopique.

ANTIDOTE DES TRAITEMENTS HÉPARINIQUES

▪ Sulfate de protaminePROTAMINE CHOAY100 UAH (unités antihéparine) en 1 fl. 10 000 UAH/ 35,04 I 65 % 35,04inj. IV lente neutralisent 100 UI 10 mLd'héparine standard, 50 à 60 UI 1 mL = 1 000 UAHanti-Xa de FRAXIPARINE ou deFRAGMINE

PropriétésAntidote de l’héparine d’action immédiateen IV.

IndicationsNeutralisation instantanée de l’action anticoa-

Grossesse et allaitement : utilisation décon-seillée.

Précautions d'emploiDiminuer la posologie en cas d’insuffisancerénale.Injections IV à pratiquer très lentement. Nepas utiliser la voie IM.

Effets indésirablesRarement vertiges, nausées, vomissements, li-pothymies, éruption cutanée allergique.

Interactions médicamenteusesUrokinase, noradrénaline, benzylpénicil-lines, tétracyclines, dipyridamole, dia-zépam.

gulante de l’héparine en cas de surdosagepar exemple.

Contre-indicationsAucune. Une allergie alimentaire au poissonpeut faire prévoir une intolérance à la pro-tamine.

CARDIOLOGIE

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92 EMBOLIE PULMONAIRE

Précautions d'emploiPratiquer un temps de thrombine pour s’assu-rer d’une bonne neutralisation de l’héparinepar la protamine : il doit être normalisé.La persistance du syndrome hémorragiquepeut être un signe de surdosage en protaminequi possède une activité anticoagulantepropre.

ANTIDOTE DES TRAITEMENTS PAR ANTIVITAMINES K

▪ Vitamine KVITAMINE K1 ROCHESurdosage en AVK avec INR > 6 et 5 amp. 2 mg/0,2 mL 5,68 65 % 1,14sans hémorragie sévère : 0,5 mg en 3 amp. 10 mg/1 mL 4,12 65 % 1,37perfusion IV continue sur 20 à30 minSi INR ≥ 10 et sans hémorragiesévère : 1 mg en perfusion IVcontinue sur 20 à 30 minSurdosage en AVK avec hémorragiesévère : 10 à 20 mg en perfusion IVcontinue d'1 h en association auPPSB

PropriétésCofacteur indispensable à la synthèse hépa-tique des facteurs de la coagulation II, VII, IX,X, protéines C et S.

IndicationsEn cardiologie : hypoprothrombinémie in-duite par les anticoagulants oraux antivita-mines K.Cholestase : hypoprothrombinémie induitepar la carence en vitamine K liée à la cho-lestase.Correction d’une hypoprothrombinémie liée àune cholestase : 20 mg IV.

Contre-indicationsAntécédent d’allergie à la vitamine K.

Effets indésirables

Rarement hypotension, bradycardie, hyper-tension pulmonaire aiguë.

Interactions médicamenteuses

Aucune.

Précautions d'emploiNe pas utiliser la voie IM pour corriger untraitement antivitamine K : utiliser la voie IV.Ne pas utiliser une ampoule avec un contenudevenu trouble.Grossesse et allaitement : risques nonconnus.

Effets indésirablesVoie IV : risque faible de réactions anaphylac-tiques.

Interactions médicamenteusesL’administration de vitamine K à un patientsous AVK le rend réfractaire aux AVK pendant8 j environ.

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 93

ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATIONAURICULAIRE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONLa fibrillation auriculaire est une tachycardiesupraventriculaire caractérisée par une acti-vité auriculaire rapide et désorganisée.Le diagnostic se fait sur l’ECG par :• la disparition des ondes P (reflet, on le rap-pelle, de l’activité auriculaire) qui sont rem-placées par une trémulation de la ligne debase ;• des QRS (reflet de l’activité ventriculaire) ir-réguliers.

CAUSES ET MÉCANISMESL’arythmie complète par fibrillation auricu-laire (ACFA) peut survenir chez des sujetsavec un cœur apparemment sain, on dit alorsqu’elle est primitive ; mais, le plus souvent, onla retrouve chez des sujets atteints de cardio-pathie (valvulaire, ischémique, hypertro-phique, etc.). Elle peut être favorisée par destroubles ioniques (hypokaliémie) ou métabo-liques (hyperthyroïdie).

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUES

▶ À l’interrogatoireLa fibrillation auriculaire est ressentie par lepatient sous forme de palpitations. Cepen-dant, elle est souvent asymptomatique, sur-tout lorsqu’elle est chronique. De ce fait, ellepeut passer inaperçue et n’être révélée quepar des complications dont les deux princi-pales sont :• l’accident thromboembolique (en particu-lier accident vasculaire cérébral). L’oreillettene se contractant plus, il peut se former à l’in-térieur un caillot qui pourra migrer vers le cer-veau ou vers les membres. Ce risque estimportant à partir de 24 h d’arythmie. Il estmajoré en cas de cardiopathie, notammentlorsque l’oreillette est dilatée ;

• l’insuffisance cardiaque (d’autant plus quele cœur est déjà malade). Les oreillettes ne secontractent plus et que les ventricules battentrapidement et irrégulièrement.

▶ À l’examen

Le pouls est irrégulier, de même que les bruitsdu cœur à l’auscultation. Il faut rechercherdes complications et des facteurs favorisants.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

▶ ECG

C’est l’examen capital permettant de poser lediagnostic (cf. figure, p. 94). Les ondes Pont disparu, il existe à la place une trémula-tion (tremblement) de la ligne de base. LesQRS sont irréguliers.

▶ Échographie

Elle permet de rechercher une cardiopathie.

▶ Biologie

On recherche une cause (hypokaliémie, hy-perthyroïdie, etc.), une contre-indication autraitement.

TRAITEMENT

Le traitement anticoagulant est presque systé-matique. Il est capital pour éviter les embo-lies, principales complications de lafibrillation auriculaire.Pour le traitement de la fibrillation auriculaireproprement dite, il existe deux possibilités :• soit laisser le patient en fibrillation atrialeen ralentissant le rythme ;• soit tenter de restaurer le rythme sinusal (lerythme « normal ») par CEE (choc électriqueexterne) ou par CORDARONE. En cas de ré-duction, il faut ensuite maintenir le rythme si-nusal par un traitement antiarythmique aulong cours.

CARDIOLOGIE

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94 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

Arythmie complète par fibrillation auriculaire

▶ Traitement anticoagulantsystématiqueHéparine, dès la découverte de la fibrillationauriculaire, SC ou IV, permettant une anticoa-gulation immédiate puis relais par des antivi-tamines K per os pour une anticoagulationstable sur le long terme (cf. Fiche technique,chapitre Valvulopathies, p. 64).

▶ Traitement ralentisseurLorsque la fibrillation auriculaire est mal tolé-rée initialement, on peut ralentir la fréquencepar de la digoxine IVD. Le relais est ensuitepris soit par de la digoxine per os, soit pard’autres traitements comme les β-bloquants

ou les inhibiteurs calciques.

▶ En cas de tentative de réduction del’arythmie• CEE (choc électrique externe) : Cf. fichetechnique, p. 0000.• CORDARONE : c’est un antiarythmique unpeu à part qui peut être utilisé aussi bien ini-tialement pour réduire la fibrillation auricu-

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

• ECG.• Radiographie thoracique.• Biologie : ionogramme sanguin, NFS, TP-INR, TCA, TSH, groupe, Rhésus, RAI.

laire qu’au long cours pour éviter la récidive.Elle a en plus l’intérêt de ne pas diminuer lacontractilité du cœur, on peut donc l’utiliserchez les malades ayant une cardiopathie.Malheureusement, on recense de nombreuxeffets indésirables, notamment thyroïdiens.On évite de l’utiliser lorsque le patient estjeune et on surveille régulièrement le bilanthyroïdien (TSH). Elle peut s’administrer parvoie IV ou per os en comprimés. Il faut at-tendre plusieurs jours pour que l’efficacité soitcomplète. On dit alors que le patient est im-prégné en CORDARONE. Le médecin prescritsouvent une dose de charge en donnant 6 à 8cp./j initialement.• Antiarythmique : une fois le retour enrythme sinusal obtenu, on utilise des antia-rythmiques pour le maintenir. Il en existe plu-sieurs classes ayant des propriétés différentes.Les plus connus sont la FLÉCAÏNE, le RYTH-

MOL et la CORDARONE. Tous ces traitementss’administrent par voie orale au long cours.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

SOINS – TRAITEMENT

En aigu, une fibrillation auriculaire rapidepeut très rapidement provoquer une insuffi-sance cardiaque grave (OAP). Il faut donc sur-veiller fréquemment les constantes (FC, PA,diurèse) et rechercher les signes de mauvaisetolérance comme la dyspnée. Cette sur- ▶

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 95

veillance peut nécessiter un transfert en soinsintensifs.À l’inverse, une fibrillation auriculaire chro-nique est souvent parfaitement tolérée. La sur-veillance est alors essentiellement biologique.Le patient réalise une fois par mois une prisede sang pour dosage de l’INR, qui doit en gé-néral être compris entre 2 et 3 (cf. Fiche tech-nique, chapitre Valvulopathies, p. 64).

EFFICACITÉ DU TRAITEMENT

▶ AnticoagulantL’efficacité de l’héparine doit être contrôléepar mesure du TCA ou de l’héparinémie àpartir d’un prélèvement veineux (souvent àbouchon bleu). En général, on cherche à at-teindre un TCA entre 2 et 3 fois le témoin ouune héparinémie entre 0,3 et 0,6.L’efficacité des AVK se juge sur l’INR qui né-cessite aussi une prise de sang. Il doit êtrecompris entre 2 et 3.

▶ RalentisseurLe but est d’obtenir une fréquence cardiaquesuffisamment lente pour permettre un bon

FICHE PHARMACOLOGIE

ANTIARYTHMIQUES – ANTIARYTHMIQUES - MÉCANISMES ET CLASSIFICATION

RAPPELSÉLECTROPHYSIOLOGIQUES

LES DIFFÉRENTS TYPES CELLULAIRES

On distingue 2 types de cellules cardiaques :• fibres à réponse rapide (cellules auricu-laires, ventriculaires et du système His-Purkinje) : potentiel de repos fortementnégatif et potentiel d’action classique en5 phases ;• fibres à réponse lente (cellules du nœud si-nusal et du nœud auriculo-ventriculaire) : po-tentiel de repos faiblement négatif et potentield’action particulier.

remplissage des ventricules (en général, infé-rieure à 120/min).

ÉDUCATION ET CONSEILSIl faut rassurer le patient, pour qui le motarythmie a souvent une connotation très péjo-rative. Des millions de personnes vivent avecune fibrillation auriculaire et sont souventparfaitement asymptomatiques.L’éducation au traitement AVK est primor-diale, la majorité des accidents thromboem-boliques survenant sous AVK sont dus à unmauvais équilibre du traitement (cf. Fichetechnique, chapitre Valvulopathies, p. 64).En cas de traitement par CORDARONE, il fautinformer le patient des effets indésirables.Ainsi prévenu, il pourra consulter son méde-cin en cas d’apparition de symptômes. Ildevra éviter au maximum l’exposition au so-leil, car la CORDARONE provoque parfois unephotosensibilité.

La prévention des complicationsthromboemboliques par un traitementanticoagulant bien conduit est capitale.

LES 5 PHASES DU POTENTIEL D'ACTIONPhase 0 : dépolarisation (courant sodique en-trant).Phase 1 : repolarisation rapide initiale (cou-rant chlore entrant).Phase 2 : plateau du potentiel d’action (cou-rant calcique entrant).Phase 3 : repolarisation terminale (courantpotassique sortant).Phase 4 : phase de repos.Les cellules à réponse lente ont un potentield’action différent avec une phase 0 corres-pondant à un courant calcico-sodique entrantet une phase 4, sous influence sympathique,présentant une dépolarisation spontanée àl’origine de l’activité pacemaker.

CARDIOLOGIE

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96 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

CLASSIFICATION DESANTIARYTHMIQUES

CLASSIFICATION DEVAUGHAN-WILLIAMS

Classe I : inhibiteurs des canaux sodiques.Classe II : β-bloquants.Classe III : bloqueurs de l'influx potassique.Classe IV : inhibiteurs calciques.En fait, les antiarythmiques ne sont pasdes substances pures : l'amiodarone est unantiarythmique de classe I, II, III et IV.

Potentielmembranaire

Excitation

12

3

Potentielde repos

PotentielSeuil

0

Potentielmembranaire (mV)

CONDUCTION LENTECONDUCTION RAPIDE

MÉCANISMES D'ACTIONANTIARYTHMIQUES DE CLASSE IIls agissent au niveau de la phase 0 en dimi-nuant l’influx entrant de sodium (effet stabili-sant de membrane), ce qui a pour effetd’augmenter la durée du QRS. Leur actions’exerce surtout sur les fibres à réponse ra-pide. On différencie trois sous-classes selonleur action sur la repolarisation (voir Tableau,p. 97) :• classe Ia : hydroquinidine (SÉRÉCOR), di-sopyramide (RYTHMODAN, ISORYTHM) ;• classe Ib : lidocaïne (XYLOCARD), mexilé-tine, phénytoïne (DILANTIN) ;

• classe Ic : cibenzoline (CIPRALAN, EXAC

OR), propafénone (RYTHMOL), flécaïnide(FLÉCAÏNE).

ANTIARYTHMIQUES DE CLASSE II

Les β-bloquants agissent sur la phase IV endiminuant la dépolarisation spontanée. Ilssont donc essentiellement actifs sur les fibresà réponse lente.

ANTIARYTHMIQUES DE CLASSE III

Il s’agit de l’amiodarone et du sotalol. Leuraction porte sur la phase 3 : augmentation dutemps de repolarisation et de la durée du po-tentiel d’action, mais aucun n’est pur.

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 97

ANTIARYTHMIQUES DE CLASSE IV(vérapamil, diltiazem)Les inhibiteurs calciques agissent sur laphase 2 des fibres rapides (diminution de l’en-trée de calcium) et la phase 0 des fibreslentes.

Antiarythmiques responsables d'effetproarythmiqueClasse Ia et Ic : extrasystoles, tachycardie etfibrillation ventriculaire, torsades de pointes,flutter 1/1.Classe III (la CORDARONE présente peu oupas d'effet arythmogène) : extrasystoles,tachycardie et fibrillation ventriculaire,torsades de pointes.

Antiarythmiques responsables de torsadesde pointesClasse Ia : quinidiniques +++ etdisopyramide.Classe III.Classe II et IV par leur effet bradycardisant.

Antiarythmiques de classe I

ANTIARYTHMIQUE ANTIARYTHMIQUE ANTIARYTHMIQUEDE CLASSE Ia DE CLASSE Ib DE CLASSE Ic

Électrophysiologie du temps de du temps de Pas d'action sur larepolarisation repolarisation repolarisation et la(ralentissement de la (raccourcissement de durée du potentielphase 3) et de la la phase 3) et de la d'actiondurée du potentiel durée du potentield'action d'action

Effet inotrope négatif Marqué Très faible Marqué

ECG PR QRS PRQRS → ou QT QRSQT → QT

Effets indésirables BSA Peu de troubles BSABloc intraventriculaire conductifs Bloc intraventriculaireBAV infranodal BAV infranodalTorsades de pointe

Antiarythmiques responsables de troublesconductifsClasse Ia et Ic : troubles de conductioninfranodaux et intraventriculaires.Classe II et IV : dysfonction sinusale etblocs auriculo-ventriculaires nodaux.Classe III : provoquent des troubles deconduction.

Principaux antiarythmiques inotropesnégatifsClasse Ia et Ic.Classe II.Classe IV.

Associations d'antiarythmiquesElles seront à éviter surtout entreantiarythmiques de même classe ouinotropes négatifs. Certaines associationspeuvent être utiles (DIGOXINE/CORDARONE, CORDARONE/β-bloquants).

CARDIOLOGIE

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98 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

Antiarythmiques de classes II, III et IV

ANTIARYTHMIQUE ANTIARYTHMIQUE ANTIARYTHMIQUEDE CLASSE II DE CLASSE III DE CLASSE IV

ECG Fréquence Fréquence Fréquencecardiaque cardiaque cardiaque

PR → PR PR→ QRS → QRS → QRS→ QT QTc

Aplatissement del'onde T et onde u

Effet inotrope négatif Marqué Non Marqué

Effets indésirables BSA BSA BSABAV nodal Torsades de pointes BAV

Choix du traitement médical antiarythmique en fonction du trouble du rythme

FIBRILLATION AURICULAIRE :

Première intention Seconde intention

Réduction CORDARONE, MULTAQ FLÉCAÏNE, RYTHMOL, SOTALEX

Entretien (fonction du FLÉCAÏNE, RYTHMOL, SOTALEX, CORDARONEterrain et du MULTAQmécanisme de lafibrillation)

FLUTTER AURICULAIRE :

Première intention Seconde intention

Réduction CORDARONE

Entretien SÉRÉCOR, RYTHMODAN, FLÉCAÏNE CORDARONE, bêtabloquants

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 99

TACHYSYSTOLIE AURICULAIRE :

Première intention Seconde intention

Réduction CORDARONE

Entretien SÉRÉCOR, RYTHMODAN, FLÉCAÏNE CORDARONE, bêtabloquants

TACHYCARDIE JONCTIONNELLE :

Première intention Seconde intention

Réduction STRIADYNE ISOPTINE

Entretien FLÉCAÏNE, RYTHMOL ISOPTINE en l'absence de voieaccessoire

TACHYCARDIE VENTRICULAIRE :

Première intention Seconde intention

Réduction CORDARONE XYLOCARD

Entretien (dépend de la Cardiopathie ischémique : TÉNORMINE et/ou CORDARONEcardiopathie causale et Cardiopathie dilatée : CORDARONEde la fonction Cardiopathie hypertrophique : TÉNORMINE ou ISOPTINEventriculaire gauche) ± CORDARONE ou RYTHMODAN

Prolapsus valvulaire mitral : TÉNORMINEDysplasie du ventricule droit : SOTALEX

CARDIOLOGIE

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 100 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:48 Magenta

100 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

DIGITALIQUES▪ DigoxineDIGOXINE1 cp./j 30 cp. séc. 0,25 mg 2,75 I 65 % 0,09

Soluté buvable utilisé chez l'enfant : 60 mL sol. buv. en gttes 2,52 I 65 % 0,04dose initiale de 7 à 15 mg/kg 5 μg/0,1 mL + pipettepuis 7 à 15 mg/kg/j en 2 ou 3 prises

Forme injectable pour adulte : 6 amp. sol. inj. IV 7,05 I 65 % 1,181 à 2 amp./j en attaque 0,5 mg/2 mLpuis 1/2 à 1 amp./j en IV lente

HEMIGOXINESujet âgé : 1 cp./j 30 cp. 0,125 mg 2,75 I 65 % 0,09Insuffisance rénale sévère : 1 cp.tous les 2 j

PropriétésHétéroside d’origine végétale.Les digitaliques inhibent la pompe Na+/K+,l’extrusion du Na+ étant compensée parl’échangeur Na+/Ca2+. Il en résulte une aug-mentation du calcium intracellulaire à l’originede l’effet inotrope positif. La toxicité survientlorsque l’inhibition de la pompe Na+/K+ esttelle que l’homéostasie cellulaire ne peut plusêtre maintenue (acidose et surcharge calciqueintracellulaire). L’hypoxie, l’hypokaliémie etl’hypercalcémie favorisent leur toxicité.Les différents effets thérapeutiques des digita-liques sont :• effet inotrope positif ;• effet chronotrope négatif ;• effet dromotrope négatif ;• effet bathmotrope positif ;• effet vasculaire : vasoconstrictions artérielleet veineuse chez le sujet sain et vasodilatationchez le sujet en insuffisance cardiaque ;• effet natriurétique direct par son action surles cellules tubulaires et indirect via l’amélio-ration hémodynamique ;• modification de l’arc baroréflexe avec aug-mentation du tonus parasympathique et dimi-nution du tonus sympathique ;• effet variable sur la consommation myocar-dique en oxygène.La liposolubilité, liée au nombre de radicauxOH, conditionne les propriétés pharmacoci-nétiques des digitaliques.

L’absorption digestive est d’environ 70 %. L’éli-mination est rénale (90 %) sous forme nontransformée et hépatique (10 %). La liaison auxprotéines plasmatiques est faible, d’où undébut d’action rapide (1 à 2 h per os ; 10 à30 min IV). La demi-vie est de 36 h et l’équi-libre obtenu à partir du 6e jour. La digoxinémiene devra donc être vérifiée qu’après ce délai.

IndicationsTroubles du rythme supraventriculaire : ralen-tissement ou réduction de la fibrillation auri-culaire ou du flutter auriculaire.Insuffisance cardiaque.

Contre-indicationsDysfonction sinusale et troubles de conduc-tion de haut degré non appareillés.Hyperexcitabilité ventriculaire (tachycardie etfibrillation ventriculaires).Syndrome de Wolff-Parkinson-White.Cardiopathies obstructives (rétrécissementaortique, cardiopathie hypertrophique).Cardioversion électrique.Temporaires : hypokaliémie non corrigée.Sultopride, sels de calcium IV.

Arrêt de la DIGOXINE depuis au moins 3 javant un choc électrique externe.

Précautions d'emploiGrossesse : on peut prescrire la DIGOXINE

en surveillant les taux sériques, notamment au3e trimestre.

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 101

Allaitement : risque non connu mais trèsfaible passage dans le lait maternel.Surveillance clinique et ECG stricte en débutde traitement, d’autant plus que la fonctionventriculaire gauche est altérée.Réduire la posologie de la DIGOXINE de moi-tié en cas d’insuffisance rénale ou chez lesujet âgé (baisse physiologique de la fonctionrénale, masse musculaire plus faible, troublesfréquents de la kaliémie et de la magnésémie).Diminuer la posologie chez l’insuffisant respi-ratoire avec hypoxie.Réduire la posologie en cas d’hypothyroïdie.Correction et prévention d’une hypokaliémie.Pas de dose de charge en cas d’insuffisance ré-nale, chez le sujet âgé, en cas de dysthyroïdieet en cas d’insuffisance cardiaque évoluée.Les digitaliques doivent être évités à la phaseaiguë d’un infarctus du myocarde.

Effets indésirablesTroubles du rythme ventriculaire liés à unehypersensibilité ou un surdosage (nécessitentl’arrêt du traitement).Troubles de conduction et dysfonction si-nusale.

SURVEILLANCE D'UN PATIENT SOUS DIGOXINE

▶ CliniqueRythme et fréquence cardiaque.- Signes d’efficacité ;- Signes de surdosage : troubles digestifs et neuro-sensoriels, bradycardie, accélérationparadoxale de la fréquence cardiaque et arythmies.▶ ECGSignes d’imprégnation digitalique :- diminution de la fréquence cardiaque,- augmentation de l’espace PR qui reste < 0,24 s,- raccourcissement de l’espace QT,- sous-décalage cupuliforme du segment ST,- onde U.Signes de surdosage :- troubles du rythme à tous les étages (tachysystolie auriculaire +++),- troubles de conduction.▶ BiologiqueIonogramme sanguin, urée, créatinine.Taux sériques.

Manifestations allergiques (exceptionnelles)cutanées et purpura thrombocytopénique.Gynécomastie (très rare).Troubles digestifs : anorexie, nausées, vomis-sements, diarrhées (premiers signes de sur-dosage).Troubles neuro-sensoriels : céphalées, ver-tiges, coloration en jaune de la vision etconfusion (surdosage).

Interactions médicamenteusesAssociation contre-indiquée avec le calciumintraveineux et surveillance en cas d’utilisa-tion de calcium per os associé ou non de lavitamine D.Contre-indication du millepertuis (inducteurenzymatique) et du sultopride.Midodrine déconseillée (sympathomimétiquealpha).Précaution d’emploi avec les médicamentsbradycardisants (notamment bêtabloquants,amiodarone, vérapamil), la carbamazé-pine, la colestyramine, l’érythromycine,les médicaments hypokaliémiants, l’itroco-nazole, le ritonavir, les topiques gastro-intestinaux.

CARDIOLOGIE

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102 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

TAUX SANGUINS (DIGOXINÉMIE)

Par microméthode.• Prélèvement fait à l'équilibre, c'est-à-dire à la fin de la 1re sem., au moins 8 h après la dernièreprise.• Digoxinémie : taux thérapeutiques entre 0,8 et 1,5 ng/mL chez l'adulte. Digoxinémie entre 2et 3 ng/mL chez le nourrisson < 2 ans et entre 1 et 2 ng/mL au-dessus de 2 ans.Il faut signaler l'importante susceptibilité individuelle et la faible marge thérapeutique.

ANTIARYTHMIQUES DE CLASSE IA

▪ Hydroquinidine chlorhydrateSÉRÉCOR LP1 gél. x 2/j (max 4/j) 20 gél. LP 300 mg 7,58 I 30 % 0,38gél. à libération prolongée 60 gél. LP 300 mg 18,54 I 30 % 0,31

▪ DisopyramideRYTHMODANForme simple : 1 gél. x 3 ou 4/j 40 gél. 100 mg 4,79 I 30 % 0,12(traitement d'attaque : jusqu'à600 mg/j)

Forme LP : 1 cp. x 2/j (500 mg/j) 20 cp. séc. LP 250 mg 4,79 I 30 % 0,24

ISORYTHM LP1 gél. x 2/j (dose recommandée : 20 gél. LP 125 mg 4,31 I 30 % 0,22500 mg/j) 20 gél. LP 250 mg 7,16 I 30 % 0,36

PropriétésQuinidiniques : antiarythmiques de classeIa actifs surtout à l’étage supraventriculaire.Faible effet atropinique. Résorption digestiveà 70 %, efficacité obtenue en 2 h pour unedurée de 6 à 8 h (12 h pour les formes LP).Métabolisation hépatique et élimination uri-naire.Taux plasmatiques efficaces : 2 à 5 mg/mL.Disopyramide : antiarythmique de classeIa ayant des propriétés anticholinergiques.Ralentissement de la conduction antérogradeet rétrograde des voies accessoires rendantson utilisation possible en cas de syndromede Wolff-Parkinson-White.Absorption orale rapide pour une durée de 6à 8 h (12 h pour les formes LP). Action IV en5 à 10 min pendant 2 h. Faible métabolisationhépatique et éliminations urinaire et fécale.Passage transplacentaire et dans le lait ma-ternel.

IndicationsTraitement curatif et prévention des récidivesdes troubles du rythme ventriculaire en l’ab-sence de dysfonction cardiaque et/ou de co-ronaropathie.Prévention des récidives des tachycardies su-praventriculaires en l’absence de dysfonctioncardiaque.Prévention des chocs cardiaques électriqueschez les patients porteurs de défibrillateur im-plantable.

Contre-indicationsGrossesse et allaitement : innocuité nonétablie.Hypersensibilité.Dysfonction sinusale et troubles de conduc-tion de haut degré non appareillés.QT long et antécédents de torsades depointes.

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 103

Arythmie complète par fibrillation auriculaire

Insuffisance cardiaque non contrôlée.Troubles du rythme de l’intoxication digita-lique (quinidiniques).Risque de glaucome par fermeture de l’angleet de rétention urinaire par obstacle urétro-prostatique (disopyramide).Relative : myasthénie (quinidiniques).

Précautions d'emploiSurveillance de la kaliémie et de la glycémie.Insuffisance cardiaque.Surveillance ECG : arrêt du traitement en casd’allongement du PR > 0,24 s, QT > 0,40 s etQRS > 25 % ou de troubles du rythme ventri-culaire.Le sous-décalage en cupule du segment ST etl’aplatissement de l’onde T sont des signesnormaux d’imprégnation quinidinique.Quinidiniques :• dose test à la recherche d’un effet idiosyn-crasique (examen clinique et ECG 4 à6 h après puis 1/j) ;• utiliser avec prudence en cas d’insuffisancerénale, de risque de glaucome par fermeturede l’angle ou de rétention urinaire.Disopyramide : réduire la posologie de 50 %chez le sujet âgé, de 50 à 75 % en cas d’insuf-fisance rénale (forme injectable : 1 mg/kg en1 h) et de 25 % en cas d’insuffisance hépa-tique. Chez l’enfant, adaptation au poids et àl’âge (formes LP contre-indiquées).

Effets indésirablesInsuffisance cardiaque, choc cardiogénique.Troubles de conduction, allongement du QTet torsades de pointes, effets proarythmiques(troubles du rythme ventriculaire et flutter 1/1) (rares avec le disopyramide).Troubles digestifs (fréquents avec les quinidi-niques) : diarrhée, nausées, vomissements.Quinidiniques

• Effets idiosyncrasiques (imposent l’arrêt dé-finitif du traitement) : rash cutané, crised’asthme, fièvre, hypotension, purpura throm-bopénique, anémie hémolytique, bloc auri-culo-ventriculaire, allongement du QT,torsades de pointes, troubles du rythme ven-triculaire, syncope et arrêt cardiocirculatoire.• Cinchonisme (surdosage) : vertiges, diplo-pie, photophobie, bourdonnement d’oreille,hypoacousie.• Atteinte hépatique immunoallergique fé-brile (rare).• Aggravation d’une myasthénie.Disopyramide• Effets atropiniques : bouche sèche, consti-pation, hypertension intra-oculaire, troublesde l’accommodation, diplopie, dysurie, réten-tion d’urine et parfois accélération de la fré-quence cardiaque.• Risque d’hypoglycémie chez les sujets âgés,dénutris, diabétiques et insuffisants rénaux.

Interactions médicamenteusesAssociation contre-indiquée avec les médica-ments donnant des torsades de pointes.Association aux autres antiarythmiques.Médicaments chronotropes, dromotropes etinotropes négatifs.Médicaments hypokaliémants.Inducteurs enzymatiques.Quinidiniques :• alcalinisants urinaires : diminution de l’éli-mination et risque de surdosage.• magnésium : majoration des taux sériques.• DIGOXINE : augmentation de la di-goxinémie.• CORDARONE : majoration de la quinidi-némie.• antivitamines K : risque de surdosage.Disopyramide : médicaments anticholiner-giques (cf. Atropine).

CARDIOLOGIE

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104 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

ANTIARYTHMIQUE DE CLASSE IB▪ LidocaïneXYLOCARDXYLOCARD 2 % 10 amp. 5 mL 20 mg/mL HOP IIBolus en IVD de 1 à 1,5 mg/kg en2 min

XYLOCARD perfusion 5 % 10 fl. 20 mL 50 mg/mL HOP IIPerfusion de 1,5 à 4 mg/min enIVSE en relais du bolus

PropriétésAntiarythmique de la classe Ib agissant préfé-rentiellement à l’étage ventriculaire. Faibleeffet inotrope négatif et hypotenseur. Inactiva-tion hépatique. Action immédiate et durant20 à 30 min.

IndicationsPrévention et traitement des récidives destroubles du rythme ventriculaire menaçant lepronostic vital, notamment à la phase aiguëde l’infarctus du myocarde.

Contre-indicationsGrossesse : pas d’effet tératogène mis en évi-dence dans les études épidémiologiques hu-maines mais faiblesse des étudesexpérimentales animales.Antécédents neuropsychiques graves, notam-ment convulsifs, allergie, troubles hépatiquesgraves.

ANTIARYTHMIQUES DE CLASSE IC▪ FlécaïnideFLÉCAÏNE1 cp. x 2/j (max 300 mg/j) 30 cp. séc. 100 mg 8,04 I 65 % 0,27Forme injectable : bolus de 1 à 5 amp. 10 mg/mL HOP I2 mg/kg en au moins 10 min,éventuellement complété d'une dosede 0,02 mg/kg/min pendant 1 hpuis 0,003 mg/kg/min en IVSEDilution dans du sérum glucosé

FLÉCAÏNE LP 30 gél. LP 50 mg 16,67 I 65 % 0,561 prise/j 30 gél. LP 100 mg 16,67 I 65 % 0,56Tachycardies supra-ventriculaires : 30 gél. LP 150 mg 16,67 I 65 % 0,56100 mg/j 30 gél. LP 200 mg 16,67 I 65 % 0,56Tachycardies ventriculaires : 200 mg/jPosologie max. : 300 mg/j

Choc cardiogénique, troubles de conductionde haut degré non appareillés.

Précautions d'emploiInsuffisance cardiaque ou hépatique ou traite-ment par β-bloquants ou cimétidine : ré-duire les doses de 50 %.XYLOCARD PERFUSION 5 % : jamais en IVD.

Effets indésirablesRéactions allergiques (exceptionnelles) : cuta-nées, œdème laryngé, choc anaphylactique.Surdosage : agitation, délire, syndrome confu-sionnel, paresthésies des extrémités et deslèvres, puis dépression respiratoire, troublesdu rythme et de conduction, collapsus cardio-vasculaire, crises convulsives et coma. Le trai-tement est symptomatique.

Interactions médicamenteusesAutres antiarythmiques, β-bloquants et ci-métidine.

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 105

▪ PropafénoneRYTHMOL1 cp. x 2 ou 3/j 30 cp. séc. 300 mg 11,64 I 65 % 0,39

▪ CibenzolineCIPRALAN1 cp. x 2 ou 3/j (max 3/j) 30 cp. séc. 130 mg 15,90 I 65 % 0,53

EXACOR1 cp. x 2 ou 3/j (max 3/j) 30 cp. séc. 130 mg 14,37 I 65 % 0,48

PropriétésAntiarythmiques actifs à tous les étages pré-sentant un effet inotrope négatif. Ralentisse-ment de la conduction antérograde etrétrograde des voies accessoires. La propafé-none présente de plus un effet β-bloquant.Flécaïnide : résorption digestive importante.Pic plasmatique obtenu en 2 à 3 h par voieorale et 10 min en IV. Demi-vie de 14 h. Mé-tabolisation hépatique et élimination urinaire(à 40 % sous forme inchangée). Taux plasma-tiques efficaces : 0,2 à 1 mg/mL.Propafénone : résorption digestive complète.Concentration maximale obtenue au bout de3 h et demi-vie de 4 h. Élimination biliaireet urinaire (métabolites actifs et inactifs). Tauxplasmatiques efficaces : 0,3 à 0,7 mg/mL.Cibenzoline : résorption digestive quasi com-plète avec un pic d’efficacité obtenu en 2 h.Demi-vie plasmatique de 7 h. Métabolisationhépatique et élimination urinaire (60 % sousforme inchangée).

IndicationsTraitement et prévention des récidives detroubles du rythme ventriculaire en l’absencede dysfonction cardiaque et/ou de coronaro-pathie.Prévention des récidives des tachycardies su-praventriculaires en l’absence de dysfonctioncardiaque.Prévention des chocs cardiaques électriquesinopinés chez les patients porteurs de défibril-lateur implantable (flécaïnide, propa-fénone).

Contre-indicationsDysfonction sinusale et troubles de conduc-tion de haut degré non appareillés.Insuffisance cardiaque sévère.Cardiopathie ischémique (extension del’étude CAST).Hypersensibilité.Relatives (propafénone) : intoxication digita-lique, insuffisance hépatique ou rénale grave,hypotension artérielle, BPCO sévère.

Précautions d'emploiGrossesse et allaitement : utilisation décon-seillée surtout les 3 premiers mois.Cardiopathie ischémique : l’étude CAST amontré une surmortalité (globale et ryth-mique) du traitement préventif des arythmiesventriculaires non menaçantes par la FLÉ-

CAÏNE en cas d’altération modérée àmoyenne de la fraction d’éjection (précautionétendue aux autres antiarythmiques declasse Ic).Insuffisance cardiaque : réduire la posologie.Surveillance ECG : arrêt du traitement en casd’augmentation du PR > 0,24 s, QRS > 25 %,ou de troubles du rythme ventriculaire.Surveillance de la kaliémie et correctiond’une hypomagnésémie.Posologie adaptée à la fonction rénale etchez le sujet âgé :• Flécaïnide : diminuer la posologie de moi-tié en cas de clairance de la créatinine< 20 mL/min.• Propafénone : réduire la posologie demoitié.• Cibenzoline : 3 mg/kg/j en 2 prises per os(clairance de la créatinine entre 20 et 40 mL/

CARDIOLOGIE

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106 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

min) et 2,5 mg/kg/j en 2 prises per os (clai-rance de la créatinine entre 10 et 20 mL/min).

Effets indésirablesInsuffisance cardiaque, choc cardiogénique.Bradycardie et troubles de conduction.Effets proarythmiques : troubles du rythmeventriculaire et flutter 1/1.Troubles digestifs.Troubles neuro-sensoriels à fortes doses (ver-tiges, tremblements, lipothymies, troubles vi-suels et céphalées).Propafénone : troubles du goût, réactionscutanées allergiques.

ANTIARYTHMIQUES DE CLASSE IICf. Bêtabloquants, p. 13.

ANTIARYTHMIQUES DE CLASSE III

▪ AmiodaroneCORDARONEPer os : 30 cp. séc. 200 mg 12,65 I 65 % 0,42Traitement d'attaque : 3 cp./j 50 cp. séc. 200 mg HOP I(jusqu'à 5 dans certains casexceptionnels) pdt 8 à 10 jTraitement d'entretien 1/2 à 2 cp./j 6 amp. 150 mg/3 mL HOP IIV : Troubles du rythmeTraitement d'attaque : 5 mg/kg enIVSE sur 20 min à 2 h,renouvelables x 2 à 3/24 hTraitement d'entretien : 10 à 20 mg/kg/j (moyenne de 600 à 800 mg/24 h) idéalement sur une voieveineuse centraleArrêt cardiorespiratoirePosologie usuelle : 5 mg/kg/administrationPosologie cumulée : 2,5 mg/kg/administration

PropriétésPuissant antiarythmique de classe III maisaussi I, II et IV.Diminution de l’automatisme sinusal, de laconduction sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire sans modification de la conduc-tion intraventriculaire. L’effet bradycardisantest modéré.

Cibenzoline : hypoglycémie en cas de surdo-sage (surtout chez le sujet âgé, dénutri et in-suffisant rénal).Surdosage : traitement symptomatique et lac-tate de sodium molaire (cibenzoline).

Interactions médicamenteusesAutres antiarythmiques.Médicaments donnant des torsades depointes.Médicaments inotropes, dromotropes et chro-notropes négatifs.AVK : augmentation de l’effet anticoagulant.

Augmentation des périodes réfractaires et di-minution de l’excitabilité myocardique auxétages auriculaire, nodal et ventriculaire.Ralentissement de la conduction et allonge-ment des périodes réfractaires dans les voiesaccessoires auriculo-ventriculaires.Diminution de la consommation myocar-dique en oxygène et effet vasodilatateur coro-narien.

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 107

Effet inotrope négatif négligeable.Action rapide par voie IV (effet maximal en15 à 20 min) mais de courte durée (1 à 4 h).Par voie orale, résorption moyenne de 50 %avec effet maximal en 3 à 7 h, l’activité théra-peutique n’étant obtenue qu’au bout d’aumoins une semaine.Forte affinité tissulaire (importante accumula-tion) et demi-vie longue (20 à 100 j).Élimination biliaire et fécale se poursuivantplusieurs mois après l’arrêt du traitement.Chaque comprimé contient 75 mg d’iode(300 fois les besoins journaliers en iode).Signes d’« imprégnation à la CORDARONE » :allongement du QT, onde T bifide, onde U (etbradycardie sinusale, discrète augmentationdu PR sans allongement du QRS).

IndicationsPer os, ce médicament est indiqué dans laprévention des récidives :• des tachycardies ventriculaires menaçant lepronostic vital : le traitement doit être instauréen milieu hospitalier sous monitorage ;• des tachycardies ventriculaires documen-tées symptomatiques et invalidantes ;• des tachycardies supraventriculaires docu-mentées lorsque la nécessité d’un traitementest établie en cas de résistance ou de contre-indication aux autres thérapeutiques ;• des fibrillations ventriculaires.Ce médicament est indiqué dans le traitementdes tachycardies supraventriculaires : ralentis-sement ou réduction de la fibrillation auricu-laire ou du flutter auriculaire.Par voie IV, ce médicament est indiqué dansles troubles du rythme graves lorsque la voieorale n’est pas adaptée, notamment dans :• les tachycardies du syndrome de Wolff Par-kinson White ;• les troubles du rythme auriculaire, avecrythme ventriculaire rapide ;• les troubles du rythme ventriculaire docu-mentés symptomatiques et invalidants.Ce médicament est également indiqué dans laréanimation cardiorespiratoire en cas d’arrêtcardiaque lié à une fibrillation ventriculairerésistante aux chocs électriques externes.

Contre-indicationsGrossesse et allaitement : manifestationscardiaques et hypothyroïdie chez le fœtus oule nouveau-né (passage dans le lait maternel).Bradycardie, dysfonction sinusale et troublesconductifs de haut degré non appareillés.Hyperthyroïdie : contre-indication formelle.Allergie à l’iode.Hypotension et collapsus (forme injectable).

Précautions d'emploiBilan préthérapeutique : ECG, ionogrammesanguin, bilan thyroïdien et radiographie pul-monaire.Correction d’une hypokaliémie.Antécédents personnels ou familiaux de dys-thyroïdie.Exposition solaire ou aux ultraviolets.Insuffisance respiratoire sévère (forme injec-table).Voie intraveineuse : dilution uniquementdans du sérum glucosé. Relais per os précoceaprès une période de chevauchement.

Effets indésirablesVoie IV : hypotension, veinite, flush, aggrava-tion d’une insuffisance respiratoire sévère.Cardiaques : bradycardie, bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire ; leseffets proarythmiques sont très rares.Oculaires : dépôts cornéens (constants) etsans conséquence thérapeutique (réversiblesà l’arrêt du traitement), halos colorés.Cutanés : photosensibilisation, pigmentationcutanée grise.Thyroïdiens :• hormonémie thyroïdienne dissociée (sansdysthyroïdie) : élévation de la T4, T3 normaleou basse, TSH normale ;• hypothyroïdie : possibilité de poursuivre laCORDARONE si elle est indispensable ;• hyperthyroïdie : arrêt impératif de l’amio-darone.Hépatiques : élévation isolée et modérée destransaminases, exceptionnellement hépatiteaiguë.Troubles digestifs bénins.

CARDIOLOGIE

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108 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

Très rares : neuropathie périphérique sensi-tivo-motrice et/ou myopathie, pneumopathieinterstitielle diffuse dose-dépendante (arrêtimpératif du fait du risque de fibrose pulmo-naire irréversible).

Interactions médicamenteusesAssociation contre-indiquée avec les médica-ments donnant des torsades de pointes(cf. Torsades de pointes).Médicaments chronotropes et dromotropesnégatifs (majoration du risque de bradycardieet de troubles conductifs).

▪ DronédaroneMULTAQAntécédent de fibrillation auriculaire 60 cp. 400 mg I NRou fibrillation auriculaire actuelle, 100 cp. 400 mg I NRnon permanente, pour prévenir lesrécidives ou ralentir la conduction :400 mg x2/j pendant un repas

PropriétésAntiarythmique de classe III (inhibiteur descourants potassiques prolongeant le potentield’action et les périodes réfractaires), IV (inhi-biteur des courants calciques), Ib (inhibiteurdes courants sodiques) et II (antagoniste adré-nergique non compétitif).Diminution de la fréquence cardiaque ; pro-longement de la longueur du cycle de Wen-ckebach et des intervalles AH, PQ, QT sanseffet marqué ou avec une augmentation faiblede l’intervalle QTc, et sans changement surles intervalles HV et QRS.

IndicationsAntécédent de fibrillation auriculaire (FA) ouFA actuelle non permanente, afin de prévenirles récidives ou de ralentir la fréquence car-diaque.

Contre-indications• Grossesse, allaitement.• Hypersensibilité.• Blocs auriculoventriculaires des 2e et 3e de-grés ou maladie du sinus (à l’exception despatients appareillés avec un stimulateur car-diaque en activité).

Digitaliques : augmentation de la digoxin-émie de 50 %.Quinidiniques : augmentation de la quinidi-némie de 33 % (association non recom-mandée).Médicaments hypokaliémants.Antivitamines K (potentialisation de l’effetanticoagulant).Antithyroïdiens.Phénytoïne : augmentation des taux plasma-tiques.Anesthésiques généraux.

• Bradycardie < 50.• Conditions hémodynamiques instables in-cluant les patients avec des symptômes d’in-suffisance cardiaque au repos ou lors d’uneffort minime (correspondant aux patients declasse IV NYHA et de classe III NYHA in-stables).• Intervalle QTc ≥ 500 ms.• Insuffisance hépatique sévère.• Insuffisance rénale sévère (ClCr < 30 mL/min).

Précautions d'emploiNe pas prendre avec du jus de pample-mousse : augmentation de l’exposition à ladronédarone.Risque d’aggravation d’une insuffisance car-diaque.Des hépatites graves mettant en jeu le pronos-tic vital ont été rapportées : effectuer un bilanhépatique avant le début du traitement puistous les mois pendant 3 mois puis tous les3 mois ; arrêter le traitement si les ALAT sont≥ 3 fois la valeur limite supérieure de lanormale.Risque d’élévation de la créatininémie ne de-vant pas forcément faire arrêter le traitement.

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 109

Corriger toute carence en potassium ou enmagnésium (effet arythmogène).Effet arythmogène : un allongement modéréde l’intervalle QTc Bazett (environ 10 ms),liée à une prolongation de la repolarisation.Allongement du risque d’hyperkaliémie chezles patients diabétiques ou ayant une fonctionrénale altérée.

Effets indésirables• Neurologiques : dysgeusie.• Cardiaques : insuffisance cardiaque conges-tive, bardycardie.• Hépatogastroentérologiques : hépatites ful-minantes. Effectuer un bilan hépatique avantle début du traitement puis tous les mois pen-dant 3 mois puis tous les 3 mois ; arrêter letraitement si les ALAT sont ≥ 3 fois la valeurlimite supérieure de la normale. Diarrhée,

▪ SotalolSOTALEXPer os : dose initiale de 80 mg en 1 30 cp. séc. 80 mg 3,28 I 65 % 0,11ou 2 prises/j puis augmentation 30 cp. séc. 160 mg 5,41 I 65 % 0,18progressive entre 160 et 320 mg en2 prises/j (max. : 640 mg/j)

PropriétésBêtabloquant non cardiosélectif dépourvud’activité sympathomimétique intrinsèque,possédant des propriétés de classe III. Effetglobalement inotrope négatif. Prolonge ladurée des périodes réfractaires des voies ac-cessoires dans le sens antérograde et rétro-grade. Diminution de la pression artériellesystolique et diastolique chez l’hypertendu.Biodisponibilité de 90 % (diminuée si priselors des repas). Pic atteint en 2,5 à 4 h. Demi-vie de 10 à 20 h. Pas de métabolisation etélimination urinaire. Important passage trans-placentaire et dans le lait maternel.

IndicationsPrévention des récidives des tachycardiesventriculaires menaçant le pronostic vital, destachycardies ventriculaires symptomatiques etinvalidantes en l’absence d’insuffisance car-diaque non contrôlée, des tachycardies supra-

nausées, vomissements, douleurs abdomi-nales, dyspepsie.• Cutanées : rash, érythème.• Asthénie.

Interactions médicamenteusesRisque de torsades de pointes :• Ne pas associer à : phénothiazines, bépri-dil, antidépresseurs tricycliques, érythro-mycine, terfénadine, antiarythmiques declasse I et III.• La coadministration de β-bloquants ou dedigoxine doit être réalisée avec précaution.Risque d’augmentation de l’exposition à ladronédarone avec : kétoconazole, itraco-nazole, clarithromycine, télithromycine,érythromycine, inhibiteurs calciques (dil-tiazem, vérapamil, nifédipine).Risque de diminution de l’exposition auxmédicaments suivants : rifampicine, phé-nobarbital, carbamazépine, phénytoïne.

ventriculaires documentées en l’absenced’insuffisance cardiaque non contrôlée.

Contre-indicationsHypersensibilité.Bradycardie, dysfonction sinusale et troublesde conduction de haut degré non appareillés.QT long et antécédents de torsades depointes.Insuffisance cardiaque non contrôlée.Hypotension artérielle, choc cardiogénique.Angor de Prinzmetal.Asthme, BPCO sévère.Phénomène de Raynaud et artériopathie sé-vère des membres inférieurs.Phéochromocytome non traité.Insuffisance rénale (clairance < 10 mL/min).Acidose métabolique.

Précautions d'emploiGrossesse et allaitement : utilisation décon-seillée. Absence d’effet tératogène mais risque

CARDIOLOGIE

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110 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

de bradycardie, de détresse respiratoire etd’hypoglycémie chez le fœtus et lenouveau-né.Ne jamais interrompre brutalement.Surveillance de l’équilibre hydroélectroly-tique et acido-basique.Débuter à faible posologie (40 mg x 2/j) puisaugmenter progressivement, particulièrementchez le sujet âgé.Adaptation de la posologie à la clairance dela créatinine : > 60 mL/min : dose usuelle,entre 30 et 60 mL/min : demi-dose, et entre10 et 30 mL/min : quart de dose.Diabétiques : les β-bloquants peuvent mas-quer les signes d’hypoglycémie et en augmen-ter la sévérité.

Effets indésirablesTroubles de conduction, effets proaryth-miques (troubles du rythme ventriculaire ettorsades de pointes).Insuffisance cardiaque, choc cardiogénique.Manifestation de Raynaud et aggravationd’une artérite.

ANTIARYTHMIQUE DE CLASSE IV

▪ VérapamilISOPTINE1 à 2 cp. x 3/j aux repas 75 cp. 40 mg 4,12 I 65 % 0,05

2 à 3 gél. x 2/j aux repas 30 gél. 120 mg 4,05 I 65 % 0,1490 gél. 120 mg 10,99 I 65 % 0,12

1 cp./j en 1 prise matinale pour la 30 cp. séc. LP 240 mg 6,47 I 65 % 0,22forme LP 90 cp. séc. LP 240 mg 18,17 I 65 % 0,20

1 amp. en IV sur 3 min à 5 amp. 5 mg/2 mL 2,97 I 65 % 0,59renouveler éventuellement 10 minaprès en cas d'échec

Propriétés

Inhibiteur des canaux calciques ayant un effetantiarythmique de classe IV. Effet inotrope né-gatif marqué et vasodilatateur artériel. Dimi-nution de la consommation myocardique enoxygène et effet vasodilatateur coronarien. Fa-cilitation de la conduction antérograde dansles voies accessoires. Métabolisation hépa-

Aggravation d’un psoriasis.Troubles digestifs, fatigue, vertiges, asthénie,dépression, insomnie, impuissance.Hypoglycémie en cas de surdosage.Crise d’asthme.

Interactions médicamenteusesAssociations contre-indiquées : médicamentsdonnant des torsades de pointes, médica-ments inotropes, chronotropes et dromotropesnégatifs et la floctafénine.Associations déconseillées ou à surveiller :antiarythmiques, antihypertenseurs, mé-dicaments hypokaliémants, anesthé-siques généraux surtout dépresseursmyocardiques (anesthésiques volatils ha-logénés), hypoglycémiants oraux et in-suline.Lidocaïne : majoration de la lidocaïnémie.Digitaliques.Produits de contraste iodés : moins bonneréponse à l’adrénaline en cas de choc ana-phylactique.

tique avec intense effet de premier passage.Demi-vie (prise unique) 3 à 7 h (formessimples) et 11 h (formes LP).

IndicationsForme 40 mg : traitement de l’angor sous toutesses formes, traitement et prévention des tachy-cardies paroxystiques supraventriculaires.Forme 120 mg : traitement de l’angor sous

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 111

toutes ses formes, traitement et prévention destachycardies paroxystiques supraventricu-laires, HTA, prévention secondaire de l’IDMen cas de contre-indication à un bêtablo-quant et en l’absence d’insuffisance car-diaque.Forme 240 LP : HTA, traitement de l’angorstable.Forme IV : tachycardies jonctionnelles pa-roxystiques, certains troubles du rythme ven-triculaire.

Contre-indicationsHypersensibilité, hypotension.Dysfonction sinusale et troubles de conduc-tion de haut degré non appareillés.Insuffisance cardiaque non contrôlée.Infarctus du myocarde à la phase aiguë.Troubles du rythme supraventriculaire surWolff-Parkinson-White (sauf crise de tachy-cardie jonctionnelle).

Précautions d'emploiGrossesse : pas de fœtotoxicité observée.Enfant : 5 mg/kg (forme simple), innocuité nonétablie pour les formes LP.Sujet âgé : réduire la posologie de 30 à 50 %.Insuffisance hépatique : réduire la posologiede 80 %.

STIMULATION ATRIALE

VOIE ŒSOPHAGIENNEC’est une méthode d’exploration semi-invasive non sanglante utilisable au lit du pa-tient, qui est à visée diagnostique outhérapeutique.Patient a jeun et perfusé.Introduction d’une sonde souple et fine parvoie nasale après une anesthésie locale soi-gneuse.L’électrode est reliée à un appareil ECG pourla détection (tracés œsophagien et de surfacesimultanés) ou à un générateur pour la stimu-lation.La sonde est positionnée de façon à obtenirun signal auriculaire isodiphasique (électrode

Infarctus du myocarde : ne commencer le trai-tement que 7 à 15 j après.

Effets indésirablesBradycardie et troubles de conduction.Effet arythmogène paradoxal dans la fibrilla-tion auriculaire sur Wolff-Parkinson-White.Insuffisance cardiaque, hypotension.œdème des membres inférieurs, constipationparfois opiniâtre, gastralgies, nervosité, asthé-nie transitoire, réactions allergiques, gynéco-mastie.Surdosage : traitement symptomatique etISUPREL.

Interactions médicamenteusesAssociation contre-indiquée avec le dan-trolène IV.Association déconseillée avec les autres anti-arythmiques, les médicaments inotropes,dromotropes et chronotropes négatifs.Antihypertenseurs et baclofène.Antidépresseurs imipraminiques, antipsy-chotiques.Digoxine (majoration de la digoxinémie),carbamazépine (augmentation de la tégréto-lémie), ciclosporine (majoration des taux cir-culants), midazolam (diminution de sonmétabolisme hépatique et majoration de lasédation).

monopolaire) ou d’amplitude maximale (élec-trode bipolaire).

VOIE ENDOCAVITAIRE

C’est une technique invasive.Patient a jeun et perfusé.Stimulation de l’oreillette droite à l’aide d’unesonde introduite par voie veineuse fémorale.Sous amplificateur de brillance.En salle de cathétérisme.

CARDIOLOGIE

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112 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

PRINCIPALES INDICATIONS DE LA VOIEŒSOPHAGIENNE

▶ Diagnostiques (= enregistrement)• Certaines tachycardies à complexes fins.• Tachycardies à complexes larges bien tolérées (éliminer une tachycardie ventriculaire).• Démasquer certains syndromes de Wolff-Parkinson-White.• Étude de la fonction sinusale et de la conduction nodale.

▶ Thérapeutiques (= stimulation)• Réduction du flutter auriculaire.• Réduction des tachycardies jonctionnelles.• Plus difficilement, réduction des tachysystolies auriculaires.

Comparaison voie œsophagienne/voie endocavitaire

VOIE ŒSOPHAGIENNE VOIE ENDOCAVITAIRE

Anesthésie Locale (nasale) Locale (fémorale)

Tolérance Plus ou moins bonne (parfois Bonne (peu ou pasdouloureuse ++) douloureuse)

Complications Quasi nulles Locales (ponction veineusefémorale), générales liées auxsondes et à l'alitementpost-examen

Efficacité 60 à 80 % à la 24e h Modérément plus efficace(80 %)

ABLATION PAR RADIOFRÉQUENCEECG : Flutter auriculaire

PRINCIPEC’est actuellement la méthode de choix utili-sée en rythmologie interventionnelle.Son mécanisme d’action repose sur l’ablationd’une zone arythmogène par échauffementtissulaire en utilisant des courants de hautefréquence. Les lésions tissulaires aiguës évo-luent vers une fibrose cicatricielle bien limitéequi respecte l’architecture tissulaire.La radiofréquence n’induit pas d’excitationdes cellules musculaires, évitant les contrac-tions algiques et la nécessité d’une anesthésiegénérale. Elle produit des lésions de petitetaille peu délabrantes et ne provoque pas debarotraumatisme.

TECHNIQUERéalisée par des équipes entraînées, elle re-quiert un générateur, une salle de cathété-risme et des cathéters spéciaux. Ces dernierssont introduits par voie veineuse fémorale etéventuellement artérielle sous traitement anti-coagulant efficace. L’ablation est réaliséeaprès repérage soigneux de la zone arythmo-gène (cartographie).

INDICATIONSLes critères d’elligibilité pour chacune de cesindications ne sont pas détaillés.Tachycardies jonctionnelles.Tachysystolie auriculaire.

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ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE 113

Flutter auriculaire.Fibrillation auriculaire.Ablation de la jonction auriculo-ventriculaire.Tachycardies ventriculaires.

COMPLICATIONSActuellement le taux de complication estfaible. Il est de 1,5 % dans l’expérience fran-çaise, avec un taux de mortalité de 0,04 %.

COMPLICATIONS LOCALES FÉMORALESHématome.Faux anévrisme.Fistule artério-veineuse.Dissection.

FICHE TECHNIQUE

CHOC ÉLECTRIQUE EXTERNELe choc électrique externe (ou CEE, ou cardioversion) est une régularisation du cœur parune onde électrique de forte puissance. Il s’agit d’un acte médical qui se pratique sousanesthésie générale de courte durée (3 à 4 min).• En programmé : ACFA.• En urgence : TV ou FV.À l’arrivée• Vérifier :

– Anticoagulation efficace depuis 1 mois (INR entre 2 et 3), sinon ETO.– Kaliémie normale.– Arrêt de la digoxine depuis au moins 3 jours.– Consultation anesthésique datant de plus de 48 h.

• Bilan sanguin (ionogramme, INR, TCA, NFS, groupe-Rhésus et RAI).• Radiographie thoracique.• ECG pour confirmer l’arythmie.• Rasage du thorax pour les hommes.Le jour du choc• À jeun à partir de minuit.• Pose d’une voie veineuse périphérique à partir de minuit.• Vérification du dossier médical.• Vérifier que l’INR est entre 2 et 3 (en l’absence de valve mécanique) et que la kaliémieest dans les valeurs de la normale.Au retour• ECG.• Surveillance des constantes (FC, PA, conscience).• BIAFINE si brûlure cutanée sous les patchs.• Sortie le lendemain (ou le jour même) selon les services.

Phlébite.Ischémie aiguë de membre.

COMPLICATIONS GÉNÉRALES LIÉESAU CATHÉTÉRISMEEmbolie pulmonaire.Accident vasculaire cérébral.Tamponnade.Traumatisme valvulaire.Atteinte coronaire.

COMPLICATIONS SECONDAIRES ÀL'ABLATIONBloc auriculo-ventriculaire pouvant nécessiterla mise en place d’un stimulateur cardiaqueTroubles du rythme ventriculaire.

CARDIOLOGIE

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114 ARYTHMIE COMPLÈTE PAR FIBRILLATION AURICULAIRE

FICHE PHARMACOLOGIE

CHOC ÉLECTRIQUE EXTERNE (CEE)

PRÉPARATIONEn dehors de l’urgence, le choc électrique ex-terne s’effectue en présence d’un cardiologueet d’un anesthésiste :• en USIC ;• patient à jeun ;• monitorage cardiaque et tensionnel et de lasaturation artérielle en oxygène par oxymètrede pouls,• voie veineuse périphérique de bon calibre ;• bilan sanguin du jour (ionogramme san-guin, urée, créatinine, TP, TCA) ;• arrêt des digitaliques (DIGOXINE) depuisau moins 3 j.• sous traitement anticoagulant efficace ;• vérification de l’absence d’autres contre-indications à la cardioversion.

DÉROULEMENT• Anesthésie générale brève (DIPRIVAN) avecventilation au masque en oxygène pur.• Électrodes de taille suffisante appliquéesfermement et complètement sur la peau parl’intermédiaire d’un gel conducteur.Une électrode est placée en position médios-ternale, l’autre en position latérale gauche oupostérieure (pas de différence significatived’efficacité) ; chez la femme on évitera la ré-gion mammaire.• Défibrillateur réglé en position synchrone.• Opérateurs et assistants éloignés du lit.• Le premier choc sera effectué à 150 joulesdans la fibrillation auriculaire et 100 joulespour un flutter. En cas d’échec du premierchoc, on effectuera jusqu’à 2 autres chocs de300-360 joules, éventuellement en modifiantla position des électrodes.

On vérifiera attentivement en post-choc im-médiat la présence d’un pouls et le rythmeobtenu.

RÉSULTATSLe taux de succès dans la fibrillation auricu-laire est de 80 à 90 %. Il est d’autant plusimportant qu’elle est récente et est améliorépar une imprégnation par la CORDARONE.

CONTRE-INDICATIONS À LA

CARDIOVERSION

• Digitalisation (risque d'arythmie ventricu-laire).• Traitement anticoagulant insuffisant.• Hypokaliémie.• Thrombus intra-auriculaire gauche.• Accident embolique systémique récent.• État infectieux ou inflammatoire récent ouen poussée.• Chirurgie cardiothoracique récente.• Bloc auriculo-ventriculaire de haut degré etdysfonction sinusale sévère non appareillés.

COMPLICATIONS DE LA

CARDIOVERSION

• Arythmies de régularisation (extrasystoleset fibrillation ventriculaires).• Troubles de la repolarisation transitoires(sans signification).• Altération myocardique (élévation de la tro-ponine).• Embolies systémiques dites de régulari-sation.• Bloc auriculo-ventriculaire.• Sidération myocardique transitoire avecrisque d'œdème aigu pulmonaire.

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BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE 115

BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONLes blocs auriculo-ventriculaires (BAV) dé-signent l’ensemble des troubles de conduc-tion affectant l’influx électrique du cœur entreles oreillettes et les ventricules. Il existe diffé-rents niveaux de gravité suivant que le cou-rant est simplement ralenti ou complètementcoupé.

CAUSES ET MÉCANISMESBAV aigu, souvent réversible : intoxicationmédicamenteuse, infarctus du myocarde,après chirurgie cardiaque.BAV chronique : dégénérescence des fais-ceaux de conduction chez la personne âgée.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUES

Le BAV est souvent asymptomatique et dé-couvert à l’occasion d’un ECG systématique.Lorsqu’il est symptomatique, il peut se tra-duire par :• une perte de connaissance brutale, brèveavec reprise rapide de la conscience, souventtraumatisante. Cette syncope est liée à unBAV paroxystique (brutal) par absence decontraction ventriculaire qui entraîne une an-oxie cérébrale ;

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENSLes examens suivants peuvent être prescritspar le médecin :• ECG : il permet de faire le diagnostic en casde BAV chronique, de préciser les causes duBAV.• Holter : c’est l’enregistrement de l’ECG pen-dant 24 h grâce à des électrodes et un boîtierque le patient porte sur lui. Il permet de détec-ter un BAV paroxystique.

• des signes d’insuffisance cardiaque en casde cardiopathie sous-jacente.À l’examen, on note une bradycardie.EXAMENS COMPLÉMENTAIRESL’ECG permet d’affirmer le diagnostic lorsquele BAV est permanent.Il existe trois degrés de BAV, classés en fonc-tion de leur gravité :• BAV 1 : ralentissement de l’influx électrique(espace PR à l’ECG trop long).• BAV 2 : blocage paroxystique de l’influxélectrique (au moins une onde P non suiviede QRS).• BAV 3 : dissociation complète entre lesoreillettes et les ventricules.L’ECG peut être normal dans un BAV paroxys-tique. Dans ce cas, un Holter-ECG est néces-saire.

TRAITEMENT• Arrêt des traitements pouvant aggraver leBAV : médicaments bradycardisants (β-bloquants, inhibiteurs calciques, digoxine).• BAV 1 : pas de traitement.• BAV 2 et 3 : stimulateur cardiaque (pace-maker).

PRONOSTICIl est bon en cas de BAV 1, mais peut allerjusqu’à la mort subite dans les BAV 3.

• Biologie : ionogramme, glycémie, TP/TCA,numération, CRP, groupe, Rhésus, RAI. Per-met de rechercher un facteur favorisant et defaire le bilan avant la pose du stimulateur(bilan de coagulation, recherche d’un syn-drome inflammatoire, d’un diabète).• Radiographie thoracique.• Échographie cardiaque.L’exploration électrophysiologique endocavi-taire (souvent dénommée His, car elle permet

CARDIOLOGIE

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116 BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE

d’enregistrer le potentiel hissien, c’est-à-diredes « fils électriques cardiaques ») est un exa-men invasif qui consiste à monter une sondede mesure dans les cavités cardiaques droites,souvent par ponction veineuse fémorale. Cetexamen permet de localiser précisément lebloc sur les « voies électriques » du cœur etd’évaluer le risque d’aggravation en BAV 3.

ÉDUCATION ET CONSEILS

▶ Après pose d’un pacemakerL’appareil permet une vie quasi normale.Ce qui est interdit :• l’IRM. Prévenir tous les professionnels desanté de la présence du pacemaker ;• certaines professions particulières (champmagnétique très puissant) ;

FICHE TECHNIQUE

HOLTER-ECG DES 24 H

Le Holter permet de recueillir l’activité cardiaque pendant 24 h grâce à des électrodesposées sur le thorax du patient et reliées à un boîtier que le patient porte sur lui pendantla durée de l’enregistrement. Il est capital pour enregistrer les phénomènes paroxystiques(qui apparaissent et disparaissent brutalement).

Pose

• Préparation du thorax. Chez l’homme, un rasage localisé est souvent nécessaire.• Pose des électrodes. On colle en général 4 électrodes. Il est capital que celles-ci soientbien fixées pour limiter au maximum les parasites.• Vérification du dispositif d’enregistrement (cassette classique ou carte numérique).• Mise en route de l’enregistrement.

Conseils

• Le patient devra garder le boîtier d’enregistrement avec lui pendant les 24 h. Il ne devrapas prendre de douche pendant ce délai. Il mènera une vie la plus normale possible pendantl’enregistrement.• On lui remet une fiche sur laquelle il devra marquer heure par heure tous les événementsparticuliers (palpitations, grande fatigue, efforts intenses). Le médecin pourra ensuite relierles symptômes aux tracés enregistrés.

Retrait

• Après 24 h, retrait des électrodes et du boîtier.• Vérifier que l’enregistrement a bien eu lieu.

• les chocs violents ou répétés sur le boîtier(boxe).Les portiques de détection de métaux (aéro-ports, magasins) ne risquent pas de dérégler lepacemaker. Toutefois, ils peuvent sonner aupassage du porteur : il faut donc se faireconnaître des contrôleurs et montrer sa cartede porteur de stimulateur.Ce qui ne pose aucun problème : tous les ap-pareils électroménagers (télévision, micro-ondes).Le boîtier a une durée de vie limitée, entre 5et 7 ans ; on le change lorsqu’il est déchargé.

Le BAV 1 est fréquent et souvent sansconséquence. Les BAV 3 nécessitent engénéral la mise en place d’un stimulateurcardiaque.

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BLOC AURICULO-VENTRICULAIRE 117

FICHE TECHNIQUE

POSE D’UN PACEMAKERLa pose consiste à introduire par voie veineuse une ou plusieurs sondes positionnées dansles cavités droites du cœur. Elles sont connectées à un boîtier positionné dans le creuxsous-claviculaire. Le pacemaker sert à pallier un rythme trop lent.Ce geste est réalisé sous anesthésie locale.

La veille• Vérification du dossier médical et des examens biologiques.• Vérifier l’absence de syndrome infectieux ; ECBU s’il y a doute.• À jeun à partir de minuit.• Douche bétadinée.Le jour même• Pose d’une perfusion du côté opposé au site d’implantation du pacemaker.• Seconde douche bétadinée, préparation locale.• Si anticoagulant : arrêt 4 h avant le geste.Au retour• ECG.• Radiographie au lit afin de vérifier la position des sondes et l’absence de pneumothorax.• Reprise de l’héparine selon prescription.À la sortie• Ablation des fils à J10 en externe.• Remise du carnet de surveilllance et rendez-vous de consultation à 1 mois ou à 3 moispour réglage.

FICHE PHARMACOLOGIE

STIMULATEURS CARDIAQUES

DISPOSITIFS IMPLANTABLESACTUELLEMENT UTILISÉSIls ont des fonctions :• de stimulation cardiaque ;• de défibrillation cardiaque ;• de resynchronisation cardiaque.Ces fonctions peuvent être seules ou asso-ciées entre elles si besoin, au sein du mêmedispositif implantable.

PRINCIPALES PATHOLOGIESRELEVANTD'UN STIMULATEUR CARDIAQUEIMPLANTABLECf. Bradycardies - troubles de conduction.• Dysfonction sinusale.

• Bloc auriculo-ventriculaire de haut degré.

MODALITÉSAnesthésie locale. Abord de la veine sous-clavière (droite).Mise en place des sondes de stimulation dansles cavités droites (dans le ventricule droitpour un système mono-chambre, dans le ven-tricule droit et l’oreillette droite pour un sys-tème double chambre). Un dispositiftriple-chambre est un système de stimulationdouble chambre associée à une troisièmesonde dite de resynchronisation, mise enplace au contact du ventricule gauche.Implantation du boîtier de stimulation sous lapeau en région pectorale. Il contient les pro-

CARDIOLOGIE

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118 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

grammes et les paramètres de surveillance durythme cardiaque adaptés au patient. Le boi-tier de stimulation délivre de faibles impul-sions électriques.Le plus souvent, couverture antibiotique anti-staphylococcique pendant 12 à 24 h.

CARACTÉRISATION DESSTIMULATEURS CARDIAQUESElle comporte actuellement 4 à 5 lettres :• 1re lettre : cavité entraînée (A : oreillette, V :ventricule, D : oreillette et ventricule) ;• 2e lettre : cavité détectée (A : oreillette, V :ventricule, D : oreillette et ventricule) ;• 3e lettre : effet de la détection (I : inhibition,T : déclenchement de stimulation, D : inhibi-tion et déclenchement) ;• 4e lettre : asservissement (R) ;• 5e lettre : capacités antitachycardiques.

CHOIX DU TYPE DE STIMULATEURCARDIAQUEIl est fonction :• de l’indication initiale ;• de la persistance d’une réponse chrono-trope ;• de l’association à des troubles du rythmesupraventriculaire ;• des pathologies associées ;• de l’état général et l’activité.En cas d’incompétence chronotrope, il est

HYPERTENSION ARTÉRIELLE

FICHE MALADIE

DÉFINITIONL’hypertension artérielle (HTA) de l’adulte estdéfinie par une pression artérielle systolique(PAS) égale ou supérieure à 140 mmHg et/ouune pression artérielle diastolique (PAD) égaleou supérieure à 90 mmHg au cabinet médical(Anaes).

préférable d’implanter un pacemaker pouvants’accélérer à l’effort : VVIR, DDD, etc.DYSFONCTION SINUSALEIsolée : AAI.Associée à des troubles conductifs ou néces-sité de traitement chronotrope ou dromotropenégatif :• DDD en l’absence de troubles du rythmesupraventriculaire ;• DDI ou DDD avec possibilité de repli encas de troubles du rythme supraventriculaire.TROUBLES DE CONDUCTIONRythme sinusal : DDD ou VDD.En ACFA : VVI.(Les indications sont posées en milieu spé-cialisé.)

COMPLICATIONS

▶ Précoces• Hémothorax, pneumothorax.• Tamponnade.• Hématome de loge.• Infection.• Déplacement des sondes.• Thrombose veineuse du membre supérieur.

▶ Tardives• Dysfonction.• Usure des piles du boîtier.• Endocardite sur sonde.• Syndrome du « pacemaker » (asynchro-nisme auriculo-ventriculaire).

En pratique, il faut 3 mesures sur au moins2 consultations différentes par le même opéra-teur avec un brassard adapté. C’est le carac-tère permanent qui définit l’hypertensionartérielle.

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HYPERTENSION ARTÉRIELLE 119

MESURES EN POSITION PAS (MMHg) ET/OU PAD (MMHg)

ASSISE APRÈS 5 MIN

DE REPOS

PA optimale < 120 < 80

PA normale 120-129 80-84

PA normale haute 130-139 85-89

HTA légère (grade I) 140-159 90-99

HTA modérée (grade II) 160-179 100-109

HTA sévère (grade III) ≥ 180 ≥ 110

HTA systolique isolée ≥ 140 et < 90

CAUSES ET MÉCANISMESLa régulation de la pression artérielle met enjeu des mécanismes complexes faisant inter-venir le cœur, les vaisseaux, le rein et des sys-tèmes neuro-hormonaux comme le systèmerénine-angiotensine-aldostérone.L’hypertension artérielle peut apparaître sansque l’on retrouve de cause ; on parle alorsd’HTA essentielle, c’est le cas le plus fréquent(90 %).Dans d’autres cas, c’est une autre maladie quiprovoque l’HTA. Il peut s’agir, entre autres,d’une atteinte rénale primitive (HTA rénovas-culaire), d’une tumeur sécrétrice d’hormone(tumeur bénigne surrénalienne) ou bien d’unobstacle à l’éjection du sang dans l’aorte (co-arctation aortique). On parle alors d’HTA se-condaire.

DIAGNOSTICSIGNES CLINIQUESL’HTA est le plus souvent asymptomatique.On la détecte donc lors d’une prise de tensionsystématique qui doit être effectuée à chaqueconsultation médicale (médecine du travail,médecine préventive…). Parfois, elle peut setraduire par des signes aspécifiques : cépha-lées, acouphènes (sifflement d’oreille), phos-phènes (« mouches » devant les yeux).Aussi n’est-il pas rare de ne la détecter qu’austade des complications :• cardiovasculaires : athérosclérose, insuffi-sance cardiaque, troubles du rythme, acci-

dents vasculaires cérébraux transitoires ouconstitués ;• rénales : insuffisance rénale ;• ophtalmologiques : baisse de l’acuité vi-suelle par atteinte de la rétine (rétinopathie).

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES• ECG 12 dérivations.• Radiographie thoracique.• Bilan biologique : ionogramme sanguin eturinaire, numération-formule sanguine, pla-quettes, glycémie à jeun, bilan lipidique.Examens auxquels le médecin peut ajouterdes examens plus spécifiques, surtout en casde suspicion d’HTA secondaire :• morphologiques : échographie cardiaque,échographie rénale, Doppler des artères ré-nales, fond d’œil, scanner abdominal ;• biologiques : dosages hormonaux dans lesang et sur les urines de 24 h ;• étiologique : même si elle est peu fréquente,il faut systématiquement rechercher dessignes en faveur d’une HTA secondairecomme : une insuffisance rénale préexistante,une prise de médicament ou de drogues, unetumeur surrénalienne.

TRAITEMENTLes traitements médicamenteux sont systéma-tiquement associés à des mesures hygiéno-diététiques.Ils visent à rétablir des chiffres tensionnelsnormaux. Les objectifs seront d’autant plusstricts que le sujet est jeune ou qu’il existe une

CARDIOLOGIE

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120 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

pathologie associée. Ainsi, chez le sujet deplus de 80 ans, on tolère souvent une PASà 160mmHg, alors qu’on cherche à ne pasdépasser les 120 mmHg chez l’insuffisant car-diaque chronique.Il existe de multiples classes d’antihyperten-seurs. Les plus utilisés en pratique courantesont :• IEC (inhibiteurs de l’enzyme de conver-sion) : TRIATEC, COVERSYL, ZESTRIL, RENITEC,etc., très utiles chez l’insuffisant cardiaque ourénal ;• ARA II (antagoniste des récepteurs de l’an-giotensine II) : APROVEL, TAREG, COZAAR,etc. ;• inhibiteurs de la rénine : RASILEZ. Il s’agitd’une nouvelle classe utlisée en cas d’intolé-rance ou d’inefficacité des IEC et ARA II.• diurétiques : LASILIX, ESIDREX, AL-

DACTONE ;• inhibiteurs calciques : LOXEN, ADALATE,etc., souvent bien tolérés chez le sujet âgé ;

FICHE INFIRMIÈRE

EXAMENS

• Noter le poids, la PA aux 2 bras (cf. Fichetechnique, p. 121), la fréquence cardiaque,la diurèse des 24 h.• On réalise systématiquement une bande-lette urinaire à la recherche d’une protéinurie,d’une hématurie, d’une glycosurie. La bande-lette est un examen simple, peu coûteux, quiapporte beaucoup de renseignements. Ellepermet par immersion dans l’urine une appré-ciation semi-quantitative de nombreux para-mètres.• ECG, radiographie thoracique.• Examens biologiques selon la prescription.

SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

SOINS – TRAITEMENT

On expliquera leur but au malade et on sur-veillera l’apparition d’éventuels effets indési-rables.

• β-bloquants : TÉNORMINE, SECTRAL, DE-

TENSIEL, etc., systématique chez le coro-narien ;• antihypertenseurs centraux : CATAPRES-

SAN, EUPRESSYL.Ces classes peuvent être associées dans unmême comprimé (CO-RENITEC, HYZAAR, etc.)pour limiter le nombre de prises.Il faut souvent associer ces traitements pourobtenir une normalisation complète des chif-fres tensionnels.En cas d’HTA secondaire, il faut bien évidem-ment traiter la cause.

PRONOSTICL’HTA chronique est un facteur de risque im-portant de survenue des accidents vasculairescérébraux, des cardiopathies hypertensives ouischémiques et des insuffisances rénales. Letraitement bien conduit permet de réduire defaçon très importante le risque de leur sur-venue.

▶ IEC

• Administration per os en 1 à 2 prises/j. Ondébute à faible dose (par exemple, 1,25 mgde TRIATEC matin et soir) et on augmente pro-gressivement les doses en fonction de la tolé-rance. Il faut surveiller la PA, surtout au début.• Effets indésirables à rechercher :

– hypotension artérielle, dont le premiersigne est l’hypotension orthostatique ;– aggravation d’une insuffisance rénale ettendance à l’hyperkaliémie, surtout en casd’association avec d’autres médicaments ;– toux sèche, parfois incessante, qui peutnécessiter l’arrêt du traitement.

▶ ARA II

Administration per os en 1 prise/j. Ils ont lesmêmes effets que les IEC mais présententl’avantage de ne pas provoquer de toux.

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HYPERTENSION ARTÉRIELLE 121

▶ β-bloquants• Administration per os, généralement en2 prises/j. Ils diminuent la PA, la FC et la forcede contraction du cœur. Il faut donc surveillerces paramètres à l’introduction du traitement.• Effets indésirables à rechercher :

– bradycardie excessive ;– troubles de conduction intracardiaque ;– poussée d’insuffisance cardiaque ;– bronchospasme (qui se présente clinique-ment comme un asthme).

▶ Diurétiques• Administration per os en 1 prise/j. On dis-tingue les hypokaliémiants (qui font baisserle potassium) comme le LASILIX ou le BURI-

NEX, et les hyperkaliémiants comme l’ALDAC-

TONE. Ils sont souvent prescrits enassociation.• Effets indésirables à rechercher :

– déshydratation (surveillance de la diurèsedes 24 h, du poids et recherche d’une hypo-tension orthostatique) ;– dyskaliémie (hyper- ou hypokaliémie, enfonction du diurétique utilisé).

EFFICACITÉ DU TRAITEMENTElle se juge en consultation par la prise de laPA. Le traitement doit permettre d’atteindreles objectifs tensionnels. On peut aussi pres-crire un Holter tensionnel (surveillance de laPA pendant 24 h par un appareil automa-tique). Il permet de connaître la PA tout aulong de la journée et de ne pas la surestimer

FICHE TECHNIQUE

MESURE DE LA PRESSION ARTÉRIELLEIl existe des tensiomètres automatiques fiables ; néanmoins, il reste indispensable de savoirdéterminer la pression artérielle (PA) avec un brassard et un stéthoscope.Chez un patient au repos depuis 5 min au moins, dans un endroit calme :• Mettre en place le brassard, qui doit être bien ajusté au bras du patient. Un brassardtrop petit surestime la PA, un brassard trop grand la sous-estime.• Maintenir le bras au niveau du cœur pendant toute la mesure.• Repérer le trajet de l’artère humérale en cherchant le pouls au pli du coude (à la partieinterne). Poser le stéthoscope à cet endroit. Il doit être bien stable.• Gonfler le brassard jusqu’à 220 mmHg et le dégonfler très doucement en auscultantl’artère.• Noter le premier bruit perçu qui correspond à la PA systolique (maximale) : PAS.

sur une seule mesure. En effet, la PA en pré-sence du personnel médical est souvent sures-timée (effet « blouse blanche » dû au stress dela consultation).

ÉDUCATION ET CONSEILSL’éducation est capitale. Le traitement chro-nique de l’HTA débute toujours par des me-sures hygiéno-diététiques :• Restriction sodée : il faut limiter l’apportsodé à 6 g/j (alors que l’apport peut être de15 à 20 g dans l’alimentation actuelle). Le pa-tient ne doit pas rajouter de sel à table, éviterles charcuteries, les fruits de mer et proscrireles plats cuisinés. Cette éducation se fait encollaboration avec la diététicienne.• Réduction de l’excès de poids et pratiqued’une activité physique régulière.• Arrêt du tabac et réduction de la consom-mation d’alcool.• Contrôle des autres facteurs de risque car-diovasculaires que sont les dyslipidémies et lediabète.Le patient doit savoir qu’il ne tirera bénéficedu traitement qu’en cas de baisse durable deschiffres tensionnels. L’observance doit doncse poursuivre sur le long terme.

L’HTA est une pathologie très fréquente quiaugmente le risque d’AVC, de pathologiescardiaques ou rénales. Des traitementsefficaces existent, associant médicaments etmesures hygiéno-diététiques.

CARDIOLOGIE

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122 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

• Recommencer la mesure en partant 20 mmHg au-dessus de la PAS pour affiner leschiffres.• Le dernier bruit perçu correspond à la tension minimale : PA diastolique (minimale) : PAD.• Noter la PA et la fréquence cardiaque, l’heure de la prise et le côté (droit ou gauche) surla feuille de surveillance.• Recommencer la même manœuvre à l’autre bras.En cas de difficulté, on peut approcher la PAS en prenant le pouls radial tout en dégonflantle brassard. Lorsque le brassard est suffisamment gonflé, le pouls n’est pas perçu (le sangne peut plus passer). La pression pour laquelle le pouls réapparaît est la PAS.

FICHE TECHNIQUE

HOLTER TENSIONNEL OU MAPA (MESURE AMBULATOIRE DE LA PRESSION ARTÉ-RIELLE)

DéfinitionLe Holter tensionnel est une méthode d’enregistrement ambulatoire sur 24 heures de lapression artérielle afin de diagnostiquer une hypertension artérielle ou de surveiller unehy-pertension artérielle connue (au cours du jour et de la nuit).Il s’appelle aussi MAPA = Mesure ambulatoire de pression artérielle.L’examen permet d’apprécier la variabilité tensionnelle sur 24 h et d’éliminer les « pseudo-HTA » engendrées par un stress lors d’une visite médicale (phénomène lié à la « peur deblouse blanche » par exemple), Il permet aussi d’identifier des hypotensions chez les pa-tients suivant un traitement anti hypertenseur.Sa finalité est ensuite d’adapter le traitement le plus adéquat au patient hypertendu.MéthodeL’instauration du Holter tensionnel consiste à positionner un brassard pneumatique autourdu bras, le relier à un tensiomètre automatique qui enregistre les pressions systoliques etdiastoliques ainsi que la fréquence cardiaque au moyen d’une mémoire flash (carte mé-moire).Ce dispositif se porte à la ceinture du patient.La programmation de la fréquence des prises de pression est précise :• toutes les 15 minutes toute la journée ;• toutes les 30 minutes pendant la nuit.Tout au long de l’examen, le patient doit vivre normalement.Il notera sur un carnet de suivi :• l’ensemble de ses activités (repas, effort physique, lever, coucher) ;• l’heure de chaque activité ;• l’heure de prise de médicaments éventuels.Au bout de 24 heures, la carte mémoire et le carnet de suivi sont remis au médecin pourêtre analysés par un logiciel informatique et restituer les résultats de l’examen au cardio-logue et au médecin traitant.ConseilsDemander au patient s’il est allergique au sparadrap.Il n’est pas nécessaire d’être à jeun.Le port de cet appareillage biomédical interdit au patient de prendre des douches ou desbains pendant l’examen.Le patient pourra toutefois se laver au lavabo.

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HYPERTENSION ARTÉRIELLE 123

FICHE PHARMACOLOGIE

INHIBITEURS CALCIQUES – INHIBITEURS CALCIQUES NON DIHYDROPYRIDINES

▪ DiltiazemTILDIEMAngors* : 1 cp. x 3/j (max : 360 mg/j) 30 cp. 60 mg 4,10 I 65 % 0,14

Prévention de l'ischémie myocardique 20 fl. 25 mg HOP Ien péri-opératoire chez des coronariens (pdre pour sol. inj. IV)lors d'une chirurgie non cardiaque sous 20 fl. 100 mg (pdre pour HOP Ianesthésie générale : inj. en IVD sur sol. inj. IV)2 min de 0,15 mg/kg 30 min avantl'induction, puis perfusion IV continuede 0,2 à 0,3 mg/kg/hCrise de tachydardie jonctionnelle :0,25 mg à 0,3 mg/kg en IVD sur 2 min

BI-TILDIEMAngor stable ou d'effort : 28 cp. LP 90 mg 10,74 I 65 % 0,381 cp. 90 mg x 2/j

Angor d'effort ou spontané : 28 cp. LP 120 mg 11,83 I 65 % 0,421 cp. 120 mg x 2/j

MONO-TILDIEM LPHTA, angor stable : 1 gél. 200 ou 28 gél. LP 200 mg 17,18 I 65 % 0,61300 mg/j à heure fixe 50 gél. LP 200 mg HOP INe pas ouvrir ni croquer 84 gél. LP 200 mg 48,38 I 65 % 0,58

28 gél. LP 300 mg 17,31 I 65 % 0,6250 gél. LP 300 mg HOP I84 gél. LP 300 mg 48,76 I 65 % 0,58

* Angors : angor stable, angor d'effort, angor spontané, angor de Prinzmetal.

▪ VérapamilISOPTINEAngor et tachycardie 75 cp. 40 mg 4,12 I 65 % 0,05supraventriculaire :1 à 2 cp. x 3/j

1 gél. x 2/j 30 gél. 120 mg 4,05 I 65 % 0,1490 gél. 120 mg 10,99 I 65 % 0,12

HTA : 1 cp. LP le matin 30 cp. séc. LP 240 mg 6,47 I 65 % 0,2290 cp. séc. LP 240 mg 18,17 I 65 % 0,20

PropriétésDiltiazem : inhibiteur calcique sélectif ducanal calcique lent au niveau de la fibre mus-culaire myocardique et de la fibre musculairelisse des vaisseaux.• Effets inotrope négatif et bradycardisant mo-dérés.

• Effet antiarythmique au niveau jonctionnel.• Effet antiangineux en augmentant le débitcoronaire par diminution des résistances.• Effet antispastique coronaire.Vérapamil : cf. Antiarythmiques declasse IV.

CARDIOLOGIE

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124 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

IndicationsHTA : diltiazem formes LP 200 ou 300 mg,vérapamil formes 120 mg et LP 240 mg.Traitement préventif des crises d’angine depoitrine :• angor stable, d’effort, spontané, Prinzme-tal : diltiazem formes 60 mg ;• angor stable, angor d’effort : diltiazemformes LP 90 ou 120 mg.Prévention de l’ischémie myocardique aucours de l’anesthésie générale de patients co-ronariens pour interventions non cardiaques,pendant les périodes péri- et postopératoirechez des malades recevant antérieurement untraitement oral antiangineux : diltiazem in-jectable 25 et 100 mg.Traitement de la crise de tachycardie jonc-tionnelle paroxystique : diltiazem injectable25 mg.

Contre-indicationsDiltiazem (toutes formes) : dysfonctionne-ment sinusal ; blocs auriculo-ventriculaires dedegrés II et III non appareillés ; insuffisanceventriculaire gauche avec signes congestifs.En plus pour MONO-TILDIEM LP 300 : brady-cardie sévère ≤ 40/min.En plus pour diltiazem forme injectable : fi-brillations ou flutters auriculaires avec syn-dromes de préexcitation ventriculaire surtoutsi la période réfractaire de la voie accessoireest courte ; hypotension artérielle avec hypo-volémie et/ou insuffisance cardiaque, choccardiogénique, association à la CORDARONE.Grossesse, allaitement.

INHIBITEURS CALCIQUES DIHYDROPYRIDINES

▪ NifédipineADALATEAngor Prinzmetal : 1 caps. x 4/j 30 caps. 10 mg 2,93 I 65 % 0,10dont 1 le soir au coucher 90 caps. 10 mg 6,41 I 65 % 0,07Angor stable : 1 caps. x 3/j associéeà un β-bloquant (max : 60 mg/j)

HTA : 1 cp. LP 20 mg x 2/j sans 30 cp. LP 20 mg 3,96 I 65 % 0,13croquer 180 cp. LP 20 mg 20,04 I 65 % 0,11

Précautions d'emploiDiltiazem• Utiliser prudemment et surveiller en cas debradycardie ou de BAV du 1er degré.• Pas de précaution en cas de bloc debranche isolé.• Respecter les contre-indications et les pré-cautions d’emploi et surveiller attentivement(fréquence cardiaque, ECG) chez les sujetsâgés, insuffisants rénaux ou hépatiques.

Effets indésirablesDiltiazem• Les plus fréquents : bradycardie sinusale,bloc sino-auriculaire, bloc auriculo-ventriculaire, œdèmes des membres infé-rieurs, érythèmes simples, urticaireslocalisées, rarement érythèmes desquamatifs± fébriles réversibles.• Rares et transitoires : asthénie, somnolence,céphalées, insomnie, vertiges, troubles diges-tifs (dyspepsie, constipation, diarrhée), éléva-tion des transaminases.Exceptionnelles hépatites cliniques.

Interactions médicamenteusesDiltiazem• Associations contre-indiquées : dan-trolène IV.• Associations déconseillées : esmolol, anti-arythmiques.• Associations avec précautions d’emploi :α1-bloquants, amiodarone, β-bloquants,ciclosporine, carbamazépine, midazo-lam IV, rifampicine, baclofène, imiprami-niques, corticoïdes, antipsychotiques.

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 125 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:48 Magenta

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 125

CHRONADALATE LPHTA : 1 cp./j le matin à heure fixe 30 cp. LP 30 mg 8,99 I 65 % 0,30Angor stable : 1 à 2 cp./j en 1 prise 90 cp. LP 30 mg 25,29 I 65 % 0,28associés à un β-bloquant 100 cp. LP 30 mg HOP I

▪ AmlodipineAMLORHTA et angors (stable, d'effort, 30 gél. 5 mg 8,21 I 65 % 0,27spontané, de Prinzmetal) : 5 mg/j 90 gél. 5 mg 23,10 I 65 % 0,26puis jusqu'à 10 mg/j en 1 seule 30 gél. 10 mg 8,21 I 65 % 0,27prise le matin 90 gél. 10 mg 23,10 I 65 % 0,26

▪ Amlodipine + atorvastatineCADUETHTA + hypercholestérolémie 30 cp. 5 mg amlodipine + 22,29 I 65 % 0,741 cp./j 10 mg atorvastatine

90 cp. 5 mg amlodipine + 62,80 I 65 % 0,7010 mg atorvastatine

30 cp. 10 mg amlodipine 22,29 I 65 % 0,74+ 10 mg atorvastatine

90 cp. 10 mg amlodipine 62,80 I 65 % 0,70+ 10 mg atorvastatine

▪ NicardipineLOXENLOXEN 20 mg 30 cp. séc. 20 mg 5,31 I 65 % 0,18HTA : 1 cp. x 3/j avant chaque 90 cp. séc. 20 mg 13,96 I 65 % 0,16repas. Max : 90 mg/j

LOXEN 50 mg LP 60 gél. LP 50 mg 15,36 I 65 % 0,26HTA : 1 gél. matin et soir avant les 180 gél. LP 50 mg 43,24 I 65 % 0,24repas

LOXEN injectable 5 amp. 10 mg/10 mL I NRRéservé à l'urgence hypertensive :- effet rapide : 2,5 mg en IVD àrenouveler après 10 min si besoinjusqu'à une dose cumulée de 10 mg- effet progressif : 8 à 15 mg/h enperfusion IV sur 30 min- dans les 2 cas, relais si besoin parperfusion IV continue : 2 à 4 mg/havec adaptation des doses parpaliers de 0,5 mg/h. Relais possiblepar voie orale

CARDIOLOGIE

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126 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

▪ FélodipineFLODIL LPHTA, angor stable : 5 mg/j puis 30 cp. LP 5 mg 10,36 I 65 % 0,35jusqu'à 10 mg/j en 1 seule prise le 90 cp. LP 5 mg 21,77 I 65 % 0,24matinPosologie réduite à 5 mg/j chez lesujet âgé et l'insuffisant hépatiquesévère

▪ IsradipineICAZ LPHTA : 5 mg/j en 1 prise le matin 30 gél. LP 2,5 mg 13,35 I 65 % 0,45Débuter à 2,5 mg/j chez le sujet âgé, 90 gél. LP 2,5 mg 37,59 I 65 % 0,42l'insuffisant rénal ou hépatique 30 gél. LP 5 mg 17,45 I 65 % 0,58

90 gél. LP 5 mg 49,14 I 65 % 0,55

▪ LacidipineCALDINEHTA : 4 mg/j puis jusqu'à 6 mg/j en 30 cp. 2 mg 13,73 I 65 % 0,461 prise le matin. Posologie réduite à 90 cp. 2 mg 38,67 I 65 % 0,432 mg/j chez le sujet âgé et 30 cp. 4 mg 23,57 I 65 % 0,79l'insuffisant hépatique 90 cp. 4 mg 66,44 I 65 % 0,74

▪ NitrendipineNIDRELHTA : 20 mg/j en 1 prise 28 cp. 10 mg 8,40 I 65 % 0,30Débuter à 10 mg/j chez le sujet âgé 50 cp. 10 mg HOP Iet l'insuffisant hépatique 90 cp. 10 mg 25,21 I 65 % 0,28

28 cp. 20 mg 14,29 I 65 % 0,5150 cp. 20 mg HOP I90 cp. 20 mg 43,04 I 65 % 0,48

BAYPRESSIdem NIDREL 30 cp. 10 mg 8,96 I 65 % 0,30

50 cp. 10 mg HOP I30 cp. 20 mg 15,28 I 65 % 0,5150 cp. 20 mg HOP I90 cp. 20 mg 43,04 I 65 % 0,48

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 127 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:48 Magenta

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 127

▪ LercanidipineLERCANHTA : 1 cp. le matin 30 cp. 10 mg 13,12 I 65 % 0,44

90 cp. 10 mg 36,96 I 65 % 0,4130 cp. 20 mg 13,12 I 65 % 0,4490 cp. 20 mg 36,96 I 65 % 0,41

ZANIDIPHTA : 1 cp. le matin 30 cp. 10 mg 13,12 I 65 % 0,44

90 cp. 10 mg 36,96 I 65 % 0,4130 cp. 20 mg 13,12 I 65 % 0,4490 cp. 20 mg 36,96 I 65 % 0,41

▪ ManidipineIPERTENPosologie initiale : 10 mg/j pendant 30 cp. 10 mg 12,50 I 65 % 0,422 à 4 sem. puis 20 mg/j si besoin 90 cp. 10 mg 35,19 I 65 % 0,39

30 cp. 20 mg 12,50 I 65 % 0,4290 cp. 20 mg 35,19 I 65 % 0,39

PropriétésInhibiteurs calciques sélectifs du canal cal-cique lent de la famille des dihydropyridines.Action prédominante au niveau vasculaireavec un effet vasodilatateur artériel (périphé-rique et coronaire) très puissant supérieur àcelui des non dihydropyridines.

Durée d’action des différents produits

Nifédipine (caps. 10 mg) 6 h

Nifédipine (LP 20 mg) 12 h

Nifédipine (LP 30 mg) 24 h

Nicardipine (cp. 20 mg) 8 h

Nicardipine (LP 50 mg) 12 h

Amlodipine, félodipine, isradipine, lacidipine 24 h

Nitrendipine 12 à 24 h

IndicationsHypertension artérielle (tous).Prévention des crises d’angine de poitrine :• angor stable, angor d’effort : ADALATE

10 mg, CHRONADALATE LP 30 mg, AMLOR,FLODIL LP ;• angor spontané, angor de Prinzmetal : ADA-

LATE 10 mg, AMLOR.

Diminution de la pression artérielle par dimi-nution des résistances périphériques totales.Augmentation des apports en O2 au myo-carde normal et ischémique.Effet antispastique coronaire.Pas d’effet inotrope négatif notablein vivomais existe in vitro.Pas d’effet bradycardisant.

Traitement symptomatique des phénomènesde Raynaud : ADALATE 10 mg.Poussée hypertensive en milieu médical et enpériode postopératoire : LOXEN injectable.

Contre-indicationsHypersensibilité aux dihydropyridines.

CARDIOLOGIE

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128 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

IDM de moins de 1 mois, angor instable :ADALATE 10 mg, CHRONADALATE LP 30 mg,LOXEN 20 mg.Chez l’enfant en l’absence de données cli-niques : ICAZ LP, AMLOR, FLODIL LP.Altération marquée de la fonction ventricu-laire gauche : CALDINE.Grossesse et allaitement.

Précautions d'emploiDes données récentes indiquent que lesformes à libération immédiate peuvent s’ac-compagner à fortes posologies d’un risqueaccru d’événements coronariens graves chezdes patients coronariens.Nifédipine : utiliser avec prudence en casd’hypovolémie, de collapsus, de choc cardio-génique, de dysfonctionnement sinusal,d’anomalie de la conduction. À administreravec précaution en cas d’insuffisance hépa-tique.Nicardipine injectable : associer un β-bloquant chez les coronariens.Amlodipine : à utiliser prudemment chez l’in-suffisant hépatique. En cas d’asthénie, d’an-orexie, de nausées tenaces, doser les enzymeshépatiques ; en cas d’augmentation ou d’ic-tère, arrêter le traitement.Isradipine : à utiliser prudemment en cas dedysfonctionnement sinusal non appareillé.Réduire la posologie chez le sujet âgé et l’in-suffisant hépatique.

INHIBITEUR DE LA RÉNINE

▪ AliskirèneRASILEZHTA 150 à 300 mg/j en une prise 30 cp. 150 mg 19,30 I 15 % 0,64avec un repas léger 56 cp. 150 mg HOP I

30 cp. 300 mg 23,15 I 15 % 0,7756 cp. 300 mg HOP I

PropriétésL’aliskirène est un inhibiteur direct de la ré-nine humaine, non peptidique, sélectif et puis-sant, actif par voie orale. L’aliskirène inhibe

Effets indésirablesEffets communs :• bouffées vasomotrices, céphalées (appari-tion en début de traitement puis atténuation) ;• œdèmes des chevilles et/ou de la face(dose-dépendants) ;• plus rarement : tachycardie, palpitations,éruptions prurigineuses eczématiformes ouurticariennes, asthénie, sensations vertigi-neuses, troubles du sommeil, dyspepsie, nau-sées, gastralgies. Chez les coronariens,douleurs angineuses très rares mais imposantl’arrêt du traitement (vol coronaire). Risqued’élargissement gingival sur une gingivite/pa-rodontite (hygiène buccale soigneuse).Effets spécifiques :• amlodipine : crampes musculaires, pares-thésies, tremblements, dyspnée, dysgueusie,atteinte hépatique exceptionnelle réversible ;• nifédipine : atteinte hépatique exception-nelle réversible ;• lacidipine, nitrendipine : polyurie transi-toire.

Interactions médicamenteusesAssociations déconseillées : dantrolène IV,ciclosporine.Associations avec précautions : α1-bloquants, baclofène, cimétidine, itraco-nazole, phénytoïne, rifampicine,vasodilatateurs.Associations à prendre en compte : imipra-miniques, corticoïdes, antipsychotiques.Association synergique et bénéfique avec lesβ-bloquants.

le système rénine-angiotensine-aldostérone enbloquant la conversion de l’angiotensinogèneen angiotensine I et en réduisant les taux d’an-giotensine I et d’angiotensine II ; par rapport

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HYPERTENSION ARTÉRIELLE 129

aux autres inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, l’aliskirène n’en-traine pas d’élévation de l’activité rénine.

IndicationsHypertension artérielle essentielle.

Contre-indicationsHypersensibilité.Antécédent personnel ou familila d’an-giœdème.Grossesse : 2e et 3e trimestres.Allaitement en association avec ciclospo-rine, quinidine, vérapamil (inhibiteur puis-sant de la gp-P) ou le jus de pamplemousse.

Précautions d'emploiNe pas prendre avec du jus de pample-mousse.Risque d’insuffisance rénale chez les patientsà risque : diabète, sténose artère rénale, insuf-fisance rénale, insuffisance cardiaquecongestive.Risque d’hyperkaliémie chez les patients dia-bétiques ou ayant une fonction rénale altérée.Arrêter la prise de RASILEZ si diarrhée sévèreou persistante.

ANTIHYPERTENSEURS – ANTIHYPERTENSEURS VASODILATATEURS

Alpha-1-bloquants

▪ PrazosineMINIPRESS0,5 mg/j au coucher puis 30 cp. séc. 1 mg 4,80 I 65 % 0,16augmentation progressive de 0,5 à 30 cp. séc. 5 mg 18,18 I 65 % 0,611 mg/sem. pdt 3 sem. jusqu'à laposologie efficaceHTA : 2 à 20 mg/j en 2 prises/j(posologie moyenne entre 3 et7,5 mg/j en 2 prises/j)

ALPRESS LPPosologie initiale : 2,5 mg/j en 1 30 cp. LP 2,5 mg 10,74 I 65 % 0,36prise 90 cp. LP 2,5 mg 30,21 I 65 % 0,34Posologie d'entretien : 2,5-10 mg/j 30 cp. LP 5 mg 17,84 I 65 % 0,59en 1 prise 90 cp. LP 5 mg 50,26 I 65 % 0,56Posologie max : 20 mg/j en 1 prise

Effets indésirablesDiarrhée.Angiœdèmes.Éruption cutanée.Légère diminution de l’hémoglobine et del’hématocrite.Augmentation de la kaliémie.

Interactions médicamenteusesPrudence avec :• kétoconazole, itraconazole, clarithro-mycine, télithromycine, érythromycine,amiodarone (inhibiteurs modérés de la gp-P) : risque de surdosage en RASILEZ ;• AINS chez le patient âgé (risque d’insuffi-sance rénale) ;• furosémide ;• diurétiques épargneurs de potassium,suppléments potassiques, médicaments inhi-bant le système rénine angiotensine : risqued’hyperkaliémie ;• millepertuis et rifampicine (inducteur de gp-P) : biodisponibilité du RASILEZ diminuée ;• autres inhibiteurs du système rénine angio-tensine : risque d’insuffisance rénale.

CARDIOLOGIE

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130 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

▪ UrapidilEUPRESSYLHTA : 120 mg/j en 2 prises/j (max 30 gél. 30 mg 7,12 I 65 % 0,24180 mg/j) 30 gél. 60 mg 13,69 I 65 % 0,46Sujet âgé : débuter à 60 mg/j en2 prises/j

EUPRESSYL injectable 5 amp. 25 mg/5 mL HOP IUrgence hypertensive : inj. IV de 5 amp. 50 mg/10 mL HOP I25 mg en 20 s à renouveler 5 min 5 amp. 100 mg/20 mL HOP Iaprès si besoin. Si résultatinsuffisant après 5 min : nouvelleinj. IV de 50 mg en 20 s puistraitement d'entretien en perf. IV ouà la seringue électrique de 9 à30 mg/h pendant 7 j maxPour la perf. IV, ajouter 5 amp. de50 mg dans 500 mL de solution ; pourla seringue électrique, ajouter 2 amp. de50 mg dans 50 mL de solution

MÉDIATENSYLHTA : idem EUPRESSYL oral 30 gél. 30 mg 7,12 I 65 % 0,24

30 gél. 60 mg 13,69 I 65 % 0,46

Vasodilatateurs directs

▪ MinoxidilLONOTENHTA : débuter à 5 mg/j en 1 ou 2 40 cp. séc. 5 mg 8,05 I 65 % 0,20prises puis augmentation progressive de 40 cp. séc. 10 mg 14,18 I 65 % 0,355 à 10 mg/j tous les 3 j (max : 40 mg/j)

▪ Nitroprussiate de sodiumNITRIATEUrgence hypertensive et insuffisance 5 fl. pdre et solv. sol. inj. HOP Icardiaque aiguë avec bas débit :reconstituer avec le solvant puisdiluer dans du G5 % jusqu'à laconcentration voulue ; débuter à 0,3μg/kg/min et augmenter si besoinjusqu'à 5 μg/kg/min)

▪ DihydralazineNEPRESSOLUrgence hypertensive et 5 amp. 25 mg/2 mL HOP Ipré-éclampsie grave menaçant lepronostic vital : 50 à 100 mg àatteindre progressivement et àadapter à la pression artérielle

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HYPERTENSION ARTÉRIELLE 131

Propriétésα1-bloquantsAntihypertenseur vasodilatateur (artériolaireet veineux) agissant en bloquant les récep-teurs α1-postsynaptiques et avec égalementun effet sur la régulation centrale de la pres-sion artérielle. Pas de modification de la fré-quence ou du débit cardiaque.Vasodilatateurs directsAntihypertenseur vasodilatateur artériolaireavec un effet direct sur les fibres musculaireslisses artériolaires.

IndicationsFormes oralesHypertension artérielle (HTA).- LONOTEN : indiqué dans l’HTA sévèreaprès échec d’un traitement associant aumoins 2 antihypertenseurs dont un diuré-tique.- MINIPRESS : indiqué également dans l’insuf-fisance ventriculaire gauche congestive, dansle traitement symptomatique des phénomènesde Raynaud et dans le traitement des manifes-tations fonctionnelles de l’adénome deprostate.Formes injectablesTraitement de l’urgence hypertensive.NITRIATE : indiqué également dans l’insuffi-sance cardiaque aiguë en particulier ventricu-laire gauche avec bas débit cardiaque.NEPRESSOL : réservé aux pré-éclampsiesgraves menaçant le pronostic vital.

Contre-indicationsAllergie au produit.MINIPRESS, ALPRESS : insuffisance cardiaqueà débit élevé, insuffisance cardiaque droitepar embolie pulmonaire ou épanchement pé-ricardique, œdème pulmonaire secondaire àune sténose aortique ou mitrale, angor noncontrôlé, enfant < 12 ans.LONOTEN : IDM récent, hypertension arté-rielle pulmonaire secondaire à une sténosemitrale.NITRIATE : hypovolémie, insuffisance hépa-tique sévère, hypothyroïdie.Grossesse et allaitement : innocuité non dé-

montrée avec prazosine, urapidil, minoxi-dil, nitroprussiate.NEPRESSOL : hypersensibilité.

Précautions d'emploiUrapidil : réduire la posologie en cas d’insuf-fisance hépatique sévère.Prazosine : augmenter les doses très progres-sivement jusqu’à la posologie efficace. Utili-ser prudemment chez les sujets âgés,coronariens ou conducteurs de véhicules.Minoxidil : ne pas utiliser en première inten-tion. Associer obligatoirement un diurétiqueet un β-bloquant pour compenser certains ef-fets. Surveiller les signes de rétention hydro-sodée.Nitroprussiate : doser quotidiennement lesthiocyanates sanguins qui ne doivent pas dé-passer 5 mg/100 mL. Surveiller l’apparitiond’une acidose métabolique.

Effets indésirablesCardiaques• Hypotension orthostatique (urapidil, pra-zosine) avec parfois perte de connaissance audébut du traitement (prazosine).• Rétention hydrosodée avec œdèmes etprise de poids (prazosine, minoxidil).• Risque d’aggravation d’un angor chez despatients sans traitement antiangineux (prazo-sine, dihydralazine).• Tachycardie, palpitations (prazosine, mi-noxidil, nitroprussiate, dihydralazine).• Épanchement péricardique (minoxidil).Neurosensoriels• Tendance lipothymique avec étourdisse-ment, asthénie, vertiges, sueurs (urapidil,prazosine).• Céphalées (urapidil, prazosine), acou-phènes, somnolence, troubles visuels, pares-thésies (prazosine).Digestifs : nausées, gastralgies (urapidil),constipation, diarrhée, bouche sèche (pra-zosine).Uro-génitaux : impuissance, priapisme, pol-lakiurie, incontinence urinaire (prazosine).ORL : épistaxis, hyperhémie conjonctivale,larmoiement, congestion nasale (prazosine).

CARDIOLOGIE

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132 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

Dermatologiques : réactions cutanées aller-giques (prazosine, urapidil). Hypertrichosegênante mais réversible à l’arrêt (minoxidil).

Interactions médicamenteusesAssociations contre-indiquées : α1-bloquantsassociés.

ANTIHYPERTENSEURS D'ACTION CENTRALE

▪ ClonidineCATAPRESSANHTA : 1 à 4 cp./j en moyenne en 30 cp. séc. 0,15 mg 4,47 II 65 % 0,152 prises/j 50 cp. séc. 0,15 mg HOP IILa posologie d'entretien doit êtreatteinte progressivement (max :7 cp./j)

CATAPRESSAN injectable 10 amp. 0,15 mg/mL HOP IIUrgence hypertensive : 3 à 4 amp./jen moyenne en IM ou perfusion IVEn inj. IM : 1 amp. 1 mL à répétertoutes les 4 h en fonction de laclinique puis relais per osEn perfusion IV : 4 amp. dans500 mL de G5 % (= 1,2 mg/mL),débuter à 1,2 mg/min et la dosemaximale sera de 7,2 mg/min puisdiminution des doses ou relais perosEn inj. IV : 1 amp. 1 mL dans10 mL de sérum physiologique àinjecter en 10 min, à répéter toutesles 4 h si besoin

▪ MéthyldopaALDOMETHTA : débuter à 250 mg x 2 ou 3/j 30 cp. 250 mg 3,96 I 65 % 0,13pendant 48 h puis augmentation 30 cp. 500 mg 6,41 I 65 % 0,21progressive (de préférence le soir)toutes les 48 h pour atteindre750 mg à 1,5 g/j (max : 3 g/j)

▪ MoxonidinePHYSIOTENSHTA : 0,2 mg/j en 1 prise le matin 30 cp. 0,2 mg 9,64 I 65 % 0,32(max : 0,4 mg en 1 ou 2 prises/j) 90 cp. 0,2 mg 27,12 I 65 % 0,30

30 cp. 0,4 mg 10,21 I 65 % 0,3490 cp. 0,4 mg 28,72 I 65 % 0,32

Associations déconseillées : autres antihy-pertenseurs vasodilatateurs.Associations avec précaution : inhibiteurscalciques, antidépresseurs, antipsycho-tiques, AINS, baclofène, corticoïdes,anesthésiques généraux.

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 133 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 133

▪ RilménidineHYPERIUMHTA : 1 cp./j en 1 prise le matin 30 cp. 1 mg 11,44 I 65 % 0,38(max : 1 cp. x 2/j) 90 cp. 1 mg 32,20 I 65 % 0,36

100 cp. 1 mg HOP I

PropriétésAntihypertenseurs d’action centrale : effet α2-sympathomimétique sur les centres bulbairesentraînant une diminution du tonus sympa-thique périphérique et de la pression artériellesystolique et diastolique. Le tonus vagal estaugmenté, entraînant une bradycardie mo-dérée.Remarque : HYPERIUM et PHYSIOTENS sontdes agonistes sélectifs des récepteurs imidazo-liniques I1 centraux entraînant une baisse dutonus sympathique périphérique et donc de lapression artérielle ; ils ont une affinitémoindre pour les récepteurs α2-adrénergiquescentraux, ce qui permet une meilleure tolé-rance (moins de somnolence et de sécheressebuccale).

IndicationsFormes orales : hypertension artérielle.CATAPRESSAN INJECTABLE : traitement d’at-taque des urgences hypertensives.

Contre-indicationsÉtat dépressif grave.Allergie au produit.ALDOMET : antécédents d’hépatite médica-menteuse ou de maladie hépatique évolutive ;anémie hémolytique.HYPERIUM et PHYSIOTENS : insuffisance ré-nale sévère.

Précautions d'emploi• Administrer à doses progressives.• Diminuer la posologie en cas d’insuffisancerénale.• Ne pas interrompre brutalement surtout àforte posologie.• Utiliser avec prudence chez les sujets âgéset chez les conducteurs de véhicules.• ALDOMET : contrôle régulier du bilan hé-matologique, du bilan hépatique et de la tolé-rance clinique.

Grossesse :• autorisés : CATAPRESSAN, ALDOMET ;• déconseillés : PHYSIOTENS, HYPERIUM.Allaitement :• autorisés : CATAPRESSAN, ALDOMET ;• déconseillés : PHYSIOTENS, HYPERIUM.

Effets indésirablesEffets indésirables communs• Digestifs : sécheresse de la bouche, consti-pation plus fréquente que diarrhée, gastral-gies, nausées.• Cardiaques : palpitations, hypotension or-thostatique, bradycardie.• Neuropsychiques : baisse de la libido, som-nolence, asthénie, anxiété, syndromes dépres-sifs, insomnie (HYPERIUM), extrémités froides,paresthésies des extrémités.• Psychiatriques : possibilité de majoration detroubles dépressifs.• Cutanés : prurit, éruptions cutanées, rashs.• Rétention hydrosodée transitoire (œdèmes).Syndrome de sevrage à l’arrêt brutal du traite-ment surtout à forte dose (essentiellementavec CATAPRESSAN) : rebond hypertensif, ta-chycardie, tremblements.Effets spécifiques à ALDOMET

• Neurologiques : syndrome parkinsonien,paralysie faciale, mouvements choréoathéto-siques.• Psychiques : cauchemars, perturbation del’acuité mentale, états psychotiques ou dé-pressifs transitoires et réversibles.• Cardiovasculaires : aggravation d’un angor.• Digestifs : colite, langue saburrale ou noire,pancréatite, inflammation des glandes sali-vaires.• Hépatiques : hépatites aiguës cytolytiques,hépatite chronique active, ictère fébrile ounon (rarement cholestatique), nécrose hépato-cellulaire parfois mortelle.

CARDIOLOGIE

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134 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

• Hématologiques : test de Coombs positif,anémie hémolytique, aplasie médullaire, leu-copénie, granulopénie, thrombopénie ; pré-sence d’anticorps antinucléaires, de cellulesLE et du facteur rhumatoïde.• Allergiques : fièvre, syndrome lupique,myocardite, péricardite.• Dermatologiques : réaction eczémateuse,lichénoïde, nécrose épidermique toxique.• Divers : gynécomastie, galactorrhée, im-puissance, congestion nasale, arthralgies,myalgies.

ANTAGONISTES DES RÉCEPTEURS DE L'ANGIOTENSINE II

▪ LosartanCOZAARHTA essentielle : 50 mg x 1/j juqu'à 28 cp. séc. 50 mg 15,25 I 65 % 0,54100 mg x 1/j max. 90 cp. séc. 50 mg 46,25 I 65 % 0,51Insuffisance cardiaque chronique 28 cp. 100 mg 26,12 I 65 % 0,93(intolérance aux IEC) : 12,5 mg x 1/ 90 cp. 100 mg 78,74 I 65 % 0,87j puis posologie doublée chaque 1 fl. pdre sol. susp. buv. I NRsemaine si besoin jusqu'à 150 mg x 2,5 mg/mL1/j max.Atteinte rénale chez patientdiabétique hypertendu avecprotéinurie : 50 mg x 1/j puis 100mg x 1/j si besoin 1 mois après ledébut du traitement.Réduction du risque d'AVC chezpatient hypertendu avec IVG : 50mg x 1/j puis ajout faible dosed'hydrochlorothiazide et/ouaugmentation à 100 mg x 1/j sibesoin.En cas d'hypovolémie (traitementpar diurétique forte dose) : 25 mg x1/j.

Interactions médicamenteuses

• Associations déconseillées : IMAO non sé-lectifs, antidépresseurs imipraminiques,miansérine, alcool, sympatholytiques alpha.Médicaments hépatotoxiques avec ALDOMET.• Associations avec précaution : AINS, ba-clofène, β-bloquants, corticoïdes, antipsy-chotiques, lithium, lévodopa.

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HYPERTENSION ARTÉRIELLE 135

▪ Valsartan

TAREGHTA : 20-80 mg/j en 1 prise 30 cp. séc. 40 mg 13,31 I 65 % 0,44

56 cp. séc. 40 mg HOP I90 cp. séc. 40 mg 37,49 I 65 % 0,4230 cp. séc. 80 mg 15,97 I 65 % 0,5356 cp. séc. 80 mg HOP I90 cp. séc. 80 mg 44,94 I 65 % 0,5030 cp. séc. 160 mg 19,95 I 65 % 0,6756 cp. séc. 160 mg HOP I90 cp. séc. 160 mg 56,21 I 65 % 0,62

1 sol. buv. 3 mg/mL. 7,58 I 65 % 7,58160 mL

NISISHTA : 1 cp./j 30 cp. séc. 40 mg 13,31 I 65 % 0,44

90 cp. séc. 40 mg 37,49 I 65 % 0,4230 cp. séc. 80 mg 15,97 I 65 % 0,5390 cp. séc. 80 mg 44,94 I 65 % 0,5030 cp. séc. 160 mg 19,95 I 65 % 0,6690 cp. séc. 160 mg 56,21 I 65 % 0,62

▪ Irbésartan

APROVELHTA : 1 cp./j en 1 prise 30 cp. pell. 75 mg 11,03 I 65 % 0,37

56 cp. pell. 75 mg HOP I90 cp. pell. 75 mg 31,08 I 65 % 0,3530 cp. pell. 150 mg 16,66 I 65 % 0,5656 cp. pell. 150 mg HOP I90 cp. pell. 150 mg 46,93 I 65 % 0,5230 cp. pell. 300 mg 22,31 I 65 % 0,7456 cp. pell. 300 mg HOP I90 cp. pell. 300 mg 62,86 I 65 % 0,70

▪ Candésartan

ATACANDHTA : de 4 à 16 mg/j en 1 prise/j 30 cp. séc. 4 mg 12,70 I 65 % 0,42Insuffisance cardiaque : 4 à 32 mg/j 90 cp. séc. 4 mg 35,73 I 65 % 0,40en 1 prise/j 30 cp. séc. 8 mg 16,62 I 65 % 0,55

90 cp. séc. 8 mg 46,83 I 65 % 0,5230 cp. séc. 16 mg 17,87 I 65 % 0,6090 cp. séc. 16 mg 50,36 I 65 % 0,5630 cp. séc. 32 mg 32,90 I 65 % 1,10

KENZENHTA : de 4 à 16 mg/j en 1 prise/j 30 cp. séc. 4 mg 12,70 I 65 % 0,42Insuffisance cardiaque : 4 à 32 mg/j 30 cp. séc. 8 mg 16,62 I 65 % 0,55en 1 prise/j 90 cp. séc. 8 mg 46,83 I 65 % 0,52

30 cp. séc. 16 mg 17,87 I 65 % 0,6090 cp. séc. 16 mg 50,36 I 65 % 0,5630 cp. séc. 32 mg 32,90 I 65 % 1,10

CARDIOLOGIE

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 136 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

136 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

▪ TelmisartanMICARDISHTA : de 20 à 80 mg/j en 1 prise/j 28 cp. 20 mg I NRPrévention cardiovasculaire : 30 cp. 40 mg 14,18 I 65 % 0,47réduction de la morbidité 90 cp. 40 mg 39,94 I 65 % 0,44cardiovasculaire chez les patients 30 cp. 80 mg 17,15 I 65 % 0,57présentant : 90 cp. 80 mg 48,29 I 65 % 0,54– une maladie cardiovasculaireathérothrombotique connue(antécédents de coronaropathie,d'accidentvasculaire cérébral, oud'artériopathie périphérique) ou– un diabète de type 2 avec uneatteinte d'organe cible documentéePosologie usuelle : 80 mg/j en 1prise

PRITORHTA : de 20 à 80 mg/j en 1 prise/j 30 cp. 20 mg I NRPrévention cardiovasculaire : 30 cp. 40 mg 14,14 I 65 % 0,47réduction de la morbidité 90 cp. 40 mg 39,94 I 65 % 0,44cardiovasculaire chez les patients 30 cp. 80 mg 17,15 I 65 % 0,57présentant : 90 cp. 80 mg 48,29 I 65 % 0,54– une maladie cardiovasculaireathérothrombotique connue(antécédents de coronaropathie,d'accidentvasculaire cérébral, oud'artériopathie périphérique) ou– un diabète de type 2 avec uneatteinte d'organe cible documentéePosologie usuelle : 80 mg/j en 1prise

▪ ÉprosartanTEVETENHTA : 1 cp. x 2/j 56 cp. 300 mg 15,93 I 65 % 0,28

168 cp. 300 mg 44,84 I 65 % 0,27

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 137 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 137

▪ OlmésartanALTEISHTA : 10 à 40 mg/j en 1 prise/j 30 cp. 10 mg 12,58 I 65 % 0,42

90 cp. 10 mg 35,43 I 65 % 0,3930 cp. 20 mg 19,72 I 65 % 0,6690 cp. 20 mg 55,57 I 65 % 0,6230 cp. 40 mg 20,04 I 65 % 0,6790 cp. 40 mg 56,45 I 65 % 0,63

OLMETECHTA : 10 à 40 mg/j en 1 prise/j 30 cp. 10 mg 12,58 I 65 % 0,42

90 cp. 10 mg 35,43 I 65 % 0,3930 cp. 20 mg 19,72 I 65 % 0,6690 cp. 20 mg 55,57 I 65 % 0,6230 cp. 40 mg 20,04 I 65 % 0,6790 cp. 40 mg 56,45 I 65 % 0,63

PropriétésAntagoniste sélectif du récepteur AT1 de l’an-giotensine II.Effet hypotenseur.Régression de l’hypertrophie ventriculairegauche.Vasodilatation coronaire.Protection rénale chez le diabétique.Réduction de la prolifération intimale.Absence d’élévation de la bradykinine,contrairement aux IEC, ce qui entraîne uneabsence théorique de toux et d’œdème angio-neurotique.

IndicationsHypertension artérielle essentielle.Post-IDM récent (12 h à 10 j) en cas d’intolé-rance aux IEC chez des patients cliniquementstables présentant une dysfonction ventricu-laire gauche asymptomatique et/ou des signescliniques ou radiologiques d’insuffisance ven-triculaire gauche.Réduction de la morbi-mortalité cardiovascu-laire chez des patients hypertendus avec hy-pertrophie ventriculaire gauche.Traitement de l’insuffisance rénale chez lespatients hypertendus et diabétiques de type 2avec protéinurie.Traitement de l’insuffisance cardiaque declasse II à IV NYHA avec dysfonction systo-lique ventriculaire gauche (FEVG ≤ 40 %) encas d’intolérance aux IEC ou en association

avec un IEC chez des patients restant sympto-matiques sous IEC.

Contre-indicationsAllergie au produit.Sténose bilatérale des artères rénales ou sté-nose sur rein unique.Insuffisance hépatique sévère, cirrhose bi-liaire et cholestase (en particulier TAREG).Grossesse et allaitement.

Précautions d'emploiChez les sujets âgés et les insuffisants rénaux :pas de réduction de la posologie mais sur-veillance renforcée de la kaliémie et de la cré-atininémie.Réduire la posologie en cas d’insuffisance hé-patique.

Effets indésirablesHypotension orthostatique dose-dépendante.Détérioration de la fonction rénale (réversibleà l’arrêt du traitement) surtout en cas de dé-plétion hydrosodée préalable (diurétique, ré-gime désodé, diarrhées, vomissements).Hyperkaliémie, baisse de l’uricémie et aug-mentation modérée de l’acide urique urinaire.Céphalées, vertiges.

Interactions médicamenteusesAssociations possibles avec précaution :• diurétiques épargneurs de potassium :surveillance de la kaliémie et la fonction ré-nale ; cf. Insuffisance cardiaque gauche chro-nique ;

CARDIOLOGIE

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 138 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

138 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

• lithium : augmentation de la lithémie ;• insuline, sulfamides hypoglycémiants :hypoglycémie ;• AINS, corticoïdes : diminution de l’effet ;

ANTIHYPERTENSEURS : ASSOCIATIONS – ASSOCIATIONS DE DIURÉTIQUES

▪ Amiloride + furosémideLOGIRÈNEAmiloride 5 mg + furosémide 30 cp. séc. 6,49 I 65 % 0,2240 mgInsuffisance cardiaque congestive :1 cp./j le matin (max 2 cp./j)

▪ Altizide + spironolactoneALDACTAZINEAltizide15 mg + spironolactone 25 mg 30 cp. séc. 5,89 II 65 % 0,20HTA : 1/2 à 1 cp./j 90 cp. séc. 16,45 II 65 % 0,18œdèmes de cause rénale oucardiaque : 3 à 4 cp./j en attaquepuis 1 à 2 cp./j en entretienœdèmes de cause hépatique : 4 à 6 cp./jen attaque puis 1 à 2 cp./j en entretien

▪ Triamtérène + méthyclothiazideISOBARTriamtérène150 mg + 30 cp. séc. 6,29 II 65 % 0,21méthyclothiazide 5 mgHTA : 1 cp./j

▪ Triamtérène + hydrochlorothiazidePRESTOLETriamtérène 50 mg + 30 gél. 6,06 II 65 % 0,20hydrochlorothiazide 25 mgHTA : 1 gél./j

▪ Amiloride + hydrochlorothiazideMODURETICAmiloride 5 mg + 30 cp. séc. 3,98 I 65 % 0,13hydrochlorothiazide 50 mgHTA : 1/2 cp./j le matinœdèmes d'origine cardiaque :débuter à 1 ou 2 cp./j puis réduirela dose pour le traitementd'entretienAscite cirrhotique : débuter entre 1/2 et 1 cp./j puis traitementd'entretien (max : 2 cp./j)

• antidépresseurs tricycliques, antipsy-chotiques : hypotension artérielle ;• autres antihypertenseurs.

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HYPERTENSION ARTÉRIELLE 139

IEC + DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE OU DIURÉTIQUE APPARENTÉ

▪ Quinapril + hydrochlorothiazide

ACUILIXQuinapril 20 mg + 28 cp. séc. 9,34 I 65 % 0,33hydrochlorothiazide 12,5 mg 90 cp. séc. 28,07 I 65 % 0,31HTA : 1 cp./j en 1 prise

▪ Bénazépril + hydrochlorothiazide

BRIAZIDEBénazépril 10 mg + 30 cp. séc. 7,85 I NR 0,26hydrochlorothiazide 12,5 mg 90 cp. séc. 22,07 I 65 % 0,25HTA : 1 cp./j en 1 priseSi sujet âgé : débuter à 1/2 cp./j

CIBADREXBénazépril 10 mg + 30 cp. séc. 7,85 I 65 % 0,26hydrochlorothiazide 12,5 mg 90 cp. séc. 22,07 I 65 % 0,25Idem BRIAZIDE

▪ Captopril + hydrochlorothiazide

CAPTEACaptopril 50 mg + 30 cp. séc. 9,96 I 65 % 0,33hydrochlorothiazide 25 mg 90 cp. séc. 28,04 I 65 % 0,31HTA : 1 cp./j en 1 prise. Siinsuffisance rénale modérée ou sujetâgé : débuter à 1/2 cp./j

ECAZIDECaptopril 50 mg + 30 cp. séc. 9,96 I 65 % 0,33hydrochlorothiazide 25 mg 90 cp. séc. 28,04 I 65 % 0,31Idem CAPTEA

▪ Énalapril + hydrochorothiazide

CO-RENITECÉnalapril 20 mg + 28 cp. séc. 8,32 I 65 % 0,30hydrochlorothiazide 12,5 mg 50 cp. séc. HOP IHTA : 1 cp./j en 1 prise. Si 90 cp. séc. 24,98 I 65 % 0,28insuffisance rénale modérée ou sujetâgé : débuter à 1/2 cp./j

▪ Fozinopril + hydrochlorothiazide

FOZIRETICFosinopril 20 mg + 30 cp. séc. 8,09 I 65 % 0,27hydrochlorothiazide 12,5 mg 90 cp. séc. 22,75 I 65 % 0,25HTA : 1 cp./j

CARDIOLOGIE

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140 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

▪ Lisinopril + hydrochlorothiazidePRINZIDELisinopril 20 mg + 28 cp. séc. 8,57 I 65 % 0,31hydrochlorothiazide 12,5 mgHTA : 1 cp./j en 1 prise. Siinsuffisance rénale modérée :débuter à 1/2 cp./j

ZESTORETICLisinopril 20 mg + 30 cp. séc. 15,90 I 65 % 0,53hydrochlorothiazide 12,5 mg 90 cp. séc. 44,78 I 65 % 0,50Idem PRINZIDE

▪ Périndopril + indapamidePRETERAXPérindopril 2,5 mg + indapamide 30 cp. 9,42 I 65 % 0,310,625 mg 90 cp. 26,51 I 65 % 0,29HTA : 1 cp./j (AMM en1re intention)

BIPRETERAXPérindopril 5 mg + indapamide 30 cp. 9,42 I 65 % 0,311,25 mg 90 cp. 26,51 I 65 % 0,29HTA : 1 cp./j

Périndopril 10 mg + indapamide 30 cp. 22,15 I 65 % 0,742,5 mg 90 cp. 62,41 I 65 % 0,69HTA: 1 cp./j

▪ Ramipril + hydrochlorothiazideCOTRIATECRamipril 5 mg + 30 cp. 17,96 I 65 % 0,60hydrochlorothiazide 12,5 mgHTA : 1 cp./j

▪ Zofénopril + hydrochlorothiazideZOFENILDUOZofénopril 30 mg + 30 cp. 18,03 I 65 % 0,60hydrochlorothiazide 12,5 mg 90 cp. 50,79 I 65 % 0,56HTA : 1 cp./j

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HYPERTENSION ARTÉRIELLE 141

ARA II + DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE

▪ Losartan + hydrochlorothiazideHYZAARHydrochlorothiazide 12,5 mg 28 cp. 15,37 I 65 % 0,55+ losartan 50 mg 90 cp. 46,25 I 65 % 0,51HTA : 1 cp./j en 1 prise

FORTZAARHydrochlorothiazide 12,5 mg 28 cp. 26,12 I 65 % 0,93+ losartan 100 mg 90 cp. 78,74 I 65 % 0,87HTA: 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 25 mg 28 cp. 26,12 I 65 % 0,93+ losartan 100 mg 90 cp. 78,74 I 65 % 0,87HTA : 1 cp./j

▪ Valsartan + hydrochlorothiazideCOTAREGHydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 15,97 I 65 % 0,53+ valsartan 80 mg 90 cp. 44,94 I 65 % 0,50HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 19,95 I 65 % 0,67+ valsartan 160 mg 90 cp. 56,21 I 65 % 0,62HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 25 mg 30 cp. 19,95 I 65 % 0,67+ valsartan 160 mg 90 cp. 56,21 I 65 % 0,62HTA : 1 cp./j

NISISCOHydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 15,97 I 65 % 0,53+ valsartan 80 mg 90 cp. 44,94 I 65 % 0,50HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 19,95 I 65 % 0,66+ valsartan 160 mg 90 cp. 56,21 I 65 % 0,62HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 25 mg 30 cp. 19,95 I 65 % 0,66+ valsartan 160 mg 90 cp. 56,21 I 65 % 0,62HTA : 1 cp./j

CARDIOLOGIE

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 142 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

142 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

▪ Telmisartan + hydrochlorothiazideMICARDISPLUSHydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 17,60 I 65 % 0,59+ telmisartan 40 mg 90 cp. 49,56 I 65 % 0,55HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 21,30 I 65 % 0,71+ telmisartan 80 mg 90 cp. 60,00 I 65 % 0,67HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 25 mg 30 cp. 21,30 I 65 % 0,71+ telmisartan 80 mg 90 cp. 60,00 I 65 % 0,67HTA : 1 cp./j

PRITORPLUSHydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 17,60 I 65 % 0,59+ telmisartan 40 mg 90 cp. 49,56 I 65 % 0,55HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 21,30 I 65 % 0,71+ telmisartan 80 mg 90 cp. 60,00 I 65 % 0,67HTA : 1 cp./j

hydrochlorothiazide 25 mg 30 cp. 21,30 I 65 % 0,71+ telmisartan 80 mg 90 cp. 60,00 I 65 % 0,67HTA: 1 cp./j

▪ Candésartan + hydrochlorothiazideCOKENZENHydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 16,62 I 65 % 0,55+ candésartan 8 mg 90 cp. 46,83 I 65 % 0,52HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 17,87 I 65 % 0,60+ candésartan 16 mg 90 cp. 50,36 I 65 % 0,56HTA : 1 cp./j

HYTACANDHydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 16,62 I 65 % 0,55+ candésartan 8 mg 90 cp. 46,83 I 65 % 0,52HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 17,87 I 65 % 0,60+ candésartan 16 mg 90 cp. 50,36 I 65 % 0,56HTA : 1 cp./j

Page 143: GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 MASSON ......Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30 GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSON Rappelp2_Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47

Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 143 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 143

▪ Olmésartan + hydrochlorothiazide

ALTEISDUO

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 19,72 I 65 % 0,66+ olmésartan 20 mg 90 cp. 55,57 I 65 % 0,62HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 25 mg 30 cp. 19,72 I 65 % 0,66+ olmésartan 20 mg 90 cp. 55,57 I 65 % 0,62HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 20,04 I 65 % 0,67+ olmésartan 40 mg 90 cp. 56,45 I 65 % 0,63HTA: 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 25 mg 30 cp. 20,04 I 65 % 0,67+ olmésartan 40 mg 90 cp. 56,45 I 65 % 0,63HTA: 1 cp./j

COOLMETEC

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 19,72 I 65 % 0,66+ olmésartan 20 mg 90 cp. 55,57 I 65 % 0,62HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 25 mg 30 cp. 19,72 I 65 % 0,66+ olmésartan 20 mg 90 cp. 55,57 I 65 % 0,62HTA : 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 12,5 mg 30 cp. 20,04 I 65 % 0,67+ olmésartan 40 mg 90 cp. 53,14 I 65 % 0,59HTA: 1 cp./j

Hydrochlorothiazide 25 mg 30 cp. 20,04 I 65 % 0,67+ olmésartan 40 mg 90 cp. 53,14 I 65 % 0,59HTA: 1 cp./j

▪ Irbésartan + hydrochlorothiazide

COAPROVEL

Irbésartan 150 mg + 30 cp. pell. 16,66 I 65 % 0,56hydrochlorothiazide 12,5 mg 56 cp. pell. HOP IHTA : 1 cp./j 90 cp. pell. 46,93 I 65 % 0,52

Irbésartan 300 mg 30 cp. pell. 22,31 I 65 % 0,74+ hydrochlorothiazide 12,5 mg 56 cp. pell. HOP IHTA : 1 cp./j 90 cp. pell. 62,86 I 65 % 0,70

Irbésartan 300 mg 30 cp. pell. 22,31 I 65 % 0,74+ hydrochlorothiazide 25 mg 56 cp. pell. HOP IHTA : 1 cp./j 90 cp. pell. 62,86 I 65 % 0,70

CARDIOLOGIE

Page 144: GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 MASSON ......Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30 GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSON Rappelp2_Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47

Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 144 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

144 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

ARA II + INHIBITEUR CALCIQUE

▪ Valsartan + amlodipineEXFORGEValsartan 80 mg + amlodipine 5 mg 30 cp. 21,80 I 65 % 0,73HTA : 1 cp./j 56 cp. HOP I

90 cp. 61,42 I 65 % 0,68

Valsartan 160 mg + amlodipine 30 cp. 24,81 I 65 % 0,835 mg 56 cp. HOP IHTA : 1 cp./j 90 cp. 69,91 I 65 % 0,78

Valsartan 160 mg + amlodipine 30 cp. 24,81 I 65 % 0,8310 mg 56 cp. HOP IHTA : 1 cp./j 90 cp. 69,91 I 65 % 0,78

▪ Telmisartan + amlodipineTWYNSTATelmisartan 40 mg + amlodipine 5 30 cp. 22,91 I 65 % 0,76mg 90 cp. 64,56 I 65 % 0,72HTA : 1 cp./j

Telmisartan 40 mg + amlodipine 10 30 cp. 22,91 I 65 % 0,76mg 90 cp. 64,56 I 65 % 0,72HTA : 1 cp./j

Telmisartan 80 mg + amlodipine 5 30 cp. 26,57 I 65 % 0,89mg 90 cp. 74,88 I 65 % 0,83HTA : 1 cp./j

Telmisartan 80 mg + amlodipine 10 30 cp. 26,57 I 65 % 0,89mg 90 cp. 74,88 I 65 % 0,83HTA : 1 cp./j

▪ Olmésartan + amlodipineSEVIKAROlmésartan 20 mg + amlodipine 30 cp. 23,74 I 65 % 0,795 mg 90 cp. 66,87 I 65 % 0,74HTA : 1 cp./j

Olmésartan 40 mg + amlodipine 30 cp. 23,74 I 65 % 0,795 mg 90 cp. 66,87 I 65 % 0,74HTA : 1 cp./j

Olmésartan 40 mg + amlodipine 30 cp. 23,74 I 65 % 0,7910 mg 90 cp. 66,87 I 65 % 0,74HTA : 1 cp./j

Page 145: GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 MASSON ......Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30 GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSON Rappelp2_Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47

Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 145 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 145

▪ Olmésartan + AmlodipineAXELEROlmésartan 20 mg + amlodipine 5 30 cp. 23,74 I 65 % 0,79mg 90 cp. 66,87 I 65 % 0,74HTA : 1 cp./j

Olmésartan 40 mg + amlodipine 5 30 cp. 23,74 I 65 % 0,79mg 90 cp. 66,87 I 65 % 0,74HTA : 1 cp./j

Olmésartan 40 mg + amlodipine 10 30 cp. 23,74 I 65 % 0,79mg 90 cp. 66,87 I 65 % 0,74HTA : 1 cp./j

ARA II + INHIBITEUR CALCIQUE + DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE

▪ Valsartan + amlodipine + hydrochlorothiazideEXFORGE HCTValsartan 160 mg + amlodipine 5 30 cp. I NRmg+ hydrochlorothiazide 12,5 mgHTA : 1 cp./j le matin

Valsartan 160 mg + amlodipine 5 30 cp. I NRmg+ hydrochlorothiazide 25 mgHTA : 1 cp./j le matin

Valsartan 160 mg + amlodipine 10 30 cp. I NRmg+ hydrochlorothiazide 12,5 mgHTA : 1 cp./j le matin

Valsartan 160 mg + amlodipine 10 30 cp. I NRmg+ hydrochlorothiazide 25 mgHTA : 1 cp./j le matin

BÊTABLOQUANTS + DIURÉTIQUES

▪ Métoprolol + chlortalidoneLOGROTONMétoprolol 200 mg + chlortalidone 30 cp. séc. 8,21 I 65 % 0,2725 mg 90 cp. séc. 23,10 I 65 % 0,26HTA : 1 cp./j le matin aupetit-déjeuner (max 2 cp./j en2 prises)

CARDIOLOGIE

Page 146: GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 MASSON ......Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30 GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSON Rappelp2_Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47

Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 146 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

146 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

▪ Timolol + amiloride + hydrochlorothiazideMODUCRENTimolol 10 mg + amiloride 2,5 mg 30 cp. 5,73 I 65 % 0,19+ hydrochlorothiazide 25 mgHTA : 1 cp./j en 1 prise

▪ Pindolol + clopamideVISKALDIXPindolol 10 mg + clopamide 5 mg 30 cp. 5,60 I 65 % 0,19HTA : 1 cp./j le matin au 90 cp. 15,56 I 65 % 0,17petit-déjeuner (max 2 cp./j en2 prises)

▪ Bisoprolol + hydrochlorothiazideLODOZHydrochlorothiazide 6,25 mg 30 cp. 6,33 I 65 % 0,21+ bisoprolol 2,5 ou 5 ou 10 mg 90 cp. 17,74 I 65 % 0,20HTA : 1 cp./j

WYTENSHydrochlorothiazide 6,25 mg 30 cp. 6,33 I 65 % 0,21+ bisoprolol 2,5 ou 5 ou 10 mgHTA : 1 cp./j

▪ Aténolol + chlortalidoneTENORETICAténolol 50 mg + chlortalidone 30 cp. 6,68 I 65 % 0,2212,5 mg 90 cp. 18,79 I 65 % 0,21HTA : 1 cp./j

▪ Nébivolol + hydrochlorothiazideCONEBILOXNébivolol 5 mg 30 cp. 12,23 I 65 % 0,41+ hydrochlorothiazide 12,5 mg 90 cp. 34,43 I 65 % 0,38HTA : 1 cp./j

Nébivolol 5 mg 30 cp. 12,23 I 65 % 0,41+ Hydrochlorothiazide 25 mg 90 cp. 34,43 I 65 % 0,38HTA : 1 cp./j

TEMERITDUONébivolol 5 mg 30 cp. 12,23 I 65 % 0,41+ hydrochlorothiazide 12,5 mg 90 cp. 34,43 I 65 % 0,38HTA : 1 cp./j

Nébivolol 5 mg 30 cp. 12,23 I 65 % 0,41+ hydrochlorothiazide 25 mg 90 cp. 34,43 I 65 % 0,38HTA : 1 cp./j

Page 147: GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 MASSON ......Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30 GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSON Rappelp2_Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47

Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 147 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 147

BÊTABLOQUANTS + INHIBITEURS CALCIQUES

▪ Aténolol + nifédipineTENORDATEAténolol 50 mg + nifédipine 20 mg 30 gél. 15,72 I 65 % 0,52HTA : 1 gél./j 90 gél. 44,28 I 65 % 0,49

BETA ADALATEAténolol 50 mg + nifédipine 20 mg 28 gél. 14,71 I 65 % 0,53HTA : 1 gél./j

▪ Métoprolol (succinate de) + félodipineLOGIMAXSuccinate de métoprolol 47,5 mg 30 cp. LP 18,69 I 65 % 0,62+ félodipine 5 mg 90 cp. LP 52,66 I 65 % 0,59HTA : 1 cp./j le matin sans croquer(max : 2 cp./j)Sujets âgés et insuffisantshépatiques : 1 cp./j

47,5 mg de succinate de métoprolol sont équivalents en efficacité antihypertensive à 100 mg detartrate de métoprolol (LOPRESSOR, SELOKEN)

DIURÉTIQUE + RÉSERPINE

▪ Bendrofluméthiazide + réserpineTENSIONORMEBendrofluméthiazide 2,5 mg 24 cp. séc. 2,50 II 65 % 0,10+ réserpine 0,1 mgHTA : 1 à 3 cp./j

IEC + INHIBITEURS CALCIQUES

▪ Périndopril + amolodipineCOVERAMPérindopril 5 mg + amolodipine 5 30 cp. 22,22 I 65 % 0,74mg 90 cp. 62,60 I 65 % 0,70HTA : 1 cp./j

Périndopril 5 mg + amolodipine 10 30 cp. 22,22 I 65 % 0,74mg 90 cp. 62,60 I 65 % 0,70HTA : 1 cp./j

Périndopril 10 mg + amolodipine 5 30 cp. 30,05 I 65 % 1,00mg 90 cp. 84,70 I 65 % 0,94HTA : 1 cp./j

Périndopril 10 mg + amolodipine 30 cp. 30,05 I 65 % 1,0010 mg 90 cp. 84,70 I 65 % 0,94HTA : 1 cp./j

CARDIOLOGIE

Page 148: GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 MASSON ......Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30 GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSON Rappelp2_Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47

Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 148 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

148 HYPERTENSION ARTÉRIELLE

▪ Trandolapril + vérapamilTARKA LPTrandolapril 2 mg + vérapamil 28 cp. 17,57 I 65 % 0,63180 mg 84 cp. 49,49 I 65 % 0,59HTA : 1 cp./j

▪ Énalapril + lercanidipineLERCAPRESSÉnalapril 20 mg + lercanidipine 10 30 cp. 22,06 I 65 % 0,74mg 90 cp. 62,14 I 65 % 0,69HTA : 1 cp./j

ZANEXTRAÉnalapril 20 mg + lercanidipine 10 30 cp. 22,06 I 65 % 0,74mg 90 cp. 62,14 I 65 % 0,69HTA : 1 cp./j

INHIBITEUR DE LA RÉNINE + DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE

▪ Aliskirène + hydrochlorothiazideRASILEZ HCTAliskirène 150 mg 30 cp. 19,30 I 65 % 0,64+ hydrochlorothiazide 12,5 mg 56 cp. HOP IHTA : 1 cp./j

Aliskirène 300 mg 30 cp. 23,15 I 65 % 0,77+ hydrochlorothiazide 12,5 mg 56 cp. HOP IHTA : 1 cp./j

Aliskirène 300 mg 30 cp. 23,15 I 65 % 0,77+ hydrochlorothiazide 25 mg 56 cp. HOP I 65 %HTA : 1 cp./j

INHIBITEUR CALCIQUE + STATINE

▪ Amlodipine + atorvastatineCADUETPrévention des accidents 30 cp. 5 mg/10 mg 22,29 I 65 % 0,74cardiovasculaires en cas d'HTA 90 cp. 5 mg/10 mg 62,80 I 65 % 0,70associée à plusieurs facteurs de 30 cp. 10 mg/10 mg 22,29 I 65 % 0,74risque : 1 cp./j 90 cp. 10 mg/10 mg 62,80 I 65 % 0,70

PropriétésSe reporter aux différentes classes thérapeu-tiques.

IndicationsTraitement de l’hypertension artérielle lorsque

la monothérapie n’est pas efficace ou en pre-mière intention.

Contre-indications

Se reporter aux différentes classes thérapeu-tiques.

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Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 149 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta

HYPERTENSION ARTÉRIELLE 149

Précautions d'emploiSe reporter aux différentes classes thérapeu-tiques.

Effets indésirablesSe reporter aux différentes classes thérapeu-tiques.

Interactions médicamenteuses

Se reporter aux différentes classes thérapeu-tiques.

CARDIOLOGIE

Page 150: GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 MASSON ......Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30 GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSON Rappelp2_Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:47

Photocomposition NORD COMPO _ 03.20.41.40.30GUIDE PRATIQUE DE L’INFIRMIÈRE 2014 _ MASSONRappel p 150 _ Z92453$$$2 _ 24-07-14 17:10:49 Magenta